Нормальная беременность протекает с небольшим увеличением свёртывающей способности крови, возникающей вследствие увеличения количества факторов свёртывания (VII, VIII, Х и фибриногена). Этот процесс имеет важное значение, так как в результате данных изменений некоторые формы нарушения свёртывания крови могут быть не диагностированы.
Основными заболеваниями системы свёртывания крови, возникающими во время вынашивания, являются заболевания, связанные со снижением уровня тромбоцитов (тромбоцитопении), и врождённые коагулопатии.
К тромбоцитопениям беременных относят:
Основными наследственными нарушениями свёртывания, которые могут возникнуть в период вынашивания, являются болезнь Виллебранда и гемофилия А и В.
Отдельным грозным состоянием, которое встречается в процессе родов или в послеродовом периоде, является синдром диссеминированного свёртывания крови (ДВС-синдром).
Основными причинами нарушения коагуляции при беременности являются:
Все нарушения свёртывания крови у беременных протекают с похожими клиническими проявлениями. Основными из них являются:
Самым опасным нарушением свёртывающей активности крови является развитие ДВС-синдрома, который может возникнуть во время или после родов и привести к гибели роженицы от массивных кровотечений, спровоцированных критическим снижением уровня тромбоцитов.
Лечение нарушения свёртывающей активности крови проводят в случае, если количество тромбоцитов снижается до 40 тыс на мкл и ниже. Главным в лечении является устранение фактора, который вызвал снижение уровня тромбоцитов.
Помимо лечения основного заболевания необходимо поддерживать адекватную работу системы крови путём назначения стероидных гормонов (преднизолон, дексаметазон). Если вводить эти препараты на поздних сроках беременности, то они способствуют ускорению дозревания лёгких ребёнка.
Если введение кортикостероидов не даёт нужного эффекта, пациентке назначают введение иммуноглобулина. В период вынашивания его можно вводить 3–4 раза, кроме того, рекомендуют делать ещё по одной инъекции непосредственно перед родами и после родов.
Довольно редким в лечении нарушения свёртывания крови у беременных является переливания тромбоцитов. Такая процедура проводится только в очень тяжёлых случаях, если есть риск для жизни роженицы.
Если у беременной на протяжении первого триместра беременности наблюдается значительное снижение уровня тромбоцитов, которое не удаётся поднять диетой, традиционными лекарственными средствами или народной медициной, то рекомендуется проведение удаления селезёнки. Такую операцию проводят не позже второго триместра беременности для исключения риска нанесения вреда ребёнку.
Лечение нарушения свёртываемости крови у беременных с применением лекарственных трав является действенным и безопасным методом. Травы стимулируют образование тромбоцитов и основных факторов свёртывания крови, не нанося вреда плоду. Необходимо помнить, что народная медицина – именно дополняющий метод лечения коагулопатии и не стоит использовать её в качестве единственного метода лечения. Перед тем как принимать любые средства при беременности, обязательно посоветуйтесь с вашим врачом!
Одним из самых распространённых растений, которое способно повысить уровень тромбоцитов в крови, является крапива. Для приёма внутрь используют свежевыжатый сок крапивы, который смешивают со свежим молоком в пропорции 1:1 и принимают за полчаса до еды три раза в день по 100 мл. Смесь должна быть постоянно свежей, хранить её нельзя, так как она теряет свои лечебные свойства. Курс лечения составляет две недели, но если не наблюдается нужного эффекта, то его можно продлить до достижения нужного уровня тромбоцитов.
Ещё одним народным средством для улучшения свёртывания крови является отвар, приготовленный из коры калины. Две столовые ложки измельчённой коры необходимо отварить в 300 мл воды на протяжении 30 мин, потом процедить и остудить. Принимать данный отвар необходимо 5 раз на день по 2 столовые ложки при возникновении кровоточивости.
Серьёзные нарушения свёртывания крови являются опасными для беременной, так как могут вызвать развитие маточного кровотечения во время родов, которое сложно остановить. Тактику проведения родов выбирает врач, и она является для каждой пациентки индивидуальной.
Незначительная тромбоцитопения (при снижении уровня тромбоцитов до 80 тыс на мкл) не требует коррекции и не несёт особой угрозы для жизни плода и матери. Над такими пациентками проводят усиленное наблюдение с контролем уровня тромбоцитов. Если же тромбоцитопения усугубляется, то стоит немедленно проводить лечение, потому что возникает угроза развития кровотечений, что несёт значительный риск для жизни как плода, так и матери.
Материал публикуется исключительно в ознакомительных целях и ни при каких обстоятельствах не может считаться заменой медицинской консультации со специалистом в лечебном учреждении. За результаты использования размещённой информации администрация сайта ответственности не несёт. По вопросам диагностики и лечения, а также назначения медицинских препаратов и определения схемы их приёма рекомендуем обращаться к врачу.
При повреждении артерии, вены или капилляра происходит кровоизлияние в расположенные рядом с сосудом участки мягких тканей.
Для восстановления целостности полого органа тромбоциты начинают притягиваться друг к другу, образуя крупный конгломерат. Такой сгусток крови быстро запечатывает деформированный сосуд, восстанавливая циркуляцию крови.
Причины коагулопатии различны, но все они провоцируют сбой механизма свертываемости крови на одном из следующих этапов:
Несмотря на множественные причины коагулопатии, патология классифицируется только по способам возникновения. Специалисты подразделяют заболевание на такие виды:
Плохая свертываемость крови практически всегда диагностируется у пациентов, перенесших обильную кровопотерю, и носит транзиторный характер. Организм просто не в силах быстро восполнить запас эритроцитов и тромбоцитов, снижается продуцирование фибриногена.
К врожденным патологиям относятся все формы гемофилии. При отсутствии врачебного вмешательства человек может умереть от потери крови и остановки сердца.
Все гемофилии - виды первичных коагулопатий, обусловленных мутацией генов. Кровоизлияния могут быть обнаружены в мышцах, жировой клетчатке, в желудочно-кишечном тракте и легочной паренхиме.
Основные виды коагулопатии, независимо от их принадлежности к приобретенным или врожденным патологиям, быстро развиваются в организме человека. Спусковым крючком нарушения свертываемости крови являются провоцирующие факторы:
Наследственные коагулопатии обуславливаются различными видами тромбоцитопений. Патологии обостряются при снижении сопротивляемости организма к вирусным и бактериальным инфекциям.
Особенно резко происходит нарушение гомеостаза при острой почечной недостаточности. Снижается способность парных органов фильтровать кровь, в ней накапливается значительная концентрация шлаков и токсинов.
Такое состояние часто диагностируется при беременности, когда растущая матка давит на почки и мочеиспускательный канал. Поэтому в период вынашивания ребенка некоторым пациенткам с предрасположенностью к коагулопатии гинекологи и урологи рекомендуют постельный режим.
Таким способом можно восстановить нормальную циркуляцию крови в мочевыделительной системе женщины. Коагулопатия у беременных часто лечится в условиях стационара под присмотром медицинского персонала.
