Boala somnului (tripanosomiaza africană): simptome, agent patogen, vector, diagnostic și tratament al bolii. Boala somnului la om - agent cauzal și tratament

Care sunt caracteristicile bolii și, cel mai important, care este pericolul acesteia pentru corpul uman?

Factorii de apariție

  • T. (tripanosom) brucei brucei - afectează animalele;
  • T. brucei gambiense este vinovatul formei gambiene (Africa de Vest) a bolii, care afectează atât animalele, cât și oamenii;
  • T. brucei rhodesiense - provoacă boala Rhodesiană, sau altfel din Africa de Est, care afectează oamenii și animalele.

Boala este endemică, răspândită în unele zone din Africa. Astăzi există dovezi ale infecției a peste 50.000 de persoane. Ultima epidemie majoră cauzată de tripanosomiaza africană a fost înregistrată în 1970, deși în epoca noastră apar adesea focare de infecție.

Mai târziu, după ce a avut loc infecția, în organism se declanșează un proces inflamator, care în cazul tripanozomului Rhodesian are ca rezultat formarea unui șancru cu mâncărime și senzații dureroase sau marirea multiplă a nodurilor sistem limfatic. Această din urmă manifestare este, de asemenea, caracteristică tripanozomului Gambian.

De îndată ce agentul cauzator al bolii somnului pătrunde în sistemul nervos central, apare starea finală - meningoencefalita.

Modificările organelor, inclusiv a creierului și a inimii, sunt însoțite de o infiltrație perivasculară caracteristică a celulelor imune.

Simptomele stadiului tardiv al bolii sunt mai pronunțate și provoacă următoarele complicații:

  • stare febrilă;
  • leucocitoză mononucleară;
  • leptomeningită difuză (inflamația meningelor moi);
  • cerebrită perivasculară.

Dacă nu este furnizat sănătateși nu se efectuează niciun tratament, apoi răspândirea procese inflamatorii duce la deteriorarea tecilor terminațiilor nervoase și, ca urmare, apare panencefalita dimielonantă.

Mecanismele de afectare a țesuturilor cauzate de triponozomi în medicină nu au fost încă clarificate.

Tripanosomiaza africană, atât în ​​forma rhodesiană, cât și în cea gambiană, are următoarele stadii de dezvoltare:

Este important de știut că tripanosomiaza Rhodesian are simptome pronunțate, este mai severă și, în cele mai multe cazuri, duce la moartea pacientului în decurs de un an.

După infecție, pacientul dezvoltă un șancru în 3-7 zile, similar cu un nod dureros la locul mușcăturii. Ulcerele pot apărea pe formațiune, dar se vindecă de la sine.

În cazul bolii de tip Gambian, simptomele pot să nu apară decât la câțiva ani după infectare. În alte cazuri, manifestările patologiei somnului sunt vizibile după 7-14 zile. Acestea includ următoarele condiții:

  • febră însoțită de ușoare fluctuații ale temperaturii zilnice;
  • dureri de cap paroxistice severe;
  • insomnie;
  • concentrare afectată.

Tripanosomiaza africană la persoanele din rasa eurasiatică poate provoca apariția eritemului inelar. Pe corp se formează edem.

Boala se caracterizează printr-o creștere nedureroasă noduli limfatici si splina. Simptomul Winterbottom este adesea observat - nodurile situate în triunghiul cervical posterior se inflamează.

Patologia de somn a formei gambiene este mult mai insidioasă din punct de vedere al simptomelor. ÎN etapele inițiale tabloul clinic nu indică nicio îngrijorare deosebită. Simptomele tipice patologiei pot fi invizibile sau exprimate ca semne de disfuncție a sistemului nervos central. Pacienții mor adesea din cauza infecțiilor care apar pe fondul bolii de bază (pneumonie, malarie etc.) sau leziuni miocardice înainte de apariția semnelor tipice ale tripanosomiazei africane.

Stadiul tripanosomiazei în care creierul este afectat este de foarte scurtă durată. Este însoțită de convulsii sau căderea în comă, iar moartea survine după câteva zile.

Dar mai des există o dezvoltare treptată tablou clinic. Trasaturi caracteristice:

  • fața devine ca o mască cu o expresie absentă, leneșă;
  • ochii pacientului sunt în mod constant închiși complet sau pe jumătate;
  • slăbire vizibilă a buzei inferioare;
  • pacientul este apatic față de tot ceea ce îl înconjoară, nu mai răspunde la stimuli externi și nu încearcă să comunice;
  • aparatul de vorbire este deformat, vorbirea devine nearticulată;
  • Pacienții nu își pierd pofta de mâncare, dar nu cer mâncare;
  • există tremur al membrelor și al limbii, mișcări spontane;
  • convulsiile devin mai frecvente, terminând cu paralizie parțială.

Apoi, manifestările severe (comă, accident vascular cerebral epileptic, temperatură peste 41°C) și moartea sunt inevitabile.

Este demn de remarcat faptul că semne neurologice poate persista la pacienti perioadă lungă de timp după boală trecutăși deseori rămân pe viață.

Cercetările de diagnosticare se bazează pe identificarea unor creaturi unicelulare - tripanozomi - în fluidele corpului (limfatice, spinale și sanguine).

Folosit pentru analize de laborator agenți de contrast, de exemplu, colorarea Romanovsky-Giemsa, materialele sunt studiate la microscop într-o stare omogenă sau după centrifugare (separarea lichidului în componente individuale folosind o centrifugă). Metoda serologică este, de asemenea, utilizată cu succes.

Tripanosomiaza africană necesită, de asemenea, un diagnostic diferențial, deoarece manifestările sale sunt adesea similare cu cele ale malariei, limfogranulomatozei, tuberculozei și encefalitei.

  • suramină;
  • Novarsenol;
  • Eflornitină;
  • Pentamidină;
  • Aminarsol şi colab.

Suramin are o rată de eficiență ridicată, dar are o serie de efecte secundare grave, inclusiv: criză de epilepsie, scadere semnificativa tensiune arteriala, accese frecvente de vărsături, efecte toxice asupra organismului. Studiile au arătat că 1 caz din 2 zeci de mii duce la dezvoltarea simptome severe, incompatibil cu viata.

Eflornitina nu a fost studiată asupra influenței agentului patogen T. brucei rhodesiense, dar s-a arătat bine în lupta împotriva brucei gambiense în două etape primare. În timpul studiilor, boala somnului africană a fost vindecată la peste 500 de persoane din 6 sute.

Efectele secundare sunt prezente, dar în cantități mult mai mici decât Suramin.

Pentamidina nu este principalul medicament; este utilizat ca agent de rezervă în perioada hemolifatică a bolii. Printre posibile efecte secundare Există o creștere bruscă a ritmului cardiac (tahicardie), o scădere semnificativă a tensiunii arteriale, o scădere a neutrofilelor din sânge și o scădere a concentrației de glucoză în sânge.

