Kislinsko-bazično ravnovesje v telesu živali. Presnovne motnje pri govedu: ketoza. maščobna degeneracija jeter. rumena acidoza. rumena alkaloza Glavni vzroki respiratorne acidoze

Patologija prebavnega sistema se uvršča na prvo mesto med vsemi oblikami notranjih nenalezljivih bolezni. Spremembe vzorcev hranjenja in hitre spremembe krme negativno vplivajo na prebavo. Pri ohranjanju funkcij in normalnem stanju presnove so zelo pomembni kakovost krme, uporabnost in struktura krmnega obroka.

Celotna številna skupina bolezni prebavnega sistema je razdeljena na štiri skupine:

bolezni ustne votline, žrela in požiralnika;

bolezni proventriculusa in gnus prežvekovalcev;

bolezni želodca in črevesja;

prebavne kolike.

Stomatitis - vnetje ustne sluznice. Ponavadi se pojavi pod vplivom mehanskih, toplotnih, kemičnih, bioloških in drugih dejavnikov.

Simptomi Iz ust bolnikov se pojavi neprijeten gnojni vonj, motenje jemanja hrane in žvečenja je moteno.

Zdravljenje... Ustno votlino speremo večkrat na dan z raztopinami borove kisline, kalijevega permanganata, etokridin laktata, furacilina.

Faringitis - vnetje tkiv žrela. Najpogostejši vzroki: pitje vročih živali s hladno vodo, paša na travi, prekriti z zmrzaljo, pa tudi nalezljive bolezni (umivanje, antraks, prašičja kuga, pasureloza itd.).

Simptomi... Zaradi vnetosti žrela živali pri zaužitju raztegnejo glavo, območje žrela je boleče pri palpaciji.

Zdravljenje... Navzven - segrevanje obkladkov, zavijanje. Predpisana so zdravila s sulfanilamidom.

Blokada požiralnika - ena najpogostejših bolezni goveda, redkeje druge živalske vrste.

Vzrok - hranjenje z nesekljanimi korenovkami (pesa, krompir, korenje, repa, uho koruze itd.).

Simptomi Povečanje sline se opazi, mahanje z glavo, stokanje, mahanje z repom, udarci po trebuhu, konvulziven kašelj, prazni žvečilni gibi.

Zdravljenje. Terapevtski ukrepi so odvisni od mesta obstrukcije požiralnika, od ročnega odstranjevanja tujega telesa do potiska s sondo v brazgotino z infuzijo vazelina ali rastlinskega olja. Za lajšanje spazma se subkutano daje 1% raztopina novokaina, atropina in platifillina.

Bolezni proventriculusa in abomaza. Pomembno vlogo pri prebavi prežvekovalcev igra proventriculus, saj se v njih razgradijo beljakovine, ogljikovi hidrati fermentirajo, nastanejo in absorbirajo se lahko hlapne maščobne kisline, vitamini skupine B, K in nekatere druge snovi se sintetizirajo zaradi cicatricialne mikroflore.

V središču teh bolezni leži predvsem kršitev motorične funkcije proventrikula. Diagnoza atonije in prelivanja brazgotin temelji na zunanjih manifestacijah bolezni. Vendar pa so nedavni znanstveni napredki omogočili nekoliko drugačen pogled na motorično disfunkcijo ob upoštevanju sprememb v biokemičnih procesih kicatricialne prebave.

Bolezen, za katero je značilen premik vsebine kockov na kislo stran, se imenuje rumen acidoza, na alkalno stran - rumen alkaloza.

Rumena acidoza - ena najpogostejših oblik patologije proventrikula.

Etiologija. Rumenska acidoza se pojavi pri hranjenju večje količine krme, ki vsebuje lahko prebavljive ogljikove hidrate: ječmen, rž, oves, koruza v fazi zrelosti mleko-voska, sladkorna pesa, krompir, lubenice, koncentrati zrnja.

Po besedah \u200b\u200bI.S.Shalatonov se je v zadnjih 10 letih struktura obrokov za krave z mlečnim odmerkom 4-6 tisoč kg mleka močno spremenila. V prehrani 50 - 60% zasedajo koncentrati, silaža in senože se hranijo z motenim razmerjem med ocetno (običajno 10 - 15%), mlečno (normalno 85%) in masleno kislino, v prehrani praktično ni kakovostnega sena in koreninskih pridelkov. Glede na to je razširjena acidoza vsebine rumena.

Simptomi... Splošna depresija, zmanjšan apetit, počasno žvečilni gumi so redki, brazgotinske kontrakcije oslabljene. Donos mleka se zmanjšuje. Utrip in dihanje sta pospešena. Če je žival zaužila večjo količino hrane, bolezen dopolnjujejo simptomi preliva rumena: leva gladka fossa se izravna, vsebina je gosta, ob pritisku pa nastane dent. Telesna temperatura pri nekaterih bolnih živalih narašča, kar kaže na razvoj vnetnega procesa v rumenju, mrežici, knjigi ali črevesju.

Zdravljenje.Vnos sode bikarbone 150-200 g 2-krat na dan, Glauberjeva sol 200-300 g 2-krat na dan. Najboljše rezultate dobimo s spiranjem rumena, čemur sledi vnos 3 litrov vsebnosti rumena iz zdrave krave vanjo.

Rumen alkaloza - premik pH na alkalno stran (nad 7,3). Bolezen je redka.

Etiologija.Preveliko odmerjanje sečnine, hranjenje stročnic (vet, grah, soja).

Klinični znaki enako kot pri acidozi vsebine rumena.

Zdravljenje.V notranjosti je predpisana 5-odstotna raztopina ocetne kisline, 300 - 500 ml 2-krat na dan.

Atonija in brazgotine preplavijo. Pogosteje so sekundarnega izvora.

Etiologija. Mastitis, metritis, retikulopericarditis, osteodistrofija, nalezljive, invazivne in druge bolezni.

Po besedah \u200b\u200bI. S. Šalatonova hipotenzija in atonija rumena prevzameta masovni značaj s podaljšanim hranjenjem kisle krme (koncentrati, silaže, senože) s pomanjkanjem alkalije (seno, korenovke) s premikom pH vsebnosti proti kisli strani (pod 6,0).

Simptomi Običajno opazimo hipotenzijo, depresijo živali. Drugi klinični simptomi so odvisni od osnovne bolezni. Leva lačna fosa je gosta ali celo trda.

Zdravljenje.Prežvekovalnik - tinktura bele čolne (10-15 ml na 0,5 l vode v notranjosti), masaža, ožičenje, 10% raztopina natrijevega klorida (200 ml intravensko).

Tympany- kopičenje plinov v rumenu.

Etiologija... Obilno hranjenje s sveže pokošeno travo, vrhovi krompirja in pese, zeljnimi listi, pašo v rosi. Obilno uživanje kaše iz zemeljskih koncentratov s strani telet.

Simptomi Brazgotina je raztegnjena s plini (povečanje leve strani trebušne votline), tesnoba živali: maha z repom, gleda v trebuh Težko dihanje: vrat je raztegnjen, gibi prsnega koša so napeti. Poze za gibanje črevesja in uriniranje se pogosto ponovijo z majhnim odvajanjem blata in urina.

Zdravljenje.Interno je predpisano 150 - 300 ml sončničnega, ricinusovega ali vazelinskega olja. Timpanol, 0,4 - 0,5 ml na 1 kg telesne teže z vodo v razmerju 1:10 znotraj. Po potrebi nujno odstranite pline iz brazgotine - s sondiranjem ali prebijanjem brazgotine s trokarjem.

Travmatični retikulitis- vnetje mrežice, ki so mu ga povzročila travma zaradi tujih teles.

Etiologija. Požiranje ostrih kovinskih predmetov s hrano (koščki žice, žeblji, zatiči, igle itd.).

Simptomi bolezni so lahko različne, zato ni vedno enostavno ugotoviti, ali je prizadeto mrežo ali druge organe. V akutnih primerih upoštevajte: kratkotrajno zvišanje temperature, depresija živali, poslabšanje apetita, zmanjšan dotok mleka, bolečina se pojavi pri stiskanju v procesu kifoze.

Zdravljenje... Predlagana je bila magnetna sonda za odstranjevanje tujkov iz mrežice, vendar je zdravljenje učinkovito, če tuje telo še ni preseglo stene mrežice. Priporočljivo je, da v proventriculus vnesete magnetne obroče. Prognoza je pogosto slaba.

Gastroenteritis - pretežno akutno vnetje želodca in tankega črevesa.

Živali vseh vrst in starostnih skupin so bolne, pogosteje mlade živali. Bolezen lahko prizadene do 80 - 100% prebivalstva.

Etiologija. Množične bolezni lahko povzročijo kršitve tehnologije pridelave in krmljenja krmnih mešanic, premiksov, aditivov, konzervansov krme, odpadkov iz mesa in mleka, sladkorja, alkohola, rib, konzerviranja in druge predelovalne industrije. S sindromi gastroenteritisa se pojavijo številne zastrupitve z mineralnimi in rastlinskimi strupi, nalezljivimi in invazivnimi boleznimi ter radiacijsko boleznijo.

