Endokrina oftalmopatija. Ali obstaja učinkovita metoda za zdravljenje edematoznih eksoftalmov in drugih oblik bolezni? Gravesova oftalmopatija

Hude poškodbe organov vida - ojačevalec slike ali endokrina oftalmopatija - so posledica avtoimunskih bolezni ščitnice. Klinična slika je kompleks negativnih znakov, ki negativno vplivajo na vid, stanje vek in očesnih mišic.

Zakaj se razvija ojačevalec slike? Kako prepoznati prve znake endokrine oftalmopatije? Kako razlikovati avtoimunsko bolezen od nalezljive lezije organov vida? Ali lahko ojačevalec slike pozdravi? Odgovori v članku.

Endokrina oftalmopatija: kaj je to

Vnetni proces in edem v tkivih retrobulbarne regije spremlja kompleks oftalmičnih simptomov. Značilen znak je izboklina oči, kršitev oprijema zgornje veke, negativne spremembe roženice na ozadju eksoftalmosa. Patologija, ki vpliva na organe vida, se razvije ob ozadju avtoimunskih lezij ščitnice.

Endokrina oftalmopatija je eden od zapletov Basicowlove bolezni. Izpuščanje je poseben znak ojačevalca slike. Ko se zrkelci izbočijo, se mora bolnik posvetovati z endokrinologom, nato pa obiskati oftalmologa.

Exophthalmos je prvi znak hormonskih motenj. Pri strupenem goiterju četrtina bolnikov razvije poškodbe organov vida. V večini primerov med razvojem ščitničnih patologij in pojavom oftalmopatije preteče 12-18 mesecev. Pri večini bolnikov se na dveh očeh manifestirajo motnje na območju okulmotornih mišic in retrobulbarnega tkiva. Če se ne diagnosticira ali ne zdravi pravilno, lahko pride do hude poškodbe vidnega živca, kar lahko vodi v slepoto.

V večini primerov se EOP razvije pri ženskah: hormonske motnje pri tej kategoriji bolnikov se pojavljajo pogosteje. Moški manj verjetno doživljajo endokrino oftalmopatijo, vendar so simptomi in zapleti hujši.

Glede na resnost klinične slike obstaja več razredov endokrine oftalmopatije:

• nič - ni negativnih znakov;
• prvi - uvlečenje zgornjih vek, sprememba narave pogleda zaradi poznejšega povešanja veke pri zapiranju oči;
• drugič - obstaja otekanje vek in veznice, sklere;
• tretjič - tvorijo se eksoftalmi ali izbočene oči;
• četrti - očesne mišice so vključene v patološki proces: vid je zamegljen, predmeti so dvojni;
• peta - razvije se lagofalm (s štrlečo očesno jabolko ni mogoče popolnoma zapreti vek), na roženici zaradi suhega in stalne izpostavljenosti atmosferskim dejavnikom (veter, sonce) se oblikujejo izrazne cone, pojavi se keratopatija;
• šesti - prizadet je vidni živec, ostrina vida se hitro zmanjša.

Diagnostika

Znaki oftalmopatije so razlog za obisk endokrinologa. Pomembno je razlikovati EOP z ne-endokrinimi patologijami oči.

Za diagnostiko izvedite:

• CT pregled očesne vtičnice.
• Ultrazvok oči.

Poleg tega se predpiše, če se bolnik predhodno ni obrnil na specializiranega specialista za hormonske motnje v ščitnici.

Učinkovite možnosti terapije

Narava terapije je odvisna od razreda ojačevalca slike. Najprej se jemlje kompleks zdravil, z nizko učinkovitostjo metode je predpisan razvoj zapletov, operacija na očeh.

Pomembno! Folk pravna sredstva se ne uporabljajo pri zdravljenju endokrine oftalmopatije. Bolezen ima avtoimunsko naravo, zeliščni decoctions nimajo močnega vpliva na patološke procese. Lahko pijete tečaj zeliščnih zdravil za normalizacijo ščitnice, obnovo presnovnih procesov, vendar le kot dodaten ukrep terapije in preprečevanje endokrinih motenj.

Konzervativno zdravljenje

Cilji terapije:

• zmanjšati tveganje za razvoj keratopatije;
• navlažijo veznico;
• ustaviti proces uničenja v tkivih orbite;
• normalizirati retrobulbarni in intraokularni tlak;
• obnoviti vid.

Pomembna točka je stabilizacija hormonskega ozadja, doseganje evtiroidnega stanja. Brez normalizacije delovanja ščitnice je nemogoče ustaviti napredovanje endokrine oftalmopatije, preprečiti orbitalno fibrozo in izgubo vida.

Za zdravljenje poškodb oči se uporabljajo učinkovita imena:

• Ciklosporin.
• Prednizolon.
• Levotiroksin.
• Sandostatin.
• Metilprednizolon.
• Pentoksifilin.

Za zdravljenje EOP je predpisan kompleks zdravil:

• tirostatiki;
• ščitnični hormoni;
• citokinski blokatorji;
• somatostatin analogi;
• monoklonska protitelesa.

Če je indicirano, se za aktivno odstranjevanje toksinov iz telesa izvaja hemosorpcija ali plazmafereza. Pogosto zdravnik predpiše rentgensko terapijo (za tečaj je dovolj 16 ali 20 Gy).

Antibiotiki, glukokortikosteroidi, sintetični hormoni se uporabljajo interno in za zdravljenje oči strogo po zdravnikovem receptu. Prepovedano je kršiti režim odmerjanja, navodila za uporabo. Nepravilno zdravljenje poslabša prognozo endokrine oftalmopatije, izzove izgubo vida.

Z blagim in zmernim EOP bolnik opravi ambulantno zdravljenje. Napotitev v bolnišnico je potrebna v primeru hudih poškodb vidnih organov v ozadju zapletov, progresivnih lagoftalmosov in eksoftalmov, razjed na roženici, bistvenega zmanjšanja mobilnosti na območju zrkel in močnega izsuševanja veznice. Hospitalizacija je obvezna pri sumu na razvoj optične nevropatije.

Kako določiti doma in kako zdraviti bolezen? Odgovor imamo!

O simptomih težav s trebušno slinavko pri odraslih in zdravljenju organskih patologij je napisano na strani.

Pojdite na naslov in se pozanimajte o operaciji ščitnice za odstranitev vozlišč.

Kirurški poseg

Z nizko učinkovitostjo zdravljenja z zdravili, pomembnim zapletom poteka endokrine oftalmopatije, zdravnik predpiše operacijo za obnovitev optimalne velikosti vek, normalizacijo funkcije zunaj očesnih mišic. Bolnika je treba nadzorovati v očesnem centru na visoki ravni, da se izključi nepravočasna operacija in neželeni učinki po zapleteni operaciji.

Indikacije:

• prolaps in otekanje solznih žlez, ptoza, lagoftalmos, uvlačenje - motnje na vekah;
• razvoj endokrine miopatije z majhnim odvzemom zgornje veke, zmanjšanjem funkcionalnosti ekstraokularnih mišic;
• širitev na področju retrorobulbarnega tkiva, kar izzove resne motnje, izrazita kozmetična napaka na ozadju subluksacije zrkla;
• diplopija. Rezultat operacije je obnavljanje pravilne dolžine pomembnih očesnih mišic.

Prognoza okrevanja

S pravočasno napotitvijo k oftalmologu lahko ojačevalec slike popolnoma ozdravimo. Pomembno je izvajati kompetentno kompleksno terapijo, vedno pod vodstvom endokrinologa. Pogosto bolniki obiščejo oftalmologa, ki včasih postavi napačno diagnozo: rezultat izpostavljenosti tujkom, blefaritis, konjunktivitis. Najboljša možnost je zdravljenje v posebnem endokrinološkem centru.

Orbitalna fibroza je huda, pogosto nepovratna sprememba stanja organov vida. Pacient čuti bolečino v zrklah, razvije se eksoftalmos in diplopija, vnetni proces se aktivira. V ozadju fibroze orbite se vid znatno poslabša.

