Cheaguri de sânge în vene membru inferior
Tromb-cheag de sange, asociat cu intima, uscat, tern, compactat, are un aspect aspru suprafață neuniformă, usor deformat .
Cauzele cheagurilor de sânge (triada lui Virchow)
1. Deteriorarea endoteliului sau endocardului. (lezare - distrofie, inflamație a vasului)
2. Încetinirea fluxului sanguin. Apare cu stagnare a sângelui, în anevrisme, cu vasospasm în zona plăcii aterosclerotice.
3. Tulburare de coagulare a sângelui.
4 etape ale formării cheagurilor de sânge:
1. Aderenta la perete, lipirea trombocitelor.
2. Coagularea fibrinogenului cu formarea fibrinei.
3. Aglutinarea globulelor roșii.
4. Sedimentarea proteinelor plasmatice.
4 tipuri după culoare:
Tromb alb constă din trombocite, fibrină și leucocite, formate în arterele și camerele inimii. A apărut în artere. cu ateroscleroză, în anevrisme și în camere - cu insuficiență cardiacă, afectare valvulară cu reumatism sau sepsis și anevrisme cardiace.
Cheag de sânge roșu comp. din trombocite, fibrină și un număr mare de globule roșii. Se formează în vene (1-vene pelvine, 2-vene la capătul inferior).În vene se formează în timpul inflamației - flebită, la bolnavii imobilizați la pat, cu tumefacție malignă. pentru deshidratare generală – esicoză. Tip mixt de tromb - constă dintr-un cap, corp și coadă.
Tromb hialin-nu contine fibrina, care se gaseste in vasele microvasculare.
În raport cu lumenul fluxului sanguin:
1. Perete
2. Obturare
3. Trombii sferici nu sunt atașați de perete și se găsesc în camerele inimii.
Rezultate: cheaguri mici de sânge se rezolvă; organizare; recanalizare; vascularizare; petrificare.
Embolie pulmonară
Există 3 forme:
1. Forma fulger - aici trombul se oprește fie în trunchiul pulmonar, fie în bifurcația arterei pulmonare. Moartea apare în 15-20 de minute. Cauza morții: reflexul coronarian pulmonar, care constă în faptul că apare un spasm reflex al arterelor coronare, arterelor pulmonare și al bronhospasmului.
2. Forma cu curgere rapidă - aici trombul se oprește în ramurile mari ale arterei pulmonare. Durează o zi. Moartea apare din cauza insuficienței ventriculare drepte sau din cauza hemoragiilor masive în plămâni, insuficiență respiratorie acută.
H. Forma cu curgere lent - trombul se oprește în ramurile mici ale arterei pulmonare. Morfologic se manifestă ca infarct pulmonar.
Abces hepatic.
Infecția se introduce în 2 moduri: 1) prin căile biliare, 2) hematogen prin sistem vena portă pentru infectii intestinale.
Forma organului este păstrată, masa și dimensiunea nu sunt mărite. Culoarea este maro închis. În partea inferioară a organului există o depresiune de formă ovală de 5x8 cm, cu adâncimea de până la 4 cm, a cărei suprafață interioară este căptușită cu țesut conjunctiv. Țesutul conjunctiv este situat de-a lungul marginii adânciturii și în imediata apropiere a acestuia.
Modificări patologice s-ar putea dezvolta ca urmare leziune infectioasa ficat, care ar putea fi primar (o boală independentă) și poate fi o manifestare a unei alte boli. Se dezvoltă exudativ inflamație purulentă, în care se formează un arbore de țesut de granulație în jurul sursei de infecție, delimitând cavitatea abcesului și furnizând celule de apărare a țesuturilor (leucocite) la locul infecției. În timp, țesutul de granulație este înlocuit cu țesut conjunctiv fibros grosier. Se formează capsule și abcesul acut devine cronic.
Exod: 1) favorabil: a) lichidare agenti patogeniși organizarea cavității abcesului (înlocuirea cu țesut de granulație); b) curs cronic boală;
c) îngroșarea puroiului, transformarea lui în detritus necrotic și pietrificare;
2) nefavorabil: a) generalizarea inflamației; b) străpungerea conținutului abcesului în cavitate abdominală cu formarea de peritonită sau în plămâni; c) răspândire limfogenă şi hematogenă – septicopiemie
Pneumonie lobară (PC)
Croupul (lobar, pleuropneumonie) este o pneumonie infecțio-alergică primară.