Simptomi Zatiranje živali, zmanjšan apetit, zvišana telesna temperatura za 0,5 - 1 ° C ali več, povečan srčni utrip in dihanje, žival je nemirna, trebuh je zategnjen.

Najpomembnejši simptom so spremembe v blatu. Zmehča se, v njej najdemo sluz, ne prebavljene delce hrane. Opazna je obilna driska s smrtonosnim vonjem. Iz nenehnega napenjanja izvira rektalna sluznica. Žival izgubi maščobo, oči padejo, koža izgubi elastičnost, dlaka postane dolgočasna. Žival bolj leži.

Zdravljenje. Začnejo z lačnim režimom. Želodec se opere z 1% raztopino natrijevega bikarbonata ali natrijevega klorida. Predpisana so slana odvajala (1% raztopina natrijevega sulfata ali magnezijevega sulfata). Predpišite potek zdravljenja z antibiotiki, sulfonamidi (furoksin, trimetosul, trimerazin, tribrissen), protibolečinskimi zdravili (analgin, anestezin), decokcijami in zeliščnimi infuzijami ter njihovimi zbirkami (šentjanževka, bršljan, hmelj, immortelle itd.).

Bolezni želodca in črevesja s simptomi kolike. Kolike- kompleks simptomov, ki kaže na prisotnost bolečine v trebušnih organih: želodec, črevesje, jetra, ledvice. Prebavne kolike so pogostejše pri konjih, redkeje pri drugih živalih. Obstaja približno 40 bolezni različne etiologije, ki jih spremlja simptomatski kompleks kolik.

Bolečine temeljijo na močnih spazmodičnih kontrakcijah organov, raztezanju sten želodca in črevesja s plini, ki se nabirajo v njih, hranilnih masah, helmintih, napenjanju mezenterij kot posledica nenaravnega položaja črevesja, vnetju seroznega pokrova trebušne votline, poškodbah živčnih pleksusov in okvarjeni oskrbi s krvjo.

Kolike so glede na vzroke razdeljene na dve vrsti: kolike z dinamično in kolike z mehansko oviro.

Dinamična obstrukcija je spastična (razširitev želodca, enteralgija, črevesna nadutost) in paralitična (kimostaza in koprostaza črevesja).

(9) rumena acidoza in alkaloza

Rumena acidoza (IN.) Bolezni prežvekovalcev, ki jih spremljamo močan premik vsebnosti pH. brazgotina na kislo stran. Opažamo ga pri govedu in ovcah, zlasti jeseni. Nosi laktacidozo vsebnosti žrela.

Etiol. IN. zlahka izhaja iz prostega uživanja živih b. količina krme z ▲ vsebnostjo topnih ogljikovih hidratov. Sem spadajo vsa krmna zrna, korenovke in gomolji, zelena trava. B-n lahko nosi veliko maso, če pasejo krave na njivah po spravilu. Takšna paša ponavadi vodi v prenajedanje in kicatricialno prebavo.

Patogeneza... Raztopina škroba in sladkorja, ki jo najdemo v zgornjih krmih, enkrat pod rumenom, pod vplivom bakta. kmetije fermentirajo s podobo b. količina mlečne kisline in hlapnih maščobnih kislin (ocetna, propionska, maslena). Ti izdelki kicatricialne fermentacije se ob pravilnem hranjenju ne nabirajo v b. v rumen, saj se org-m hitro uporabljajo kot viri energije, pa tudi za sintezo maščob in beljakovin. Le s hitrim in obilnim kopičenjem teh fermentacijskih produktov v rumenici nimajo časa, da bi jih orgalec izkoristil in povzročil nastanek in razvoj patologije. Vsebina rumena se hitro zakisa s padcem pH pod 6,0. ▼ Tudi alkalno rezervo krvi. Po tem kmalu ▼ in nato motorična funkcija proventrikula z vsebino vsebine izgine.

V pogojih IN. vsebnost rumena bistveno ▼ vsebuje število ciliatov, mikrobnih teles in njihova encimska aktivnost oslabi. ▲ osmotski tlak brazgotinske tekočine, ki povzroči pretok tekočine iz tkiv in krvi v brazgotino. PH vsebnosti rumena se izravna in v takih primerih pride do izboljšanja sestave. bolan.

Mleko na to, histamin, tiramin, serotonin itd., Ki delujejo na sl. obol. brazgotina, povzroči poškodbo epitelija. Papile nabreknejo, postanejo krvavitve in celo delno nekrotične. C / W poškodovan sl. Ob. toksini se iz rumena zlahka absorbirajo v krvni obtok in povzročijo splošno zastrupitev, ki s kopičenjem znatnih količin histamina in drugih biogenih aminov v orgju pridobi značaj akutne alergijske toksikoze.

Simptomi... Z začetkom b-ni jemanje hrane preneha in pojavi se močna ▼ motorika rumena (hipotenzija) ali njen prenehanje (atonija). Zatiranje živih in splošnih napreduje. šibkost, mišični tresenje opazimo v ankononeusu in zadnjičnih stegneničnih mišicah. Pogosta defekacija, tekoči izmet. V hudih primerih leži živ z glavo, vrženo nazaj na prsi. h in dihanje je hitro, opazimo zmerno slinjenje.

Diagnoza... Ugotovite dejstvo prenajedanja žive krme z ogljikovimi hidrati. Diagnozo potrdite z določitvijo pH vsebine rumena, če je njegova vrednost nižja od 6,0.

Privoščite si. Dobre rezultate dobimo s spiranjem rumena z 1% raztopino NaCl ali 2% raztopino natrijevega bikarbonata z vnosom v rumeno po spiranju z 1-2 litra sveže brazgotine zdrave krave.

Ob nastanku bolezni je mogoče uspešno nanesti sodo bikarbono - 100-150 g na 500-1000 ml vode 2-krat na dan. Priporočljivo je dati b-nji kvas (200 g) in mleko (1-2 l).

Prof. Ne dovolite brezplačnega dostopa in nenadzorovanega uživanja žive krme z b. vsebnost ogljikovih hidratov p-Rim. Opazujejo strukturo rake in izključujejo možnost enostranskega krmljenja koncentrirane krme brez ustreznega dodajanja grobe krme.

Rumen alkaloza - patologija, za katero je značilna motnja kicatralne prehrane zaradi sprememb pH vsebnosti rumena na alkalno stran. Spremlja oslabitev motilitete brazgotine (hipotenzija, atonija) in preplavitev njene vsebine, moten metabolizem, vnos, delovanje jeter in druge organe.

Etiol. Rumen alkaloza je posledica prevelikega vnosa prevelikih odmerkov aditivov, ki vsebujejo dušik (karbamid), ali njihove nepravilne uporabe. Bolezen se pojavlja tudi ob obilnem uživanju živih stročnic, grahove ovsene mešanice in druge krme, bogate z beljakovinami. Ugotovljena je bila možnost alkaloze rumena pri uživanju gnile krme in dolgotrajnega stradanja soli.

Patogeneza... Pod vplivom kmetij v mikroflori rumena se vse krmne snovi, ki vsebujejo dušik (beljakovine, karbamid, nitrati), hidrolizirajo, da tvorijo NH3. Zadnji asimilirajo ga mikrobne celice in gredo v gradnjo mikrobnega proteina, ki je že v abomasumu in se nato v tankem črevesju hidrolizira do aminokislin, ti pa jih makroorganizem asimilira.

V normalnih pogojih. Pri cicatricialni prebavi se v rumenici ne nabira ostankov presežka NH3 in tiste majhne količine le-te, ki se jih skozi brazgotinsko steno absorbira v kri, nato vstopijo v jetra, se tam spremenijo v sečnino in se izločijo iz orme. z urinom. V primerih, ko znatne količine beljakovinskih krmil in drugih aditivov, ki vsebujejo dušik, vstopijo v rumen, lahko pride do intenzivne hidrolize s tvorbo presežne količine NH3. Slednje ne absorbirajo v celoti mikrobna telesa, absorbira se v kri, ne vse se spremeni v sečnino v jetrih in posledično povzroči zastrupitev z ormo. Raven NH3 v krvi naraste na 1-4 mg / 100 ml. NH3, ki ima alkalno valenco, povzroči spremembo pH vrednosti rumena na 7,2 in ▲; koncentracija NH3 v njem doseže 16,1 mg / 100 ml. V takšnem okolju število mikrobnih teles in celic nenadoma ▼ ali popolnoma izginejo.

Simptomi... V primeru zastrupitve s sečnino živijo tesnoba, brušenje zob, slinjenje in poliurija. Kasneje ▲ šibkost, tresenje, oslabljena koordinacija gibov, zasoplost. V primerih prenajedanja živih beljakovinskih krmil se b-n nadaljuje dlje časa in ne tako silovito. Opaženo je zavračanje hranjenja, trdovratna atonija rumena, huda depresija in zaspanost. Iz ustne votline izvira neprijeten grozni vonj. Možna je timpanija brazgotine, včasih z sunkovito palpacijo, v njej zaznamo brizg tekočine. Blato postopoma postane tekoče.

