Simptomi akutne in počasne izgube krvi. Krvna izguba: vrste, definicija, sprejemljive vrednosti, hemoragični šok in njegove faze, terapija

KRVNI IZGUBI - patološki proces, ki je posledica poškodbe krvnih žil in izgube dela krvi, za katerega so značilne številne patološke in prilagodljive reakcije.

Etiologija in patogeneza

Fiziol. K. opazimo med menstruacijo, med običajnim porodom in telo zlahka kompenzira.

Patol. K. praviloma zahteva medicinski poseg.

Spremembe K. lahko pogojno razdelimo na več stopenj: začetno, stopnjo kompenzacije in terminalno. Sprožilni mehanizem, ki povzroči kompenzacijske in patolne spremembe v telesu kot posledica izgube krvi, je zmanjšanje količine cirkulirajoče krvi (BCC). Primarna reakcija na izgubo krvi je krč majhnih arterij in arteriolov, ki se pojavi refleksno kot posledica draženja receptorskih vaskularnih con in povečanja ton simpatičnega dela. n iz. Zaradi tega lahko tudi ob veliki izgubi krvi, če teče počasi, ohranja raven krvnega tlaka. Zmanjšanje lumena majhnih arterij in arteriole vodi v povečanje celotne periferne odpornosti, ki raste v skladu s povečanjem mase izgubljene krvi in \u200b\u200bzmanjšanjem BCC, kar posledično vodi v zmanjšanje venskega pretoka v srce. Refleks je povečal srčni utrip v začetni fazi K. kot odziv na znižanje krvnega tlaka in spremembo kem. sestava krvi nekaj časa vzdržuje srčni izhod, kasneje pa se vztrajno zmanjšuje (pri poskusih na psih z izjemno hudo K. so zabeležili 10-kratno znižanje srčnega izida ob hkratnem padcu krvnega tlaka v velikih posodah na 0-5 mm Hg. ). V fazi kompenzacije se poleg povečanega srčnega utripa poveča moč srčnih kontrakcij in zmanjša količina preostale krvi v srčnih ventriklih. V terminalni fazi se sila srčnih krčenja zmanjša, preostala kri v ventriklih se ne uporablja.

Pri K. se spreminjajo funkci, stanje miokarda, najvišja dosegljiva stopnja krčenja se zmanjša. Reakcija koronarnih žil na K. ima svoje značilnosti. Na samem začetku K., ko se krvni tlak zmanjša za majhno količino, se volumen koronarnega krvnega pretoka ne spremeni; Ko pade krvni tlak, se zmanjša tudi obseg krvnega pretoka v koronarnih žilah, vendar v manjši meri kot krvni tlak. Tako se je s padcem krvnega tlaka na 50% začetne ravni koronarni krvni pretok zmanjšal le za 30%. Koronarni krvni pretok vztraja tudi, ko krvni tlak v karotidni arteriji pade na 0. Spremembe EKG odražajo progresivno miokardno hipoksijo: najprej pride do povečanja ritma, nato pa se s povečanjem izgube krvi upočasni, padec napetosti I vala, inverzija in povečanje T vala, zmanjšanje segmenta ST in oslabljena prevodnost do pojava prečne blokade, blokade atrioventrikularnega snopa (His snop), idioventrikularnega ritma. Slednje je pomembno za prognozo, saj je stopnja koordinacije srčnega dela odvisna od prevodne funkcije.

Prihaja do prerazporeditve krvi v organih; najprej se zmanjša pretok krvi v koži in mišicah, to zagotavlja vzdrževanje krvnega pretoka v srcu, nadledvičnih žlezah in možganih. GI Mchedlishvili (1968) je opisal mehanizem, ki omogoča ohranitev zmanjšanega krvnega obtoka v možganih za kratek čas tudi ob znižanju krvnega tlaka v velikih posodah na 0. V ledvicah poteka prerazporeditev krvnega pretoka iz skorje v možgane kot jukstaglomerularni shunt (glej Ledvice), kar vodi v upočasnitev pretoka krvi, saj je v meduli počasnejši kot v kortikalni; pride do spazma interlobularnih arterij in aferentnih arteriolov glomerulov. Z znižanjem krvnega tlaka na 50-60 mm Hg. Umetnost. ledvični pretok krvi se zmanjša za 30%. Pomembne motnje krvnega obtoka v ledvicah povzročajo zmanjšanje izločanja urina in padec krvnega tlaka pod 40 mm Hg. Umetnost. vodi do prenehanja tvorbe urina, saj hidrostatični tlak v kapilarah postane manjši od onkotskega tlaka plazme. Zaradi padca krvnega tlaka jukstaglomerularni kompleks ledvic poveča izločanje renina (glej), njegova vsebnost v krvi pa se lahko poveča do 5-krat. Pod vplivom renina nastane (glej) angiotenzin, ki zoži žile in spodbudi izločanje aldosterona (glej). Zmanjšanje ledvičnega krvnega pretoka in kršitev filtracije opazimo v nekaj dneh po preneseni K. Pri hudih K. in nepopolni nadomestitvi izgubljene krvi se lahko razvije huda odpoved ledvic (glej). Pretok krvi v jetrih se zmanjšuje vzporedno s padcem srčnega utripa.

Krvna oskrba v tkivih in krvni tlak lahko nekaj časa vzdržujemo zaradi prerazporeditve krvi znotraj žilnega sistema in prehoda njegovega dela iz sistema nizkega tlaka (vene, pljučni obtok) v visok sistem. T. o. lahko nadomestimo znižanje BCC do 10% brez spreminjanja krvnega tlaka in delovanja srca. Posledično se venski tlak nekoliko zmanjša. To je osnova za blagodejni učinek prekrvavitve pri venski zastoju in edemu, tudi pri pljučnem edemu.

Napetost kisika (pO 2) se malo spremeni v arterijski krvi in \u200b\u200bmočno v venski krvi; pri hudem K. pO 2 pade s 46 na 23 mm Hg. Čl., V krvi koronarnega sinusa pa od 21 do 12 mm Hg. Umetnost. Spremembe pO 2 v tkivih odražajo naravo njihove oskrbe s krvjo. V poskusu na skeletnih mišicah pO 2 pade hitreje kot krvni tlak; pO 2 v steni tankega črevesja in želodca se zmanjšuje vzporedno z znižanjem krvnega tlaka. V možganski skorji in podkortikalnih vozliščih možganov, pa tudi v miokardu, se zniža pO 2 v primerjavi s znižanjem krvnega tlaka.

Za kompenzacijo pojavov cirkulacijske hipoksije v telesu pride do: 1) prerazporeditve krvi in \u200b\u200bohranjanja krvnega pretoka v vitalnih organih z zmanjšanjem prekrvavitve kože, prebavnih organov in po možnosti mišic; 2) obnavljanje volumna krvi v obtoku kot posledica dotoka intersticijske tekočine v krvni obtok; 3) povečanje srčnega učinka in koeficienta izkoriščenosti kisika pri obnavljanju volumna krvi v obtoku. Zadnja dva procesa prispevata k prehodni obtoku hipoksije v slabokrvnost, robovi so manj nevarni in jih je lažje nadoknaditi.

Hipoksija tkiv, ki se razvije med K., vodi do kopičenja podoksidiranih presnovnih produktov v telesu in do acidoze (glej), ki ima na začetku kompenziran značaj. S poglabljanjem K. se razvije kompenzirana acidoza s padcem pH v venski krvi na 7,0-7,05, v arterijski krvi - na 7,17-7,20 in padcu alkalnih rezerv. V končni fazi do A. Acidoza venske krvi se kombinira z arterijsko alkalozo (glej alkaloza); hkrati se pH v arterijski krvi ne spremeni ali rahlo preusmeri na alkalno stran, vendar se vsebnost in napetost ogljikovega dioksida (pCO 2) bistveno zmanjšata, kar je povezano tako s padcem pCO 2 v alveolarnem zraku kot posledica povečanega prezračevanja pljuč, kot tudi z uničenjem bikarbonatov v plazmi ... V tem primeru postane koeficient dihanja večji od 1.

Kot posledica izgube krvi pride do redčenja krvi; padec BCC telo kompenzira z vstopom v krvni obtok tekočine iz intersticijskih prostorov in beljakovin, raztopljenih v njem (glej hidremijo). V tem primeru se aktivira sistem hipofize - nadledvična skorja; poveča se izločanje aldosterona, kar poveča reabsorpcijo natrija v proksimalnih ledvičnih tubulih. Zadrževanje natrija vodi do povečane reabsorpcije vode v tubulih in zmanjšanja uriniranja. Hkrati se poveča vsebnost antidiuretičnega hormona v zadnjični hipofizi v krvi. Eksperimentalno je bilo ugotovljeno, da se po zelo množičnem K. obnavljanje plazemske prostornine zgodi precej hitro in prvi dan njen volumen presega začetno vrednost. Plazemski proteini se obnavljajo v dveh fazah: v prvi fazi se v prvih dveh do treh dneh to zgodi zaradi mobilizacije tkivnih beljakovin; v drugi fazi - kot posledica povečane sinteze beljakovin v jetrih; popolno okrevanje pride v 8-10 dneh. Proteini, ki so vstopili v krvni obtok, imajo kvalitativno razliko od običajnih beljakovin v serumu (imajo povečano koloidno-osmotsko aktivnost, kar kaže na njihovo večjo disperzijo).

Razvija se hiperglikemija, vsebnost laktat dehidrogenaze in aspartat aminotransferaze se v krvi poveča, kar kaže na okvaro jeter in ledvic; koncentracija glavnih kationov in anionov krvne plazme se spremeni. Pri K. se titer komplementa, precipitinov in aglutininov zmanjša; poveča se občutljivost telesa na bakterije in njihove endotoksine; fagocitoza je potlačena, zlasti se fagocitna aktivnost Kupfferjevih jetrnih celic zmanjšuje in ostane oslabljena še nekaj dni po obnovi krvnega volumna. Vendar pa so opazili manjše ponovne krvavitve, ki povečajo proizvodnjo protiteles.

Koagulacija krvi pri K. se pospeši, kljub zmanjšanju števila trombocitov in vsebnosti fibrinogena. Hkrati se poveča fibrinolitična aktivnost krvi. Povečanje tona simpatičnega dela c. n iz. in povečano sproščanje adrenalina nedvomno prispevata k pospeševanju strjevanja krvi. Hkrati so spremembe sestavnih delov koagulacijskega sistema velikega pomena. Adhezija trombocitov in njihova sposobnost strjevanja, poraba protrombina, koncentracija trombina, vsebnost faktorja VIII naraščajo, vsebnost antihemofilnega globulina se zmanjšuje. Tkivni tromboplastin ima intersticijsko tekočino, antiheparinski faktor iz uničenih eritrocitov (glej krvni sistem strjevanja krvi).

Spremembe hemostatskega sistema trajajo več dni, ko se je skupni čas strjevanja krvi že vrnil v normalno stanje. Okrevanje števila trombocitov po izgubi krvi je zelo hitro. V formuli levkocitov (glej) najprej odkrijemo levkopenijo z relativno limfocitozo, nato pa nevtrofilno levkocitozo, ki ima najprej redistribucijsko naravo, nato pa nastane zaradi aktivacije hematopoeze, kar dokazuje premik formule levkocitov v levo.