Cursul de tratament este selectat pe baza următoarelor fapte:

  • tip tripanozom;
  • gradul bolii;
  • efecte secundare medicamente;
  • rezistența microorganismelor la substanțele active ale medicamentelor;
  • intoleranță individuală la componente.

Medicamentele enumerate pot fi prescrise în combinație sau la singular, în funcție de tabloul clinic.

Tratamentul se efectuează strict în condiţiile de internare sub supravegherea permanentă a unui specialist în boli infecțioase.

Medicamentele utilizate în stadiile inițiale ale infecției sunt mai puțin toxice și mai bine tolerate de către pacienți decât cele prescrise pentru mai mult timp. forme severe boli.

Acțiuni preventive

Tripanosomiaza africană este rezultatul mușcăturii unei insecte infectate, musca tsetse, și ar trebui evitată dacă este posibil. Trebuie fie să refuzați să vizitați habitatele lor, fie să aveți grijă de echipamentul personal de protecție (îmbrăcăminte specială, medicamente repellente).

Atunci când alegeți haine, este mai bine să acordați preferință culori deschise, alege camasi si pulovere cu maneca lunga. Trebuie să fie prezente o pălărie și pantaloni care să acopere complet picioarele. Fără o nevoie specială, nu ar trebui să vizitați zonele de focar ale bolii.

Pentru a-ți proteja casa, este necesar să ai grijă de plantările care cresc în jurul casei, subțiezi regulat tufișurile, evitând formarea desișurilor dense. Tratați-le cu agenți de protecție speciali.

Dacă plănuiți o călătorie în țări africane, vă puteți proteja de forma de boală din Africa de Vest cu ajutorul Pentamidinei sau Lomidinului. unu injecție intramusculară suficient pentru a preveni infecția timp de până la șase luni. Primar și reintroducere medicamentele sunt efectuate strict sub supravegherea unui medic. Dacă există informații despre focare frecvente ale bolii, atunci este mai bine să refuzați călătoria.

Boala somnului africană

Boala somnului. Mecanismul de infectare.

Boala somnului africană. Simptomele bolii.

La ceva timp după ce a fost mușcat de o muscă Tsetse infectată, o persoană dezvoltă semne de febră și o erupție roșiatică pe piele. Febra progresează, dar poate scădea pentru un timp, apoi pacientul se simte puțin mai bine. Slăbiciunea și anemia cresc, apar ganglionii limfatici măriți și ascita, creierul uman este afectat și devine apatic, somnolent și letargic. Pot apărea dureri de cap severe cu convulsii, persoana se străduiește să doarmă tot timpul. După această afecțiune, apar comă și moarte. Cele mai frecvente simptome ale bolii somnului africane sunt:

  1. Prezența șancrului de intrare.
  2. Dureri de cap severe.
  3. Insomnie.
  4. Febră.
  5. Concentrare afectată.
  6. Ganglionii limfatici măriți în triunghiul cervical posterior.
  7. Dezvoltarea tahicardiei.
  8. Edem subcutanat.
  9. Eritemul în formă de inel apare predominant la europeni.

Primele simptome ale bolii apar cu câțiva ani înainte de afectarea creierului și, prin urmare, consultarea la timp cu un medic în această perioadă poate salva viața unei persoane.

Tratamentul tripanosomiazei africane

Pentru a vindeca eficient această boală, oamenii de știință au dezvoltat un eficient terapie combinată, care este inclus în „Lista medicamentelor esențiale” și este oferit pacienților în mod complet gratuit. În general, boala somnului africană în stadiile incipiente ale bolii poate fi vindecată perfect cu ajutorul eflornitinei și suraminei. Procesele ulterioare, când creierul este afectat, necesită utilizarea de medicamente care conțin mercur. Sunt utilizate cu mare precauție deoarece aceste medicamente sunt toxice și pot provoca reacții nedoriteîn organism.

Prevenirea bolii somnului este simplă; constă în respectarea unui număr de reguli care au ca scop reducerea riscului de a contracta această boală.

  1. Nu vizitați locurile de boală decât dacă este absolut necesar.
  2. Purtați haine deschise la culoare, cu mâneci lungi.
  3. Când ieși afară, folosește insecticide.
  4. Pentru a preveni boala, injectați pentamidină o dată la șase luni.

Boala somnului- Acest boala grava, deci este mai ușor să previi decât să tratezi.

Tripanosomiaza africană (boala somnului): cauze, simptome, diagnostic, tratament

Tripanosomiaza africană (boala somnului) este o invazie transmisibilă obligatorie, caracterizată prin febră, erupții cutanate, ganglioni limfatici măriți, apariția edemului local și afectarea centrală. sistem nervos ducând la letargie, cașexie și moarte.

Tripanosomiaza este un grup de boli tropicale transmise de vectori cauzate de protozoare din genul Trypanosoma. Tripanozomii suferă un ciclu complex de dezvoltare cu o schimbare a gazdelor, în timpul căruia se află în stadii morfologic diferite. Tripanozomii se reproduc prin diviziune longitudinală și se hrănesc cu substanțe dizolvate.

Tripanosomiaza africană (boala somnului) este frecventă în zona savanei. Zona sa noso este limitată de raza vectorului său, musca tsetse. Boala somnului este endemică în 36 de țări din Africa tropicală. Până la 40 de mii de cazuri noi sunt înregistrate anual. Probabil, numărul real de cazuri este mult mai mare și ar putea ajunge până la 300 de mii. Aproximativ 50 de milioane de oameni trăiesc cu risc de infecție.

Există două forme cunoscute de tripanosomiază africană: Gambian, sau Africa de Vest, și Rhodesian, sau Africa de Est. Primul se numește Tr. gambiense, al doilea - Tr. rhoresiense.

Ambii agenți patogeni ai tripanosomiazei africane aparțin secțiunii Salivaria, adică. transmis prin salivă. Forma gambiană a tripanosomiazei africane este o boală transmisibilă obligatoriu, de fapt antroponoza, deși animalele de fermă participă și ele la transmiterea agentului său patogen.

Simptomele tripanosomiazei africane au fost descrise pentru prima dată în 1734 de către medicul englez Atkins printre locuitorii de pe coasta Golfului Guineei (Africa de Vest). În 1902, Forde și Dutton au găsit în sângele uman T. gabiense. Bruce și Nabarro au descoperit că musca Glossina palpalis (tsetse) este purtătoarea bolii.

Ciclul de dezvoltare la o gazdă vertebrată

Metoda de infectare cu tripanosomiaza africană ne permite să clasificăm agenții patogeni ca Salivaria, iar boala ca tripanosomiază salivară (salivar). După pătrunderea în piele, tripanozomii persistă câteva zile. țesut subcutanat, și apoi pătrund în fluxul sanguin, limfa și lichidul cefalorahidian, unde sunt împărțite prin fisiune binară simplă. Uneori se găsește în plexul coroid al creierului în stadiul de amastigot. În același timp, ele ies în evidență forme diferite tripanozomi: subțiri și lungi, scurte și late, precum și forme intermediare de tripomastigote. Perioada de incubație pentru boala somnului durează de la câteva zile la câteva săptămâni.