Diagnoza... Upoštevajo se anamnestični podatki o prenajedanju živih beljakovinskih krmil ali nepravilni uporabi sečnine. Določitev pH vsebnosti rubeža je odločilnega pomena, če ta kazalnik doseže 7,2 ali več, medtem ko v vsebini ni živih ciliatov.

Privoščite si. Šibke raztopine kislin se injicirajo v b-nym. Na primer 200 ml 6% raztopine ocetne kisline. V kuro lahko vstavite kravo do 40 litrov hladne vode z dodatkom 4 litrov 5% ocetne kisline. Hladna voda upočasni hitrost tvorbe NH3 iz sečnine, ocetna kislina pa nevtralizira NH3 in jo pretvori v nevtralne soli. Učinkovit ukrep za zdravljenje alkaloze je umivanje brazgotine, pa tudi vnos tekoče vsebine brazgotin pri zdravih preživelih. V primeru brazgotinske alkaloze je uporaba fizioloških odvajalcev kontraindicirana.

Prof. Temelji na pravilni uporabi aditivov, ki vsebujejo dušik in beljakovinske krme, na doslednem upoštevanju razmerja med sladkorjem in beljakovinami v gospodarstvu, higiene krmljenja in kakovosti krme.

Med boleznimi, za katere so značilne presnovne motnje, ketoza molznih krav zaseda posebno mesto. Ta patologija povzroča znatno gospodarsko škodo na živinorejskih kmetijah, za katero je značilno zmanjšanje uporabe najdragocenejših zelo produktivnih živali do 3-4 let, zmanjšanje produktivnosti na 30-50%, izguba žive teže, prisilno odstrel živali, pa tudi veliko število neplodnih krav po bolezni in negativno vpliv na potomce.

Ketoza je presnovna motnja, ki se pojavi, kokršitev predelave maščob v jetrih zaradi ozadja pomanjkanja ogljikovih hidratov in zaradi vpliva na telo acetona, acetoocetne in beta hidroksi-maslene kisline na telo. Disfunkcija hipofize in nadledvičnega sistema ima pomembno vlogo pri razvoju ketoze. Z začetkom dojenja se poveča aktivnost hipofize, nadledvičnih žlez in ščitnice. Prekomerna napetost v endokrini uravnavi metabolizma zaradi povečanega razmerja ketoplastičnih spojin in glukoplastičnih spojin nadalje vodi do nezadostnega izločanja ACTH, tiroksina in glukokortikoidov, kar prispeva k motenju energijskega metabolizma in razvoju ketoze. Za to obdobje je značilno kopičenje v telesu velikih količin podoksidiranih presnovnih produktov - tako imenovanih ketonskih teles (aceton, acetoocetna in beta-hidroksibutirska kislina) ter zmanjšanje koncentracije glukoze.

Ketonska telesa so naravni presnovki, ki jih tkiva uporabljajo kot vir energije. Vendar pa presežek ketonskih teles v telesu, ki nastane zaradi pomanjkanja ogljikovih hidratov in presežka beljakovin in maščob v prehrani, vodi do presnovnih motenj in se kaže z njihovim obilnim izločanjem iz telesa z urinom, mlekom in izdihanim zrakom (ima vonj po acetonu).

Pomemben vir tvorbe ketonskih teles je tako imenovani cikel b-hidroksi-b-metil-glutaril-CoA (OMG-CoA), ki nastane s kondenzacijo treh molekul acetilnega koencima A. S sodelovanjem encima deacilaze, OMG-CoA razpade na acetoocetno kislino in acetil koencim A. Ocetno ocetno kislino je mogoče zmanjšati na
3-hidroksi-maslano ali po dekarboksilaciji pretvorimo v aceton.

Uporaba velikih količin beljakovin pri živalih z nizko vsebnostjo ogljikovih hidratov v prehrani vodi v nastanek amoniaka v rumenicah v količinah, ki ne morejo usvojiti mikroorganizmov, kar negativno vpliva na procese prebave in presnovo. Postopki vezave amonijaka so izboljšani, zlasti sinteza sečnine in tvorba amonijevih soli fosforne in ogljikove kisline, ki sodelujejo pri gradnji puferskih sistemov. Amonijak se iz telesa izloči v obliki amonijevih soli (predvsem amonijevega sulfata), ki povzročajo kisli pH urina. Ketogenost amoniaka se pojavi v povezavi s povečano pretvorbo a-ketoglutarne kisline v glutaminsko kislino v jetrih in zmanjšanjem tvorbe oksaloocetne kisline v njej. V hudih primerih ketoze, ko je hipoglikemija še posebej izrazita in pride do pomanjkanja glukoze, se njena oksidacija v osrednjem živčnem sistemu znatno zmanjša, posledično se zmanjša tudi potreba po adenozin trifosforjevi kislini in to negativno vpliva na delovanje ganglijskih celic možganov. V primeru kršitve presnove maščob in nezadostne oskrbe telesa s kisikom (hipoksije) se razkroj ogljikovih hidratov v organih in tkivih izvaja predvsem v anaerobni fazi (v primerjavi z aerobno) in se konča s tvorbo piruvične in mlečne kisline.

Z razvojem maščobne infiltracije jeter z moteno presnovo maščob se pojavijo hiperketonemija in ketonurija, saj prekomerni vnos maščob v jetra ustvarja predpogoje za povečano tvorbo ketonskih teles. Povečan stres, ki ga telo doživlja v povezavi z visoko proizvodnjo mleka, zlasti v zgodnjem obdobju laktacije, in stres, v katerem se nahaja hipofiza-nadledvični sistem v tem obdobju, povzročata hormonsko izčrpavanje hipofize in nadledvične žleze.

Ta bolezen se ponavadi manifestira v prvih 10-40 dneh po telitvi, včasih pa postane kronična. Ketoza ima klinične (zlahka diagnosticirane) in subklinične (latentne) oblike (določajo se, ko je koncentracija beta-hidroksi-maslačne kisline v krvnem serumu višja od 1,0 mmol / L). Krave s klinično obliko (razvijajo se pri koncentraciji beta-hidroksi-maslačne kisline nad 2,6 mmol / l) zelo izgubijo težo in zmanjšajo proizvodnjo mleka. Pogosto imajo te krave veliko težav med telitvijo in proizvodnjo mleka. Bolj nagnjeni ketozi so "prekomerno hranjene" krave, ki imajo pred telitvijo telesno stanje več kot 3,75 točke.

Splošno zdravljenje
Najprej se odpravijo vzroki ketoze. V prehrani se količina koncentratov zmanjša, predpisana je krma, bogata z ogljikovimi hidrati. Zdravljenje z zdravili je namenjeno zmanjšanju ketogeneze, aktiviranju glukoneogeneze v jetrih, obnavljanju normalne ravni glukoze v krvi in \u200b\u200bobnovitvi motenih funkcij organov in sistemov.

Priporočljivo je, da tri dni pijete 500 ml propilen glikola v razmerju 1: 1 z vodo. 40% raztopino glukoze injiciramo intravensko (dober učinek dosežemo z uporabo glukoze, razredčene na 20% v dnevnem odmerku 800 ml), glukokortikoidne pripravke uporabimo intramuskularno. Prav tako ima uporaba zdravil, ki spodbujajo presnovne procese, ki vključujejo butophosphamide (Butastim, Tonocard), pozitiven učinek. Uporabljajo se vitaminski in mineralni kompleksi (Eleovit, Gabivit-Se, Tetravitam). Poleg tega živali zaradi motenega delovanja jeter in kopičenja velike količine podoksidiranih produktov snovi v telesu potrebujejo parenteralni sorbent - Detox (intravensko, subkutano ali intramuskularno, v odmerku 1 ml na 10 kg telesne mase, 5-7 dni). V hudih primerih se zdravilo Tonocard uporablja kot del kompleksne terapije.

Vloga droge
Za ketozo je značilno povečano tvorjenje in močno povečanje vsebnosti ketonskih teles (beta-hidroksibutirne, ocetoocetne kisline in acetona) v krvi. Visoka koncentracija ketonskih teles ima toksičen učinek na telo. Uporaba injekcijskega sorbenta pri klinični in subklinični ketozi lahko hitro odpravi klinične znake ketoze, pomaga obnoviti fiziološko ketogenezo, povečati raven glukoze, alkalne rezerve in skupnih beljakovin v krvi, pozitivno pa vpliva tudi na procese hematopoeze. Njeni sestavni deli (natrijev tiosulfat, polivinilpirolidon z nizko molekulsko maso) kažejo protistrupene, protivnetne in desenzibilizacijske učinke. Zdravilo veže toksine, ki krožijo v krvi in \u200b\u200bjih hitro odstrani iz telesa. Izboljša ledvični pretok krvi in \u200b\u200bpoveča izločanje urina. Imajo izrazite sorpcijske lastnosti.

DESTROFIJA MAJČNEGA ŽIVLJENJA


Razširjenost jetrnih motenj po telitvi je posledica njegove ogromne vloge pri vseh vrstah intersticijskega metabolizma, saj so jetra glavna vez med portalnim krogom in splošno cirkulacijo in sodelujejo pri vseh fizioloških procesih, ki se dogajajo v telesu živali. Maščobne in strupene distrofije so na prvem mestu med jetrnimi patologijami v mlečnih kompleksih pri svežih kravah in telicah telice.