Etiologie: Pneumococi tipuri 1-2, mai rar Klebsiella (bacilul Friedlander)
Patogeneza: asociat cu reacții IHT (hipersensibilitate imediată) în părțile respiratorii ale plămânilor. Există 2 mecanisme pentru dezvoltarea CP:
1. Pneumococii intră în partea superioară Căile aerieneși provoacă sensibilizarea întregului organism. Sub influența factorilor permisivi (hipotermie, traumatisme etc.), agentul patogen este aspirat în alveole, ceea ce provoacă o reacție hiperergică cu dezvoltarea CP.
2. Agentul patogen din nazofaringe pătrunde în parenchimul pulmonar și în organele RES unde apar reacții imune, apoi în fluxul sanguin, bacteriemia și reintrarea pneumococului în plămâni cu sânge duce la afectarea imunocomplexului vaselor microcirculatorii ale alveolelor cu o reacție exudativă caracteristică.
În dezvoltare, pneumonia lobară trece prin 4 etape:
1. Etapa mareelor(durează a 1-a zi), lobul afectat este mărit, compactat, roșu închis, puternic pletoric. La microscopîn alveole lichid seros, un numar mare de patogeni, epiteliu dezumflat și congestia pronunțată a septului interalveolar.
2. Stadiul ficatului roșu - durează următoarele 2-3 zile. În acest stadiu, lobul plămânilor capătă densitate hepatică, este greu și se scufundă în apă. Există o suprapunere de fibrină pe pleura; pe secțiune este de culoare roșie murdară. Suprafața tăiată este cu granulație fină.
Histo: exudat fibrinos-hemoragic.
H. Stadiul hepatizării cenuşii- dureaza in urmatoarele 4-6 zile.
Macro: lobul este fără aer, mărit, greu, dens, cenușiu la tăiere, suprafața tăiată este cu granulație fină. Exista fibrina pe pleura. Histo: exudat fibrinos-leucocitar.
4. Etapa de rezoluție.Începe în zilele 9-11 de boală și durează diferit. În această etapă, exudatul fibrinos este lichefiat sub acțiunea enzimelor, neutrofilelor și macrofagelor. Apoi exudatul este îndepărtat prin vasele limfatice, iar epiteliul alveolar este regenerat. Macroscopic cota revine la dimensiuni normale, granulația dispare.
Rezultate:
1. recuperare completă cu regenerare a epiteliului.
2. decesul poate apărea din cauza insuficienței pulmonare sau ventriculare drepte.
H. Dezvoltarea complicațiilor:
1.1carnificarea este organizarea exudatului în lumenul alveolelor.
1.2 necroză țesut pulmonar
1,3 abcese
1,4 empiem cavitatea pleurala
1.5.gangrenă pulmonară.
2. Complicații extrapulmonare:
2.1 Complicatii limfogene: - inflamatia ganglionilor limfatici. mediastin.-mediastenita.-pericardita.
2.2 complicatii hematogene: - meningita, - endocardita.
Tuberculoza miliară a splinei.
Tuberculoza hematogenă afectează orice organe și țesuturi, formând granuloame primare.
Sursă: complex de tuberculoză primară dispărută, screening-uri.
Există trei tipuri de tuberculoză hematogenă:
1. tuberculoză hematogenă generalizată;
2. tuberculoza hematogena cu înfrângere predominantă plămânii;
3. tuberculoză hematogenă cu leziuni extrapulmonare predominante.
Macroscopic, o secțiune a splinei dezvăluie multiple, localizate difuz, asemănătoare meiului, cenușii, focare dense („tuberculi”).
Structura granulomului tuberculos primar.
De obicei, sunt detectate la microscop, dar sunt capabile să fuzioneze, apoi sunt vizibile macroscopic, se numesc mei sau miliar.
Micro: în centru există necroză cazeoasă, în jurul celulelor epitelioide, celule gigantice Pirogov-Langhans sunt împrăștiate printre ele. La exterior există un strat de limfocite.
Rezultatele granuloamelor:
Scleroză
Încapsulare
Supuraţie
13. Boala polichistică de rinichi. ( atrofia presiunii)
Boala de rinichi polichistic este boală bilaterală congenitală. Se bazează pe lipsa de comunicare a unor tubuli drepti și contorți. Ca urmare a lipsei de trecere a lichidului și a urinei, se formează multe chisturi în rinichi. Aceste chisturi apasă pe nefroni normali. Atrofia nefronilor. Grasi si țesut conjunctiv. Macroscopic mugurii sunt mari, cocoloase și arată ca ciorchinii de struguri. Pe secțiune, ele constau din multe chisturi umplute cu lichid translucid.
