Sindrom policističnih jajčnikov (PCOS). klinika (simptomi), diagnoza in zdravljenje PCOS. Policistični jajčniki - opis, zdravljenje Kaj je to

), skorja nadledvične žleze (hipersekrecija androgenov nadledvične žleze), hipotalamus in hipofiza.

Nomenklatura Druga imena za ta sindrom so naslednja: policistična bolezen jajčnikov (napačno, saj to stanje ni označeno kot bolezen, ločena nozološka oblika, ampak kot klinični sindrom, katerega vzroki so lahko različni); funkcionalni hiperandrogenizem jajčnikov (ali funkcionalni hiperandrogenizem jajčnikov); hiperandrogena kronična anovulacija; dismetabolični sindrom jajčnikov; sindrom policističnih jajčnikov; policistični jajčniki. Definicije V klinični praksi sta dve najpogosteje uporabljeni definiciji sindroma policističnih jajčnikov. Prva definicija je bila razvita leta 2008 s soglasjem strokovne skupine, ki jo je ustanovil ameriški nacionalni inštitut za zdravje (NIH). V skladu s to definicijo je treba bolniku diagnosticirati PCOS, če ima tudi: Simptomi prekomerne aktivnosti ali prekomernega izločanja androgenov (klinični in/ali biokemični); oligoovulacija ali anovulacija Druga definicija je bila oblikovana v letu s soglasjem evropskih strokovnjakov, oblikovanim v Rotterdamu. Po tej definiciji se diagnoza postavi, če ima bolnik kateri koli dva od naslednjih treh znakov hkrati: Simptomi prekomerne aktivnosti ali prekomernega izločanja androgenov (klinični ali biokemični); oligoovulacija ali anovulacija; Policistični jajčniki na ultrazvoku trebušne votline in če so izključeni drugi vzroki, ki lahko povzročijo policistične jajčnike. Rotterdamska definicija je veliko širša in vključuje bistveno več bolnikov v skupini, ki trpi za tem sindromom. Vključuje zlasti bolnike brez kliničnih ali biokemičnih znakov presežka androgenov (saj sta katera koli dva od treh znakov obvezna in ne vsi trije), medtem ko je v ameriški definiciji prekomerno izločanje ali prekomerna aktivnost androgenov predpogoj za diagnozo. policistični jajčniki. Kritiki Rotterdamske definicije trdijo, da ugotovitev iz študij bolnikov s presežkom androgenov ni nujno ekstrapolirati na bolnike brez simptomov presežka androgenov. Simptomi Pogosti simptomi PCOS so naslednji: Oligomenoreja, amenoreja - neredna, redka menstruacija ali popolna odsotnost menstruacije; tiste menstruacije, ki se pojavijo, so lahko patološko redke ali, nasprotno, pretirano obilne, pa tudi boleče; Neplodnost, običajno posledica kronične anovulacije ali oligoovulacije (popolna odsotnost ovulacije ali ovulacije se ne pojavi v vsakem ciklusu); Povišane ravni androgenov (moških hormonov) v krvi, zlasti prostih frakcij testosterona, androstendiona in dehidroepiandrosteron sulfata, kar povzroča hirzutizem in včasih maskulinizacijo; Centralna debelost - debelost moškega tipa "pajek" ali "jabolka", pri kateri je večina maščobnega tkiva koncentrirana v spodnjem delu trebuha in v trebušni votlini; Androgenetska alopecija (pomembna plešavost ali izpadanje las po moškem vzorcu s plešastimi madeži na straneh čela, nad črto čela, na temenu, ki se pojavi zaradi hormonskega neravnovesja); Akantoza (temne pigmentne lise na koži, od svetlo bež do temno rjave ali črne); Akrohordoni (kožne gube) - majhne gube in gube kože; Strije (strije) na koži trebuha, običajno kot posledica hitrega pridobivanja telesne teže; Dolga obdobja simptomov, podobnih simptomom predmenstrualnega sindroma (otekanje, nihanje razpoloženja, bolečine v spodnjem delu trebuha, križu, bolečina ali otekanje mlečnih žlez); Apneja v spanju - preneha dihati med spanjem, kar vodi do pogostih nočnih prebujanja bolnika; Depresija, disforija (razdražljivost, živčnost, agresivnost), pogosto zaspanost, letargija, apatija, pritožbe zaradi "megle v glavi". Več cist na jajčnikih. Sonografsko se lahko pojavijo kot "ogrlica iz biserov", skupek belkastih veziklov ali "koščic sadja", raztresenih po tkivu jajčnikov; Povečani jajčniki, običajno 1,5 do 3-krat normalni, ki so posledica več majhnih cist; Odebeljena, gladka, biserno bela zunanja površina (kapsula) jajčnikov; Zadebeljen, hiperplastični endometrij maternice kot posledica kroničnega presežka estrogena, ki ni uravnotežen z ustreznimi vplivi progesterona; Kronična bolečina v spodnjem delu trebuha ali križu, v predelu medenice, verjetno zaradi stiskanja medeničnih organov zaradi povečanih jajčnikov ali zaradi hipersekrecije prostaglandinov v jajčnikih in endometriju; natančen vzrok kronične bolečine pri policističnih jajčnikih ni znan; Povišan LH ali povišano razmerje LH/FSH: pri merjenju na 3. dan menstrualnega ciklusa je razmerje LH/FSH večje od 1:1; Zmanjšana raven globulina, ki veže spolne steroide; Hiperinzulinemija (povišane ravni insulina v krvi na tešče), oslabljena toleranca za glukozo, znaki tkivne insulinske rezistence pri testiranju po metodi sladkorne krivulje. Zdravstvena tveganja in zapleti Ženske s PCOS imajo povečano tveganje za razvoj naslednjih zapletov: Hiperplazija endometrija in rak endometrija zaradi odsotnosti ali nerednosti menstruacije in "akumulacije" endometrija, ki se ne izloča, pa tudi zaradi odsotnosti ali nezadostnega vpliva progesterona, kar vodi do dolgotrajne neuravnotežene progesteronske hiperstimulacije endometrijskih celic s povišanimi nivoji endometrijskih celic. estrogeni; Inzulinska rezistenca in diabetes mellitus tipa 2; Tromboza, trombembolija, tromboflebitis zaradi povečanega strjevanja krvi; Dislipidemija (motnje v presnovi holesterola in trigliceridov z možnim razvojem ateroskleroze žil); Bolezni srca in ožilja, miokardni infarkt, možganska kap. Podatki številnih raziskovalcev kažejo, da imajo ženske s policističnimi jajčniki povečano tveganje za spontani splav ali prezgodnji porod, splav. Poleg tega veliko žensk s tem sindromom ne more zanositi ali imajo težave z zanositvijo zaradi nerednih menstrualnih ciklov in odsotnosti ali redke ovulacije. Vendar pa lahko te ženske s pravilnim zdravljenjem normalno zanosijo, nosijo in rodijo zdravega otroka. Epidemiologija Čeprav pri ultrazvočnem pregledu trebušne votline najdemo do 20 % žensk v rodni dobi (vključno s tistimi, ki nimajo nobenih pritožb), najdemo jajčnike, ki so videti kot policistični, pri do 20 % žensk v rodni dobi, klinični znaki najdemo le pri 5-10% žensk v rodni dobi, kar omogoča diagnozo sindroma policističnih jajčnikov. Sindrom policističnih jajčnikov je enako pogost pri različnih etničnih skupinah. Je najpogostejša hormonska motnja pri ženskah v rodni dobi in eden vodilnih vzrokov ženske neplodnosti. Etiologija in patogeneza Natančni vzroki za nastanek sindroma niso znani, velik pomen pa pripisujemo patološkemu zmanjšanju inzulinske občutljivosti perifernih tkiv, predvsem maščobnega in mišičnega tkiva (razvoj njihove insulinske rezistence), hkrati pa ohranja inzulinsko občutljivost tkiva jajčnikov. . Možna je tudi situacija patološko povečane insulinske občutljivosti tkiva jajčnikov, ob ohranjanju normalne insulinske občutljivosti perifernih tkiv. V prvem primeru kot posledica inzulinske rezistence telesa pride do kompenzacijske hipersekrecije inzulina, kar vodi do razvoja hiperinzulinemije. Patološko povišana raven inzulina v krvi vodi do hiperstimulacije jajčnikov in povečanega izločanja androgenov in estrogenov s strani jajčnikov in motenj ovulacije, saj jajčniki ohranijo normalno občutljivost na inzulin. V drugem primeru je raven inzulina v krvi normalna, vendar je odziv jajčnikov na stimulacijo z normalno ravnjo inzulina patološko povečan, kar vodi do enakega rezultata - hipersekrecije androgenov in estrogenov s strani jajčnikov in motenj. ovulacijo. Patološka tkivna insulinska rezistenca, hiperinzulinemija in hipersekrecija insulina pri policističnih jajčnikih so pogosto (vendar ne vedno) posledica debelosti ali prekomerne telesne teže. Vendar pa lahko ti pojavi sami vodijo do debelosti, saj so učinki insulina povečanje apetita, povečanje odlaganja maščob in zmanjšanje njegove mobilizacije. V patogenezi policističnih jajčnikov so pomembni tudi kršitve regulatornih hipotalamus-hipofiznih vplivov: prekomerno izločanje LH, nenormalno povečano razmerje LH / FSH, povečan "opioidergični" in zmanjšan dopaminergični tonus v hipotalamus-hipofizni žlezi. Stanje se lahko poslabša in ga je težje zdraviti ob prisotnosti sočasne hiperprolaktinemije, subklinične ali simptomatske insuficience ščitnice. Takšne kombinacije se pri teh ženskah pojavljajo veliko pogosteje kot v splošni populaciji, kar lahko kaže na poliendokrino ali polietiološko naravo Stein-Leventhalovega sindroma. Nekateri raziskovalci pripisujejo pomen povečani ravni prostaglandinov in drugih vnetnih mediatorjev v tekalnem tkivu jajčnikov in v folikularni tekočini pri bolnicah s policističnimi jajčniki in verjamejo, da lahko patogeneza sindroma policističnih jajčnikov igra vlogo pri "hladnem", aseptičnem vnetju. tkiva jajčnikov, ki se pojavi iz še nejasnih razlogov, vnetne bolezni ženskega spolovila ali avtoimunski mehanizmi. Znano je, da vnos prostaglandina E1 v jajčnik ali v žilo, ki ga hrani, povzroči znatno povečanje izločanja androgenov in estrogenov v tkivu teke jajčnikov pri laboratorijskih podganah. Zdravljenje Zgodovina Zgodovinsko gledano so bili prvi poskusi zdravljenja sindroma policističnih jajčnikov sestavljeni iz kirurškega posega - dekapsulacije jajčnikov ali njihove delne resekcije z odstranitvijo najbolj cističnih tkiv ali ekscizije ležišča jajčnikov (ovarijska klinasta resekcija) ali pa skrbno uporaba diatermije (ogrevanja) jajčnikov. V nekaterih primerih so bile takšne operacije uspešne in so omogočile obnovitev plodnosti ženske, pa tudi močno zmanjšanje izločanja androgenov v jajčnikih, normalizacijo menstrualnega ciklusa itd. Vendar pa kirurški poseg ni vedno mogoč in ni vedno vodila do uspeha. Poleg tega so možni zapleti, na primer nastanek adhezij. Zato so strokovnjaki iskali konzervativno, nekirurško zdravljenje policističnih jajčnikov. Tradicionalno konzervativno zdravljenje je bilo sestavljeno iz antiandrogenov, estrogenov, progestinov z antiandrogenim delovanjem ali kombinacije obeh (na primer v obliki kontracepcijskih tablet, kot je Diane-35). Takšno zdravljenje je običajno omogočilo normalizacijo menstrualnega cikla, vendar ni imelo zadostne učinkovitosti glede na kožne manifestacije (akne, zamaščenost kože, alopecija, odvisna od androgena), ni omogočilo obnovitve ovulacije in plodnosti ter ni odpravilo vzrokov policističnih jajčnikov. sami (oslabljeno izločanje inzulina in občutljivost za inzulin).tkiva, funkcije hipotalamo-hipofizne osi itd.). Poleg tega je zdravljenje z estrogeni, progestini in antiandrogeni pogosto spremljalo nadaljnje povečanje telesne mase bolnikov, poslabšanje obstoječih težav s presnovo ogljikovih hidratov in ščitnice, hiperprolaktinemija in depresija. Naslednji poskus izboljšanja metod zdravljenja sindroma policističnih jajčnikov je bil narejen s prihodom antiestrogenih zdravil - clostilbegita (klomifen citrat) in tamoksifena - v arzenalu zdravnikov. Uporaba klomifen citrata ali tamoksifena sredi cikla je v približno 30 % primerov omogočila uspešno induciranje ovulacije, obnovitev plodnosti žensk in doseganje stabilnega ovulacijskega menstrualnega cikla brez uporabe eksogenih hormonov (estrogenov, progestinov in antiandrogenov). Vendar pa je bila učinkovitost klostilbegita in tamoksifena glede na druge simptome policističnih jajčnikov, zlasti manifestacije hiperandrogenizma, omejena. Učinkovitost kombiniranega zdravljenja (estrogeni in progestini oziroma antiandrogeni v ciklu, klostilbegit ali tamoksifen sredi cikla) ​​je bila višja, a tudi nezadostna. Poskusi izboljšanja učinkovitosti zdravljenja žensk s sindromom policističnih jajčnikov s korekcijo zanesljivo obstoječih ali domnevnih sočasnih endokrinih motenj (korekcija sočasne hiperprolaktinemije z bromokriptinom, sočasna subklinična insuficienca ščitnice z predpisovanjem ščitničnih adrenalnih hormonov, supresija hipertočkovnih hormonov ščitnice in supresija majhnih odmerkov deksametazona) so bili delno uspešni, vendar je bil uspeh individualen in premalo stalen in predvidljiv. Pravi premiki v učinkovitosti zdravljenja policističnih jajčnikov so se zgodili, ko je bilo mogoče globlje prodreti v razumevanje patogeneze policističnih jajčnikov in ko so začeli pripisovati prvi pomen razvoju tega stanja hipersekrecije inzulina in patološke insulinske rezistence. tkiva z ohranjeno insulinsko občutljivostjo jajčnikov. Od takrat se za zdravljenje policističnih jajčnikov pogosto uporabljajo zdravila prve izbire, ki normalizirajo občutljivost tkiva na insulin in zmanjšajo izločanje insulina - metformin, glitazoni (pioglitazon, rosiglitazon). Ta pristop se je izkazal za zelo uspešnega - pri 80% žensk s policističnimi jajčniki na monoterapiji z metforminom ali enim od glitazonov se je ovulacija spontano obnovila, menstrualni ciklus se je normaliziral, izločanje androgenov v jajčnikih se je zmanjšalo in simptomi hiperandrogenizma so izginili. ali zmanjšana, telesna teža se zmanjša, presnova ogljikovih hidratov se normalizira, duševno stanje se izboljša. Večina teh žensk je potem lahko nosila in rodila zdrave otroke. Še večjo uspešnost, več kot 90 %, je dala kombinirana terapija - kombinacija metformina ali glitazonov s predhodno znanimi metodami (estrogeni, antiandrogeni in progestini in/ali z antiestrogenom sredi cikla in/ali, morda korekcija sočasnih motenj izločanja prolaktina, ščitničnih hormonov, nadledvičnih androgenov). Uvedba takšnega kombiniranega pristopa k zdravljenju policističnih jajčnikov v prakso ginekologov-endokrinologov je omogočila skoraj v celoti odpraviti, razen v redkih primerih, odpornih na več zdravil, potrebo po kirurškem posegu policističnih jajčnikov, pa tudi po bistveno redkeje povzročajo potrebo po indukciji ovulacije s pomočjo gonadotropinov in umetno oploditvijo žensk s policističnimi jajčniki. Trenutno stanje problema Do danes so zdravila prve izbire pri zdravljenju policističnih jajčnikov metformin in glitazoni (pioglitazon, rosiglitazon). Po potrebi se jim lahko dodajo antiandrogena zdravila (

Policistični jajčniki so ginekološka bolezen, ki jo spremljajo motnje v delovanju endokrinega sistema. Odsotnost polnopravnega dominantnega folikla povzroča težave pri spočetju. V ozadju PCOS se pogosto razvije debelost, ženske se pritožujejo nad nerednostjo menstruacije, pojavom aken in prekomerne dlake na telesu.

Kaj naj storim, če imam policistične jajčnike? Kateri načini zdravljenja so učinkoviti? Kateri ukrepi za PCOS pomagajo zanositi? Odgovori v članku.

Policistični jajčniki: kaj je to

Pri sindromu policističnih jajčnikov se pojavi veliko majhnih, nerazvitih foliklov. Število mehurčkov lahko doseže ducat ali več. V odsotnosti polnopravnega prevladujočega folikla pride do napak v procesu ovulacije, jajčece ne dozori in pravilnost cikla je motena.

Pri bolnikih s PCOS v ozadju anovulacije zdravniki diagnosticirajo primarno neplodnost. Izvajanje polnopravne hormonske terapije, spodbujanje ovulacije v mnogih primerih vam omogoča, da obnovite raven plodnosti, povečate možnost za popolno spočetje in nosečnost.

Pogosto se razvije amenoreja (odsotnost mesečnih krvavitev) ali oligomenoreja (manjka, redka menstruacija). Včasih krvavitev med zavrnitvijo endometrijskega tkiva spremlja huda bolečina, volumen krvi je veliko večji od običajnega.

Vzroki za motnje in nelagodje: dolgotrajen vpliv estrogenov na notranjo plast maternice in anovulacija. V kombinaciji z znižanjem ravni je možen razvoj hiperplastičnih procesov, kar včasih vodi do patološke krvavitve iz maternice. V odsotnosti zdravljenja, nepazljivosti na simptome PCOS, dolgo časa negativno vpliva na maternico in dodatke, kar lahko povzroči maligni proces.

Policistični jajčniki koda ICD - 10 - E28.2.

Vzroki za razvoj patologije

PCOS se razvije, ko pride do resnih motenj v endokrinem sistemu. Patološki proces se razvije, ko pride do okvare v delovanju jajčnikov, hipofize, nadledvične žleze.