Классификация коагулопатий не зависит от проявляемых симптомов, однако существуют признаки патологии, характерные именно для определенного вида. Точно диагностировать принадлежность аномалии гомеостаза может только опытный врач, но следует немедленно обратиться в лечебное учреждение при появлении такой симптоматики:
При длительных кровотечениях происходит значительная потеря витаминов группы В и железа. У человека крошатся зубы, слоятся ногти, наблюдается выпадение волос. Особенно опасна коагулопатия у детей: во время формирования суставов, мышц, костей и сухожилий отсутствие железа и витаминов приводит к негативным последствиям.
На первом этапе диагностики врач выслушивает жалобы пациента и производит оценку состояния его здоровья. Заподозрить наличие коагулопатии поможет изучение заболеваний в анамнезе. Но наиболее информативны исследования крови и мочи.
Обнаружение в урине большого количества кальция часто становится сигналом наличия злокачественных опухолей, провоцирующих кровотечения. Если урина содержит много протеинов, то проводится ультразвуковое исследование почек для оценки их функциональной активности.
Так как коагулопатия может быть симптомом или осложнением более тяжелого заболевания, возникает необходимость дальнейшей диагностики. Пациентам предписывается прохождение таких процедур обследования:
С помощью анализа крови определяется нарушение гомеостаза и стадия развития коагулопатии. Лабораторные признаки плохой свертываемости крови - низкая концентрация гемоглобина, эритроцитов, тромбоцитов в биологическом образце.
Это также указывает на низкий иммунитет и развивающуюся железодефицитную анемию. Пациентам проводятся тесты (коагулограммы) для выявления способности тромбоцитов к агрегации.
Врожденные коагулопатии подразумевают определенный образ жизни - постоянный прием фармакологических препаратов и соблюдение особой диеты. Терапия приобретенных патологий носит комплексный характер и направлена на устранение причины заболевания.
Когда провоцирующим фактором стала тяжелая травма, пациент подлежит срочной госпитализации. В реанимационной палате проводится восполнение потерянной крови растворами для парентерального введения. При необходимости осуществляется переливание донорской крови.
Чтобы поддерживать свертываемость на должном уровне, для лечения используются следующие препараты:
Восстановить нормальную свертываемость крови помогают плазмозаменители и (или) тромбоцитарная масса. Для остановки наружных кровотечений используется коллагеновая гомеостатическая губка или порошок. При отсутствии эффекта от лечения коагулопатии фармакологическими средствами хирурги проводят удаление селезенки.
Своевременное лечение заболеваний, прохождение ежегодного медосмотра и правильный образ жизни - вот самая эффективная профилактика приобретенной коагулопатии. Если диагностирована предрасположенность к появлению кровотечений, следует внести изменения в свой рацион. Диетологи советуют полностью исключить из меню острые, соленые, жареные продукты, ограничить употребление алкогольных напитков.
Предметный указатель на часто встречающиеся заболевания сердечно-сосудистой системы, поможет Вам с быстрым поиском нужного материала.
Выберете интересующую Вас часть тела, система покажет материалы, связанные с ней.
© Prososud.ru Контакты:
Использование материалов сайта возможно только при наличии активной ссылки на первоисточник.
Очень редко в наш век стрессов, плохой генетики и неправильного питания беременность женщин протекает без проблем. Иногда при вынашивании малыша могут усугубляться уже имеющиеся болезни. Не исключение - заболевания кровеносной системы. Итак, что же собой представляет гиперкоагуляционный синдром? Как он совмещается с беременностью?
Медицинскими исследованиями доказано, что целые семьи и династии могут быть подвержены тромбозу. Состояние высокого риска этой патологии называют гиперкоагуляционным синдромом. Статистика гласит, что ним страдают около 5% людей. Если говорить о беременных женщинах, то у каждой третьей из них встречается гиперкоагуляционный синдром. У людей старше 60 лет его проявления очень частые. Это 3/4 мужчин и женщин.
При наличии данного синдрома даже незначительные факторы способны провоцировать развитие тромбозов. Именно поэтому диагностика и нейтрализация таких факторов является мерой профилактики заболевания.
Различают повышенный и высокий риски тромбоза. В первом случае профилактические мероприятия надо проводить только в периоды интенсивной физической работы, путешествий с длительными перелетами, при хирургических операциях, травмах, вынашивании детей, в родах и после них.
Флебологи говорят, что при генетической склонности к тромбозу он может и не наступить, если человек будет соблюдать такие рекомендации:
При сидячей работе и длительном нахождении в статической позе устраивать перерывы через 40 минут, вставая и двигаясь 2-3 минуты.
Такое состояние может существенно отяготить течение беременности. Речь идет о ее замирании на раннем сроке; развитии ретрохориальных гематом; предлежании хориона; спонтанных самоабортах на поздних сроках беременности; развитии эклампсии и преэклампсии. Такж
Коагулопатия являет собой процесс, при котором происходит отклонения в системе свертываемости крови. Характеризуется она обширными носовыми кровоизлияниями, недостатком железа в крови, а также формированием на коже больших гематом.
Патология может передаваться от матери к ребенку и формироваться на протяжении жизни человека. В последнем случае, в крови находится достаточное количество форменных компонентов, но их качество страдает.
В нормальном состоянии, в организме циркулируют, в динамическом равновесии, достаточное количество белка гемоглобина, тромбоцитов и эритроцитов. При открытом кровотечении, организм запускает процесс, называемый коагуляцией, для того, чтобы кровь сворачивалась и доставлялась в место травмы, останавливая кровотечение.
Закупоривание раны, происходит при помощи склеивающихся тромбоцитов, которые замещают поврежденные стенки сосудов и артерий.
Согласно классификации коагулопатии соответственно Международной классификации болезней, коагулопатия принадлежит к классу «Нарушения свертываемости крови, пурпура и другие», с кодировкой D65.
Возникновение отклонений свертываемости крови имеет много разных причин, но разделяется на виды исключительно по способу возникновения. Выделяется два основных вида коагулопатии:
Прогрессирующие в течении жизни. Патология приобретается при развитии заболеваний, и является осложнением на фоне другой болезни, являясь одним из симптомов.
Преимущественно коагулопатия наблюдается при инфекциях, спровоцированных бактериями и опухолевых образованиях злокачественного характера. Также нарушения свертываемости могут вызывать некоторые лекарственные препараты.
Передающиеся от матери к ребенку. В таком случае патология является в
Коагулопатия – это совокупность заболеваний, вызывающих кровотечение вследствие комплексных нарушений в свёртывающем и противосвёртывающем механизмах крови. Тип кровоточивости при данном заболевании носит гематомный характер.
В зависимости от того, является ли заболевание наследственным или приобретенным, оно вызвано либо недостаточным количеством компонентов плазмы, либо низким их качеством. В обоих случаях это обусловлено генетическим фактором.
У больных коагулопатией наблюдаются бледность кожного покрова и геморрагический синдром, при котором кровь изливается из стенок сосудов в прилегающие ткани или выходит наружу. Это – главные симптомы заболевания, вызванные сбоем работы гемостаза или изменениями в структуре его звеньев (повреждение стенки сосуда, изменения количества тромбоцитов и т.п.)
Порой нарушение гемостаза происходит из-за приёма некоторых лекарственных препаратов, вызывающих нарушение слипания тромбоцитов и механизм свёртываемости крови.
вторичный, его длительность –минут, после чего образуется фибрин (конечный продукт процесса свёртывания крови), который скрепляет тромб;
Коагулопатии можно диагностировать лишь при комплексном обследовании с применением клинико-лабораторных методов и дифференциальной диагностики. Необходимо сделать развёрнутый анализ крови.