Complicatii:
1. urolitiază.
2. se pot dezvolta tumori canceroase.
3. insuficienta renala cronica.
4. infecția și dezvoltarea pielonefritei
Atrofia este reducerea intravitală a unui organ din cauza parenchimului.
Pot fi:
Local
Atrofia generală, sau epuizarea, apare sub formă de epuizare nutrițională (în timpul înfometării sau a absorbției afectate a alimentelor); epuizare cu cașexia cancerului(din greaca kakos bad, hexis state); epuizare din cauza cașexiei hipofizare (boala Simmonds cu afectare a glandei pituitare); epuizare din cauza cașexiei cerebrale (lezarea hipotalamusului); epuizare din cauza altor boli ( infectii cronice, precum tuberculoza, bruceloza, dizenteria cronică etc.).
Aspect pacientii cu epuizare este tipic. Există o scădere severă în greutate, subcutanată țesut gras absent; acolo unde se păstrează, are o culoare maronie (acumulare de pigment lipocrom). Mușchii sunt atrofici, pielea este uscată și moale. Organe interne redusă în dimensiune. În ficat și miocard se observă atrofie brună (acumularea pigmentului de lipofuscină în celule). Glandele endocrine contin atrofice si modificări distrofice, exprimată în grade diferite în funcție de cauza epuizării. Zonele moarte se găsesc în cortexul cerebral celule nervoase. Se dezvoltă osteoporoza.
Atrofia locală apare din diverse motive. Se disting următoarele tipuri:
1. disfuncțional;
2. cauzate de aportul insuficient de sânge;
3. presiune;
4. nevrotic;
5. sub influenţa factorilor fizici şi chimici.
Atrofia disfuncțională (atrofia din inactivitate) se dezvoltă ca urmare a scăderii funcției organelor.
Atrofia, cauzată de aportul insuficient de sânge, se dezvoltă din cauza îngustării arterelor care alimentează acest organ.
Atrofia indusă de presiune se dezvoltă chiar și în organele formate din țesut dens. Atrofia presiunii apare la nivelul rinichilor atunci când fluxul de urină este obstrucționat.
Atrofia nevrotică este cauzată de comunicarea afectată între organ și sistem nervos, ce se întâmplă când conductoarele nervoase sunt distruse.
Atrofia sub influența factorilor fizici și chimici nu este neobișnuită. Sub influența energiei radiațiilor, atrofia este deosebit de pronunțată în măduvă osoasă, organele genitale.
Hipertrofie cardiacă.
Informații conexe.
Tuberculoza splinei- o boală care apare ca urmare a infecției organismului cu Mycobacterium tuberculosis. Tuberculoza apare foarte rar în principal în splină; mai des, leziunea apare pe fondul unui proces existent în plămâni.
Cauzele tuberculozei splenice:
Nu există simptome specifice caracteristice tuberculozei splenice; temperatura poate crește periodic. În plus, există o mărire a splinei.
Tuberculoza splenica poate fi diagnosticata cu ajutorul unei biopsii; examinarea cu raze X poate fi, de asemenea, orientativa.
Executa principii generale terapie a acestei boli, se prescriu medicamente antituberculoase. Pe tot parcursul tratamentului, se recomandă monitorizarea regulată a dinamicii studii cu raze X. În plus, este obligatorie administrarea de vitamine și medicamente imunostimulatoare.
Metoda de tratament chirurgical este utilizată pentru tuberculoza splenica izolată; după intervenție chirurgicală este indicată și terapia cu medicamente antituberculoase.
Tratamentul tuberculozei splenice acasă posibil după data de expirare tratament internat boala de baza. Tratamentul constă în continuarea administrării medicamentelor prescrise.
Rețete Medicină tradițională Nu există splina pentru tratamentul tuberculozei. Dar, deoarece această boală este secundară, este permisă utilizarea rețetelor destinate tratamentului tuberculozei pulmonare.