Z napredovanjem kronične avtoimunske patologije se kazalniki ženskih spolnih hormonov opazno zmanjšajo: proizvodnja progesterona je nad normalno. se pojavi v ozadju prekomerne sinteze in, ki proizvaja hipofizo.

Opomba! Avtoimunska patologija je prirojena, hormonske motnje med razvojem ploda so pogosto povezane s podhranjenostjo matere. Ob slabi prehrani rastočemu telesu primanjkuje veliko pomembnih snovi, brez katerih je popolna tvorba endokrinega in reproduktivnega sistema v ženskem zarodku nemogoča.

Prvi znaki in simptomi

Prva menstruacija pri dekletih se pojavi pravočasno - od 12 do 13 let, vendar se cikel dolgo ne vzpostavi. Pomanjkanje menstruacije ali pomanjkanje krvavitve šest mesecev kaže na ovulacijo. V puberteti je opazna prekomerna rast dlak, pogosto se pojavijo akne, pregled pokaže obojestransko povečanje velikosti jajčnikov. Značilna lastnost je enakomerno kopičenje maščobe v različnih delih telesa, kar vodi do povečanja telesne teže, včasih za 10-20% nad normo.

Dishormonske motnje je mogoče odkriti ne le med ginekološkim ultrazvokom in glede na rezultate krvnega testa za hormone, temveč tudi po zunanjih manifestacijah. S PCOS ženska pogosto pridobi odvečne kilograme, hirzutizem poveča psiho-čustveno nelagodje. Ko odrasteš, akne pogosto izginejo, ostaneta pa debelost in poraščenost zaradi presežka testosterona. Včasih vrednosti moškega hormona niso veliko višje od normalnih, manifestacije hirzutizma so minimalne.

Posebni simptomi policističnih jajčnikov:

• menstrualne nepravilnosti;
• odsotnost ali redek pojav ovulacije;
• primarna neplodnost;
• debelost, razvoj prediabetesa;
• povečana raven holesterola v krvi;
• redčenje las ali njihova aktivna rast na telesu;
• akne;
• med pregledom zdravnik opazi pojav več cist in povečanje jajčnikov.

Diagnostika

Prisotnost PCOS pri ženski je mogoče potrditi na podlagi celovitega pregleda, glede na celotno ehoskopsko in klinično sliko. Pri postavljanju diagnoze se za osnovo vzame dolga odsotnost ovulacije v kombinaciji z visokimi ravnmi testosterona in sindromi hiperandrogenizma.

Pri bimanualnem pregledu so parni organi gosti, večji od običajnih velikosti. Več cist v telesu jajčnikov v odsotnosti zrelega dominantnega folikla je značilen znak policistične bolezni ("poli" pomeni "mnogo").

Obvezno opravite test za hormone: pomembno je poznati raven progesterona, estrogena, testosterona, LH. Pogosto so estrogeni praktično normalni, vrednosti androgenov so rahlo povišane, kar zmanjša diagnostično vrednost krvnega testa v primeru suma na PCOS. Analize ne morete zavrniti: pri izbiri hormonskih zdravil morate videti kazalnike glavnih regulatorjev, ki vplivajo na stanje reproduktivnega in reproduktivnega sistema.

V težkih primerih je za poglobljen pregled prizadetih organov predpisana laparoskopija jajčnikov. Po potrebi zdravnik opravi biopsijo tkiva za pregled.

Naloge in glavne usmeritve terapije

Cilji zdravljenja policističnih jajčnikov:

• obnoviti menstrualni ciklus;
• zmanjšati negativne simptome, ki poslabšajo videz in zdravje ženske;
• doseči začetek ovulacije, če ženska načrtuje nosečnost;
• zaščititi stene maternice pred prekomernim kopičenjem endometrijskih celic, ki se med menstruacijo ne odtrgajo, ki niso prišle pravočasno;
• stabilizirati težo;
• preprečiti dolgotrajne zaplete, povezane s PCOS.

Pojdite na naslov in spoznajte vzroke ooforitisa jajčnikov in značilnosti zdravljenja bolezni.

Glavne metode zdravljenja:

• jemanje kombiniranih peroralnih kontraceptivov za stabilizacijo menstrualne funkcije. Glede na raven testosterona ginekolog izbere optimalno vrsto COC: Jazz, Jeanine, Diana 35, Yarina, Marvelon;
• za dosego nosečnosti se stimulira ovulacija. Obstaja več shem, vendar je kombinacija klomifena v prvi fazi cikla in 10 dni v lutealni (drugi) fazi najbolj učinkovita in zahtevana. Hiperstimulacija jajčnikov zahteva strogo upoštevanje režima zdravljenja, pravočasno testiranje in ovulacijski test na priporočilo zdravnika;
• Sprememba prehrane je bistveni element zdravljenja. Pri policističnih jajčnikih morate stabilizirati težo na ravneh, ki so optimalne glede na višino, starost in tip telesa. Ne morete stradati, se držati strogih diet, jesti samo zelenjavo ali ajdo. Neuravnotežena prehrana poveča hormonska nihanja, kar ovira proces zdravljenja. Ne smete jesti sladkorja, prekajenega mesa, kolačkov, mastne hrane, omejiti morate sol, začimbe. Koristno je jesti pet do šestkrat čez dan, piti do enega in pol do dva litra vode za vzdrževanje vodnega ravnovesja;
• uporabne so kopeli z eliksirjem iglavcev, zeliščnimi decokcijami, morsko soljo;
• po zdravniškem receptu morate jemati kompleks vitaminov: tokoferol, askorbinsko kislino, riboflavin, biotin, cianokobalamin. Vitaminska terapija je potrebna za spodbujanje presnovnih procesov, normalizacijo sinteze progesterona, krepitev imunosti, izboljšanje stanja krvnih žil;
• kirurško zdravljenje z odstranitvijo več cist se izvaja z nizko učinkovitostjo konzervativne terapije. Endoskopska kirurgija je manj travmatična, rezultat po posegu je v večini primerov pozitiven - verjetnost nosečnosti v ozadju zorenja polnopravnega folikla se večkrat poveča.

Možne posledice

V ozadju dolgotrajne odpovedi reproduktivnega in endokrinega sistema je bilo potrjeno povečano tveganje za negativne procese v različnih delih telesa. Več pozornosti ženska namenja zdravju, manjša je verjetnost zapletov, vendar ni mogoče popolnoma izključiti razvoja patologij: arterijske hipertenzije, hiperplazije endometrija, onkopatologije maternice in dodatkov.

Policistični jajčniki in nosečnost

Ali lahko zanosite s policističnimi jajčniki? Nekateri "strokovnjaki" v svojih gradivih navajajo netočne informacije: s PCOS se nujno razvije neplodnost, verjetnost zanositve je izjemno nizka. Po branju takšnih člankov ženske, ki so jim diagnosticirali policistične jajčnike, panijo, obupajo in postanejo depresivne. Živčna preobremenitev, jemanje pomirjeval, depresivno razpoloženje povzročajo še bolj aktivna nihanja v hormonskem ozadju, kar ne prispeva k ponovni vzpostavitvi sposobnosti zanositve.

Reproduktivologi priporočajo, da ženske s PCOS ne obupajo, gredo na kliniko s sodobno diagnostično opremo in usposobljenim osebjem. Za začetek dolgo pričakovane nosečnosti boste morali opraviti potek zdravljenja z zdravili ali opraviti endoskopsko operacijo za odstranitev več cist. Da bi dosegli pozitiven rezultat, mora miniti čas: najpogosteje pride do spočetja šest mesecev do enega leta po začetku zdravljenja, včasih terapija traja dlje. V nekaterih primerih je možno stabilizirati menstrualni ciklus v krajšem času, če se ovulacija pojavlja periodično.

Ženska bo potrebovala potrpljenje, natančnost pri risanju grafikona bazalne temperature. Pomembno je, da antiandrogene COC jemljete strogo po urniku.

Za stimulacijo jajčnikov, v katerih mora dozoreti polno jajčece, ženska ob določenih dneh prejme hormonske injekcije (- horionski gonadotropin). Pod vplivom regulatorjev v jajčniku nastane zdrav folikel, ki poči in omogoči sprostitev pripravljenega jajčeca. V tem obdobju morate narediti test ovulacije, da potrdite optimalen čas za spočetje. Za prodiranje semenčic v zrelo jajčece je obvezen spolni odnos (tudi naslednji dan).

Pred stimulacijo jajčnikov morate opraviti test za prehodnost jajčnikov (postopek, imenovan histerosalpinografija), ki je pomemben za prost prehod iz jajčnikov v maternično votlino. Moški mora opraviti spermogram, da potrdi zadostno število mobilnih in zdravih semenčic. Ob upoštevanju pogojev, odsotnosti ovir in patoloških sprememb v ejakulatu in jajcevodih se lahko izvede hiperstimulacija jajčnikov.

Če se jajčniki ne odzivajo na standardni odmerek, reproduktor poveča stopnjo klomifena ali, ko je dosežena raven 200 mg, predpiše zdravila iz druge skupine. Pomembno je spremljanje z ultrazvokom, da ne pride do pretirane stimulacije jajčnikov.

Pozitiven rezultat pri zdravljenju neplodnosti v ozadju PCOS daje "vrtanje" jajčnikov - laparoskopsko operacijo, med katero kirurg odstrani del odebeljene kapsule z več cistami in osvobodi prehod za folikel. Po operaciji se proizvodnja testosterona zmanjša, s presežkom katerega je pogosto težko zanositi. Po laparoskopiji jajčnikov lahko pride do nosečnosti v naslednjem polnem menstrualnem ciklusu. V večini primerov pride do spočetja v enem letu po operaciji jajčnikov.

Po začetku nosečnosti je ženska s PCOS pod nadzorom zdravnika. Pomembno je spremljati hormonsko ozadje, da bi se izognili spontanemu splavu, gestacijski sladkorni bolezni in drugim zapletom.

Preprečevanje

Poraz endokrinega sistema se pogosto pojavi v ozadju genetske predispozicije in endokrinih patologij. Avtoimunska bolezen se razvije, če celice ženskega zarodka ne prejmejo dovolj hranil in hormonov, brez katerih je nemogoče pravilno oblikovanje endokrinega in reproduktivnega sistema. Vzroki: slaba prehrana med nosečnostjo, vpliv visokih odmerkov sevanja, bodoča mati, ki jemlje močna zdravila, hormonske motnje v obdobju gestacije, endokrine bolezni.

Tveganje za policistične jajčnike lahko zmanjšate s kakovostnim pregledom pri načrtovanju nosečnosti. Z odstopanji v delu endokrinega sistema morate opraviti potek terapije pod vodstvom izkušenega zdravnika. Pomembno je zmanjšati vpliv kroničnih patologij, zagotoviti pravilno prehrano med nosečnostjo.

Več informacij o značilnostih prehrane in prehrane pri zdravljenju policističnih jajčnikov najdete v naslednjem videoposnetku:

Sindrom policističnih jajčnikov je multifaktorska heterogena patologija, za katero so značilne menstrualne nepravilnosti, kronična anovulacija, hiperandrogenizem, cistične spremembe jajčnikov in neplodnost. Za sindrom policističnih jajčnikov so značilna zmerna debelost, neredne menstruacije ali amenoreja ter simptomi presežka androgenov (hirzutizem, akne). Običajno jajčniki vsebujejo veliko cist. Diagnoza temelji na testih nosečnosti, pregledu hormonskih ravni in pregledu za izključitev virilizirajočega tumorja. Zdravljenje je simptomatsko.

, , , , , ,

Koda ICD-10

E28.2 Sindrom policističnih jajčnikov

Vzroki za sindrom policističnih jajčnikov

Sindrom policističnih jajčnikov - pogosta endokrina patologija reproduktivnega sistema, ki se pojavlja pri 5-10% bolnikov; za katero je značilna prisotnost anovulacije in presežek androgenov neznane etiologije. Jajčniki so lahko normalni ali povečani, z gladko, odebeljeno kapsulo. Praviloma jajčniki vsebujejo veliko majhnih, 26 mm velikih folikularnih ščetk; včasih so velike ciste, ki vsebujejo atretične celice. Poveča se raven estrogena, kar vodi v povečano tveganje za hiperplazijo endometrija in nenazadnje raka endometrija. Pogosto opazimo povišane ravni androgena, kar poveča tveganje za metabolični sindrom in hirzutizem.

Patogeneza

Ženske s sindromom policističnih jajčnikov (PCOS) imajo motnje v presnovi androgenov in estrogena, moteno sintezo androgenov. Bolezen spremljajo visoke serumske koncentracije androgenih hormonov, kot so testosteron, androstendion, dehidroepiandrosteron sulfat in (DHEA-S). Vendar pa je včasih mogoče zaznati normalne ravni androgenov.

PCOS je povezan tudi z insulinsko rezistenco, hiperinzulinemijo in debelostjo. Hiperinzulinemija lahko povzroči tudi supresijo sinteze SHBG, kar lahko poveča znake androgenosti.

Poleg tega je odpornost proti insulinu pri PCOS povezana z adiponektinom, hormonom, ki ga izločajo adipociti in uravnava presnovo lipidov in ravni glukoze v krvi.

Povečano raven androgenov spremlja povečanje stimulativnega učinka luteinizirajočega hormona (LH), ki ga izloča sprednja hipofiza, kar vodi do povečanja teke jajčničnih celic. Te celice pa povečajo sintezo androgenov (testosteron, androstendion). Zaradi zmanjšane ravni folikle stimulirajočega hormona (FSH) v primerjavi z LH celice granuloze jajčnikov ne morejo aromatizirati androgenov v estrogen, kar povzroči znižanje ravni estrogena in posledično anovulacijo.

Nekateri dokazi kažejo, da imajo bolniki funkcionalno motnjo citokroma P450c17, 17-hidroksilaze, ki zavira biosintezo androgena.

Sindrom policističnih jajčnikov je genetsko heterogen sindrom. Študije družinskih članov s PCOS dokazujejo avtosomno dominantno dedovanje. Nedavno je bila potrjena genetska povezava med PCOS in debelostjo. Različica gena FTO (rs9939609, ki je nagnjena k splošni debelosti) je pomembno povezana z dovzetnostjo za razvoj PCOS. Ugotovljeni so bili polimorfizmi lokusa 2p16 (2p16.3, 2p21 in 9q33.3), ki so povezani s policistično boleznijo. sindrom jajčnikov, kot tudi gen, ki kodira luteinizirajoči hormon (LH) in receptor za humani horionski gonadotropin (CG).

, , , , , ,

Simptomi sindroma policističnih jajčnikov

Simptomi sindroma policističnih jajčnikov se pojavijo med puberteto, njihova manifestacija se sčasoma zmanjša. Prisotnost rednih menstruacij nekaj časa po menarhi izključuje diagnozo sindroma policističnih jajčnikov. Pregled običajno razkrije obilno cervikalno sluz (kar odraža visoko raven estrogena). Na diagnozo sindroma policističnih jajčnikov lahko sumimo, če ima ženska vsaj dva tipična simptoma (zmerna debelost, hirzutizem, neredne menstruacije ali amenoreja).

Najpogostejša kombinacija naslednjih kliničnih simptomov:

• kršitev menstrualnega ciklusa (oligomenoreja, disfunkcionalna krvavitev iz maternice, sekundarna amenoreja);
• anovulacija;
• neplodnost;
• hirzutizem;
• kršitev presnove maščob (debelost in presnovni sindrom);
• sladkorna bolezen;
• sindrom obstruktivne apneje pri spanju.

Diagnoza sindroma policističnih jajčnikov

Diagnoza temelji na izključitvi nosečnosti (test nosečnosti), pa tudi na študiji estradiola, FSH, TSH in prolaktina v krvnem serumu. Diagnozo potrdimo z ultrazvokom, ki razkrije več kot 10 foliklov v jajčniku; folikli se običajno nahajajo na obrobju in so podobni nizu biserov. Če so opaženi folikli jajčnikov in hirzutizem, je treba izmeriti ravni testosterona in DHEAS. Patološke ravni se ocenjujejo kot pri amenoreji.

, , , , , , ,

Zgodovina in fizični pregled

S temeljitim zbiranjem anamneze se ugotovijo dedni dejavniki za nastanek sindroma policističnih jajčnikov. Pri pregledu se izračunata indeks telesne mase in razmerje med obsegom pasu in obsegom bokov (običajno ≤ 0,8) za diagnosticiranje prekomerne telesne teže in debelosti.

Za sindrom policističnih jajčnikov je značilen polimorfizem kliničnih in laboratorijskih znakov.

, , ,

Posebne metode za diagnosticiranje sindroma policističnih jajčnikov

Obvezno opravite hormonsko študijo na 3.–5. dan menstrualne reakcije: v krvi se določi raven LH, FSH, prolaktina, testosterona, nadledvičnih androgenov - DHEAS, 17-hidroksiprogesterona. Za sindrom policističnih jajčnikov je značilen visok indeks LH/FSH -> 2,5–3 (zaradi povečanja ravni LH) in hiperandrogenizem.

Za razjasnitev vira hiperandrogenizma se opravi ACTH test za diferencialno diagnozo s hiperandrogenizmom, ki ga povzroči mutacija gena, ki kodira encim 21-hidroksilazo v nadledvičnih žlezah (diagnoza obliteriranih in latentnih oblik adrenogenitalnega sindroma). Tehnika: ob 9. uri zjutraj se odvzame kri iz kubitalne vene, nato se intramuskularno injicira 1 mg zdravila synakten-depot, po 9 urah - večkratno odvzem krvi. V obeh delih krvi se določi koncentracija kortizola in 17-hidroksiprogesterona, nato se izračuna koeficient po posebni formuli, katere vrednosti ne smejo presegati 0,069. V teh primerih je test negativen in ženska (ali moški) ni nosilec mutacije gena 21-hidroksilaze.

Za ugotavljanje centralnih oblik policističnih jajčnikov in možnosti zdravljenja z nevrotransmiterskimi zdravili se opravi test z difeninom. Tehnika testiranja: začetna koncentracija LH in testosterona se določi v krvi, nato se difenin jemlje 1 tableto 3-krat na dan 3 dni, nato pa se koncentracija istih hormonov ponovno določi v krvi. Test se šteje za pozitivnega, če se raven LH in testosterona zmanjša.