Ko se pojavijo znaki endokrine oftalmopatije, samozdravljenja ni mogoče izvesti. Terapija pod vodstvom endokrinologa in oftalmologa v specializiranem medicinskem centru je najboljša možnost za odpravo patoloških manifestacij in preprečevanje zapletov. Pomembno je vedeti, da brez normalizacije izločanja ščitničnih hormonov popolno ozdravitev EOP ni mogoče. Pomanjkanje terapije ali samozdravljenja lahko privede do slepote, hude poškodbe vseh struktur organov vida.

Več koristnih informacij o simptomih in zdravljenju endokrine oftalmopatije najdete v naslednjem videoposnetku:

Razlogi za pojav ojačevalca slike

EOP ima številne simptome, imenovane po avtorjih, ki so jih prvi opisali: - simptom Gifferd-Enroth - edem vek; - simptom Dalrymple - široko odprte očesne rež zaradi umika vek; - Kocherjev simptom - pojav vidnega območja sklere med zgornjo veko in šarenico, ko gledamo navzdol; - simptom Stelwag - redko utripa; - simptom Mobius-Graefe-Means (Mebius - Graefe - Sredstva) - pomanjkanje koordinacije gibov zrkla; - Pochinov sindrom - upogib vek, ko so zaprte; - simptom Rodenbacha - tresenje vek; - Jellinekov simptom - pigmentacija vek.

Diagnostika

Z izrazito klinično sliko ojačevalca slike lahko za diagnozo zadostuje oftalmološki pregled. Vključuje študijo optičnih medijev očesa, visometrijo, perimetrijo, študijo barvnega vida in očesnih gibov. Za merjenje stopnje eksoftalmosa se uporablja Hertelov eksoftalmometer. V nejasnih primerih, pa tudi za oceno stanja okulmotornih mišic, tkiv retrorobulbarne regije, lahko izvedemo ultrazvočne, MRI in CT študije. Pri kombiniranju EOP s patologijo ščitnice raziskujemo hormonski status (raven skupnih T3 in T4, povezana T3 in T4, TSH). Tudi prisotnost EOP se lahko kaže s povečanim izločanjem glikozaminoglikanov v urinu, prisotnostjo antitirolobulinskih in acetilholinesteraznih protiteles v krvi, oftalmopatskega Ig, eksoftalmogenih Ig, AT do "64kD" očesnega proteina, alfa-galaktozil-AT, protitelesa proti mikrotilom proti mikrotilom.

Razvrstitev

Spremembe

Resnost

N (brez znakov ali simptomov) - brez znakov ali simptomov

O (samo poje) - znaki uvlečenja zgornje veke

S (vpletenost mehkih tkiv) - vpletenost mehkih tkiv s simptomi in znaki

Odsoten

Najmanj

Zmerno izraženo

Izraženo

P (proptoza) - prisotnost eksoftalmov

E (prizadetost zunajokularne mišice) - vključevanje očesne motorične mišice

Odsoten

Omejena gibljivost zrkel

Očitna omejitev gibljivosti zrkel

Fiksacija zrkla

C (prizadetost roženice) - vključenost roženice

Odsoten

Zmerna škoda

Ulceracija

Motnje, nekroza, perforacije

S (izguba vida) - vključenost vidnega živca (zmanjšan vid)

Po tej klasifikaciji hude oblike vključujejo: razred 2, stopnjo c; razred 3, stopnja b ali c; razred 4, stopnja b ali c; ocena 5, vse ocene; razred 6, stopnja a. Razredi 6, razred b in c veljajo za zelo hude.

V Rusiji je bolj razširjena Baranova klasifikacija.

Manifestacije

Majhni eksoftalmozi (15,9 ± 0,2 mm), otekanje vek, presihajoče, presihajoče občutje "peska" v očeh, včasih solzenje. V funkciji očesnih mišic ni nepravilnosti.

(zmerno)

Zmeren eksoftalmos (17,9 ± 0,2 mm) z blagimi spremembami v konjunktivi in \u200b\u200bblagim do zmernim disfunkcijo zunajokularnih mišic, občutkom zamašenosti v očeh ("pesek"), solzenjem, fotofobijo, nestabilno diplopijo.

(težko)

Izrazit eksoftalmos (22,2 ± 1,1 mm), praviloma z oslabljenim zapiranjem vek in ulceracijo roženice, vztrajno diplopijo, izrazitim disfunkcijo očesnih motoričnih mišic, znaki atrofije vidnega živca.

Obstaja tudi Brovkina klasifikacija, ki razlikuje tri oblike ojačevalca slike: tirotoksični eksoftalmos, edematozni eksoftalmos in endokrino miopatijo. Vsaka od teh oblik lahko preide v naslednjo.

Zdravljenje

Zdravljenje z EOP je odvisno od stopnje procesa in prisotnosti sočasne ščitnične patologije, vendar obstajajo splošna priporočila, ki jih je treba upoštevati ne glede na to: 1) prenehanje kajenja; 2) uporaba vlažilnih kapljic, gelov za oči; 3) vzdrževanje trdovratnega evtiroidizma (normalno delovanje ščitnice). V prisotnosti disfunkcije ščitnice se njen popravek izvede pod nadzorom endokrinologa. Pri hipotiroidizmu se uporablja nadomestno zdravljenje s tiroksinom, pri hipertiroidizmu pa se uporabljajo tirostatična zdravila. Če je konzervativno zdravljenje neučinkovito, je mogoče kirurško odstraniti del ali celotno ščitnico.

Konzervativno zdravljenje ojačevalca slike. Za odpravo simptomov vnetja se sistemsko najpogosteje uporabljajo edemi, glukokortikoidi ali steroidi. Zmanjšujejo proizvodnjo mukopolisaharidov s celicami fibroblastov, ki igrajo pomembno vlogo pri imunskih odzivih. Obstaja veliko različnih režimov uporabe glukokortikoidov (prednizolon, metilprednizolon), ki so zasnovani za obdobje od nekaj tednov do nekaj mesecev. Alternativa steroidom je lahko ciklosporin, ki se lahko uporablja tudi v kombinaciji z njimi. Pri hudem vnetju ali kompresijski optični nevropatiji se lahko izvaja pulzno zdravljenje (dajanje ultra visokih odmerkov v kratkem času). Njegova učinkovitost se oceni po 48 urah. Če ni učinka, je priporočljivo opraviti kirurško dekompresijo.

V postsovjetskih državah se še vedno pogosto uporablja retrobulbarna uporaba glukokortikoidov. Vendar je bila ta metoda zdravljenja bolnikov s to patologijo pred kratkim opuščena v tujini zaradi njene travme, nastanka brazgotin na območju dajanja zdravil. Poleg tega je učinek glukokortikoidov bolj povezan z njihovim sistemskim delovanjem kot z lokalnim delovanjem. Obe stališči sta predmet polemike, zato je uporaba tega načina dajanja po lastni presoji zdravnika.

Zdravilo s sevanjem se lahko uporablja za zdravljenje zmernega do hudega vnetja, diplopije in zmanjšanega vida. Njegovo delovanje je povezano z zagotavljanjem škodljivega učinka na fibroblaste in limfocite. Pričakovani rezultat se pokaže čez nekaj tednov. Ker lahko rentgenski žarki začasno povečajo vnetje, bolnikom predpišejo steroide v prvih tednih izpostavljenosti. Najboljši učinek radioterapije dosežemo v fazi aktivnega vnetja, katerega zdravljenje smo začeli v 7 mesecih od začetka EOP, pa tudi v kombinaciji z glukokortikoidi. Njegova možna tveganja vključujejo razvoj katarakte, radiacijsko retinopatijo, sevalno optično nevropatijo. Torej, v eni od raziskav so zaznali nastanek katarakte pri 12% bolnikov. Tudi uporaba sevalne terapije pri bolnikih s sladkorno boleznijo ni priporočljiva zaradi možnega napredovanja retinopatije.