Tratamentul tuberculozei spleniceîn timpul sarcinii se efectuează sub supravegherea strictă a unui medic ftiziatru. În farmacologia modernă, există medicamente care nu au un efect teratogen semnificativ asupra fătului. Medicamentele sunt prescrise individual, după o evaluare amănunțită a tuturor riscurilor pentru copil și a beneficiilor pentru mamă.
Tratamentul tireotoxicozei |
Tratamentul toxicodermiei |
Tratamentul toxoplasmozei |
Tratamentul traheitei |
Tratamentul trematodozei |
Tratamentul trichinelozei |
Tratamentul trichomonazei |
Tratamentul trombocitopeniei |
Leziunile tuberculoase ale splinei apar adesea cu generalizarea tuberculozei pulmonare. Totuși atunci leziune secundară nu are un efect semnificativ asupra evoluției bolii.
Mult mai puțin frecvente sunt formele izolate de tuberculoză splenică în absența tuberculozei active a altor organe sau chiar ca manifestare primară a infecției tuberculoase.
Penetrarea infecției cu tuberculoză în splină are loc hematogen. Nu poate fi exclusă posibilitatea căii limfogene și tranziția de contact a procesului tuberculozei.
Modificările anatomopatologice ale splinei în timpul tuberculozei sunt reduse la dezvoltarea mai multor noduli specifici mici, variind ca mărime de la boabe de mei până la nuci. Mai des, împreună cu fibroza parenchimului, are loc formarea de noduri mari individuale cu carie cazeoasă și formarea de cavități. Se poate observa calcificarea leziunilor tuberculoase.
Forma miliară a tuberculozei splenice apare de obicei cu tuberculoza generalizată și mult mai rar cu forma izolată a tuberculozei splenice.
Dezvoltarea clinică a tuberculozei splenice izolate poate apărea fie sub forma unui proces care se dezvoltă rapid, fie, ceea ce este mai frecvent, sub forma unei boli cronice, de lungă durată. În acest din urmă caz se notează febra mica, scaderea poftei de mancare, oboseala, scaderea performantelor. Splenomegalia duce la dezvoltarea durereîn hipocondrul stâng. poate ajunge dimensiuni mari(până la 3-3,5 kg); are o consistență elastică densă cu zone individuale de înmuiere (la locul de descompunere cazeoasă). Suprafața sa este de obicei netedă, dar poate fi denivelată.
O splina mărită duce la dezvoltarea simptomelor: o scădere bruscă a numărului de leucocite (până la 1000 în 1 mm3 și mai jos), trombocite, prelungirea timpului de sângerare, care provoacă adesea sângerare (de la gingii, nas) și hemoragii subcutanate. . În cele mai multe cazuri, se dezvoltă anemie, dar uneori, dimpotrivă, se observă hiperglobulie și o creștere a procentului de hemoglobină (până la 190-200%).
De regulă, se observă fenomene de ciroză hepatică sau dezvoltarea unui proces tuberculos în acesta. În unele cazuri, tuberculoza splenică este complicată de dezvoltarea limfadenitei specifice, poliserozitei și chiar leziunilor osoase tuberculoase.
Mult mai rar, tuberculoza splenica apare acut: căldură(până la 40°), modificări bruște ale compoziției sângelui (anemizare, leucopenie, trombopenie), slăbiciune cu progresie rapidă și epuizare a pacientului.
Diagnosticul tuberculozei splenice izolate este destul de dificil, deoarece nu există teste specifice care să distingă tuberculoza splenică de alte splenomegalii. De obicei, diagnosticul diferențial este necesar față de toate celelalte boli însoțite de dezvoltarea splenomegaliei: tumori, ciroză hepatică splenomegalică, ciroză hemolitică, malarie, tularemie, bruceloză, leishmanioză.
De mare valoare diagnostică este studiul punctat splinei (dacă este necesar, chiar repetat) și prezența bacilului Koch în apa de lavaj gastric. Este, fără îndoială, important să se realizeze reacții serologice pentru tularemie, bruceloză, test Pirquet, test Mantoux, frotiu de sânge pentru malarie. La calcificarea ganglionilor tuberculoși în splină, radiografia devine esențială.
Trebuie remarcat faptul că în majoritatea cazurilor diagnostic corectîncă instalat doar în perioada postoperatorie sau în timpul secțiunii bazate pe examinarea microscopică a organului îndepărtat.