Število eritrocitov in vsebnost hemoglobina se zmanjšujeta, odvisno od volumna izgubljene krvi, pri čemer ima glavno vlogo naknadno redčenje krvi z intersticijsko tekočino. Najmanjša koncentracija hemoglobina, potrebna za vzdrževanje življenja med obnavljanjem volumna krvi, je 3 g% (v eksperimentalnih pogojih). Absolutno število eritrocitov se v posthemoragičnem obdobju še naprej zmanjšuje. V prvih urah po izgubi krvi se vsebnost eritropoetinov (glej) zniža, nato pa po 5 urah. se začne povečevati. Njihovo največjo vsebino opazimo 1. in 5. dan. K., prvi vrh pa je povezan s hipoksijo, drugi pa sovpada z aktiviranjem kostnega mozga. Obnavljanje krvne sestave olajša tudi povečanje tvorbe Castleovega notranjega faktorja v želodčni sluznici (glej Grajski dejavniki).

Pri izvajanju kompenzacijskih reakcij sodelujejo živčni, endokrini in tkivni dejavniki. Srčne in žilne reakcije, ki vodijo do prerazporeditve krvi, se pojavijo refleksno, ko se dražijo receptorske cone (karotidni sinus in aorta). Vzbujanje simpatičnega dela c. n iz. vodi do spazma arterijskih posod in tahikardije. Izboljšana je funkcija prednjega režnja hipofize in nadledvične žleze. Poveča se sproščanje kateholaminov (glej), prav tako vsebnost aldosterona, renina, angiotenzina v krvi. Hormonski vplivi podpirajo vazospazem, spreminjajo njihovo prepustnost in spodbujajo pretok tekočine v krvni obtok.

Toleranca na K. ni enaka pri različnih živalih, tudi iste vrste. Po poskusnih podatkih šole I.R.Petrova poškodbe bolečine, električne poškodbe, visoka temperatura okolja, hlajenje, ionizirajoče sevanje povečajo občutljivost telesa na K.

Za osebo je izguba približno 50% krvi je smrtno nevarno, izguba več kot 60% pa je popolnoma smrtna, če ne pride do takojšnjega posredovanja reanimatorjev. Količina izgubljene krvi ne določa vedno resnosti K., v mnogih primerih je K. lahko usoden in s precej manjšo količino krvi, ki se je izlila, še posebej, če pride do krvavitve, ko se poškodujejo glavne žile. Z zelo veliko izgubo krvi, zlasti po hitrem pretoku, lahko pride do smrti kot posledice cerebralne hipoksije, če kompenzacijski mehanizmi nimajo časa, da bi se vklopili ali pa so nezadostni. Ob dolgotrajnem znižanju krvnega tlaka se lahko pojavi nepovratno stanje.

V hudih primerih s K. je možen razvoj difuzne intravaskularne koagulacije krvi zaradi kombinacije dveh dejavnikov: upočasnitev krvnega pretoka v kapilarah in povečanje vsebnosti prokoagulantov v krvi. Nepovratno stanje zaradi dolgotrajnega K. se v marsičem razlikuje od akutnega K. in se približa končni stopnji šoka drugega izvora (glej Šok). V tem primeru se hemodinamika nenehno poslabša kot posledica začaranega kroga, ki se razvija na naslednji način. S K. se transport kisika zmanjša, kar vodi do zmanjšanja porabe kisika v tkivih in do kopičenja kisikovega dolga, zaradi hipoksije oslabi kontraktilna funkcija miokarda, zmanjša se minutni volumen, kar posledično še poslabša transport kisika. Začarani krog lahko nastane na drug način; zaradi zmanjšanja prenosa kisika trpi centralni živčni sistem, delovanje vazomotornega centra je oslabljeno, vazomotorni refleksi so oslabljeni ali sprevrženi, slednje vodi v še večji padec tlaka in zmanjšanje srčnega izida, kar vodi v nadaljnje motnje regulativnega vpliva živčnega sistema, poslabšanje hemodinamike in transport kisika. Če začarani krog ni razbit, potem lahko rast kršitev privede do smrti.

Patološka anatomija

Patološke spremembe so odvisne od hitrosti in količine izgube krvi. Pri ponavljajočih se razmeroma majhnih krvavitvah (na primer iz maternice s hemoragično metropatijo, s hemoroidi itd.) Pride do sprememb, značilnih za posthemoragično anemijo (glej. Anemija). Te spremembe sestavljajo naraščajoča distrofija parenhimskih organov, povečana regeneracija rdečega kostnega mozga in premik maščobnega kostnega mozga cevastih kosti s pomočjo hematopoetskih elementov. Značilna z beljakovinsko-maščobno degeneracijo hepatocitov in maščobno degeneracijo miocitov srca; hkrati rumenkasti žarki miokardne distrofije, ki se izmenjujejo z manj spremenjenimi območji, ustvarjajo nekakšno črtasto črto, ki spominja na barvanje tigraste kože (tako imenovano tigrovo srce). V celicah zvitih tubulov ledvic opazimo proliferacijo jeder brez delitve citoplazme s tvorbo večnamenskih simplastov, značilnih za hipoksična stanja različnih etiologij.

Patoanatomsko lahko odkrijemo poškodbe različnih velikih arterijskih in venskih žil, krčne žile požiralnika, arrozijo posod sten tuberkulozne votline pljuč, želodčne razjede itd., Pa tudi krvavitve v tkivih na območju poškodovane žile in maso krvi, ki izteče z notranjo krvavitvijo. S krvavitvijo iz želodca, ko se premika po črevesju, se kri prebavi, tako da se v debelem črevesu spremeni v tarnarsko maso. Kri v žilah trupla v plevralni in trebušni votlini se delno strdi ali ostane tekoča zaradi razpada fibrinogena. S pljučno krvavitvijo pljuča zaradi hemaspiracije v alveolarne prehode pridobijo svojevrsten marmornat videz zaradi izmeničenja svetlobnih (zračnih) in rdečih (s krvjo) predelov parenhima.

Makroskopsko se je mogoče maščevati zaradi neenakomernosti krvnega polnjenja organov: skupaj z anemijo kože, mišic, ledvic je obilo črevesja, pljuč in možganov. Vranica je ponavadi nekoliko povečane velikosti, mlahava, polnokrvna, z obilnim strganjem s površine zareza. Kršitev kapilarne prepustnosti in spremembe v sistemu strjevanja krvi vodijo do razširjenih petehialnih krvavitev pod seroznimi membranami, v sluznicah je šlo - kish. trakta, pod endokardijem levega prekata (Minakov pege).

Mikroskopsko odkrijejo pogoste motnje krvnega obtoka v sistemu mikrocirkulacije notranjih organov. Po eni strani opazimo pojave diseminirane intravaskularne koagulacije: združevanje eritrocitov (glej), tvorba fibrina in eritrocitnih trombov (glej Trombus) v arteriolah in kapilarah, kar močno zmanjša število delujočih kapilar: na drugi strani pa je oster žariščno širjenje kapilar s tvorbo eritrocitna zastoja (glej) in povečan pretok krvi z žariščno množico venskih zbiralcev. Elektronsko-mikroskopski pregled citoplazme endotelnih celic, razjasnitev mitohondrijskega matriksa, zmanjšanje števila mikropinocitnih veziklov, širitev medceličnih stičišč, kar kaže na kršitev prevoza snovi skozi citoplazmo in povečano prepustnost kapilarne stene. Spremembe endotelne membrane spremlja tvorba trombocitnih konglomeratov na njegovi notranji površini, ki so osnova tromboze. Spremembe v celicah parenhimskih organov ustrezajo tistim v ishemiji (glej) in so predstavljene z različnimi vrstami distrofij (glej distrofija celic in tkiv). Ishemične spremembe v parenhimskih celicah notranjih organov se najprej pojavijo v ledvicah in jetrih.

Klinična slika

Klinične manifestacije K. ne ustrezajo vedno količini izgubljene krvi. Ob počasnem pretoku krvi celo pomembna izguba krvi morda nima jasno izraženih objektivnih in subjektivnih simptomov. Objektivni simptomi pomembne K: bleda, vlažna koža s sivkastim odtenkom, bledo sluznico, potopljen obraz, potopljene oči, pogost in šibek utrip, padec arterijskega in venskega tlaka, hitro dihanje, v zelo hudih primerih, na primer Cheyne-Stokes (glej Cheyne-Stokes diha); subjektivni simptomi: omotica, šibkost, temnenje v očeh, suha usta, močna žeja, slabost.

K. je akutna in kronična, različnih resnosti, kompenzirana in nekompenzirana. Količina izgubljene krvi, hitrost in trajanje njenega pretoka so zelo pomembni za izid in zdravljenje. Torej, pri mladih zdravih ljudeh lahko izguba 1,5 - 2 litra krvi s počasnim tokom poteka brez klinično izrazitih simptomov. Pomembno vlogo igra prejšnje stanje: prekomerno delo, hipotermija ali pregrevanje, travma, šok, sočasne bolezni itd., Pa tudi spol in starost (ženske so K. bolj trde od moških; novorojenčki, dojenčki in starih ljudi).

V grobem je mogoče klasificirati resnost K. z zmanjšanjem BCC. Zmerna - izguba manj kot 30% BCC, masivna - več kot 30%, smrtna - več kot 60%.

Ocena stopnje izgube krvi in \u200b\u200bmetode njenega določanja - glejte Krvavitve.

Vendar pa resnost bolnikovega stanja določa predvsem klin, slika.

Zdravljenje

Zdravljenje temelji na krepitvi mehanizmov kompenzacije, ki jih ima telo, ali na njihovi posnemanju. Najboljši način za odpravo cirkulatorne in anemične hipoksije je transfuzija združljive krvi (glejte Krvna transfuzija). Skupaj s krvjo so postale razširjene tekočine, ki nadomeščajo kri (glej), katerih uporaba temelji na dejstvu, da izgubo plazme in s tem zmanjšanje BCC telo prenaša veliko bolj kot izguba eritrocitov. Pri hudem K. je treba pred določitvijo krvne skupine zdravljenje začeti z infundiranjem tekočin, ki nadomeščajo kri, če je potrebno, tudi na mestu poškodbe ali med prevozom. V blagih primerih se lahko omejite na samo eno tekočino, ki nadomešča kri. Transfuzija krvi ali eritrocitne mase (em.) Je potrebna, ko hemoglobin pade pod 8 g%, hematokrit pa manj kot 30. Pri akutnem K. se zdravljenje začne s curkom curka in šele po tem, ko krvni tlak naraste nad kritično raven (80 mm Hg) in izboljša bolnikova stanja gredo na kapljanje. V primerih povečane krvavitve in hipotenzije, ki ju ni mogoče popraviti s transfuzijo krvi iz konzerv, je prikazana neposredna transfuzija krvi pri darovalcu, rez ima bolj izrazit učinek tudi z manjšim volumnom infuzije.