• Z ultrazvokom spolnih organov se določijo povečani jajčniki (10 cm 3 ali več), številni folikli do 9 mm v premeru, zadebelitev strome jajčnikov, odebelitev kapsule.

• Poleg tega, če obstaja sum na odpornost proti insulinu, se izvede test tolerance za glukozo, da se določi raven insulina in glukoze pred in po vadbi.
• Če sumite na nadledvično genezo sindroma policističnih jajčnikov, se priporoča genetsko svetovanje in HLA genotipizacija.
• Histerosalpingografija.
• Laparoskopija.
• Ocena plodnosti sperme zakonca.

Novembra 2015 so Ameriško združenje kliničnih endokrinologov (AACE), American College of Endocrinology (ACE) in Društvo za presežek androgenov in PCOS (AES) izdali nove smernice za diagnozo PCOS. Ta priporočila so:

1. Diagnostična merila za PCOS morajo vključevati enega od naslednjih treh meril: kronična anovulacija, klinični hiperandrogenizem in policistični jajčniki.
2. Poleg kliničnih izvidov je treba za diagnosticiranje PCOS izmeriti serumske ravni 17-hidroksiprogesterona in anti-Müllerjevega hormona.
3. Analiza ravni prostega testosterona je bolj občutljiva na določanje presežka androgena kot raven celotnega testosterona.

Diferencialna diagnoza

Diferencialna diagnoza se izvaja z drugimi boleznimi, pri katerih opazimo tudi menstrualne motnje, hiperandrogenizem in neplodnost: adrenogenitalni sindrom, tumorji nadledvičnih žlez in jajčnikov, Itsenko-Cushingov sindrom.

, , , , , ,

Zdravljenje sindroma policističnih jajčnikov

Ženskam z anovulacijskim menstrualnim ciklusom (brez ali neredne menstruacije in brez znakov proizvodnje progesterona), v odsotnosti hirzutizma in nepripravljenosti zanositi, prejemajo intermitenten progestin (npr. medroksiprogesteron 5–10 mg peroralno enkrat na dan 10–14 dni v mesecu 12 mesecev) ali peroralnih kontraceptivov za zmanjšanje tveganja za hiperplazijo endometrija in raka ter za zmanjšanje krožečih androgenov.

Ženske, ki imajo PCOS z anovulacijskimi cikli, ki imajo hirzutizem in ne načrtujejo nosečnosti, je zdravljenje usmerjeno v zmanjšanje hirzutizma in uravnavanje ravni testosterona v serumu in DHEAS. Ženske, ki želijo zanositi, se zdravijo zaradi neplodnosti.

Zdravljenje neplodnosti pri sindromu policističnih jajčnikov poteka v dveh fazah:

• 1. faza - pripravljalna;
• 2. faza - stimulacija ovulacije.

Terapija v pripravljalni fazi je odvisna od klinične in patogenetske oblike sindroma policističnih jajčnikov.

• Pri sindromu policističnih jajčnikov in debelosti je indicirano imenovanje zdravil, ki pomagajo zmanjšati odpornost proti insulinu: izbrano zdravilo, metformin, se uporablja peroralno v odmerku 500 mg 3-krat na dan 3-6 mesecev.
• Pri ovarijski obliki sindroma policističnih jajčnikov in visoki ravni LH se uporabljajo zdravila, ki pomagajo zmanjšati občutljivost hipotalamus-hipofiznega sistema do popolnega zatiranja delovanja jajčnikov (ravni estradiola v krvnem serumu).
• buserelin pršilo, 150 mcg v vsako nosnico 3-krat na dan od 21. ali 2. dneva menstrualnega ciklusa, tečaj 1-3 mesece, oz.
• buserelin depot IM 3,75 mg enkrat na 28 dni od 21. ali 2. dneva menstrualnega ciklusa, tečaj 1-3 mesece, oz.
• leuprorelin s.c. 3,75 mg enkrat na 28 dni od 21. ali 2. dneva menstrualnega ciklusa, tečaj 1-3 mesece, oz.
• triptorelin s / c 3,75 mg 1-krat v 28 dneh ali 0,1 mg 1-krat na dan od 21. ali 2. dneva menstrualnega ciklusa, potek je 1-3 mesece.

Ni pomembno, od katerega (21. ali 2.) dneva menstrualnega ciklusa je treba predpisati agoniste GnRH, vendar je bolje, da se predpiše od 21. dne, saj se v tem primeru ciste na jajčnikih ne tvorijo. Pri predpisovanju od 2. dneva cikla faza aktivacije pred fazo supresije v mehanizmu delovanja agonista GnRH sovpada s folikularno fazo cikla in lahko povzroči nastanek cist na jajčnikih.

Alternativna zdravila:

• oz
• etinilestradiol / ciproteron acetat znotraj 35 mcg / 2 mg 1-krat na dan od 5. do 25. dneva menstrualnega ciklusa, potek je 3-6 mesecev.
• Pri nadledvični obliki sindroma policističnih jajčnikov je indicirano imenovanje glukokortikoidnih zdravil:
  • deksametazon 0,25–1 mg peroralno enkrat na dan 3–6 mesecev, oz
  • metilprednizolon 2–8 mg peroralno enkrat na dan 3–6 mesecev, oz
  • peroralni prednizolon 2,5-10 mg enkrat na dan, tečaj 3-6 mesecev.
• Pri osrednji obliki sindroma policističnih jajčnikov se uporabljajo antikonvulzivi:
  • difenin 1 tableta peroralno 1-2 krat na dan;
  • karbamazepin 100 mg peroralno 2-krat na dan, tečaj 3-6 mesecev.

V drugi fazi se stimulira ovulacija.

Izbira zdravil in shema njihove uporabe se določita ob upoštevanju kliničnih in laboratorijskih podatkov. Med indukcijo ovulacije se izvaja natančen ultrazvok in hormonsko spremljanje stimuliranega cikla.

Nesprejemljivo je izvajati indukcijo ovulacije s kakršnimi koli zdravili brez nadzora ultrazvoka. Z indukcijo ovulacije ni priporočljivo začeti ob prisotnosti cističnih formacij v jajčnikih s premerom > 15 mm in debelino endometrija > 5 mm.

Indukcija ovulacije s klomifenom je indicirana za kratko zgodovino bolezni pri mladih ženskah z zadostno ravnjo estrogena (serumski estradiol 15 ie/l).

Klomifen se daje peroralno 100 mg 1-krat na dan od 5. do 9. dneva menstrualnega ciklusa ob istem času dneva.

Kontrolni ultrazvok opravimo 10. dan cikla, ocenimo premer dominantnega folikla in debelino endometrija. Pregledi se izvajajo vsak drugi dan, v periovulatornem obdobju - vsak dan. Ni pomemben dan cikla, temveč velikost vodilnega folikla: če je njegov premer večji od 16 mm, je treba ultrazvok izvajati vsak dan, dokler ne dosežemo velikosti 20 mm.

Alternativni režimi zdravljenja (z izrazitim antiestrogenim učinkom):

• klomifen 100 mg peroralno enkrat na dan od 5. do 9. dneva menstrualnega ciklusa ob istem času dneva +
• etinilestradiol (EE) 50 mcg peroralno dvakrat na dan od 10. do 15. dneva menstrualnega ciklusa oz.
• estradiol v notranjosti 2 mg 2-krat na dan od 10. do 15. dneva menstrualnega ciklusa.

• klomifen 100 mg peroralno enkrat na dan od 3. do 7. dneva menstrualnega ciklusa ob istem času dneva +
• menotropini IM 75-150 ie 1-krat na dan ob istem času od 7.-8. dneva menstrualnega ciklusa oz.
• folitropin alfa IM 75-150 ie enkrat na dan ob istem času od 7. do 8. dneva menstrualnega ciklusa.

Indukcija ovulacije s klomifen citratom ni indicirana v naslednjih primerih:

• s hipoestrogenizmom (raven estradiola v krvnem serumu).
• po predhodni pripravi z agonisti GnRH (zaradi zmanjšanja občutljivosti sistema hipotalamus-hipofiza-jajčniki se razvije hipoestrogenizem);
• pri ženskah v starejši rodni dobi z dolgo zgodovino bolezni in visoko koncentracijo LH v krvnem serumu (> 15 ie / l). Med ponavljajočimi se tečaji stimulacije odmerka klomifena ni priporočljivo povečevati na 150 mg/dan, ker se poveča negativni periferni antiestrogeni učinek.

Stimulacija ovulacije z gonadotropini je indicirana v odsotnosti ustrezne folikulogeneze po stimulaciji s klomifenom, ob prisotnosti izrazitega perifernega antiestrogenega učinka in nezadostne nasičenosti estrogena. Izvaja se lahko tako pri mladih bolnikih kot v pozni rodni dobi.

Zdravila po izbiri:

• menotropini IM 150-225 ie 1-krat na dan od 3.-5. dneva menstrualnega ciklusa hkrati, tečaj 7-15 dni oz.
• urofolitropin / m 150-225 ie 1-krat na dan od 3.-5. dneva menstrualnega ciklusa ob istem času, tečaj je 7-15 dni.

• folitropin alfa intramuskularno 100-150 ie enkrat na dan od 3. do 5. dneva menstrualnega ciklusa ob istem času, tečaj je 7-15 dni raven LH v serumu (> 15 ie/l).

Zdravila po izbiri:

• buserelin v obliki pršila po 150 mcg v vsako nosnico 3-krat na dan od 21. dneva menstrualnega ciklusa oz.
• buserelin depot i / m 3,75 mg enkrat na 21. dan menstrualnega ciklusa;
• leuprorelin s / c 3,75 mg enkrat na 21. dan menstrualnega ciklusa;
• triptorelin s / c 3,75 mg enkrat na 21. dan menstrualnega ciklusa ali 0,1 mg 1-krat na dan od 21. dneva menstrualnega ciklusa +
• menotropini / m 225-300 ie 1-krat na dan od 2. do 3. dne naslednjega menstrualnega ciklusa ob istem času.

Alternativna zdravila (z velikim tveganjem za razvoj sindroma hiperstimulacije jajčnikov):

• menotropini IM 150-225 ie enkrat na dan od 2.-3. dneva menstrualnega ciklusa ob istem času oz.
• folitropin alfa intramuskularno 150–225 ie enkrat na dan od 2. do 3. dneva menstrualnega ciklusa ob istem času +
• ganirelix s/c 0,25 mg 1-krat na dan, od 5. do 7. dne uporabe gonadotropina (ko prevladujoči folikel doseže velikost 13-14 mm);
• cetrorelix s / c 0,25 mg 1-krat na dan, od 5. do 7. dne uporabe gonadotropinov (ko prevladujoči folikel doseže velikost 13-14 mm).

Indukcija ovulacije pri bolnikih pozne reproduktivne starosti(s šibkim odzivom jajčnikov na gonadotropna zdravila).

Zdravila po izbiri:

• menotropini IM 225 ie 1-krat na dan od 3. do 5. dne menstrualnega ciklusa ob istem času +
• triptorelin s / c 0,1 mg 1-krat na dan od 2. dne menstrualnega ciklusa.

Alternativna zdravila:

• triptorelin s / c 0,1 mg 1-krat na dan od 2. dne menstrualnega ciklusa +
• folitropin alfa IM 200-225 ie enkrat na dan od 3. do 5. dneva menstrualnega ciklusa ob istem času.

V vseh shemah z uporabo gonadotropinov se ustreznost odmerka slednjih ocenjuje z dinamiko rasti foliklov (običajno 2 mm / dan). Pri počasni rasti foliklov se odmerek poveča za 75 ie, pri prehitri rasti pa se zmanjša za 75 ie.

V vseh shemah se ob prisotnosti zrelega folikla z velikostjo 18–20 mm, debeline endometrija najmanj 8 mm, zdravljenje prekine in horionski gonadotropin predpiše intramuskularno 10.000 ie enkrat.

Po ugotovitvi ovulacije je podprta lutealna faza cikla.

Zdravila po izbiri:

• didrogesteron v notranjosti 10 mg 1-3 krat na dan, tečaj 10-12 dni oz.
• progesteron v notranjosti 100 mg 2-3 krat na dan ali v nožnico 100 mg 2-3 krat na dan ali intramuskularno 250 mg 1-krat na dan, tečaj 10-12 dni. Alternativno zdravilo (če ni simptomov hiperstimulacije jajčnikov):
• horionski gonadotropin intramuskularno 1500–2500 ie enkrat na dan 3,5 in 7 dni lutealne faze.

Druga zdravila, ki se uporabljajo pri zdravljenju PCOS:

• Antiandrogeni (npr. spironolakton, leuprolid, finasterid).
• Antidiabetična zdravila (npr. metformin, insulin).
• Selektivni modulatorji estrogenskih receptorjev (na primer klomifen citrat).
• Zdravila proti aknam (npr. benzoil peroksid, tretinoinska krema (0,02-0,1%)/gel (0,01-0,1%)/raztopina (0,05%), krema adapalen (0,1%)/gel (0,1%, 0,3%)/raztopina ( 0,1%), eritromicin 2%, klindamicin 1%, natrijev sulfetamid 10%).

Neželeni učinki zdravljenja

Pri uporabi klomifena večina bolnikov razvije periferni antiestrogeni učinek, ki je v zaostajanju rasti endometrija od rasti folikla in zmanjšanju količine cervikalne sluzi. Z uporabo gonadotropinov, predvsem humanega menopavznega gonadotropina (menotropinov), je možen razvoj sindroma hiperstimulacije jajčnikov (OHSS), pri uporabi rekombinantnega FSH (folitropina alfa) pa je tveganje za sindrom hiperstimulacije jajčnikov manjše. Pri uporabi shem, ki vključujejo agoniste GnRH (triptorelin, buserelin, leuprorelin), se poveča tveganje za razvoj sindroma hiperstimulacije jajčnikov, uporaba agonistov GnRH pa lahko povzroči simptome pomanjkanja estrogena - vročine, suho kožo in sluznico.

Napoved

Učinkovitost zdravljenja neplodnosti pri sindromu policističnih jajčnikov je odvisna od kliničnih in hormonskih značilnosti poteka bolezni, starosti ženske, ustreznosti pripravljalne terapije in pravilne izbire sheme indukcije ovulacije.

Pri 30 % mladih žensk s kratko anamnezo bolezni je nosečnost dosežena po pripravljalnem zdravljenju brez indukcije ovulacije.

Učinkovitost stimulacije ovulacije s klomifenom ne presega 30% na 1 žensko, 40% bolnic s sindromom policističnih jajčnikov je odpornih na klomifen.

Uporaba menotropinov in urofolitropina lahko doseže nosečnost pri 45-50% žensk, vendar ti zdravili povečajo tveganje za razvoj sindroma hiperstimulacije jajčnikov.

Sindrom policističnih jajčnikov (PCOS) je patologija strukture in delovanja jajčnikov, za katero je značilen hiperandrogenizem jajčnikov z menstrualno in generativno disfunkcijo.

SINONIMI SINDROMA POLICISTIČNIH JAJČNIKOV

policistični jajčniki, primarni policistični jajčniki, Stein-Leventhalov sindrom, skleropolikistični jajčniki.

Koda ICD-10 E28.2 Sindrom policističnih jajčnikov.

EPIDEMIOLOGIJA SINDROMA POLICISTIČNIH JAJČNIKOV

Pogostnost PCOS je pri ženskah v rodni dobi približno 11 %, v strukturi endokrine neplodnosti doseže 70 %, pri ženskah s hirzutizmom pa se PCOS odkrije v 65–70 % primerov.

ETIOLOGIJA IN PATOGENEZA SINDROMA POLICISTIČNIH JAJČNIKOV

Etiopatogeneza PCOS ni popolnoma razumljena, kljub velikemu številu predlaganih teorij. Hkrati večina raziskovalcev meni, da je PCOS heterogena bolezen, dedno povzročena, za katero so značilne menstrualne nepravilnosti, kronična anovulacija, hiperandrogenizem, povečanje velikosti jajčnikov in značilnosti njihove morfološke strukture: obojestransko povečanje velikosti jajčnikov za 2–6 krat, hiperplazija stromalnih in teka celic ter množica foliklov cistične atrezije 5–8 mm v premeru, zadebelitev ovarijske kapsule.

Kardinalni simptom PCOS- hiperandrogenizem jajčnikov. Če povzamemo razpoložljiva znanstvena dela o tem problemu, je mogoče določiti naslednje mehanizme patogeneze.

Kršitev gonadotropne funkcije. Doba sinteze in uporabe GnRH v 80. letih. zagotavljala ne le možnost indukcije ovulacije, temveč tudi bolj poglobljeno študijo vloge gonadotropne disfunkcije v patogenezi PCOS. Postavljena je bila hipoteza o primarni kršitvi krožnega ritma sproščanja GnRH iz obdobja pubertete kot vzroka PCOS, morda genetsko pogojenega. Pomembno vlogo imajo okoljski (stresni) dejavniki, ki motijo ​​nevroendokrini nadzor pri uravnavanju izločanja GnRH, kar povzroči zvišanje bazalne ravni sinteze LH in relativno zmanjšanje proizvodnje FSH. Znano je, da je puberteta kritično obdobje v življenju dekleta, proti kateremu genetski in okoljski dejavniki prispevajo k manifestaciji različnih nevroendokrinih sindromov.

Zaradi prekomerne stimulacije LH se poveča proizvodnja androgenov v theca celicah, nastane cistična atrezija foliklov s hiperplazijo teca celic in strome, ni selekcije in razvoja prevladujočega folikla. Zaradi relativnega pomanjkanja FSH, ki je potreben za sintezo citokroma P450, ki aktivira encime za presnovo androgenov v estrogene, pride do kopičenja androgenov in pomanjkanja estradiola. Z negativnimi povratnimi mehanizmi znižanje ravni estradiola stimulira sintezo LH, ki je drugi dejavnik za povečanje bazalne ravni LH. Poleg tega estrogeni (predvsem estron), ki se sintetizirajo ekstragonadno iz testosterona v velikih količinah, povečajo občutljivost celic hipofize na GnRH, kar prispeva k kronični hipersekreciji LH. Hiperprodukcija androgenov vodi v atrezijo foliklov, hiperplazijo strome teka celic in albugine. Poleg tega so povišane koncentracije androgena pozitivno povezane z ravnmi inhibina B, ki zavirajo izločanje FSH.