Bolezen maščobnih jeter (steatoza, maščobna hepatoza) je bolezen, za katero je značilna sprememba trofizma in morfologije hepatocitov zaradi motene energetske presnove v telesu in infiltracije jetrnega tkiva z lipidi (trigliceridi). Vzroki in znaki bolezni. Glavni etiološki dejavnik akutne maščobne infiltracije jeter je ostra kršitev prilagajanja presnove lipido-ogljikovih hidratov (energije), ki se klinično manifestira takoj v zadnjih dneh pred telitvijo ali v prvih tednih po telitvi. Zelo nahranjene in / ali visoko produktivne živali imajo večjo verjetnost, da bodo na začetku laktacije razvile jetrno lipidozo, saj zaradi intenzivnejše mobilizacije lipidov v tkivu in počasnejšega razvoja potrošniških funkcij porabijo več maščobnih zalog svojega telesa.

Sindrom maščobnih jeter se nenehno razvija pri ketozi in porodni parezi. Maščobno degeneracijo jeter pri kravah kot sekundarni proces opazimo z distonijo proventrikula, abomazuma in črevesja.

Glavno patogenetsko vlogo igra presežek vnosa maščobnih kislin in toksinov v jetrih. Pod vplivom strupenih produktov se zavira sinteza beljakovinskega apoproteina, ki je del lipoproteinov. Lipoproteini so glavna transportna oblika trigliceridov. Trigliceridi v sestavi lipoproteinov izločajo hepatocite v kri.

Kopičenje maščobe v jetrnem parenhimu spremlja kršitev njegovih glavnih funkcij, nekroza in liza hepatocitov. Distrofija, nekroza in avtoliza jetrnih celic vodi v moteno tvorjenje žolča in izločanje žolča, tvorbo beljakovin, sintetizacijo ogljikovih hidratov, zapore in druge funkcije jeter. To spremlja razburjena prebava, metabolizem, kopičenje strupenih presnovnih produktov v telesu itd.

Od splošnih simptomov za akutne oblike maščobne degeneracije jeter in toksične patologije je opaziti splošna depresija, mišična oslabelost, ostro progresivno izčrpavanje, na ozadju zmanjšanja produktivnosti pa je značilno zmanjšanje apetita (izpiranje in žvečenje), motnje proventrikula (hipotenzija in atonija) ter prebavil (driska) izmenično z zaprtjem). Telesna temperatura je normalna ali rahlo znižana. Pri palpaciji in tolkalih je v nekaterih primerih jetrno območje boleče, v večini primerov pa je opaziti povečanje zadnje mejne tolkalne meje. Včasih na sluznicah in sklerah v očeh najdemo rumenost ali cianozo, v drugih primerih se ugotovijo različne krvavitve (od punktata do obsežnih) in nagnjenost k slabokrvnosti (plastična, hemolitična).

V urinu najdemo primesi beljakovin, povečano količino urobilina in indikana (produkt razgradnje beljakovin), včasih pa tudi žolčne pigmente. V usedlini, skupaj z organiziranimi elementi ledvičnega izvora, pogosto najdemo kristale levcina in tirozina, kar kaže na kršitev funkcije tvorjenja beljakovin v jetrih. V krvnem serumu je opaziti zmanjšanje vsebnosti albumina, medtem ko je raven skupnih beljakovin v normativnih mejah.

Pri kroničnem poteku maščobne bolezni jeter so klinični simptomi manj izraziti. Pri takšnih živalih pridejo do izraza nespecifični splošni simptomi: izpuščanje ali včasih izpuščanje ne napreduje, v knjigi pa beležijo tudi splošno debelost živali, atonijo in hipotenzijo proventrikula, stagnacijo prehrambenih mas, upočasnitev črevesne gibljivosti, zmanjšanje produktivnosti in reproduktivne funkcije.

Zdravljenje mora biti usmerjeno proti osnovni bolezni in vzroku maščobnih bolezni jeter. Zaradi dejstva, da ima etiologija maščobne degeneracije jeter široko paleto vzrokov, dejavnikov in pogojev za njihov pojav, mora biti zdravljenje celovito.

Splošno zdravljenje
Kompleksno zdravljenje vključuje: lahko prebavljiv ogljikov hidrat in benigno hranjenje, patogenetsko in simptomatsko zdravljenje. Nanesite hepatoprotektivne (ki vsebujejo L-ornitin, L-citrulin, L-arginin, betain) lipotropne (vsebujejo holin klorid, metionin, lipoično kislino, lipomid) aditive, pripravke na osnovi propilen glikola, glicerina. Detoksifikatorji, choleretic, multivitaminski pripravki (Eleovit, Gabivit-Se, Tetravitam). Upravičena je uporaba zdravil, ki normalizirajo presnovne in regenerativne procese, ki vsebujejo butafosfamid in vitamin B12 (Butastim). V akutnem poteku se zdravilo Tonocard uporablja kot del kompleksne terapije.

Vloga droge
Ta bolezen je povezana z okvarjenim delovanjem jeter, vključno z razstrupljanjem, ki ga spremlja kopičenje strupenih presnovnih produktov v telesu. Zato je smiselno uporabljati sistemske adsorbente za lajšanje zastrupitve, zlasti pa zdravilo, ki vsebuje natrijev tiosulfat, kadar se daje parenteralno, ima antitoksične, protivnetne in desenzibilizacijske učinke. Edinstven pripravek vsebuje tudi polivinilpirolidon, ki ima izrazite adsorpcijske lastnosti, tvori komplekse z različnimi snovmi beljakovinskega izvora, vključno s toksini in strupenimi snovmi, ki slednje nevtralizirajo. Normalizira prepustnost celičnih membran, zaradi česar se sestava elektrolitov obnovi in \u200b\u200bse začne delovanje jeter in ledvic, poveča se izločanje urina, obnovijo se encimski procesi in sinteza beljakovin, normalizira se delovanje centralnega živčnega in endokrinega sistema.

GIBANJA AKIDOZE

Rumenska acidoza je trenutno najbolj pereča težava v večini donosnih čredah. Za bolezen je značilno znižanje pH vsebnosti kicatralnih snovi na 4-6 in manj, ki jo spremljajo različne kršitve funkcij proventrikula, acidološko stanje telesa in poslabšanje splošnega zdravstvenega stanja živali. Tej težavi je treba nenehno posvečati pozornost.

Vzroki in znaki bolezni
Vzrokov za acidozo govejega rumena je lahko več, sovpadanje teh razlogov pa povzroča stopnjevanje bolezni in pojav številnih sočasnih in poznejših bolezni.

Eden od razlogov je prekomerno drobljenje in visoka vsebnost vlage v krmi. Uporaba takšnih krmil vodi v kršitev žvečilnega gumija in posledično do zmanjšanja količine proizvodnje sline, kar je naravni pufer.

Drug pogost razlog za povečano krmljenje silaže s koncentratom je povečana vsebnost koncentratov z veliko škroba v krmnem obroku in hkratno zmanjšanje vnosa strukturnih vlaken iz voluminozne krme. To neposredno vpliva na sestavo mikroflore v rumen. S tem postopkom hranjenja se tvori presežek ne-metaboliziranega laktata (mlečne kisline), ki vpliva na zakisanost rumena. Del mlečne kisline vstopi v krvni obtok telesa in ob preobremenitvi z laktatom povzroči nekrozo in absces v jetrih. Kot posledica spremembe stopnje kislosti (pH 6) pride do izumrtja vrst v rumen, nato pa premik mikroflore rumena iz celuloze (celulolitične) in mlečne kisline (propionske kisline) v mikroflore, ki razgradi škrob (amilolitično in mlečno kislino), ki se intenzivno razvija pri nizki kislosti in zavira ostalo.

Posledica tega je neravnovesje mikroflore rumena, posledica tega pa je kršitev biosintetskih procesov, ki proizvajajo niz hlapljivih maščobnih kislin, potrebnih za zdravje in produktivnost. Kasneje (pri pH 5,5 in manj) se rumena acidoza spremeni v metabolično acidozo. V tem primeru se moti pH notranjega okolja celotnega organizma. Poleg tega kopičenje kisline povzroči, da voda uhaja iz tkiv v črevesje, kar povzroča drisko. (Voronov D.V. et al. 2013). Povečanje kislosti v prebavnem traktu vodi ne le do smrti tradicionalne mikroflore v brazgotinski tekočini, temveč tudi do razvoja patogene mikroflore s tveganjem za razvoj intoksikacije s proizvodi njegove vitalne aktivnosti in celo smrti (sindrom nenadne smrti). Zaradi smrti simbiotske mikroflore, ki je odgovorna za prebavo grobe krme, se raven vlaknin razgradi in pretvorba (vračanje nebavljene krme) se poveča.