Наследственная коагулопатия возникает от снижения компонентов гемостаза (системы организма, работающей на предупреждение и остановку кровотечений) или от их нарушения. Наиболее распространённые формы заболевания – гемофилия типов А, В, С и афибриногенемия.
Что касается приобретённой коагулопатии, она возникает на фоне инфекционных заболеваний, поражения печени, энтеропатий в тяжёлой форме, а также на фо
Коагулопатия - совокупность негативных процессов, характеризующаяся нарушениями механизмов свертываемости крови. Патология может быть как приобретенной (почечная недостаточность), так и врожденной (гемофилия). Заболевание проявляется опасными длительными кровотечениями, развитием железодефицитной анемии, образованием обширных гематом на кожных покровах.
Диагностирование коагулопатии заключается в проведении лабораторных и инструментальных исследований. После изучения результатов пациентам проводится комплексное лечение, направленное на устранение причины патологии, а также ее симптоматики. В терапии заболевания используются антибиотики, гормональные препараты, витамины и микроэлементы.
Коагулопатия - что это такое, почему у ранее совершенно здорового человека учащаются носовые кровотечения? В основе патогенеза заболевания лежит нарушение процесса свертываемости крови под воздействием внешних или внутренних провоцирующих факторов.
Нормальная циркуляция тромбоцитов, эритроцитов и гемоглобина обуславливается особыми механизмами гомеостаза для поддержания динамического равновесия. Для того чтобы кровь сворачивалась при возникновении опасных для жизни человека ситуаций, организм запускает процесс коагуляции.
При возникновении провоцирующих коагулопатию факторов не происходит полноценной свертываемости крови. Поэтому крайне важно при диагностировании установить, на какой стадии формирования тромба и его утилизации происходят нарушения.
Врожденные. В данном случае сбой происходит уже на стадии гомеостаза. Снижается концентрация биологически активных веществ в кровяном русле, что непременно отражается на его качественном составе. Нарушается равновесие системы, отвечающей за тромбообразование. Врожденные
У беременных, обычно молодых и здоровых, за исключением простого обморока, коллапс с остановкой сердца возникает очень редко.
Коллапс при беременности обычно указывает на тяжелое, опасное для жизни состояние. Типичная последовательность событий при развитии коллапса: возбуждение, поверхностное дыхание, затем спутанность, потеря сознания и коллапс. Даже при неясном диагнозе необходимо немедленно начинать реанимационные мероприятия. Во время неотложного обследования определяют наличие сознания, дыхания и значительной кровопотери. Реанимационные мероприятия проводят в соответствии со стандартными протоколами интенсивной поддержки жизни, и диагноз проясняется только после проведения неотложных мероприятий.
Кровотечение в результате: кровопотери - нарушенная эктопическая беременность, отслойка плаценты, разрыв матки; коагулопатии - сепсис, отслойка плаценты, эмболия амниотической жидкостью
В норме из-за сниженного периферического сопротивления во II триместре беременности артериальное давление обычно снижается. В нижних конечностях возникает скопление крови и для обеспечения адекватного венозного возврата беременным требуется большее мышечное усилие, чем небеременным. Поэтому беременные более чувствительны к развитию обморока по всем причинам, усиливающим эти нормальные физиологические изменения. Длительное пребывание в положении стоя, например в общественном транспорте, быстрое вставание из положения лежа на спине в поздние сроки беременности с большей вероятностью вызовут обморок, чем у небеременных. Жаркая погода усиливает периферическую вазодилатацию, и обморок более вероятен.
Как отменять ДИВИГЕЛЬ?Может ли быть срыв после отмены.
Диагноз обычно подтверждают анамнезом (со слов женщины или очевидцев) и ситуацией возникновения, например стояние в переполненном душном поезде. Потеря сознания не происходит внезапно, ей
Коагулопатия - это патология, возникающая во время вынашивания плода. Отличительным признаком является нарушение свертываемости крови, из-за чего могут возникать многочисленные кровотечения. Коагулопатия при беременности – это очень серьезная болезнь, требующая особого внимания со стороны врачей и будущей мамы.
У женщины, вынашивающей ребенка, организм подвергается серьезным изменениям, что увеличивает количество крови, участвующей в циркуляции. В том случае, когда сама беременность проходит хорошо, способность крови свертываться увеличивается, т к в появляется большое количество факторов, обеспечивающих этот процесс. Благодаря таким изменениям можно не узнать о каких-то патологических нарушениях свертываемости крови, именно поэтому проводят исследование показателей фибриногена в крови.
В основном, если кровообращение подвергается каким-либо болезням, это сигнализирует о пониженном количестве тромбоцитов. В отдельных случаях, врачи обнаруживают врожденную коагулопатию у женщины.
Нарушения свертывания крови, передаваемые по наследству, делятся на гемофилию крови А и В, а также на болезнь Виллебранда. Иногда, при родах, или некоторое время после них, возникает ДВС-синдром.
Неправильное питание, являющееся причиной недостаточной выработки витамина В12, который влияет на образование тромбоцитов.
Больше всего стоит опасаться ДВС-синдрома, возникающего во время родов, или же после них. В случае осложнений и сильных кровотечений, роженица может погибнуть.
Недостаточно сбалансированное питание и другие причины приводят к недостатку витаминов и микроэлементов в организме, из-за чего беременная женщина чувствует себя вяло, слабо, нарушается метаболизм, появляются функци
Принимать меры необходимо тогда, когда уровень тромбоцитов понижается до 40т на мкл. Основная цель лечения коагулопатии – устранение фактора, мешающего выработке необходимых частиц. Кроме избавления от этой про
Кровь – это важный компонент человеческого организма, который обеспечивает доставку кислорода и питательных веществ к внутренним органам и их клеткам. Порой и работа данного механизма дает сбой и развивается ряд заболеваний. Особое внимание при рассмотрении болезней крови следует уделить коагулопатии – это общее понятие ряда патологических нарушений свертываемости крови, которые могут возникать в ходе жизнедеятельности или передаваться по наследству. Существует много разновидностей заболевания, которые отличаются течением, симптомами, а соответственно, и лечением. При проявлении малейших тревожных признаков (например, долго не останавливается кровь после пореза, удаления зуба) следует обязательно проконсультироваться с врачом, установить причину такого явления и подобрать максимально эффективные пути ее устранения.
В медицине понятие «коагулопатия» имеет широкое значение и включает ряд патологических нарушений свертываемости крови. Гемостаз – совокупность реакций организма, которые направлены на остановку кровотечения, сворачивание крови. При развитии ряда заболеваний происходит нарушение данного процесса, что приводит к большой кровопотери и другим негативным последствиям. Произойти патологические изменения могут на любом этапе гемостаза, в связи с этим и различают разные виды коагулопатий, которые отличаются клиническими проявлениями, причинами развития и лечением.
Наследственный – развивается в результате наличия генетических патологий, в частности, недостаточное содержание плазменных компонентов гомеостаза, их низкое качество. Наиболее распространенной формой проявления болезни является гемофилия.