Po drugi strani pa povečanje izločanja GnRH morda ni primarno, ampak sekundarno kot odgovor na hiperprodukcijo androgena in zmanjšanje sinteze estradiola v jajčnikih. Hkrati je hiperandrogenizem jajčnikov posledica kršitve avtoparakrine regulacije rasti in zorenja foliklov, pa tudi motnje regulacije citokroma P450c17. Zaradi teh motenj se zmanjša sinteza estradiola, ki s povratnim mehanizmom stimulira izločanje GnRH. Pri bolnikih z normalno ravnjo gonadotropinov opazimo hiperandrogenizem jajčnikov. To kaže na hiperreakcijo teca celic policističnih jajčnikov na normalno raven LH.

insulinska rezistenca in hiperinzulinemija. O kombinaciji hiperandrogenizma in insulinske rezistence pri PCOS so prvič poročali leta 1980, kar je prispevalo k hipotezi, da bi debelost in hiperinzulinemija morala imeti glavno vlogo pri patogenezi PCOS pri bolnikih z insulinsko rezistenco. Vendar pa je hiperinzulinemija opažena tudi pri bolnikih z normalno telesno težo in PCOS. Zato debelost prispeva k razvoju insulinske rezistence pri PCOS, vendar ni pomemben dejavnik. Pogostnost insulinske rezistence je 35-60%. Patogenetski mehanizmi inzulinske rezistence niso popolnoma znani, so večfaktorski in pri veliki večini bolnikov s PCOS niso posledica okvare insulinskega receptorja, temveč motenj na receptorski in postreceptorski ravni insulinskega signala. transdukcija v celico.

Običajno se inzulin veže na transmembranski insulinski receptor in aktivira več procesov, zlasti avtofosforilacijo tirozina in zaporedne reakcije transporta glukoze v celico. Kot posledica tekočih kaskadnih mehanizmov se sproži inzulinsko posredovan transport glukoze v celico. Pomembno vlogo pri nastanku insulinske rezistence ima genetsko določena kršitev tirozin kinazne poti fosforilacije insulinskih receptorjev. Serinska fosforilacija receptorja zavira aktivnost tirozin kinaze inzulinskega receptorja. Pri bolnikih s PCOS je bila dokazana inhibicija transdukcije insulinskega signala v celico zaradi razširjenosti fosforilacije serina. Isti mehanizmi krepijo aktivnost citokroma P450c17, ki je ključen pri sintezi androgenov tako v jajčnikih kot v nadledvičnih žlezah.

Hiperandrogenizem ima določeno vlogo pri periferni insulinski rezistenci, saj androgeni spreminjajo strukturo mišičnega tkiva v smeri razširjenosti mišičnih vlaken tipa II, ki so manj občutljiva na inzulin. Sočasna debelost, pogosteje visceralna, pri približno 50% bolnikov poslabša obstoječe motnje občutljivosti na inzulin, kar zagotavlja sinergistični učinek.

Običajno ima pri steroidogenezi pomembno vlogo ne insulin, ampak bolj insulinu podoben rastni faktor I. Toda delovanje insulina v koncentracijah nad normo se ne izvaja le prek insulinskih receptorjev, temveč tudi preko receptorjev za insulinu podoben rastni faktor I. Inzulin in insulinu podoben rastni faktor I povečata od LH odvisno sintezo androgena v theca celicah in stromi, stimulirata prekomerno izločanje LH. Inzulin poveča tudi aktivnost citokroma P450c17, s čimer se poveča proizvodnja jajčnikov in nadledvičnih androgenov. Hiperandrogenizem prispeva tudi k povečanju koncentracije prostega biološko aktivnega testosterona zaradi zmanjšanja tvorbe SHBG v jetrih. Pokazalo se je, da insulin uravnava proizvodnjo SHBG. S hiperinzulinemijo se sinteza SHBG zmanjša, kar vodi do povečanja koncentracij prostih frakcij tako testosterona kot estradiola. Poleg tega insulin zavira nastajanje beljakovin, ki vežejo insulinu podoben rastni faktor I, povečuje njihovo biološko aktivnost in posledično sintezo androgenov v jajčnikih.

Vloga debelosti je zmanjšana na ekstragonadno sintezo testosterona in estrona. Ta proces je avtonomen in ni odvisen od gonadotropne stimulacije. Estron, sintetiziran v maščobnem tkivu, zapre "začarani krog" v patogenezi nastanka PCOS in poveča občutljivost hipofize na GnRH.

dejavniki jajčnikov. Nedavne študije pojasnjujejo hiperprodukcijo androgenov z genetsko določeno disregulacijo citokroma P450c17, ključnega encima pri sintezi androgenov v jajčnikih in nadledvičnih žlezah. Aktivnost tega citokroma uravnavajo enaki mehanizmi, ki sodelujejo pri aktivaciji inzulinskega receptorja, t.j. obstaja genetska determinanta hiperandrogenizma jajčnikov, nadledvične žleze in insulinske rezistence. Dokazano je, da je pri bolnikih s PCOS v krvi povečana koncentracija zaviralca apoptoze, t.j. zmanjša se proces atrezije foliklov, ki vztrajajo.

Znano je, da ima približno 50 % bolnikov s PCOS nadledvični hiperandrogenizem. Mehanizmi povečane proizvodnje DHEAS pri bolnikih z normalno in prekomerno telesno težo so različni. Pri bolnicah z normalno telesno maso (približno 30 %) je genetsko pogojena disregulacija citokroma P450c17, kar vodi do povečane proizvodnje androgenov nadledvične žleze in jajčnikov z enim samim mehanizmom. Pri bolnikih z debelostjo je aktivacija androgene funkcije nadledvične žleze posledica prekomerne proizvodnje kortikoliberina in s tem ACTH, zato se poveča sinteza ne le DHEAS, ampak tudi kortizola.

Na podlagi analize rezultatov številnih študij je mogoče predlagati dve različici patogeneze PCOS pri bolnikih z normalno telesno maso in pri bolnikih, odpornih na insulin (sl. 181, 182). Na genetske vzroke hiperandrogenizma nadledvične žleze in jajčnikov pri bolnicah z normalno telesno maso kažejo tudi anamneza in klinični podatki, saj pogostnost preteklih bolezni ni večja kot v populaciji, poleg motenj menstrualnega in generativnega delovanja pa so bolniki nič jih ne moti. Medtem ko se pri bolnikih z debelostjo poveča pogostnost akutnih respiratornih virusnih okužb in številni diencefalni simptomi, kar kaže na centralno, hipotalamično genezo nastanka PCOS - kršitev nevroendokrinega nadzora izločanja GnRH.

Patogeneza PCOS pri inzulinsko odpornih bolnikih je naslednja (slika 18-2). Za puberteto je značilna odpornost na inzulin zaradi povečane proizvodnje rastnega hormona. Inzulin je pomemben mitogeni hormon, nujen je v puberteti v povišanih koncentracijah za normalen telesni razvoj in zorenje organov in tkiv reproduktivnega sistema. Kot smo že omenili, je to kritično obdobje v življenju, ko lahko pride do manifestacije kakršne koli genetsko določene patologije, zlasti pod vplivom različnih okoljskih dejavnikov.

riž. 18-1. Patogeneza PCOS pri bolnikih z normalno telesno težo.

sl.18-2. Patogeneza PCOS pri bolnikih, odpornih na insulin.

Tako je patogeneza PCOS večfaktorska, saj v patološki proces vključujejo dejavnike jajčnikov, nadledvične žleze in ekstraovarialne dejavnike in ima različne mehanizme pri bolnikih z normalno telesno težo, debelostjo in insulinsko rezistenco.

KLINIČNA SLIKA SINDROMA POLICISTIČNIH JAJČNIKOV

Klinična slika PCOS za katero je značilna kršitev menstrualnega ciklusa, primarna neplodnost, prekomerna rast las, akne. V zadnjih letih se vse pogosteje (približno 50 %) pojavljajo ženske z normalno telesno maso, blagimi androgeno odvisnimi dermatopatijami, tako imenovane pacientke brez hirsute. Menarha pravočasna - 12-13 let. Kršitev menstrualnega cikla iz obdobja menarhe - glede na vrsto oligomenoreje pri veliki večini žensk (70%), manj pogosto disfunkcionalne maternične krvavitve (7-9%). Sekundarna amenoreja (do 30 %) se pojavi pri nezdravljenih ženskah, starejših od 30 let, s sočasno debelostjo, pri bolnicah z normalno telesno maso pa z menarho in ni odvisna od trajanja anovulacije.

DIAGNOSTIKA SINDROMA POLICISTIČNIH JAJČNIKOV

Trenutno je večina raziskovalcev sprejela diagnostična merila, predlagana na Rotterdamskem konsenzu leta 2004: oligomenoreja in/ali anovulacija, hiperandrogenizem (klinične in/ali biokemične manifestacije), ehografski znaki policističnih jajčnikov. Prisotnost dveh od teh treh znakov diagnosticira PCOS z izključitvijo drugih vzrokov za nastanek PCOS.

ANAMNEZA

V anamnezi pri bolnikih z normalno telesno maso pogostost preteklih bolezni ni večja kot v populaciji; z debelostjo - visoka pogostost nevroinfekcij, ekstragenitalna patologija, poslabšana dednost za diabetes mellitus, ki ni odvisen od insulina, debelost, arterijska hipertenzija.

ZDRAVNIŠKI PREGLED

Pri fizičnem pregledu je morfotip ženski, s prekomerno telesno težo, večina bolnikov ima visceralni tip razporeditve maščobnega tkiva; resnost hirzutizma od skromne do izrazite. Indeks telesne mase se določi: prekomerna telesna teža se šteje, ko je indeks telesne mase več kot 26 kg/m2, debelost pa, ko je indeks telesne mase večji od 30 kg/m2. Glede na naravo porazdelitve maščobnega tkiva je debelost lahko ženskega tipa ali ginoidne (enakomerna porazdelitev maščobnega tkiva) ali moškega tipa (centralna, cushingoidna, androidna, visceralna) s prevladujočim odlaganjem maščobnega tkiva v območje ramenskega obroča, sprednje trebušne stene in mezenterije notranjih organov. Visceralni tip debelosti pogosteje spremlja insulinska rezistenca in ga opazimo pri 80 % bolnikov s PCOS in prekomerno telesno težo. Priporočljivo je določiti ne le indeks telesne mase, temveč tudi razmerje med pasom in boki. Ta indeks označuje vrsto debelosti in tveganje za presnovne motnje. Razmerje med pasom in prostornino bokov več kot 0,85 ustreza visceralnemu tipu in manj kot 0,85 - ženski tipu debelosti.

Klinična manifestacija insulinske rezistence je prisotnost "akantoze nigroid": področja hiperpigmentacije kože na mestih trenja (dimeljska, aksilarna itd.). Pri palpaciji mlečnih žlez se pri večini bolnikov ugotovijo znaki fibrocistične mastopatije. Pri ginekološkem pregledu pri bolnicah z normalno telesno maso ugotavljamo povečane jajčnike.

LABORATORIJSKE RAZISKAVE

Pri pregledu ravni hormonov v krvi večina bolnikov ugotovi povečano koncentracijo LH, testosterona, 17-OP, povečanje razmerja LH / FSH za več kot 2,5; v 50-55% primerov - zmanjšanje koncentracije SHBG, povečanje koncentracije DHEAS, pri 25% bolnikov - povečanje koncentracije prolaktina. Občutljiva metoda za diagnosticiranje hiperandrogenizma je določitev indeksa prostega androgena, ki se izračuna po naslednji formuli:

Indeks prostega androgena = skupni T x 100 / SHBG

Znatno povečanje ravni 17-OP in DHEAS zahteva najprej odstranitev CAH. Za to se v sodobni klinični praksi uporablja test z ACTH. Povečanje ravni 17OP in DHEAS (več kot 8-10-krat) kot odziv na dajanje ACTH kaže na CAH, katerega vzrok je genetsko pogojena pomanjkljivost encima 21hidroksilaze.

Udeležba jajčnikov in nadledvičnih žlez pri sintezi testosterona je približno enaka - vsaka po 30%. Zato povečana koncentracija testosterona ne more razlikovati med hiperandrogenizmom nadledvične žleze in jajčnikov. V zvezi s tem lahko zdravniki za namen diferencialne diagnoze priporočijo določitev DHEAS v krvni plazmi, glavnega markerja hiperandrogenizma nadledvične žleze, pred in po testu z deksametazonom. Študija 17 kortikosteroidov in steroidnega profila urina ni zelo informativna, saj odraža presnovo vseh androgenov in tudi po testu z deksametazonom ne more natančno določiti njihovega vira.

Diagnoza presnovnih motenj je v prvi vrsti namenjena ugotavljanju odpornosti proti insulinu s pomočjo peroralnega testa tolerance na glukozo. Hkrati se v krvi določijo bazalne in stimulirane z vnosom 75 g glukoze ravni insulina in glukoze. Če se po 2 urah raven glukoze v krvi vrne na prvotne vrednosti, vendar insulina ni, to kaže na insulinsko rezistenco. Če se po 2 urah poveča raven ne samo insulina, ampak tudi glukoze, to kaže na oslabljeno toleranco za glukozo. Hkrati se poveča bazalna koncentracija insulina. Na naslednji stopnji presnovnih motenj se razvije od insulina neodvisen diabetes mellitus, ki se diagnosticira s povečano bazalno koncentracijo glukoze in insulina. Vendar pa test tolerance za glukozo ni priporočljiv.

Glavna klinična in biokemična merila za odpornost proti insulinu so: visceralna debelost, črna akantoza, hiperinzulinemija, stimulirana z glukozo, raven insulina na tešče 12,2 mIU/l ali več, indeks HOMA nad 2,5 (inzulin na tešče x glukoza na tešče / 22,5).

INSTRUMENTALNE ŠTUDIJE

Najpomembnejša metoda pri diagnozi PCOS je ehoskopska slika policističnih jajčnikov.

Ehoskopska merila za policistične jajčnike:

• prostornina jajčnikov več kot 8 cm3;
• povečanje območja hiperehogene strome;
• število anehogenih foliklov s premerom do 10 mm je najmanj deset;
• povečan pretok krvi in ​​obilna žilna mreža v stromi (z Dopplerjem).

V nasprotju z ehoskopsko sliko multifolikularnih jajčnikov, značilnih za zgodnjo puberteto, hipogonadotropno amenorejo, sindrom rezistentnih jajčnikov, je specifična manifestacija multifolikularnih jajčnikov na ultrazvoku majhno število foliklov s premerom približno 10 mm, ki se nahajajo po celotnem jajčniku med majhna količina strome s šibkim odmevnim signalom, volumen jajčnikov pa ne presega 8 cm3.

Po podatkih ehografskih in endoskopskih preiskav smo glede na lokacijo foliklov glede na stromo ločili dve vrsti policističnih jajčnikov: policistični jajčnik tipa I - difuzni - in tip II - periferna lokacija foliklov glede na hiperehogeno. stroma. Tip I pogosteje opazimo pri bolnikih z normalno telesno težo, slabim hirzutizmom, odpornimi na klomifen, visoko incidenco sekundarne amenoreje in OHSS. Policistične jajčnike tipa II (klasični), ki jih vsi dobro poznamo, pogosteje odkrijemo pri debelih bolnikih. Bolnice s policističnimi jajčniki tipa I so imele v anamnezi nosečnosti, ki so se v zgodnjih fazah končale s spontanim splavom. Glede na funkcionalne diagnostične preiskave se v njih občasno testirajo ovulacijski ciklusi z NLF, pri vizualnem pregledu med laparoskopijo pa se odkrijejo tekaluteinske ciste s premerom 10–20 mm, podobne luteinizacijskemu sindromu neovuliranega folikla. Hkrati so jajčniki veliki, kapsula jajčnikov je tanka, vendar gladka brez stigm, kar kaže na anovulacijo. Ta klinično-morfološka varianta PCOS (normalna telesna teža, slab hirzutizem, visoka incidenca sekundarne amenoreje, policistični jajčniki tipa I) postaja vse pogostejša. Med temi bolniki opazimo "ovulirajoče policistične jajčnike" (približno 9-11%). Pogosto laparoskopija razkrije OHSS brez predhodne uporabe stimulansov ovulacije v obliki tekaluteinskih cist, včasih večkomornih, s skupno velikostjo od 5 do 10 cm v premeru. Ta tako imenovana endogena hiperstimulacija zaradi vpliva lastnih gonadotropinov, katerih raven je lahko normalna, se pojavi pri približno 11-14 % bolnic s policističnimi jajčniki tipa I. To dejstvo kaže na hiperreakcijo theca celic na normalno koncentracijo LH.

Biopsija endometrija je indicirana za ženske z aciklično krvavitvijo zaradi velike razširjenosti hiperplastičnih procesov endometrija. Trenutno ni dvoma, da imajo ženske s PCOS visoko tveganje za razvoj raka endometrija. Oteževalni dejavniki vključujejo presnovne motnje in trajanje anovulacije.

DIFERENCIALNA DIAGNOSTIKA SINDROMA POLICISTIČNIH JAJČNIKOV

Diferencialna diagnoza se izvaja pri bolnikih z normalno telesno maso s CAH, z debelostjo pa s sekundarnimi policističnimi jajčniki pri bolnikih s presnovnim sindromom (tabele 18-1, 18-2). Kot je razvidno iz predstavljenih podatkov, se pri nastanku sekundarnih policističnih jajčnikov hormonska in ehografska slika ne razlikuje od tiste pri PCOS z debelostjo. Samo na podlagi anamneznih podatkov (prisotnost obdobja redne menstruacije, nosečnosti, poroda, sekundarne menstrualne in generativne disfunkcije v ozadju povečanja telesne mase) lahko PCOS z debelostjo ločimo od sekundarnih policističnih jajčnikov. Po našem mnenju je to pomembno za praktične zdravnike, saj bo trajanje kronične hiperandrogene anovulacije pri bolnikih s PCOS (z menarho) in debelostjo bistveno daljše, kar bo v prvi vrsti vplivalo na učinkovitost različnih metod stimulacije ovulacije.