S podaljšanim znižanjem krvnega tlaka je lahko transfuzija krvi in \u200b\u200btekočin, ki nadomeščajo kri, neučinkovita in jo je treba dopolniti z zdravili (srčna zdravila, kortikosteroidi, adrenokortikotropni hormon, antihipoksanti), ki normalizirajo presnovne motnje. Uvedba heparina in fibrinolizina v hudih primerih in ob poznem začetku zdravljenja preprečuje pojav trombohemoragičnega sindroma, ki se razvije v primeru difuzne intravaskularne koagulacije (glejte Hemoragična diateza). Zdravila, ki zvišajo žilni tonus, zlasti presojni amini, so kontraindicirana, dokler se volumen krvi v celoti ne povrne. S povečanjem vazospazma le poslabšajo hipoksijo.

Odmerek vbrizgane krvi in \u200b\u200btekočin, ki nadomeščajo kri, je odvisen od bolnikovega stanja. Razmerja količin krvi in \u200b\u200btekočin, ki nadomeščajo kri, se odvzamejo na naslednji način: pri izgubi krvi do 1,5 litra se vbrizgajo samo plazma ali tekočine, ki nadomeščajo kri, z izgubo krvi do 2,5 litra - kri in tekočine, ki nadomestijo kri v razmerju 1: 1, z izgubo krvi St. 3 l - kri in nadomestne tekočine v razmerju 3: 1. Praviloma je treba v tem primeru obnoviti BCC, hematokrit naj bo več kot 30, vsebnost eritrocitov pa približno. 3,5 milijona / μl.

Napoved

Prognoza je odvisna od splošnega stanja pacienta, količine izgubljene krvi in \u200b\u200bpredvsem od pravočasno začetega zdravljenja. Z zgodnjim in burnim zdravljenjem se celo popolno okrevanje konča celo zelo hudo K., ki ga spremlja izguba zavesti, huda motnja dihalnega ritma, izredno nizek krvni tlak. Ponovna vzpostavitev vitalnih funkcij je možna tudi ob pojavu klina, smrti (glejte Terminalna stanja). Prognoza se poslabša, vendar ne naredi brezupnega razvoja prečnega srčnega bloka, kršitve intraventrikularne prevodnosti, pojava ekstrasistole, idioventrikularnega ritma (glej srčni blok). S pravočasnim zdravljenjem se sinusni ritem obnovi. Pri zdravljenju pomembnega K. se po obnovi BCC kazalniki kislinsko-baznega ravnovesja po obnovi hemodinamike normalizirajo, vsebnost organskega v-t pa postane večja, kot je bila na koncu K., kar je povezano z njihovim izpiranjem iz tkiv. Bolniki imajo več dni po zamenjavi hude K. različne kršitve kislinsko-baznega ravnovesja (glej), slab prognostični znak pa je 2. dan sprememba acidoze v alkalozo. po njeni zamenjavi. K. lahko celo zmerne resnosti, ki jo spremlja difuzna intravaskularna koagulacija z zapoznelim zdravljenjem, preide v nepovratno stanje. Glavni znaki uspešnega zdravljenja K. so normalizacija sistoličnega in predvsem diastoličnega tlaka, segrevanje in ščipanje kože, izginotje znojenja.

Forenzična izguba krvi

Na sodišču - srček. praksa se običajno srečujejo s posledicami akutne K., robovi služijo kot glavni vzrok smrti pri poškodbah, ki jih spremljajo obsežne zunanje ali notranje krvavitve. V takih primerih je sodišče - med. s pregledom se ugotovi začetek smrti zaradi akutne K., prisotnost in narava povezave med poškodbo in vzrokom smrti ter tudi (po potrebi) se določi količina krvi, ki se je izlila. Pregled trupla razkrije sliko akutne anemije. Pozornost pritegne bledica kože, kadaverične pike so slabo izražene, notranji organi in mišice so slabokrvni, bledi. Pod endokardom levega prekata srca opazimo krvavitve, značilne za smrt od K., v obliki tankih pik in trakov, katerih diagnostično vrednost je leta 1902 prvi ugotovil P.A.Minakov. Običajno so Minakove lise temno rdeče, dobro konturirane, dia. 0,5 cm ali več. Pogosteje je lokaliziran v interventrikularnem septumu, redkeje na papilarnih mišicah na fiulusu anulusa. Njihova patogeneza še ni dokončno razjasnjena. PA Minakov je njihov nastanek povezal s pomembnim povečanjem negativnega diastoličnega tlaka v votlini levega prekata z ogromno izgubo krvi. Drugi avtorji pojavijo svoj pojav z draženjem c. n iz. pod vplivom hipoksije. Minakove pege najdemo v več kot polovici primerov s smrtjo zaradi akutne K., zato se njihova ocena izvaja v povezavi z drugimi spremembami. V primerih, ko smrt zaradi K. nastopi hitro zaradi akutne krvavitve iz velikih krvnih žil (aorte, karotidne arterije, stegnenične arterije) ali iz srca, morfola, slika akutne anemije ni izrazita, organi so skoraj v običajni barvi.

Na sodišču - srček. V praksi je velik pomen namenjen določanju količine krvi, ki izteka tako pri notranjih kot zunanjih krvavitvah. Če so poškodovane velike krvne žile, je možna smrt s hitro izgubo pribl. 1 liter krvi, kar je povezano ne toliko s splošno eksangulacijo, ampak z močnim padcem krvnega tlaka in slabokrvnostjo možganov. Količina krvi, ki se izlije med zunanjo krvavitvijo, se določi tako, da se določi ostanek suhe krvi in \u200b\u200bnato prerazporedi v tekočino. Suhi ostanek se določi bodisi s primerjavo mase površin krvnega madeža in nosilnega predmeta na istem območju, bodisi z odvzemom krvi s kraja z alkalno raztopino. Izračun suhega ostanka v tekočo kri se opravi na podlagi, da 1000 ml tekoče krvi v povprečju ustreza 211 g suhega ostanka. Ta metoda omogoča določanje le z določeno stopnjo natančnosti.

V primeru krvavitve se za reševanje vprašanja življenja žrtve upošteva tudi stopnja impregnacije poškodovanih mehkih tkiv.

Pri strokovni oceni se je treba spomniti možnosti krvavitve zaradi motenj v sistemu strjevanja krvi (preverjeno z zbiranjem podrobnih anamnestičnih podatkov sorodnikov pokojnika)

Bibliografija: Avdeev MI Forenzična preiskava trupla, M., 1976, bibliogr .; Wagner EA in Tavrovsky VM Transfuzijska terapija za akutno izgubo krvi, M., 1977, bibliogr .; Weil MG in Sh at in G. N. Diagnostika in zdravljenje šoka, pas s iz angleščine, M., 1971, bibliogr .; Kulagin VK Patološka fiziologija poškodbe in šoka, L., 1978; Patološka fiziologija ekstremnih stanj, ed. PD Gorizontov in H. N. Siroti-nina, str. 160, M., 1973; Petrov IR in Vasadze G. Sh. Nepovratne spremembe šoka in izgube krvi, L., 1972, bibliogr .; Nočniki GM in P in dz in v in l GG Krvna izguba in regulacija krvnega obtoka v kirurgiji, M., 1973, bibliogr .; Napredek v kirurgiji, ed. avtor M. Allgower a. o., v. 14, Basel, 1975; San-dri tter W. a. L a s h H. G. Patološki vidiki škaka, Meth. Achiev. exp Pot, v. 3, str. 86, 1967, bibliogr.

