Ulcerozni kolitis: znaki, terapija in preprečevanje. Klinične smernice za zdravljenje Nyak pri otrocih

Prebivalci megalopolisov zaradi trenutnih ekoloških razmer in v povezavi z urbanizacijo pogosteje trpijo za različnimi boleznimi, tako v mladosti kot v starosti. Danes bomo razpravljali o zdravstvenih tveganjih ulceroznega kolitisa, katerega zdravljenje je še vedno slabo razumljeno.

Zakaj se pojavi ta bolezen?

Ulcerozni kolitis črevesja je patološko stanje, pri katerem je prizadeta sluznica debelega črevesa. Na površini se pojavijo razjede.

Takšne bolezni ne izzovejo nalezljivi ali bakteriološki patogeni. Ne prenaša se z bolne na zdravo osebo.

Na opombo! Krvavitve iz rektuma lahko kažejo na napredovanje nespecifičnega črevesnega kolitisa. To je resen razlog za nujno iskanje kvalificirane zdravniške pomoči.

Najpogosteje opisana patologija prizadene ljudi, ki so prestopili 60-letno znamko. Toda kot kaže medicinska praksa, je kolitis mogoče diagnosticirati že v mladosti, zlasti do 30 let.

Razlogi, ki izzovejo bolezen ulceroznega kolitisa, vključujejo:

• genetska nagnjenost;
• kršitev črevesne mikroflore;
• mutacije genov;
• okužbe v organih prebavnega trakta nepojasnjene etiologije;
• neuravnotežena prehrana;
• pogoste izkušnje stresnih situacij;
• nenadzorovan vnos številnih protivnetnih zdravil, pa tudi peroralnih kontraceptivov.

Simptomi patologije

Ulcerozni kolitis pri otrocih različnih starostnih kategorij, vključno z mladostnikom, napreduje v 8-15% primerov. Toda pri dojenčkih se po statističnih podatkih praktično ne pojavi.

Vzroki za to bolezen do danes niso bili zanesljivo raziskani. Simptomi in zdravljenje ulceroznega kolitisa pri otrocih in odraslih so enaki.

Pomembno! Opisano patološko stanje je kronično. Med zdravljenjem je mogoče doseči stabilno remisijo, ki jo pod vplivom določenih dejavnikov nadomesti akutna oblika.

Kako prepoznati ulcerozni kolitis? Simptome te patologije na splošno delimo v dve kategoriji:

• črevesna;
• zunaj črevesja.

• driska z nečistočo krvi;
• občutki bolečine različne intenzivnosti v trebuhu;
• zvišanje telesne temperature človeka na subfebrilne ravni;
• močno zmanjšanje telesne teže;
• patološka šibkost;
• izguba apetita;
• omotica;
• lažni nagon po defekaciji;
• napihnjenost;
• fekalna inkontinenca.

Kar se tiče zunaj črevesnih simptomov, je izredno redek, v približno 10-20% kliničnih primerov. Zunaj črevesni znaki vključujejo:

• vnetni procesi v zgibnem in kostnem tkivu;
• poškodbe kože, sluznice očesa, ustne votline;
• zvišan krvni tlak;
• tahikardija.

Na opombo! Primarni znak napredovanja ulceroznega kolitisa je prisotnost nečistoč v krvi v proizvodih defekacije. V tem primeru se morate nemudoma obrniti na specializiranega zdravnika in opraviti pregled.

Pri diagnosticiranju ulceroznega nespecifičnega kolitisa specializirani zdravniki najprej določijo resnost bolezni, zlasti napredovanje ulceroznih procesov.

Zdravljenje je skoraj vedno kompleksno in vključuje:

• dietna terapija;
• jemanje zdravil;
• kirurški poseg.

Pomembno je pravočasno diagnosticirati ulcerozni kolitis. Dieta bo bolniku pomagala, da se bo počutil bolje in lajšal simptome. Poleg tega se proces napredovanja patologije upočasni.

Ko bolezen napreduje v stopnjo poslabšanja, mora oseba, ki trpi zaradi črevesnega nespecifičnega kolitisa, popolnoma zavrniti jesti. V teh dneh je dovoljeno piti samo filtrirano vodo brez plina.

Ko bolezen preide v fazo vztrajne remisije, se mora bolnik držati diete. Za maščobno hrano je določen tabu, prednost je treba dati živilom z visoko koncentracijo beljakovin.

Vzporedno z upoštevanjem prehrane je bolniku predpisano jemanje farmakoloških zdravil:

• vitamini;
• protivnetno nesteroidno;
• antibiotiki.

Na opombo! Ne morete se ukvarjati s samozdravljenjem. V vsakem primeru na podlagi klinične slike ulceroznega kolitisa bolniku individualno izbere ustrezno zdravilo.

Strokovnjaki se kirurško posegajo le v skrajnih primerih, ko konzervativno zdravljenje ni dalo pozitivnih rezultatov. Poleg tega se za neposredne indikacije za operativni poseg štejejo naslednji dejavniki:

• maligni procesi v črevesju;
• perforacija črevesnih sten;
• črevesna obstrukcija;
• abscesi;
• obilno krvavitev;
• prisotnost strupenega megakolona.

Nadomestna zdravljenja

Nekateri zdravniki svetujejo bolnikom, ki trpijo za ulceroznim kolitisom, poleg jemanja farmakoloških zdravil in spoštovanja diete, naj za zdravljenje uporabljajo tradicionalno medicino.

Mikroklizatorji, ki so narejeni na osnovi izvlečka ogrdovega olja in rozine bokov, veljajo za zelo učinkovite. Potrebno je le najprej pridobiti podporo zdravnika. Tudi za oslabitev simptomov in izboljšanje dobrega počutja jemljejo juhe iz žganja.

Pomembno! V nobenem primeru se ne smete odreči terapiji z zdravili v prid alternativnemu zdravljenju.

Ulcerozni kolitis je kronična vnetna črevesna bolezen, za katero je značilno površinsko vnetje sluznice, rektalna krvavitev, driska in bolečine v trebuhu. Za razliko od Crohnove bolezni je ulcerozni kolitis običajno omejen na debelo črevo, vnetje pa je omejeno na sluznico. Bolezen prizadene vse starostne skupine od dojenčkov do starejših, pri čemer je največja pojavnost med 15. in 30. letom starosti med 50 in 70 let.

Mehanizem nastanka in razvoja ulceroznega kolitisa

Čeprav natančen mehanizem nastanka in razvoja bolezni (etiopatogeneza) ulceroznega kolitisa še ni natančno določen, je bilo ugotovljenih več imunoloških, genetskih in okoljskih dejavnikov, ki prispevajo k bolezni. V zadnjih letih se je glavni poudarek preusmeril na interakcijo med črevesno mikrobioto in obrambnimi mehanizmi črevesne pregrade, sluznice in imunskega sistema sluznice. Ulcerozni kolitis je mogoče obravnavati kot imunsko posredovano motnjo, ki se razvije pri gensko dovzetnih posameznikih zaradi motenih imunskih odzivov na intraluminalne antigene v črevesju.

V nedavni metaanalizi genskih študij za Crohnovo bolezen in ulcerozni kolitis so ugotovili več kot 160 lokusov, povezanih z vnetno črevesno boleznijo. Mnoge od teh so povezane tako z ulceroznim kolitisom kot s Crohnovo boleznijo. Manjša dednost pri monozigotskih dvojčkih 15% za ulcerozni kolitis in 30% za Crohnovo bolezen kaže, da je genetski prispevek pri kolitisu precej šibkejši kot pri Crohnovi bolezni, okoljski dejavniki pa izjemno močno vplivajo na bolezen, povečanje pojavnosti ulceroznega kolitisa in njegovo širjenje po vsem svetu.

Zanimivo je, da so otroci, ki so se s starši emigrirali iz območij z nizko razširjenostjo ulceroznega kolitisa na območja z visokim deležem ulceroznega kolitisa, bolj verjetno razvili ulcerozni kolitis kot njihovi starši. To kaže, da okoljski dejavniki v povojih in zgodnjem otroštvu vplivajo na razvijajoči se imunski sistem in mikrobioto črevesja ter so kritični pri razvoju ulceroznega kolitisa. Prehrana z veliko nasičenih maščob, ki je pogost pojav v današnji dnevni prehrani, spreminja sestavo črevesne flore, kar vodi do povečanja kolitisa.

Diagnostična merila za ulcerozni kolitis

Diagnoza ulceroznega kolitisa temelji na anamnezi in klinični oceni, nato pa jo potrdijo laboratorijski, radiološki, endoskopski, histološki in serološki izvidi.

Najpomembnejša diagnostična merila

1. Klinični simptomi, ki morajo biti prisotni najmanj 4 tedne:
- driska
- Očitna ali okultna (skrita) rektalna krvavitev. Okultno krvavitev prepoznamo le z analizo izmeta na okultno kri
- Bolečine v trebuhu pred, po ali med gibanjem črevesja
- Izključiti je treba naslednje črevesne okužbe: Salmonella, Shigella, Yersinia, Campylobacter, E coli 0157: H7, Clostridium difficile.

2. Laboratorijski kazalniki bolezni
- Anemija s pomanjkanjem železa
- trombocitoza
- Hipoalbuminemija
- Autoantitijela: perinuklearna antineutrofilna citoplazemska protitelesa ANCA, protitelesa proti črevesnim peklenskim celicam GAB
- povečan fekalni kalprotektin

3. Endoskopske značilnosti in histološki kriteriji

Bolnike z ulceroznim kolitisom razvrščamo glede na razširjenost in resnost bolezni, starost, predstavitev in genetske označevalce. Pred postavitvijo diagnoze je treba izključiti nalezljive, ishemične in druge vzroke kolitisa.

Vendar pa ni nobenega splošno sprejetega kataloga natančno opredeljenih meril ali točkovanja za razvrstitev ulceroznega kolitisa. V zvezi s tem pri 5-10% bolnikov z vnetnimi črevesnimi boleznimi ni mogoče postaviti natančne diagnoze ulceroznega kolitisa ali Crohnove bolezni.

Medicinska anamneza in klinične manifestacije NUC

Bolnikova anamneza mora vključevati zgornje klinične simptome, ki so skladni z vnetno črevesno boleznijo in možno družinsko anamnezo, saj imajo sorodniki prve stopnje pri bolnikih z NUC 10-15-krat večje tveganje za razvoj bolezni. Klinično je za UC značilna krvava driska in kronična bolečina v trebuhu, nespecifično vnetje sluznice v terminalnem ileumu se pojavi pri 10-20% bolnikov z ulceroznim kolitisom. Vključevanje zgornjih prebavil je sporno vprašanje, zlasti pri otrocih.

Splošna klinična slika je odvisna predvsem od stopnje poškodbe črevesja, aktivnosti bolezni, pa tudi od neuniverzalnih manifestacij in zapletov. Vnetne artropatije in primarni sklerozirajoči holangitis so najpogostejši in pomembni zunaj univerzalni pojav pri ulceroznem kolitisu in se diagnosticirajo pri približno 2-10% bolnikov. Druge ne-črevesne manifestacije vključujejo kožo (eritem nodosum, pioderma gangrenosum), oči (episkleritis, uveitis) in kosti (osteoporoza).

Endoskopska diagnoza NUC

Pri diagnozi morajo bolniki opraviti endoskopsko presojo, ileokolonoskopijo in gastroduodenoskopijo. Glede na resnost bolezni so bolniki razvrščeni kot proktitis, levostranski kolitis ali pankolitis. Za razliko od odraslih UC pri otrocih pogosteje prizadene celotno debelo črevo (pancolitis) in je zato bolj verjetno, da je povezan z akutnim kolitisom.

Laboratorijski in serološki markerji

Značilnosti laboratorija niso specifični markerji za ulcerozni kolitis. Zaznajo samo dejstvo vnetnega procesa ali težave s prebavo: pomanjkanje železa, slabokrvnost in lahko pomagajo oceniti aktivnost bolezni, pa tudi možne zaplete. Najpogosteje preučeni serološki markerji pri vnetni črevesni bolezni so antinevtrofilna citoplazemska protitelesa (ANCA) in protitelesa proti Saccharomyces cerevisiae (ASCA). Perinuklearne ali atipične ANCA lahko najdemo pri 50-70% bolnikov z ulceroznim kolitisom in manj kot 10% bolnikov s Crohnovo boleznijo. ANCA pozitivna in negativna Crohnova specifična protitelesa proti Saccharomyces cerevisiae kažejo, da je NUC verjetnejša kot Crohnova bolezen.

Pri bolnikih z nerazvrščenimi vnetnimi črevesnimi boleznimi lahko določitev ANCA in ASCA pomaga pri postavitvi dokončne diagnoze. Drugi serološki marker, ki je značilen za UC, so protitelesa na vrtoglave celice črevesne GAB, ki jih najdemo pri 15-28% bolnikov z ulceroznim kolitisom. Če so cilji za avtoantigen, uporabljeni za testiranje, pravilno izbrani in pripravljeni, so GAB zelo specifični za NNC.

Indeksi ulceroznega kolitisa

Za razvrstitev in napoved zdravljenja UC obstaja več indeksov aktivnosti, čeprav za klinično prakso zadostuje, da bolezensko aktivnost opišemo kot blago - blato s krvjo do štirikrat na dan, zmerno - blato od štiri do šestkrat na dan in težek - blato več kot šestkrat na dan. temperatura, tahikardija. S fulminantnim kolitisom (hitro napredujočim, akutnim), kot najtežjo obliko, blatu s krvjo več kot 10-krat na dan, z anemijo in znaki strupenega megakolona.

Izvirni članek: Conrad K et al. Diagnoza in klasifikacija ulceroznega kolitisa, Autoimmun Rev (2014).

Velikost: px

Začnite prikazovati stran:

Prepis

1 Ulcerozni kolitis pri otrocih: klinične izkušnje in sodobni pristopi k diagnozi in zdravljenju. Oddelek za prodedevtiko otroških bolezni, EE "BSMU" Oddelek za otroško gastroenterologijo 4 GDKB, Minsk ON Nazarenko, KV Yurchik, OP Pinevich, VI Tvardovsky Kukharonak N.S., Belokhvostik A.S. Povzetek Ta članek analizira najnovejša priporočila za diagnozo in zdravljenje pediatričnih bolnikov z ulceroznim kolitisom, ki jih je predlagalo Evropsko združenje otroških gastroenterologov, hepatologov in nutricionistov (ESPGHAN). Ta priporočila določajo potrebo po temeljitem odvzemu anamneze in pregledu bolnikov, določajo indikacije za endoskopski pregled (kolonoskopija in EGD) ter obseg laboratorijskih študij za diagnozo in naknadno spremljanje bolezni. Predlagan je indeks aktivnosti ulceroznega kolitisa (PUCAI), ki je potreben za oceno aktivnosti vnetnega procesa in stopnje odziva na terapijo. Učinkovitost in izvedljivost predlaganih pristopov potrjujejo rezultati lastnih raziskav. Ključne besede: ulcerozni kolitis, otroci, priporočila za diagnozo in zdravljenje. Ulcerozni kolitis pri otrocih: klinične izkušnje in trenutni pristopi k diagnozi in zdravljenju Beloruska državna medicinska univerza, Minsk 4. mestna otroška klinična bolnišnica, Minsk Nazarenko O.N., Yurchyk K.V., Pinevich O.P., Tvardovsky V.I., Kuharonak N.S., Belohvostik A.S. Povzetek Ta članek analizira nedavna priporočila ESPGHAN za zdravljenje bolnikov z ulceroznim kolitisom. Ugotovljena je bila potreba po temeljitem preučevanju zgodovine in pregleda bolnikov, določeni so bili indikacija za endoskopijo (kolonoskopija in fibrogastroduodenoskopija) ter količino potrebnih laboratorijskih preiskav za diagnozo in spremljanje bolezni.