Tratament pentru anul trecut atins rezultate pozitive din utilizarea streptomicinei, care duce la scăderea dimensiunii splinei, normalizarea compoziției sângelui, îmbunătățirea starea generala. in orice caz terapie conservatoare nu garantează împotriva recidivei bolii, ceea ce oferă motive pentru extinderea indicațiilor pentru afectarea izolată a organelor tuberculoase folosind terapia cu streptomicina în perioada pre și postoperatorie.
Colaps
Dacă un pacient a fost diagnosticat cu tuberculoză splenică, atunci cel mai adesea aceasta indică prezența proces patologicși în alte organe. Această boală nu este foarte frecventă, dar este indicat să-i cunoașteți simptomele, astfel încât să puteți consulta un medic în timp util. Cum decurge o astfel de leziune a splinei, cum se manifestă și ce tablou clinic formează? Acest lucru va fi discutat în acest articol.
Tuberculoza splenică este un proces patologic care se dezvoltă în țesuturile unui organ atunci când un agent patogen intră în el și este însoțit de degenerarea și distrugerea țesutului, care are un impact negativ asupra funcționării organului și provoacă simptome severe. Afecțiunea se dezvoltă în principal secundar, adică ca o complicație a unui alt proces de tuberculoză din organism (cel mai adesea, tuberculoză pulmonară). Apariția primară, adică infecția unui organ direct de către agentul patogen, este extrem de rară.
Afecțiunea este destul de neplăcută și periculoasă, dar datorită faptului că formează simptome specifice, este diagnosticată destul de bine și în timp util. Cu un tratament adecvat, atât conservator, cât și, dacă este necesar, chirurgical, sunt posibile recuperarea și recuperarea completă.
După cum am menționat mai sus, în marea majoritate a cazurilor boala este de natură secundară. Astfel, atunci când procesul de tuberculoză se dezvoltă în plămâni, agenții patogeni se răspândesc în tot organismul. Acest lucru se întâmplă în timpul mișcării sângelui și limfei. Unii dintre agenții patogeni se pot stabili în anumite organe. Când un număr suficient de agenți patogeni se acumulează în splină în acest fel, procesul de tuberculoză poate începe. Deși acest lucru necesită unele conditii suplimentare, cum ar fi o scădere a imunității, de exemplu, din acest motiv, o astfel de complicație nu se dezvoltă la absolut toți pacienții cu tuberculoză.
Dezvoltarea primară a procesului patologic în splină nu este aproape niciodată diagnosticată, deoarece atunci când agentul patogen intră în organism, de obicei își începe activitatea activă în plămâni. În general, agentul patogen poate pătrunde în organism prin picături din aer, praf din aer și contact cu gospodăria.
Ce pacienți sunt cel mai probabil să dezvolte această patologie? Din cele scrise mai sus, este clar că, având în vedere însăși natura bolii, persoanele care suferă deja de procesul de tuberculoză primară, în special la nivelul plămânilor, sunt considerate cele mai vulnerabile la patologie. Cu toate acestea, pentru dezvoltarea patologiei, trebuie să fie prezenți alți factori;
În prezența unor astfel de caracteristici, probabilitatea dezvoltării patologiei devine de câteva ori mai mare.
Persoanele care nu au fost vaccinate cu vaccinul antituberculos BCG sunt cele mai susceptibile la infecția primară cu boala.
Cel mai mult etapele inițiale dezvoltarea patologiei, este posibil să nu se manifeste în niciun fel. Dar pe măsură ce patologia se dezvoltă, unii tablou clinic. Apar următoarele simptome:
În general, prezența unor astfel de simptome la un pacient cu tuberculoză oferă deja motive de a suspecta deteriorarea splinei. Cu toate acestea, este ceva mai dificil de realizat diagnostic diferentiatîn funcție de simptomele în timpul infecției primare, deoarece în acest caz medicul nu are pe ce să se bazeze inițial, iar astfel de simptome pot fi asociate cu multe patologii.
Diagnosticul nu este prea dificil. De obicei, se folosesc următoarele metode:
În acest caz, ultimele două metode sunt cele mai informative. Dar sunt și cele mai traumatizante, prin urmare sunt prescrise numai atunci când rezultatele altor teste și studii se contrazic sau sunt complet neinformative.
Terapia este efectuată de un hepatolog împreună cu un ftiziatru. Preferabil medicamente tratament conservator medicamente antituberculoase, dar în unele cazuri se poate face și intervenția chirurgicală dacă există indicații pentru aceasta.