Tabela 18-1. Diferencialna diagnostična merila za VDKN in PCOS z normalno telesno maso

Tabela 18-2. Diferencialna diagnostična merila za sekundarni PCOS v ozadju MS in PCOS z debelostjo

ZDRAVLJENJE SINDROMA POLICISTIČNIH JAJČNIKOV

CILJI ZDRAVLJENJA

Zdravljenje bolnikov s PCOS je namenjeno:

• normalizacija telesne teže in presnovne motnje;
• obnovitev ovulacijskega menstrualnega ciklusa;
• obnova generativne funkcije;
• odprava hiperplastičnih procesov endometrija;
• odprava kliničnih manifestacij hiperandrogenizma - hirzutizem, akne.

MEDICINSKO ZDRAVLJENJE SINDROMA POLICISTIČNIH JAJČNIKOV

Ne glede na končni cilj zdravljenja je na prvi stopnji potrebno normalizirati telesno težo in popraviti presnovne motnje. Kompleksna metabolična terapija, vključno z načeli racionalne prehrane in zdravil, je podrobno opisana v poglavju Metabolični sindrom.

Pri inzulinsko odpornih bolnikih z normalno telesno maso se pri I. stopnji priporoča zdravljenje z metforminom, zdravili iz skupine bigvanidov. Metformin vodi do zmanjšanja periferne insulinske rezistence z izboljšanjem izrabe glukoze v jetrih, mišicah in maščobnem tkivu. Zdravilo je predpisano v odmerku 1000-1500 mg na dan pod nadzorom testa tolerance za glukozo. Trajanje terapije je 3-6 mesecev, tudi v ozadju stimulacije ovulacije.

Stimulacija ovulacije se izvaja pri bolnikih, ki načrtujejo nosečnost, po normalizaciji presnovnih motenj. V prvi fazi indukcije ovulacije se uporablja klomifen citrat. Opozoriti je treba, da dolgo uporabljena metoda stimulacije ovulacije s predpisovanjem estrogensko-progestinskih zdravil, ki temelji na povratnem učinku po njihovi preklicu, ni izgubila svoje priljubljenosti. Klomifen citrat je sintetični antiestrogen, razred selektivnih modulatorjev ER. Mehanizem njegovega delovanja temelji na blokadi ER na vseh ravneh reproduktivnega sistema. Po ukinitvi klomifen citrata povratni mehanizem poveča izločanje GnRH, kar normalizira sproščanje LH in FSH in s tem folikulogenezo jajčnikov. Klomifen citrat se predpisuje od 5. do 9. dneva menstrualnega ciklusa, 50-100 mg na dan. Če pri predpisovanju 100 mg učinka ni, potem nadaljnje povečanje odmerka klomifen citrata ni priporočljivo. Če pri največjem odmerku 3 mesece ni ovulacije, se lahko šteje, da je bolnica odporna na klomifen citrat. Kriterij za oceno učinkovitosti stimulacije ovulacije je obnova rednih menstrualnih ciklov s hipertermično bazalno temperaturo 12–14 dni, raven progesterona sredi druge faze cikla je 15 ng/ml ali več, kot kot tudi potrditev ovulacije s posameznim testom, ki določa preovulatorni vrh LH v urinu.

Hiperinzulinemija zmanjša učinkovitost stimulacije ovulacije, zato je pri inzulinsko odpornih bolnicah s PCOS predpisan klomifen citrat med jemanjem metformina, kar poveča pojavnost ovulacije in nosečnosti v primerjavi s samim klomifen citratom. Trajanje hiperandrogene anovulacije (več kot 10 let), starost nad 28 let lahko prispeva tudi k odpornosti na klomifen citrat. Razlikujemo lahko naslednja merila za odpornost na klomifen: starost nad 30 let, indeks telesne mase > 25, prostornina jajčnikov > 10 cm3, raven LH > 15 ie / l, raven estradiola<150 пмоль/л.

Kombinirani režimi za zdravljenje klomifen citrata. Dajanje ovulacijskega odmerka 10.000 ie hCG lahko poveča možnost zanositve, če ni odziva na samo klomifen citrat. Hkrati je potrebno ultrazvočno spremljanje rastočega folikla, hCG se daje z dominantnim premerom folikla najmanj 18 mm, po katerem se po 34–36 urah zazna ovulacija procesa implantacije. V povezavi z antiestrogenim učinkom klomifen citrata lahko pride do nezadostne napetosti cervikalne sluzi v predovulacijskem obdobju, zmanjšanja proliferativnih procesov v endometriju. Zato je učinek klomifen citrata v smislu indukcije ovulacije večji kot ob začetku nosečnosti. Za odpravo teh neželenih učinkov je od 9. do 14. dne cikla priporočljivo predpisati naravne estrogene - estradiol v odmerku 2–4 mg. Z NLF lahko povečate odmerek klomifen citrata ali predpišete gestagene v drugi fazi cikla od 16. do 25. dne. V tem primeru so zaželeni naravni progesteronski pripravki (didrogesteron 20 mg na dan ali progesteron 200 mg na dan).

Kombinirano zdravljenje s klomifen citratom in gonadotropini je učinkovitejše. Klomifen citrat je predpisan 100 mg od 2.–3. do 6.–7. dneva cikla, nato pa 5., 7., 9., 11., 13. dan dajemo rekombinantni FSH v odmerku 50–150 ie na dan pod nadzorom ultrazvoka. folikulogeneza. S preovulacijskim premerom folikla najmanj 18 mm se daje 10.000 ie hCG. Drugo fazo je mogoče podpreti z imenovanjem gestagenov (didrogesteron, progesteron). V odsotnosti nosečnosti v ozadju ovulacijskih ciklov je indicirana laparoskopija za izključitev peritonealnih dejavnikov neplodnosti. V zadnjih letih so bili uporabljeni antagonisti GnRH za doseganje povratnega učinka po njihovem umiku (podobno kot pri estrogensko-gestagenskih zdravilih). Toda v ozadju antagonistov GnRH pride do izrazitejšega zatiranja gonadotropne funkcije, zato je učinek pri spodbujanju ovulacije po odtegnitvi večji kot po estrogenih progestinskih zdravilih. Priporoča se 4–6 injekcij antagonistov GnRH. Ta način stimulacije ovulacije je zaželeno priporočiti pri mladih bolnicah z normalno telesno maso s policističnimi jajčniki tipa I, da se izognemo razvoju OHSS.

V drugi fazi stimulacije ovulacije pri bolnicah s PCOS, odpornim na klomifen, ki načrtujejo nosečnost, so predpisani gonadotropini. Zdravila najnovejše generacije ustvarjajo bistveno nove tehnologije. Eden prvih je bil rekombinantni pripravek čistega FSH - puregon ©, njegovega analoga - gonalF ©, z uporabo katerega je manjše tveganje za razvoj OHSS. Pri predpisovanju gonadotropinov je treba bolnico seznaniti s tveganjem za večplodno nosečnost, možnim razvojem OHSS in visokimi stroški zdravljenja. V zvezi s tem je treba zdravljenje izvajati šele po izključitvi patologije maternice in cevi, moškega dejavnika neplodnosti. Obstaja veliko režimov zdravljenja z gonadotropinom (podrobno so opisani v ustreznih smernicah). Glavno načelo zdravljenja z gonadotropini je strogo transvaginalno ultrazvočno spremljanje za pravočasno prekinitev stimulacije, da se prepreči razvoj OHSS. Uporaba antagonistov GnRH v protokolih za indukcijo ovulacije pri bolnicah s PCOS se vse pogosteje uporablja, saj zavira vrhove presežnega izločanja LH, kar izboljša kakovost oocitov in zmanjša tveganje za razvoj OHSS.

KIRURŠKO ZDRAVLJENJE SINDROMA POLICISTIČNIH JAJČNIKOV

Kirurška laparoskopska indukcija ovulacije je najbolj priljubljena pri ženskah s PCOS, ki so odporne na klomifen, zaradi dostopnih stroškov zdravljenja. Poleg tega so prednosti laparoskopije odsotnost tveganja za OHSS, začetek večplodne nosečnosti in možnost odprave pogosto pridruženega peritonealnega faktorja neplodnosti. Poleg klinaste resekcije laparoskopija ponuja kauterizacijo jajčnikov z različnimi energijami (termo, elektro, laser), ki temelji na uničenju strome. Odsotnost ovulacije v 2–3 ciklih zahteva dodatno predpisovanje klomifen citrata, pri inzulinsko odpornih bolnicah pa metformina, ki poveča stopnjo nosečnosti. Praviloma se nosečnost pojavi v 6-12 mesecih, v prihodnosti pa se pogostost nosečnosti zmanjša.

Izbira metode kirurške stimulacije ovulacije je odvisna od vrste in volumna policističnih jajčnikov, trajanja anovulacije. Pri znatnem povečanju volumna policističnih jajčnikov, ne glede na vrsto, je priporočljiva klinasta resekcija. Z rahlim povečanjem volumna policističnih jajčnikov je mogoče izvesti endokoagulacijo strome po vrsti demedulacije. Ta taktika temelji na patogenetskih mehanizmih kirurške stimulacije ovulacije - izvede se največja odstranitev (ali uničenje) strome policističnih jajčnikov, ki izloča androgen, zaradi česar se ekstragonadna sinteza estrona iz testosterona zmanjša in občutljivost hipofiza na GnRH se normalizira.

NADALJNJE UPRAVLJANJE

Kljub precej visoki splošni učinkovitosti različnih metod stimulacije ovulacije (75–80%) pri obnovi ovulacije in plodnosti pri bolnikih s PCOS, večina zdravnikov opaža ponovitev simptomov. V bistvu je recidiv opažen pri bolnikih, ki so uresničili generativno funkcijo s konzervativnimi metodami zdravljenja, pa tudi po kauterizaciji policističnih jajčnikov. Zato je po porodu treba preprečiti ponovitev PCOS, pa tudi tveganje za razvoj hiperplastičnih procesov endometrija in dolgoročne posledice inzulinske rezistence - bolezni srca in ožilja, od insulina neodvisen diabetes mellitus. V ta namen je najbolj smotrno predpisati COC, po možnosti monofazne (Yarina ©, Zhanin ©, Marvelon ©, Diane © itd.), pri bolnikih z debelostjo pa je priporočljiva uvedba intravaginalnega hormonskega sproščajočega sistema NovaRing ©. , pri uporabi katerega ni povečanja telesne mase. S slabim prenašanjem COC se lahko gestageni priporočajo v drugi fazi ciklusa.

Zdravljenje hiperplastičnih procesov endometrija. Če se odkrije hiperplazija endometrija, potrjena s histološkim pregledom, se v prvi fazi izvaja terapija z estrogenskimi gestageni, gestageni ali antagonisti GnRH, pri debelosti pa so zaželeni gestageni. Hormonska terapija hiperplastičnih procesov endometrija zagotavlja osrednji in lokalni mehanizem delovanja zdravila, ki je sestavljen iz zatiranja gonadotropne funkcije hipofize, ki zavira folikulogenezo in posledično zmanjša endogeno sintezo steroidov; lokalno delovanje hormonskih zdravil prispeva k atrofičnim procesom endometrija. Hormonsko zdravljenje hiperplazije endometrija pri inzulinsko odpornih bolnikih s PCOS poteka v ozadju metabolne terapije. Brez korekcije presnovnih motenj (hiperinzulinemija, hiperglikemija, dislipidemija) je recidiv naraven, kar je povezano z vlogo maščobnega tkiva pri steroidogenezi, kot tudi hiperinzulinemija pri poslabšanju obstoječih endokrinih motenj pri PCOS.

Za uravnavanje menstrualnega ciklusa in zdravljenje androgen odvisnih dermatopatij se priporočajo KPK z antiandrogenim delovanjem. Podaljšani režim jemanja COC je učinkovitejši pri zmanjševanju hirzutizma, saj se v sedemdnevnem premoru obnovi gonadotropna funkcija hipofize in posledično sinteza androgenov.

BIBLIOGRAFIJA
Gevorkyan M.A., Manukhin I.B. et al. // Problemi razmnoževanja. - 2004. - Št. 3. - S. 20.
Manukhin I.B., Gevorkyan M.A., Kushlinsky N.E. // Porodništvo in ginekologija. - 2001. - Št. 6. - S. 33–36.
Manukhin I.B., Gevorkyan M.A., Kushlinsky N.E. Sindrom policističnih jajčnikov. - M., 2004. - 240 str.
Manukhin I.B., Tumilovič L.G., Gevorkyan M.A. Klinična predavanja iz ginekološke endokrinologije. - M., 2006.
Nazarenko T.A. Sindrom policističnih jajčnikov. - M., 2005. - S. 100–138.
Azziz R., Bradley E.L., Potter H.D., Boots L.R. // J. Clin. Endokrinol. Metab. - 1995. - Zv. 80. - str. 400–405.
Bachmann G.A. // Am. J. Obstet. Ginekol. - 1998. - Zv. 179, št. 6. - Str. S87–89.
Barnes R.B. // J. Endocrinol. Investirajte. - 1998. - Zv. 21. - str. 567–579.
Ciampelli M., Guido M. et al. // Plodna. Sterilno. - 2000. - Zv. 73, št. 4. - str. 712–716.
De Leo V., Ia Marca A., Orvieto R. et al. // J. Clin Endocrinol Metab. - 2000. - Zv. 85. - str. 1598–1600.
Kelstimur F., Sahin Y. // Fertil Steril. - 1998. - Zv. 69. - str. 66–69.
Kolodziejczyk B., Duleba A.J. et al. // Fert. Sterilno. - 2000. - Zv. 73, št. 6. - str. 1149–1154.
Rosenfield R. In stranski sindrom policističnih jajčnikov. - 2001. - Str. 51–61.
Tsilchorozidou T., Overton C., Conway G. // Clin. Endokrinol (Oxf). - 2004. - letnik. 60. – str. 1–17.

Policistični jajčniki (koda ICD-10: E28.2) so eden od glavnih vzrokov ženske neplodnosti. Ta pogosta bolezen prispeva k nastanku motenj v telesu ženske: ovulacija ne pride, možnosti za spočetje otroka se zmanjšajo na skoraj nič. Pri policističnih jajčnikih se povečajo, v njih nastanejo majhne izrastke (ciste), ki so napolnjene s tekočino.

Pogosto bolezen najdemo pri ženskah s presežkom moških spolnih hormonov. Jajčece ne dozori, ovulacije ni. Folikel ne poči, ampak se napolni s tekočino in postane cista. Zaradi tega se jajčniki povečajo.

Simptomi

Bolezen je po simptomih mogoče ugotoviti le pri 10% žensk v rodni dobi. Pogosto se takšna bolezen odkrije v puberteti. Najbolj zanesljiv simptom je nepravilen mesečni ciklus, njegova odsotnost, dolge zamude, do več mesecev, neplodnost (ženska neplodnost po ICD-10). Pogosto bolezen spremlja diabetes mellitus, kandidozo. Kombinira se z motnjami ščitnice, nadledvične žleze. Za sindrom policističnih jajčnikov je značilno močno povečanje telesne mase (10 ali več kg). Glede na študije maščobne obloge v središču trupa kažejo na povečano raven androgenov, lipidov in sladkorja. Prekomerna telesna teža je pogosta težava žensk s to boleznijo. S policistično boleznijo veliko žensk dolgo ne more zanositi. Vendar vsi bolniki ne poročajo o prisotnosti takšnih simptomov.

Vzroki

Obstaja več teorij o vzrokih bolezni.

Po eni teoriji se bolezen pojavi zaradi nezmožnosti telesa za predelavo insulina. Povečana raven inzulina, ki ga proizvaja trebušna slinavka, spodbuja proizvodnjo androgenov. Hormonsko neravnovesje moti proces ovulacije.

Po drugi teoriji zgostitev beljakovinske ovojnice jajčnikov vodi do intenzivne tvorbe androgenov.

Prav tako zdravniki ne izključujejo pomena dednosti in genetskega dejavnika.

Drug vzrok policističnih jajčnikov je lahko nosečnost, ki se pojavi s hudo toksikozo, grožnjo splava in drugimi patologijami.

Bolezen se lahko manifestira tudi po uporabi hormonskih zdravil med nosečnostjo.

Polikistični jajčniki so možni z nalezljivo boleznijo ali rednimi prehladi v otroštvu. Pogosti tonzilitisi (ICD-10:J35.0) vplivajo na nastanek bolezni: jajčniki in tonzile so med seboj povezani.

Stres in pretirana telesna aktivnost lahko prispevata k razvoju policistične bolezni.

Diagnostika

Če obstajajo značilni simptomi, lahko zdravniki takoj postavijo diagnozo, ki se potrdi po pregledu. Pri pregledu je specialist pozoren na stanje kože, prisotnost prekomerne teže, naravo rasti las in splošno stanje telesa.

Za ugotavljanje stanja spolnih organov je predpisan klinični in laboratorijski pregled. Ultrazvok majhne medenice vam omogoča, da ugotovite spremembe v tkivih jajčnikov, koliko so povečani. Poveča se vezivno tkivo. Ultrazvočni pregled lahko pokaže tudi prisotnost majhnih cist v enem ali dveh jajčnikih hkrati in zmanjšanje velikosti maternice.

Slika avtorja jk1991 na FreeDigitalPhotos.net

Biokemični krvni test razkrije presnovne motnje. Za takšno bolezen je običajno značilna povišana raven holesterola ali glukoze. Preiskujejo tudi raven lipidov in inzulina v krvi.

Krvni test za določanje hormonov pomaga ugotoviti, kako povišana je raven moških spolnih hormonov. Pri policistični bolezni se običajno poveča raven testosterona in inzulina, zniža se raven progesterona.

Včasih se zdravniki zatečejo k biopsiji. Endometrij se postrga in nato pregleda pod mikroskopom. Postopek je pogosto predpisan bolnikom z disfunkcionalno krvavitvijo.

Odčitki bazalne temperature lahko kažejo tudi na patologijo. Če je ženska zdrava, se bo temperatura v drugi polovici cikla dvignila. Ko bolezen ostane nespremenjena. Prav tako je treba ugotoviti verjetnost vpliva genetskega dejavnika, preučiti floro brisov iz nožnice, s tomografijo izključiti možnost tumorja.

Za diagnozo in zdravljenje se uporablja laparoskopska metoda. Razkriva subkapsularne ciste, velikost jajčnikov, zadebelitev kapsule.