Za oceno aktivnosti vnetnega procesa in odziva na zdravljenje je bil predlagan indeks ulceroznega kolitisa (PUCAI). Rezultati naših raziskav so potrdili učinkovitost in izvedljivost predlaganih pristopov Ključne besede: ulcerozni kolitis, otroci, smernice za diagnozo in zdravljenje. Kronična vnetna črevesna bolezen (CIDD) vključuje ulcerozni kolitis (UC), Crohnovo bolezen (CD) in nediferenciran kolitis. Te motnje imajo določene patološke in klinične značilnosti, vendar njihova patogeneza še ni popolnoma ugotovljena. ... Ulcerozni kolitis je kronično ponavljajoče se vnetje debelega črevesa različne resnosti, s proksimalnim širjenjem procesa iz rektuma. Glede na dolžino postopka obstajajo: distalni kolitis, pri katerem v patološki proces sodelujejo rektum (proktitis) ali rektum in sigmoidno črevo (proktosigmoiditis); levosrednji kolitis, ki prizadene debelo črevo, do proženja vranice; totalni kolitis, vključno z generaliziranim kolitisom (do jetrne fleksije) in pankolitisom (do ileocekalne regije). Za natančno diagnozo NUC ni enotnega merila. NUC se praviloma vzpostavi pri bolnikih s krvavo drisko, tenesmusom, bolečinami v trebuhu in kadar se proces poslabša, izguba teže, šibkost in slabost. V strukturi CVDD praviloma prevladuje Crohnova bolezen. Torej, v Veliki Britaniji je CD med bolniki s KVB 60%, UC 28%, nediferencirani kolitis 12%. Primeri NUC, ki se pojavljajo v otroštvu, se pojavijo pri 15% do 20% bolnikov vseh starosti in znašajo od 1 do 5 novih diagnoz na prebivalstvo na leto v večini regij Severne Amerike in Evrope. Pojav bolezni v otroštvu je zabeležen v 60% - 80% vseh primerov. Podatki o strukturi NUC pri otrocih, odvisno od dolžine postopka, so dokaj nasprotujoči. Torej, po besedah \u200b\u200bBeattie R.M. et al. , otroci imajo proktitis in proktosigmoiditis v 54% primerov, leviran kolitis v 28%, totalni kolitis pa le v 18%. Novejše publikacije nasprotno kažejo na veliko pogostost pojavljanja pogostejših oblik bolezni (zlasti totalnega kolitisa) pri otrocih v primerjavi z odraslimi. Ker je trajanje bolezni povezano z resnostjo, ni presenetljivo, da začetek bolezni v otroštvu privede do njegovega težjega poteka, kar v 30-40% primerov privede do kolektomije v 10 letih (v primerjavi z 20% takih primerov pri odraslih). Med 25% in 30% otrok potrebujejo intenzivno zdravljenje, preden se lahko uporabi standardno zdravljenje odraslih, kar je 2-krat pogosteje kot v praksi odraslih. Poleg tega imajo otroci značilnosti, povezane s starostjo, kot so višina, spolni razvoj oz.

3 prehrana, zlasti mineralizacija kosti in mladostniške težave, tako psihosocialne kot razvojne težave. Tako nespecifični ulcerozni kolitis z nastopom v otroštvu zaradi močnejšega poteka v primerjavi z ulceroznim kolitisom pri odraslih zahteva strožji pristop k diagnozi (zlasti kolonoskopijo, ne rektoskopiji) in zdravljenju. Za določitev remisije, stopnje aktivnosti NUC in tudi kot merilo odziva na zdravljenje priporočamo uporabo indeksa aktivnosti ulceroznega kolitisa pri otrocih - PUCAI (tabela 1). Ta indeks se določi z zbiranjem kliničnih podatkov o aktivnosti bolezni in ne vključuje endoskopije ali laboratorijskih ugotovitev, tj. zlahka uporabna v vsakodnevni praksi. Tabela 1. Indeks aktivnosti otroškega ulceroznega kolitisa (PUCAI) Točke 1. Bolečine v trebuhu Ni bolečine 0 Bolečine ni mogoče prezreti 5 Bolečine ni mogoče prezreti rektalna št. 0 krvavitev Majhna količina, manj kot 50% gibanja črevesja 10 Majhna količina v večini gibanja črevesja Konzistenca in oblika blata Velika količina (več kot 50% volumna blata) 30 Oblikovano 0 Delno oblikovano 5 Popolnoma neformirana frekvenca blata na dan\u003e Nočna blazina Ne 0 Da Stopnja aktivnosti bolnika Vsota indeksa PUCAI (0 85) Neomejena aktivnost 0 Periodično omejena aktivnost 5 Ostra omejena aktivnost 10 PUCAI<10 указывает на ремиссию, лѐгкую активность болезни, среднюю и более 65 баллов тяжѐлую. Клинически достоверный ответ на назначенное лечение устанавливают при снижении PUCAI на 20 баллов.

4 Resnost in agresiven potek UC pri otrocih, težave pri njegovi diagnozi in zdravljenju določata pomembnost razvoja optimalnih shem tako za diagnozo kot za zdravljenje te bolezni. Septembra 2012 je Evropsko združenje otroških gastroenterologov, hepatologov in nutricionistov (ESPGHAN) objavilo smernice za upravljanje NUC pri otrocih. Temeljijo na podatkih iz sistematičnih pregledov literature (267 virov), rezultatov dela Mednarodne delovne skupine strokovnjakov za otroške CIDD (27 članov), ki jo je oblikoval ESPGHAN, upoštevali pa so tudi sklepe sestankov z ECCO. Glavna pozornost v teh dokumentih je namenjena vprašanjem diagnoze in zdravljenja ulceroznega kolitisa pri otrocih in mladostnikih. Priporočila veljajo samo za ambulante, ne za otroke, hospitalizirane z akutnim hudim kolitisom (priporočila za to populacijo so objavljena v ustreznih pediatričnih smernicah ESPGHAN in ECCO za zdravljenje akutnega in hudega kolitisa). V skladu z navedenim dokumentom mora diagnoza otroškega UC temeljiti na kombinaciji več parametrov: anamneza, skrben pregled bolnika, rezultati ileokolonoskopije z večkratno biopsijo in histološki pregled vzorcev biopsije, ki jih skupaj opravijo gastroenterologi in pediatri. V vseh primerih se priporoča zgornja endoskopija, da se izključi Crohnova bolezen. Začetni laboratorijski testi bi morali vključevati popolno krvno sliko, določitev jetrnih encimov, albumina, ESR, serumskega železa, feritina in CRP. Kultura blata je potrebna za izključitev nalezljive driske, pa tudi za testiranje toksinov Clostridium difficile. Morda bodo potrebna dodatna testiranja blata za bolnike z zgodovino nedavnih potovanj. Pri otrocih, mlajših od 2 let, je mogoče izvesti dodatne imunološke študije in alergijske teste za izključitev kolitisa zaradi primarne imunske pomanjkljivosti ali alergijskih stanj. Endoskopski pregled je priporočljiv v naslednjih primerih: za diagnozo, pred pomembno spremembo terapije in kadar so klinični znaki netipični. Zdravljenje NUC ni lahka naloga. Glavni pristopi k zdravljenju te bolezni so predstavljeni na sliki 1. V skladu s priporočili ESPGHAN naj terapija NUC vključuje terapijo za dosego remisije (5-ASA, kortikosteroidi, antifnoterapijo in morda probiotike) in terapijo za vzdrževanje remisije (5 -ASA, tioprin, anti-fno in izbrani probiotiki). Oceno aktivnosti vnetnega procesa in stopnjo odziva na terapijo je treba izvesti s pomočjo indeksa PUCAI. Zadovoljiv odziv na zdravljenje je ugotovljen, ko ta indeks pade za 20 ali več točk.

5 Poslabšanje ali začetek bolezni Blaga stopnja aktivnosti (PUCAI 10-35) Indukcija remisije Zmerna stopnja aktivnosti (PUCAI 40-60) Obstajajo sistemske manifestacije Huda stopnja aktivnosti (PUCAI 65-85) Brez sistemskih manifestacij Peroralni 5-ASA v odmerku mg / kg / dni 5-ASA je mogoče uporabiti v obliki prednizolona 1 mg / kg dnevno 1 r / dan (največ do 40 mg) + 5-ASA Ni zadovoljivo odgovor 7-14 dni Zadovoljen. odgovor 7-14 dni Brez zadoščenja. odziv 7-14 dni Dodajanje klistir in / ali probiotikov Kortikosteroidi v 10 tednih predpisovanje IV steroidov Brez odziva Zadovoljiv odziv na zdravljenje V nekaterih primerih je mogoče predpisati infliksimab ali takrolimus, namesto da bi dodali IV steroide Zadovoljivo. odziv Vzdrževanje remisije 5-ASA je indicirano za vse bolnike. Dodamo lahko probiotike. Rektalno terapijo lahko uporabimo za proktitis. Korak nazaj Če je bolezen med zdravljenjem s 5-ASA še vedno zelo aktivna ali če pride do 2-3 poslabšanja na leto ali v hudem poslabšanju, je treba dodati tioprin (azatioprin 2-2,5 mg / kg 1 r / d ali merkaptopurin 1,5 mg / kg 1 r / d) Korak nazaj Če bolezen ostane aktivna ali ob pogostih poslabšanjih zaradi ustreznega zdravljenja s tioprinom, je indiciran infliksimab (ali adalimumab, če je infliksimab neučinkovit) V primeru neučinkovite terapije z biološkimi zdravili (vključno z povečanje odmerka) in izključitev drugih diagnoz je indicirana kolektomija. Slika 1 Načela terapije za paciente z lastno raziskavo UC. V zadnjih letih so na gastroenterološkem oddelku 4. mestne otroške klinične bolnišnice v Minsku opazili znatno povečanje hospitalizacije otrok s kroničnimi vnetnimi črevesnimi boleznimi (CIDD) in zlasti ulceroznim kolitisom. Torej do vključno leta 2008 je oddelek zdravil 2 3 bolnike z ulceroznim kolitisom na leto; in Crohnovo bolezen

6. mesto le enkrat v nekaj letih. Leta 2009 je bilo registriranih 6 novih primerov KVB (bilo je 16 hospitalizacij, vključno s ponovljenimi), v letu 2010 še 6 novih primerov (25 hospitalizacij bolnikov s primarno in predhodno postavljeno diagnozo), v letu 2011 še 6 (28 hospitalizacij) in do aprila 2012 4 (16 hospitalizacij). Povečanje pojavnosti KVČ in težave, opažene pri dolgotrajni remisiji pacientov (visoka stopnja recidiva), so nas prisilile k podrobni analizi vseh primerov bolezni. Namen te študije je bil optimizirati diagnozo in zdravljenje ulceroznega kolitisa, ki temelji na preučevanju značilnosti njegovih kliničnih manifestacij in poteka na današnji stopnji. Material in metode. Izvedli smo podrobno analizo zgodovine primerov (ob upoštevanju ponavljajočih se hospitalizacij) vseh otrok, ki so bili na bolniškem zdravljenju na gastroenterološkem oddelku 4. mestne otroške klinične bolnišnice v letih (17 primerov ulceroznega kolitisa). Pri razvoju zgodovine primerov smo ovrednotili anamnezo, glavne patološke simptome in sindrome ter laboratorijske podatke (splošna krvna slika, urin, koprogrami, biokemični krvni test) in instrumentalne (ultrazvok organov trebušne votline, debelega črevesa, podatke iz rekto- in kolonoskopije z obvezna analiza morfologije biopsij, EGD, irigoskopija, EKG in ultrazvok srca) raziskovalne metode med poslabšanjem in remisijo NUC. Rezultati. Povprečna starost otrok je bila 9,89 let z nekaj prevlado dečkov (64,7%), starost diagnoze je bila 8,32 leta, kar se je izkazalo za nekoliko nižje kot po literaturi. Ocena pojavnosti UC glede na starost je prikazana na sliki 2, iz katere je razvidno, da je bila najpogosteje ta diagnoza postavljena pri predšolskih otrocih (58,82%) in mladostnikih, 6 17,7 11,7 11, do 1 leta 5 , 8 5.8 5.8 5.8 5, NUC Slika 2. Incidenca NUC pri otrocih, odvisno od starosti, po podatkih GEO 4DKB v Minsku.

7 Za razliko od odraslih so v pediatrični praksi lokalne lezije sluznice debelega črevesa pri NUC (izolirani proktitis ali levostranski kolitis) veliko manj pogoste. Podatki naše raziskave niso bili izjema (slika 3): proktosigmoiditis se je pojavil le pri enem bolniku (5,88%), levostranski kolitis je bil opažen v 23,53% primerov, skupni kolitis v 70,58% primerov. Treba je opozoriti, da je bila povprečna starost otrok s temi različicami UC 10,0, 15,25 oziroma 8,06 let, kar potrjuje večje tveganje za skupno lezijo sluznice debelega črevesa pri majhnih otrocih in zahteva popolno kolonoskopijo s pregledom na ileocekalni kot. ... 80,00% 70,00% 60,00% 50,00% 40,00% 30,00% 20,00% 10,00% 0,00% 70,58% 23,53% 5,88% Skupaj Leva stran Proktosigmoiditis,% Slika 3. Pogostost pojavljanja različic razširjenosti NUC glede na podatke GEO 4DKB. Pri oceni resnosti UC so ugotovili, da je bil totalni kolitis s hudim potekom opažen v 35,29% primerov, skupni ali levostranski, zmerni potek v 58,82%, proktosigmoiditis pa blag potek v 5,88% primerov. Analiza sočasnih bolezni pri bolnikih z UC je pokazala razmeroma visoko pojavnost poškodb zgornjega prebavnega trakta: funkcionalno dispepsijo so ugotovili pri 23,52%, kronični gastroduodenitis pri 23,52%, GERD pri 29,41% bolnikov, kar potrjuje potrebo po zgornji endoskopiji pri njih. (ne le v smislu diferencialne diagnoze s Crohnovo boleznijo) in lahko izkrivlja klinično sliko bolezni (postprandialna bolečina je netipična za NUC). Polipi debelega črevesa so odkrili pri 2 bolnikih s trajanjem bolezni 7 in 8 let, črevesno giardiazo so opazili pri dveh bolnikih, v enem primeru je bila amebijaza. Zapozneli telesni razvoj so opazili pri 17,65% bolnikov, prenizka teža in slabokrvnost v 23,53% primerov. Povečanje pojavnosti KVB povečuje verjetnost, da bomo naleteli na to patologijo v ambulantni fazi, zato smo med raziskavo veliko pozornosti namenili analizi kliničnih manifestacij bolezni (slika 4). Iz slike je razvidno, da so najbolj značilni simptomi NUC bolečine v trebuhu (bolečina pred, med in med

8 po defekaciji, lokalizirani v levem predelu iliak ali spodnjem delu trebuha), povečana pogostost blata (ki je lahko kašast) s prisotnostjo krvi in \u200b\u200bsluzi v blatu, zmanjšan apetit in bleda koža. Bledica 23,53% 11,76% 11,76% 17,65% 35,29% 17,65% Glavobol Slabost Slabost Zmanjšan apetit Izguba teže 11,76% 41,17% 41,17% 52,94% 82 , 36% 94,11% Več kot 10-krat na dan Tekoči blato, 5 10-krat na dan Zaprti blato do 4-krat na dan * Sluz v blatu Kri v blatu 0,00% 20,00% 40,00% 60, 00% 80,00% 100,00% Sindrom bolečine, skupaj Slika 4. Glavne klinične manifestacije KVB pri otrocih v skladu z GEO 4 DCS. Spremembe splošne krvne slike (preglednica 3), značilne za poslabšanje NUC, so bile zmerna levkocitoza, znatno znižanje ravni hemoglobina (anemija se je pojavila pri 53,33 ± 12,88% bolnikov), izrazit premik vboda v številu levkocitov (ki se je zgodil pri 73,33 ± 11,42% primerov), pospešeno ESR in povečano število trombocitov. Treba je opozoriti, da so se spremembe v slednjem ohranile nekaj časa tudi po začetku remisije bolezni. Vrednotenje nepravilnosti biokemijske analize krvi je pokazalo, da sta bili v obdobju poslabšanja UC najpogostejši zvišanje ravni C-reaktivnega proteina (pri 46,81% bolnikov) in zvišanje ravni globulinov alfa-2, kar so opazili pri skoraj vseh bolnikih. Pri tretjini bolnikov se je znižal nivo železa v serumu.