V. B. Koziner; H. K. Permjakov (pat. An.); V. V. Tomilin (sodišče).

  • Inhalacijska anestezija. Oprema in vrste inhalacijske anestezije. Sodobni inhalacijski anestetiki, mišični relaksanti. Stopnje anestezije.
  • Intravenska anestezija. Osnovna zdravila. Nevroleptanalgezija.
  • Sodobna kombinirana intubacijska anestezija. Zaporedje njegovega izvajanja in njegove prednosti. Zapleti anestezije in naslednje obdobje po anesteziji, njihovo preprečevanje in zdravljenje.
  • Kirurška tehnika pregleda bolnika. Splošni klinični pregled (pregled, termometrija, palpacija, tolkala, auskultacija), laboratorijske raziskovalne metode.
  • Predoperativno obdobje. Pojmi indikacij in kontraindikacij za operativni poseg. Priprava na nujne, nujne in načrtovane operacije.
  • Kirurške operacije. Vrste operacij. Faze kirurških operacij. Pravna podlaga za delovanje.
  • Pooperativno obdobje. Odziv bolnikovega telesa na operativno poškodbo.
  • Splošna reakcija telesa na operativno poškodbo.
  • Pooperativni zapleti. Preprečevanje in zdravljenje pooperativnih zapletov.
  • Krvavitve in izguba krvi. Mehanizmi krvavitve. Lokalni in splošni simptomi krvavitve. Diagnostika. Ocena resnosti izgube krvi. Odziv telesa na izgubo krvi.
  • Začasne in trajne metode zaustavitve krvavitve.
  • Zgodovina doktrine o transfuziji krvi. Imunološke osnove transfuzije krvi.
  • Skupinski sistemi eritrocitov. Skupinski sistem AB0 in skupinski Rhesus sistem. Metode za določanje krvnih skupin po sistemih AB0 in Rh.
  • Pomen in metode določanja združljivosti posameznika (AB0) in združljivosti Rh. Biološka združljivost. Odgovornosti transfuzijskega zdravnika.
  • Razvrstitev neželenih učinkov transfuzije krvi
  • Motnje vodno-elektrolita pri kirurških bolnikih in načela infuzijske terapije. Indikacije, nevarnosti in zapleti. Raztopine za infuzijsko zdravljenje. Zdravljenje zapletov s tekočinsko terapijo.
  • Poškodbe, travmatizem. Razvrstitev. Splošna načela diagnoze. Faze pomoči.
  • Zaprte poškodbe mehkih tkiv. Modrice, vganice, solze. Klinika, diagnostika, zdravljenje.
  • Travmatična toksikoza. Patogeneza, klinična slika. Sodobne metode zdravljenja.
  • Kritične motnje vitalnih funkcij pri kirurških bolnikih. Omedlevica. Strni se Šok.
  • Terminalna stanja: predagonija, agonija, klinična smrt. Znaki biološke smrti. Ukrepi oživljanja. Merila uspešnosti.
  • Poškodbe lobanje. Potres, zmečkanina, stiskanje. Prva pomoč, prevoz. Načela zdravljenja.
  • Poškodba prsnega koša. Razvrstitev. Pnevmotoraks, njegove vrste. Načela prve pomoči. Hemotoraks. Klinika. Diagnostika. Prva pomoč. Prevoz žrtev s poškodbo prsnega koša.
  • Trauma trebuha. Poškodbe trebušnih in retroperitonealnih organov. Klinična slika. Sodobne metode diagnoze in zdravljenja. Značilnosti sočasnih poškodb.
  • Dislokacije. Klinična slika, klasifikacija, diagnoza. Prva pomoč, zdravljenje dislokacij.
  • Zlomi. Razvrstitev, klinična slika. Diagnostika zloma. Prva pomoč pri zlomih.
  • Konzervativno zdravljenje zloma.
  • Rane. Razvrstitev ran. Klinična slika. Splošna in lokalna reakcija telesa. Diagnostika ran.
  • Razvrstitev ran
  • Vrste celjenja ran. Potek procesa rane. Morfološke in biokemijske spremembe rane. Načela zdravljenja "svežih" ran. Vrste šivov (primarni, primarni - z zamudo, sekundarni).
  • Nalezljivi zapleti ran. Gnojne rane. Klinična slika gnojnih ran. Mikroflora. Splošna in lokalna reakcija telesa. Načela splošnega in lokalnega zdravljenja gnojnih ran.
  • Endoskopija. Zgodovina razvoja. Področja uporabe. Video endoskopske metode diagnostike in zdravljenja. Indikacije, kontraindikacije, možni zapleti.
  • Toplotne, kemične in sevalne opekline. Patogeneza. Razvrstitev in klinična slika. Napoved Burn bolezen. Prva pomoč pri opeklinah. Načela lokalne in splošne obravnave.
  • Električna travma. Patogeneza, klinična slika, splošno in lokalno zdravljenje.
  • Ozebline. Etiologija. Patogeneza. Klinična slika. Načela splošnega in lokalnega zdravljenja.
  • Akutne gnojne bolezni kože in podkožja: furuncle, furunculosis, carbuncle, limfangitis, limfadenitis, hidroadenitis.
  • Akutne gnojne bolezni kože in podkožja: erisopeloid, erizipele, flegmon, absces. Etiologija, patogeneza, klinična slika, splošno in lokalno zdravljenje.
  • Akutne gnojne bolezni celičnih prostorov. Flegmon vratu. Aksilarna in subpektorska flegmona. Subfascialni in intermuskularni flegmon okončin.
  • Suppurativni mediastinitis. Gnojni paranefritis. Akutni paraproktitis, rektalne fistule.
  • Akutne gnojne bolezni žleznih organov. Mastitis, gnojni parotitis.
  • Purulentne bolezni roke. Panaritiji. Flegmonska krtača.
  • Purulentne bolezni seroznih votlin (plevritis, peritonitis). Etiologija, patogeneza, klinika, zdravljenje.
  • Kirurška sepsa. Razvrstitev. Etiologija in patogeneza. Koncept vhodnih vrat, vloga makro- in mikroorganizmov pri razvoju sepse. Klinična slika, diagnoza, zdravljenje.
  • Akutne gnojne bolezni kosti in sklepov. Akutni hematogeni osteomijelitis. Akutni gnojni artritis. Etiologija, patogeneza. Klinična slika. Medicinska taktika.
  • Kronični hematogeni osteomijelitis. Travmatični osteomijelitis. Etiologija, patogeneza. Klinična slika. Medicinska taktika.
  • Kronična kirurška okužba. Tuberkuloza kosti in sklepov. Tuberkulozni spondilitis, koksitis, pogoni. Načela splošnega in lokalnega zdravljenja. Sifilis kosti in sklepov. Aktinomikoza.
  • Anaerobna okužba. Plinski flegmon, plinska gangrena. Etiologija, klinika, diagnostika, zdravljenje. Preprečevanje.
  • Tetanus. Etiologija, patogeneza, zdravljenje. Preprečevanje.
  • Tumorji. Opredelitev. Epidemiologija. Etiologija tumorjev. Razvrstitev.
  • 1. Razlike med benignimi in malignimi tumorji
  • Lokalne razlike med malignimi in benignimi tumorji
  • Osnove kirurgije za regionalne motnje krvnega obtoka. Motnje arterijskega krvnega pretoka (akutne in kronične). Klinika, diagnostika, zdravljenje.
  • Nekroza. Suha in mokra gangrena. Razjede, fistule, posteljice. Vzroki za pojav. Razvrstitev. Preprečevanje. Lokalne in splošne metode zdravljenja.
  • Malformacije lobanje, mišično-skeletnega sistema, prebavnega in genitourinarnega sistema. Prirojene srčne napake. Klinična slika, diagnoza, zdravljenje.
  • Parazitske kirurške bolezni. Etiologija, klinična slika, diagnoza, zdravljenje.
  • Splošna vprašanja plastične kirurgije. Koža, kosti, žilna plastika. Filatov steblo. Brezplačna presaditev tkiv in organov. Nezdružljivost tkiv in načini njegovega premagovanja.
  • Kaj izzove bolezen Takayasu:
  • Simptomi Takayasujeve bolezni:
  • Diagnoza Takayasujeve bolezni:
  • Zdravljenje Takayasujeve bolezni:
  • Krvavitve in izguba krvi. Mehanizmi krvavitve. Lokalni in splošni simptomi krvavitve. Diagnostika. Ocena resnosti izgube krvi. Odziv telesa na izgubo krvi.

    Krvavitev je odtok (izstop) krvi iz lumena krvne žile zaradi njene poškodbe ali kršitve prepustnosti njene stene. Hkrati ločimo 3 koncepte - sama krvavitev, krvavitev in hematom.

    Krvavitev se pravi, kadar kri aktivno teče iz žile (-ov) v zunanje okolje, votel organ, telesno votlino.

    V tistih primerih, ko kri, ki zapušča lumen posode, impregnira, vsrka okoliška tkiva, govorijo o krvavitvah, njen volumen je običajno majhen, hitrost pretoka krvi se zmanjša.

    V primerih, ko odtočna kri povzroči razslojenost tkiv, potisne organe narazen, zaradi česar se oblikuje umetna votlina, napolnjena s krvjo, govorijo o hematomu. Poznejši razvoj hematoma lahko privede do treh rezultatov: resorpcija, suppuracija in organizacija.

    V primeru, da hematom komunicira z lumnom poškodovane arterije, govorijo o pulzirajočem hematomu. Klinično se to kaže z opredelitvijo pulzacije hematoma ob palpaciji in prisotnosti sistoličnega šumenja ob avkultaciji.

    Razvrstitev krvavitev.

    Anatomska klasifikacija

    Vsa krvavitev se razlikuje glede na vrsto poškodovane žile in jo delimo na arterijsko, vensko, kapilarno in parenhimsko. Arterijska krvavitev. Kri izteka hitro, pod pritiskom, pogosto v pulzirajočem toku. Kri je svetlo škrlatna. Stopnja izgube krvi je precej visoka. Količina izgube krvi je določena glede na kaliber posode in naravo poškodbe (stranske, popolne itd.). Venska krvavitev. Nenehni pretok krvi iz češnje. Stopnja izgube krvi je manjša kot pri arterijskih krvavitvah, vendar je pri velikem premeru poškodovane vene lahko zelo pomembna. Šele ko se poškodovana vena nahaja ob veliki arteriji, lahko opazimo pulzirajoči tok zaradi prenosne pulsacije. Ko krvavite iz vratnih žil, bodite pozorni na nevarnost zračne embolije. Kapilarna krvavitev. Mešana krvavitev nastane zaradi poškodb kapilar, majhnih arterij in žil. V tem primeru praviloma krvavi celotna površina rane, ki se po sušenju spet prekrije s krvjo. Običajno manj množična kot pri poškodbah večjih plovil. Parenhimska krvavitev. Opazimo ga s poškodbo parenhimskih organov: jeter, vranice, ledvic, pljuč. V bistvu gre za kapilarno krvavitev, običajno pa je nevarnejša, kar je povezano z anatomskimi in fiziološkimi značilnostmi parenhimskih organov.

    Po mehanizmu nastanka

    Glede na vzrok, ki je privedel do sproščanja krvi iz žilne postelje, obstajajo tri vrste krvavitev: Hemoragija na reksin - krvavitev z mehanskimi poškodbami (ruptura) stene posode. Najbolj pogost. Hemoragija per diabrosin - krvavitev z arrozijo (uničenje, ulceracija, nekroza) vaskularne stene zaradi katerega koli patološkega procesa. Takšna krvavitev se pojavi v vnetnem procesu, razpadu tumorja, encimskem peritonitisu itd. Hemoragija na diapedesin - krvavitev s kršitvijo prepustnosti žilne stene na mikroskopski ravni. Povečanje prepustnosti žilne stene opazimo pri boleznih, kot so pomanjkanje vitamina C, bolezen Shenlein-Henoch (hemoragični vaskulitis), uremija, škrlatna vročica, sepsa in druge. Določena vloga pri razvoju krvavitve igra stanje koagulacijskega sistema krvi. Kršitev procesa tvorbe trombov sama po sebi ne povzroči krvavitev in ni njen vzrok, ampak stanje znatno poslabša. Poškodba majhne vene, na primer, običajno ne vodi do vidne krvavitve, saj se sproži sistem spontane hemostaze, če pa je stanje koagulacijskega sistema oslabljeno, lahko katera koli, tudi najmanjša, poškodba privede do smrtne krvavitve. Najbolj znana motnja krvavitve je hemofilija.

    V povezavi z zunanjim okoljem

    Na podlagi tega se vsa krvavitev razdeli na dve glavni vrsti: zunanjo in notranjo.

    V primerih, ko kri izteka iz rane, v zunanje okolje, govorijo o zunanji krvavitvi. Takšna krvavitev je očitna, hitro se diagnosticirajo. Zunanja krvavitev se imenuje tudi drenaža iz pooperativne rane.

    Notranja krvavitev se imenuje krvavitev, pri kateri se kri izlije v lumen votlih organov, v tkiva ali v notranje votline telesa. Notranje krvavitve delimo na očitne in prikrite.

    Notranje izrecne krvavitve se imenujejo tiste krvavitve, tudi v spremenjeni obliki, ko se po določenem času pojavi zunaj, in diagnozo je zato mogoče postaviti brez zapletenega pregleda in določitve posebnih simptomov. Takšna krvavitev vključuje krvavitev v lumen gastrointestinalnega trakta.

    Notranja očitna krvavitev vključuje tudi krvavitev iz žolčevoda - hemobilije, ledvic in sečil - hematurijo.

    S skrito notranjo krvavitvijo se kri vlije v različne votline in zato očem ni vidna. Takšne situacije imajo glede na lokalizacijo krvavitve posebna imena.

    Odtok krvi v trebušno votlino se imenuje hemoperitoneum, v prsni votlini - hemotoraks, v perikardno votlino - hemopericardium, v sklepno votlino - hemartroza.

    Značilnost krvavitve v serozne votline je, da se plazemski fibrin odloži na serozni pokrov. Zato prelivena kri postane defibrinirana in se običajno ne strdi.

    Diagnoza latentne krvavitve je najtežja. Poleg splošnih simptomov določajo lokalne simptome, naredijo diagnostične punkcije (punkcije) in uporabljajo dodatne raziskovalne metode.

    Po nastanku

    Glede na čas pojava krvavitve so primarne in sekundarne.

    Pojav primarne krvavitve je povezan z neposredno poškodbo plovila med travmo. Manifestira se takoj ali v prvih urah po poškodbi.

    Sekundarna krvavitev je zgodnja (običajno od nekaj ur do 4-5 dni po poškodbi) in pozna (več kot 4-5 dni po poškodbi).

      Obstajata dva glavna razloga za nastanek zgodnjih sekundarnih krvavitev:

      Sledi ligatura iz posode, naložene med prvo operacijo.

    Izliv krvnega strdka iz posode zaradi povečanja sistemskega tlaka in pospeševanja krvnega pretoka ali zaradi zmanjšanja spastičnega krčenja žile, ki se običajno pojavi pri akutni izgubi krvi.