Zdravljenje

Poleg tega, da se znebite policistične bolezni, bo zdravljenje pomagalo zmanjšati manifestacijo drugih simptomov: hirzutizma, aken, bolečin in drugih. Policistični jajčniki se zdravijo s konzervativnimi in kirurškimi metodami.

Slika nenetus na FreeDigitalPhotos.net

Pogosto so predpisana hormonska zdravila. Njihovo delovanje je usmerjeno v normalizacijo delovanja hormonov. Prav tako se lahko bolnik znebi aken, alopecije, rasti las in drugih neželenih simptomov. Običajno so predpisani peroralni kontraceptivi. Pomagali bodo pri uravnavanju cikla in normalizaciji ovulacije. Spodbujajo tudi rast foliklov v jajčnikih in povzročajo ovulacijo.

Če je glavni cilj ženske nosečnost, vendar peroralni kontraceptivi niso delovali, se mora prepričati, da ni drugih vzrokov za neplodnost. Če želite to narediti, morate biti pregledani zaradi obstrukcije jajcevodov, mož mora darovati spermo za analizo. Če so rezultati dobri, bo zdravnik predpisal stimulacijo ovulacije.

Učinkovita je lahko tudi endovaginalna vibromasaža. Vpliv nizkofrekvenčnih vibracij prispeva k širjenju žil genitalnih organov in spodbuja ovulacijo. Dostop zdravil do jajčnikov se bo izboljšal, presnovni procesi se bodo pospešili. Vibromasaža je kontraindicirana pri nosečnosti, menstruaciji, tumorjih, vnetju medeničnih organov, tromboflebitisu.

Kirurški način zdravljenja problema policističnih jajčnikov se obravnava v naslednjih primerih:

• če medicinska metoda ni prinesla pozitivnih rezultatov;
• bolezen poteka z dolgotrajno kršitvijo cikla;
• ženska je stara več kot trideset let.

Med operacijo se zatečejo k uničenju tistega dela jajčnikov, ki sintetizira androgene. Toda jajčnik se lahko hitro opomore, zato je učinek kratkotrajen. Če želi bolnica zanositi, naj poskusi zanositi nekaj mesecev po operaciji.

Veliko operacij sindroma policističnih jajčnikov se izvaja laparoskopsko. Vsi testi pred laparoskopijo morajo biti normalni. Prisotnost kršitev bo povzročila zaplete po operaciji. Laparoskopijo lahko izvajate na kateri koli dan cikla, razen na dneve menstruacije: obstaja nevarnost velike izgube krvi. Običajno zdravniki uporabljajo naslednje metode laparoskopije: klinasto resekcijo in elektrokoagulacijo.

Klinasta resekcija

Ta način delovanja pomaga zmanjšati raven testosterona in androstendiona. Če so policistični jajčniki glavna ovira za spočetje, večina žensk po resekciji zanosi.

Po tem mora bolnik popiti tečaj hormonskih zdravil za obnovitev menstruacije. Ovulacija se pogosto pojavi dva tedna po resekciji. Bolnik se lahko tretji dan vrne domov, če ne sledijo zapleti. Po tej metodi delovanja obstaja velika verjetnost nosečnosti v prvem mesecu in prvih šestih mesecih.

Postopoma se lahko ciste ponovno pojavijo. Pri nekaterih bolnicah pride do prenehanja stabilne menstruacije 3 leta po resekciji. Zato morate skrbno spremljati cikle in obiskati zdravnika.

Možne negativne posledice klinaste resekcije:

• adhezije;
• zunajmaternična nosečnost;
• neplodnost.

Glavna kontraindikacija za operacijo je rak jajčnikov.

Laparoskopska elektrokoagulacija

Med laparoskopsko elektrokoagulacijo se z elektrodo naredijo zareze na jajčniku, opravi se kauterizacija krvnih žil, da se prepreči krvavitev. To je bolj nežen način. S tem postopkom se poveča možnost nastanka jajčeca. Laparoskopija običajno traja 15 minut. Bolnik je hospitaliziran več dni.

Bolnike spodbujamo, naj se več gibljejo v nekaj urah po laparoskopiji. Ženske le redko potrebujejo zdravila proti bolečinam, ker je tkivno poškodovano malo ali nič. Pred klinasto resekcijo ima elektrokoagulacija številne prednosti:

• minimalno tveganje za nastanek adhezije;
• majhna izguba krvi;
• brez šivov na trebuhu.

Obdobje rehabilitacije predvideva omejitve: spolni počitek do enega meseca, šport je kontraindiciran. Hormonska zdravila bodo pomagala preprečiti ponovitev bolezni. Laparoskopija lahko uravnava mesečni ciklus in delo jajčnikov.

Prehrana

Če ima ženska prekomerno telesno težo, bo morala shujšati. Spremljati mora količino ogljikovih hidratov in kalorij v svoji prehrani ter redno telovaditi. Samo hujšanje lahko zniža raven androgena in inzulina ter obnovi ovulacijo. Z izgubo celo 10 % začetne teže je mogoče obnoviti normalen menstrualni ciklus in zmanjšati nevarne posledice v prihodnosti. Toda prestroge diete in post so kontraindicirane.

Iz prehrane je treba izključiti sodo in sadne sokove. Vsebujejo preveč sladkorja. Prednost je treba dati sveže iztisnjenemu soku grenivke, razredčenemu z vodo. Izključiti je treba sladkarije, čokolado, sladko pecivo. Bolje jih je nadomestiti s suhim sadjem, oreščki, jagodami. Sladila so tudi škodljiva. So skoraj popolnoma brez kalorij, vendar so lahko prebavljivi ogljikovi hidrati. Meso, kuhano na pari, je veliko bolj zdravo kot ocvrto meso. Obroke iz bele moke je treba nadomestiti s polnozrnatimi. Polna zrna so vir vlaknin, mineralov in vitaminov. Izboljša se delo črevesja, obnovljena je struktura kože. Polnozrnate žitarice vključujejo polnozrnato ajdo, grobe ovsene kosmiče, nepredelane pšenične in ječmenove kosmiče, rjavi in ​​divji riž.

Izogibati se je treba mlečnim izdelkom z visoko vsebnostjo maščob. Na teden morate zaužiti približno kilogram mlečnih izdelkov. Prav tako morate zmanjšati vnos živil s kofeinom.

Ljudska zdravila

Nekatera ljudska zdravila lahko izboljšajo delovanje hormonskega sistema. Vendar ne smete uporabljati sredstev brez dovoljenja zdravnika.

Pri policistozi je priporočljivo jemati infuzijo borove maternice. 2 žlici trave prelijemo z dvema skodelicama vrele vode, pokrijemo in pustimo stati 2 uri. Ko se kuha, rastlina izgubi svoje koristne lastnosti. Po tem je treba tekočino filtrirati in vzeti po žlici na dan. Korenina sladkega korena ima protivirusne in antibakterijske lastnosti. Infuzija lahko zniža krvni tlak, raven holesterola. Lahko zmanjša proizvodnjo testosterona. Ne uporabljajte neprekinjeno več kot 6 tednov. Eno žlico korenine prelijte s kozarcem vrele vode, pustite stati eno uro in pijte enkrat na dan.

Ljudska zdravila so neuporabna zunaj kompleksa zdravljenja z zdravili, njihova nesistematična ali pretirana uporaba pa je lahko zdravju škodljiva.

Posledice

Zakaj so policistični jajčniki nevarni? Pogosto se razvije v resne in nevarne bolezni. Ženske s to diagnozo imajo nagnjenost k sladkorni bolezni, kapi, drugim srčnim boleznim in onkologiji. Glavni zaplet policistične bolezni je rak endometrija (rak endometrija po ICD-10). Z nepravilnim ciklusom, odsotnostjo ovulacije, samo estrogen vpliva na maternico. Zato ni mesečne zavrnitve plasti maternice in raste. Brez progesterona postane endometrij debel, kar lahko privede do sprememb celic in raka.

Sindrom policističnih jajčnikov ni vedno ozdravljen enkrat za vselej, zato ga je treba nenehno spremljati. Ženske s to boleznijo se morajo nemudoma obrniti na ginekologa-endokrinologa. Policistični jajčniki prispevajo k razvoju zelo resnih bolezni: sladkorne bolezni, onkologije in neplodnosti. Ženske s simptomi bolezni je treba pregledati. Ko je diagnoza potrjena, je treba začeti s hormonsko terapijo ali se obrniti na druge metode zdravljenja pod nadzorom specialista.

besplodie911.ru

Kaj je policistični jajčnik in kako zdraviti ginekološko bolezen v kombinaciji z disfunkcijo endokrinega sistema

Policistični jajčniki so ginekološka bolezen, ki jo spremljajo motnje v delovanju endokrinega sistema. Odsotnost polnopravnega dominantnega folikla povzroča težave pri spočetju. V ozadju PCOS se pogosto razvije debelost, ženske se pritožujejo nad nerednostjo menstruacije, pojavom aken in prekomerne dlake na telesu.

Kaj naj storim, če imam policistične jajčnike? Kateri načini zdravljenja so učinkoviti? Kateri ukrepi za PCOS pomagajo zanositi? Odgovori v članku.

Policistični jajčniki: kaj je to

Pri sindromu policističnih jajčnikov se pojavi veliko majhnih, nerazvitih foliklov. Število mehurčkov lahko doseže ducat ali več. V odsotnosti polnopravnega prevladujočega folikla pride do napak v procesu ovulacije, jajčece ne dozori in pravilnost cikla je motena.

Pri bolnikih s PCOS v ozadju anovulacije zdravniki diagnosticirajo primarno neplodnost. Izvajanje polnopravne hormonske terapije, spodbujanje ovulacije v mnogih primerih vam omogoča, da obnovite raven plodnosti, povečate možnost za popolno spočetje in nosečnost.

Pogosto se razvije amenoreja (odsotnost mesečnih krvavitev) ali oligomenoreja (manjka, redka menstruacija). Včasih krvavitev med zavrnitvijo endometrijskega tkiva spremlja huda bolečina, volumen krvi je veliko večji od običajnega.

Vzroki za motnje in nelagodje: dolgotrajen vpliv estrogenov na notranjo plast maternice in anovulacija. V kombinaciji z znižanjem ravni progesterona je možen razvoj hiperplastičnih procesov, kar včasih vodi do patološke krvavitve iz maternice. V odsotnosti zdravljenja, nepazljivosti na simptome PCOS, dolgo časa negativno vpliva na maternico in dodatke, kar lahko povzroči maligni proces.

Policistični jajčniki koda ICD - 10 - E28.2.

Spoznajte simptome ciste trebušne slinavke in kako se znebiti tvorbe.

Preberite o simptomih povišanega kortizola pri ženskah, pa tudi o tem, kako normalizirati raven hormonov, preberite tukaj.

Vzroki za razvoj patologije

PCOS se razvije, ko pride do resnih motenj v endokrinem sistemu. Patološki proces se razvije, ko pride do okvare v delovanju jajčnikov, hipofize, nadledvične žleze.

Z napredovanjem kronične avtoimunske patologije se kazalniki ženskih spolnih hormonov opazno zmanjšajo: estradiol in progesteron, proizvodnja testosterona je višja od normalne. Hormonska odpoved se pojavi v ozadju prekomerne sinteze luteinizirajočega hormona in prolaktina, ki ga proizvaja hipofiza.

Opomba! Avtoimunska patologija je prirojena, hormonske motnje med razvojem ploda so pogosto povezane s podhranjenostjo matere. Ob slabi prehrani rastočemu telesu primanjkuje veliko pomembnih snovi, brez katerih je popolna tvorba endokrinega in reproduktivnega sistema v ženskem zarodku nemogoča.

Prvi znaki in simptomi

Prva menstruacija pri dekletih se pojavi pravočasno - od 12 do 13 let, vendar se cikel dolgo ne vzpostavi. Pomanjkanje menstruacije ali pomanjkanje krvavitve šest mesecev kaže na ovulacijo. V puberteti je opazna prekomerna rast dlak, pogosto se pojavijo akne, pregled pokaže obojestransko povečanje velikosti jajčnikov. Značilna lastnost je enakomerno kopičenje maščobe na različnih delih telesa, kar vodi do povečanja telesne teže, včasih za 10–20% nad normo.

Dishormonske motnje je mogoče odkriti ne le med ginekološkim ultrazvokom in glede na rezultate krvnega testa za hormone, temveč tudi po zunanjih manifestacijah. S PCOS ženska pogosto pridobi odvečne kilograme, hirzutizem poveča psiho-čustveno nelagodje. Ko odrasteš, akne pogosto izginejo, ostaneta pa debelost in poraščenost zaradi presežka testosterona. Včasih vrednosti moškega hormona niso veliko višje od normalnih, manifestacije hirzutizma so minimalne.

Posebni simptomi policističnih jajčnikov:

• menstrualne nepravilnosti;
• odsotnost ali redek pojav ovulacije;
• primarna neplodnost;
• debelost, razvoj prediabetesa;
• povečana raven holesterola v krvi;
• redčenje las ali njihova aktivna rast na telesu;
• akne;
• med pregledom zdravnik opazi pojav več cist in povečanje jajčnikov.

Diagnostika

Prisotnost PCOS pri ženski je mogoče potrditi na podlagi celovitega pregleda, glede na celotno ehoskopsko in klinično sliko. Pri postavljanju diagnoze se za osnovo vzame dolga odsotnost ovulacije v kombinaciji z visokimi ravnmi testosterona in sindromi hiperandrogenizma.

Pri bimanualnem pregledu so parni organi gosti, večji od običajnih velikosti. Več cist v telesu jajčnikov v odsotnosti zrelega dominantnega folikla je značilen znak policistične bolezni ("poli" pomeni "mnogo").

Bodite prepričani, da opravite teste za hormone: pomembno je poznati raven progesterona, estrogena, FSH, testosterona, LH. Pogosto so estrogeni praktično normalni, vrednosti androgenov so rahlo povišane, kar zmanjša diagnostično vrednost krvnega testa v primeru suma na PCOS. Nemogoče je zavrniti teste: pri izbiri hormonskih zdravil morate videti kazalnike glavnih regulatorjev, ki vplivajo na stanje reproduktivnega in reproduktivnega sistema.

V težkih primerih je za poglobljen pregled prizadetih organov predpisana laparoskopija jajčnikov. Po potrebi zdravnik opravi biopsijo tkiva za pregled.

Naloge in glavne usmeritve terapije

Cilji zdravljenja policističnih jajčnikov:

• obnoviti menstrualni ciklus;
• zmanjšati negativne simptome, ki poslabšajo videz in zdravje ženske;
• doseči začetek ovulacije, če ženska načrtuje nosečnost;
• zaščititi stene maternice pred prekomernim kopičenjem endometrijskih celic, ki se med menstruacijo ne odtrgajo, ki niso prišle pravočasno;
• stabilizirati težo;
• preprečiti dolgotrajne zaplete, povezane s PCOS.

Kaj je disfunkcija jajčnikov in zakaj je patologija nevarna za zdravje žensk? Imamo odgovor!

Kako poteka mamografija dojk in kaj pokažem rezultate študije, si preberite na tem naslovu.

Pojdite na http://vse-o-gormonah.com/vnutrennaja-sekretsija/polovye/ooforit.html in spoznajte razloge za razvoj ohorita jajčnikov in značilnosti zdravljenja bolezni.

Glavne metode zdravljenja:

• jemanje kombiniranih peroralnih kontraceptivov za stabilizacijo menstrualne funkcije. Glede na raven testosterona ginekolog izbere optimalno vrsto COC: Jazz, Jeanine, Diana 35, Yarina, Marvelon;
• za dosego nosečnosti se stimulira ovulacija. Obstaja več shem, vendar je kombinacija klomifena v prvi fazi cikla in tablet Duphaston za 10 dni v lutealni (drugi) fazi najbolj učinkovita in zahtevana. Hiperstimulacija jajčnikov zahteva strogo upoštevanje režima zdravljenja, pravočasno testiranje in ovulacijski test na priporočilo zdravnika;
• Sprememba prehrane je bistveni element zdravljenja. Pri policističnih jajčnikih morate stabilizirati težo na ravneh, ki so optimalne glede na višino, starost in tip telesa. Ne morete stradati, se držati strogih diet, jesti samo zelenjavo ali ajdo. Neuravnotežena prehrana poveča hormonska nihanja, kar ovira proces zdravljenja. Ne smete jesti sladkorja, prekajenega mesa, kolačkov, mastne hrane, omejiti morate sol, začimbe. Koristno je jesti pet do šestkrat čez dan, piti do enega in pol do dva litra vode za vzdrževanje vodnega ravnovesja;
• uporabne so kopeli z eliksirjem iglavcev, zeliščnimi decokcijami, morsko soljo;
• po zdravniškem receptu morate jemati kompleks vitaminov: tokoferol, askorbinsko kislino, riboflavin, biotin, cianokobalamin. Vitaminska terapija je potrebna za spodbujanje presnovnih procesov, normalizacijo sinteze progesterona, krepitev imunosti, izboljšanje stanja krvnih žil;
• kirurško zdravljenje z odstranitvijo več cist se izvaja z nizko učinkovitostjo konzervativne terapije. Endoskopska operacija je majhnega delovanja, rezultat po posegu je v večini primerov pozitiven - verjetnost pojava nosečnosti v ozadju zorenja polnega folikla se večkrat poveča.

Možne posledice

V ozadju dolgotrajne odpovedi reproduktivnega in endokrinega sistema je bilo potrjeno povečano tveganje za negativne procese v različnih delih telesa. Več pozornosti ženska namenja zdravju, manjša je togost zapletov, vendar je nemogoče popolnoma odpraviti razvoj patologij: diabetes mellitus, arterijska hipertenzija, hiperplazija endometrija, onkopatologija maternice in dodatkov.

Policistični jajčniki in nosečnost

Ali lahko zanosite s policističnimi jajčniki? Nekateri "strokovnjaki" v svojih gradivih navajajo netočne informacije: s PCOS se nujno razvije neplodnost, verjetnost zanositve je izjemno nizka. Po branju takšnih člankov ženske, ki so jim diagnosticirali policistične jajčnike, panijo, obupajo in postanejo depresivne. Živčna preobremenitev, jemanje pomirjeval, depresivno razpoloženje povzročajo še bolj aktivna nihanja v hormonskem ozadju, kar ne prispeva k ponovni vzpostavitvi sposobnosti zanositve.