9 Tabela 3. Celotna krvna slika v obdobju poslabšanja in remisije ulceroznega kolitisa. Indikator NUC, poslabšanje, n \u003d 15 NUC, remisija, n \u003d 15 R< Эритроциты 4,83±0,12 4,71±0,08 - Гемоглобин 113,87±4,24 130, 33±2,31 0,01 Лейкоциты 10,46±1,88 8,46±0,99 - Эозинофилы 1,9±0,37 3,21±0,89 - Палочкоядерные 13,2±1,86 7,06±1,86 0,05 Сегментоядерные 46,4±4,14 47,53±3,57 - Лимфоциты 38,23±2,38 46,06±3,57 - Моноциты 7,38±0,81 5,53±0,45 - Тромбоциты 401,86±25,39 374,54±12,81 - СОЭ 14,14±2,53 7,0±0,59 0,05 Основным исследованием, на котором основывался диагноз НЯК, была колоноскопия с множественной биопсией из различных отделов толстой кишки, выполненная у всех пациентов. У 3 пациентов колоноскопия была отсрочена из-за выраженности гемоколита в начале заболевания (в этих случаях проводилась ректоскопия и ирригоскопия для установления протяжѐнности процесса). Результаты анализа эндоскопической картины при НЯК у наших пациентов представлены на рисунке 5, из которого видно характерное для этого заболевания проксимальное распространение процесса и наиболее типичные эндоскопические изменения отѐчность, гиперемия, смазанность сосудистого рисунка и контактная кровоточивость слизистой, а также наличие еѐ повреждений. Слепая Нисходящая Поперечная Восходящая Полиповидные образования Внутрислизистые геморрагии Изъязвления слизистой Эрозии Контактная кровоточивость Сигмовидная Прямая кишка 0,00% 20,00% 40,00% 60,00% 80,00% 100,00% 120,00% Смазанность сосудистого рисунка Гиперемия Отёчность Рисунок 5. Эндоскопические изменения слизистой оболочки толстой кишки у пациентов с НЯК.

10 Značilne morfološke spremembe v UC so vnetje sluznic in submukoz, kriptitis in nastanek kriptičnih abscesov; kršitev arhitektonike sluznice, limfoidnih agregatov v lamina propria in prisotnost Panethovih celic v levem črevesu. Analiza histoloških sprememb v NUC je pokazala, da je daleč vedno mogoče diagnozo postaviti le na morfološkem zaključku: le v 5 primerih (29,4%) je bil sklep morfologov: "morfološka slika NUC". Pri 5 (29,4%) bolnikih je bil sklep: "To morfološko sliko lahko opazimo pri nalezljivem kolitisu in na začetku NUC"; v 5 (29,4%) primerih - "Morfološko sliko lahko opazimo v UC in CD"; c - 1 (5,9%) "Pathomorphosis ulcerozni kolitis med zdravljenjem", in v 1 (5,9%) - "Obstaja možnost nastanka Crohnove bolezni." Očitno mora diagnoza CVD temeljiti na kombinaciji podatkov iz kliničnih, laboratorijskih, instrumentalnih in morfoloških manifestacij bolezni. V naši ambulanti so bili poleg obveznih instrumentalnih pregledov vsi otroci opravljeni ultrazvok debelega črevesa. To se je izkazalo za koristno za določitev stopnje vpletenosti v patološki proces debelega črevesa (pri hudem UC), ko je bilo trenutno nemogoče izvesti druge študije in celo v enem primeru razkriti začetno strupeno dilatacijo debelega črevesa. Analiza predhodnih bolezni je pokazala, da so bili v dveh primerih otroci opravljeni apendektomija, ponavljajoča se pljučnica v treh primerih, salmoneloza v dveh primerih in rotavirusna okužba v dveh primerih. Zanimivo je, da sta bila pri bolnikih z UC razjasnjena družinska anamneza pri starših dva primera UC. Kljub precej izrazitim kliničnim manifestacijam je diagnoza KVB zelo težka in zahteva izključitev infekcijskih in kirurških vzrokov simptomov. V naši raziskavi so se v enem primeru z UC pri 5-letnem otroku simptomi bolezni pojavili skoraj takoj po dolgotrajni antibiotični terapiji s cefalosporini za pljučnico, zaradi česar je bila potrebna diferencialna diagnoza s kolitisom, ki ga je povzročil Cl.difficile. Nismo mogli ugotoviti prisotnosti toksinov A in B do Cl.difficile; med endoskopskim pregledom psevdomembrane, značilne za kolitis, povezan z antibiotiki, niso bile opisane, opazili so znake NUC, potrjene morfološko. Med zdravljenjem smo dobili jasno pozitivno dinamiko, ko smo metronidazol vključili v kompleks zdravljenja in popolno odsotnost recidivov v 2 letih spremljanja, zaradi česar smo lahko osnovno terapijo prekinili s pripravki 5-aminosalicilne kisline. Verjamemo, da je v tem primeru šlo za kolitis, povezan z antibiotiki. Poleg tega je bil pri pregledu bolnikov s sumom na KVB v 2 primerih ugotovljena oblika prebavil.

11 alergij na hrano, 2 polipa debelega črevesa, 1 solitarna razjeda danke in 2 bolnika prvega leta življenja, povezanih s hemolizo črevesne disbioze E. coli. Poskusili smo analizirati učinkovitost različnih možnosti terapije, ki so jih predpisali našim bolnikom, z oceno pogostosti recidivov bolezni. Kot že omenjeno, so pri 6 bolnikih (35,29% primerov) opazili popolni kolitis s hudim potekom, skupni ali levostranski, zmerni potek pri 10 (58,82%) in proktosigmoiditis, blag potek pri 1 bolniku (5,88%) ). Vsi bolniki so kot osnovno terapijo prejemali pripravke 5-aminosalicilne kisline (mezokol v 14 primerih, sulfasalazin v 3 primerih) kot monoterapijo za zmerne (5 bolnikov) in blage primere. Izkazalo se je, da so v primerih, ko so bili predpisani odmerki mezokola mg / kg, recidivi bolezni opazili veliko manj pogosto. Pri 5 bolnikih z zmernim potekom bolezni je bil prednizolon v odmerku 1 mg / kg uporabljen za sprožanje remisije, ki mu je sledilo postopno zmanjševanje, v 2 primerih pa so zdravilo prekinili po 3-4 mesecih. Pri ocenjevanju tolerance 5-aminosalicilne kisline v naši praksi je bil 1 primer kratkotrajne hematurije z visokim odmerkom mezokola (prenehala je po njenem zmanjšanju) in en primer intolerance na sulfasalazin (povečana driska). V hudem poteku bolezni (6 bolnikov) je bila uporaba prednizolona (najprej intravensko, nato oralno) učinkovita le v 2 primerih, v ostalih pa so med njegovo uporabo prišli do ponavljajočih se recidivov bolezni in šele takrat, ko so bili predpisani azatioprin (3 bolniki) in ciklosporin (1 bolnik). učinek zdravljenja smo dobili. Imeli smo 1 primer hudega ulceroznega kolitisa z naknadno preobrazbo v Crohnovo bolezen in smrtnim izidom, kljub zaporednemu predpisovanju kortikosteroidov, azatioprina, ciklosporina in infliksimaba, vendar zaradi spremembe diagnoze ta primer ni bil vključen v naš statistični razvoj. Sklepi. Tako bi moral načrt pregleda bolnikov z UC vključevati upoštevanje simptomov, določitev indikacij za endoskopski pregled, izvajanje kolonoskopije in EGD, predpisovanje splošnega testa krvi in \u200b\u200burina, koprološki pregled, biokemijske raziskave (jetrne preiskave, CRP, albumin, proteinogram, serumsko železo), Ultrazvok organov debelega črevesa in trebuha (ocena stanja jeter, žolčnika, trebušne slinavke). Glede diferencialne diagnoze je treba pri postavljanju diagnoze in občasno med spremljanjem izključiti črevesne okužbe, ki jih povzročajo patogeni, kot so Salmonella, Shigella, Campylobacter, enterohemorrhagic E. coli, Yersinia, Ameba in Cl. Ločljiv. Treba je opozoriti, da so sheme, predlagane v priporočilih ESPGHAN

12 je uporaba zdravil različnih skupin najučinkovitejša, kar potrjuje analiza učinkovitosti različnih možnosti obvladovanja pacientov v našem opazovanju (ko nas je terapija, zlasti v hudih primerih bolezni, izbrala po neuspešnih poskusih uporabe zastarelih protokolov zdravljenja). Literatura. 1. Tsimbalova E.G., Potapov A.S., Shcherbakov P.L. // Obisk zdravnika C Arend LJ, Springate JE. // Pediatric Nephrology Vol. 19. P. Beattie RM et al. // / Journal of Pediatric Gastroenterology and Nutrition Vol. 22. P Bousvaros A., Leichtner A., \u200b\u200bBupree T. Zdravljenje ulceroznega kolitisa pri otrocih in mladostnikih: 5. Harris MS, Lichtenstein GR. // Alimentary Pharmacology and Therapeutics Vol. 33. P Hyams J. S. // Pediatrics in Review Vol. 26 (9). P IBD delovna skupina Evropskega društva za otroško gastroenterologijo, hepatologijo in prehrano (ESPGHAN). // Journal of Pediatric Gastroenterology and Nutrition Vol. 41. P Kim S.C., Ferry G.D. // Gastroenterologija Vol P Kohli R, Melin-Aldana H, Sentongo TA. // Journal of Pediatric Gastroenterology and Nutrition Vol. 41. P Lichtenstein GR, mag. Kamm. // Alimentary Pharmacology and Therapeutics Vol. 28. P Loftus EV Jr, Kane SV, Bjorkman D. // Alimentary Pharmacology and Therapeutics Vol. 19. P Mark D. R., Langton C. et al. // Pediatrija Vol. 119 (6). P Sandhu B. K., Fell J. M. E. et al. // Journal of Pediatric Gastroenterology and Nutrition Vol. 50 (1). P Selhub J, Dhar GJ, Rosenberg IH. // Časopis za klinične raziskave Vol. 61 P Sentongo TA, Piccoli DA. // Journal of Pediatric Gastroenterology and Nutrition Vol. 27. P. Turner, D., Levine, A., Escher, J. C., et al. Journal of Pediatric Gastroenterology and Nutrition Vol. 55 (3). P

13 17. Turner, D, Otley, AR, Mack, D in sod. // Gastroenterologija Vol.33. P Turner D, Travis SP, Griffiths AM in sod. // Ameriški časopis za gastroenterologijo Vol P Avtorji: kandidat medicinskih znanosti, izredni profesor na Oddelku za prodedevtiko otroških bolezni, BSMU Nazarenko O.N. Asistent oddelka za prodedevtiko otroških bolezni Beloruske državne medicinske univerze, (Šiškina str., Tel; delovna tel; Yurchik K. V. Vodja oddelka za gastroenterologijo 4. državne otroške klinične bolnišnice v Minsku Pinevič O.P. doc., Izredni profesor, predstojnik. Tvardovsky V.I., študent 4. letnika pediatrične fakultete BSMU, Kukharonak N.S., študent 4. letnika pediatrične fakultete, BSMU, A.S.Belokhvostik, predstojnik oddelka za prodedevtiko otroških bolezni, BSMU.

D. S. Kovshar, A. V. Vasilevskaya ZNAČILNOSTI KLINIČNIH BOLEZNI IN OBVEZNOSTI TROFOLOŠKEGA STATUSA OTROK Z NESSPECIFIČNIM PULCENTNIM KOLITOM. Zbirka gradiva za konference 368 Znanstveni

Sklep o klinični učinkovitosti imunomodulirajočega zdravila "Derinat" pri zdravljenju levega nespecifičnega ulceroznega kolitisa Splošne značilnosti zdravila. Derinat (natrijev deoksiribonukleat)

Www.printo.it/pediatric-rheumatology/en/intro Družinska mediteranska vročinska različica 2016 2. DIAGNOSTIKA IN ZDRAVLJENJE 2.1 Kako se diagnosticira ta bolezen? Praviloma za diagnozo uporabljajo

UDK 616.345 Zajčeva V.I študentka Popova E.V. študent Plekhanov E.O študent S. Merzlyakov, študent Znanstveni svetovalec: Styazhkina S.N. profesor, d.m.s. KLINIČNI PRIMER BOLNIKA Z NESPECIFIČNIM ULCEROM

Oddelek 9: Medicinske znanosti ZHANGELOVA SHOLPAN BOLATOVNA Kandidat medicinskih znanosti, izredni profesor, profesor na Oddelku za interno medicino 2, ALMUKHAMBETOVA RAUZA KADYROVNA Kandidat medicinskih znanosti, izredni profesor, profesor Oddelka za interno medicino 2, ZHANGELOVA

Vsebina kolekcije Veracol LLC "AleksAnn" 1. Toksikološke študije in vivo ... 2 2. Študija učinkovitosti zdravila Veracol za gastroenteritis pri psih in mačkah 3 3. Študija učinkovitosti uporabe

Disbakterioza (iz druge grške predpone δυσ, ki zanika pozitiven pomen besede ali okrepi negativno, in "bakterije") kvalitativna sprememba normalne vrstne sestave bakterij (mikrobiota) črevesja

Preprečevanje raka debelega črevesa Kaj je rak debelega črevesa? Debelo črevo je del prebavnega sistema, kjer se kopičijo proizvodi predelave hranil iz hrane. celotna dolžina

E. A. Trestyan, D. S. Zen'kova PROBLEM BENA IN STRUKTURA NJENIH VZROKOV PO ODDELKU HEB 4. DGKH Znanstveni svetovalec Kand. srček. Znanosti, izr. O. N. Nazarenko Oddelek za prodedevtiko otroških bolezni, beloruska

3.0.013 Oddelek za kirurško hepatologijo FPO Klinični primer Lekcija 9. Driska, povezana z antibiotiki Klinični primer Bolnik M. Starost: 66 let. Delovno mesto: predavatelj na univerzi v St.

KLINIČNE BOLEZNI FARMAKOLOGIJE ŽIVLJENJA IN BILIARNI ZNAMKI REFLUXNE BOLEZNI Akhmedov V. A. Oddelek za fakultetno terapijo s strokovnim študijem

E. G. Kondyurina, V. V. Zelenskaya IZKUŠNJE UPORABE PRIPRAVE "DOLOČENO-AKTIVNO" PRI OTROKIH MLADIH ŠOLA STAR Novosibirska državna medicinska akademija, ambulanta 2, DKB 4 Predstavitev

Www.printo.it/pediatric-rheumatology/sl/intro KAWASAKI BOLEZEN Različica 2016 2. DIAGNOZA IN ZDRAVLJENJE 2.1 Kako se diagnosticira ta bolezen? Diagnoza CD je klinična diagnoza (tj.