Tratamentul este cu medicamente antituberculoase. În caz de apariție secundară, când tratamentul pentru tuberculoză este deja în curs de desfășurare, terapia suplimentară nu este de obicei prescrisă. De obicei, medicii prescriu o combinație de 3-4 medicamente antituberculoase (Ftivazid, Tubazid, Saluzid, Rifampicin, Streptomicin) într-o doză individuală și conform unui regim individual. Terapia durează de la șase luni la doi ani, iar primele luni ar trebui să aibă loc în timp ce pacientul se află în spital. În plus, este important să se prescrie medicamente imunostimulatoare și vitamine, deoarece acestea cresc rezistența organismului la patologie.
De asemenea rol important dieta joaca un rol. Dieta ar trebui să fie bogată în vitamine și minerale și să aibă un conținut ridicat de calorii.
Tratamentul chirurgical nu este de obicei prescris. Poate fi indicat atunci când infecția este insensibilă la tratamentul conservator sau când procesul se dezvoltă rapid. În acest caz, o parte din țesutul organului afectat este îndepărtată. De asemenea metoda chirurgicala indicat pentru formele izolate de tuberculoza splenica in timpul infectiei primare. În acest caz, este destul de eficient și permite organismului să se recupereze mai repede. După intervenție chirurgicală este de asemenea atribuit tratament medicamentos după scheme similare celor descrise în secţiunea precedentă.
Prognosticul bolii este destul de favorabil cu o abordare responsabilă a tratamentului. Cu punerea în aplicare atentă a terapiei adecvate, recuperarea are loc simultan cu recuperarea din tuberculoza pulmonară și corpul este complet restaurat. În absența tratamentului, prognosticul bolii este nefavorabil - fără terapie, duce la moarte în marea majoritate a cazurilor, iar moartea apare cel mai adesea din cauza funcției hepatice afectate.
Este această boală cu adevărat periculoasă și la ce consecințe poate duce? Cu condiția să existe un tratament continuu, complicațiile și consecințele de obicei nu se dezvoltă. Cu toate acestea, fără tratament, se pot dezvolta anemie și cașexie. Funcționarea ficatului va fi treptat inhibată până când refuz complet. De asemenea proces inflamator se poate răspândi la țesuturile adiacente, provocând peritonită.
Această boală poate duce la destul consecințe serioase pentru organism, prin urmare dezvoltarea lui nu poate fi ignorată. Dacă sunt detectate simptome similare, trebuie să contactați imediat un ftiziatru și un hepatolog.
7062 0
Boala se manifestă clinic prin debut brusc durere ascuțităîn hipocondrul stâng. Se notează febră, tahicardie severă, vărsături, pareză intestinală, tensiune musculară în hipocondrul stâng și semn pozitiv Blumberg-Shchetkin.
În unele cazuri, infecția are loc în zona infarctului, țesutul se topește și se formează un abces.
Când infarctul se infectează, se observă o temperatură corporală mai mare și leucocitoză cu o deplasare a formulei leucocitelor spre stânga. Mici atacuri de cord pot apărea fără simptome semnificative. Practic are loc autovindecarea, urmată de formarea de țesut cicatricial pe suprafața splinei.
Uneori se dezvoltă în zona infarctului chist fals splină.
Diagnosticul diferenţial al infarctului splenic trebuie făcut cu ruptura lui spontană.
Clinică și diagnosticare. Boala nu are caracteristici specifice simptome clinice. Febra poate apărea periodic. Primul semn al bolii este adesea hepatosplenomegalia. Splina atinge dimensiuni semnificative. Următoarele simptome de hipersplenism sunt detectate în sânge: anemie, leucopenie, trombocitopenie. O scădere a numărului de trombocite duce la dezvoltarea sindromul hemoragic. Testele pentru tuberculoză sunt de obicei pozitive. Mycobacterium tuberculosis se găsește în puncția splinei. RI face posibilă identificarea focarelor calcificate de tuberculoză în splină.
Tratament. Tratamentul conservator se efectuează cu medicamente antituberculoase. Tratamentul rațional antituberculos duce la scăderea dimensiunii splinei, la îmbunătățirea stării generale și a indicatorilor hemogramei.
Indicatia splenectomiei este tuberculoza izolata a splinei care nu poate fi tratata terapie specifică. Acesta din urmă se efectuează în perioada pre și postoperatorie.