    Pozno sekundarna ali arozivna krvavitev je povezana z uničenjem vaskularne stene kot posledica razvoja nalezljivega procesa v rani. Takšni primeri so eden najtežjih, saj je bila celotna žilna stena na tem območju spremenjena in je kadar koli možen ponovitev krvavitve.

    S tokom

    Vsa krvavitev je lahko akutna ali kronična. Pri akutni krvavitvi opazimo odtok krvi v kratkem času, pri kronični krvavitvi pa se pojavlja postopoma, v majhnih delih. Včasih več dni obstaja rahlo, včasih občasno sproščanje krvi. Kronično krvavitev lahko opazimo z razjedami želodca in dvanajstnika, malignimi tumorji, hemoroidi, materničnimi fibroidi itd.

    Glede na resnost izgube krvi

    Ocenjevanje resnosti izgube krvi je izredno pomembno, saj prav ta določa naravo krvnih motenj v bolnikovem telesu in navsezadnje tveganje za krvavitev za pacientovo življenje.

    Smrt s krvavitvami nastopi kot posledica motenj krvnega obtoka (akutna srčno-žilna odpoved), prav tako pa veliko manj pogosto zaradi izgube funkcionalnih lastnosti krvi (prenos kisika, ogljikovega dioksida, hranil in presnovnih produktov). Pri razvoju rezultata krvavitve sta ključna dva dejavnika: obseg in hitrost izgube krvi. Enkratna izguba približno 40% volumna krvi v obtoku (BCC) velja za nezdružljivo z življenjem. Hkrati obstajajo situacije, ko na ozadju kronične ali občasne krvavitve pacienti izgubijo veliko pomembnejšo količino krvi, rdeča krvna slika se močno zmanjša, bolnik pa vstane, hodi in včasih dela. Nekaj \u200b\u200bpomena je tudi splošno stanje pacienta - ozadje, na katerem se razvije krvavitev: prisotnost šoka (travmatičnega), začetna anemija, izčrpanost, pomanjkljivost srčno-žilnega sistema, pa tudi spol in starost.

    Obstajajo različne klasifikacije resnosti izgube krvi.

    Najbolj priročno je razlikovati 4 stopnje resnosti izgube krvi: lahka, srednja, težka in masivna.

    Blaga stopnja - izguba do 10-12% BCC (500-700 ml).

    Povprečna stopnja je izguba do 15-20% BCC (1000-1400 ml).

    Huda stopnja - izguba 20-30% BCC (1500-2000 ml).

    Masivna izguba krvi - izguba več kot 30% BCC (več kot 2000 ml).

    Določitev resnosti izgube krvi je izredno pomembno za odločanje o taktiki zdravljenja, določa pa tudi naravo transfuzijske terapije.

    Lokalni simptomi krvavitve.

    Z zunanjo krvavitvijo je diagnoza zelo preprosta. Skoraj vedno je mogoče prepoznati njegovo naravo (arterijsko, vensko, kapilarno) in ustrezno določiti količino izgube krvi.

    Diagnoza očitne notranje krvavitve je nekoliko bolj zapletena, ko kri v takšni ali drugačni obliki vstopi v zunanje okolje ne takoj, ampak po določenem času. S pljučno krvavitvijo opazimo hemoptizo ali se iz ust in nosu sprosti penasta kri. Z ezofagealnimi in želodčnimi krvavitvami pride do bruhanja krvi ali vrste "kavna moka". Krvavitve iz želodca, žolčnika in dvanajstnika se ponavadi pojavljajo v katranskih blatu. Kri iz maline, češnje ali škrlatine se lahko pojavijo v blatu iz različnih virov krvavitve v debelem črevesu ali danki. Krvavitev iz ledvic se kaže s škrlatno barvo urina - hematurijo. Treba je opozoriti, da z notranjimi očitnimi krvavitvami sproščanje krvi postane očitno ne takoj, ampak nekoliko kasneje, zaradi česar je potrebna uporaba splošnih simptomov in uporaba posebnih diagnostičnih metod.

    Najtežja diagnoza latentne notranje krvavitve. Lokalne simptome lahko razdelimo v 2 skupini:

      odkrivanje razlite krvi,

      spremembe v funkciji poškodovanih organov.

    Znake krvavitve lahko odkrijemo na različne načine, odvisno od lokacije izvora krvavitve. Pri krvavitvi v plevralno votlino (hemotoraks) pride do tupine tolkalnega zvoka nad ustrezno površino prsnega koša, oslabitev dihanja, premik mediastinuma, pa tudi pojav odpovedi dihanja. Ko krvavimo v trebušno votlino - napihnjenost, oslabitev peristaltike, dušenje tolkalnega zvoka na nagnjenih mestih trebuha in včasih simptomi draženja peritoneuma. Krvavitev v sklepno votlino se kaže s povečanjem volumna sklepa, ostro bolečino in disfunkcijo. Krvavitve in hematomi so običajno prisotni z oteklino in hudimi bolečinami.

    V nekaterih primerih so spremembe v delovanju organov, ki so posledica krvavitve, in ne izguba krvi, vzrok za poslabšanje stanja in celo smrt bolnikov. To velja na primer za krvavitve v perikardialno votlino. Razvija se tako imenovana perikardna tamponada, ki vodi do močnega zmanjšanja srčnega utripa in srčnega zastoja, čeprav je obseg izgube krvi majhen. Telo je izredno težko krvaveti v možgane, subduralne in intracerebralne hematome. Krvna izguba je tu nepomembna in vsi simptomi so povezani z nevrološkimi motnjami. Torej, krvavitve v bazenu srednjih možganskih arterij običajno vodijo v kontralateralno hemiparezo, okvaro govora, znake poškodbe lobanjskih živcev na prizadeti strani itd.

    Za diagnozo krvavitev, zlasti notranje, so velike vrednosti posebne diagnostične metode.

    Splošni simptomi krvavitve.

    Klasični znaki krvavitve so:

      Bleda, vlažna koža.

      Tahikardija.

      Znižanje krvnega tlaka (BP).

    Resnost simptomov je odvisna od količine izgube krvi. Podrobnejši pregled klinične slike krvavitve lahko predstavimo na naslednji način.

      šibkost,

      omotica, zlasti pri dvigovanju glave,

      "Temno v očeh", "muhe" pred očmi,

      občutek pomanjkanja sape

      anksioznost,

    Z objektivno študijo:

      bleda koža, hladen znoj, akrocijanoza,

      hipodinamijo,

      letargija in druge motnje zavesti,

      tahikardija, navojni impulz,

      znižanje krvnega tlaka,

    • zmanjšano izločanje urina.

    Klinični simptomi z različno stopnjo izgube krvi.

    Blag - brez kliničnih simptomov.

    Zmerno - minimalna tahikardija, znižan krvni tlak, znaki periferne vazokonstrikcije (bledo hladni okončine).

    Huda - tahikardija do 120 bpm, krvni tlak pod 100 mm Hg, tesnoba, hladen znoj, bledica, cianoza, zasoplost, oligurija.

    Masivna - tahikardija več kot 120 / min, krvni tlak - 60 mm Hg. Umetnost. in spodaj, pogosto ne opredeljen, stupor, huda bledica, anurija.

    Akutna izguba krvi je enostopenjska ali hitra izguba krvi v obsegu ene desetine celotnega krvnega obtoka. Ta pojav je zelo nevaren za zdravje in življenje človeka, saj se v človeškem telesu zgodijo pomembne spremembe, povezane s hipoksijo v njegovih tkivih in živčnem sistemu.

    Pojav sindroma akutne izgube krvi se opazi v primeru znatne izgube krvi več kot pol litra. Kri izteka iz telesa v zunanji prostor skozi kožne poškodbe, kot posledica ran in poškodb, zaradi zlomov, ureznin, rupture krvnih žil.

    Krvavitve so lahko latentne in se usmerijo globoko v votle organe, ki imajo komunikacijo z zunanjim okoljem. Govorimo o črevesju, želodcu, mehurju, sapniku in maternici. Poleg tega se lahko pojavijo krvavitve iz nosu.

    Notranja krvavitev je pretok krvnih mas v notranje prostore zaprtih votlin. V tem primeru govorimo o lobanjski votlini, trebušni votlini, perikardni votlini in prsih. Dokler količina izgube krvi ne postane kritična, je takšna krvavitev lahko latentna.

    Akutna izguba krvi: razvrstitev

    Akutna izguba krvi je sindrom, ki se pojavi kot odziv na zmanjšanje celotne količine krvi, ki kroži po telesu.

    Zunanje krvavitve ni težko diagnosticirati, medtem ko je notranje krvavitve težko diagnosticirati. Še posebej v primerih, ko ga ne spremlja bolečina. Če pri notranji krvavitvi izgube krvi ne opazimo v več kot 15% celotnega krvnega obtoka, klinične manifestacije v tem primeru ne bodo izrazite in so lahko omejene na tahikardijo in pomanjkanje sape, pa tudi na stanje, ki je blizu omedlevice.

    Arterijska krvavitev velja za najnevarnejšo od vseh vrst. V takih primerih kri priteče iz poškodovanih arterij, hkrati pa lahko v toku potoka pulzira ali bije. Barva krvi je svetlo škrlatna. V takih situacijah je treba takoj ukrepati, saj se situacija lahko konča s smrtjo pacienta zaradi velike količine krvi, ki jo je izgubil.

    Pri venski krvavitvi je kri temna in počasi priteče iz rane. Če so poškodovane žile majhne, \u200b\u200blahko krvavitev zaustavimo spontano, ne da bi ukrepali, da bi jo ustavili.

    Krvavitev kapilare ali parenhima ima lahko krvavitev celotne površine kože, medtem ko se to lahko pojavi v primeru poškodb notranjih organov.

    Pojavijo se lahko tudi mešane krvavitve, ki jih spremlja izguba večje količine krvi.

    Znaki akutne izgube krvi

    Pri akutni izgubi krvi se telo izloči zaradi močnega zmanjšanja celotne količine cirkulirajoče krvi. Najprej zaradi tega trpijo srce in možgani.

    Akutna izguba krvi lahko žrtvi povzroči glavobol, hrup v glavi, pa tudi občutek šibkosti, zvonjenje v ušesih, žejo, zaspanost, zamegljen vid, strah in splošno tesnobo. Poleg tega sta možna omedlevica in izguba zavesti.

    Z zmanjšanjem celotne količine krvi, ki kroži po telesu, se krvni tlak zniža, v telesu pa se aktivirajo njegovi zaščitni mehanizmi.

    Treba je opozoriti, da so zaradi padca krvnega tlaka naslednji znaki:

    • integritete kože in sluznice postanejo blede, kar je dokaz krča obrobnih žil;
    • napadi tahikardije opazimo kot kompenzacijsko reakcijo srca;
    • kratka sapa se pojavi kot posledica boja dihal s pomanjkanjem kisika

    Vsi ti znaki kažejo na akutno izgubo krvi, vendar kazalniki srčnega utripa in krvnega tlaka niso dovolj za presojo njihove vrednosti. Za določitev kliničnih podatkov o krvi, kot sta hemoglobin in hematokrit, ter podatkov o številu rdečih krvnih celic v krvi, so potrebni testi.