Ce cauzează tripanosomiaza africană (boala somnului)?

Tripanosomiaza africană (boala somnului) este cauzată de Trypanosoma gambiense.În sângele gazdelor vertebrate se dezvoltă stadii polimorfe ale tripanozomilor - tripomastigote și epimastigote. Printre acestea se găsesc forme subțiri de tripomastigot, de 14-39 (în medie 27) µm lungime, cu o membrană ondulată bine delimitată și o porțiune lungă liberă a flagelului. Capătul lor posterior este ascuțit, kinetoplastul este situat la o distanță de aproximativ 4 µm de capătul posterior al corpului. Există și forme scurte de tripomastigoți - 11-27 µm lungime (în medie 18 µm), cu un capăt posterior rotunjit și o parte liberă foarte scurtă a flagelului. Există, de asemenea, diverse forme de tranziție între ele. Când sunt colorate conform Romanovsky-Giemsa, nucleul, flagelul și kinetoplastul sunt colorate în culoarea roz, iar protoplasma - în albastru. Diferențele morfologice între diferiți agenți patogeni ai tripanosomiazei sunt nesemnificative.

Biologia tripanosomiazei africane (boala somnului)

Gazda principală sunt oamenii, gazda secundară sunt porcii. Purtătorul este muștele suge de sânge din genul Glossina, în principal G. palpalis. Trăsătură distinctivă Musca tsetse are o proboscis proeminentă foarte chitinizată, care poate străpunge pielea chiar și a animalelor precum rinocerul și elefanții. În acest sens, nicio îmbrăcăminte nu poate proteja o persoană de musca tsetse. A doua caracteristică a muștei este extensibilitatea excelentă a pereților intestinali, ceea ce îi permite să absoarbă sângele care depășește de zeci de ori greutatea unei muscă flămândă. Aceste caracteristici asigură transmiterea fiabilă a agentului patogen de la donator la primitor. Muștele Tsetse atacă în timpul zilei, în principal în natură deschisă; unele specii antropofile pot zbura în sate. Atât bărbații, cât și femelele beau sânge. Stadiul invaziv căci purtătorul este forma tripomastigotă. Tripanozomii intră în corpul purtătorului hrănindu-se cu sângele unui animal vertebrat sau uman infestat. Aproximativ 90% dintre tripanozomii ingerați de muștele tsetse mor. Restul se înmulțește în lumenul intestinului său mijlociu și posterior.

În primele zile după infecție, diferite forme de tripanozomi sunt localizate în interiorul unui bulgăre de sânge absorbit, înconjurat de o membrană peritrofică; diferă puțin de cele găsite în sângele uman, dar sunt ceva mai scurte și au o membrană ondulată slab exprimată. Tripanozomii ies apoi în lumenul intestinal al insectei.

Când o muscă tse-tse intră în stomac după suge de sânge, în 3-4 zile tripanozomii se schimbă și se transformă în forme epimastigote, devin mai înguste și alungite și se divid intens. Până în a 10-a zi, un număr mare de tripanozomi îngusti pătrund în membrana peritrofică a capătului posterior al stomacului, migrează spre esofag, unde trec din nou prin membrana peritrofică în lumenul stomacului și mai departe în proboscis și din acolo, până în a 20-a zi, în glandele salivare ale muștei. Tripanozomii pot pătrunde și în glandele salivare prin hemocel. În glandele salivare, tripanozomii suferă o serie de modificări morfologice, se divid în mod repetat și se transformă într-un stadiu invaziv pentru oameni și vertebrate - tripomastigotul. Dezvoltarea tripanozomilor în vector durează în medie 15-35 de zile, în funcție de temperatura mediului. Infecția eficientă a muștelor are loc la temperaturi cuprinse între 24 și 37 °C. Odată infectată, musca tsetse este capabilă să transmită tripanozomi pe tot parcursul vieții.

Simptomele tripanosomiazei africane (boala somnului)

Tripanosomiaza africană (boala somnului) este împărțită în două etape: hemolimfatică și meningoencefalitică sau terminală (boala somnului în sensul restrâns al cuvântului).

Stadiul hemolimfatic are loc la 1-3 săptămâni după invazie și este asociat cu răspândirea tripanozomilor în organism (prin limfatic și sistemele circulatorii) de la locul introducerii lor primare.

Tripanosomiaza africană (boala somnului) se caracterizează printr-un curs lung. La 1-3 săptămâni (sau la câteva luni) după invazie, o muscă tse-tse se dezvoltă uneori la locul mușcăturii muștei tse-tse. leziune primară(afectul primar), care este un nodul dureros, elastic, roșu, asemănător furunculului, cu diametrul de 1-2 cm. Conține un numar mare de limfa cu tripanozomi. Un astfel de nodul se numește șancru tripanosomal. În 2-3 săptămâni, leziunea locală primară dispare spontan, lăsând în locul ei o cicatrice pigmentată. Chancroiul tripanosomal apare în principal la populațiile africane neindigene.

Concomitent cu apariția afectului primar, pe pielea trunchiului și a membrelor pot apărea așa-numitele tripanide, care arată ca pete roz sau violet de diferite forme, cu un diametru de 5-7 cm.La africani, pe fundalul de piele închisă la culoare, tripanidele sunt mai puțin vizibile decât la europeni. Umflarea este vizibilă pe față, mâini, picioare și în zonele cu erupții cutanate eritematoase, iar pielea este dureroasă când este comprimată.

La cateva zile de la debutul febrei la pacientii cu tripanosomiaza Gambiana, ganglionii limfatici periferici si mezenterici, in principal cei posteriori cervicali, se maresc, care pot ajunge la dimensiunea unui ou de porumbel. La început nodurile au o consistență moale, ulterior devin dense.

Stadiul hemolimfatic

Simptome ale tripanosomiazei africane (boală a somnului) în stadiul hemolimfatic: slăbiciune, scădere în greutate, tahicardie, dureri articulare, hepatosplenomegalie. O treime dintre pacienți dezvoltă o erupție urticariană pe pielea pleoapelor și se dezvoltă umflarea acestora. Umflarea este de obicei atât de severă încât țesutul de umflare atârnă uneori peste obraz. Există o creștere a parotidei glanda salivara partea în cauză. Într-o etapă ulterioară, se dezvoltă cheratită unilaterală sau bilaterală, iridociclită, hemoragie la nivelul irisului și opacificarea vasculară difuză caracteristică a corneei cu afectarea tuturor straturilor sale. ÎN cazuri severe apar cicatrici intense persistente ale corneei. Slăbiciunea și apatia cresc, care sunt semne timpurii leziuni ale SNC.

Severitatea descrisului simptome clinice iar durata primei perioade de boală la diferiți pacienți poate varia foarte mult, uneori până la câțiva ani.