Ker se mlečna maščoba sintetizira iz produktov razgradnje vlaken (hlapne maščobne kisline), je nizka vsebnost maščobe v mleku eden od znakov acidoze. Znižanje pH v prebavilih povzroči bolezni prebavne sluznice, vse do vnetij, erozije in razjed. Tako M. A. opisuje stanje živali in sam proces razvoja metabolične acidoze. Malkov:
« Mlečna kislina ima ključno vlogo pri patogenezi rumenocidoze. Če se v rumenicah nabere v velikih količinah, se absorbira v krvni obtok in vstopi v jetra. Nekaj \u200b\u200bse veže na minerale (kalcij in bikarbonate v krvi) in se odstrani skozi ledvice. Toda telo bo s pomočjo Krebsovega cikla v jetrih poskušalo mnogo več prebaviti v energijo. Prekomerni dnevni vnos mlečne kisline jetra ne morejo predelati, ledvice pa jih nimajo časa odstraniti. Sistemi pufrov v telesu so izčrpani, koncentracija mlečne kisline v krvi pa presega normalno raven - prišlo bo do zastrupitve z mlečno kislino. Po tem se patološki procesi v rumen hitro razvijajo, ker mlečne kisline ni več mogoče absorbirati glede na koncentracijski gradient. Njegov presežek v rumenju zmanjša gibljivost rumena ali pa se lahko popolnoma ustavi. "

Pogosto se na podlagi tega razvije stalenj prežvekovalcev (prenehanje dlesni). Žival izgubi apetit, vsebnost maščobe v mleku se zmanjša. V brazgotinski tekočini se pojavi oster kisel vonj, njen pH se zniža, sam pa spremeni svojo konsistenco in barvo - postane zelo tekoč z mlečno barvo. Postopoma se bo presežek mlečne kisline v rumenem in telesnem tkivu razkrojil s tvorbo ogljikovega dioksida, kar bo, če se bo dovolj nabralo, vodilo do pretvorbe cicatricialne acidoze v presnovno acidozo, ki se je je mnogo težje znebiti, če to sploh ni mogoče. Dolgotrajen presežek mlečne kisline v rumenici vodi do poškodbe epitelija rumena - nastane ulcerozni rumenitis, ki nastane zaradi gnilobe razgradnje vsebine rumena. Povsem naravno je, da se bodo zaradi kroničnega acidotskega stanja prebave začeli pojavljati in se pogosto ponavljati timpanski napadi.

Obstajajo levorotatorni (L) in dekstrorotatorni (D) izomeri mlečne kisline. Presnova in uporaba bakterij iz jeter in propionske kisline rumena D-izomera se pojavljajo velikokrat počasneje kot levorotatorno. Z intenzivnim hranjenjem s koncentracijo silaže, se presežek D-izomera v telesu nenehno kopiči in prehaja v tako imenovano "D-laktacidozo". Ne smemo pozabiti, da se D-mlečna kislina praviloma tvori kot posledica mlečne kisline vrenja v silosu, prav zakisana silaža ali senožeta pa sta vir najbolj trdovratne D-laktatne acidoze, ki se pogosto pretvori v presnovno. Praviloma je on tisti, ki je vzrok za cel kup bolezni. Če ne nasprotujemo temu postopku, se vedno pojavljajo jetrni absces, hepatoza, miokardna distrofija, laminitis, okvare ledvic, ruminitis.

Upoštevati je treba, da obstaja veliko razmerje med stopnjo acidoze in zmanjšanjem vsebnosti beta karotena in vitamina A v krvi krav, kar posledično neposredno vpliva na zamude pri rojstvu pri telitvi, velikost ploda, njegovo preživetje in bolezni z endometritisom krav po telitvi. povečanje obdobja storitve in na ravni vrzeli v čredi. Pri molži so za ketozo dovzetne skoraj vse krave, ki jih je prizadela acidoza. Povezan je tudi s spremembo sestave in zmanjšanjem števila mikroorganizmov v rumen, kar predvsem negativno vpliva na oskrbo živalskega telesa z energijo, kar je posledica kršitve sinteze VFA.

Stopnje acidoze pri govedu
Na splošno se pri živalih s acidozo zmanjša proizvodnja mleka in sposobnost razmnoževanja. Teleta, pridobljena od bolnih samic, zaostajajo v rasti in razvoju. Zaradi povečanja pretvorbe krme se bodo stroški proizvodnje znatno povečali. Da bi razumeli pravilno zoperstavljanje temu pojavu, pojasnimo dogodke in posledice, ki se odvijajo na vsaki stopnji acidoze. Stefan Neumann (2005) navaja, da se acidoza kravjega rumena razvija v treh stopnjah:
... Subklinično;
... Kronična;
... Ostro.

Subklinična acidoza rumena
Subklinična acidoza je nevarnejša od kronične acidoze. Njeni simptomi so manj opazni in se pojavijo z nekaj zamude. Pojavi se po telitvi, ko kravo naglo premestijo iz suhega ali po hotelskem obroku na navadno. Hkrati je bistveno večja vsebnost škroba in sladkorjev v njem ter manj vlaknin v primerjavi s prehrano med telitvijo ključnega pomena. Pomanjkanje zdravljenja lahko privede do zmanjšane imunosti, oslabljene plodnosti, mastitisa. In kar je najpomembneje, če v tem obdobju živinoreji ne bo zagotovljena pomoč, potem bo to nujno in precej hitro privedlo do zmanjšanja produktivnosti.
Subklinična acidoza postopoma postane kronična, ker krave so zaradi oslabljenih imunskih odzivov bolj nagnjene k okužbam, motnjam plodnosti, mastitisu in laminitisu (bolezni kopita). Z dolgim \u200b\u200bpotekom se lahko zaplete tudi ruminitis, jetrni absces, maščobna hepatoza, miokardna distrofija, poškodbe ledvic in druge patologije. Tako zdravljenja za to obliko acidoze niso razvita. Potrebna je prilagoditev prehrane.

Kronična acidoza rumena
Kronično acidozo rumena lahko povzroči kisla krma (pH 3,5–4,5) iz rastlinskih odpadkov, kisle kaše, silaže, silaže in sena z visoko vlago in nizkim pH. Klinični simptomi kronične rumene acidoze so redki. Pri živalih opazimo rahlo depresijo, oslabljeno reakcijo na zunanje dražljaje, spremenljiv apetit, prehranjevanje pod običajnimi žitnimi in sladkimi krmami ali občasno zavračanje le-teh, oslabitev gibljivosti rumen, anemične sluznice, drisko, znake laminitisa. Mlečna maščoba je nizka, mlečni donos pa nizek. Značilne spremembe so v vsebnosti kicatricial: povečanje koncentracije mlečne kisline, padec pH, zmanjšanje števila ciliatov. Kronično acidozo rumena s podaljšanim potekom lahko zaplete tudi laminitis, ruminitis, jetrni absces, maščobna hepatoza, miokardna distrofija, poškodbe ledvic in druge patologije. Na splošno ta dva stadija acidoze počasi, a vztrajno vključujeta širok spekter zdravstvenih težav krav, ki jih je pogosto težko odpraviti, tudi potem, ko so odstranjeni vzroki acidoze.
Tako zdravljenja za to obliko acidoze niso razvita. Potrebna je prilagoditev prehrane

Akutna rumen acidoza
V nasprotju z zgoraj navedenim se akutna acidoza rumena pojavi kot posledica hitrega in ostrega povečanja ali nenadzorovanega uživanja velikih količin koncentratov. Povečanje prehrane, predvsem lahko prebavljivih ogljikovih hidratov, privede do hitrega povečanja vsebnosti mlečne kisline v rumenici, pa tudi do hitrega znižanja pH rumena na manj kot 6. Posledica tega je driska z nevarnostjo dehidracije, smrti flore rumenice in favne s tveganjem notranje zastrupitve.

Akutna oblika acidoze se hitro in razmeroma zlahka prepozna. Akutna acidoza se začne manifestirati nekaj ur po zaužitju krme. Pri akutni acidozi se krava obnaša ravnodušno, pogosto noče odgovarjati na vse vrste dražljajev. Opazimo nepopolni vnos krme ali absolutno zavrnitev žit in sladkornih pridelkov. Motibilnost brazgotine oslabi, pojavi se anemija sluznic in pojavijo se lahko driske. Krava razvije občutek apatije, delno izgubi apetit ali popolnoma noče jesti. Zapleti, kot so:
... anoreksija,
... atonija,
... kratka sapa
... tahikardija.