Reproduktivologi priporočajo, da ženske s PCOS ne obupajo, gredo na kliniko s sodobno diagnostično opremo in usposobljenim osebjem. Za začetek dolgo pričakovane nosečnosti boste morali opraviti potek zdravljenja z zdravili ali opraviti endoskopsko operacijo za odstranitev več cist. Da bi dosegli pozitiven rezultat, mora miniti čas: najpogosteje pride do spočetja šest mesecev do enega leta po začetku zdravljenja, včasih terapija traja dlje. V nekaterih primerih je možno stabilizirati menstrualni ciklus v krajšem času, če se ovulacija pojavlja periodično.

Ženska bo potrebovala potrpljenje, natančnost pri risanju grafikona bazalne temperature. Pomembno je, da antiandrogene COC jemljete strogo po urniku.

Za stimulacijo jajčnikov, v katerih mora dozoreti polno jajčece, ženska ob določenih dneh prejme hormonske injekcije (hCG - humani horionski gonadotropin). Pod vplivom regulatorjev v jajčniku nastane zdrav folikel, ki poči in omogoči sprostitev pripravljenega jajčeca. V tem obdobju morate narediti test ovulacije, da potrdite optimalen čas za spočetje. Za prodiranje semenčic v zrelo jajčece je obvezen spolni odnos (tudi naslednji dan).

Pred stimulacijo jajčnikov morate opraviti test za prehodnost jajčnikov (postopek, imenovan histerosalpinografija), ki je pomemben za prost prehod iz jajčnikov v maternično votlino. Moški mora opraviti spermogram, da potrdi zadostno število mobilnih in zdravih semenčic. Ob upoštevanju pogojev, odsotnosti ovir in patoloških sprememb v ejakulatu in jajcevodih se lahko izvede hiperstimulacija jajčnikov.

Če se jajčniki ne odzivajo na standardni odmerek, reproduktor poveča stopnjo klomifena ali, ko je dosežena raven 200 mg, predpiše zdravila iz druge skupine. Pomembno je spremljanje z ultrazvokom, da ne pride do pretirane stimulacije jajčnikov.

Pozitiven rezultat pri zdravljenju neplodnosti v ozadju PCOS daje "vrtanje" jajčnikov - laparoskopsko operacijo, med katero kirurg odstrani del odebeljene kapsule z več cistami in osvobodi prehod za folikel. Po operaciji se proizvodnja testosterona zmanjša, s presežkom katerega je pogosto težko zanositi. Po laparoskopiji jajčnikov lahko pride do nosečnosti v naslednjem polnem menstrualnem ciklusu. V večini primerov pride do spočetja v enem letu po operaciji jajčnikov.

Po začetku nosečnosti je ženska s PCOS pod nadzorom zdravnika. Pomembno je spremljati hormonsko ozadje, da bi se izognili spontanemu splavu, gestacijski sladkorni bolezni in drugim zapletom.

Preprečevanje

Poraz endokrinega sistema se pogosto pojavi v ozadju genetske predispozicije in endokrinih patologij. Avtoimunska bolezen se razvije, če celice ženskega zarodka ne prejmejo dovolj hranil in hormonov, brez katerih je nemogoče pravilno oblikovanje endokrinega in reproduktivnega sistema. Vzroki: slaba prehrana med nosečnostjo, vpliv visokih odmerkov sevanja, bodoča mati, ki jemlje močna zdravila, hormonske motnje v obdobju gestacije, endokrine bolezni.

Tveganje za policistične jajčnike lahko zmanjšate s kakovostnim pregledom pri načrtovanju nosečnosti. Z odstopanji v delu endokrinega sistema morate opraviti potek terapije pod vodstvom izkušenega zdravnika. Pomembno je zmanjšati vpliv kroničnih patologij, zagotoviti pravilno prehrano med nosečnostjo.

Več informacij o značilnostih prehrane in prehrane pri zdravljenju policističnih jajčnikov najdete v naslednjem videoposnetku:

vse-o-gormonah.com

sindrom policističnih jajčnikov

Sindrom policističnih jajčnikov (PCOS) je patologija strukture in delovanja jajčnikov, katerih glavna merila sta kronična anovulacija in hiperandrogenizem. Pogostnost PCOS v strukturi endokrine neplodnosti doseže 75%.

Simptomi sindroma policističnih jajčnikov

Kršitev menstrualnega cikla po vrsti oligo-, amenoreje. Ker se kršitev hormonske funkcije jajčnikov začne s puberteto, se kršitve cikla začnejo z menarho in se ne normalizirajo. Treba je opozoriti, da starost menarhe ustreza populaciji - 12-13 let (v nasprotju s hiperandrogenizmom nadledvične žleze pri adrenogenitalnem sindromu, ko menarha zamuja). Pri približno 10-15% bolnic imajo menstrualne nepravilnosti značaj disfunkcionalne maternične krvavitve v ozadju hiperplastičnih procesov endometrija. Zato pri ženskah s PCOS obstaja tveganje za razvoj adenokarcinoma endometrija, fibrocistične mastopatije in raka dojke ter težave z nosečnostjo.

Angulacijska neplodnost. Neplodnost ima primarni značaj v nasprotju s hiperandrodo nadledvične žleze, pri kateri je nosečnost možna in je značilna neznosna.

Hirzutizem različne resnosti se postopoma razvija od obdobja menarhe, v nasprotju z adrenogenitalnim sindromom, ko se hirzutizem razvije pred menarho, od trenutka aktivacije hormonske funkcije nadledvične žleze v obdobju nadledvične žleze.

Prekomerna telesna teža je opažena pri približno 70% žensk in ustreza II-III stopnji debelosti. Debelost ima pogosto univerzalen značaj, kar dokazuje razmerje med obsegom pasu in bokom (WT / OB) manj kot 0,85, kar je značilno za ženski tip debelosti. Razmerje OT / OB več kot 0,85 označuje cushingoidni (moški) tip debelosti in je manj pogost.

Mlečne žleze so pravilno razvite, vsaka tretja ženska ima fibrocistično mastopatijo, ki se razvije v ozadju kronične anovulacije in hiperestrogenizma.

V zadnjih letih, ko so začeli preučevati značilnosti presnove pri PCOS, je bilo ugotovljeno, da se pogosto pojavljajo insulinska rezistenca in kompenzacijska hiperinzulinemija - motnje presnove ogljikovih hidratov in maščob diabetičnega tipa. Obstaja tudi dislipidemija s prevlado lipoproteinov aterogenega kompleksa (holesterol, trigliceridi, LDL in VLDL). To pa povečuje tveganje za nastanek srčno-žilnih bolezni v drugem ali tretjem desetletju življenja, torej v starostnih obdobjih, za katera te bolezni niso značilne.

Vzroki za sindrom policističnih jajčnikov

Še vedno ni soglasja o vzrokih za razvoj bolezni.

PCOS je multifaktorska patologija, po možnosti genetsko pogojena, v patogenezi katere so osrednji mehanizmi uravnavanja gonadotropne funkcije hipofize iz pubertete, lokalni dejavniki jajčnikov, ekstraovarijalne endokrine in presnovne motnje, ki določajo klinične simptome in morfološke spremembe v delujejo jajčniki.

Diagnoza sindroma policističnih jajčnikov

• hiperplazija strome;
• hiperplazija teca celic z območji luteinizacije;
• prisotnost številnih cistično-atretičnih foliklov s premerom 5-8 mm, ki se nahajajo pod kapsulo v obliki "ogrlice";
• zadebelitev kapsule jajčnikov.

Značilna anamneza, videz in klinični simptomi olajšajo diagnozo PCOS. V sodobni kliniki je mogoče postaviti diagnozo brez hormonskih študij, čeprav imajo tudi značilne lastnosti.

Diagnozo policističnih jajčnikov lahko postavimo s transvaginalnim ultrazvokom, saj so opisani jasni kriteriji za ehoskopsko sliko: volumen jajčnikov je več kot 9 cm3, hiperplastična stroma je 25 % volumna, več kot deset atretičnih foliklov z premera do 10 mm, ki se nahaja vzdolž oboda pod odebeljeno kapsulo.

Volumen jajčnikov je določen s formulo: V = 0,523 (D x Sx H) cm3, kjer so V, L, S, H prostornina, dolžina, širina in debelina jajčnika; 0,523 je stalen faktor. Povečanje volumna jajčnikov zaradi hiperplastične strome in značilna lokacija foliklov pomagata razlikovati policistične jajčnike od normalnih (5-7. dan cikla) ​​ali multifolikularnih. Slednji so značilni za zgodnjo puberteto, hipogonadotropno amenorejo, dolgotrajen vnos. Za multifolikularne jajčnike je na ultrazvoku značilno majhno število foliklov s premerom 4-10 mm, ki se nahajajo po celotnem jajčniku, normalen vzorec strome in, kar je najpomembneje, normalen volumen jajčnikov (4-8 cm3).

Ultrazvok je torej neinvazivna, visoko informativna metoda, ki jo lahko štejemo za "zlati standard" pri diagnozi PCOS.

Hormonske značilnosti PCOS. Diagnostična merila so: zvišanje ravni LH, povečanje razmerja LH / FSH za več kot 2,5, zvišanje ravni skupnega in prostega T z normalno vsebnostjo DEA-C in 17-OHP.

Po testu z deksametazonom se vsebnost androgenov rahlo zmanjša, in sicer za približno 25 % (zaradi nadledvične frakcije).

Test z ACTH je negativen, kar izključuje nadledvični hiperandrogenizem, značilen za adrenogenitalni sindrom. Prišlo je tudi do povečanja ravni inzulina in zmanjšanja PSSH v krvi.

Za presnovne motnje pri PCOS je značilno povečanje trigliceridov, LDL, VLDL in znižanje HDL.

V klinični praksi je preprosta in dostopna metoda za določanje motene tolerance glukoze na inzulin krivulja sladkorja. Krvni sladkor se določi najprej na prazen želodec, nato v 2 urah po zaužitju 75 g glukoze. Če po 2 urah raven sladkorja v krvi ne doseže začetnih vrednosti, to kaže na oslabljeno toleranco za glukozo, torej na insulinsko rezistenco, ki zahteva ustrezno zdravljenje.

Biopsija endometrija je indicirana za ženske z aciklično krvavitvijo zaradi visoke pogostnosti hiperplastičnih procesov endometrija.

Merila za diagnozo PCOS so:

• Pravočasna starost menarhe;
• poslabšanje menstrualnega cikla iz obdobja menarha v veliki večini primerov glede na vrsto oligomenogena;
• hirzutizem in debelost od menarhe pri več kot 50 % žensk;
• primarna neplodnost;
• kronična anotulacija;
• povečanje volumna jajčnikov zaradi strome po transvaginalni ehografiji;
• zvišanje ravni T;
• povečanje razmerja LH in LH/FSH > 2,5.

Faze zdravljenja sindroma policističnih jajčnikov

Praviloma se bolniki s PCOS obrnejo k zdravniku s pritožbami zaradi neplodnosti. Zato je cilj zdravljenja obnoviti ovulacijske cikle.

Pri PCOS z debelostjo in normalno telesno težo je zaporedje terapevtskih ukrepov drugačno.

Ob prisotnosti debelosti:

• Prva faza terapije je normalizacija telesne teže. Zmanjšanje telesne teže v ozadju redukcijske prehrane vodi do normalizacije presnove ogljikovih hidratov in maščob. Prehrana s PNKA predvideva zmanjšanje celotne vsebnosti kalorij v hrani na 2000 kcal na dan, od tega 52% ogljikovih hidratov, 16% - beljakovin in 32% - maščob, nasičenih maščob pa ne sme biti več kot 1/ 3 celotne maščobe. Pomembna sestavina prehrane je omejevanje začinjene in slane hrane, tekočine. Zelo dober učinek je opazen pri uporabi razbremenilnih dni, post ni priporočljiv zaradi porabe beljakovin v procesu glukongeneze. Povečanje telesne aktivnosti je pomembna sestavina ne le za normalizacijo telesne teže, ampak tudi za povečanje občutljivosti mišičnega tkiva na inzulin. Najpomembneje je, da je treba bolnika prepričati o potrebi po normalizaciji telesne teže, kot prvi stopnji pri zdravljenju PCOS.
• Druga stopnja terapije je medikamentozno zdravljenje presnovnih motenj (inzulinska rezistenca in hiperinzulinemija) ob odsotnosti učinka redukcijske diete in telesne aktivnosti. Metformin je zdravilo, ki poveča občutljivost perifernih tkiv na insulin. Metformin vodi do zmanjšanja periferne insulinske rezistence, izboljša izrabo glukoze v jetrih, mišicah in maščobnem tkivu; normalizira lipidni profil krvi, znižuje raven trigliceridov in LDL. Zdravilo je predpisano za 1000-1500 mg na dan 3-6 mesecev pod nadzorom glukoznega testa.
• Tretja faza terapije je stimulacija ovulacije po normalizaciji telesne teže in ob normalnem PCOS. Stimulacija ovulacije se izvaja po izključitvi tubalnih in moških dejavnikov neplodnosti.

Terapevtske metode stimulacije ovulacije pri PCOS

Po normalizaciji telesne teže in pri PCOS, pri normalni telesni masi, je prikazana stimulacija ovulacije. Stimulacija ovulacije se izvaja po izključitvi tubalnih in moških dejavnikov neplodnosti.

Večina zdravnikov začne indukcijo ovulacije s klomifenom. Opozoriti je treba, da dolgo uporabljena metoda stimulacije ovulacije z uporabo estrogensko-progestinskih zdravil, ki temelji na povratnem učinku po njihovi preklicu, ni izgubila svoje priljubljenosti. V odsotnosti učinka terapije z estrogeni-gestageni in "klomifenom" je priporočljiv namen gonadotropinov ali kirurška stimulacija ovulacije.

"Klomifen" se nanaša na nesteroidne sintetične estrogene. Njegov mehanizem delovanja temelji na blokadi estradiolnih receptorjev. Po ukinitvi klomifena se izločanje GnRH poveča s povratnim mehanizmom, ki normalizira sproščanje LH in FSH ter s tem rast in zorenje foliklov v jajčniku. Tako klomifen ne stimulira neposredno jajčnikov, ampak deluje preko hipotalamo-hipofiznega sistema. Stimulacija ovulacije "Klomifen" se začne od 5. do 9. dneva menstrualnega ciklusa, 50 mg na dan. S tem načinom se poveča raven gonotropinov, ki jih povzroča zdravilo, v času, ko je bila izbira prevladujočega folikla že končana. Zgodnja uporaba lahko spodbudi razvoj več foliklov in poveča tveganje za večplodno nosečnost. V odsotnosti ovulacije glede na ultrazvok in bazalno temperaturo se lahko odmerek klomifena v vsakem naslednjem ciklu poveča za 50 mg, dokler ne doseže 200 mg na dan. Vendar pa mnogi kliniki menijo, da če ni učinka pri predpisovanju 100-150 mg klomifena, je nadaljnje povečanje odmerka neprimerno. V odsotnosti ovulacije pri največjem odmerku 3 mesece se lahko šteje, da je bolnica odporna na zdravilo.

Merila za učinkovitost stimulacije ovulacije so:

• Obnova rednih menstrualnih ciklov s hipertermično bazalno temperaturo v 12-14 dneh;
• raven progesterona sredi druge faze cikla 5 ng / ml ali več, predovulacijski vrh LH;
• Uzi-znaki ovulacije na 13-15 dan cikla:
• prisotnost prevladujočega folikla s premerom najmanj 18 mm;
• debelina endometrija je najmanj 8-10 mm.

Ob prisotnosti teh indikatorjev je uvedba ovulacijskega odmerka 7500-10000 ie humanega horionskega gonadotropina - CHG ("Profhazi", "Khragon", "Prégnil"), po katerem se ovulacija opazi v 36-48 urah. Pri zdravljenju s "klomifenom" je treba upoštevati, da ima antiestrogene lastnosti, zmanjšuje količino cervikalne sluzi ("suh vrat"), kar preprečuje prodiranje semenčic in zavira proliferacijo endometrija ter vodi do motene implantacije v primeru oploditve jajčeca. . Da bi odpravili te neželene učinke zdravila, je od 10. do 14. dne cikla priporočljivo jemati naravne estrogene v odmerku 1-2 mg ali njihove sintetične analoge (Microfollin) za povečanje prepustnosti cervikalne sluzi. in proliferacijo endometrija po koncu jemanja klomifena.

Incidenca ovulacije pri zdravljenju s "klomifenom" je približno 60-65%, pojav nosečnosti - v 32-35% primerov je pogostost večplodne nosečnosti, večinoma dvojčkov, 5-6%, tveganje za zunajmaternično nosečnost nosečnost in spontani splavi niso višji kot v populacijah. V odsotnosti nosečnosti v ozadju ovulacijskih ciklov je potrebna izključitev dejavnikov peritonealne neplodnosti med laparoskopijo.

Med odpornostjo na Klomifenu so predpisana gonadotropna zdravila - neposredni stimulansi ovulacije. Uporablja se humani menopavzni gonadotropin (hMG), pripravljen iz urina žensk po menopavzi. Pripravki HMG vsebujejo LH in FSH po 75 ie (Pergonal, Menogon, Menopur itd.). Pri predpisovanju gonadotropinov je treba bolnico seznaniti s tveganjem za večplodno nosečnost, možnim razvojem sindroma hiperstimulacije jajčnikov in visokimi stroški zdravljenja. Zdravljenje sindroma policističnih jajčnikov je treba izvajati šele po izključitvi patologije maternice in cevi ter moškega dejavnika neplodnosti. Med zdravljenjem je obvezno transvaginalno ultrazvočno spremljanje folikulogeneze in stanja endometrija. Ovulacija se začne z enkratno injekcijo hCG v odmerku 7500-10000 ie, če je prisoten vsaj en folikel s premerom 17 mm. Če se odkrijejo več kot 2 folikla s premerom več kot 16 mm ali 4 folikli s premerom več kot 14 mm, je uvedba hCG nezaželena zaradi nevarnosti večplodne nosečnosti.