Stadiul meningoencefalitic

După câteva luni sau ani, la marea majoritate a pacienților, boala tripanosomiaza africană (boala somnului) intră în a doua fază, care se caracterizează prin afectarea sistemului nervos central. Tripanozomii depășesc bariera hemato-encefalică și pătrund în sistemul nervos central, concentrându-se în Lobii frontali emisferele cerebrale, pons și medulara oblongata, care este însoțită de expansiunea ventriculilor creierului, umflarea țesutului cerebral, îngroșarea circumvoluțiilor și dezvoltare simptome clinice meningoencefalita si leptomeningita. Există infiltrație perivasculară în jur vase de sânge, umflarea și degenerarea pereților acestora.

Cel mai simptome caracteristice Tripanosomiaza africană (boala somnului) în a doua etapă a bolii: creșterea somnolenței care apare mai ales în timpul zilei, în timp ce somn de noapte adesea intermitentă și neliniştită. Somnolența este atât de gravă încât pacientul poate adormi chiar și în timp ce mănâncă. Tulburările neuropsihiatrice cresc și progresează treptat. Când merge, pacientul își târăște picioarele, expresia feței este mohorâtă, buza inferioară i se lasă, iar saliva curge din gură. Pacientul își pierde interesul față de mediul înconjurător, răspunde la întrebări încet și fără tragere de inimă și se plânge de dureri de cap. Încălcarea statusului mental este însoțită de dezvoltarea unor stări maniacale sau depresive. Apar tremurături ale limbii, brațelor, picioarelor, tremurături fibrilare ale mușchilor feței și degetelor, vorbire neclară și mers ataxic. Presiunea asupra palmei cauzează durere acută la scurt timp după încetarea acesteia (simptomul lui Kerandel). Mai târziu, apar convulsii, urmate de paralizie.

Forma rhodesiană a tripanosomiazei africane

Forma rhodesiană este în multe privințe similară cu forma gambiană a tripanosomiazei africane, dar este zoonotică.

Cauze și biologie

Agent patogen - T. rhodesiense, apropiat morfologic de T. Gambense. Principalele gazde T. rhodesiense servesc diverse specii de antilope, precum și mari bovine, capre, oi și mai rar oameni.

Principalii purtători ai formei Rhodesian sunt muștele tsetse din grupul „morsitans” (C. morsitans, G. Pallides etc.). Ei trăiesc în savane și pădurile de savană, sunt mai iubitoare de lumină și mai puțin iubitoare de umezeală decât speciile „palpalis”, sunt mai zoofile și atacă mai bine ungulatele mari și fococii mici decât oamenii.

Epidemiologie

Rezervoarele Tryponasoma rhodesiense din natură sunt diferite specii de antilope și alte ungulate. În unele cazuri, vitele pot fi un rezervor suplimentar.

Forma zoonotică a bolii somnului este comună în savana de câmpie, în contrast cu forma antroponotică, care gravitează spre văile râurilor. ÎN conditii naturale savana T. rhodesiense circulă de-a lungul lanțului: antilopă - musca tsetse - antilopă, fără intervenția omului. O persoană se infectează ocazional când vizitează focare enzootice. Raritatea relativă a infecției umane în animale sălbatice Contribuie și bestialitatea pronunțată a vectorului, drept urmare muștele tsetse ale acestor specii sunt reticente în a ataca oamenii. În aceste condiții se îmbolnăvesc reprezentanții anumitor profesii - vânători, pescari, călători, militari. Bărbații se îmbolnăvesc mult mai des decât femeile și copiii.

Odată cu dezvoltarea agricolă a teritoriului și apariția unei populații permanente, boala somnului devine endemică și oamenii se implică în ciclu. În același timp, circulația T. rhodesiense se poate desfășura de-a lungul următorului lanț: antilopă - muscă tsetse - om - muscă tsetse - om.

S-a demonstrat că, în unele cazuri, transmiterea bolii somnului poate fi efectuată mecanic de către muștele tsetse, fără a trece printr-un ciclu de dezvoltare de mai multe zile în vector. Astfel de cazuri sunt posibile în timpul hrănirii cu sânge întrerupte, când purtătorul începe să bea sângele unui animal sau al unei persoane bolnave, apoi zboară și mușcă. persoana sanatoasa sau animal.

Simptome

Simptomele bolii somnului de tip Rhodesian sunt mai acute și mai severe. Perioada de incubație pentru aceasta este mai scurtă decât pentru forma gambiană și este de 1-2 săptămâni.

Diagnosticul se realizează în același mod ca și pentru forma Gambian.

Tratament

Tratamentul este cu suramină și melarsoprol.

Măsurile de prevenire și control sunt aceleași ca și pentru forma Gambian.

Diagnosticul tripanosomiazei africane (boala somnului)

Pentru a identifica tripanozomii, se efectuează studii asupra puncțiilor șancrului și ganglionilor limfatici măriți (înainte de apariția modificărilor fibroase în ei), sânge și lichid cefalorahidian. Din substratul rezultat se prepară preparate native și preparate colorate conform Romanovsky-Giemsa.

Tratamentul tripanosomiazei africane (boala somnului)

Tratamentul tripanosomiazei africane (boala somnului) în prima etapă de dezvoltare a formei gambiene de tripanosomiază implică utilizarea pentamidinei (izotionat de pentamidină), o diamidină aromatică. Medicamentul este prescris intramuscular la o doză de 4 mg/kg/zi pe zi sau o dată la două zile. Cursul tratamentului este de 7-10 zile.

Folosit des tratament combinat Tripanosomiaza africană (boală a somnului) cu pentamidină (4 mg/kg intramuscular timp de 2 zile) sau suramină (2-3 zile la o doză crescătoare de 5-10-20 mg/kg) urmată de melarsoprol (1,2-3,6 mg/kg per picurare intravenoasă de zi) - 3 cicluri de trei zile cu pauze săptămânale.

Există dovezi ale circulației tulpinilor rezistente la melarsoprol T. gambienseîn Uganda.

Eflornitina este eficientă în tratarea tuturor etapelor tripanosomiazei Gambiene. Medicamentul se administrează intravenos, lent, la fiecare 6 ore timp de 14 zile. O singura doza pentru adulți este de 100 mg/kg. Când este tratat cu eflornitină, este posibilă dezvoltarea anemiei, leucopeniei, trombocitopeniei, convulsiilor, edemului facial și anorexiei.

Forma gambiană de tripanosomiază este predominant antroponoza. Sursa principală de invazie sunt oamenii, sursa suplimentară sunt porcii. Aceste tipuri de muște sunt iubitoare de umbră și sunt active în timpul orelor de lumină. Ei trăiesc în desișurile de vegetație de-a lungul malurilor râurilor și pâraielor din mai multe zone din Africa de Vest și Centrală. Muștele Tsetse sunt vivipare; femela depune o singură larvă direct pe suprafața solului, în crăpături, sub rădăcinile copacilor. Larva se găsește imediat în sol și după 5 ore se transformă într-o pupă. Imago-ul apare la 3-4 săptămâni după pupație. O femelă adultă trăiește 3-6 luni; Pe parcursul întregii sale vieți depune 6-12 larve.