Živali grizljajo zobe in raje ves čas ležijo v ležečem položaju, težko se dvigajo, nosno ogledalo je suho, jezik je obložen, opazujejo močno žejo, nosno ogledalo je suho, jezik je prekrit s prevleko in želodec je otekel. Lahko se pojavijo tresenje in napadi, temperatura pa je v mejah normale. Spremembe opazimo v rumenju, pa tudi v urinu in krvi. Iz brazgotin izhaja močan vonj, barva tekočine v brazgotini pa se spremeni. Pri hudi acidozi se koncentracija mlečne kisline v tekočini iz rumena dvigne nad 58 mg%, pH pade pod 5-4 (s hitrostjo 6,5-7,2), število ciliatov (manj kot 62,5 tisoč / ml) in njihova mobilnost se močno zmanjšata. V krvi se vsebnost mlečne kisline poveča na 40 mg% in več (norma je 9-13 mg%), raven hemoglobina se zmanjša na 67 g / l, koncentracija sladkorja rahlo naraste (do 62,3 mg% ali do 3,46 mmol / l ). V urinu se aktivna reakcija (pH) zmanjša na 5,6, včasih najdemo beljakovine. Bolezen tudi neposredno vpliva na produktivnost. Količina mleka in njegova vsebnost maščobe se močno zmanjšata. Če ga ne zdravimo, se pojavijo zapleti v obliki abscesov jeter, hepatoze, laminitisa, poškodbe ledvic, ruminitisa. Huda oblika je smrtna. Žival dobesedno izgori, umira dan po tem, ko jo je prizadela bolezen (sindrom nepričakovane smrti). Pomembno je imeti čas, da preprečimo in hitro ustavimo razvoj zapletov, ki lahko povzročijo popoln ali delni padec produktivnosti ali smrt.

Splošno zdravljenje
Zdravljenje akutne acidoze rumena je namenjeno odstranjevanju vsebine rumena, normalizaciji pH vrednosti brazgotine, obnavljanju vitalne aktivnosti koristne mikroflore in zatiranju razvoja škodljive mikroflore rumena, obnavljanju kislinsko-baznega ravnovesja v telesu in odpravi dehidraciji.

Vloga droge
Uporaba zdravila v kombinirani terapiji za acidozo omogoča pospešitev izločanja strupenih produktov iz telesa (zlasti D izomera mlečne kisline in njenih presnovnih produktov), \u200b\u200btako da jih veže in odstrani iz telesa z urinom. Polivinilpirolidon, ki je del zdravila, ima izrazite adsorpcijske lastnosti, tvori komplekse z različnimi snovmi beljakovinskega izvora, vključno s toksini in strupenimi snovmi, ki slednje nevtralizirajo. Normalizira prepustnost celičnih membran, zaradi česar se sestava elektrolitov obnovi in \u200b\u200bse obnovijo delovanje jeter in ledvic, poveča se urin, obnovijo se encimski procesi in sinteza beljakovin.

Prijavna shema

ALKALOZA RUBZ


Rumen alkaloza je bolezen prežvekovalcev, ki jo spremlja kršitev sestave kicatricialne mikroflore, alkalna reakcija kicatralnega soka in povečana proizvodnja amoniaka. Potek bolezni je hiperakutni, akutni, subakutni.

Vzroki in znaki bolezni
Pomembno vlogo pri pojavu alkaloze igra krmljenje živali z koncentrirano krmo z visoko vsebnostjo beljakovin, prav tako koncentratov, z dodatkom sintetičnih dušikovih komponent (sečnine) v ozadju pomanjkanja ogljikovih hidratov. Rumen alkaloza se kaže, ko je vsebnost beljakovin v prehrani več kot 20%, kar daje nizkokakovostno silažo v kombinaciji z veliko količino sečnine, lahko povzroči tudi alkalozo. Zaužitje velike količine stročnic, zelene žitne-ovsene kaše, grahove ovsene mešanice in drugih krmil, bogatih z beljakovinami, lahko povzroči tudi bolezen. Uživanje velike količine soje lahko vodi do alkaloze rumena. Rumen alkaloza pri kravah se razvije pri uživanju gnilih ostankov krme, dolgotrajni odsotnosti namizne soli v prehrani.

Nepravilno hranjenje stročnic, graha, soje, arašidov ali sečnine pri živalih povzroči nastanek velikih količin amoniaka v rumenu, ki ima osnovne lastnosti. Kopičenje amoniaka v rumenju povzroči premik pH medija na alkalno stran. Jesti živali, ki so slabe kakovosti, gnilo hrano spremlja kolonizacija rumena z gnilobo mikroflore, zaradi česar se v amonijaku nabira amoniak, pH medija pa se preusmeri na alkalno stran. Alkalizacijo v okolju vsebnosti kockov spremlja zatiranje vitalne aktivnosti ciliatov in druge koristne mikroflore do njegove smrti, motena je prebava, raztezanje VFA se spreminja v smeri povečanja koncentracije maslene kisline in zmanjšanja propionske in ocetne kisline. Bolezen se začne manifestirati, ko koncentracija amoniaka v kicatralni vsebnosti doseže 25 mg% in več. V tem primeru amoniak nima časa, da bi ga mikroflora rumena uporabila za sintezo mikrobnih beljakovin, v velikih količinah vstopi v kri in ima toksičen učinek.

Jetra nimajo časa, da amonijak pretvorijo v sečnino, v njem se razvijeta maščobna infiltracija in degeneracija. Ko pH vsebnosti brazgotine doseže 7,2 in več, se motorična funkcija rumena zmanjša, pri pH 8,2 in več pa se gibanje brazgotine popolnoma ustavi. Motena jetrna funkcija jeter in presnova lipidov sta okvarjeni. Vsebnost skupnih beljakovin v serumu se poveča, pojavi se disproteinemija: odstotek albumina se zmanjša in odstotek globulinov se poveča.

Pri prekomernem hranjenju z beljakovinami so klinični simptomi blagi. Opaziti je zavrnitev hranjenja, hipotenzijo in atonijo brazgotine, slab zadah iz ust, brazgotino na bradavici, tekoč feces. Povečanje koncentracije amoniaka v krvi. Pri zastrupitvi s karbamidom (sečnino) pride do tesnobe, brušenja zob, slinjenja, pogostega uriniranja, šibkosti, pomanjkanja sape, pomanjkanja koordinacije itd.

Splošno zdravljenje
Hrana, ki je povzročila bolezen, je izključena iz prehrane in preskrba s karbamidom je ustavljena. Za znižanje pH vsebnosti kocine vbrizgamo 30-50 (do 200) ml ocetne kisline (30%) v 3-5 litrov vode ali 15-30 g klorovodikove kisline v 7-15 litrov vode, 2-5 litrov jogurta oz. pa tudi 0,5-1 kg sladkorja, 1,5-2 kg melase. Sladkor in melasa v rumenu fermentirata, da tvorita mlečno kislino, pH medija pa se zniža. Uporaba detoksikantov (), zdravil, ki spodbujajo presnovne procese (Butastim), multivitaminskih zdravil (Eleovit, Gabivit-Se, Tetravitam) je upravičena. Za zatiranje vitalne aktivnosti gnilobne mikroflore v rumenju so predpisani antibiotiki (Ceftiprim, Ultracef) in druga protimikrobna zdravila. Pri kronični alkalozi brazgotine se uporabljajo poškodbe jeter, zdravljenje z glukozo, lipotropni, choleretic in druga sredstva patogenetske terapije.

Vloga droge
Uporaba zdravila v kombiniranem zdravljenju alkaloze rumena omogoča pospešitev izločanja strupenih izdelkov iz telesa, tako da jih vežejo in odstranijo iz telesa z urinom. Polivinilpirolidon, ki je del zdravila, ima izrazite adsorptivne lastnosti, tvori komplekse z različnimi snovmi beljakovinskega izvora, vključno s toksini in strupenimi snovmi, ki nevtralizirajo slednje. Normalizira prepustnost celičnih membran, zaradi česar se sestava elektrolitov obnovi in \u200b\u200bse začne delovanje jeter in ledvic, poveča se izločanje urina, obnovijo se encimski procesi in sinteza beljakovin, normalizira se delovanje centralnega živčnega in endokrinega sistema.

Prijavna shema
Zdravilo se uporablja počasi intravensko, subkutano ali intramuskularno v odmerku 1 ml na 10 kg telesne mase 5-7 dni.

Rumen alkaloza (alcalosis ruminis acuta)

Rumen alkaloza se imenuje prebavna motnja, za katero je značilna sprememba pH vsebnosti rumena na alkalno stran. Klinično se bolezen manifestira z oslabitvijo motorične funkcije rumena (hipotenzija, atonija) in včasih istočasno s prelivanjem rumena s krmo. V primerjavi z rumeno acidozo je alkaloza veliko manj pogosta.

Etiologija. Rumen alkaloza se pojavi z uporabo prevelikih odmerkov aditivov, ki vsebujejo dušik (sečnino) ali z njihovo nepravilno uporabo. Bolezen je bila opisana v bivolih, ki so jih hranili arašidi v velikih količinah (Nagarajan in Rajamani, 1973). Včasih se alkaloza pojavi, če jedo na paši večje količine stročnic. Ugotovili smo pojav alkaloze pri uživanju gnilih ostankov hrane z dna hranilnikov, dolgotrajne odsotnosti namizne soli v prehrani živali. To povzroča stradanje soli in željo živali, da bi lizali tla in stene, onesnažene z blatom.
Alkalizacija vsebnosti rumena se pojavlja tudi pri lačnih Živalih.