Biliarna diskinezija: problemi diagnoze Fedorova D. D., Turchina M. S. FSBEI HE "Oryol State University name I.S. Turgenjev »Oryol, Rusija BILIARNA DISSKINEZIJA: PROBLEMI DIAGNOZE

MV Pavlovets KARAKTERISTIKE AKTIVNEGA BOLEZNI GASTROESOPHAGEALNEGA REFLUKSA V RAZREDU ALI KOT POSLEDICA BRONČNE ASTME Znanstveni svetovalec, doc. srček. Znanosti, izr. O. N. Nazarenko oddelek

MINISTRSTVO ZA ZDRAVJE UKRAJINE VGUZU "Ukrajinska medicinska zobna akademija" "Odobreno" na sestanku Oddelka za interno medicino 1 Predstojnik katedre izredna profesorica Maslova A.S. Protokol 17

SABALNO-PROSTAT Uvod Benigna hipertrofija prostate (BPH) je najpogostejše stanje pri moških, starejših od 50 let, in njihova pogostost narašča s starostjo. Mnogi

Diferencialni diagnostični znaki trebušne oblike psevdotuberkuloze in akutnega apendicitisa Znaki Trebušna oblika psevtutuberkuloze Akutni apendicitis Epidemiološki podatki Pogosteje spomladi oz.

RANO PREPREČEVANJE KOLOREKTALNEGA RAKA Študij zalede na okultno kri. Nov standardni Fob Gold nov standardni presejalni test fekalne okultne krvi, kvantitativna imunokemična metoda FOB

ZVEZNA DRŽAVNA PRORAČUNSKA IZOBRAŽEVALNA INSTITUCIJA VISOKEGA IZOBRAŽEVANJA "AMURSKA DRŽAVNA MEDICINSKA AKADEMIJA" MINISTRSTVA ZA ZDRAVJE RUSKE FEDERACIJE Sklad ocenjevalnih sredstev

Perfiljev Yu.I., Letifov G.M., Yakovlev A.A., Starovoitov Yu.Yu., Volkov A.S., Stolyarova I.G. Učinkovitost SCENAR terapije pri kompleksnem zdravljenju družbeno pomembnih bolezni prebavnega sistema Rostovskiy

Zapiski o študijski disciplini "B1.B.39.1 Fakultetska terapija" smeri usposabljanja specialistov 31.05.01 Medicina Disciplina učnega načrta za usposabljanje specialistov v smeri 31.05.01. Kurativno

Smernice za zdravljenje vnetne črevesne bolezni pri otrocih (kratka različica) Namen kliničnih smernic: Seznam delovne skupine za prilagajanje kliničnih smernic: pregledovalci

ODOBRENO MINISTRSTVO ZA ZDRAVJE REPUBLIKE BELORUSIJE prvi namestnik ministra R.A. Zasebno 13. januar 2009 Registracija 087-0908 ALGORITEM ZA DIAGNOZIRANJE INFLAMMATORIJ IN ONKOLOŠKIH BOLEZNI

MINISTRSTVO ZA ZDRAVSTVO REPUBLIKE BELORUSIJE * POTRDITE Yshshch Namestnik ministra zhj\u003e ^ r \\ / p\u003e Shr1 _ D.L. Pinevich 2015 e "t iteracija 006-0115 ALGORITMI DIAGNOSTIKE IN DRUGA MEDICINSKA PREVENCIJA

Izobraževalna ustanova "Beloruska državna medicinska univerza" Oddelek za poliklinično terapijo TEMA: Bolezni požiralnika (GERD), želodca (funkcionalna dispepsija, kronični gastritis, peptična bolezen

Zveza pediatrov Rusije Zveza pediatrov Rusije Znanstveni center za zdravje otrok Prva Moskovska državna medicinska univerza NJIM. Sechenov Ruska znanstveno raziskovalna medicinska univerza

Analiza obrazca za statistično poročanje 61 "Informacije o kontingentih bolnikov, okuženih s HIV" v zveznem okrožju Volga za leto 2014 Na podlagi podatkov letnega statističnega obrazca 61 "Podatki o kontingentih bolnikov, okuženih s HIV"

Www.printo.it/pediatric-rheumatology/en/intro Periodna vročina s afthousom stomatitisom, faringitisom, limfadenitisom (PFAPA) različica 2016 1. KAJ JE PFAPA 1.1 Kaj je to? PFAPA je kratica, ki

Www.printo.it/pediatric-rheumatology/en/intro JUVENILE SPONDILOARTHRITIS / ENTHESITIS-ASSOCIATED ARTHRITIS (SPA-EAA) Različica 2016 2. DIAGNOSTIKA IN ZDRAVLJENJE 2.1 Kako se diagnosticira ta bolezen? Zdravniki

Pirogov Ruska nacionalna raziskovalna medicinska oddelka Oddelek za bolnišnično pediatrijo Primer aberantne trebušne slinavke (choristoma) pri otroku s tipično celiakijo

Državni zavod "Inštitut za gastroenterologijo" Ministrstva za zdravje in socialno zaščito prebivalstva Republike Tadžikistan "ODOBREN" direktor Državne ustanove "Inštitut za gastroenterologijo" MH in SZN Republike Tadžikistan Azimova

Klinika, diagnoza in zdravljenje toksokariaze pri otrocih. T.A. Piskun, N.I. Yakimovich 1. oddelek za otroške bolezni BSMU Po WHO so helminthiases po stopnji škode za zdravje prebivalstva na 4. mestu

Projekt delovne skupine RUSSCO o vzdrževalni terapiji: individualizacija vzdrževalne terapije (korekcija anemije, nevtropenije in predpisovanja osteomodifikatorjev) PRAKTIČNA PRIPOROČILA ZA ZDRAVLJENJE

T. E. Polunina kandidat medicinskih znanosti, Inštitut za napredne študije Zvezne uprave za biomedicinske in ekstremne težave pri Ministrstvu za zdravje Ruske federacije, Moskva, Cikel klinične gastroenterologije.

VPRAŠANJA ZA PRESKUSE UPRAVLJANJA NA PROGRAMU ZA USPOSABLJANJE ZNANSTVENEGA PEDAGOŠKEGA OSEBJA V POSTDIPLOMSKEM TEČAJU O SMERNICU USPOSABLJANJA 31.06.01 KLINIČNA MEDICINA 1. Pojmi "zdravje" in bolezen. Kakovost

A. A. Starčenko, A. D. Plaksa GOLF BOLEZNI: OSNOV KONZERVATIVNEGA IN KIRURGIJSKEGA ZDRAVLJENJA PRI OTROKIH IN ODRASLIH Nadzornik: Kand. srček. Znanosti, izr. O. N. Nazarenko Oddelek za prodedevtiko

PREGLED uradnega nasprotnika doktorja medicinskih znanosti, profesorja Abdulkhakova Rustama Abbasoviča o disertacijskem delu Ekaterine Aleksandrovne Stepine "Klinični in laboratorijski kazalci endotelnega delovanja

Ministrstvo za zdravje Ruske federacije Državni proračunski izobraževalni zavod za visoko strokovno izobraževanje Državna medicinska akademija Izhevsk OBVESTILO PROGRAMA

Www.printo.it/pediatric-rheumatology/en/intro PAPA-sindrom različica 2016 1. KAJ JE PAPA 1.1 Kaj je to? Kratica PAPA pomeni piogenični artritis, pioderma gangrenosum in akne. Je gensko določena

Funkcionalne motnje prebavil pri otrocih Izvleček Povzetek: Diskinezija žolčevodov. kakršna koli kronična patologija prebavil (zlasti vnetna), racionalna terapija funkcionalne

Odgovorni izvajalci: -Demikhov Valery Grigorievich, dr.med., Profesor, direktor podružnice Ryazan FGBU FNKTS DPOI im. Dmitrij Rogačov "Ministrstva za zdravje Rusije -Morščakova Valentina Fedorovna, dr

Klinična študija terapevtske učinkovitosti zdravila pri zdravljenju površinske pioderme pri psih. Klinična odobritev zdravila je potekala avgusta-novembra 213 na podlagi veterinarske ambulante

Državni proračunski izobraževalni zavod za visoko strokovno izobraževanje "Smolensk State Medical University" Ministrstva za zdravje Ruske federacije za pediatrijo

Izražanje CD68, FasL in COX-2 v sluznici debelega črevesa s KVČB pri oblikovanju programov terapije in napovedovanju maligne rasti A. V. Santimov Oddelek za bolnišnično pediatrijo 2015 Stanje težave

MINISTRSTVO ZA ZDRAVJE REPUBLIKE BELORUSIJE Minister Pinevich 2012 226-1212 ALGORITM DISPENZARNE OPAZOVANJA ZA VIRALNI HEPATITIS Navodila za uporabo INSTITUCIJE RAZVOJA: Institucija

ODOBRENO MINISTRSTVO ZA ZDRAVJE REPUBLIKE BELORUSIJE prvi namestnik ministra R.A. Chasnoit 6. maj 2010 Registracija 136-1109 METODE DIAGNOSTIKE IN HEMIPROFILAKSE LATENTNE TUBERKULOZE

Onco preiskava Onco pregled Onco pregled je program, katerega namen je prepoznati zgodnje faze in latentne oblike nekaterih vrst raka za ljudi, ki prej niso diagnosticirali raka

Ministrstvo za zdravje Ruske federacije Obrazec 6 Saratovska državna medicinska univerza "ODOBREN" Vodja. Oddelek za otroške nalezljive bolezni, prof. Mihajlova E.V. 200 g METODOLOŠKI RAZVOJ

4, 2010 Naročilo Ministrstva za zdravje in socialni razvoj Ruske federacije, 2. junij 2010 415n O odobritvi postopka zagotavljanja zdravstvene oskrbe prebivalstva z gastroenterološkimi boleznimi

Www.printo.it/pediatric-rheumatology/en/intro SCHENLEIN-GENOCH PURPLE Različica 2016 1. KAJ JE GENOČNA NAMEN 1.1 Kaj je to? Purpura Schoenlein-Henoch (PSHG) je bolezen, pri kateri

Reaktivni artritis (Reiterjev sindrom) Odsek reaktivni artritis (Reiterjev sindrom): Nalezljive bolezni pri otrocih, datum: 19.11.2015,

PROBLEM ENTEROPATIJE GLUTENA (CELLIAKIA) V DAGESTANU E.M. Esedov, F.D. Akhmedova oddelek za bolnišnično terapijo 3 DSMA Bistvo koncepta Kronična bolezen Celiakija (gluten-občutljiva enteropatija)

IZBRANA ODDELKA DIAGNOSTIKA IN ZDRAVLJENJE ... 609 DIAGNOSTIKA IN KONZERVATIVNA TERAPIJA ULCERATIVNEGA KOLITA Gorgun Yu.V., Portyanko A.S., Marakhovsky Yu.Kh Ulcerative (UC) spada v skupino kroničnih vnetnih

Tematski načrt praktičnega pouka poliklinične terapije za študente 6. letnikov PF za 11. in 12. semester 2016–2017 študijsko leto N2 Obseg semestra Tema in njegova vsebina v urah 1. Glavni sklopi praktičnega dela

Zvezna državna proračunska izobraževalna ustanova za visoko šolstvo "Smolensk State Medical University" Ministrstva za zdravje Ruske federacije (FSBEI HE SSMU

MA Deryusheva, AE Shimanskaya KLINIČNE IN EPIDEMIOLOŠKE LASTNOSTI MEASLES V Minsku v letu 2014 Znanstveni svetovalci: Art. Rev. O. A. Gorbič, kand. srček. Znanosti, doc. N. V. Solovey Oddelek za epidemiologijo,

Ulcerozni kolitis: diagnoza in konzervativna terapija Gorgun Yu.V., Port yanko A.S. Beloruska medicinska akademija za podiplomsko izobraževanje, Beloruska državna medicinska univerza Yazvenny

UDC 616.348-002.44-07-08

ulcerozni kolitis: sodobni pristopi k diagnozi in zdravljenju

S.R.Abdulkhakov1, R.A.Abdulkhakov2

1 oddelek splošne medicinske prakse, 2 oddelek bolnišnične terapije

Pojdi na VPO "Kazanska državna medicinska univerza v Roszdravu", Kazan

Izvleček. Članek obravnava klasifikacijo, klinično sliko, pristope k diagnozi in sodobne standarde za zdravljenje ulceroznega kolitisa, ki temeljijo na mednarodnih in ruskih priporočilih. Merila za oceno resnosti ulceroznega kolitisa po Truelove / Witts in Mayovi lestvici, priporočena glede na resnost odmerka 5-ASA zdravil in glukokortikosteroidov; indikacije za kirurško zdravljenje.

Ključne besede: ulcerozni kolitis, ocena aktivnosti in resnosti, zdravljenje.

NeN-spEOiFiO ULOERATIVNIH SISTEMI: Ažurni PRISTOPI K RAZPRAVLJANJU IN ZDRAVLJENJU

S.R. Abdoulkhakov1, R. A. Abdoulkhakov2

1 oddelek za splošno medicinsko prakso, 2 oddelek za bolniško terapijo,

^ zan Državna medicinska univerza, Kazan

Izvleček. Članek obravnava klasifikacijo, kliniko, pristope k diagnostiki in sodobne standarde zdravljenja nespecifičnega ulceroznega kolitisa, ki temelji na mednarodnih in ruskih priporočilih. Merila za oceno stopnje resnosti nespecifičnega ulceroznega kolitisa v skladu z oceno Truelove / Witts in Mayo; 5-ASA in kortikosteroidi priporočeni odmerki, odvisno od stopnje resnosti; predstavljene so indikacije za kirurško zdravljenje.

Ključne besede: nespecifični ulcerozni kolitis, ocena aktivnosti in resnosti, zdravljenje.

Ulcerozni kolitis (UC) je kronična vnetna bolezen debelega črevesa, za katero so značilne ulcerozne in destruktivne spremembe njegove sluznice.

Razširjenost v svetu je 50–230 primerov na 100 tisoč prebivalcev. Epidemiologija NUC v celotni Rusiji ni znana; razširjenost v regiji Moskva je 22,3 primerov na 100 tisoč prebivalcev. Letni porast bolnikov z NUC na svetu je 5-20 primerov na 100 tisoč prebivalcev. Epidemiološke študije v ZDA so pokazale, da se NUC pojavlja 3-5 krat pogosteje med belim prebivalstvom kot med Afroameričani in med Židi - 3,5 krat pogosteje kot med nejedovskimi ljudmi. Bolezen se pojavlja v vseh starostnih skupinah, vendar se največja pojavnost pojavlja v 20-40 letih. Moški in ženske zbolijo z enako pogostostjo. Pri kadilcih se NUC pojavi 2-krat manj pogosto kot pri nekadilcih. Smrtnost zaradi vnetnih črevesnih bolezni, vključno z NUC, je na svetu 6 primerov na milijon prebivalcev, v Rusiji - 17 primerov na milijon prebivalstva. V Rusiji se diagnoza v večini primerov postavi nekaj let po pojavu prvih kliničnih simptomov bolezni.

Razvrstitev

I. Glede na klinični potek:

Akutna oblika.

Vuljna oblika (strele).

Kronična oblika.

Ponavljajoči se (epizode poslabšanja, ki trajajo 4–12 tednov, nadomestijo obdobja remisije).

Nenehno (klinični simptomi obstajajo več kot 6 mesecev).

II. Po lokalizaciji:

Distalni kolitis (proktitis, proktosigmoiditis).

Levostranski kolitis (do ravni sredine prečnega črevesa).

Totalni kolitis (v nekaterih primerih z retrogradnim ileitisom).

III. Po resnosti kliničnih manifestacij (bolezenska aktivnost):

Lahka oblika.

Zmerna oblika.

Huda oblika.

IV. Z odzivom na steroidno terapijo1:

Steroidna odvisnost.

Steroidna odpornost.

Resnost poslabšanja ulceroznega kolitisa je ocenjena po merilih Truelove in Witts (1955), ki jih je dopolnil M.Kh. Levitan (tabela 1).