Operacija. Približno 5% bolnikov s cevkami za ojačenje slike zahteva kirurško zdravljenje. Pogosto lahko traja več korakov. Če ni tako resnih zapletov pri intenziviranju slike, kot sta kompresijska optična nevropatija ali huda poškodba roženice, je treba poseg odložiti, dokler se aktivni vnetni proces ne umiri ali se izvede v fazi kicatralnih sprememb. Pomemben je tudi vrstni red, v katerem se izvajajo koraki posega.

Orbitalna dekompresija se lahko izvaja kot primarna stopnja pri zdravljenju kompresijske optične nevropatije in kadar je konzervativno zdravljenje neučinkovito. Potencialni zapleti zanj so lahko slepota, krvavitve, diplopija, izguba občutljivosti v periorbitalni coni, premik vek in zrkla, sinusitis.

Operacija zaradi strabizma se običajno izvaja v neaktivnem obdobju ojačevalca slike, ko je očesni kot odklona stabilen vsaj 6 mesecev. Zdravljenje se izvaja predvsem za zmanjšanje diplopije. Doseganje doslednega binokularnega vida je pogosto težko in samo posredovanje morda ni dovolj.

Da bi zmanjšali blag do zmeren eksoftalmos, se lahko izvajajo kirurški posegi, namenjeni podaljšanju vek. So alternativa vnosu botulinskega toksina v debelino zgornje veke in triamcinolona subkonjunktivno. Možno je opraviti tudi stransko tarsorrafijo (šivanje stranskih robov vek), kar zmanjšuje umik vek.

Končna faza kirurškega zdravljenja ojačevalca slike je blefaroplastika in plastika solznih odprtin.

Možnosti zdravljenja z EOP. Trenutno se razvijajo nove metode in zdravila za zdravljenje EOP. Učinkovitost jemanja mikroelementa - selena (antioksidanta), protitumorskega sredstva - rituksimaba (protitelesa proti antigenu CD20), zaviralcev faktorja tumorske nekroze - etanercepta, infliksimaba, daklizumaba je v fazi kliničnih preskušanj.

Obstajajo metode zdravljenja ojačevalca slike, ki niso osnovne, vendar jih je mogoče uspešno uporabiti v nekaterih situacijah. Ti na primer vključujejo vnos pentoksifilina in nikotinamida, ki blokirajo tvorbo mukopolisaharidov s fibroblasti v retroorbitalni regiji.

Eden od možnih mediatorjev patološkega procesa v orbiti je inzulinu podoben rastni faktor 1. V zvezi s tem se za zdravljenje EOP uporablja analog somatostatina, oktreotida, katerega receptorji so prisotni v retrobulbarskih tkivih. V zadnjem času se je začela uporabljati dolgo delujoča analogna somatostatin, lanreotid.

Vloga plazmafereze in intravenskega imunoglobulina pri zdravljenju EOP trenutno ni dobro razumljena. Uporaba slednjega v primerjavi s peroralnim dajanjem prednizolona v eni od raziskav je pokazala podoben učinek, vendar z manj stranskimi učinki.

Endokrina oftalmopatija (s ščitnico povezana orbitopatija, Gravesova oftalmopatija, okrajšano kot EOP) je avtoimunski proces, ki se pogosto kombinira z avtoimunskimi boleznimi ščitnice, ki prizadenejo orbitalna in periorbitalna tkiva in vodijo do njihovih distrofičnih sprememb. To lahko predhodi, spremlja ali je eden od manifestacij sistemskih zapletov motenj ščitničnih hormonov. V nekaterih primerih se EOP manifestira v povezavi z miastenijo gravis, Addisonovo boleznijo, vitiligo, perniciozno anemijo in yersiniozo. Obstaja jasna povezava med tveganjem za nastanek manifestacij orbitopatije, povezane s ščitnico, in njihovo resnostjo pri kajenju. Uporaba terapije z radioaktivnim jodom pri zdravljenju bolezni ščitnice lahko prispeva k manifestaciji in napredovanju ojačevalca slike.

Razlogi za pojav ojačevalca slike

Trenutno ni soglasja glede patogeneze razvoja EOP. Vendar se vse sodbe strinjajo, da tkiva orbite povzročajo patološki imunski odziv telesa, zaradi česar prodiranje protiteles v ta tkiva vodi do vnetja, edema in kasneje, po 1-2 letih, do brazgotin. Po eni od teorij domnevamo, da imajo celice tkiv ščitnice in retroorbitalni prostor skupne delce antigenov (epitopov), ki jih človeški imunski sistem zaradi različnih razlogov začne prepoznavati kot tuje. Kot argument navaja dejstvo, da se difuzni strupeni goiter in EOP v 90% primerov spremljata, resnost očesnih simptomov se zmanjša, ko dosežemo evtiroidizem, raven protiteles proti receptorju za ščitnično stimulirajoče hormone pa je v tej kombinaciji bolezni visoka. Po drugi teoriji je EOP predstavljen kot neodvisna bolezen s prevladujočo lezijo orbitalnih tkiv. Argument v prid te teorije je, da z ojačevalcem slike v približno 10% primerov disfunkcije ščitnice ne zaznamo.

Vzrok za EOP v nasprotju s splošnim prepričanjem ni v ščitnici in uravnavanje njegove funkcije ne more spremeniti razvoja te bolezni. Avtoimunski proces namesto tega vpliva na to endokrino žlezo, skupaj z očesnimi mišicami in orbitalnim tkivom. Vendar pa lahko obnovitev ravni ščitničnih hormonov na normalno olajša potek EOP, čeprav v nekaterih primerih to ne pomaga ustaviti njegovega napredovanja.

Veliko število bolnikov z EOP ima hipertiroidno stanje, vendar se v 20% primerov pojavi evtiroidizem in včasih odkrijejo celo bolezni, ki jih spremlja znižanje ravni ščitničnih hormonov - Hashimotov tiroiditis, rak ščitnice. V prisotnosti hipertiroidizma se očesni simptomi običajno razvijejo v 18 mesecih.

Incidenca znaša približno 16 in 2,9 primerov na 100.000 žensk oziroma moških. Tako so ženske veliko bolj nagnjene k tej bolezni, vendar so pri moških še vedno opaženi hujši primeri. Povprečna starost bolnikov je 30-50 let, resnost manifestacij neposredno korelira s starostjo (pogosteje po 50 letih).

Simptomi endokrine oftalmopatije

Simptomatologija ojačevalca slike je odvisna od prisotnosti sočasnih bolezni ščitnice, ki dodajo svoje značilne manifestacije. Očesne manifestacije endokrine oftalmopatije so privlečenje (zategovanje navzgor) veke, občutek stiskanja in bolečine, suhe oči, oslabljeno barvno zaznavanje, eksoftalmo (izboklina očesnega jabolka spredaj), hemoza (konjunktivalni edem), periorbitalni edem, omejevanje gibov oči, kar vodi do pomembnih kozmetične motnje. Simptomi se lahko pojavijo na eni ali obeh straneh. Njihova manifestacija in resnost sta odvisni od stopnje bolezni.

EOP ima številne simptome, imenovane po avtorjih, ki so jih prvi opisali:

Simptom Gifferd-Enros (Gifferd - Enroth) - otekanje vek;

Simptom Dalrymple - široko odprte očesne rež zaradi umika vek;

Kocherjev simptom - videz vidnega območja sklere med zgornjo veko in šarenico, ko gledamo navzdol;

Simptom Stelwag - redko utripa;

Simptom Mobius-Graefe-Means (Mebius - Graefe - Sredstva) - pomanjkanje koordinacije gibov zrkla;

Pochinov sindrom - upogibanje vek, ko so zaprte;

Rodenbachov simptom - tresenje vek;

Jellinekov simptom - pigmentacija vek.