Ko ovulacijo stimulirajo gonadotropini, se stopnja nosečnosti poveča na 60%, tveganje za večplodno nosečnost je 10-25%, zunajmaternično - 2,5-6%, spontani splavi v ciklusih, ki se končajo z nosečnostjo, dosežejo 12-30%, sindrom hiperstimulacije jajčnikov je opaženo v 5-6% primerov.

Kirurške metode stimulacije ovulacije pri PCOS

Kirurški način stimulacije ovulacije (načrtovana resekcija jajčnikov) se v zadnjih letih izvaja laparoskopsko, s čimer se zagotovi minimalna invazivna interferenca in zmanjša tveganje za presledek. Poleg tega je prednost laparoskopske resekcije možnost odprave pogosto spremljajočega faktorja peritonealne neplodnosti. Poleg klinaste resekcije je med laparoskopijo možno izvesti kauterizacijo jajčnikov z uporabo različnih vrst energije (termo-, elektro-, laser), ki temelji na uničenju strome s točkovno elektrodo. Proizvedeno od 15 do 25 punkcij v vsakem jajčniku; operacija je manj travmatična in dolgotrajna v primerjavi s klinasto resekcijo.

V večini primerov se v pooperativnem obdobju po 3-5 dneh opazi menstrualna reakcija, po 2 tednih pa ovulacija, ki jo testiramo z bazalno temperaturo. Odsotnost ovulacije v 2-3 ciklih zahteva dodatno imenovanje klomifena. Praviloma se nosečnost pojavi v 6-12 mesecih, v prihodnosti pa se pogostost nosečnosti zmanjša. Odsotnost nosečnosti ob ovulacijskih menstrualnih ciklih narekuje potrebo po izključitvi tubalnega faktorja neplodnosti.

Pogostost indukcije ovulacije s katero koli laparoskopsko tehniko je približno enaka in znaša 84-89%, v povprečju nosečnost nastopi v 72% primerov.

Kljub dokaj visokemu učinku pri stimulaciji ovulacije in nosečnosti večina zdravnikov opaža ponovitev kliničnih simptomov po približno 5 letih. Zato je po nosečnosti in porodu nujna profilaksa ponovitve PCC, kar je pomembno glede na tveganje za razvoj hiperplastičnih procesov endometrija. V ta namen je najbolj smotrno predpisati COC, po možnosti monofazne (Marvelon, Femoden, Diana, Mercilon itd.). S slabim prenašanjem COC, kar se zgodi pri prekomerni telesni teži, se lahko v drugi fazi cikla priporočajo gestageni: "Dufaston" v odmerku 20 mg od 16. do 25. dneva cikla.

Ženskam, ki ne načrtujejo nosečnosti, po prvi fazi stimulacije ovulacije s klomifenom, ki je namenjena ugotavljanju rezervnih sposobnosti reproduktivnega sistema, priporočamo tudi predpisovanje COC ali gestagenov za uravnavanje cikla, zmanjšanje hirzutizma in preprečevanje hiperplastičnih procesov.

Tehnika klinaste resekcije jajčnikov

Indikacije: sklerocistični sindrom jajčnikov. Hkrati se jajčniki povečajo 2-5 krat, včasih manj kot običajno, prevlečeni z gosto debelo vlaknasto lupino belkaste ali sive barve.

Značilne lastnosti so tudi odsotnost rumenega telesa v jajčnikih, zelo majhno število majhnih nezrelih foliklov.

Pri sindromu sklerocističnih jajčnikov je kljub njihovi veliki masi, ki je večkrat večja od mase normalnih jajčnikov, pogosto zmanjšana hormonska funkcija. Klinično se to pogosto kaže z menstrualno disfunkcijo, hipomenstrualnim sindromom ali amenorejo. Pri nekaterih bolnikih včasih opazimo zorenje in rupturo foliklov. V teh primerih se rodni funkcija morda ne bo poslabšala, čeprav se pri sindromu sklerocističnega jajčnika praviloma opazi motnja menstruacije in neplodnost.

Splošno sprejeta metodologija operativnega zdravljenja sklerokistoznega sindroma jajčnikov je regionalna klinasta resekcija obeh jajčnikov; priporočljivo je izrezati dve tretjini mase vsakega jajčnika.

Tehnika delovanja je preprosta. Po laparotomiji se iz trebušne votline odstrani najprej eden, nato drugi jajčnik. Tubalni konec jajčnika se zašije (prevzame na "držalo") zaradi lažje manipulacije in se začne glavni del operacije.

S prsti leve roke držite jajčnik, se ob prostem robu desne roke izreže pomemben del njegovih tkiv - od polovice do dveh tretjin. Najbolje je, da to storite s skalpelom. Ne smemo pozabiti, da če rezilo skalpela prodre zelo globoko v smeri vrat jajčnikov, se lahko poškodujejo krvne žile, katerih povoj povzroči razvoj ishemije preostalih tkiv jajčnikov. To bo takoj negativno vplivalo na rezultate operacije. Če rana žil jajčnikov med operacijo ostane neopažena, se v pooperativnem obdobju pojavi notranja krvavitev, za zaustavitev katere bo neizogibno potrebna relaparotomija in šivanje krvavečih žil. Pri šivanju jajčnika ne smemo poskušati skrbno povezati robov rane.

Če se bodo v prihodnosti nekoliko razlikovali, bo ovulacija lažja.

Po stranišču trebušne votline začnejo obnavljati celovitost sprednje trebušne stene s poplastnim šivanjem robov kirurške rane in na koncu nanesti aseptični povoj.

Glavne točke delovanja regionalne klinaste resekcije jajčnikov po laparotomiji so naslednje:

1. Pregled maternice, jajčnikov in jajcevodov;
2. utripanje konca cevi vsakega jajčnika (vzemite jih na "držala");
3. obrobna klinasta resekcija dveh tretjin mase obeh jajčnikov z njihovo majhno cistično degeneracijo zaradi obstoja foliklov ali s sklerocistično degeneracijo jajčnikov (Stein-Leventhalov sindrom);
4. če se med operacijo odkrije tumor, se izrez opravi znotraj zdravih tkiv;
5. prebadanje ali diatermopunkcija obstojnih foliklov;
6. obnovitev celovitosti jajčnikov z uporabo neprekinjenega katgutnega šiva ali zavozlanih šivov;
7. trebušno stranišče;
8. poplastno šivanje kirurške rane;
9. aseptični preliv.

Zdravljenje hiperplastičnih procesov v PC

Zdravljenje hiperplastičnih procesov endometrija (glej hiperplazijo endometrija, pa tudi članek o njenem zdravljenju). Ponavljajoči se hiperplastični procesi endometrija pri PCOS so indikacija za resekcijo jajčnikov.

Zdravljenje hirzutizma

Zdravljenje hirzutizma je najtežja naloga, ki ni posledica hipersekrecije androgenov, temveč tudi njihove periferne presnove.

Na ravni tarčnega tkiva, zlasti lasnega mešička, se T pod vplivom encima 5α-reduktaze pretvori v aktivni dihidrotestosteron. Nič manj pomembnega je povečanje frakcij prostih androgenov, kar poslabša klinične manifestacije hiperandrogenizma.

Zdravljenje hirzutizma vključuje blokiranje delovanja androgenov na različne načine:

• Zaviranje sinteze v endokrinih žlezah;
• povečanje koncentracije PSSU, to je zmanjšanje biološko aktivnega androgena;
• zaviranje sinteze dihidrotestosterona v ciljnem tkivu zaradi zaviranja aktivnosti encima 5α-reduktaze;
• blokada androgenskih receptorjev na ravni lasnega mešička.

Glede na vlogo maščobnega tkiva pri sintezi androgenov je nepogrešljiv pogoj pri zdravljenju hirzutizma pri debelih ženskah normalizacija telesne teže. Pokazala se je jasna pozitivna korelacija med nivoji androgenov in indeksom telesne mase. Poleg tega je glede na vlogo insulina pri hiperandrozi pri ženskah s PCOS potrebno zdravljenje insulinske rezistence.

Kombinirani peroralni kontraceptivi se pogosto uporabljajo za zdravljenje hirzutizma, zlasti pri blagih oblikah. Mehanizem delovanja COC temelji na supresiji sinteze LH, pa tudi na povečanju ravni PSSH, kar zmanjša koncentracijo prostih androgenov. Najbolj učinkovit, na podlagi kliničnih študij, Kok, ki vsebuje Desogestrel, Gested, Northett.

Eden prvih antigenov je bil Ciproteron acetat ("Androkur"), katerega mehanizem delovanja temelji na blokadi androgenskih receptorjev v ciljnem tkivu in zatiranju gonadotropnega izločanja. Diane-35 je tudi antiandrogen, ki združuje 2 mg ciproteron acetata s 35 µg etinilestradiola, ki ima tudi kontracepcijski učinek. Krepitev antiandrogenega učinka "Diane" je mogoče doseči z dodatnim imenovanjem "Androcur" - 25-50 mg od 5. do 15. dneva cikla. Trajanje zdravljenja je od 6 mesecev do 2 let ali več. Zdravilo se dobro prenaša, včasih na začetku dajanja zaradi neželenih učinkov opazimo letargijo, pastoznost, mastalgijo, povečanje telesne mase in zmanjšanje libida.

"Spironolakton" ("Veroshpiron") ima tudi antagandogeni učinek. Blokira periferne receptorje in sintezo androgenov v nadledvičnih žlezah in jajčnikih, pomaga zmanjšati telesno težo. Pri dolgotrajnem jemanju 100 mg na dan pride do zmanjšanja girzutizma. Neželeni učinek: šibek diuretični učinek (v prvih 5 dneh zdravljenja), letargija, zaspanost. Trajanje zdravljenja - od 6 mesecev do 2 let ali več.

"Flutamid" je nesteroidni antandrogen, ki se uporablja pri zdravljenju raka prostate. Mehanizem delovanja temelji predvsem na zaviranju rasti las z blokado receptorjev in rahlem zatiranju sinteze T. Stranskih učinkov niso opazili. Predpisano je 250-500 mg na dan 6 mesecev ali več. Že po 3 mesecih je bil opažen izrazit klinični učinek brez sprememb ravni androgenov v krvi.

Agonisti gonadotropnih sproščujočih hormonov (Zoladex, Diferelin Depot, Buserelin, Decapeptil) se redko uporabljajo za zdravljenje hirzutizma. Lahko se predpišejo za visoke ravni LH. Mehanizem delovanja temelji na blokadi gonadotropne funkcije hipofize in posledično od LH odvisne sinteze androgena v celicah teke jajčnikov. Pomanjkljivost je pojav pritožb, značilnih za klimakterični sindrom, ki jih povzroča močno zmanjšanje delovanja jajčnikov. Ta zdravila se redko uporabljajo za zdravljenje hirzutizma.

Zdravljenje hirzutizma z zdravili ni vedno učinkovito, zato se pogosto uporabljajo različne vrste odstranjevanja dlak (elektro-, lasersko, kemično in mehansko).

Hiperandrogenacijo in kronično angulacijo opazimo pri endokrinih motnjah, kot so adrenogenitalni sindrom, nevro-izmenjevalno-endokrini sindrom, Cushingova bolezen in hiperprolaktinemija. Hkrati se v jajčnikih razvijejo morfološke spremembe, podobne sindromu policističnih jajčnikov, pojavi se hiperandrogenizem. V takih primerih govorimo o tako imenovanih sekundarnih policističnih jajčnikih in glavni princip zdravljenja je terapija zgoraj navedenih bolezni.

ZTema.ru.

Kako izgleda policistični jajčnik in kaj se zgodi: simptomi in vzroki

Zdravje žensk je izjemno pomembno za njeno polno življenje in dobro razpoloženje. Vendar se bolniki pogosto ne zavedajo, da imajo kakšno bolezen.

Torej, neoplazme v jajčnikih vodijo do različnih škodljivih posledic. Zato je treba poznati simptome policističnih jajčnikov in vzroke, ki ga povzročajo. Kaj nastane pri tej patologiji in kaj grozi, da bomo podrobneje preučili v članku.

kaj je to?

Policistični jajčniki je bolezen ženskih spolnih žlez s hormonsko etiologijo, za katero je značilna večkratna tvorba cist v njihovem tkivu.

Ciste se nahajajo tako oddaljeno drug od drugega kot v grozdih. Prav tako vplivajo ne le na površino organa, temveč tudi na njegov notranji prostor.

Jajčniki so ženski spolni organi, v katerih nastajajo jajčne celice. Sestavljeni so iz telesa in beljakovinske membrane. V lupini so nastali folikli, od katerih eden postane prevladujoč, dozori in nato poči. Iz takega folikla izhaja tok jajčeca, ki začne proces ovulacije.

Zdravi jajčniki imajo naslednje dimenzije:

• širina - približno 25 mm;
• dolžina - približno tri centimetre;
• debelina - približno en centimeter in pol;
• prostornina - ne več kot 80 kubičnih metrov. mm

Vendar pa se med policistozo med folikli prevladujoče ne razlikuje, zato vsa jajčeca ostanejo nenačrtovana. Ovulacija ne pride in ženska ne more zanositi. V redkih primerih, ko je spočetje uspešno, zaradi hormonskega neravnovesja pride do naravne prekinitve nosečnosti v zgodnji fazi.

Z boleznijo volumen jajčnikov postane več kot 9 kubičnih metrov. cm, kar pomaga pri diagnosticiranju policističnih.

(Sliko je mogoče klikniti, kliknite za povečavo)

Po izvoru je policistična bolezen razdeljena na naslednje vrste:

• Primarni - ima genetsko predispozicijo in je prirojen ali se pojavi pri mladostnikih z začetkom razvoja sekundarnih spolnih značilnosti.
• Sekundarni - se razvije kot zaplet drugih bolezni in je bolj sindrom kot patologija. Njegov razvoj se pojavi po začetku menstruacije.

To bolezen pogosto zamenjujejo z multifolikularni jajčniki. Pomembno je razumeti, da so to različna stanja in da obstaja razlika.

Torej so multifolikularni jajčniki nekakšna norma, zdravljenje ni vedno potrebno. Ta pojav spremlja razvoj velikega števila foliklov, kar je značilno za prvi teden menstrualnega ciklusa. V primeru policistoze se razvijajo nefolikli, vendar ciste - patološke formacije, napolnjene s tekočo vsebino.

Ta bolezen se razlikuje tudi od ciste jajčnikov. Pri slednjem je tvorba v žlezi samotna in pogosteje prizadene le en organ, policistična bolezen pa se razširi na obe strani. Vzroki za patologijo so tudi različni.

Po statističnih podatkih za policistozo trpi 5-10% žensk v rodni dobi. Ta bolezen povzroči 25% primerov ženske neplodnosti. V skladu z Mednarodno klasifikacijo bolezni desete izdaje ICD-10 se policistični jajčniki nanašajo na njihovo disfunkcijo in imajo oznako E28.2.

• Presežek androgenov in inzulina preprečuje ovulacijo.
• Debelost poveča količino estrogena. Telo poskuša vzpostaviti ravnovesje in proizvaja več testosterona.
• Kronično vnetje. Zaradi tega telo postane neobčutljivo na inzulin, kar vodi v zvišanje njegove ravni.
• Genetska nagnjenost za primarno policistično bolezen.

Poleg razlogov obstajajo dejavniki, ki sprožijo razvoj bolezni:

• prekomerna teža;
• stalni stres;
• neredno spolno življenje;
• veliko število splavov.

V adolescenci na policistično bolezen prizadenejo zlasti:

• kajenje;
• neuravnotežena prehrana;
• zgodnje spolno življenje;
• malo telesne aktivnosti.

Ne gre izključiti tudi psihosomatike v razvoju bolezni. Tako zaskrbljene in stresne ženske bolj kot druge trpijo za policistično boleznijo. Psihološki razlogi so:

• težave z menstruacijo;
• nezadovoljstvo s svojim videzom;
• nezdrav odnos s partnerjem;
• nezmožnost zanositve ali izguba otroka.

Zadnji dejavnik je najpomembnejši, saj občutek izgube tako ljubljene osebe vodi do funkcionalnih sprememb v telesu. S smrtjo otroka, splavom ali nezmožnostjo zanositve se žensko telo na občutek izgube odzove s tvorbo ciste v jajčniku.

Ob velikem številu stresov in izkušenj nastane policistična bolezen.

• kršitev menstrualnega cikla;
• povečanje količine dlak (hirzutizem) v presredku, na trebuhu in notranji strani stegen, videz anten nad zgornjo ustnico (glej fotografijo);
• prekomerna teža.

Z nadaljnjim razvojem policistroze se bolnikovo stanje poslabša. Nastane zaradi povečanja ravni moških hormonov v telesu. Bolezen spremljajo naslednji simptomi:

• pomanjkanje ali obilo izcedka med menstruacijo;
• različno trajanje menstruacije;
• akne;
• nizek glas;
• plešasti madeži moškega tipa;
• mastopatija;
• visoka raven insulina;
• krvavitev iz maternice (lahko jo zaznamo kot menstruacijo);
• rjav izcedek (obarvan s krvjo);
• bolečine v spodnjem delu trebuha;
• labilnost razpoloženja;
• neplodnost.

To bo pomagalo pravočasno diagnosticirati bolezen in predpisati zdravljenje.

• sladkorna bolezen tipa II;
• maligni tumorji v maternici in mlečnih žlezah;
• ateroskleroza;
• revmatske bolezni;
• hepatitis zaradi kopičenja maščobe v jetrih;
• povečano tveganje za srčni infarkt in možgansko kap.

Poleg tega se poslabša delovanje žlez notranjega izločanja, kar še poslabša potek bolezni:

• ščitnica;
• hipotalamus;
• nadledvične žleze;
• hipofiza.

Sindrom policističnih jajčnikov je bolezen, ki poslabša počutje in samopodobo ženske. Skupaj z neprijetnimi simptomi vodi do škodljivih in celo nevarnih posledic in zapletov. To pojasnjuje potrebo po pravočasni diagnozi in zdravljenju.

Kako zdraviti policistične jajčnike, preberite v našem članku.

Glavni razlogi za pojav policistoze jajčnikov Naučite se iz videoposnetka:

opochke.com.

Blog o zdravju žensk 2018.