Приобретенный – в таком случае коагулопатия возникает из-за перенесенной серьезной инфекционной болезни, в результате болезни печени, почек, наличия злок
Класс III. Болезни крови, кроветворных органов и отдельные нарушения, вовлекающие иммунный механизм (D50-D89)
Исключены: аутоиммунная болезнь (системная) БДУ (M35.9), отдельные состояния, возникающие в перинатальном периоде (P00-P96), осложнения беременности, родов и послеродового периода (O00-O99), врожденные аномалии, деформации и хромосомные нарушения (Q00-Q99), эндокринные болезни, расстройства питания и нарушения обмена веществ (E00-E90), болезнь, вызванная вирусом иммунодефицита человека [ВИЧ] (B20-B24), травмы, отравления и некоторые другие последствия воздействия внешних причин (S00-T98), новообразования (C00-D48), симптомы, признаки и отклонения от нормы, выявленные при клинических и лабораторных исследованиях, не классифицированные в других рубриках (R00-R99)
Этот класс содержит следующие блоки:
D50-D53 Анемии, связанные с питанием
D55-D59 Гемолитические анемии
D60-D64 Апластические и другие анемии
D65-D69 Нарушения свертываемости крови, пурпура и другие геморрагические состояния
D70-D77 Другие болезни крови и кроветворных органов
D80-D89 Отдельные нарушения, вовлекающие иммунный механизм
Звездочкой отмечены следующие категории:
D77 Другие нарушения крови и кроветворных органов при болезнях, классифицированных в других рубриках
Включено: анемия:
. сидеропеническая
. гипохромная
D50.0
Железодефицитная анемия вторичная вследствие потери крови (хроническая). Постгеморрагическая (хроническая) анемия.
Исключены: острая постгеморрагическая анемия (D62) врожденная анемия вследствие кровопотери у плода (P61.3)
D50.1
Сидеропеническая дисфагия. Синдром Келли-Патерсона. Синдром Пламмера-Винсона
D50.8
Другие железодефицитные анемии
D50.9
Железодефицитная анемия неуточненная
Исключены: дефицит витамина B12 (E53.8)
D51.0
Витамин-B12-дефицитная анемия вследствие дефицита внутреннего фактора.
Анемия:
. Аддисона
. Бирмера
. пернициозная (врожденная)
Врожденная недостаточность внутреннего фактора
D51.1
Витамин-B12-дефицитная анемия вследствие избирательного нарушения всасывания витамина B12 с протеинурией.
Синдром Имерслунд(-Гресбека). Мегалобластная наследственная анемия
D51.2
Дефицит транскобаламина II
D51.3
Другие витамин-B12-дефицитные анемии, связанные с питанием. Анемия вегетарианцев
D51.8
Другие витамин-B12-дефицитные анемии
D51.9
Витамин-B12-дефицитная анемия неуточненная
D52.0
Фолиеводефицитная анемия, связанная с питанием. Мегалобластная алиментарная анемия
D52.1
Фолиеводефицитная анемия медикаментозная. При необходимости идентифицировать лекарственное средство
используют дополнительный код внешних причин (класс XX)
D52.8
Другие фолиеводефицитные анемии
D52.9
Фолиеводефицитная анемия неуточненная. Анемия, обусловленная недостаточным поступлением в организм фолиевой кислоты, БДУ
Включена: мегалобластная анемия, не поддающаяся лечению витами-
ном B12 или фолатами
D53.0
Анемия вследствие недостаточности белков. Анемия вследствие недостаточности аминокислот.
Оротацидурическая анемия
Исключен: синдром Леша-Нихена (E79.1)
D53.1
Другие мегалобластные анемии, не классифицированные в других рубриках. Мегалобластная анемия БДУ.
Исключена: болезнь Ди Гульельмо (C94.0)
D53.2
Анемия, обусловленная цингой.
Исключена: цинга (E54)
D53.8
Другие уточненные анемии, связанные с питанием.
Анемия, связанная с дефицитом:
. меди
. молибдена
. цинка
Исключена: недостаточность питания без упоминания об
анемии, такие как:
. дефицит меди (E61.0)
. дефицит молибдена (E61.5)
. дефицит цинка (E60)
D53.9
Анемия, связанная с питанием, неуточненная. Простая хроническая анемия.
Исключена: анемия БДУ (D64.9)
Исключена: ферментдефицитная анемия, вызванная лекарственными средствами (D59.2)
D55.0
Анемия вследствие недостаточности глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы [Г-6-ФД]. Фавизм. Г-6-ФД-дефицитная анемия
D55.1
Анемия вследствие других нарушений глутатионового обмена.
Анемия вследствие недостаточности ферментов (за исключением Г-6-ФД), связанных с гексозомонофосфатным [ГМФ]
шунтом метаболического пути. Гемолитическая несфероцитарная анемия (наследственная) типа 1
D55.2
Анемия вследствие нарушений гликолитических ферментов.
Анемия:
. гемолитическая несфероцитарная (наследственная) типа II
. вследствие недостаточности гексокиназы
. вследствие недостаточности пируваткиназы
. вследствие недостаточности триозофосфатизомеразы
D55.3
Анемия вследствие нарушений метаболизма нуклеотидов
D55.8
Другие анемии вследствие ферментных нарушений
D55.9
Анемия вследствие ферментного нарушения неуточненная
D56.0
Альфа-талассемия.
Исключена: водянка плода, обусловленная гемолитической болезнью (P56. -)
D56.1
Бета-талассемия. Анемия Кули. Тяжелая бета-талассемия. Серповидно-клеточная бета-талассемия.
Талассемия:
. промежуточная
. большая
D56.2
Дельта-бета-талассемия
D56.3
Носительство признака талассемии
D56.4
Наследственное персистирование фетального гемоглобина [НПФГ]
D56.8
Другие талассемии
D56.9
Талассемия неуточненная. Средиземноморская анемия (с другой гемоглобинопатией)
Талассемия (малая) (смешанная) (с другой гемоглобинопатией)
Исключены: другие гемоглобинопатии (D58. -)
серповидно-клеточная бета-талассемия (D56.1)
D57.0
Серповидно-клеточная анемия с кризом. Hb-SS болезнь с кризом
D57.1
Серповидно-клеточная анемия без криза.
Серповидно-клеточная(ое):
. анемия }
. болезнь } БДУ
. нарушение }
D57.2
Двойные гетерозиготные серповидно-клеточные нарушения
Болезнь:
. Hb-SC
. Hb-SD
. Hb-SE
D57.3
Носительство признака серповидно-клеточности. Носительство гемоглобина S.Гетерозиготный гемоглобин S
D57.8
Другие серповидно-клеточные нарушения
D58.0
Наследственный сфероцитоз. Ахолурическая (семейная) желтуха.
Врожденная (сфероцитарная) гемолитическая желтуха. Синдром Минковского-Шоффара
D58.1
Наследственный эллиптоцитоз. Эллитоцитоз (врожденный). Овалоцитоз (врожденный) (наследственный)
D58.2
Другие гемоглобинопатии. Аномальный гемоглобин БДУ. Врожденная анемия с тельцами Гейнца.
Болезнь:
. Hb-C
. Hb-D
. Hb-E
Гемолитическая болезнь, обусловленная неустойчивым гемоглобином. Гемоглобинопатия БДУ.