Čeprav velika večina primerov stopnjevanja slike ne povzroči izgube vida, lahko povzročijo njegovo poslabšanje zaradi razvoja keratopatije, diplopije in kompresijske optične nevropatije.

Diagnostika

Z izrazito klinično sliko ojačevalca slike lahko za diagnozo zadostuje oftalmološki pregled. Vključuje študijo optičnih medijev očesa, visometrijo, perimetrijo, študijo barvnega vida in očesnih gibov. Za merjenje stopnje eksoftalmosa se uporablja Hertelov eksoftalmometer. V nejasnih primerih, pa tudi za oceno stanja okulmotornih mišic, tkiv retrorobulbarne regije, lahko izvedemo ultrazvočne, MRI in CT študije. Pri kombiniranju EOP s patologijo ščitnice raziskujemo hormonski status (raven skupnih T 3 in T 4, povezana T 3 in T 4. TSH). Tudi prisotnost EOP se lahko kaže s povečanim izločanjem glikozaminoglikanov v urinu, prisotnostjo antitirolobulinskih in acetilholinesteraznih protiteles v krvi, oftalmopatskega Ig, eksoftalmogenih Ig, AT do "64kD" očesnega proteina, alfa-galaktozil-AT, protitelesa proti mikrotilom proti mikrotilom.

Razvrstitev

Obstaja več klasifikacij cevi za ojačevanje slike. Najenostavnejši med njimi razlikujeta dve vrsti, ki pa se medsebojno ne izključujeta. Prvi vključuje EOP z minimalnimi znaki vnetja in restriktivno miopatijo, drugi - z njihovimi pomembnimi manifestacijami.

V tujini uporabljajo klasifikacijo NOSPECS.

Endokrina oftalmopatija

Pavlova T.L.

Endokrinološko raziskovalno središče Ruske akademije medicinskih znanosti

(Direktor akademik Ruske akademije medicinskih znanosti Dedov I.I.)

Endokrina oftalmopatija (EOP) je avtoimunska bolezen, ki se manifestira s patološkimi spremembami v mehkih tkivih orbite s sekundarnim vključevanjem očesa, značilno v različni meri z izrazitim eksoftalmom in omejevanjem gibljivosti očesnih zrkel; možne so spremembe v roženici, glavi optičnega živca, pogosto se pojavi intraokularna hipertenzija. EOP se diagnosticira tako pri difuznem toksičnem goiterju (DTZ) kot pri avtoimunskem tiroiditisu, kot tudi pri bolnikih brez znakov bolezni ščitnice (evteroroidna bolezen Gravesa).

V zadnjem času se je v povezavi z razvojem novih metod pregleda izboljšalo razumevanje etiologije in patogeneze EOP, vendar kljub temu niso dobili jasnih podatkov o vzroku in zaporedju razvoja očesnih simptomov. Ni naključje, da v znanstveni literaturi obstaja veliko različnih definicij endokrine oftalmopatije (endokrini eksoftalmoli, tirotoksični eksoftalmoti, maligni eksoftalmi itd.). Trenutno je sprejet izraz "endokrina oftalmopatija", ki v največji meri odraža bistvo patološkega procesa.

ETIOLOGIJA IN PATOGENEZA

Trenutno obstajata dve teoriji patogeneze cevi za ojačanje slike. Po enem od njih se navzkrižna reakcija protiteles na ščitnico s tkivi orbite, ki je najpogostejša pri DTZ, šteje za možen mehanizem. To kažejo pogoste kombinacije dveh bolezni (v 90% primerov z EOP diagnosticirajo DTG) in njihov skoraj istočasni razvoj, edem in zadebelitev zunanjih mišic očesa pri večini bolnikov z difuznim strupenim goiterjem, spontana remisija oftalmopatije ob doseganju evtiroidizma. Bolniki z DTG in EOP imajo visok titer protiteles proti receptorju za ščitnično stimulirajoči hormon (TSH), ki se zmanjša na ozadju tirostatične terapije. V orbitalnih fibroblastih takih bolnikov je bila ugotovljena prisotnost RNA, ki kodira zunajcelični del receptorja TSH. Poleg tega so bile v študiji spremenljive regije gena, ki kodira antigenske receptorje T-limfocitov ščitnice in mehkih tkiv orbite, identične spremembe.

Po mnenju drugih avtorjev je EOP neodvisna avtoimunska bolezen s prevladujočo lezijo retrorobulbarskih tkiv. V 5-10% primerov se EOP razvije pri bolnikih brez bolezni ščitnice. EOP razkrije protitelesa na membranah okulmotornih mišic (z molekulsko maso 35 in 64 kDa; protitelesa, ki spodbujajo rast myoblastov), \u200b\u200bfibroblastov in maščobnega tkiva orbite (glejte spodaj). Poleg tega protitelesa na membrane očesno-motoričnih mišic niso zaznana pri vseh bolnikih, medtem ko se protitelesa na orbitalno tkivo lahko štejejo za marker EOP.

Vprašanje primarne tarče imunskega odziva še ni rešeno. Večina raziskovalcev verjame, da so retrobulbarna vlakna začetna antigena tarča za EOP. Prav na perimisialnih fibroblastih, vaskularnem endoteliju maščobnega tkiva in ne na ekstraokularnih miocitih je bila izraženost markerjev EOP (72 kDa proteini toplotnega udara, antigeni HLA-DR, medcelične adhezijske molekule ICAM-1, molekule vaskularne adhezije in limfociti 1, molekule endotelnih adhezij 1) ... Tvorba adhezijskih molekul in izražanje HLA-DR vodi v infiltracijo retrorobulbarskih tkiv z imunociti in sprožitev imunskih odzivov.

Razlogi za selektivno poškodbo mehkih tkiv orbite so lahko naslednji. Običajno so v vezivnem tkivu in mišicah očesa prisotni samo CD8 T-limfociti v primerjavi s skeletnimi mišicami, v katerih sta CD4 in CD8 v enakem razmerju. Morda imajo orbitalni fibroblasti svoje antigene določevalce, ki jih prepozna imunski sistem. Domnevamo, da so orbitalni fibroblasti (predadipociti) v nasprotju s fibroblasti drugih lokalizacij sposobni in vitro diferencirati v adipocite.

Obstaja genetska nagnjenost k EOP, določena s prenašanjem antigenov HLA. V študiji populacije Madžarov z EOP so razkrili antigen HLA-B8 -. Difuzno strupeno goiter v tej populaciji je povezano s HLA-B8, DR3, DR7. Povišan Dpw2 so ugotovili v Japonskem z evtiroidno boleznijo Graves. Rusi imajo visoko frekvenco antigenov A2, DR4, DR3 z EOP v kombinaciji s patologijo ščitnice in brez nje. Heterogenost imunoloških markerjev pri različnih populacijah kaže na to, da imajo genetski dejavniki na razvoj bolezni manj vpliva kot okoljski dejavniki.

Drugi razlogi vplivajo tudi na razvoj ojačevalca slike. Opazili so vzporednost med resnostjo EOP in kajenjem, kar je povezano z imunotropnimi in goitrogenimi učinki nikotina. Imunotropni učinek nikotina obsega zaviranje aktivnosti T-limfocitov, povečanje beljakovin akutne faze, interlevkina 1 in komponent komplementa. Kadilci imajo povišano raven tiroglobulina, kar kaže na uničenje ščitnice s tiocianati tobačnega dima. To vodi v zvišanje ravni avtoantigenov ščitnice, napredovanje avtoimunskega procesa in navzkrižne reakcije z orbitalnimi tkivi. Poleg tega je pri kadilcih raven protiteles proti receptorju TSH bistveno višja kot pri nekadilcih. Možno je, da določeno vlogo igra zmanjšan parcialni tlak kisika v tkivih orbite med kajenjem, saj hipoksija spodbuja nastajanje glikozaminoglikanov, sintezo beljakovin in DNK in vitro.