Patogeneza. Mikroflora rumena je sposobna hidrolizirati različne snovi, ki vsebujejo dušik. Beljakovine spadajo v krmne snovi, ki vsebujejo veliko dušika, in iz kemikalij: sečnina, nitrati. Glavni izdelek, ki se tvori v tem primeru, je amoniak. Služi kot glavni vir za rast in razmnoževanje mikroorganizmov. Nastali mikrobni protein se v abomazu izloči encimsko, kjer se razgradi na aminokisline, ki se absorbirajo v tankem črevesju. Encim ureaza, ki je potrebna za razgradnjo beljakovin, najdemo v celični steni nekaterih mikroorganizmov. Neporabljena količina amoniaka, ki se sprosti med hidrolizo beljakovin, hitro razprši skozi epitelijsko površino brazgotine in vstopi v krvni obtok, kjer ima lahko toksičen učinek na telo. Vendar se v naravnih pogojih to ne zgodi zaradi majhne količine amoniaka, ki se tvori v rumenici in se absorbira v krvni obtok, njegova hitra pretvorba iz jeter v sečnino, ki se izloči z urinom. Hitrost hidrolize beljakovin in količina nastalega amoniaka sta odvisna od sestave prehrane in količine beljakovin ali dušikovih dodatkov, ki so v njej. Kadar živali dobijo krmo, ki vsebuje veliko beljakovin ali sečnine, nastane amoniak v velikih količinah, ki jih mikroflora ne more popolnoma in hitro absorbirati. Amonijak vstopi v krvni obtok, ki presega normo. V jetrih se ne pretvori v sečnino in pride do zastrupitve telesa. Vse to ustvarja klinično sliko bolezni, ki se manifestira v primeru, da raven amoniaka v krvi doseže 1 - 4 mg.
Amonijak ima osnovne lastnosti in ima pH 8,8. Kopičenje amoniaka v rumenju povzroči premik pH medija v njem na alkalno stran. Raven pH brazgotinske tekočine je odvisna od hitrosti nastajanja amoniaka in absorbiranja v kri. Višji kot je pH tekočine iz rumena, večja je količina amoniaka v njem, ki je v zlahka vpojnem stanju, torej v prosti obliki in ne v obliki kationov. S poškodbami jeter se poveča občutljivost živali na koncentracijo amoniaka.
Sprememba pH tekočine iz rumena ob hranjenju s pokvarjeno krmo, mineralnim stradanjem, zadrževanjem živali v nesanitarnih pogojih se zgodi zaradi procesov gnilobe, ko gnilobna mikroflora iz zunanjega okolja vstopi v rumen.
Sprememba pH medija v rumenu na alkalno stran povzroči spremembe v količinski in vrstni sestavi ciliatov in koristnih mikroorganizmov. Njihovo število se zmanjša ali popolnoma izginejo. Razbarvanje barve metilensko modrega, dodanega takšni vsebnosti rumena, se naglo zavleče ali pa sploh ne.

Simptomi Ob prejemu velike količine sečnine opazimo znake bolečine v trebuhu: tesnoba, brušenje zob. Opaženo je sproščanje penaste sline, poliurije. Kasneje se pojavijo tresenje, šibkost, oslabljena koordinacija gibov, hitro dihanje, motanje, mišični krč. Smrt nastopi v 0,5 do 4 urah po zastrupitvi.
Če se prehranjujemo s krmo, ki vsebuje beljakovine, bolezen traja dlje in z umirjenim zunanjim stanjem živali. Obstaja vztrajna zavrnitev hranjenja, pomanjkanje žvečilnih gumijev, gibljivost rumen, močna depresija do kome ali zaspanost. Nosno ogledalo je suho, sluznice hiperemične. Blato se najprej oblikuje, nato pa je lahko tekoče. Gnojni ali neprijeten vonj se čuti iz ust. Obstaja zmerna timpanija (Setareman, Raser, 1979). Z sunkovito palpacijo brazgotine se včasih opazi pljusk tekočine.
Prognoza za brazgotinsko alkalozo je odvisna od pravočasnosti in učinkovitosti terapevtskih ukrepov, brez katerih smrt neizogibno nastopi.
Alkaloze, ki nastanejo zaradi prevelikega odmerka sečnine, so akutne, prehranjevanje s krmo, ki vsebuje beljakovine, pa tudi ob nudenju zdravniške pomoči, traja do 7 - 8 dni.

Patološke in anatomske spremembe. Z alkalozo, ki jo povzroči zastrupitev s sečnino, hiperemijo in pljučnim edemom, najdemo krvavitve v sluznici prebavnega kanala.
Pri prekomernem hranjenju s beljakovinsko krmo je vsebnost drobnice videti kot polgosta masa; pri uživanju krme, onesnažene z gnojevko, je vsebnost rumena tekoča, temne barve, z neprijetnim vonjem po gnoju.
Diagnoza. Pomembna je analiza krmljenja in kakovosti krme, pogojev hranjenja in higiene krmljenja. Diagnozo je mogoče razjasniti z določitvijo pH vsebnosti tekočine v rumen. Z pH alkaloze nad 7 živih ciliatov ne najdemo v vsebini.

Zdravljenje. V primeru prevelikega odmerjanja ali zastrupitve s sečnino je najučinkovitejše zdravljenje infuzija do 40 I hladne vode v brazgotino z dodatkom 4 litrov 5% raztopine ocetne kisline. Hladna voda znižuje temperaturo v rumenu in upočasni hitrost presnove sečnine. Prav tako zmanjšuje koncentracijo amoniaka in hitrost absorpcije. Ocetna kislina z amoniakom tvori tudi nevtralne soli. Živali spremljamo, saj je po 2 - 3 urah možna ponovitev bolezni in zdravljenje je treba ponoviti (Mullen, 1976).
V hudih primerih zastrupitve s sečnino in bolezni zaradi zaužite hrane, ki je bogata z beljakovinami ali je onesnažena z E. coli, je namakanje z rumenom učinkovito zdravljenje. V odsotnosti goste vsebine v rumenici bo ta terapevtski ukrep uspešen in koristen. Obnova cicatricialne prebave se pospeši z vnosom v rumen vsebine zdravih krav v količini 2 litra ali več.
V blažjih primerih bolezni učinek izhaja iz vnosa ocetne kisline v rumen v odmerku 30 - 50 ml v 200 - 300 ml vode ali 6% raztopine ocetne kisline v odmerku 200 ml. Okrevanje pride v 5 - 8 dneh. Nekateri avtorji to zdravljenje dopolnjujejo z vnosom antibiotika v brazgotino, da zavirajo gnilobo mikroflore in intramuskularno dajanje tiamina in antihistaminika. V tem primeru se tiamin daje za preprečevanje klinične manifestacije Bi avitaminoze (kortikocerebralna nekroza), kar je možno s smrtjo mikroflore v rumenici in dolgim \u200b\u200bpotekom bolezni.
Uporaba odvajalnega sredstva v obliki Glauberjeve soli za alkalozo je kontraindicirana. Glauberjeva sol z alkalno reakcijo poslabša alkalozo.

Preprečevanje. Rumen alkalozo lahko preprečimo s pravilno uporabo dušikovih dodatkov in hkrati
uporaba krme, ki vsebuje lahko prebavljive ogljikove hidrate (škrob, sladkor). Tako dobljeni kisli fermentacijski produkti zmanjšujejo alkalnost medija v rumenovem okolju, hitrost razpada sečnine in nastanek amoniaka.
Pomembno je spremljati higieno hranjenja, kakovost krme, pogoje za rejo živali. Krmilce je treba redno osvobajati od ostankov nehranjene krme, da se živalim omogoči prost dostop do namizne soli.

Laktacidoza rumena pri kravah ni nalezljiva bolezen. Vendar bolna žival izgubi težo, preneha z dajanjem mleka in lahko celo umre, če se zdravljenje ne začne pravočasno. Bolezen se pojavlja precej pogosto, zato je dobro raziskana. Njegov glavni razlog so pomanjkljivosti v prehrani krave, kasnejše presnovne motnje. Najpogosteje trpijo zelo produktivne živali, pomembne za gospodarstvo. Zaradi tega morate čim bolj vedeti o acidozi, da jo pravočasno prepoznate in ozdravite.

Vzroki za acidozo

Mogoče jih je več. Včasih je ena dovolj, da krava zboli, včasih pa gredo skupaj. V zadnjem primeru je žival težje zdraviti. Razlogi za nastanek acidoze so praviloma naslednji:

• preveč sesekljana krma;
• pomanjkanje grobih vlaknin v hrani;
• čezmerna raven hitro prebavljivih ogljikovih hidratov v prehrani;
• kršitev mikroflore brazgotine;
• preveč mokra hrana;
• nekvalitetna silaža z visoko kislostjo.

Kot vidite, vse težave izvirajo iz nepismene ali neprevidne organizacije prehrane govedi.

Torej, krava lahko zboli z ostro spremembo prehrane ali s preveliko količino na videz navadnih izdelkov - žitaric, pese, krompirja, jabolk, silaže. Ljubitelj mnogih "hrana iz skoraj vsega" - kuhana mešanica kakršnih koli rastlinskih odpadkov: kaše, zelenjave in drugih - vodi tudi do slabih posledic.