Semnificația epidemică a unei anumite specii de muște tsetse este determinată în primul rând de gradul de contact al acestora cu oamenii. Cea mai antropofilă specie este G. palpalis. Se concentrează adesea în apropierea satelor și zboară în ele, atacând oamenii în aer liber. Cu toate acestea, muștele tsetse ale acestei specii și ale altor specii atacă cel mai adesea în peisajele naturale, astfel încât vânătorii, pescarii, constructorii de drumuri, tăietorii de lemne etc. sunt cei mai expuși riscului de infectare cu acești agenți patogeni.

Teoretic, introducerea mecanică a tripanozomilor în sângele uman de către artropodele care suge sânge este posibilă cu supt suplimentar de sânge repetat a unei persoane bolnave, deoarece agenții patogeni rămân viabili pe proboscisul muștelor, calaforului, țânțarilor, ploșnițelor și altor artropode timp de câteva ore. Infecția poate apărea și prin transfuzii de sânge sau sterilizare insuficientă a seringilor în timpul injecțiilor. Forma gambiană de tripanosomiază apare în focare din Africa de Vest și Centrală între anii 150 c. w. și 180 S.

Rata mortalității prin tripanosomiază în Congo la mijlocul secolului trecut a fost de aproximativ 24%, iar în Gabon - 27,7%, astfel încât tripanosomiaza pune o problemă economică și socială serioasă pentru țările din Africa tropicală.

Incidența este sezonieră. Vârful are loc în timpul sezonului uscat al anului, când muștele tsetse se concentrează în apropierea corpurilor de apă rămase care nu s-au secat și sunt utilizate intens de către populație pentru nevoile gospodărești.

Cum este prevenită boala somnului sau tripanosomiaza africană?

Un set de măsuri pentru îmbunătățirea sănătății focarelor de boala somnului include identificarea și tratamentul tripanosomiazei africane (boala somnului), prevenirea publică și individuală a populației și controlul vectorilor. Examenul serologic este important, mai ales pentru persoanele cu risc (vânători, tăietori de lemne, constructori de drumuri etc.). Examinarea trebuie efectuată de cel puțin 2 ori pe an (înainte și după sezonul cu cel mai mare risc de infecție).

Conținutul articolului

BOALA DORMULUI, o boală cauzată de tripanozomi, adică protozoare ale genului Tripanosomul. Boala somnului este uneori numită tripanosomiază africană, spre deosebire de alte tripanosomiaze, în special tripanosomiaza sud-americană, cunoscută și sub numele de boala Chagas. Boala somnului se transmite prin mușcăturile muștelor tse-tse infectate (gen Glossina); este endemic în 36 de țări din Africa la sud de deșertul Sahara, adică. unde trăiesc aceste insecte. Cu o asemenea prevalență, până la 50 de milioane de oameni sunt expuși riscului de boală; Aproximativ 25 de mii de noi cazuri de boală a somnului sunt înregistrate anual.

Tabloul clinic.

Boala somnului apare sub două forme. Gambian, care se numește Trypanosoma gambiense, distribuită în principal în Africa de Vest și Centrală. forma rhodesiana numita T. rhodesiense, se găsește mai des în Africa de Est. Manifestările clinice ale ambelor forme de boală a somnului sunt asemănătoare, dar varianta rhodesiană în majoritatea cazurilor este mai acută și fără tratament poate duce la decesul pacientului în câteva luni sau chiar săptămâni. Forma gambiană progresează lent, iar în cazurile netratate boala poate dura câțiva ani înainte de moarte.

Ambele forme ale bolii au de obicei două etape. Primele simptome apar de obicei la 1-3 săptămâni după mușcătura muștei tsetse. În acest stadiu, în timp ce tripanozomii sunt încă în sânge, principalele manifestări clinice includ febră, cefalee, dureri articulare, tremurături musculare, transpirație crescută, mâncărime și, contrar denumirii bolii, insomnie. În a doua etapă, când tripanozomii au pătruns deja în sistemul nervos central, principalele manifestări clinice sunt severe. durere de cap, febră, slăbiciune generală și apatie, somnolență excesivă (în conformitate cu numele bolii), tulburări de mișcare și comă. Dacă boala nu este tratată, moartea este aproape inevitabilă.

Tratament

boala somnului consta in principal in utilizarea suraminei si pentamidinei pt stadiu timpuriuși melarsoprol târziu; În cazul formei gambiene a bolii în orice stadiu, eflornitina (DFMO) este destul de eficientă. Dacă tratamentul este început în prima etapă, probabilitatea de recuperare poate ajunge la 100%; eficacitatea terapiei în stadiul târziu este semnificativ mai scăzută.

  • Țesuturile mușchiului inimii.
  • Măduva spinării.
  • Noduli limfatici.
  • Organe interne.

Apoi, bacteria se înmulțește activ prin diviziune, ceea ce duce la intoxicație și deteriorarea țesuturilor corpului. Indivizii folosesc pentru mâncare celule de sânge, lichid serosși țesutul cerebral. În timp ce se află în corpul gazdei finale, tripanozomul dezvoltă capacitatea de a muta, ceea ce îi permite să reziste sistem imunitar persoană sau animal.

Factori de risc

Habitatul muștei tsetse este continentul african. Cele mai expuse riscului supusă populatie rurala. Potrivit statisticilor oficiale, numărul cazurilor ajunge anual 40 de mii de oameni. Numere reale mult mai înalt. Geografia infecției se poate extinde sub influența următorilor factori:

  1. Migrația voluntară sau forțată a populației.
  2. Nerespectarea măsuri preventive organizații de îngrijire a sănătății, în cadrul cărora este monitorizată populația de insecte, principalii purtători ai bolii.
  3. Mișcarea vitelor.

Tipuri de boli

Tripanosomiaza africană este împărțită în două forme clinice: RhodesianȘi Gambian. A doua opțiune este cea mai comună. Afectează aproximativ 97% dintre cei infectați. Boala poate fi asimptomatică, provocând leziuni grave organelor și sistemelor.

Forma rhodesiană, dimpotrivă, se caracterizează printr-o dezvoltare rapidă; sistemul nervos central al pacienților suferă.

Simptomele tripanosomiazei la om

  • Dureri articulare.
  • Erupții cutanate.
  • Senzație de rău.
  • Frisoane.
  • Febră.
  • Ganglioni limfatici măriți, în special la nivelul gâtului.

Sub Rhodesian formă clinică această etapă poate Pe termen scurt trece în următoarea fază a bolii și, cu tipul de agent patogen Gambian, durează până la câțiva ani.