Ionizirajoče sevanje velja za možen etiološki dejavnik, ki vodi tudi do sproščanja ščitničnih avtoantigenov s navzkrižno reakcijo ali aktivacijo T-limfocitov. V literaturi obstajajo podatki o verjetnosti napredovanja EOP pri zdravljenju tirotoksikoze z radioaktivnim jodom v primerjavi z drugimi zdravljenji. Vendar večina raziskovalcev tega ne opazi. V Rusiji se zdravljenje z radioaktivnim jodom na splošno uporablja izjemno redko, zato je precej težko odločiti o njegovi vlogi pri razvoju EOP.

Pod vplivom sprožilcev, morda virusne ali bakterijske okužbe (retrovirusi, Yersinia enterocolitica), toksinov, kajenja, sevanja, stresa pri genetsko nagnjenih posameznikih, se avtoantigeni izrazijo v mehkih tkivih orbite.

Z EOP je delna antigen specifična okvara T-supresorjev. To omogoča preživetje in razmnoževanje klonov T-pomočnikov, usmerjenih proti avtoantigenom ščitnice in mehkih tkiv v orbiti. Okvara imunološke kontrole poslabša tirotoksikoza (pri dekompenziranem DTG so ugotovili zmanjšanje števila T-supresorjev). Z DTZ se zmanjša tudi aktivnost naravnih celic ubijalk, kar vodi v sintezo avtoantitelij z B-celicami. Kot odgovor na pojav avtoantigenov T-limfociti in makrofagi infiltrirajo tkiva orbite in sprostijo citokine. Citokini vključujejo interlevkin (IL) la, 2, 4, 6, faktor nekroze tumorja, γ-interferon, transformirajoči rastni faktor b (TGF-b), faktor rasti trombocitov (PDGF), inzulinu podoben rastni faktor 1 (IGF-1).

Citokini inducirajo nastanek glavnih kompleksnih molekul histokompatibilnosti razreda II, proteinov toplotnega udara in adhezivnih molekul. Citokini spodbujajo proliferacijo retorobulbarnih fibroblastov, proizvodnjo kolagena in glikozaminoglikanov (GAG). GAG z beljakovinami tvorijo proteoglikane, ki lahko vežejo vodo in povzročijo otekanje mehkih tkiv orbite.

Pri hipotiroidizmu lahko pojav EOP razložimo takole. Običajno triiodotironin, ki ga proizvaja ščitnica, zavira proizvodnjo glikozaminoglikanov z retrobulbarnimi fibroblasti. Pri hipotiroidizmu se inhibicijski učinek trijodotironina zmanjša. Poleg tega visoke ravni TSH vodijo do povečanja izražanja HLA-DR na tirocitih, kar krepi patološki proces v orbiti.

Histološka preiskava retrorobulbarskih tkiv z EOP kaže nabiranje velike količine hidrofilnih GAG, zlasti hialuronske kisline in tkivne infiltracije z imunokompetentnimi celicami: limfociti, makrofagi, fibroblasti. Imunohistokemijska analiza je razkrila prevlado T-limfocitov (CD3) z majhnim številom B-limfocitov. Ugotovljena je bila prisotnost pomagačev / induktorjev (CD4) in supresorjev / citotoksičnih T-limfocitov (CD8) s prevlado slednjih. Pomemben del celic predstavljajo spominske celice in makrofagi. Poleg tega so v orbitalnih tkivih našli levkocite CD11a, CD11b, Cd11c, njihove ravni z neobdelanim EOP v aktivni fazi pa so bile znatno višje kot pri zdravih osebah.

KLASIFIKACIJA IN KLINIČNE MANIFESTACIJE

Ni enotne klasifikacije cevi za ojačevanje slike. Od trenutno predlaganih je najbolj znanih naslednje. V tuji literaturi se uporablja klasifikacija NOSPECS, ki je bila prvič predlagana leta 1969 in izboljšana leta 1977 Werner.

Tabela 1. NOSPECS klasifikacija endokrine oftalmopatije

Za endokrino oftalmopatijo je značilna poškodba oči, ki se najpogosteje pojavi pri tirotoksikozi. Gravesova oftalmopatija, avtoimunska oftalmopatija, EOP so sinonimi za bolezen "endokrina oftalmopatija". Podobno lezijo oči je leta 1976 prvič opisal Graves. Za endokrino oftalmopatijo je značilen eksoftalmos (izbočene oči) in omejena gibljivost očesa zaradi edema retrobulbarnega tkiva in očesnih mišic.

Pred tem je endokrino oftalmopatijo veljalo za enega od simptomov difuznega strupenega goiterja. V našem času je endokrina oftalmopatija postala neodvisna bolezen, ki se, kot se je izkazalo, lahko pojavi ne le pri difuznem strupenem goiterju. O razpršenem strupenem goiterju in očesnih simptomih preberite v članku Pozor! Strupen goiter.

Endokrina oftalmopatija v številkah

V 80% vseh primerov se endokrina oftalmopatija pojavi z disfunkcijo ščitnice, tako s povečano kot zmanjšano.

V 20% primerov se bolezen pojavi na ozadju normalnega delovanja ščitnice (evtiroidizem).

Po statističnih podatkih se 95% primerov te bolezni pojavi z difuznim strupenim goiterjem. Poleg tega se bolezen lahko razvije ne le na vrhuncu bolezni, ampak tudi 15-20 let po zdravljenju ali veliko pred njenim razvojem. Zato je endokrina oftalmopatija veljala le za simptom druge bolezni.

Poškodba oči se najpogosteje pojavi v zgodnjih letih bolezni z difuznim strupenim goiterjem. Kako pogosto se oftalmopatija pojavi na določenih stopnjah bolezni DTG, glejte spodaj.

V prvih treh letih po prvencu DTZ - v 86% primerov.

3-6 let po prvencu DTZ - v 40% primerov.

6-8 let po prvencu DTZ - v 10% primerov.

Več kot 8 let tečaja DTZ - v 7% primerov.

V približno 5% primerov se endokrina oftalmopatija pojavi z avtoimunskim tiroiditisom. S to boleznijo se lahko seznanite v članku Najpogostejše bolezni ščitnice.

Vzroki endokrine oftalmopatije

Vzrok endokrine oftalmopatije je identičen vzroku DTG. To je genetsko določena bolezen. Imunski sistem sprejme celice retrobulbarnega tkiva (tkiva okoli zrkla) nosilce TSH receptorjev in začne sintetizirati protitelesa proti njim.

Ta protitelesa prodrejo v tkivo, kar povzroči infiltracijo in nastanek imunskega vnetja. V odgovor vlaknaste celice proizvajajo glikozaminoglikane - snovi, ki privlačijo vodo. Rezultat je edem tkiva očesa. Sčasoma vnetje popusti, na njegovem mestu pa začne tvoriti vlaknato tkivo, z drugimi besedami brazgotina.

Kako se razvije endokrina oftalmopatija?

Pri razvoju te bolezni ločimo dve fazi: fazo aktivnega vnetja in neaktivno fazo.

Faza aktivnega vnetja

Intenziven edem retrobulbarnega tkiva vodi do njegovega povečanja volumna in tkivo začne potiskati zrklo navzven, kar povzroči eksoftalmo (izbokline). V težjih primerih je možno razviti edem in stiskanje vidnega živca, kar povzroči nevropatijo vidnega živca.

Nadalje se edem širi na očesno-motorične mišice, njihova motorična funkcija se zmanjša in pojavi se diplopija (dvojni vid). V hudih primerih se lahko razvije škrlat. Zaradi izrazitega edema se lahko pojavi tak eksoftalmos, da se veke ne bodo popolnoma zaprle in roženica očesa bo poškodovana.

Neaktivna faza

V tej fazi se vnetni proces postopoma umiri. Z blago stopnjo endokrine oftalmopatije je možno popolno okrevanje brez posledic.

V hudih primerih se razvije fibroza tkiva in mišic z nastankom katarakte leče in razvojem trdovratnih eksoftalmov, strabizma in diplopije.