    Vzrok akutne izgube krvi

    Akutno izgubo krvi lahko povzročijo različni razlogi. Sem spadajo različne poškodbe, poškodbe zunanjih in notranjih organov, pa tudi njihove bolezni, posledica nepravilno izvedenih kirurških posegov in obilne menstruacije pri ženskah.

    Zelo pomembno je, da izgubo krvi pravočasno nadomestimo, saj ima kri ključno vlogo v telesu, ki opravlja funkcijo vzdrževanja homeostaze. Transportna funkcija cirkulacijskega sistema zagotavlja porazdelitev plinov in njihovo stalno izmenjavo med telesnimi sistemi, pa tudi izmenjavo plastičnih in energetskih materialov ter uravnavanje hormonske ravni. Poleg tega je zaradi puferske funkcije krvi zagotovljeno vzdrževanje kislinskega ravnovesja, pa tudi ravnotežja, osmotskega in elektrolita. Vzdrževanje ustrezne ravni homeostaze je zagotovljeno z imunsko funkcijo krvi. Ohranjanje občutljivega ravnovesja med koagulacijskim in antikoagulacijskim sistemom zagotavlja tekoče stanje krvi.

    Patogeneza akutne izgube krvi

    Pri akutni izgubi krvi pride do draženja receptorjev žil, kar povzroči vztrajen venski krč. Hkrati ni pomembnih hemodinamičnih motenj. V primeru izgube vsaj enega litra krvi pride do draženja ne samo venskih receptorjev, temveč tudi alfa receptorjev arterij. Hkrati se vzburja simpatični živčni sistem in spodbudi nevrohumoralni odziv, hormoni pa sprostijo nadledvično skorjo. Hkrati količina adrenalina stokrat preseže dovoljeni prag.

    Delovanje kateholaminov povzroči krč kapilar, pozneje pa tudi spazmi podležejo večja žila. Stimulirana je kontraktilna funkcija miokarda in razvija se tahikardija. Obstajajo kontrakcije vranice in jeter, kri se vrže v žilno posteljo. V pljučni votlini se odprejo arteriovenski shundi. Vse, kar ste pravkar našteli, pomaga tri ure dovajati kri vsem najpomembnejšim organom, vzdrževati hemoglobin na ustrezni ravni, pa tudi pritisk v arterijah. V prihodnosti pride do izčrpavanja nevrorefleksnih mehanizmov, angiospazem se nadomesti z vazodilatacijo. V vseh posodah se zmanjša pretok krvi, pojavi se zastoj eritrocitov. Presnovni proces v tkivih je vse bolj moten in razvija se metabolična acidoza. Tako se oblikuje popolna slika hipovolemije in hemoragičnega šoka.

    Akutna izguba krvi: zdravljenje

    V primeru akutne izgube krvi je najpomembnejše, da žrtev čim prej ustavite. Če se pojavi zunanja krvavitev, nanesite povoj pod pritiskom, hemostatični zapor ali izvedite tesno rano tamponade. To bo pomagalo preprečiti nadaljnjo izgubo krvi in \u200b\u200bpomagalo kirurgu pri diagnosticiranju bolnikovega stanja in izbiri sredstev za nadaljnje zdravljenje.

    Prva pomoč pri akutni izgubi krvi

    Tlačni povoj se lahko uporabi v primeru poškodb majhnih posod, pa tudi, če je potrebno, za zaustavitev venske krvavitve. Pri nanosu zavoja ali previjalne vrečke je treba vložiti določen napor, da bi dosegli višjo kakovost odvzema krvi. Uporabite lahko tampone, gazne prelive in prtičke. Turniket se lahko šteje za tlačni povoj, ki se uporablja za odpravo posledic poškodb vratu, ki jih spremlja poškodba velikih plovil. V tem primeru je treba pritisk izvajati samo na poškodovanih posodah, ki se nahajajo na eni strani vratu. Tisti, ki se nahajajo na drugi strani, morajo biti zaščiteni z nalaganjem materialov.

    Kot možnost za nudenje prve pomoči pri akutni izgubi krvi, stiskanje poškodovanega območja s prstom, naj bo to kapilarna ali venska krvavitev. Metoda je preprosta in zagotavlja prekinitev pretoka krvi na določeno mesto. V nekaterih situacijah lahko s prsti pritisnete poškodovano arterijo na rano. Ta metoda ima lahko le začasen učinek.

    Terapija akutne izgube krvi

    Glavna metoda terapije za akutno izgubo krvi je obnovitev količine izgubljene krvi s transfuzijo. Hkrati je treba razumeti, da je treba kri preliti v volumnu, ki presega volumen izgubljene krvi. Fiziološko stališče predvideva uporabo sredstev za zgodnje shranjevanje, ki vsebujejo eritrocite, ki lahko zagotovijo učinek prevoza plinov z eritrociti, kar je njihova glavna naloga.

    Pri transfuziji krvi zagotovite, da se upoštevajo varnostni ukrepi glede prodiranja okužbe v kri. Nujno je treba testirati transfuzirano kri na prisotnost virusov in patogenih bakterij, vključno s HIV.

    Zapleti akutne izgube krvi

    Glavni zaplet akutne izgube krvi je šok. Pri hemoragičnem šoku pride do motenj v delovanju glavnih telesnih sistemov za življenjsko podporo, ki se razvije kot odgovor na akutno izgubo krvi. Hemoragični šok se lahko razvije kot oblika hipovolemičnega šoka. V tem primeru pride do progresivne hipoksije, ki se pojavi zaradi tega, ker pljuča ne morejo prenašati zadostne količine kisika v kri in jih kri ne more prenašati v tkiva in jih prisvojiti.

    Kot rezultat, pride do kršitve procesa izmenjave plinov v pljučih, slabo se oskrbujejo s kisikom. To se zgodi ob ozadju zmanjšanja celotne količine cirkulirajoče krvi v telesu in pojava stradanja notranjih organov s kisikom. To zahteva nujno izvajanje kompleksnih ukrepov za oživljanje in intenzivno terapijo. Pozno zdravljenje zdravljenja akutne izgube krvi je povezano s pojavom nepopravljivih sprememb v telesu, povezanih z oslabljenim krvnim obtokom in presnovnimi motnjami v telesu.

    Kri je najpomembnejša snov v človeškem telesu, katere glavna funkcija je prevoz kisika in drugih bistvenih snovi do srca in tkiv. Zato lahko izguba večje količine krvi bistveno moti normalno delovanje telesa ali celo privede do smrti.

    Skupaj telo povprečnega človeka vsebuje približno 5 litrov krvi. Hkrati lahko nekaj izgubi praktično brez škode zase: na primer količina krvi, odvzete od dajalca naenkrat, znaša 450 mililitrov. Ta znesek velja za popolnoma varnega. Bolj ali manj resna težava je lahko izguba 20% celotne količine krvi ali več.

    Obseg in narava izgube krvi

    Zdravniki pravijo, da je stopnja nevarnosti izgube krvi za življenje osebe v določenem primeru odvisna ne le od njegove prostornine, temveč tudi od narave krvavitve. Torej, najnevarnejša je hitra krvavitev, pri kateri človek za kratek čas izgubi znatno količino krvi, ki ne presega več deset minut.

    Z izgubo približno enega litra krvi ali približno 20% celotne količine krvi, ki kroži po telesu, srce preneha prejemati zadostno količino krvi za prekrvavitev, človek doživi nepravilnosti srčnega ritma, raven krvnega tlaka in pulza pa se močno znižata. Kljub temu, da lahko izgubo krvi na tej stopnji zaustavimo, praviloma ne predstavlja pomembne grožnje za človekovo življenje, telo pa lahko z zadostno prehrano in počitkom sam povrne izgubljeni volumen.

    V primeru izgube 20 do 30% krvi v sorazmerno kratkem času, kar ustreza odrasli 1-1,5 litra krvi, se pojavijo znojenje in žeja, slabost in bruhanje. Človek nima dovolj zraka, postane apatičen, roke in vid zamegljen. V tem primeru, tudi če se krvavitev ustavi, je samo-obnovitev izgubljenega volumna običajno težavna in oseba potrebuje transfuzijo.

    S hitro izgubo 2-3 litra krvi, torej 30% ali več celotne količine v telesu, površina kože človeka postane hladna, sam postane opazno bled, obraz in okončine pa dobijo modrikast odtenek. V večini primerov takšno izgubo krvi spremlja izguba zavesti in pogosto - pade v komo. V tem primeru lahko samo takojšnja transfuzija krvi človeku reši življenje. Hitra izguba 50% ali več celotne količine krvi v telesu se šteje za usodno.

    Če je izguba krvi postopna, na primer z notranjimi krvavitvami, ima telo čas, da se prilagodi situaciji in lahko prenese bistveno velike izgube krvi. Medicina na primer pozna primere preživetja z izgubo 60% krvi po pravočasnem posegu.

    Viri:

    Stalno naprezanje oči, ki ga povzročajo škodljivi dejavniki, prej ali slej povzroči okvaro vida. A da ga ohranimo več let, ni dovolj, da izključimo škodljive učinke, treba je skrbeti tudi za zdravje celotnega organizma. Konec koncev je sposobnost oči, da dojemajo slike, odvisna od možganov, katerih dejavnost urejajo drugi sistemi.

    Navodila

    Odpravite škodljive dejavnike, kot so svetla in slaba osvetlitev, odsevi sončne svetlobe, neprekinjeno delo z računalnikom, gledanje televizije ali branje na blizu.

    Ker je sposobnost oči za zaznavanje slik odvisna od aktivnosti možganov, ne pozabite, da potrebuje vitamine in minerale. Zato občasno hranite telo z njimi. Poleg tega pazi na prehrano. Vključite bolj zdrave obroke, ki niso kuhani. Za oči so koristne borovnice, skuta, mleko, sir, korenčkov sok, orehi, med, suho sadje, jogurt, rastlinska olja in žita.

    Da lahko vsa hranila vstopijo v možgane, so potrebne krvne žile in normalen krvni obtok. Kaljenje z vodo in redna telesna aktivnost to lahko zagotavljata. Zato se vse življenje ukvarjajte s katerim koli športom.

    Odpravite stres. Pod njihovim vplivom nastajajo hormoni, ki povzročajo krvne žile. To ovira pretok krvi in \u200b\u200bzaradi tega trpijo predvsem žile možganov in oči. Enako škodljivo vpliva nanje. Toda da bi se temu izognili, izvedite preprečevanje slabokrvnosti.

    Če je delo povezano s povečano koncentracijo vidnega zaznavanja, na primer ves dan, si privoščite odmor vsaki 2 uri in ta čas izkoristite koristno - naredite vaje za oči. Dlani postavite nad zaprte oči in se jih navadite v 1-2 minutah. Nato odprite oči, večkrat si oglejte vrh nosu. Z očmi naredite 3-5 krožnih rotacij, nato pa poglejte navzgor in navzdol in na strani. Pogled usmerite na oddaljeni predmet in ga razmislite 1-2 minuti, nato pa ga gladko, brez utripa, vrnite v bližnji predmet, vendar na isti ravni. Vsakodnevne vaje za oči pomagajo pri vzdrževanju vid za prihodnja leta.