Исключены: семейная полицитемия (D75.0)
болезнь Hb-M (D74.0)
наследственное персистирование фетального гемоглобина (D56.4)
полицитемия, связанная с высотой (D75.1)
метгемоглобинемия (D74. -)
D58.8
Другие уточненные наследственные гемолитические анемии. Стоматоцитоз
D58.9
Наследственная гемолитическая анемия неуточненная
D59.0
Медикаментозная аутоиммунная гемолитическая анемия.
При необходимости идентифицировать лекарственный препарат используют дополнительный код внешних причин (класс XX).
D59.1
Другие аутоиммунные гемолитические анемии. Аутоиммунная гемолитическая болезнь (холодовый тип) (тепловой тип). Хроническая болезнь, вызываемая холодовыми гемагглютининами.
«Холодовая агглютининовая»:
. болезнь
. гемоглобинурия
Гемолитическая анемия:
. холодовый тип (вторичная) (симптоматическая)
. тепловой тип (вторичная) (симптоматическая)
Исключены: синдром Эванса (D69.3)
гемолитическая болезнь плода и новорожденного (P55. -)
пароксизмальная холодовая гемоглобинурия (D59.6)
D59.2
Медикаментозная неаутоиммунная гемолитическая анемия. Медикаментозная ферментдефицитная анемия.
При необходимости идентифицировать лекарственное средство используют дополнительный код внешних причин (класс ХХ).
D59.3
Гемолитико-уремический синдром
D59.4
Другие неаутоиммунные гемолитические анемии.
Гемолитическая анемия:
. механическая
. микроангиопатическая
. токсическая
При необходимости идентифицировать причину используют дополнительный код внешних причин (класс XX).
D59.5
Пароксизмальная ночная гемоглобинурия [Маркиафавы-Микели].
D59.6
Гемоглобинурия вследствие гемолиза, вызванного другими внешними причинами.
Гемоглобинурия:
. от нагрузки
. маршевая
. пароксизмальная холодовая
Исключена: гемоглобинурия БДУ (R82.3)
D59.8
Другие приобретенные гемолитические анемии
D59.9
Приобретенная гемолитическая анемия неуточненная. Идиопатическая гемолитическая анемия хроническая
Включена: красноклеточная аплазия (приобретенная) (взрослых) (с тимомой)
D60.0
Хроническая приобретенная чистая красноклеточная аплазия
D60.1
Преходящая приобретенная чистая красноклеточная аплазия
D60.8
Другие приобретенные чистые красноклеточные аплазии
D60.9
Приобретенная чистая красноклеточная аплазия неуточненная
Исключен: агранулоцитоз (D70)
D61.0
Конституциональная апластическая анемия.
Аплазия (чистая) красноклеточная:
. врожденная
. детская
. первичная
Синдром Блекфена-Дайемонда. Семейная гипопластическая анемия. Анемия Фанкони. Панцитопения с пороками развития
D61.1
Медикаментозная апластическая анемия. При необходимости идентифицировать лекарственное средство
используют дополнительный код внешних причин (класс ХХ).
D61.2
Апластическая анемия, вызванная другими внешними агентами.
При необходимости идентифицировать причину используют дополнительный код внешних причин (класс ХХ).
D61.3
Идиопатическая апластическая анемия
D61.8
Другие уточненные апластические анемии
D61.9
Апластическая анемия неуточненная. Гипопластическая анемия БДУ. Гипоплазия костного мозга. Панмиелофтиз
Исключена: врожденная анемия вследствие кровопотери у плода (P61.3)
D63.0
Анемия при новообразованиях (C00-D48+)
D63.8
Анемия при других хронических болезнях, классифицированных в других рубриках
Исключены: рефрактерная анемия:
. БДУ (D46.4)
. с избытком бластов (D46.2)
. с трансформацией (D46.3)
. с сидеробластами (D46.1)
. без сидеробластов (D46.0)
D64.0
Наследственная сидеробластная анемия. Связанная с полом гипохромная сидеробластная анемия
D64.1
Вторичная сидеробластная анемия в связи с другими заболеваниями.
При необходимости идентифицировать заболевание используют дополнительный код.
D64.2
Вторичная сидеробластная анемия, вызванная лекарственными препаратами или токсинами.
При необходимости идентифицировать причину используют дополнительный код внешних причин (класс ХХ).
D64.3
Другие сидеробластные анемии.
Сидеробластная анемия:
. БДУ
. пиридоксинреагирующая, не классифицированная в других рубриках
D64.4
Врожденная дизэритропоэтическая анемия. Дисгемопоэтическая анемия (врожденная).
Исключены: синдром Блекфена-Дайемонда (D61.0)
болезнь Ди Гульельмо (C94.0)
D64.8
Другие уточненные анемии. Детский псевдолейкоз. Лейкоэритробластная анемия
D64.9
Анемия неуточненная
Афибриногенемия приобретенная. Коагулопатия потребления
Диффузная или диссеминированная внутрисосудистая коагуляция
Фибринолитическая кровоточивость приобретенная
Пурпура:
. фибринолитическая
. молниеносная
Исключен: синдром дефибринации (осложняющий):
. у новорожденного (P60)
Дефицит фактора VIII (с функциональным нарушением)
Гемофилия:
. БДУ
. А
. классическая
Исключен: дефицит фактора VIII с сосудистым нарушением (D68.0)
Болезнь Кристмаса
Дефицит:
. фактора IX (с функциональным нарушением)
. тромбопластического компонента плазмы
Гемофилия В
Исключены: осложняющие:
. аборт, внематочную или молярную беременность (O00-O07, O08.1)
. беременность, роды и послеродовой период (O45.0, O46.0, O67.0, O72.3)
D68.0
Болезнь Виллебранда. Ангиогемофилия. Дефицит фактора VIII с сосудистым нарушением. Сосудистая гемофилия.
Исключены: ломкость капилляров наследственная (D69.8)
дефицит фактора VIII:
. БДУ (D66)
. с функциональным нарушением (D66)
D68.1
Наследственный дефицит фактора XI. Гемофилия С. Дефицит предшественника тромбопластина плазмы
D68.2
Наследственный дефицит других факторов свертывания. Врожденная афибриногенемия.
Дефицит:
. АC-глобулина
. проакцелерина
Дефицит фактора:
. I [фибриногена]
. II [протромбина]
. V [лабильного]
. VII [стабильного]
. X [Стюарта-Прауэра]
. XII [Хагемана]
. XIII [фибринстабилизирующего]
Дисфибриногенемия (врожденная).Гипопроконвертинемия. Болезнь Оврена
D68.3
Геморрагические нарушения, обусловленные циркулирующими в крови антикоагулянтами. Гипергепаринемия.
Повышение содержания:
. антитромбина
. анти-VIIIа
. анти-IXа
. анти-Xа
. анти-XIа
При необходимости идентифицировать использованный антикоагулянт используют дополнительный код внешних причин
(класс XX).
D68.4
Приобретенный дефицит фактора свертывания.
Дефицит фактора свертывания вследствие:
. заболевания печени
. недостаточности витамина K
Исключена: недостаточность витамина K у новорожденного (P53)
D68.8
Другие уточненные нарушения свертываемости. Присутствие ингибитора системной красной волчанки
D68.9
Нарушение свертываемости неуточненное
Исключены: доброкачественная гипергаммаглобулинемическая пурпура (D89.0)
криоглобулинемическая пурпура (D89.1)
идиопатическая (геморрагическая) тромбоцитемия (D47.3)
молниеносная пурпура (D65)
тромботическая тромбоцитопеническая пурпура (M31.1)
D69.0
Аллергическая пурпура.