Poleg tega je mogoče uporabiti sistem ocenjevanja resnosti klinike Mayo (Mayo indeks).

Majo indeks \u003d frekvenca blata + prisotnost rektalne krvavitve + endoskopski izvidi + splošno mnenje zdravnika

Frekvenca blata:

0 - frekvenca blata, normalna za določenega pacienta;

1 Pomembno pri odločitvi, ali naj dodate

imunosupresivi, biološka sredstva ali kirurško zdravljenje.

Ocena resnosti UC

Znaki lahka srednje težka

Frekvenca blata< 4 раз в сут > 4-krat na dan\u003e 6-krat na dan

Rektalna krvavitev Manjša huda

Temperatura normalna< 37,8°С > 37,8 ° C 2 dni od 4

Srčni utrip normalen< 90 в мин > 90 vrt./min

Hemoglobin, g / l Več kot 111 105-111 Manj kot 105

ESR, mm / h Manj kot 20 20-30 Več kot 30

1 - frekvenca blata presega normalno za 1-2 in

2 - frekvenca blata je 3-4 V višja kot običajno

3 - pogostost blata presega običajno za 5 ali več na dan.

Rektalna krvavitev:

0 - ni vidne krvi;

1 - sledi krvi v manj kot polovici gibanja črevesja;

2 - vidna kri v blatu pri večini gibanja črevesja;

3 - prevladujoče sproščanje krvi.

Endoskopska slika:

0 - normalna sluznica (remisija);

1 - blaga (hiperemija, zamegljen vaskularni vzorec, zrnata sluznica);

2 - srednja stopnja (huda hiperemija, pomanjkanje žilnega vzorca, zrnatost, erozija sluznice);

3 - huda (razjeda, spontana krvavitev).

Splošne klinične značilnosti (na podlagi zdravnikovega mnenja v skladu s tremi merili: dnevna poročila pacienta o občutkih v trebuhu, njegovem splošnem počutju in značilnostih pacientovega objektivnega stanja):

0 - norma (remisija);

1 - blaga oblika;

2 - zmerna oblika;

3 - huda oblika.

Razlaga indeksa Mayo:

0-2 - remisija / minimalna bolezenska aktivnost;

3-5 - blaga oblika NUC;

6-10 - zmerna oblika NUC;

11-12 - huda oblika NUC.

Etiologija in patogeneza. Etiologija NUC ni popolnoma razumljena. V patogenezi bolezni se domneva pomen sprememb imunološke reaktivnosti, disbiotičnih premikov, alergijskih reakcij, genetskih dejavnikov in nevropsihičnih motenj.

Obstaja genetska nagnjenost k UC (družinski primeri ulceroznega kolitisa) in povezava UC z antigeni kompleksa histokompatibilnosti HLA. Med najbližjimi sorodniki se NUC pojavlja 15-krat pogosteje kot v splošni populaciji.

Patološka anatomija. Vnetje različnih delov debelega črevesa je morfološko določeno. Sluznica je hiperemična, edematozna, ulcerirana; razjede so okrogle, različnih velikosti. Za mikroskopske spremembe je značilna infiltracija lamine propria s plazemskimi celicami, eozinofili, limfociti, mastociti in nevtrofili.

Klinična slika. V klinični sliki so trije vodilni sindromi, povezani s črevesno poškodbo: motnje blata, hemoragični in bolečinski sindromi (tabela 2). Pojav bolezni je lahko akuten ali postopen.

Glavni simptom je ponavljajoč se (v hudih primerih do 20-krat na dan) voden stolček, pomešan s krvjo, gnojom in sluzi v kombinaciji s tenesmusom in napačnim nagonom za defekacijo. Pogosto se pri nagonu za defekacijo sprosti samo krvava sluz. Driska je najbolj izrazita, kadar je prizadeta desna stran debelega črevesa, kjer se absorbirajo voda in elektroliti. V primeru širjenja vnetnega procesa v proksimalni smeri na velik del debelega črevesa bolezen spremlja pomembna krvavitev. V začetnem obdobju bolezni, ki poteka v obliki proktosigmoiditisa, lahko pride do zaprtja, predvsem zaradi spazma sigmoidnega črevesa. V obdobju remisije se driska lahko popolnoma ustavi.

Bolečine v trebuhu - ponavadi boleče, manj pogosto krči. Lokalizacija bolečine je odvisna od dolžine patološkega procesa. Najpogosteje gre za območje sigmoida, debelega črevesa in danke, redkeje - popkovino ali desno aliakalno regijo. Bolečina je ponavadi hujša pred gibanjem črevesja in izboljšanje po črevesju. Pri mnogih bolnikih se intenzivnost bolečine poveča 30-90 minut po jedi. Ko bolezen napreduje, se povezava med vnosom hrane in bolečino v trebuhu izgubi (t.j. gastroolitični refleks zbledi, pri katerem po obroku pride do povečane črevesne peristaltike).

Tenesmus - lažne želje s sproščanjem krvi, sluzi in gnoja ("rektalno pljuvanje") z malo ali brez blata; so znak visoke aktivnosti vnetnega procesa v danki.

Zaprtje (običajno kombinirano s tenesmusom) povzroča spastično krčenje črevesnega segmenta nad lezijo, značilno za omejene distalne oblike UC.

Kasneje se pridružijo splošni simptomi: anoreksija, slabost in bruhanje, šibkost, hujšanje, povišana telesna temperatura, slabokrvnost.

Za fulminantno obliko skoraj vedno je značilna popolna lezija debelega črevesa, razvoj zapletov (strupena dilatacija debelega črevesa, perforacija) v večini primerov zahteva nujno kirurško posredovanje. Bolezen se začne akutno, v 1-2 dneh se pojavi izrazita klinična slika s pogostostjo krvavih blatu več kot 10-krat na dan, znižanjem ravni hemoglobina manj kot 60 g / l, povečanjem ESR več kot 30 mm / h.

Tabela 2 Pogostost črevesnih simptomov ob začetku bolezni in eno leto po začetku bolezni (po M. Roth, V. Bernhartd, 2006)

Ekstraintestinalne manifestacije odkrijejo pri 10-20% bolnikov z ulceroznim kolitisom, pogosteje - s skupno lezijo debelega črevesa (tabela 3).

Eritem nodosum in pioderma gangrenosum povzročata kroženje imunskih kompleksov, bakterijskih antigenov in krioproteinov.

Aftozni stomatitis opazimo pri 10% bolnikov z UC, afte izginejo, saj se aktivnost osnovne bolezni zmanjša.

Poškodba oči - episkleritis, uveitis, konjuktivitis, keratitis, retrobulbarni nevritis, horoiditis - se pojavi v 5-8% primerov.

Vnetne lezije sklepov (sakroiliitis, artritis, ankilozirajoči spondilitis) lahko kombiniramo s kolitisom ali pa se pojavijo pred pojavom glavnih simptomov.

Kostne manifestacije: osteoporoza, osteomalacija, ishemična in aseptična nekroza so zapleti zdravljenja s kortikosteroidi.

Vsi ekstraintestinalni manifestaciji, razen ankilozirajočega spondilitisa in hepatobiliarnih bolezni, izginejo po koloproktktomiji.

Zapleti NUC: strupena dilatacija debelega črevesa, perforacija, obilno krvavitev, strikture, malignost, sepsa, tromboza in tromboembolija.

Toksična dilatacija debelega črevesa je akutna ekspanzija debelega črevesa, predvsem padajočega in prečnega odseka, s povečanjem tlaka v njegovem lumnu. Klinično je značilno ostro in progresivno poslabšanje bolnikovega stanja: hipertermija, hitro naraščajoča šibkost, bolečine v trebuhu, pogosti ohlapni blatu z bogatim odvajanjem krvi, gnoj, tahikardija, arterijska hipotenzija, distenzija trebuha in oslabitev / odsotnost črevesnih šumov med auskultacijo. Glede na steroidno zdravljenje lahko klinične simptome izbrišemo. Diagnoza se potrdi, kdaj

navadna radiografija trebušnih organov. Glede na premer debelega črevesa oz.

3 stopnje strupene dilatacije:

I stopnja - premer črevesa je manjši od 8 cm;

II stopnja - premer črevesja 8-14 cm;

III stopnja - premer črevesa je več kot 14 cm.

Perforacija se običajno razvije ob prisotnosti strupenega dilatacije debelega črevesa in se diagnosticira s prisotnostjo prostega plina v trebuhu na rentgenu. Tipični simptomi - bolečine v trebuhu, napihnjenost, bolečina pri palpaciji, simptomi draženja peritoneja - se lahko med jemanjem steroidnih zdravil izbrišejo.

Tromboza in tromboembolija sta manifestacija visoke aktivnosti vnetnega procesa in se razvijeta na ozadju hiperkoagulacije. Najpogosteje opazimo trombozo površinskih ali globokih žil v nogi ali iliofemoralno trombozo. Prisotnost ponavljajoče se tromboembolije je indikacija za kolektomijo.

Diagnostika

Endoskopski pregled (kolonoskopija) z biopsijo je glavna metoda za potrditev diagnoze, oceno stopnje aktivnosti vnetnega procesa, določitev trajanja postopka in spremljanje učinkovitosti zdravljenja. Za NUC je značilna odsotnost vaskularnega vzorca, zrnatost, hiperemija in edem sluznice, prisotnost kontaktnih krvavitev in / ali erozije in razjed. Za potrditev diagnoze se izvede histološki pregled vzorcev biopsije: odkrijejo se znaki nespecifičnega imunskega vnetja, ki pa za NUC niso patognomični.

V fazi remisije so lahko endoskopske spremembe popolnoma odsotne.

Pri hudih poslabšanjih kolonoskopija ni vedno možna zaradi nevarnosti zapletov.

Med endoskopskim pregledom se oceni aktivnost vnetnega procesa pri NUC (tabela 4, slika 1).

Rentgenski pregled (irrigoskopija, irigografija) omogoča določitev dolžine postopka po njegovih značilnih značilnostih: sploščenje ali odsotnost haustre (simptom "vodne cevi"), skrajšanje debelega črevesa; mogoče je prepoznati barijeve depoje, ki ustrezajo ulcerativnim napakam, psevdopolipom, strikture (slika 2).

Simptomi Ob začetku bolezni,% Po 1 letu,%

Črevesna krvavitev 80 100

Driska 52 85

Bolečine v trebuhu 47 35

Analne fisure 4 4

Analne fistule 0 0

Tabela 3

Simptomi Pogostost 5-20% Pogostost pod 5%

Povezano z aktivnostjo vnetnega procesa v črevesju Aphthous stomatitis. Eritem nodosum. Artritis. Očesne lezije. Tromboza, tromboembolija Pyoderma gangrenosum

Ni povezano z aktivnostjo vnetnega procesa v črevesju. Sakroiliitis. Psoriaza Ankilozirajoči spondilitis. Revmatoidni artritis. Sklerozirajoči holangitis. Cholangiogeni karcinom. Amiloidoza

Posledice malabsorpcije, vnetja itd. Steatohepatitis. Osteoporoza Anemija Kolelitiaza

Aktivnost NUC glede na endoskopsko preiskavo

Dejavnost

Minimalni znak (I stopnja) zmerno (II stopnja) visoko (III stopnja)

Hiperemična difuzna difuzna difuza

Natančnost Ne Da Izgovorjeno

Edem Da - -

Vaskularni vzorec Odsoten Odsoten Odsoten

Krvavitve Petehialne krvavitve Stik, zmerno izražen Spontano, izraženo

Erozije enojne večkratne z razjedo

Razjede Brez solitarnih večkrat

Fibrin Ne Da Obilje

Pus (v lumen in na stenah) Ne Ne Ne ali nepomembno Veliko

Slika: 1. Endoskopska slika v NUC (a - minimalno, b - zmerno, c - velika aktivnost)

Slika: 2. Rentgenska slika z NUC (simptom "vodne cevi")

Za izključitev nalezljivega kolitisa se opravi bakteriološki pregled zalede.

Za ugotavljanje resnosti UC so pomembne laboratorijske raziskovalne metode. Poleg tega se s podaljšanim potekom bolezni zaradi driske razvije hiponatremija, hipokloremija, hipoalbuminemija in napreduje zmanjšanje telesne teže; anemija je pogosta. Za hude oblike bolezni je značilno povečanje ESR, prisotnost levkocitoze.

Diferencialna diagnoza

Ulcerozni kolitis razlikujemo predvsem s črevesnimi okužbami, ishemičnim kolitisom, Crohnovo boleznijo.

Pri diferencialni diagnozi z nalezljivo patologijo je mikrobiološki pregled zalege izjemnega pomena.

Ishemični kolitis. Karakterizirajo ga starejša starost bolnikov, značilni rentgenski znaki (simptom "digitalne depresije", pseudodivertikule), odkrivanje makrofagov, ki vsebujejo hemosiderin, med histološkim pregledom biopsij sluznice debelega črevesa.

Največje težave se lahko pojavijo pri razlikovanju ulceroznega kolitisa in Crohnove bolezni (granulomatozni kolitis) z lokalizacijo v debelem črevesu (tabela 5).

Diferencialna diagnoza ulceroznega kolitisa in Crohnove bolezni

Znaki NUC Crohnove bolezni

Klinično: krvava driska 90-100% 50%

Tumorne tvorbe v trebušni votlini Zelo redko Pogosto

Perianalna lokalizacija Ne obstaja 30-50%

Kolonoskopija: 100% 50% prisotnost proktitisa

Histologija: Porazdelitev Sluznica Transmural

Celični infiltrati polimorfonuklearni limfocit

Žleze motene normalno

Zmanjšanje čašastih celic Pogosto, ko je postopek aktiven Odsoten

Granulomi odsotni Imajo diagnostično vrednost

Radiološko: distribucija hudo lokalizirana

Simetrija Da Ne

Razjede površinsko globoko

Strukture Zelo redko Pogosto

Fistule nikoli pogosto

Zdravljenje. Dieta

Predpisane so različne možnosti prehrane, ki upočasnijo črevesni tranzit (4, 4a, 4b), bogat z beljakovinami, z omejeno vsebnostjo maščob.

Cilji zdravljenja z NUC so indukcija in vzdrževanje klinične in endoskopske remisije, izboljšanje kakovosti življenja bolnika, preprečevanje recidivov in preprečevanje zapletov.

Terapija z zdravili

Trenutno ima zdravnik dokaj velik arzenal zdravil, ki so učinkovita pri zdravljenju bolnikov s kroničnimi vnetnimi črevesnimi boleznimi. Izbira zdravil in način zdravljenja je odvisna od naslednjih značilnosti bolezni pri določenem bolniku:

1. Razširjenost (lokalizacija) patološkega procesa v črevesju.

2. Resnost poslabšanja (blago, zmerno, hudo), ki ni vedno povezano s razširjenostjo vnetnega procesa. Določitev resnosti bolezni je potrebna najprej za rešitev vprašanja potrebe po hospitalizaciji bolnika in imenovanju hormonske terapije.

3. Učinkovitost prej uporabljenih zdravil (s predhodnim poslabšanjem in pred začetkom predpisane terapije).

4. Prisotnost zapletov.

Pri zdravljenju NUC sta osnovni dve zdravili:

5-aminosalicilna kislina (sulfa-salazin, mesalazin).

Glukokortikosteroidi (GCS).