In caz de absenta terapie eficientă boala se dezvoltă în stadiul meningoencefalitic. Tripanozomii infectează sistemul nervos central. Din acest moment predomină simptomele neurologice:

  • Migrenă.
  • Tulburări mentale (apatie, indiferență față de ceea ce se întâmplă);
  • Crampe.
  • Crize de epilepsie.
  • Mers instabil.
  • Paralizia brațelor și picioarelor.
  • Hiperestezia este iritabilitatea nervoasă crescută.
  • Somnolență constantă, într-o etapă ulterioară pacientul poate cădea în comă.

Din faza acută boala poate evolua rapid la stadiul cronic . Semnele devin ușoare, dar procesul de distrugere a organelor continuă. O complicație a bolii poate fi somnul letargic, din acest motiv această boală se numește boala somnului.

În absența tratamentului, apare moarte.

Diagnosticul bolii

Pe lângă determinarea fazei bolii pe baza simptomelor, pacientul este îndrumat pentru analize, lichidul măduvei spinării este examinat, un ganglion limfatic este perforat și prezența anticorpilor la tripanozom este detectată printr-un test serologic.

Pe baza rezultatelor diagnosticului, specialiștii selectează cel mai mult tehnică eficientă tratament.

Tratament

Următoarele mijloace sunt folosite pentru a combate agenții patogeni ai bolii somnului:

  • Melarsoprol– eficient pentru orice formă clinică de infecție, prescrisă pentru stadiul meningoencefalitic.
  • NifurtimoxȘi eflornitină– poate fi luat simultan, ceea ce vă permite să reduceți doza și, prin urmare, să faceți reactii adverse mai puțin pronunțat;
  • Eflornitina utilizat separat în forma clinică gambiană, în caz de afectare a sistemului nervos.
  • Suramin luptă împotriva tripanozomului Rhodesian atunci când boala este în stadiul hemolifatic;
  • Pentamidină utilizat pentru forma gambiană în stadiul inițial al infecției.

Medicamentele utilizate în tratamentul ultimei etape a bolii somnului au suficiente toxicitate ridicată. Dar numai ei sunt capabili să depășească bariera hemato-encefalică și să distrugă agentul patogen care reprezintă o amenințare pentru viață.

Tripanosomiaza animală

Măgarii, caii, catârii și cămilele sunt cei mai susceptibili la infecție. Nu există simptome pronunțate timp de aproximativ o lună. Apoi pot apărea următoarele simptome:

  • Febră.
  • Rupere.
  • Pierdere în greutate.
  • Stare depresivă, letargie.
  • Umflarea corpului.
  • Pareza membrelor.

Pentru a confirma diagnosticul, se efectuează teste de laborator ale fecalelor, sângelui și frotiurilor din organele genitale ale animalelor bolnave. Medicamentele tripanocide sunt utilizate pentru tratament: antracid, berenil, Naganin, samorin. Dacă apar recidive sau nu există nicio îmbunătățire, medicamentul este înlocuit. Dacă animalul este grav slăbit și boala a intrat în stadiul final, terapia poate fi ineficientă. În acest caz, se recomandă sacrificarea și distrugerea ulterioară a carcaselor pentru a preveni răspândirea infecției.

Prevenirea bolii somnului

  1. Folosind insecticide.
  2. Purtare echipament de protecție, acoperind în mod fiabil toate părțile corpului.
  3. Dacă este necesar să vizitați zone periculoase, administrați o injecție cu Pentamidină. Dar este important de reținut că imunoprofilaxia pentru tripanosomiază este în curs de dezvoltare și nu există o garanție completă a eficacității sale.
  4. Dacă este posibil, se recomandă evitarea vizitei zonelor endemice.

Pentru turiştii în vizită diverse tari, de multe ori trebuie să se confrunte cu riscul apariției tot felului de boli care nu sunt tipice pentru regiunea lor de origine. Vizitarea unor zone din Africa și America este considerată deosebit de periculoasă. La urma urmei, aici patologiile comune sunt boala somnului și boala Chagas.

Tripanosomiaza este o boală cauzată de tripanozomi, microorganisme protozoare care pot fi văzute doar la microscop.

Există două tipuri de tripanosomiază: africană și americană.

Un nume alternativ pentru tripanosomiaza americană este boala Chagas. Purtătorul bolii este considerat a fi bug-ul triatomiei. Aria de răspândire a bolii este Bolivia, Chile, Argentina.

Tripanosomiaza africană se mai numește și boala somnului. Purtătorul său este musca tsetse. Zona de răspândire a bolii: Gabon, Camerun, Etiopia, Zambia. Boala somnului, la rândul său, este, de asemenea, împărțită în două soiuri: Gambiana este comună în partea de vest a Africii, iar Rhodesian este comună în partea de est a continentului.

Purtător și agent cauzal al bolii somnului

Ambele tipuri de tripanosomiază au un lucru în comun: aceste boli sunt transmise de insecte.

Purtătorul bolii Chagas este considerat a fi insecta triatomină, cel mai periculos reprezentant al familiei de ploșnițe. Numeroși dintre indivizii lor trăiesc în imediata apropiere a oamenilor și îi atacă în principal în întuneric. Aparatul de suge de sânge al insectei pătrunde în membranele mucoase ale gurii, ochilor sau buzelor unei persoane. Din acest motiv, insecta a primit un nume suplimentar - bug-ul sărutului. Hrănit cu sânge uman, insecta triatomină își lasă fecalele la locul „crimei”. Ele conțin o cantitate mare„Vinovații” de infecție sunt tripanozomii. Lăsați lângă locurile mușcăturii, se apropie de capacul deteriorat.

Prin depășirea barierei limfatice, aceste microorganisme pot infecta sistemul nervos. Cu toate acestea, ținta lor principală este mușchiul inimii - miocardul.

Agenții cauzali ai bolii somnului (tripanosomiaza africană) sunt muștele tsetse care trăiesc în vastitatea Africii. Interesant este că nu toți indivizii acestor insecte sunt capabili să devină purtători de infecții. Oamenii de știință nu pot găsi o explicație logică pentru faptul că, după mușcătura unor muște, o persoană rămâne sănătoasă, dar într-o serie de alte cazuri, tripanosomiaza este detectată la pacienți după contactul cu această insectă. Zona de risc include cel mai adesea persoane expuse contactului direct cu muștele: pescari și vânători, muncitori Agricultură etc.

Ca și în cazul insectei triatomice, tripanozomii pătrund în corpul uman prin pielea umană deteriorată de părțile bucale ale muștei. Purtate de fluxul limfatic, microorganismele infectează mai întâi ganglionii limfatici. În ei se dezvoltă inflamația, iar după 20-25 de zile agentul patogen se răspândește prin fluxul sanguin în tot organismul. Tripanosomiaza africană poate afecta diferite organe interne.

Simptomele și semnele bolii

Simptomele bolii somnului și ale patologiei Chagas sunt în mare măsură similare, deși au unele diferențe.

Dacă purtătorul infecției este o muscă tse-tse, primele simptome la o persoană pot apărea după 2-3 săptămâni cu forma Gambian și 1-2 săptămâni cu forma Rhodesian.