Kaj se zgodi s telesom krave v primeru bolezni

S acidozo se mlečna kislina nabira v rumen (prvi oddelek želodca), naravne snovi pa postanejo manj kot normalne. Prebava živali je motena, skupaj s tem pade imuniteta. Mlečna kislina začne vstopati v krvni obtok, kar povzroča uničevalne procese v jetrih. Mikroflora v rumenju se spremeni.

Organizmi, ki predelajo celulozo in mlečno kislino, dajejo pot tistim, ki se "specializirajo" za škrob. Posledica tega je nezmožnost prebave grobe krme, neravnovesje snovi v telesu prežvekovalca, sprememba pH vrednosti. Včasih, ko se škodljive bakterije kopičijo v rumenici, lahko pride do nenadne smrti živali.

Acidoza je izjemno nevarna za breje krave. Razlog je sprememba posteljice. Izgubi zaščitne funkcije, prenaša na plod vse snovi, ki krožijo v materinem telesu, vključno s škodljivimi proizvodi motene presnove. Ti pa vplivajo na metabolizem ploda in spodkopavajo njegov imunski sistem.

Zelo pogosto teleta, rojena z bolnimi kravami, umrejo v prvih dneh življenja - njihova telesa se ne morejo spoprijeti z nevarnostmi za okolje. Če tele preživi, \u200b\u200bbo zaostajalo za vrstniki.

Simptomi akutne oblike bolezni

Acidoza pri kravah je povezana z okvaro prebavnega sistema, zato jo je mogoče enostavno zamenjati z drugimi boleznimi prebavil. Potrebno je natančno spremljati stanje in vedenje bolne živali.

Obstajajo tri oblike bolezni: akutna, subakutna (subklinična) in kronična.

Pri akutni bolezni se bolezen razvije zelo hitro, najlažje jo je prepoznati. Prav tako je dovolj enostavno razumeti, kaj je povzročilo acidozo. Simptomi se pojavijo zelo hitro po zaužitju hrane, ki je izzvala bolezen, dobesedno v nekaj urah.

Žival nenadoma postane letargična, preneha jesti in ves čas leži negibno. Dihanje je oteženo in tudi krava lahko zmelje zobe. Če čutite njen trebuh, bo v predelu želodčne brazgotine izrazit pečat. Telesna temperatura se običajno ne dvigne.

Malo kasneje žival začne drhteti, žvečilni gumi se ustavi, blatu postane pogost, tekoč. Možni so krči in komo. To je najbolj nevarna oblika. Če se aktivno zdravljenje ne začne takoj, lahko krava v enem dnevu umre.

Subakutna ali subklinična acidoza

Ni tako grozna kot akutna oblika, je pa tudi nevarna. Najpogosteje subklinična acidoza prizadene nedavno telete krave, saj po telitvi spremenijo svojo prehrano. Če lastnik ni dovolj pismen, naglo spremeni prehrano živali, ne dovoli obnovi mikroflore rumena. To je tisto, kar povzroča bolezen.

Tu se simptomi razvijajo postopoma. Na splošno so enaki kot v akutni obliki, vendar se lahko telesna temperatura dvigne, žival izgubi težo, mišice opazno oslabijo.

Če krave ne zdravimo, se njena imuniteta zmanjša, razvije se mastitis. Sčasoma subklinična acidoza postane kronična. Zapleti subakutne faze s prehodom v kronično so vse vrste kopitnih bolezni, reproduktivne motnje, ruminitis (vnetje brazgotinske sluznice), miokardna distrofija, absces jeter in druge bolezni.

Kronična laktacidoza

Na tej stopnji so simptomi bolezni zmerna apatija, ravnodušnost do zunanjih dražljajev, nihanje apetita. Žival slabo poje zrna in sladkorne krme ali jih v celoti zavrne. Sluznica je bleda kot običajno - zaradi anemije, ki jo povzroči bolezen.

Včasih se kronična oblika sploh ne manifestira. Razen če se žival hitreje ne utrudi ali se zdi letargična. Zato je pomembno natančno spremljati stanje krav v čredi.

Krave s kronično acidozo z zapleti izgubijo vrednost na kmetiji, ker dajo zelo malo mleka, poleg tega pa izgubi vsebnost maščobe. Prav tako niso primerni za razmnoževanje, ker bodisi ne morejo roditi potomcev, bodisi se bo rodil bolan. Zaradi tega so taki posamezniki pohabljeni, ne sodelujejo v življenju črede in pri gospodarskem delu.

Čeprav acidoza ni nalezljiva, lahko prizadene več živali naenkrat ali celotno čredo, saj je prehrana praviloma enaka za vso živino.

Diagnoza: kakšni testi bodo potrebni

Vse simptome in zdravljenje acidoze pri kravah mora oceniti in nadzorovati veterinar. Primarna diagnoza se postavi, če je dokazano dejstvo, da žival prehranjujemo s hrano, ki izzove bolezen.

Potem morate izključiti podobne bolezni - atonijo in hipotenzijo proventrikula, ketozo. Nujno se opravi študija vsebine brazgotine, po potrebi se opravi test urina in krvi. Če ima krava na primer ketozo, ki je po simptomu podobna acidozi, bomo v urinu in krvi našli ketonska telesa. Prav tako se raven sladkorja ne bo znižala.

Z atonijo in hipotenzijo proventrikula potek bolezni ni tako hud, ni tahikardije, dihanje je normalno, stanje kopit se ne spremeni.

Prav tako se acidoza pogosto zamenjuje z alkalozo. Analiza brazgotinske tekočine vam omogoča razlikovanje med tema dvema boleznoma. S acidozo pridobi nenavadno barvo in vonj, koncentracija mlečne kisline v njej se močno poveča.

Poleg tega se njegova količina v krvi živali poveča, alkalnost pa se zmanjša. Beljakovine se včasih nahajajo v urinu.

Zdravljenje: hitreje, bolje

Najpomembnejša stvar pri acidozi goveda je, da začnemo pomagati čim prej. Od tega je odvisno življenje živali.

Prvi korak je odstranitev škodljive hrane. V akutni obliki veterinar opravi namakanje brazgotin s pomočjo posebnih sond ali ruminotomije. Med drugim postopkom se brazgotina odpre in vsebina se odstrani.

Ko se brazgotina očisti, vanjo vbrizgamo alkalijo - 5 litrov raztopine sode. Delež je 150 gramov na 1 liter vode. Dodatno se doda lanena juha ali 500 gramov navadnega pekovskega kvasa, raztopljenega v čisti vodi. Kasneje je brazgotina bolne krave napolnjena s katratičnimi vsebinami zdravih živali - 3-4 litra. Postopek se izvede s pomočjo sonde.

Žival se intravensko injicira z 1 litrom raztopine natrijevega bikarbonata (7%). To lahko storite 8-krat na dan ali manj, odvisno od stanja krave. Če pride do konvulzij, injicirajte intramuskularno prednizon, vitamine skupine B.

Poleg tega je treba živali dati v encimski pripravek macerobacilin: 10-12 gramov na dan vsaj tri dni.

Reševalna vozila za samopomoč

Obstaja nekaj metod, ki jih rejci uporabljajo sami, potem ko pri kravi opazijo značilne znake acidoze. So iz kategorije ljudskih zdravil, zato jih je vredno uporabiti na lastno odgovornost in le, če absolutno ni možnosti, da na kmetijo hitro dostavite veterinarja.

Ko je krava bolna, razredčite ½ paketa običajne sode bikarbone v 3 litre vode in jo prelijte po kravi. Glavo je treba držati tako, da pogoltne raztopino. Nato dajte od 0,5 do 1 litra rastlinskega olja (sončničnega) in masirajte brazgotino. Olje naj bo toplo.

Dober znak je pojav grkanja v kravjem trebuhu. To pomeni, da se je prebava začela. Če žival začne bruhati, je to zelo dobro - brazgotina se bo očistila.

Preprečevanje acidoze pri govedu

Ker je vzrok te bolezni nepreviden odnos do prehrane živali, je preventiva sestavljena v nasprotnem - v skrbnem nadzoru prehrane.

Nujno je treba v meniju živine upoštevati razmerje beljakovin in ogljikovih hidratov. Če vsebuje preveč koncentratov in je malo hrane, ki vsebuje vlaknine, je to neposredna pot do acidoze. Koncentrati ne smejo biti več kot 40%, vendar je bolje, da golo zemljo (zdrobljeno, nerafinirano zrno) popolnoma odstranite iz ječmena in pšenice. Bolje je dati koncentrate, ki vsebujejo repično seme, ekstrudirano sojo, mleto koruzo.

Na dan lahko dajete krmno peso, vendar ne več kot 25 kilogramov. Poleg tega ga je nujno razdeliti na vsaj dva koraka.

Macerobacilin se daje v razmerju 0,3 grama na 100 kilogramov mase. Ostalo - s hitrostjo 0,3-0,5 grama na krmno enoto. Vse pripravke je treba mešati s krmo enkrat na dan. Preprečevanje se izvaja v tečajih 30-60 dni.

Če ste v našem članku našli vse informacije, ki jih potrebujete, jih bodite všeč in nam o njih v komentarjih sporočite.

Morda vas zanima tudi