Dejavniki tveganja

Ženski spol (ženske zbolijo 5-krat pogosteje kot moški).

Pripadnost beli rasi.

Sistematično kajenje.

Ponavljajoči se stres.

Kronične okužbe zgornjih dihal.

Razvrstitev endokrine oftalmopatije

Obstajata dve možnosti za razvrstitev endokrine oftalmopatije: po WHO in po Baranovem.

Klasifikacija po WHO

1 žlica. - rahlo izrazit (3-4 mm več od običajnega)

2 žlici. - zmerno izražen (5-7 mm več kot normalno)

3 žlice. - popolna nepremičnost očesa

Poškodba vidnega živca

1 žlica. - ostrina vida 1-0.3

2 žlici. - ostrina vida 0,3-0,1

3 žlice. - ostrina vida manjša od 0,1

Baranova klasifikacija

1. stopnja:

majhen eksoftalmos (15,9 mm)

zmerno otekanje vek

veznica ne trpi

delovanje mišic je ohranjeno

2. stopnja:

zmeren eksoftalmos (17,9 mm)

znatno otekanje vek

izrazit edem veznice

občasni dvojni vid

3. stopnja:

izrazit eksoftalmos (20,8 mm)

nepopolno zapiranje vek

omejena mobilnost (obstojna diplopija)

znaki atrofije vidnega živca

Endokrina oftalmopatija in njeni simptomi

Za endokrino oftalmopatijo so značilni simptomi, ki se razvijejo kot posledica poškodbe retrobulbarnega tkiva in okulomotornih mišic.

Ko je tkivo poškodovano, se razvije eksoftalmos (izboklina), ki ga spremlja navijanje (dviganje) zgornje veke. Prvi simptomi so lahko srbeče oči, vodne oči in fotofobija. Pri poškodbah mišic se pri gledanju v stran ali navzgor pojavi diplopija (dvojni vid), omejitev gibljivosti oči in v hudih primerih strabizem.

Diagnoza endokrine oftalmopatije

Glavni pomen pri diagnozi je prisotnost difuznega strupenega goiterja, redkeje - avtoimunski tiroiditis. V tem primeru, če obstajajo značilni znaki dvostranske oftalmopatije, potem diagnoza ne bo povzročala težav.

Diagnoza se postavi v povezavi z oftalmologom. Za oceno resnosti eksoftalmosa se uporablja poseben aparat - eksoftalmometer. Manj pogosto je treba opraviti ultrazvok orbitov, da bi prepoznali značilne spremembe očesno-motoričnih mišic.

Uporabljata se tudi CT in MRI. Uporabljajo se predvsem za atipične enostranske očesne lezije. To se naredi za diferencialno diagnozo tumorja retrobulbarnega tkiva in endokrine oftalmopatije.

Zdravljenje endokrine oftalmopatije

Izbira taktike zdravljenja je odvisna od tega, v kateri fazi procesa je bil bolnik sprejet. Upošteva se tudi resnost in aktivnost endokrine oftalmopatije. Obstaja več priporočil, ki jih je treba upoštevati pri vsakem poteku bolezni.

Prenehanje kajenja.

Zaščita roženice (vlažilne kapljice, spanje z zavezo na očeh).

Nošenje toniranih očal.

Ohranjanje trdovratnega evtiroidizma (normalno delovanje ščitnice).

Mimogrede, kajenje nima samo negativnega učinka v smislu napredovanja endokrine oftalmopatije, ampak tudi v smislu razvoja bolezni ščitnice. To je moj nov članek Ščitnica in kajenje.

Z blagim potekom zdravljenje običajno ni potrebno, samozdravljenje poteka brez posledic. Le stanje spremlja zdravnik. Z zmerno in hudo endokrino oftalmopatijo v aktivni fazi se uporablja pulzno zdravljenje z metilprednizolonom: 1 g i.v. dnevno 5 dni, nato po potrebi postopek ponovite v 1-2 tednih. Lahko jemljete metilprednizolon v usta, vendar se v tem primeru poveča tveganje za pojav stranskih učinkov.

Bolezen, med katero avtoimunske motnje izzovejo spremembe v tkivih in mišicah orbite, kar se kaže v protruziji zrkel (eksoftalmosov) in kompleksu drugih očesnih simptomov. Spremembe vplivajo na ekstraokularne mišice in retrobulbarno tkivo. Običajno je, da ločimo tri oblike endokrine oftalmopatije - tirotoksični eksoftalmos, edematozni eksoftalmos, endokrino miopatijo.

Vzroki endokrine oftalmopatijese izvajajo ob ozadju disfunkcije ščitnice, njihova narava in stopnja sta različna, vendar so med dejavniki običajno:

• virusna okužba (npr. retrovirusi);
• bakterijska okužba (npr. Yersinia enterocolitica);
• izpostavljenost toksinom;
• radioaktivna izpostavljenost;
• pogost in močan stres;
• slabe navade (na primer kajenje).

Obstajata dve različici sproženja mehanizma bolezni. Po prvem od njih trdijo, da tkiva orbite reagirajo na protitelesa na ščitnico, ki nastanejo med boleznijo z difuznim strupenim goiterjem. Alternativno stališče trdi, da se endokrina oftalmopatija (EOP) razvije neodvisno in prizadene retrobulbarna tkiva, kjer se poveča volumen okulomotornih mišic in tkiva, poveča se retrobulbarski tlak v zaprti kostni votlini in razvije cel kompleks specifičnih simptomov:

• vnetje očesnega tkiva - postanejo boleči, rdeči, vodni;
• spremembe očesnih membran - vnetje in oteklina;
• kršitev gibanja očesne mišice- zrkelci štrlijo iz vtičnic, motorična sposobnost mišic je omejena in vid zamegljen, podvojen; včasih je mobilnost očesnih zrkel popolnoma odsotna;
• eksoftalmoz - protruzija očesnih zrkel moti delovanje ekstraokularnih mišic in se razvijejo simptomi Mobiusa, Graefeja, Dahlrympla, Stelvaga itd.

Vzporedno z glavnimi simptomi, ki spremljajo endokrino oftalmopatijo, je za vsako njeno posebno obliko značilna določena klinična slika.

Tirotoksični eksoftalmos

• enostranska ali dvostranska narava očesne patologije;
• povečana razdražljivost;
• motnje spanja;
• stalen občutek toplote;
• tremor zgornjih okončin;
• kardiopalmus;
• povečanje očesnih rež (čeprav eksoftalmoz ni ali ne presega 2 mm);
• redko utripa;
• grefov simptom (ko gledamo navzdol, je nad zgornjo okončino izpostavljen trak sklere); nežen tremor vek, ko so zaprti (kar je značilno, ko so popolnoma zaprte);
• obseg gibanja ekstraokularnih mišic ni moten;
• fundus ostane normalen, funkcije očesa ne vplivajo in repozicija očesa ni težavna.

Patologija se običajno razreši po učinkoviti terapiji za bolezni ščitnice.

Edematozni eksoftalmoti

• delno povešanje zgornje veke na začetku dneva, ki se obnovi do konca dneva;
• tremor zaprtih vek;
• delna ptoza se hitro spremeni v trajno privleko zgornje veke;
• pojav nevnetnih edemov periorbitalnih tkiv in intraokularne hipertenzije;
• na mestu pritrditve zunanjih očesnih mišic na sklero nastajajo kongestivno pletorne, razširjene in zvite episkleralne posode, ki tvorijo lik križa;
• intraokularni tlak običajno ostane v mejah normale, vendar se lahko poveča, ko pogledate navzgor.

Patologija potrebuje zdravljenje, saj jo zapletata razjeda roženice, nepokretnost očesnega jabolka, fibroza tkiv orbite in atrofija vidnega živca.