Se disting următoarele faze de dezvoltare a tripanosomiazei africane:

  1. Latent. Agenții patogeni sunt concentrați exclusiv la locul de introducere. În această perioadă, pacientul a experimentat apariția așa-numitului șancru tripanosomal - formațiuni compacte în zona ganglionilor limfatici.
  2. hemolimfatic. Caracterizat prin atacuri de febră, iritatii ale pielii, ganglioni limfatici măriți. Tripanozomii acționează asupra sistemului nervos, rezultând insomnie și dureri de cap.
  3. Meningoencefalitic. Ultimul obstacol în calea tripanozomilor sunt celulele creierului. După ce a depășit această apărare, agentul patogen provoacă Etapa finală dezvoltarea bolii somnului africane.

Principalele sale manifestări în această etapă sunt următoarele:

  • somnolență pronunțată în timpul zilei și comportament neliniștit noaptea;
  • letargie, apatie;
  • salivaţie;
  • spasme ale membrelor, precum și paralizia acestora;
  • dureri de cap persistente;
  • modificarea mersului;
  • pierdere severă în greutate.

În stadii deosebit de avansate, boala se termină tragic.

Pentru informația dumneavoastră. Tripanosomiaza gambiană este considerată relativ benignă deoarece apare pe o perioadă destul de lungă. Este posibil ca pacienții să nu-și piardă capacitatea de muncă pentru o perioadă lungă de timp. Forma rhodesiană se dezvoltă mult mai repede, în timp ce capacitatea de muncă a persoanei pleacă aproape imediat. Dacă este lăsată netratată în decurs de un an, moartea este inevitabilă.

Tripanosomiaza americană este similară în perioada de incubație și formă cu tripanosomiaza Gambian. Boala Chagas este asimptomatică și uneori poate să nu se manifeste timp de ani sau chiar decenii. Adesea, patologia nu este însoțită de semne care deranjează persoana, până la și inclusiv o senzație ascuțită de durere într-unul dintre organele interne. Din păcate, într-o etapă ulterioară, medicii pot observa doar diferite modificări ireversibile ale organelor. Mai mult decât atât, doar 5-10% din numărul total boala se dezvoltă acut și este însoțită de meningită sau insuficiență cardiacă severă. În astfel de cazuri, pacientul moare în câteva zile.

La locul de penetrare a tripanozomului, pacientul poate prezenta compactare, însoțită de umflare sau roșeață.

Principalele simptome ale tripanosomiazei americane includ:

  • durere în zona inimii;
  • ameţeală;
  • cardiopalmus;
  • leșin;
  • insuficienta cardiaca.

Pentru informația dumneavoastră. Intrând în sistem digestiv, tripanozomii pot provoca relaxarea mușchilor netezi intestinali. Ca urmare, intestinul subțire și gros, împreună cu stomacul, pot crește de câteva ori în dimensiune.

Măsuri de diagnostic

Tripanosomiaza africană poate fi tratată cu medicamente:

  • Melarsoprol;
  • Pentamidină;
  • Suramina;
  • Nitrofuran și derivații săi.

Pentru tratamentul bolii Chagas, de obicei sunt prescrise următoarele medicamente:

  • Benznidazol;
  • Nifurtimox.

Pentru informația dumneavoastră. Cu ajutorul terapiei în timp util, pacientul poate conta numai pe remisiune, cu alte cuvinte, pe eliminarea manifestărilor clinice ale patologiei. Tripanozomii pot trăi în interiorul celulelor pentru o lungă perioadă de timp; din acest motiv, nu este posibil să scăpați complet de ei.

Precauții și prevenire

Măsurile de prevenire a tripanosomiazei sunt următoarele:

  • diagnosticarea și tratamentul în timp util al bolilor;
  • izolarea pacienților;
  • examinarea donatorilor de sânge pentru prezența agenților patogeni;
  • prevenirea atacurilor vectorilor bolii asupra oamenilor;
  • chimioprofilaxie cu pentamidină (relevant exclusiv pentru forma gambiană).

Pentru informația dumneavoastră. Nu a fost creat un vaccin care să garanteze protecție împotriva tripanosomiazei. Fiecare agent patogen individual conține proteine ​​antigenice pe suprafața corpului, care se schimbă de-a lungul generațiilor, devenind insensibile la diferite influențe ale medicamentelor.

Bolile tropicale sunt un adevărat flagel al turiștilor europeni. Pentru a preveni o posibilă infecție, persoanele care intenționează să călătorească în altă țară ar trebui să viziteze Institutul de Boli Tropicale. În timpul unei astfel de vizite, puteți primi recomandări cu privire la utilizarea medicamentelor de protecție sau puteți primi vaccinurile necesare.

Boala somnului - simptome principale:

  • Modificări ale dispoziției
  • Slăbiciune
  • Dureri articulare
  • Iritatii ale pielii
  • Cardiopalmus
  • Splina mărită
  • Mărirea ficatului
  • Ganglioni limfatici măriți în gât
  • Dureri musculare
  • Febră
  • Hemoragii oculare
  • Pete roz pe piele
  • Pierdere în greutate
  • Umflarea pleoapelor
  • Umflarea feței
  • Opacitatea corneei
  • Nodul roșu pe piele
  • Somnolență în timpul zilei
  • Umflarea mâinilor
  • Umflarea picioarelor

Musca tsetse transmite agenți ai tripanosomiazei: agentul patogen intră în sânge după ce a fost mușcat de vector, ceea ce poate duce la dezvoltarea malariei. Nu există alte mecanisme de infecție. Este de remarcat faptul că insecta se infectează de la o persoană bolnavă.

Tabloul clinic este specific, pronunțat și include formarea șancrului tripanozomal la locul mușcăturii, febră cu un curs ondulat, umflare severă și somnolență în creștere treptată.

Instalare diagnostic corect Doar un clinician poate face acest lucru, pe baza simptomelor și a rezultatelor de laborator. Procedurile instrumentale sunt secundare.

Astăzi există un tratament special pentru boala somnului - toată terapia se limitează la utilizare pe termen lung medicamente. Cursul de tratament este compilat pe o bază individuală.

Cauzele patogenului bolii somnului

Boala somnului aparține categoriei de tripanosomiaze transmisibile, caracterizată printr-o deteriorare semnificativă a stării pacientului și afectarea gravă a sistemului limfatic și a sistemului nervos central.

Principalul motiv pentru care se dezvoltă patologia este introducerea unui agent patologic în organism.

Astăzi, există 2 forme de progresie, care, în consecință, diferă în funcție de agentul patogen. Provocatorii sunt protozoare din genul Trypanosoma brucei și Trypanosoma brucei rhodesiense. Niciunul dintre cele două tipuri de microorganisme nu se transmite pe cale sexuală.