Пурпура:
. анафилактоидная
. Геноха(-Шенлейна)
. нетромбоцитопеническая:
. геморрагическая
. идиопатическая
. сосудистая
Аллергический васкулит
D69.1
Качественные дефекты тромбоцитов. Синдром Бернара-Сулье [гигинтских тромбоцитов].
Болезнь Гланцманна. Синдром серых тромбоцитов. Тромбастения (геморрагическая) (наследственная). Тромбоцитопатия.
Исключена: болезнь Виллебранда (D68.0)
D69.2
Другая нетромбоцитопеническая пурпура.
Пурпура:
. БДУ
. сенильная
. простая
D69.3
Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура. Синдром Эванса
D69.4
Другие первичные тромбоцитопении.
Исключены: тромбоцитопения с отсутствием лучевой кости (Q87.2)
преходящая неонатальная тромбоцитопения (P61.0)
синдром Вискотта-Олдрича (D82.0)
D69.5
Вторичная тромбоцитопения. При необходимости идентифицировать причину используют дополнительный код внешних причин (класс XX).
D69.6
Тромбоцитопения неуточненная
D69.8
Другие уточненные геморрагические состояния. Ломкость капилляров (наследственная). Сосудистая псевдогемофилия
D69.9
Геморрагическое состояние неуточненное
Агранулоцитарная ангина. Детский генетический агранулоцитоз. Болезнь Костманна
Нейтропения:
. БДУ
. врожденная
. циклическая
. медикаментозная
. периодическая
. селезеночная (первичная)
. токсическая
Нейтропеническая спленомегалия
При необходимости идентифицировать лекарственное средство, вызвавшее нейтропению, используют дополнительный код внешних причин (класс XX).
Исключена: преходящая неонатальная нейтропения (P61.5)
Дефект рецепторного комплекса клеточной мембраны. Хронический (детский) гранулематоз. Врожденный дисфагоцитоз
Прогрессирующий септический гранулематоз
Исключены: базофилия (D75.8)
иммунные нарушения (D80-D89)
нейтропения (D70)
предлейкоз (синдром) (D46.9)
D72.0
Генетические аномалии лейкоцитов.
Аномалия (грануляции) (гранулоцита) или синдром:
. Альдера
. Мая-Хегглина
. Пельгера-Хюэта
Наследственная:
. лейкоцитарная
. гиперсегментация
. гипосегментация
. лейкомеланопатия
Исключен: Синдром Чедиака-Хигаси (-Стейнбринка) (E70.3)
D72.1
Эозинофилия.
Эозинофилия:
. аллергическая
. наследственная
D72.8
Другие уточненные нарушения белых кровяных клеток.
Лейкемоидная реакция:
. лимфоцитарная
. моноцитарная
. миелоцитарная
Лейкоцитоз. Лимфоцитоз (симптоматический). Лимфопения. Моноцитоз (симптоматический). Плазмацитоз
D72.9
Нарушение белых кровяных клеток неуточненное
D73.0
Гипоспленизм. Аспления послеоперационная. Атрофия селезенки.
Исключена: аспления (врожденная) (Q89.0)
D73.1
Гиперспленизм
Исключены: спленомегалия:
. БДУ (R16.1)
. врожденная (Q89.0)
D73.2
Хроническая застойная спленомегалия
D73.3
Абсцесс селезенки
D73.4
Киста селезенки
D73.5
Инфаркт селезенки. Разрыв селезенки нетравматический. Перекручивание селезенки.
Исключен: травматический разрыв селезенки (S36.0)
D73.8
Другие болезни селезенки. Фиброз селезенки БДУ. Периспленит. Спленит БДУ
D73.9
Болезнь селезенки неуточненная
D74.0
Врожденная метгемоглобинемия. Врожденная недостаточность NАDH-метгемоглобинредуктазы.
Гемоглобиноз M [болезнь Hb-M].Метгемоглобинемия наследственная
D74.8
Другие метгемоглобинемии. Приобретенная метгемоглобинемия (с сульфгемоглобинемией).
Токсическая метгемоглобинемия. При необходимости идентифицировать причину используют дополнительный код внешних причин (класс XX).
D74.9
Метгемоглобинемия неуточненная
Исключены: увеличение лимфатических узлов (R59. -)
гипергаммаглобулинемия БДУ (D89.2)
лимфаденит:
. БДУ (I88.9)
. острый (L04. -)
. хронический (I88.1)
. брыжеечный (острый) (хронический) (I88.0)
D75.0
Семейный эритроцитоз.
Полицитемия:
. доброкачественная
. семейная
Исключен: наследственный овалоцитоз (D58.1)
D75.1
Вторичная полицитемия.
Полицитемия:
. приобретенная
. связанная с:
. эритропоэтинами
. снижением объема плазмы
. высотой
. стрессом
. эмоциональная
. гипоксемическая
. нефрогенная
. относительная
Исключены: полицитемия:
. новорожденного (P61.1)
. истинная (D45)
D75.2
Эссенциальный тромбоцитоз.
Исключена: эссенциальная (геморрагическая) тромбоцитемия (D47.3)
D75.8
Другие уточненные болезни крови и кроветворных органов. Базофилия
D75.9
Болезнь крови и кроветворных органов неуточненная
Исключены: болезнь Леттерера-Сиве (C96.0)
злокачественный гистиоцитоз (C96.1)
ретикулоэндотелиоз или ретикулез:
. гистиоцитарный медуллярный (C96.1)
. лейкемический (C91.4)
. липомеланотический (I89.8)
. злокачественный (C85.7)
. нелипидный (C96.0)
D76.0
Гистиоцитоз из клеток Лангерганса, не классифицированный в других рубриках. Эозинофильная гранулема.
Болезнь Хенда-Шюллера-Крисгена. Гистиоцитоз X (хронический)
D76.1
Гемофагоцитарный лимфогистиоцитоз. Семейный гемофагоцитарный ретикулез.
Гистиоцитозы из мононуклеарных фагоцитов, отличных от клеток Лангерганса, БДУ
D76.2
Гемофагоцитарный синдром, связанный с инфекцией.
При необходимости идентифицировать инфекционный возбудитель или болезнь используют дополнительный код.
D76.3
Другие гистиоцитозные синдромы. Ретикулогистиоцитома (гигантоклеточная).
Синусный гистиоцитоз с массивной лимфаденопатией. Ксантогранулема
Включены: дефекты в системе комплемента, иммунодефицитные расстройства, за исключением болезни,
вызванной вирусом иммунодефицита человека [ВИЧ] саркоидоз
Исключены: аутоиммунные болезни (системные) БДУ (M35.9)
функциональные нарушения полиморфно-ядерных нейтрофилов (D71)
болезнь, вызванная вирусом иммунодефицита человека [ВИЧ] (B20-B24)
D80.0
Наследственная гипогаммаглобулинемия.
Аутосомная рецессивная агаммаглобулинемия (швейцарский тип).