Pripravki 5-aminosalicilne kisline (5-ASA)

Pred pojavom mesalazina je bilo izbirno zdravilo pri zdravljenju bolnikov z UC sulfasalazin, ki so ga v klinično prakso uvedli v začetku 40. let. Po vstopu v debelo črevo se približno 75% sulfa-salazina pod delovanjem bakterijskih azo reduktaz razdeli na dve komponenti - 5-aminosalicilno kislino in sulfonamidno komponento sulfapiridin. Pozno 70-ih - zgodnje

80. leta dokazano je, da sulfapiridin nima svojega protivnetnega delovanja. Večina neželenih učinkov pri jemanju sul-fasalazina je povezana s sistemskim učinkom sulfapiridina in jih najpogosteje opazimo pri posameznikih z genetsko določeno "počasno" acetilacijo v jetrih iz sulfapiridina v ^ acetilsulfapiridin. Pogostost neželenih učinkov pri uporabi sulfasalazina (slabost, bruhanje, srbenje, omotica, glavobol, alergijske reakcije itd.) Po nekaterih virih dosega 55%, v povprečju 20-25%. Ti učinki so pogosto odvisni od odmerka, zato je priporočljivo prenehati jemati sulfasalazin za 1-2 tedna, nato pa nadaljevati z odmerkom 0,125-0,25 g / dan, pri čemer postopno povečujejte odmerek za 0,125 g / teden, dokler ne dosežete vzdrževalnega odmerka 2 g / dan. Resni neželeni učinki (agranulocitoza, levkopenija, impotenca) s sulfasalazinom so opaženi pri 12-15% bolnikov. Potem ko so ugotovili, da je edina aktivna protivnetna komponenta sulfasalazina 5-aminosalicilna kislina (5-ASA), so bile z njo povezane nadaljnje možnosti za razvoj učinkovitega zdravila za zdravljenje kroničnih vnetnih črevesnih bolezni.

Priprave "čistega" 5-ASA predstavljajo tri skupine farmakoloških zdravil. Prva med njimi vključuje mesalazin (salofalk, pentasa, mezokol), v katerem je 5-ASA zaprt v lupinah različnih kemičnih sestavov, ki se postopoma raztopijo v prebavilih. V drugem 5-ASA pripravku olsalazin, dve molekuli 5-ASA sta povezani z azo vezjo, katere uničenje nastane pod vplivom mikroorganizmov v debelem črevesju. Zdravila tretje skupine sestavljajo 5-ASA in inerten ne-adsorbirajoči prevodnik; sproščanje 5-ASA pride tudi pod vplivom črevesne mikroflore. Kljub obstoju številnih zdravil s 5-ASA so mesalazinska zdravila osnova za zdravljenje z zdravili NUC.

Kar se tiče mehanizma delovanja zdravil s 5-ASA, je večina študij namenjenih študiji

učinek teh zdravil na presnovo arahidonske kisline in zatiranje aktivnosti ciklooksigenaze. Toda glede na to, da nesteroidna protivnetna zdravila, ki temeljijo na inhibiciji ciklooksigenaze, ne vplivajo na potek vnetnega procesa v črevesju, tega mehanizma težko štejemo za vodilnega. Hkrati se je pokazalo, da sulfasalazin in pripravki "čistega" 5-ASA povečajo lokalno koncentracijo prostaglandinov, za katere je znano, da imajo cito-zaščitni učinek. Drugi možni mehanizmi delovanja vključujejo vpliv 5-ASA na proizvodnjo imunoglobulinov, interferonov, vnetnih citokinov, zatiranje aktivnosti brez kisikovih radikalov, zmanjšanje povečane celične prepustnosti itd.

Trenutno so pripravki mesalazina na voljo v treh dozirnih oblikah: tablete, supozitorije in mikroklizatorji.

Lokalna uporaba preparatov 5-ASA

Lokalno zdravljenje je indicirano v primeru distalnega kolitisa (proktitis, proktosigmoiditis ali levostranski kolitis) in kot del kombiniranega zdravljenja običajnega kolitisa (glede na to, da vnetni proces pri NUC vedno prizadene distalno črevo).

S placebom nadzorovanimi kliničnimi preskušanji so pokazali visoko učinkovitost mesalazina v obliki klistirja v odmerku 1-4 g / dan in rektalnih supozitorijev v odmerku 0,5-1,5 g / dan, kar povzroča remisijo pri bolnikih z levostranskim kolitisom, proktosigmoiditisom in proktitisom z blago do zmerno resnostjo resnost bolezni. Klinični učinek z rektalnim načinom dajanja zdravil pri zdravljenju levostranskih lezij je skoraj vedno večji kot pri peroralnem dajanju, največji učinek pa dosežemo s kombinirano uporabo peroralne in rektalne oblike mesalazina. Pena se porazdeli v rektumu in sigmoidnem debelem črevesu, supozitoriji - samo v rektumu. Kadar se 5-ASA daje v klistir, se absorbira 20-30% celotnega odmerka in ima sistemski učinek, večina zdravil ima lokalni učinek.

Salofalk v klistih 2 in 4 g (30 in 60 ml) se uporablja za zdravljenje levostranskih oblik ulceroznega kolitisa. Enem, ki vsebujejo 2 g salofalk (30 ml), lahko predpišemo za blage do zmerne oblike ulceroznega kolitisa, zlasti v primerih, ko je lezija omejena na danko in sigmoidno debelo črevo. Vsebino klistirja dajemo vsak dan zvečer pred spanjem [60 ml (4 g) klistirja lahko uporabimo v dveh korakih: drugi del klistirja dajemo po izpraznitvi prvega črevesja ali naslednje jutro].

Pri primerjavi različnih možnosti zdravljenja distalnega kolitisa se je izkazalo, da je učinkovitost mesalazina, ki ga dajemo rektalno, primerljiva, po nekaterih podatkih pa celo višja v primerjavi s kortikosteroidi v klistih in peroralni uporabi mesalazina. Metaanaliza kliničnih preskušanj je pokazala, da je rektalno dajanje mesalazina učinkovitejše pri indukciji remisije pri levostranskih lezijah v primerjavi z rektalno uporabo steroidov.

Zanimivo je, da uporaba klisti s 5-ASA daje zanesljiv terapevtski učinek tudi pri zdravljenju bolnikov, ki so odporni na predhodno peroralno dajanje.

zdravljenje s sulfasalazinom, sistemskimi in lokalnimi kortikosteroidi.

V zvezi z vzdrževalno terapijo z lokalnimi oblikami mesalazina se je pokazalo, da pogostejše jemanje zdravil (supozitorijev 2-krat na dan ali klistir na dan) privede do nižje stopnje recidiva v primerjavi z manj pogosto uporabo zdravil (supozitorijev 1-krat na dan ali klistir 1-krat v 2 3 dni) . Peroralna uporaba pripravkov 5-ASA S placebom nadzorovanimi raziskavami so pokazale visoko učinkovitost mesalazina v odmerku 1,6-4,8 g / dan pri indukciji remisije pri bolnikih z blagim in zmernim UC. Rezultati metaanalize potrjujejo prisotnost odvisnosti odmerka pri peroralni uporabi mesalazina. Učinkovitost mesalazina v odmerku 0,8-4,0 g / dan in sulfasalazina v odmerku 4-6 g / dan je približno enaka, vendar pri njegovi uporabi opazimo bistveno večje število stranskih učinkov. Pri blagih in zmernih oblikah je povprečni odmerek sulfasalazina 4-6 g / dan, mesalazina - 2-4 g / dan. Po doseganju učinka je priporočljivo postopno zmanjševanje odmerka zdravila. Študije kažejo, da so visoki odmerki mesalazina, ki se uporabljajo v fazi poslabšanja, po učinkovitosti praktično enakovredni glukokortikoidom. Vendar pa se priporočajo visoki odmerki zdravil s 5-ASA največ 8-12 tednov.

Največji učinek terapije lahko dosežemo s kombinacijo peroralnih in topičnih oblik mesa lazina.

V primeru dolgotrajne uporabe je zaradi manjše stranskih učinkov bolj priporočljivo imenovanje mesalazina kot sulfasalazin. Neželeni učinki pri jemanju mesalazina Neželeni učinki so redki. Opisani so primeri toksičnega hepatitisa, pankreatitisa, perikarditisa, intersticijskega nefritisa. Vendar pripombe Hanauer et al. (1997) pri bolnikih, ki so jemali mesalazin v različnih odmerkih do 7,2 g / dan do 5,2 leta, ni odkril neželenih učinkov na delovanje ledvic. Pri majhnem številu bolnikov so bili neželeni učinki opisani v obliki povečane driske in bolečine v trebuhu, ki so običajno povezani s preobčutljivostjo za 5-ASA.

Uporaba mesalazina pri otrocih Z poslabšanjem bolezni, odvisno od resnosti bolezni in starosti otroka, so priporočeni odmerki mesalazina 30-50 mg / kg telesne teže na dan za 3 odmerke. V primeru vnetja, ki je omejeno na levo polovico debelega črevesa, je mogoče uporabiti aktualne dozirne oblike (supozitorije, klistir). Za preprečevanje recidivov je mesolazin predpisan v odmerku 15-30 mg / kg telesne teže na dan za 2 odmerka, odvisno od starosti. Če otrok tehta več kot 40 kg, je predpisan običajni odmerek mesalazina za odrasle. Uradnih priporočil za zdravljenje dojenčkov in majhnih otrok ni, kar je posledica nezadostnih izkušenj z uporabo mesalazina v tej starostni skupini. Starost, mlajša od 2 let, velja za kontraindikacijo za jemanje mesalazina.

Uporaba mesalazina med nosečnostjo in dojenjem

Nosečnost ni kontraindikacija za uporabo mesalazina. Še več, v mnogih delih

je priporočljivo nadaljevati zdravljenje z NUC, ne da bi zmanjšali odmerek mesalazina med nosečnostjo. Za varno velja tudi uporaba pripravkov 5-ASA med dojenjem, saj le majhna količina zdravila preide v mleko.

Glukokortikosteroidi

Učinek glukokortikosteroidov (GCS) je lahko povezan s sistemskim (intravenskim, peroralnim ali rektalnim dajanjem prednizolona, \u200b\u200bhidrokortizona) ali lokalnim (nesistematičnim) delovanjem (rektalno ali peroralno dajanje budesonida). Glukokortikoidi se uporabljajo pri hudih NUC ali v primeru neučinkovitosti prejšnje terapije z zdravili 5-ASA. Izbirna zdravila so prednizolon in njegovi metilirani analogi. Za najučinkovitejši odmerek prednizolona velja 1 mg / kg na dan, vendar se v hujših primerih lahko uporabijo višji (do 1,5-2 mg / kg na dan) odmerki prednizolona 5-7 dni, čemur sledi zmanjšanje odmerka na 1 mg / kg V primeru akutnega napada NUC so učinkoviti kratki tečaji (7 dni) intravenskega dajanja steroidov (prednizolon 240-360 mg / dan ali 400-500 mg hidrokortizon sukcinata na dan). Zmanjšanje odmerka hormonskih zdravil se začne, ko dosežemo klinično izboljšanje (v povprečju po 2-3 tednih terapije).

Sistemsko delovanje glukokortikosteroidov

Glede na to, da je v fizioloških pogojih raven kortizola v plazmi najvišja v obdobju od 6. do 8. ure, je priporočljivo jemati velik odmerek glukokortikoidov zjutraj. Jutranji peroralni vnos v odmerku 40 mg je po učinkovitosti primerljiv s 4-krat na dan posameznih odmerkov 10 mg.V primerih bolezni, ki je odporna na hormonsko terapijo, je morda učinkovito razdeliti dnevni odmerek na višji jutranji odmerek (2/3 dnevnega odmerka) in nižji večer (1/3 dnevnega odmerka). Peroralno dajanje prednizolona se začne z odmerki 40-60 mg na dan (dokler ne pride do remisije, običajno od 2 tednov do enega meseca) s postopnim znižanjem na 5 mg in kasnejšo odpovedjo med terapijo z mesalazinskimi zdravili.

Hidrokortizon se daje rektalno (v mikroklizatorjih) ali intravensko. Pri ulceroznem proktitisu ali proktosigmoiditisu je uporaba hidrokortizona v mikroklizatorjih 125 mg 1-2 krat na dan. V hudih primerih se uporablja parenteralna uporaba hidrokortizona v dnevnih odmerkih 300-500 mg

Indikacije za intravensko dajanje kortikosteroidov so hud potek NUC in refraktornost do peroralnega GCS, saj imajo bolniki z NUC pogosto oslabljeno absorpcijo in presnovo peroralno danih GCS. Tako je na primer pri osebah s hudo NUC manjši vrh koncentracije GCS v plazmi in počasnejše znižanje po enkratnem odmerku 40 mg prednizolona v primerjavi z zdravimi prostovoljci. Intravensko dajanje vodi v enaki ravni GCS v plazmi kot pri zdravih ljudeh. Intravenska uporaba GCS 5 dni vodi k doseganju klinične remisije pri 55-60% bolnikov s hudim poslabšanjem ulceroznega kolitisa.

V primeru, da parenteralno dajanje GCS 7-10 dni ne vodi k doseganju klinične remisije, je priporočljivo, da se postavi vprašanje primernosti kirurškega zdravljenja.

V zadnjem času se veliko pozornosti namenja glukokortikoidom nove generacije (flutikazon)

propionat, beklometazon dipropionat, budesonid), katerega lokalna aktivnost je veliko večja kot pri metilprednizolonu. Poleg tega je zaradi hitrega metabolizma med prvim prehodom skozi jetra resnost njihovih stranskih učinkov zaradi sistemskega delovanja bistveno manjša kot pri hormonih, ki jih v praksi običajno uporabljamo. Med njimi je najbolj preučevan budesonid. Torej je afiniteta na GCS-receptorje v budozonidu 195-krat večja kot pri metilprednizolonu. Le 2% odvzetega odmerka zdravila kroži v sistemskem obtoku, več kot 95% zdravila se veže na tkiva. Trenutno se budesonid priporoča za vključitev v zdravljenje vnetnih črevesnih bolezni.

Nesistemski peroralni glukokortikosteroidi

Primerjalne študije uporabe budesonida 10 mg / dan in prednizolona 40 mg / dan so pokazale njihovo primerljivo učinkovitost; razlika v obeh skupinah bolnikov je bila le v manjši neželeni učinki ob jemanju budesonida.

Lokalna terapija z glukokortikosteroidi (sistemski učinek)

Hidrokortizon, prednizolon, metilprednizolon in druga steroidna zdravila, ki jih dajemo rektalno v obliki klistir ali supozitorijev, se absorbirajo, kot tudi zdravilo, ki se jemlje peroralno, in lahko povzroči vse neželene učinke, ki so značilni za sistemski GCS.

Majhno število študij, ki primerjajo rektalno uporabljena zdravila 5-ASA z rektalnim dajanjem 100–175 mg hidrokortizona / dan ali prednizolona 20–30 mg / dan, so pokazale enako klinično učinkovitost teh možnosti zdravljenja pri bolnikih z aktivnim ulceroznim proktitisom in proktosigmoiditisom. Vendar je opravljena metaanaliza pokazala prednost rektalno danih mezalazinskih pripravkov pred rektalnimi steroidi pri indukciji remisije NUC.

Učinkovitost lokalne terapije z glukokortikoidi je odvisna od globine penetracije zdravila in trajanja njegove prisotnosti v črevesnem lumnu. V izvedenih raziskavah so pokazali, da ko kortikosteroidi dajemo v obliki klistir, zdravilo vstopi v sigmoidno debelo črevo in doseže distalne dele padajočega črevesa, pod ugodnimi pogoji pa vranice. Globina penetracije zdravila je odvisna tudi od volumna klistirja. Vendar pa pri uporabi velikih klimov bolniki pogosto ne morejo dolgo vzdrževati. Uvedba kortikosteroidov v obliki rektalne pene spodbuja zadrževanje zdravila v črevesju in tako omogoča zmanjšanje odmerka danega zdravila.

Tako so kratki tečaji rektalno danih kortikosteroidov (prednizon 20-40 mg / dan, hidrokortizon 100-250 mg / dan itd.) Učinkoviti pri zdravljenju distalnega ulceroznega kolitisa kakršne koli resnosti, vendar jih zaradi možnosti neželenih učinkov ne priporočamo stalno. ...