Endokrina miopatija

• običajno dvostranska narava patologije;
• dvojni vid in omejeno gibanje očesne mišice, ki se s potekom bolezni postopoma povečuje;
• očesna jabolka raste postopoma, razvije se eksoftalmos s težko repozicijo;
• znatno zgostitev ene ali dveh zunanjih očesnih mišic, katerih gostota se močno poveča.

Pojavi se na ozadju hipertiroidizma ali evtiroidnega stanja in z veliko mero verjetnosti prehaja v fibrozo tkiv orbite.

Diagnoza endokrine oftalmopatije pojavlja se pogosto na ozadju difuznega strupenega goiterja, EOP je lahko tudi predsodnik tirotoksikoze. Pregled vam omogoča, da prepoznate spremembe v mehkih tkivih orbite, prisotnost in stopnjo eksoftalmosa, ki se meri v milimetrih po Gertlovem eksoftalmometru. Bolezen se diagnosticira tudi ob prisotnosti periorbitalnega edema, intraokularne hipertenzije, disfunkcije okulmotornih mišic, poškodb roženice in motenj vida.

Laboratorijski pregledi so usmerjeni v razkrivanje funkcionalne aktivnosti ščitnice, za katero se preveri raven TSH, prostih T3 in T4 v krvnem serumu. Aktivnost EOP se lahko ugotovi z rezultati analize urina, v njem se odkrije količina glukozaminoglikanov, spremlja se tudi potek in učinkovitost zdravljenja.

Predstavljene so instrumentalne študije v okviru diagnoze endokrine oftalmopatije:

• Ultrazvokz edematoznim eksoftalmom bo pokazal širitev retrobulbarne cone; skupna debelina očesnih mišic očesa pri bolnikih z EOP lahko doseže 22,6 mm (pri zdravih ljudeh - 16,8 mm). Kanal optičnega živca se tudi v povprečju poveča za 22% v primerjavi z normo, in ko se razvije fibroza mehkih tkiv orbite, se širina retrobulbarne cone zmanjšuje, debelina zunaj očesnih mišic ostane in postane neenakomerna. Upoštevati je treba, da ultrazvok omogoča vizualizacijo le 2/3 orbite, medtem ko njen vrh ostaja nepričakovano območje;
• Orbitalna CT z edematoznim eksoftalmom ponuja priložnost za razkritje povečanja gostote retrobulbarnega maščobnega tkiva kot posledice edema v povprečju do -64 HU (z normo -120 HU). Z dekompenzacijo bolezni zadebeljene ekstraokularne mišice stisnejo optični živec v zadnji tretjini orbite, njegov premer se zmanjša zaradi 1-2 ostrih raztezkov. Poleg tega so opaženi edem periorbitalnih tkiv, povečanje slezničnih žlez z nejasnostjo njihovih obrisov, nejasnost obrisov očesnega živca, zadebelitev zgornje orbitalne vene.

Kako se zdravi endokrina oftalmopatija?

zdi se, najprej, zapleten postopek, pred katerim stoji tudi profesionalna diagnostika delovanja ščitnice. Učinkovito zdravljenje je mogoče sestaviti samo s pomočjo oftalmologa in endokrinologa, ob upoštevanju resnosti te patologije in pogosto njenega ozadja, disfunkcije ščitnice.

Cilj zdravljenja je uravnavanje hormonske ravni v telesu in normalizacija delovanja ščitnice, s čimer se združujejo naslednje oftalmološke naloge:

• vlaženje veznice;
• preprečevanje razvoja keratopatije;
• znižanje intraokularnega in retrobulbarnega tlaka;
• zatiranje destruktivnih procesov v tkivih orbite;
• normalizacija vidne funkcije.

Zdravljenje endokrine oftalmopatije v velikem številu primerov je neuspešno, če glavna naloga ni izpolnjena, in sicer doseganje evtiroidnega stanja, v katerem funkcija ščitnice ni oslabljena.

Terapija z zdravilise začne z zdravili, primernimi za določeno endokrino motnjo. Hipotiroidizem zdravimo z levotiroksinom z vzporednim nadzorom ravni TSH. Hipertiroidizem zdravimo s tireostatiki, kar ohranja doseženi evtiroidizem. Če tirostatiki ne privedejo do želenega rezultata, potem je izbira dana popolni tiroidektomiji, saj delna tiroidektomija sproži vztrajno povečanje protiteles proti receptorju TSH, kar samo poslabša endokrino oftalmopatijo.

Na stopnji subkompenzacije in dekompenzacije oftalmopatije je primerna terapija z glukokortikoidi. Dnevni odmerek glukokortikoidov je odvisen od resnosti očesnih simptomov in znaša 40-80 mg / dan glede na prednizon. Ta odmerek prednizolona dajemo 10-14 dni pred učinkom, nato ga postopno zmanjšamo v 3-4 mesecih. Majhni odmerki prednizona niso učinkoviti. Široko se uporabljajo visokoodmerni intravenski glukokortikoidi (pulzna terapija). Metilprednizolon se daje od 1 do 8 tednov, začenši z odmerkom 1000 mg 3 dni zapored, nato se zmanjša za 2-krat. Po koncu tečaja pulzne terapije se prednizolon predpiše ustno na dan s postopnim zmanjševanjem odmerka.

Za lajšanje simptomov EOP uporabljajo zdravila, ki zavirajo aktivnost T-celic, zaviralce citokinov, monoklonska protitelesa, analoge somatostatina z različno učinkovitostjo.

Pri steroidno odpornih oblikah ojačevalca slike je priporočljivo izvajati plazmaferezo ali hemosorpcijo. Slednje je metoda zdravljenja, katere namen je odstraniti različne strupene izdelke iz krvi in \u200b\u200buravnavati homeostazo s stikom krvi s sorbentom zunaj telesa.

Zdravljenje z zdravili se lahko dopolni z rentgensko terapijo na območju očesnih orbitov, katere učinkovitost je odvisna od trajanja poteka ojačevalca slike in odmerka sevanja (prednost se daje 16 ali 20 Gy na tečaj).

Operacijaz EOP se uporablja v posebej težkih primerih in pogosto po neučinkovitosti zdravljenja z zdravili. Indikacije za operativni poseg so:

• endokrina miopatija - operacija se izvaja z namenom izboljšanja funkcij ekstraokularnih mišic in z ostrim umikanjem zgornje veke, da se povrne normalen položaj;
• diplopija - operacija se izvaja z namenom obnovitve normalne dolžine očesnih mišic;
• spremembe na vekah (privlečenje, lagoftalmos, ptoza, edem in prolaps slepiče), ki zahtevajo kirurški poseg;
• razširitev retrobulbarnega tkiva, kar vodi v hudo proptozo z ulceracijo roženice, subluksacija zrkla iz orbite, nastanek izrazite kozmetične napake.

V slednjih primerih se uporablja dekompresija orbite vzdolž katere koli od štirih sten, odstranjevanje stene sosednjega sinusa, v katerega vstopi del vlaknine, pa ni nič manj učinkovito.

Katere bolezni lahko povezujemo

Zdravljenje endokrine oftalmopatije z alternativnimi metodami

Endokrina oftalmopatija se nanaša na tiste bolezni, katerih zdravljenje z ljudskimi zdravili ne more biti učinkovito. To je posledica avtoimunske narave bolezni, zapletenega prepletanja dejavnikov njegovega nastanka in celovitega pristopa k zdravljenju, ki ga je treba izvesti v okviru tradicionalne medicine.

Zdravljenje endokrine oftalmopatije med nosečnostjo

Endokrina oftalmopatija sama po sebi ne predstavlja pomembne grožnje za zdravje nosečnice, zato je poseben pristop za zdravljenje endokrine oftalmopatije pri nosečnicah se ne oblikuje. Vendar pa se oftalmopatija v pretežnem številu primerov razvije na ozadju bolezni endokrinega sistema, ki jih je treba sprejeti pod nadzorom tako na splošno kot zlasti med nosečnostjo. Slednje vključujejo difuzno strupeno goiter in tirotoksikozo. Njihovo zdravljenje mora biti pod nadzorom specializiranih specialistov.