Сцепленная с X-хромосомой агаммаглобулинемия [Брутона] (с дефицитом гормона роста)
D80.1
Несемейная гипогаммаглобулинемия. Агаммаглобулинемия с наличием B-лимфоцитов, несущих иммуноглобулины. Общая агаммаглобулинемия . Гипогаммаглобулинемия БДУ
D80.2
Избирательный дефицит иммуноглобулина А
D80.3
Избирательный дефицит подклассов иммуноглобулина G
D80.4
Избирательный дефицит иммуноглобулина M
D80.5
Иммунодефицит с повышенным содержанием иммуноглобулина M
D80.6
Недостаточность антител с близким к норме уровнем иммуноглобулинов или с гипериммуноглобулинемией.
Дефицит антител с гипериммуноглобулинемией
D80.7
Преходящая гипогаммаглобулинемия детей
D80.8
Другие иммунодефициты с преимущественным дефектом антител. Дефицит каппа-легких цепей
D80.9
Иммунодефицит с преимущественным дефектом антител неуточненный
Исключена: аутосомная рецессивная агаммаглобулинемия (швейцарский тип) (D80.0)
D81.0
Тяжелый комбинированный иммунодефицит с ретикулярным дисгенезом
D81.1
Тяжелый комбинированный иммунодефицит с низким содержанием T- и B-клеток
D81.2
Тяжелый комбинированный иммунодефицит с низким или нормальным содержанием B-клеток
D81.3
Дефицит аденозиндезаминазы
D81.4
Синдром Незелофа
D81.5
Дефицит пуриннуклеозидфосфорилазы
D81.6
Дефицит молекул класса I главного комплекса гистосовместимости. Синдром «обнаженных лимфоцитов»
D81.7
Дефицит молекул класса II главного комплекса гистосовместимости
D81.8
Другие комбинированные иммунодефициты. Дефицит биотинзависимой карбоксилазы
D81.9
Комбинированный иммунодефицит неуточненный. Тяжелое комбинированное имуннодефицитное расстройство БДУ
Исключена: атактическая телеангиэктазия [Луи-Бар] (G11.3)
D82.0
Синдром Вискотта-Олдрича. Иммунодефицит с тромбоцитопенией и экземой
D82.1
Синдром Ди Георга. Синдром дивертикула глотки.
Вилочковой железы:
. алимфоплазия
. аплазия или гипоплазия с иммунной недостаточностью
D82.2
Иммунодефицит с карликовостью за счет коротких конечностей
D82.3
Иммунодефицит вследствие наследственного дефекта, вызванного вирусом Эпштейна-Барр.
Сцепленная с X-хромосомой лимфопролиферативная болезнь
D82.4
Синдром гипериммуноглобулина E
D82.8
Иммунодефицит, связанный с другими уточненными значительными дефектами
D82.9
Иммунодефицит, связанный со значительным дефектом, неуточненный
D83.0
Общий вариабельный иммунодефицит с преобладающими отклонениями в количестве и функциональной активности B-клеток
D83.1
Общий вариабельный иммунодефицит с преобладанием нарушений иммунорегуляторных T-клеток
D83.2
Общий вариабельный иммунодефицит с аутоантителами к B- или T-клеткам
D83.8
Другие общие вариабельные иммунодефициты
D83.9
Общий вариабельный иммунодефицит неуточненный
D84.0
Дефект функционального антигена-1 лимфоцитов
D84.1
Дефект в системе комплемента. Дефицит C1 ингибитора эстеразы
D84.8
Другие уточненные иммунодефицитные нарушения
D84.9
Иммунодефицит неуточненный
D86.0
Саркоидоз легких
D86.1
Саркоидоз лимфатических узлов
D86.2
Саркоидоз легких с саркоидозом лимфатических узлов
D86.3
Саркоидоз кожи
D86.8
Саркоидоз других уточненных и комбинированных локализаций. Иридоциклит при саркоидозе(H22.1).
Множественные параличи черепных нервов при саркоидозе (G53.2)
Саркоидная(ый):
. артропатия (M14.8)
. миокардит (I41.8)
. миозит(M63.3)
Увеопаротитная лихорадка [болезнь Герфордта]
D86.9
Саркоидоз неуточненный
Исключены: гиперглобулинемия БДУ (R77.1)
моноклональная гаммапатия (D47.2)
неприживление и отторжение трансплантата (T86. -)
D89.0
Поликлональная гипергаммаглобулинемия. Гипергаммаглобулинемическая пурпура. Поликлональная гаммапатия БДУ
D89.1
Криоглобулинемия.
Криоглобулинемия:
. эссенциальная
. идиопатическая
. смешанная
. первичная
. вторичная
Криоглобулинемическая(ий):
. пурпура
. васкулит
D89.2
Гипергаммаглобулинемия неуточненная
D89.8
Другие уточненные нарушения с вовлечением иммунного механизма, не классифицированные в других рубриках
D89.9
Нарушение, вовлекающее иммунный механизм, неуточненное. Иммунная болезнь БДУ
Повышенная свертываемость крови – это гиперкоагуляционный синдром. Рассмотрим основные причины данного состояния, виды, стадии, методики лечения и профилактики.
Нарушение свертываемости крови или коагулопатия может иметь как физиологический, так и патологический характер. Человеческая кровь состоит из форменных элементов (тромбоциты, эритроциты, лейкоциты) и жидкой части (плазма). В норме состав биологической жидкости сбалансирован и имеет гематокритное соотношение 4:6 в пользу жидкой части. Если этот баланс смещается в сторону форменных элементов, то происходит сгущение крови. Повышенная густота может быть связана с увеличением количества протромбина и фибриногена.
Свертываемость крови – это показатель защитной реакции организма на кровотечения. При малейшем повреждении кровеносных сосудов, элементы крови образуют тромбы, которые останавливают кровопотерю. Свертываемость не постоянная и во многом зависит от состояния организма, то есть может меняться в течение жизни.
При нормальном состоянии организма, кровотечения останавливаются через 3-4 минуты, а через 10-15 минут появляется кровяной сгусток. Если это происходит намного быстрее, то указывает на гиперкоагуляцию. Данное состояние опасно, так как может стать причиной развития тромбоза, варикозной болезни, инфарктов, инсультов и поражений внутренних органов (органы ЖКТ, почки). Из-за густой крови организм страдает от дефицита кислорода, ухудшается общее самочувствие и работоспособность. Кроме этого увеличивается риск образования тромбов.
D65 Диссеминированное внутрисосудистое свертывание [синдром дефибринации]
Согласно медицинской статистике, эпидемиология гиперкоагуляционного синдрома составляет 5-10 случаев на 100 тысяч населения. Закономерность развития заболевания связана с распространенностью факторов риска патологии.
Расстройство возникает из-за врожденных и приобретенных нарушений. Чаще всего из-за внешних факторов: различные заболевания, неправильное применение лекарственных препаратов, дефицит витаминов, недостаточное употребление воды и многое другое.
Гиперкоагуляция не имеет выраженной клинической симптоматики. Иногда больные жалуются на боли в голове, заторможенность и общую слабость. Причины гиперкоагуляционного синдрома принято делить на генетические и приобретенные.
Повышенная свертываемость крови чаще всего имеет врожденный характер, но может возникать из-за действия внешних факторов. Выделяют такие состояния, при которых может развиваться патология:
Существуют определенные факторы риска, которые провоцируют нарушение свертываемости крови, то есть гиперкоагуляцию. Патологическое состояние может быть связано с такими состояниями:
Механизм развития повышенной свертываемости крови зависит от патологических факторов, вызывающих расстройство. Патогенез связан с истощением плазменных факторов, активацией фибринолиза и образованием фибрина, уменьшением количества тромбоцитов, их адгезией и агрегацией.