Rektalni glukokortikosteroidi (lokalno delovanje)

S placebom nadzorovane študije so pokazale, da rektalno (v obliki klistirja) budesonida v odmerku 2-8 mg / dan privede do kliničnega izboljšanja pri bolnikih z blago do zmerno

resnost in levostranska lezija debelega črevesa. Izkazalo se je, da imajo klisti, ki vsebujejo 2 mg budesonida, enak pozitiven učinek na klinično in endoskopsko sliko bolezni kot klisti, ki vsebujejo 4 g 5-ASA.

Neželeni učinki, povezani z vnosom sistemskega GCS, vključujejo lunin obraz, akne, nalezljive zaplete, ekhimozo, hipertenzijo, hirzutizem itd. Dolgotrajna terapija s sistemskim GCS lahko pri 20% ljudi povzroči hipertenzijo, steroidno povezano osteoporozo - pri 50% bolnikov nevrološko zapleti - pri 3-5% bolnikov. Incidenca diabetesa mellitusa, ki zahteva imenovanje hipoglikemičnih zdravil, pri ljudeh, ki jemljejo dolgotrajno GCS, je 2,23-krat večja od povprečja v populaciji.

Glede na odziv na steroidno terapijo ločimo naslednja stanja: steroidna odpornost in steroidna odvisnost.

Steroidna odpornost - pomanjkanje učinka ustrezne terapije, vključno s prednizolonom 0,75 mg / kg / dan 4 tedne, infuzijsko zdravljenje (eritromas, beljakovinske raztopine itd.), Po potrebi antibiotiki širokega spektra.

Odvisnost od steroidov: 1) nemožnost zmanjšanja odmerka steroidov manj kot 10 mg / dan (v smislu prednizolona) v 3 mesecih od začetka zdravljenja z GCS brez poslabšanja bolezni; 2) prisotnost ponovitve bolezni v 3 mesecih po prenehanju GCS.

Imunosupresivi (azatioprin, metatreksat, ciklosporin) pri zdravljenju NUC so rezervna zdravila. Indikacije za njihovo imenovanje so steroidna odvisnost in steroidna odpornost.

Azathioprin se uporablja v NUC kot monoterapija za steroidno odporne in steroidno odvisne oblike bolezni; kot zdravljenje proti ponovitvi bolezni pri bolnikih s pogostimi poslabšanji med vzdrževalnim zdravljenjem s 5-ASA zdravili; v primeru povečanega vnetja z zmanjšanjem odmerka hormonov. Priporočeni odmerek azatioprina je 2 mg / kg na dan (ne več kot 150 mg). Terapevtski učinek - po 12 tednih; trajanje zdravljenja - najmanj 12 mesecev. Če ni stranskih učinkov, ga lahko dlje časa uporabljamo kot vzdrževalno terapijo v minimalnem odmerku 50 mg / dan.

Metatreksat se uporablja za steroidno odporne oblike NUC; imenovan pri 25 mg / m 1 tedensko 2 tedna, nato pa lahko odmerek zmanjšate na 7,5-15 mg. Čas pričakovanega terapevtskega učinka je 3-4 tedne, trajanje aktivne faze je 12-16 tednov, trajanje podporne faze je

12-16 tednov (odmerek 7,5 mg na teden). Trenutno je uporaba metatreksata za NUC priporočljiva le, če učinka ali nezmožnosti predpisovanja azatioprina ni mogoče.

Ciklosporin je učinkovit pri fulminantnem poteku in hudem poslabšanju NUC, daje ga intravensko v odmerku 2-3 mg / kg na dan 5-7 dni. Povzroča remisijo pri 50% bolnikov, odpornih na steroid.

Učinkovitost aminosalicilatov se oceni 14. do 21. dan terapije, kortikosteroidi - 7. do 21. dan, azatioprini - po 2-3 mesecih.

Biološka terapija za vnetno črevesno bolezen

Infliximab (remicade) je anticitokinsko zdravilo biološkega izvora, ki

je himerna monoklonska protitelesa človeka in mišja (! d G) na provnetni citokin - faktor nekroze tumorja nekroze (TNF-a). Infliximab je 75% človeških in 25% mišičnih beljakovin. Zahvaljujoč spremenljivemu "mišjem" fragmentu sta zagotovljena visoka afiniteta protiteles proti TNF-a in sposobnost infliksimaba, da nevtralizira delovanje citokina. "Človeška" komponenta protiteles zagotavlja nizko imunogenost himerne molekule.

TNF-a obstaja v telesu v topni obliki in je tudi delno fiksiran na membranah imunokompetentnih celic. V zvezi s tem je pomembna prednost infliksimaba njegova sposobnost nevtralizacije obeh oblik TNF-a.

Klinična učinkovitost infliksimaba je povezana z njegovimi protivnetnimi in imunomodulatornimi učinki na črevesno sluznico; vendar sistemskega imunskega odziva ni zatiranja. Po intravenski uporabi infliksimab dlje časa kroži v krvi, kar omogoča njegovo uporabo enkrat na 4-8 tednov. Znano je, da imajo bolniki z NUC povišano serumsko koncentracijo TNF-a, ki se med remisijo bolezni zmanjša.

Indikacije za imenovanje infliksimaba v UC (od leta 2006) so zmerne in hude oblike bolezni (Mayo indeks - od 6 do 12) z neučinkovitostjo, nestrpnostjo do standardnega zdravljenja ali prisotnostjo kontraindikacij za njegovo izvajanje. Infliximab (remicade) za NUC je priporočljivo dajati vsakih 8 tednov po indukcijskem zdravljenju (indukcijski režim - 0, 2, 6 tednov).

Podporna terapija in vzdrževanje remisije

Stopnja recidiva ulceroznega kolitisa po prekinitvi peroralnega zdravljenja ali lokalnem zdravljenju s sulfasalazinom ali zdravili "čistega" 5-ASA v enem letu doseže 74%. Pogostost recidivov je po prenehanju lokalnega zdravljenja pri bolnikih z distalnim kolitisom še večja.

Zanesljivo je dokazano, da glukokortikoidi ne preprečujejo ponovitve ulceroznega kolitisa. Učinkovitost zdravil 5-ASA pri preprečevanju recidivov velja za nedvoumno dokazano, odmerki v območju od 0,75 do 4 g na dan pa so enako učinkoviti pri ohranjanju remisije. Trenutno je priporočljivo, da bolniki z UC izvajajo dolgotrajno vzdrževalno terapijo z morda manjšimi odmerki sulfasalazina (2 g / dan) ali mesalazina (1-1,5 g / dan). Uporaba mesalazina kot vzdrževalnega zdravljenja je prednostna zaradi manj stranskih učinkov v primerjavi s sulfasalazinom. Kmalu in peroralnim zdravilom se lahko enako uspešno uporablja za podaljšanje remisije; v primeru distalne lezije je lahko 5-ASA pripravke za lokalno uporabo omejeno. Na primer, za preprečevanje ponovitve ulceroznega kolitisa, omejenega na rektalne lezije, ponavadi zadostuje uporaba sulofalk supozitorijev 250 mg 3-krat na dan.

Dolgotrajni vnos vzdrževalnega odmerka mesalazina (do 2 let) praviloma zagotavlja ohranjanje stabilne remisije; nasprotno, pri bolnikih, pri katerih remisija traja eno leto med jemanjem zdravila ob prenosu na placebo, opazimo recidive pri 55%

primerov v naslednjih 6 mesecih. Pri nadaljevalni vzdrževalni terapiji je stopnja ponovitve v istem obdobju le 12%. Poleg tega redna uporaba mesalazina zmanjšuje tveganje za nastanek kolorektalnega karcinoma, ki je bistveno pogostejši pri ulceroznem kolitisu in Crohnovi bolezni. Pogostost karcinomov postane zaradi dolgotrajne uporabe mesalazina primerljiva s povprečjem v populaciji. Zato je treba vprašanje prenehanja vzdrževalne terapije po 1-2 letih, če ni recidivov, rešiti za vsak primer posebej.

Tabela 6 Odmerki zdravil, priporočenih za zdravljenje ulceroznega kolitisa

* Priporočljivo je, da se odmerek prednizolona zmanjša za 10 mg / wk na 30 mg, sledi tedensko znižanje za 5 mg na 10 mg / dan itd., Pri čemer se odmerek 20 mg / dan priporoča mesec dni. Po dosegu remisije je treba GCS preklicati; preklic kortikosteroidov - ob jemanju mesalazina.

Nedvoumno je mnenje o priporočljivosti uporabe antidiaroičnih zdravil pri bolnikih z UC; nekateri avtorji ne priporočajo njihovega imenovanja zaradi možnosti razvoja strupene dilatacije debelega črevesa in nepomembnega terapevtskega učinka.

Kot del zdravljenja NUC se odpravljajo disbiotične motnje. Dodatne metode zdravljenja NUC vključujejo tudi hiperbarično oksigenacijo (HBO), plazmaferezo, hemosorpcijo.

Distalni ulcerozni kolitis

Blaga oblika - mesalazin 1-2 g / dan rektalno v obliki supozitorijev ali klistirjev.

Zmerna oblika je mesalazin rektalno (2-4 g / dan v obliki klistir ali supozitorijev) ali kortikosteroidi (prednizon 20-30 mg / dan ali hidrokortizon 125 mg / dan) v obliki klistir. S proktitisom je prikazan vnos steroidov v supozitorije.

Če lokalna terapija ni učinkovita, kombinacija aminosalicilatov (sulfasalazin, mesalazin)

2-3 g na dan z rektalnim dajanjem ali kortikosteroidi v obliki klistirja.

Huda oblika - peroralni prednizolon 0,5-1 mg / kg telesne teže na dan v kombinaciji z rektalnim dajanjem kortikosteroidov (prednizolon - 20-30 mg / dan ali hidrokortizon 125 mg / dan).

Levistranski NNC

Blaga oblika - aminosalicilati (sulfasalazin 3-4 g / dan, mesalazin 2-3 g / dan) znotraj in mesalazin

2-4 g / dan rektalno.

Zmerna oblika - aminosalicilati (sulfasalazin 4-6 g / dan, mesalazin - 3-4,8 g / dan) peroralno in mesalazin 2-4 g / dan rektalno ali kortikosteroidi (prednizolon 20-30 mg / dan ali hidrokortizon 125-250 mg / dan) v obliki klistir.

Če ni kliničnega učinka, prednizolon 1 mg / kg telesne teže na dan v kombinaciji z rektalnim dajanjem kortikosteroidov in mesalazina (prednizolon - 20-30 mg / dan ali hidrokortizon - 125-250 mg / dan ali mesalazin - 2-4 g / dan).

Huda oblika - prednizolon 1-1,5 mg / kg telesne teže na dan IV in mesalazin 2-4 g / dan rektalno ali kortikosteroidi (prednizon 20-30 mg / dan ali 125-250 mg hidrokortizona na dan) v obliki klistir ...

Skupaj NUC

Lahka oblika - aminosalicilati (sulfasalazin

3-4 g / dan, mesalazin - 2-3 g / dan) znotraj in mesalazin 2-4 g rektalno ali kortikosteroidi (prednizon 20-30 mg / dan ali hidrokortizon 125 mg / dan) v obliki klistirjev.

Zmerna oblika - prednizon 1-1,5 mg / kg telesne teže na dan.

Huda oblika - prednizolon IV 160 mg / dan ali metipred 500 mg ali hidrokortizon i / m 500 mg / dan (125 mg 4-krat) 5-7 dni, nato prednizolon 1,5-

2 mg / kg telesne teže dnevno na usta (vendar ne več kot 100 mg na dan).

V primeru neučinkovitosti konzervativne terapije se izvaja kirurško zdravljenje.

Indikacije za kirurško zdravljenje

Sum na perforacijo črevesja, utemeljen s kliničnimi znaki;

Toksična dilatacija debelega črevesa, ki ni primerna za ciljno kompleksno terapijo;

Redki primeri obilne črevesne krvavitve;

Pomanjkanje učinka ustreznega konzervativnega zdravljenja:

Hormonska odpornost in hormonska odvisnost;

Neučinkovitost ali hudi neželeni učinki ob jemanju imunosupresivov (azatioprin, metotreksat, ciklosporin);

Stalna grožnja razvoja zapletov hormonske terapije (osteoporoza, steroidna diabetes, arterijska hipertenzija, nalezljivi zapleti);

Razvoj trdovratnih striktur s simptomi delne črevesne obstrukcije;

Rak na ozadju kroničnega vnetnega procesa.

Najbolj zaželena operacija je proktokol-ektomija ob ohranjanju naravnega anusa.

Napoved za UC določajo resnost same bolezni, prisotnost zapletov, ki zahtevajo operativni poseg, in veliko tveganje za nastanek raka debelega črevesa.

Tveganje malignosti v NUC določajo 4 glavni dejavniki:

Trajanje bolezni (več kot 8 let s celotnim kolitisom, več kot 15 let z levostranskim kolitisom);

Odmerek zdravila

Poslabšanje bolezni Glukokortikosteroidi 60 mg ^ E0 mg ^ 10 mg *

Sulfasalazin E-4 g / dan

5-ASA 2-4 g / dan

5-ASA v klistih 1-2 g / dan

5-ASA v svečah 500 mg 2-krat na dan

Preprečevanje recidiva Sulfasalazin 2 g / dan

5-ASA 1,5 g / dan

5-ASA v klistih 1 g / dan

Razširjenost vnetnega procesa (totalni kolitis) in resnost bolezni;

Starost prvega poslabšanja (mlajša od 30 let);

Kombinacija s primarnim sklerozirajočim holangitisom.

Nevarnost nastanka karcinoma v NUC

Trajanje v 10 letih 2%

bolezni (verjetnost 20 let 9%

razvoj karcinoma) 30 let 19%

Razširjenost proktitisa * 1.7

cessa (povečano tveganje za levostranski kolitis * 2.8

populacija) Skupen kolitis * 14.8

Rak z NUC se lahko razvije kjer koli

debelo črevo; večinoma so samotne in lokalizirane v distalnih regijah. Vendar pa lahko pri 10-25% bolnikov hkrati odkrijemo dva ali več karcinomov.

Pri operiranih bolnikih s pancolitisom se karcinom debelega črevesa razvije v 12-15% primerov po 20 letih. Histološko karcinomi v ozadju NUC najpogosteje predstavljajo adenokarcinomi.

Če je pri levostranskem kolitisu trajalo 10 let ali več in pri skupni leziji 8 let ali več, se za preprečevanje raka debelega črevesa priporoča letna ali enkrat na 2 leti kolonoskopija (z odvzemom 3-4 biopsije na vsakih 10-15 cm črevesa oz. kot tudi z vseh makroskopsko sumljivih področij).

Prisotnost znakov hude displazije je indikacija za preventivno kolektomijo. Če odkrijemo blago displazijo, priporočamo kontrolno študijo po 3 mesecih s histološko preveritvijo. V primeru potrditve nizke stopnje displazije se priporoča kolektomija, če ne, kolonoskopija po enem letu. V primeru histoloških sprememb, ko je prisotnost displazije dvomljiva, priporočamo drugo kolonoskopijo po enem letu, v odsotnosti displastičnih sprememb - po 1-2 letih.

Dokazana je možnost kemoprofilakse raka debelega črevesa in danke pri bolnikih z UC: dolgoročni (5-10 let) vnos mesalazina v odmerku vsaj

1,2 g / dan zmanjša tveganje za raka za 81% (v primerjavi z bolniki, ki niso jemali mesalazina). Pri nižjih odmerkih, pa tudi pri jemanju

2 g sulfasalazina na dan, učinek je bil bistveno manjši. Posamezniki z UC in primarnim sklerozirajočim holangitisom imajo večje tveganje za razvoj kolorektalnega raka v primerjavi z bolniki z UC brez holangitisa. Predpisovanje pripravkov ursodeoksiholne kisline v odmerku

13-15 mg / kg na dan pri teh bolnikih znatno zmanjša tveganje za razvoj karcinomov.