Če pacientova ščitnica ne deluje pravilno, se pojavijo različne motnje. Pogosto se diagnosticira endokrina oftalmopatija, za katero je značilna poškodba orbitalnih in periorbitalnih tkiv očesa, zaradi česar je opaziti njihovo degeneracijo. Pri bolnikih s poškodbo spodnje rektusne mišice opazimo dvojni vid, močan edem in vnetne reakcije na območju vidnih organov. Za določitev vrste in resnosti endokrine oftalmopatije se je treba obrniti na oftalmologa in opraviti celovit pregled, ki ugotovi vzrok bolezni. Glede na resnost patološkega procesa se lahko predpiše zdravljenje z zdravili ali radikalno zdravljenje.

V naprednih primerih, ko je vid močno oslabljen, je potrebno kirurško odstraniti ščitnico.

Značilnosti bolezni

Glavni razlogi

Če je ščitnica okvarjena, ima lahko bolnik poškodbo očesnega tkiva, zadebelitev mišic in druge patološke procese. Vsak bolnik ima drugačno klinično sliko, odvisno od stopnje bolezni. Glavni vir bolezni so avtoimunski procesi v ščitnici. Simptomi endokrine oftalmopatije se manifestirajo iz naslednjih razlogov:

• tirotoksikoza;
• pomanjkanje hormonov v telesu;
• tiroiditis avtoimunske narave;
• evtiroidni status.

Pogost stres izzove razvoj bolezni.

Do zdaj zdravniki niso mogli ugotoviti, kateri viri izzovejo napredovanje bolezni. Toda opazili smo, da avtoimunsko endokrino oftalmopatijo pogosteje opazimo pri bolnikih pod vplivom takih zunanjih dejavnikov:

• oslabljen imunski sistem;
• infekcijsko žarišče v telesu;
• stalen stres in nestabilno psiho-čustveno stanje;
• diabetes diabetes mellitus katere koli stopnje;
• slabe navade;
• negativni vpliv soli težkih kovin;
• rahla izpostavljenost sevanju;
• insolacija.

Razvrstitev

V medicini je avtoimunska oftalmopatija razdeljena na več sort, od katerih ima vsaka različne simptome. Bolezen je lahko enostranska ali dvostranska, prizadene pa 2 očesa hkrati. Glede na resnost je patologija razdeljena na naslednje oblike:

Lažno izrastitev zrkel je značilna za tirotoksično obliko.

• Tirotoksično. Povezan je s pravim ali lažnim izrastkom očesa, manifestira pa se lahko tudi kot zaostanek veke med utripanjem in pojavom močnega sijaja.
• Edematous. S to obliko se poškoduje retrobulbarno tkivo, zaradi česar se gibljivost zrkla poslabša. Aktivna faza endokrine oftalmopatije vodi k razvoju ulceroznega procesa na roženici.
• Endokrinološka. Pojavi se predvsem na območju očesne motorike, zaradi česar napredujeta diplopija in strabizem.

Druge vrste

Pogosta klasifikacija je NOSPECS, v kateri je Gravesova oftalmopatija razdeljena glede na stopnjo okvare. Značilnosti sort so predstavljene v tabeli:

Razred	Spremembe	Stopnja resnosti
		0	in	b	c
0	Brez klinične slike	–
1	Simptomi privlečenja zgornjih vek
2	Poškodba mehkega tkiva	–	Najmanj	Povprečna	Izraženo
3	Prisoten je eksoftalmos, mm	Manj kot 23	23-24	25-27	Nad 28
4	Poškodba očesne motorike	–	Rahlo omejevanje gibljivosti oči	Izrecna omejitev	Nepremičnost
5	Vključenost v patološki proces roženice		Zmerno	Tvorba razjed	Motenje in nekroza
6	Zmanjšana ostrina vida	Več kot 0,67	0,67-0,33	0,32-0,1	Manj kot 0,1

Najmanj nevarne so manifestacije endokrine oftalmopatije razreda 0 in 1. Če ima oseba 6. stopnjo v stopnji a ali b, potem obstaja velika verjetnost popolne izgube vida in razvoja drugih nevarnih zapletov.

Kako naj povem: simptomi

Bolezen ima značilne jasne simptome.

Pri otrocih in odraslih se ščitnična oftalmopatija manifestira z izrazito klinično sliko. Patološki znaki so lahko odsotni le v zgodnjih fazah bolezni. Sprva lahko nelagodje v očesnem predelu moti, a ker je motnja aktivna, se simptomi dopolnjujejo z drugimi znaki:

• edem periorbitalnih tkiv, mišic in tkiva;
• ghosting ob pogledu navzgor in navzdol;
• videz eksoftalmosa, za katerega so značilne štrleče oči;
• omejena gibljivost zrkla;
• težko zapiranje palpebralne razpoke;
• bolečina v orbiti;
• problematična občutljivost roženice;
• oteklina in vnetje veznice.

Bolj kot je bolnikova endokrina oftalmopatija, bolj so izraženi klinični simptomi. V naprednem primeru obstaja strah pred svetlobo, stalnimi vodnimi očmi in drugimi neprijetnimi znaki:

• zmanjšana ostrina vida;
• napredovanje keratitisa;
• nastanek razjed na roženici;
• atrofična reakcija v optičnem živcu;
• krvavitve v mrežnici.

Diagnostični postopki

Pred predpisovanjem terapije je potrebno opraviti pregled pri endokrinologu.

Pred zdravljenjem endokrine oftalmopatije je treba izvesti celovit pregled, da ugotovimo izvor problema, njegovo vrsto in resnost. Z razvojem patološkega procesa je potrebno posvetovanje z endokrinologom in oftalmologom, ki bo ocenil stanje ščitnice in vidnega sistema. Diagnostika vključuje številne laboratorijske in instrumentalne preiskave, kot so:

• visometrija, ki določa ostrino vida;
• perimetrija, usmerjena v razjasnitev vidnega polja;
• konvergenčne raziskave;
• elektrofiziološka diagnostika;
• eksoftalmometrija, pri kateri se meri strabizem kota;
• oftalmoskopija s pregledom fundusa;
• biomikroskopski pregled za oceno stanja očesnih struktur;
• tonometrija;
• diagnostika ščitnice s pomočjo ultrazvočnih valov;
• CT in MRI orbitov;

Če so se znaki endokrine oftalmopatije manifestirali v tirotoksikozi, potem se za oceno hormonskega stanja pacienta dodatno opravi laboratorijska študija.

Kaj storiti in kako zdraviti?

Konzervativno zdravljenje

Za odpravo manifestacij patologije se uporabljajo različna zdravila.

Endokrina oftalmopatija je zapletena bolezen, ki jo obravnava več specialistov hkrati - imunolog, oftalmolog, endokrinolog, nevrolog. Zahvaljujoč drogam je mogoče ustaviti neprijetne simptome, značilne za patologijo. Pogosto so bolniku predpisane kapljice za oči z različnimi učinki, tablete, mazila in geli. Pozitiven rezultat pri endokrini oftalmopatiji je mogoče doseči, če zdravljenje z zdravili kombiniramo s fizioterapijo. Učinkovito uporabite magnetoterapijo z zdravili proti edemom. V primeru kršitve je priporočljiva uporaba lokalnih očesnih sredstev, kot so:

• Solkoseril;
• "Actovegin";
• Oftagel;
• "Vidisik";
• "Korneregel".

Z endokrino oftalmopatijo se intraokularni tlak pogosto dvigne, zato se kot del kompleksne terapije uporabljajo zdravila, ki vključujejo ksalotan in azoptom. Nič manj pomembna je uporaba glukokortikosteroidov, ki na bolnikovo telo vplivajo naslednje:

Del zdravljenja je jemanje zdravil za povečanje imunosti.

• ustaviti vnetje;
• lajšanje zabuhlosti;
• okrepiti imunski sistem.