Agentul cauzal al bolii somnului are următoarele caracteristici:

  • formă - plată, alungită în formă de fus;
  • dimensiuni - lățime de la 1,5 la 3,5 micrometri, lungime - 12–35 micrometri;
  • purtătorul este doar musca tsetse - un artropod sugător de sânge care transmite infecția de la o persoană la alta și poate secreta un agent patogen pe tot parcursul vieții.

În medie, la 1-3 săptămâni după ce a început ciclu de viață patogen, bacteriile infectează deja complet sistemele limfatice și sanguine, după un timp sistemul nervos central este implicat în patologie.

Modalități de transmitere a bolii somnului

Se observă că principalul grup de risc este format din:

  • locuitorii continentului african;
  • persoanele angajate în agricultură și pescuit;
  • persoane asociate cu vânătoarea și creșterea animalelor;
  • sătean.

Pe lângă tripanosomiaza africană, tripanosomiaza americană, care poartă numele, reprezintă un pericol pentru oameni.

Clasificare

Pe măsură ce boala somnului progresează, tripanosomiaza trece prin mai multe etape:

Oamenii se pot infecta cu mai multe tipuri de microorganisme protozoare. Medicii identifică mai multe opțiuni pentru evoluția bolii:

  • Rhodesian - cauzat de Trypanosoma brucei rhodesiense;
  • Gambian - sursă de Trypanosoma brucei.

Niciuna dintre boli nu se transmite pe cale sexuală.

Simptomele bolii somnului

Tripanosomiaza africană are natura infectioasa Prin urmare, este indicat să vorbim despre perioada de incubație - timpul de la momentul în care agentul patogen intră în organism până la apariția primelor manifestări. ÎN în acest caz, Această perioadă de timp va fi pur individuală și poate varia de la câteva zile la o lună. Durată perioadă incubație depinde de locul mușcăturii.

Pe măsură ce boala somnului se dezvoltă, simptomele vor fi după cum urmează:

  • febră de tip greșit (temperaturile cresc la 38-40 de grade) - starea se numește așa, deoarece astfel de valori alternează cu normalizarea lor, care poate dura de la 2 la 7 zile;
  • o creștere a volumului ganglionilor limfatici regionali (segmentele cervicale posterioare, care sunt cel mai apropiate de un segment precum artera carotidă, sunt adesea afectate) - poate crește până la dimensiunea unui ou de porumbel;
  • slăbiciune și slăbiciune;
  • dureri musculare și articulare minore;
  • și schimbări frecvente de dispoziție;
  • ritm cardiac crescut;
  • pierdere în greutate;
  • tulburări sau cicatrici ale corneei;
  • hemoragii în irisul ochilor;
  • erupții cutanate urticariene;
  • creșterea somnolenței în timpul zilei;
  • umflarea pleoapelor.

La curs sever Boala somnului africană se caracterizează prin prezența următoarelor simptome:

  • mers ataxic;
  • tremor la nivelul membrelor și al limbii;
  • vorbire neclară;
  • letargie;
  • dureri de cap severe;
  • salivaţie;
  • stare depresivă sau maniacă;
  • convulsii;
  • paralizie;
  • atacuri de epilepsie;
  • comă.

Aceste semne sunt caracteristice formei gambiene a bolii. În ceea ce privește varianta Rhodesian a cursului, boala este însoțită de simptome mai severe și de dezvoltare rapidă. Febră și sunt mult mai pronunțate, corpul uman slăbit brusc și foarte des apar probleme cardiace.

Moartea pacienților poate apărea deja în primul an de infecție, chiar înainte ca boala să progreseze în stadiul meningoencefalitic.

Principalele simptome ale bolii somnului

Diagnosticare

Boala somnului (tripanosomiaza) este diagnosticată de un specialist în boli infecțioase; un clinician poate pune un diagnostic preliminar pe baza simptomelor. Cu toate acestea, examinările de laborator și instrumentale sunt utilizate pentru o confirmare precisă.

În primul rând, medicul trebuie să efectueze următoarele acțiuni:

  • studiază istoricul medical;
  • colectează și analizează o istorie de viață pentru a confirma faptul că vizitezi țări africane;
  • evaluează starea pielii;
  • palpați peretele anterior cavitate abdominală- va face posibilă depistarea ficatului și a splinei mărite;
  • măsoară valorile ritmului cardiac și ale temperaturii;
  • intervievați persoana bolnavă sau rudele sale în detaliu pentru a determina severitatea simptomelor.

Microorganismul patologic care provoacă boala somnului poate fi detectat în timpul următoarelor teste de laborator:

  • generală şi teste biochimice sânge;
  • cultura bacteriană a șancrului tripanosomal punctat sau a ganglionilor limfatici alterați;
  • examinarea microscopică a lichidului cefalorahidian;
  • colorarea materialului biologic folosind metoda Romanovsky-Giemsa;
  • teste PCR;
  • teste serologice - ELISA si RIF.

În unele cazuri, pentru a confirma diagnosticul definitiv, clinicienii efectuează un test biologic prin injectarea sângelui pacientului sau a lichidului cefalorahidian în cobai.

În ceea ce privește procedurile instrumentale, studiile au o importanță secundară și vizează mai mult identificarea complicațiilor. În astfel de cazuri, se efectuează ecografie, CT, RMN și radiografie.

Boala somnului africană trebuie diferențiată de malarie și de următoarele boli:

  • boala Chagas.

Tratamentul bolii somnului

Tratamentul bolii somnului se efectuează numai prin utilizarea unor medicamente special vizate medicamente, care sunt cele mai eficiente în stadiul incipient, înainte de deteriorarea sistemului nervos central.

Varianta Rhodesian este tratată cu următoarele medicamente:

  • Melarsoprol;
  • Suramin.

Tripanosomiaza africană are recomandări terapeutice suplimentare:

  • utilizarea de antipiretice și alte medicamente pentru ameliorarea simptomelor;
  • implementarea terapiei de detoxifiere și hiposensibilizare;
  • luând substanțe generale de întărire.

Durata luării unui anumit medicament este determinată numai de medicul curant în mod individual.

Posibile complicații

  • folosind repelent de fiecare dată când ieși afară;
  • purtarea de haine deschise la culoare, cu mâneci lungi;
  • efectuând o injecție intramusculară de Pentamidină o dată la șase luni.

La absență completă Terapia pentru boala somnului duce la deces în 100% din cazuri. La inceput tratament specificÎntr-un stadiu incipient, este posibilă vindecarea completă. Dacă terapia a fost efectuată în timp ce era implicat în proces patologic sistemului nervos, nu poate fi exclusă posibilitatea dezvoltării unor complicații care duc la deces.

Pe lângă datele de începere eliminarea medicamentelor a unei astfel de probleme, rezultatul este influențat de formă - varianta Rhodesian are un prognostic mai grav.


Dacă crezi că ai Boala somnului si simptomele caracteristice acestei boli, atunci medicii te pot ajuta: un specialist in boli infectioase, un terapeut, un pediatru.

2024 nowonline.ru
Despre medici, spitale, clinici, maternități