LITERATURA

1. Adler, G. Crohnova bolezen in ulcerozni kolitis / G. Adler; na per. z njim. A. A. Sheptulina.-M .: GEOTAR-MED, 2001.-500 str.

2. Belousova, E.A. Ulcerozni kolitis in Crohnova bolezen / E. A. Belousova.-M .: Triada, 2002.-130 str.

3. Goigoriev, P. Ya. Referenčni vodnik po gastroenterologiji / P. Y. Grigoriev, E. P. Yakovenko.-M .: Med. obvestiti. agencija, 1997.-480 str.

4. Goigorieva, G.A. Nespecifični ulcerozni kolitis in Crohnova bolezen: diagnoza in zdravljenje zapletenih oblik / G. A. Grigorieva, N. Y. Meshalkina, I.B. 39.

5. Maševič, Ts.G. Sodobna farmakoterapija kroničnih vnetnih črevesnih bolezni / Ts.G. Masevich,

S. I. Sitkin // Aqua Vitae.-2001.-№ 1.-S. 37–41.

6. Rumyantsev, V. G. Lokalna terapija distalnih oblik ulceroznega kolitisa / V.GRumyantsev, V. A. Rogozina, V.A.Osina // Consilium-medicum.-2002.-T. 4, št. 1

7. Sitkin, S.I. Mesalazin pri zdravljenju vnetnih črevesnih bolezni. Farmakokinetika in klinična učinkovitost / SI Sitkin // Gastroenterologija Sankt Peterburga.-2002.-№ 1.-S. 15.

8. Khalif, I.L. Vnetne črevesne bolezni (ulcerozni kolitis in Crohnova bolezen): klinična slika, diagnoza in zdravljenje / I.L.Khalif, I.D. Loranskaya.-M .: Miklos, 2004.-88 str.

9. Shifrin, O.S. Sodobni pristopi k zdravljenju bolnikov z nespecifičnim ulceroznim kolitisom / O.S. Shifrin // Consilium-medicum.-2002.-T. 4, št. 6.-S.24-29.

10. Hanauer, S.B. Ledvična varnost dolgotrajne terapije mesalamina pri vnetni črevesni bolezni (IBD) / S.B. Hanauer, C. Verst-Brasch, G. Regalli // Gastroenterologija.-1997.-Vol. 112.- A991.

11. Vnetna črevesna bolezen: od klopi do postelje / ed. avtorji S. R. Targan, F. Shanahan, L. C. Karp - 2. izd. -Kluwer Academic Publishers, 2003.-904 str.

12. Lamers, C. Primerjalna študija lokalno delujočega glukokortikoidnega budonida in 5-ASA klistirne terapije pri proktitisu in proktosigmoiditisu / C. Lamers, J. Meijer, L. Engels // Gastroenterologija, 1991.-Vol. 100.-A223.

13. Lofberg, R. Peroralni budesonid proti prednizolonu v apatacijah z aktivnim obsežnim in levostranskim ulceroznim kolitisom / R. Lofberg, A. Danielsson, O. Suhr // Gastroenterologija. - 1996.-Vol. 110.-P. 1713-1718.

14. Marshall, J.K. Rektalni kortikosteroidi proti alternativnim zdravljenjem ulceroznega kolitisa: metaanaliza / J. K. Marshall, E. J. Irvine // Gut.-1997.- Vol. 40.-P. 775-781.

15. Murch, S.H. Lokacija faktorja nekroze tumorja alfa z imunohistokemijo pri kronični vnetni črevesni bolezni / S.H. Murch // Gut.-1993.-Vol. 34 (12) .- P.1705-1709.

16. Sutherland, L.R. Sulfasalazin je revidiral: metaanaliza 5-aminosalicilcev pri zdravljenju ulceroznega kolitisa / L. R. Sutherland, G. R. May, E. A. Shaffer // Ann. Pripravnik. Med. 1993.-letn. 118.-P.540-549.

17. Sutherland, L.R. Nadomestki sulfasalazina: metaanaliza 5-ASA pri zdravljenju ulceroznega kolitisa / L.R. Sutherland,

D. E. Roth, P. L. Beck // Inflam. Črevesje. Dis.-1997.-Vol. 3.- P.5-78.

UDK 616.36-004-06-07-08

DIAGNOSTIKA IN ZDRAVLJENJE NAVODIL ZA ŽIVLJENJENO CIRROZO. UPRAVLJANJE BOLNIKOV S SINDROMOM ASCITNEGA OBDOBJA

I. A. Gimaletdinova

klinična bolnišnica Ministrstva za notranje zadeve Republike Tatarstan, Kazan

Povzetek: Klinično sliko ciroze jeter v veliki meri določa razvoj zapletov: edematozni ascitski sindrom, jetrna encefalopatija, krvavitve iz krčnih žil požiralnika itd. Ta članek obravnava pristope k zdravljenju bolnikov z edematoznim ascitnim sindromom pri cirozi

Prevalenca ulceroznega kolitisa ni velika, vendar se število primerov redno povečuje. V zadnjih 4 desetletjih se je število ljudi, ki trpijo zaradi te bolezni kot odstotek zdravih ljudi, povečalo več kot 6-krat.

Določimo izraze. Ulcerozni kolitis je kronična bolezen debelega črevesa z vnetjem imunske sluznice. Prizadene samo debelo črevo, rektum pa je omejen na vnetje sluznice.

Poslabšanje ali ponovitev bolezni - pojav simptomov v remisiji.

Pri ulceroznem kolitisu klinična priporočila vsebujejo dejstvo, da se za zdravljenje bolezni uporabljajo kirurški poseg, zdravljenje z zdravili, psihološka podpora bolniku in prehrana.

Resnost recidiva določa izbiro določene terapije. Naslednji dejavniki vplivajo tudi:

dolžina prizadetega območja črevesja; trajanje anamneze; razpoložljive manifestacije zunaj črevesja; nevarnost zapletov; učinkovitost prej uporabljene terapije.

Za oceno resnosti recidiva se uporabljajo različni parametri, vključno z indeksom Mayo.

Indeks Mayo je enak pogostosti blata + prisotnost rektalne krvavitve + endoskopski podatki + splošno zdravniško mnenje. Vsi ti parametri so navedeni v numerični obliki - vsaka številčna koda kaže določeno stopnjo resnosti.

Ulcerozni kolitis pri otrocih: vrste, simptomi in zdravljenje

Dojenčki ulcerozni kolitis razvijejo precej redko (15 od 100), vendar so v zadnjih letih taki primeri pogostejši. Poleg tega ima polovica bolezni kronično obliko in se zdravi dokaj dolgo.

Ulcerozni kolitis pri otrocih različnih starosti je posebna oblika bolezni sluznice debelega črevesa. Z njo se v navedenem organu pojavijo gnojna in erozivna vnetja krvi neznanega izvora in motijo \u200b\u200bnormalno delovanje prebavil. Kot rezultat, se delci takšnih tvorb lahko izločijo skupaj z otrokovim iztrebkom. Skupaj z njimi se lahko pojavijo zapleti lokalne narave ali pokrivajo celotno telo.

Sorte ulceroznega kolitisa pri otrocih

Obstaja več vrst te bolezni:

Nespecifično. Spastic. Crohnova bolezen. Draženje debelega črevesa Nediferencirano.

Prva vrsta bolezni nima jasne lokacije in se lahko manifestira po celotni sluznici debelega črevesa. Treba je opozoriti, da se pri otrocih, mlajših od 2 let, ulcerozni kolitis pogosteje pojavlja pri dečkih, v starejši starosti pa je pogostejši pri deklicah. Poleg tega je zelo nevaren tako za prvega kot za drugega, potek bolezni pa je običajno zmeren ali hud.

Spastični videz se kaže s prisotnostjo suhega izmeta v majhnih količinah s krvavim izcedekom, plinom in krčnimi bolečinami v trebuhu. Zdravo je mogoče pozdraviti s pravilnim prehranjevanjem. Velja za najlažjo obliko bolezni.

Tretjo sorto je mogoče lokalizirati na več mestih. V tem primeru se pojavijo rane-razpoke, stene debelega črevesa se zgostijo, v trebuhu na desni je bolečina. Po opravljenem pregledu tkiv bolezen prepoznamo po tvorjenih granulomih.

Za ulcerozni kolitis z draženjem debelega črevesa je otrok značilen s pogostim odvajanjem izmeta (do 6-krat na dan), ki ga spremljajo boleče občutke. Hkrati hrana nima časa, da bi jo v celoti prebavili. Najprej je velika količina gibanja črevesja, nato pa - malo po malo. Ob prvih znakih te vrste bolezni morate poiskati pomoč specialista, da se izognete resnim posledicam in preprečite, da bi postala kronična.

Slednji tip bolezni združuje tisti kolitis, ki ga je glede na rezultate testov težko pripisati nobeni drugi skupini (1 od 10 primerov). Njeni simptomi so podobni različnim, ki so opisani zgoraj, zato ga je treba zdraviti z nežnimi zdravili in jih individualno izbrati.

Dejavniki, ki izzovejo ulcerozni kolitis pri otroku

Znanstveniki še vedno preučujejo etiologijo te bolezni, vendar ne morejo doseči soglasja. Danes velja, da so dejavniki, ki izzovejo ulcerozni kolitis:

Znižana imuniteta. Nepravilna prehrana. Prisotnost različnih okužb v telesu (dizenterije bacila, salmonele, ARVI, norice itd.). Jemanje določenih zdravil za vnetje. Duševna travma. Prenos bolezni z geni (tveganje, da zbolimo, se poveča petkrat).

Vsak od teh razlogov je možen dejavnik, ki lahko sproži razvoj bolezni.

Glavni simptomi ulceroznega kolitisa pri otrocih

Glede na simptome ulceroznega kolitisa črevesa pri otrocih je predpisano zdravljenje za določeno vrsto bolezni. Pri otroku bolezen običajno hitro napreduje, zato je treba, da se izognemo operaciji, opaziti prve znake bolezni, ne da bi zapravljali čas, da se obrnete na specialista. Zato je zelo pomembno vedeti, kako se ta bolezen manifestira v takšnem ali drugačnem primeru, da jo lahko čim prej diagnosticiramo in začnemo zdraviti, tako da preprečimo, da bi tekla v kronično obliko in se pojavila različna zapleta.

Glavni simptomi ulceroznega kolitisa pri otrocih so:

Driska (gibanje črevesja do 6-10 krat na dan) ali zaprtje. Krvav izcedek iz anusa in v blatu. Feces ni jasno očiščen, izhaja s sluzi ali gnojnim izcedkom. Stalna splošna utrujenost otroka. Ostra izguba telesne teže. Bistveno zmanjšanje apetita. Kolike v želodcu. Boleče občutke v trebuhu ali popku. Disbakterioza.

Med pogostim nagonom za defekacijo izhaja samo tekočina s sluzi in kri. Zaradi pogostih gibov črevesja se pojavijo draženje, srbenje in razpoke v anusu. Zaradi zmanjšanja števila bifidobakterij v črevesju se lahko spremeni delo drugih notranjih organov.

Eden od simptomov ulceroznega kolitisa črevesja pri otrocih različnih starosti je bleda koža z modricami pod očmi. Izgubi zdrav videz, pridobi sivkasto-zelenkast ton. Pojavijo se izpuščaji, na mestih dermatitis, v hudih oblikah bolezni se lahko pojavijo abscesi. Ob poslušanju srca se čuti aritmija.

Ko je predpisan ultrazvok notranjih organov, lahko s to boleznijo opazimo povečanje jeter ali vranice. Poškoduje se žolčnik in kanali.

Simptomi ulceroznega kolitisa pri majhnih otrocih se lahko poleg teh manifestacij izrazijo tudi:

Stomatitis. Panj. Visoka telesna temperatura (približno 38 ° C). Konjunktivitis. Rdečica šarenice. Boleči in boleči občutki v sklepih.

Otroci lahko zaradi bolezni doživijo zamudo pri spolnem in telesnem razvoju.

Takoj ko so pri otrocih opaženi kateri koli od zgoraj opisanih simptomov ulceroznega kolitisa, se je treba za imenovanje zdravljenja nemudoma posvetovati z zdravnikom. V nobenem primeru ne smete samozdraviti, ker, prvič, potrebujete natančno diagnozo, in drugič, nekatere vrste ulceroznega kolitisa pri otrocih se lahko razvijejo s svetlobno hitrostjo in celo vodijo v smrt.

Diagnoza ulceroznega kolitisa pri otroku

Diagnoza ulceroznega kolitisa s strani specialista se pojavi s komunikacijo s pacientovimi starši in prepoznavanjem pritožb. Sledi sestanek:

Splošni krvni test. Študije blata. Ultrazvok trebušne votline. Sondiranje. Biopsija. Kolonoskopija. Sigmoidoskopija. Sigmoskopija. Irigografija (rentgen debelega črevesa).

V klinični analizi krvi opazimo znižanje hemoglobina, povečanje skupnega števila levkocitov in vbodnih celic ter povečanje hitrosti sedimentacije eritrocitov v bolnikovi krvi. V blatu se razkrije povečanje števila levkocitov in eritrocitov, sluzi, prebavljene hrane.

Zdravljenje in preprečevanje ulceroznega kolitisa pri otrocih

Zdravljenje ulceroznega kolitisa črevesja pri otrocih predpiše zdravnik, potem ko ugotovi razloge, zakaj bi se bolezen lahko pojavila. Obstajata dva načina zdravljenja bolezni:

V prvem primeru je otroku predpisana terapija z zdravili s 5-aminosalicilno kislino za zmanjšanje vnetnega procesa na sluznici (na primer "Sulfasalazin"), imunosupresivi ("Azatioprin"). Na voljo so v obliki tablet in supozitorijev. Če njihov učinek ni dovolj, bodo klinična priporočila za ulcerozni kolitis pri otrocih glukokortikoidna zdravila ("Prednizolon"), zasnovana za znižanje lokalne imunosti, zaradi česar se bodo protitelesa telesa nehala odzivati \u200b\u200bna rektalno sluznico. Če obstajajo kontraindikacije za hormonska zdravila, lahko otrokom le redko predpišejo zdravila iz skupine citostatikov ("Azatioprin"). Odmerjanje in obdobje uporabe teh zdravil določi zdravnik posamično in je odvisno od starosti otroka in zapletenosti oblike bolezni.

Kirurški poseg za ulcerozni kolitis pri otrocih kot zdravljenje je možen, če se bolezen prehitro poslabša in zdravila nimajo potrebnega učinka. V tem primeru se odstrani del črevesja, v katerem je prišlo do vnetja, zaradi česar lahko otrok nadaljuje normalen vnos hrane, včasih pa postane življenjska nuja.

Držite se potrebne prehranske zdrave hrane. Otroku zagotovite pijačo v obliki še vedno mineralne vode in zeliščnih zdravilnih infuzij in decokcij.

Poleg prehrane (hrana mora biti čim bolj kalorična) je pomembno, da se otroku čim bolj zmanjša telesna aktivnost, da se ne prehladi mlado telo. Prav tako je treba čim bolj zaščititi pred možnimi nalezljivimi boleznimi, duševnim stresom in prekomernim delom. Zdravnik lahko poleg terapije predpiše tudi vitamine, pripravke, ki vsebujejo železo, "Smecta".

Preprečevanje ulceroznega kolitisa pri otroku obsega skladnost s pravilno prehrano, popolno okrevanje od različnih nalezljivih bolezni in izključitev stika z nosilci okužb. Kaljenje in polnjenje bosta pomagala tudi pri odpravljanju bolezni. Vadite in bodite zdravi!