    Zvečer po napornem delu za oči nanesite na zaprte veke kuhane vrečke kamilice, črnega ali zelenega čaja, tanke rezine kumare ali krompirja. Po tem dajte očem čas, da se zdravijo 1-2 ure - izogibajte se gledanju revij ali televizije.

    Sorodni videoposnetki

    Viri:

    • v letu 2019 izgubil vid

    Kri je tekoče vezivno tkivo. Za telo opravlja številne funkcije in je potrebno za vzdrževanje življenja. Izguba velike količine krvi je smrtno nevarna.

    Zakaj je potrebna kri

    Kri skupaj z limfo in intersticijsko tekočino sestavljata notranje okolje telesa. Prenaša kisik in hranila v tkiva, odstranjuje ogljikov dioksid in presnovne produkte, proizvaja protitelesa, hormone, ki uravnavajo različne sisteme.

    Kri zagotavlja konstantnost sestave notranjega okolja. Glede na to, katere snovi vsebuje, obstajajo dihalne, prehranske, izločevalne, regulativne, homeostatske, termoregulacijske in zaščitne funkcije krvi.

    Z vezanjem s kisikom in dovajanjem iz tkiv in organov ter ogljikovega dioksida iz obrobnih tkiv v pljuča kri opravlja dihalno funkcijo. Pri transportu presnovnih produktov (in drugih) v organe izločanja (ledvice, črevesje, kožo) je izločevalna funkcija krvi. S premikanjem glukoze, aminokislin in drugih hranilnih snovi v tkiva in organe krv oskrbuje telo.

    Homeostaza je stalnost notranjega okolja. Homeostatska funkcija krvi je enakomerna porazdelitev krvi med tkivi in \u200b\u200borgani, vzdrževanje konstantnega osmotskega tlaka in pH vrednosti. Brez prenosa krvi, ki jo proizvajajo endokrine žleze, na ciljne organe, ne bi bilo mogoče izvesti humoralne regulacije.

    Zaščitna vloga krvi je v tvorbi protiteles, nevtralizaciji mikroorganizmov in njihovih strupov, odstranjevanju produktov propadanja tkiv in tvorbi krvnih strdkov, ki preprečujejo izgubo krvi. Termoregulacijsko funkcijo uresničuje enakomerna porazdelitev toplote v telesu in prenos toplote iz notranjih organov v kožne žile.


    Kri ima visoko toplotno zmogljivost in toplotno prevodnost, kar ji omogoča, da zadrži toploto v telesu in jo, ko jo pregrejemo, odnese - na površino kože.


    kri je v človeškem telesu

    Trenutno je količina krvi, ki kroži v človeškem telesu, določena s precej visoko stopnjo natančnosti. Za to se uporablja metoda, ko se odmerjena količina snovi vbrizga v kri, ki je takoj ne odstranimo iz njene sestave. Ko se čez nekaj časa enakomerno porazdeli po celotnem obtočilnem sistemu, se odvzame vzorec in določi njegova koncentracija v krvi. Najpogosteje se kot taka snov uporablja koloidno barvilo, neškodljivo za telo, na primer Kongo. Drug način za določitev količine krvi v človeškem telesu je vnos umetnih radioaktivnih izotopov v kri. Po nekaj manipulacijah s krvjo je mogoče prešteti število eritrocitov, v katere so prodrli izotopi, in nato po vrednosti radioaktivnosti krvi in \u200b\u200bnjene prostornine.

    Če se v krvi tvori odvečna tekočina, se ta prerazporedi na kožo in mišična tkiva ter se izloči tudi skozi ledvice.

    Kot smo ugotovili, je v povprečju količina krvi približno 7% teže, če je vaša teža 60 kg, bo količina krvi 4,2 litra, 5-litrski volumen kroži po telesu osebe, ki tehta 71,5 kg. Njegova prostornina se lahko razlikuje od 5 do 9%, vendar so praviloma ta nihanja kratkotrajna in so povezana z izgubo tekočine ali, nasprotno, njenim vnosom v kri, pa tudi z obilno krvavitvijo. Toda regulativni mehanizmi, ki delujejo v telesu, ohranjajo količino celotne količine krvi v njem konstantno.

    Delovanje vseh sistemov, tudi. Poleg tega kri porazdeli toploto in pomaga telesu vzdrževati imunski sistem.

    Naravni volumen krvi

    Vsako človeško telo je individualno, količina krvi, ki kroži po žilah, velikih in majhnih arterijah, je za vsakogar drugačna. Toda človeško telo v povprečju vsebuje približno 4,5 do 6 litrov krvi. Ta indikator je najprej odvisen od telesne teže. To pomeni, da je določena prostornina določen odstotek ekvivalenta, kar je približno 8% telesne teže.

    Otroško telo vsebuje bistveno manj krvi kot odrasla oseba, njegov volumen je odvisen od starosti in teže.

    Ne gre spregledati, da se volumen krvi v telesu nenehno spreminja in je odvisen od takega dejavnika, kot je vnos tekočine. Na količino krvi vpliva tudi raven absorpcije vode, na primer skozi črevesje. Poleg tega je količina krvi v telesu neposredno odvisna od osebe, od njegove dejavnosti: bolj pasivna je oseba, manj krvi potrebuje za življenje.

    Obilna izguba krvi, in sicer 50% ali več (to je približno 2-3 litra) v 98 primerih od 100, vodi v smrt osebe. V nekaterih primerih se lahko zaradi take izgube krvi pojavijo resne bolezni, na primer anemija, lokalna nekroza in oslabljena možganska aktivnost.

    Nadomestitev krvi

    Za dopolnitev izgubljene krvi v telesu zdravniki uporabljajo številne ukrepe, od katerih je ena transfuzija krvi. V tem primeru sta zelo pomembna skupina in Rh pacienta in prejemnika (darovalca). Znano je, da je kri heterogena, 60% njegove sestave je plazma, najpomembnejša snov, ki jo zdravniki obnavljajo med transfuzijo, tj. transfuzija ni samo kri, ampak plazma, ki je primerna za fiziološke značilnosti.

    Ob pomanjkanju plazme ali potrebe po njenem čiščenju (na primer po zastrupitvi) uporabljamo sestavek natrijevega klorida, ki ne nosi uporabnih elementov, ki so lastni krvi, vendar ima sposobnost opravljanja transportnih funkcij v telesu, prenašanje celo majhne količine eritrocitov, trombocitov itd.

    Sorodni videoposnetki

    Etiologija in patogeneza... Akutna izguba krvi je lahko predvsem travmatičnega izvora, kadar so poškodovane več ali manj plovila velikega kalibra. Lahko je odvisen tudi od uničenja žile po enem ali drugem patološkem procesu: ruptura cevi med zunajmaternično nosečnostjo, krvavitev iz razjede na želodcu ali dvanajstniku, od krčnih žil spodnjega požiralnika pri atrofični cirozi jeter, od krčnih žil hemoroidnih žil. Pljučna krvavitev pri bolniku s tuberkulozo, črevesna krvavitev s tifusno vročino je lahko tudi zelo obilna in nenadna in povzroči več ali manj anemije.

    Že enostavna številka izgube krvi, različna po svoji etiologiji, kaže na to, da se bosta klinična slika in potek ter terapija razlikovali glede na splošno stanje pacienta pred začetkom krvavitve: zdrava oseba, ki je bila poškodovana, ženska, ki je bila prej zdrava po tistem, ko se je med zunajmaternično nosečnostjo zrušila cev , pacient z razjedo na želodcu, ki prej ni vedel za njegovo bolezen, z nenadno želodčno krvavitvijo bo reagiral na enak način. V nasprotnem primeru bodo bolniki s cirozo, tifusno vročino ali tuberkulozo doživeli izgubo krvi. Osnovna bolezen določa ozadje, od katerega je v veliki meri odvisen nadaljnji potek anemije.

    Akutna izguba krvi do 0,5 litra pri zdravi, ne stari povprečni teži osebe povzroči kratkotrajne, blage simptome: rahlo oslabelost, omotica. Vsakdanja izkušnja transfuzijskih zavodov - darovanje krvi s strani darovalcev - to potrdi. Izguba 700 ml krvi ali več povzroči izrazitejše simptome. Menijo, da je izguba krvi, ki presega 50-65% krvi, ali več kot 4-4,5% telesne teže, zagotovo smrtna.

    Pri akutni izgubi krvi nastopi smrt tudi pri manjši pretok krvi. Vsekakor akutna izguba več kot tretjine krvi povzroči omedlevico, kolaps in celo smrt.

    Hitrost krvnega pretoka je pomembna. Izguba celo 2 litra krvi, ki se je zgodila v 24 urah, je še vedno združljiva z življenjem (po Ferrata).

    Stopnja anemizacije, hitrost obnavljanja normalne sestave krvi niso odvisne samo od količine izgube krvi, temveč tudi od narave poškodbe in prisotnosti ali odsotnosti okužbe. V primerih dodajanja anaerobne okužbe pri ranjenih opazimo najbolj izrazito in trdovratno anemijo, saj se povečana hemoliza zaradi anaerobne okužbe pridruži anemiji zaradi izgube krvi. Ti ranjeni imajo posebno visoko retikulocitozo, rumenost pokrova.

    Opazovanja med vojno zaradi akutne anemije pri ranjenih so izpopolnila naše znanje o patogenezi glavnih simptomov akutne anemije in o kompenzacijskih mehanizmih, ki se razvijajo v tem primeru.

    Krvavitev iz poškodovane žile se ustavi kot posledica konvergence robov poškodovanega plovila zaradi refleksnega krčenja, zaradi nastanka krvnega strdka na prizadetem območju. NI Pirogov je opozoril na pomembne dejavnike, ki prispevajo k zaustavitvi krvavitve: "pritisk" krvi v arteriji, oskrba s krvjo in krvni tlak v ranjeni posodi se zmanjša, spremeni se smer krvnega toka. Kri se usmerja po drugih, "obhodnih" poteh.

    Zaradi izčrpavanja krvne plazme v beljakovinah in zmanjšanja števila celičnih elementov se viskoznost krvi zmanjša, njena cirkulacija pa se pospeši. Zaradi zmanjšanja količine krvi se arterije in vene krčijo. Poveča se prepustnost žilnih membran, kar poveča pretok tekočine iz tkiv v posode. Temu se doda še pretok krvi iz krvnih depojev (jeter, vranice itd.). Vsi ti mehanizmi izboljšujejo krvni obtok in dotok kisika v tkiva.

    Pri akutni anemiji se masa cirkulirane krvi zmanjšuje. Prihaja do izčrpavanja eritrocitov v krvi, nosilcev kisika. Minutni volumen krvi se zmanjša. Stradanje kisika v telesu se pojavi kot posledica zmanjšanja kisikove zmogljivosti krvi in \u200b\u200bpogosto akutno razvijajo se odpovedi krvnega obtoka.

    Resno stanje in smrt pri akutni krvavitvi večinoma ni odvisna od izgube velikega števila prenašalcev kisika - eritrocitov, temveč od oslabitve krvnega obtoka zaradi izčrpavanja vaskularnega sistema s krvjo. Stradanje kisika pri akutni izgubi krvi je hematogeno-cirkulacijskega tipa.

    Eden izmed dejavnikov, ki kompenzirajo posledice anemije, je tudi povečanje koeficienta izkoriščenosti kisika v tkivih.

    VV Pashutin in njegovi učenci so se ukvarjali tudi s preučevanjem izmenjave plinov pri akutni anemiji. MF Kandaratsky je že v svoji disertaciji iz leta 1888 pokazal, da se pri visoki stopnji anemije izmenjava plina ne spremeni.

    Po mnenju MF Kandaratsky 27% celotne količine krvi zadostuje za minimalno manifestacijo življenja. Normalna količina krvi omogoča telesu, da zadovolji potrebo po čim večjem delu.

    Kot je pokazal IR Petrov, so pri velikih izgubah krvi celice možganske skorje in možganov posebej občutljive na pomanjkanje kisika. Kisik stradanje pojasnjuje začetno vzbujanje in poznejše zaviranje delovanja možganskih polobli.

    Pri razvoju celotne klinične slike anemije in kompenzacijsko-adaptivnih reakcij telesa je pomemben živčni sistem.

    Tudi NI Pirogov je opozoril na vpliv čustvenega vznemirjenja na moč krvavitve: "Strah, ki vodi do krvavitve pri ranjenih, tudi preprečuje, da bi se kri ustavila in pogosto služi, da jo vrnemo." Iz tega je Pirogov zaključil in opozoril, da "mora zdravnik bolnika najprej moralno umiriti."

    Na kliniki smo morali opazovati pacienta, katerega regeneracija je bila po živčnem šoku zavirana.

    Kostni mozeg se aktivira pod vplivom izgube krvi. Z veliko izgubo krvi se rumen kostni mozeg cevastih kosti začasno spremeni v aktivno - rdeč. V njej se močno povečajo žarišča eritropoeze. Punkcija kostnega mozga razkrije velike nakopičene eritroblaste. Število eritroblastov v kostnem mozgu dosega ogromne velikosti. Eritropoeza v njej pogosto prevladuje nad levkopoezo.

    V nekaterih primerih lahko regeneracija krvi po izgubi krvi zamuja zaradi številnih razlogov, od katerih je treba izolirati podhranjenost.

    Patološka anatomija... Na oddelku z zgodnjo smrtjo bolnika zasledimo bledico organov, nizko polnjenje srca in krvnih žil s krvjo. Vranica je majhna. Srčna mišica je bleda (motna oteklina, maščobna infiltracija). Pod endokardijem in epikardijem obstajajo manjše krvavitve.

    Simptomi... Pri akutni masivni izgubi krvi pacient postane bled kot rjuha, kot da bi bil v smrtnem strahu. Vzpostavi se nepovratna mišična šibkost. V hudih primerih je popolna ali delna izguba zavesti, zasoplost z globokimi dihalnimi gibi, trzanje mišic, slabost, bruhanje, zehanje (možganska anemija) in včasih kolcanje. Običajno pride hladni znoj. Utrip je hiter, komaj zaznaven, krvni tlak se močno zniža. Obstaja popolna klinična slika šoka.

    Če si bolnik opomore od šoka, če ne umre zaradi obilne izgube krvi, se potem, ko je ponovno zavest, pritoži žeje. Če pije pijačo, pije in spet zapade v pozabo. Splošno stanje se postopoma izboljšuje, pojavlja se pulz, krvni tlak narašča.

    Življenje telesa, njegov prekrvavitev so možni le z določeno količino tekočine v krvnem obtoku. Po izgubi krvi se krvni rezervoarji takoj izpraznijo (vranica, koža in druge deponije eritrocitov), \u200b\u200btekočina iz tkiv, limfa vstopi v kri. Zato je glavni simptom jasen - žeja.

    Temperatura po akutni krvavitvi običajno ne naraste. Majhna povečanja za 1-2 dni se včasih opazijo po krvavitvah v prebavilih (na primer s krvavitvami iz razjede na želodcu in dvanajstniku). Zvišanje temperature na višje število se pojavi s krvavitvami v mišicah in seroznih votlinah (pleura, peritoneum).

    Bledica pokrova je odvisna od zmanjšanja količine krvi - oligemije - in krčenja kožnih žil, kar se pojavi refleksno in zmanjša sposobnost krvnega obtoka. Jasno je, da bo v prvem trenutku po izgubi krvi več ali manj iste sestave tekla po zmanjšanem kanalu, opaziti je oligemijo v dobesednem pomenu besede. Pri preučevanju krvi v tem obdobju ugotovimo, da je število eritrocitov, hemoglobina in običajni barvni indikator za bolnika pred izgubo krvi. Ti kazalniki so lahko celo večji kot pred izgubo krvi: na eni strani se lahko z navedenim zmanjšanjem krvnega obtoka kri zgosti, po drugi pa krv, bogatejša za oblikovane elemente, vstopi v posode iz sproščene krvne snovi. Poleg tega, kot je navedeno zgoraj, ko se plovila stisnejo, iz njih iztisne več plazme kot oblikovanih elementov (slednji zasedajo osrednji del "krvnega jeklenke").

    Anemija stimulira funkcije hematopoetskih organov, zato kostni mozeg začne proizvajati rdeče krvne celice z več energije in jih vrže v kri. V zvezi s tem se sestava eritrocitov v naslednjem obdobju spremeni. S povečano proizvodnjo in izlivom eritrocitov v kri, slabše glede nasičenosti s hemoglobinom, so slednji bledi kot običajni (oligokromija), različnih velikosti (anizocitoza) in različnih oblik (poikilocitoza). Velikost eritrocitov po krvavitvi se nekoliko poveča (premik krivulje Price-Jones v desno). V periferni krvi se pojavijo mlajše rdeče krvne celice, ki še niso popolnoma izgubile svoje bazofilije, polikromatofili. Odstotek retikulocitov se znatno poveča. Praviloma se polikromatofilija in povečanje števila retikulocitov vzporedno razvijata in sta izraz okrepljene regeneracije in povečanega priliva mladih rdečih krvnih celic v periferno kri. Odpornost eritrocitov na hipotonične raztopine natrijevega klorida se najprej za kratek čas zmanjša, nato pa se poveča zaradi sproščanja mlajših elementov v periferno kri. Lahko se pojavijo eritroblasti. Barvni indikator se v tem obdobju zmanjšuje.

    Hitrost obnavljanja normalne sestave krvi je odvisna od količine izgubljene krvi, od tega, ali se krvavitev nadaljuje ali ne, od pacientove starosti, od zdravstvenega stanja do izgube krvi, od glavnega trpljenja, ki je povzročilo izgubo krvi, in kar je najpomembneje, od pravočasnosti in ustreznosti terapije.

    Normalno število eritrocitov se obnovi najhitreje. Količina hemoglobina se počasneje povečuje. Barvni indikator se postopoma vrne v normalno stanje.

    Po veliki izgubi krvi pri prej zdravi osebi se normalno število rdečih krvnih celic obnovi v 30-40 dneh, hemoglobin - v 40-55 dneh.

    V primeru anemije zaradi izgube krvi, zlasti po ranah, je pomembno določiti čas, ki preteče po poškodbi in izgubi krvi. Torej, po navedbah Yu I. Dymshits, 1-2 dni po prodorni rani prsnega koša, ki jo spremlja krvavitev v plevralno votlino, v 2/3 primerov določi manj kot 3,5 milijona eritrocitov v 1 mm3. Anemija je hipokromna: v 2/3 primerov je barvni indikator manjši od 0,7. Toda po 6 dneh opazimo število eritrocitov pod 3,5 milijona na 1 mm3 v manj kot 1/6 primerov (v 13 od 69 pregledanih).

    Po krvavitvi, ki se je zgodila, se običajno pojavi zmerna nevtrofilna levkocitoza (12.000-15.000 levkocitov na mm3), število trombocitov pa se poveča in strjevanje krvi naraste v 10 minutah).

    Odstotek retikulocitov v kostnem mozgu se znatno poveča. Forsel je verjel, da je stopnja retikulocitoze najbolj subtilen pokazatelj regenerativne sposobnosti kostnega mozga.

    Zdravljenje... V primeru akutne anemije mora biti terapevtski poseg nujen. Telo trpi zaradi pomanjkanja krvi in \u200b\u200btekočine, ki jih je treba takoj napolniti. Jasno je, da je transfuzija krvi najučinkovitejše zdravilo, ko je izguba krvi pomembna.

    Transfuzija krvi dosežemo s polnjenjem izgubljene telesne tekočine, hranilnimi snovmi, draženjem kostnega mozga, krepitvijo njegovih funkcij, hemostatičnim delovanjem, vnosom polnovrednih eritrocitov in encimov fibrina. Običajno se prelije 200–250 ml krvi ali bolj masivni odmerki. Ob nadaljevanju krvavitve se odmerek ponovno prelivene krvi zmanjša na 150-200 ml.

    V pogojih bojne poškodbe v šoku s izgubo krvi se vbrizga 500 ml krvi. Po potrebi se ta odmerek poveča na 1-1,5 litra. Pred transfuzijo krvi se sprejmejo vsi ukrepi za zaustavitev krvavitve.

    V primeru krvavitve transfuzija sveže in konzervirane krvi daje enak rezultat. Po potrebi olajša nadaljnje kirurško poseganje (z razjedami v želodcu, zunajmaternična nosečnost). Transfuzija krvi je indicirana za krvavitev iz razjede tifusa in je kontraindicirana, če krvavitev povzroči rupturativno anevrijo aorte. V primeru krvavitve iz pljuč pri bolnikih s tuberkulozo, transfuzija krvi ne daje jasnih rezultatov in se običajno ne uporablja. Za zaustavitev krvavitve se uspešno uporablja infuzija krvne plazme v veno.

    Po L. G. Bogomolovi je mogoče uporabiti suho plazmo, pridobljeno s sušenjem pri nizki temperaturi in raztopljeno pred infundiranjem v destilirani sterilni vodi.

    Uporabljena fiziološka raztopina natrijevega klorida (0,9%) in različne mešanice raztopin soli niso nadomestki krvi. Bistveno boljši rezultati so dobljeni, če se v žilo vbrizgajo fiziološke mešanice, ki se jim dodajo koloidi, povezani z določenim organizmom.

    Vnašanje tekočin, ki nadomeščajo kri, in krvi v veno mora potekati počasi. Potrebna hitrost infuzije je 400 ml 15 minut z zdravim srcem in zdravim žilnim sistemom. V primeru motenj krvnega obtoka je treba uporabiti kapljično metodo. Neupoštevanje teh smernic lahko povzroči neželene infuzijske reakcije in zaplete.

    V kasnejših obdobjih je glavna metoda zdravljenja uporaba železa. Arsen je dobra pomoč.

    Poleg tega je potreben posteljni počitek, dobra prehrana z zadostno vsebnostjo vitaminov, zlasti vitamina C. Opažanja kažejo, da je za hitro obnovo krvi pri darovalcih potreben dnevni obrok vsaj 50-60 mg askorbinske kisline.

    Zanimive so metode zaustavljanja krvavitev, ki jih je v preteklosti uporabljala ruska ljudska medicina. Kadar je bilo priporočljivo piti sok surovega korenja in redkvice

    2020 zdajonline.ru
    O zdravnikih, bolnišnicah, ambulantah, porodnišnicah