Для гиперкоагуляционного синдрома характерно высвобождение проагрегантов и прокоагулянтов, повреждение клеток эндотелия. При прогрессировании патологического состояния наблюдается образование тромбов рыхлой консистенции. Постепенно нарастает потребление факторов свертывающей, противосвертывающей и фибринолитической систем организма.
Повышенная вязкость крови не имеет характерных проявлений. Но выделяют ряд нарушений, которые могут указывать на заболевание. Выделяют такие симптомы гиперкоагуляционного синдрома:
Вышеперечисленная симптоматика требует тщательной дифференциальной диагностики. После комплекса инструментальных и лабораторных исследований, врач может выявить синдром сгущения крови.
Как и любое заболевание, нарушение свертываемости крови имеет определенные первые признаки. Симптомы патологии могут проявляться так:
Иногда клиническая картина заболевания полностью отсутствует. В этих случаях болезнь определяют при взятии крови из вены, когда биологическая жидкость сворачивается в игле.
Многие заболевания приводят к изменению химического состава крови. Гиперкоагуляционный синдром при циррозе печени связан с разрушением и гибелью клеток органа. Патологический процесс сопровождается хроническим воспалением и нарушением многих функций организма.
Прокоагулянтный дисбаланс и тяжесть тромботических осложнений полностью зависят от стадии цирроза. Но даже ранние стадии заболевания приводят к тому, что система гемостаза долгое время остается неустойчивой, провоцируя сбои в составе крови и существенные отклонения от нормы.
Лечение повышенной вязкости биологической жидкости при циррозе печени очень сложное. Это связано с риском развития тромботических и геморрагических осложнений, то есть пациент может пострадать от тромбоза или потери крови.
Сгущение крови у будущей мамы может быть связанно с наследственными патологиями или развиваться из-за ряда негативных факторов. Гиперкоагуляционный синдром при беременности возникает из-за носительства генов тромбофилии, обезвоживания организма, ожирения, стрессов, нарушения тонуса сосудов, при перегреве или гиподинамии.
Наличие таких состояний не обязательно указывает на тяжелое течение беременности. Чем моложе женский организм, тем выше его сопротивляемость к различным патологиям и меньше шансов развития синдрома. Если у женщины есть предрасположенность к тромбофилии, то очень часто первая беременность протекает абсолютно нормально, но она может стать активатором гиперкоагуляционного синдрома. Тогда второе вынашивание становится более рискованным.
Осложнения повышенной вязкости крови при беременности:
Для минимизации вышеописанных осложнений необходимо правильно планировать беременность. Если есть признаки гиперкоагуляции, то следует провести профилактику заболевания еще до зачатия. Даже при минимальных изменениях в системе гемостаза возможно нормальное вынашивание и рождение здорового малыша. При тяжелых нарушениях, выявленных на ранних сроках, будущую маму ожидает специальное лечение, которое нормализует свертываемость крови.
Повышенная свертываемость крови имеет определенные этапы развития, которые основаны на симптоматике заболевания. Исходя из патогенеза, гиперкоагуляционный синдром имеет такие стадии:
При повреждении с кровотечением запускается защитный механизм. Кровь быстро сворачивается, и в ране образуются тромбы. От стадии заболевания зависит его лечение.
Гиперкоагуляция может быть первичной, то есть вызванной наследственными факторами и вторичной, которая развивается из-за внешних раздражителей. Рассмотрим детальнее основные виды заболевания:
Виды гиперкоагуляции различают по характерной для них симптоматике. Во время диагностики учитывается стадия и вид заболевания, так как от этого зависит метод лечения.
Синдром повышенной вязкость крови может вызывать серьезные последствия и осложнения. Чаще всего с патологией сталкиваются люди пожилого возраста и мужчины. Согласно медицинской статистике, расстройство может привести к таким проблемам, как:
Самым опасным последствием является склонность к тромбозу и тромбообразованию. Как правило, тромбируются мелкие сосуды. Это создает риск того, что тромб перекроет сосуд головного мозга или коронарную артерию. Подобные тромбозы носят название острого некроза тканей пораженного органа, приводят к развитию ишемического инсульта или инфаркта миокарда.
Риск развития осложнений при гиперкоагуляционного синдроме во многом зависит от основной причины его появления. Главная задача терапии – устранение основного заболевания и профилактика его осложнений.
Внезапное прерывание беременности при нарушении свертываемости крови, встречается каждой третей женщины с данной проблемой. Состояние крови очень важно, так как поддерживает жизнедеятельность сразу двух и более организмов. Более вязкая кровь медленно и тяжело течет по сосудам и не справляется с возложенными на нее функциями. Организм страдает из-за повышенной нагрузки на все органы и системы.
В период беременности гиперкоагуляция провоцирует слабую циркуляцию биологической жидкости, из-за этого кислород и питательные вещества поступают к малышу в меньшем размере, в плаценте задерживаются продукты жизнедеятельности плода. Невынашивание и гиперкоагуляционный синдром основано на риске развития таких осложнений:
Для предупреждения данного состояния в период планирования зачатия очень важно пройти комплексное обследование организма. В обязательном порядке проводится коагулограмма, то есть анализ на свертываемость крови. Признаками повышенной вязкость крови во время беременности выступают завышенные значения ряда показателей:
Подобные отклонения указывают на нарушение функций крови. Игнорирование данного состояния грозит прерыванием беременности и рядом других осложнений, как для матери, так и для плода.
Клинические признаки повышенной свертываемости крови проявляются не у всех пациентов. Диагностика гиперкоагуляционного синдрома в большинстве случаев связана с развитием осложнений патологического состояния. То есть на основе каких-либо отклонений или нарушений проводится ряд уточняющих исследований.
Врач собирает анамнез: оценивает характер жалоб, наличие наследственных факторов или прерванных беременностей. Для обнаружения гиперкоагуляции показано комплексное лабораторное исследование. При тяжелых стадиях заболевания, когда есть все признаки тромбофилии, применяют инструментальные методы диагностики, которые позволяют оценить общую картину заболевания. Также повышенную свертываемость дифференцируют с различными расстройствами со схожими симптомами.
Для выявления повышенной свертываемости крови, пациенту назначают лабораторные анализы:
Особое внимание обращают на поведение крови при ее заборе из вены. При наличии гиперкоагуляции, она может сворачиваться в игле. Заболевание подтверждают такие результаты анализов: укорочение времени свертываемости и протромбинового времени, высокий фибриноген, удлинение фибринолиза, укорочение АЧТВ, увеличение агрегации тромбоцитов с агонистами, рост протромбинового индекса, увеличение количества D-димера. Также может быть назначен анализ для исследования генов тромбоцитарных рецепторов. То есть генетических маркеров гиперкоагуляции.
Комплексное обследование организма при подозрении на гиперкоагуляционный синдром предполагает проведение инструментальной диагностики. Данное исследование необходимо для выяснения состояния внутренних органов (печень, селезенка, головной мозг, кишечник), а также состояния вен, просветов, клапанов и наличия тромботических масс.
По результатам анализов может быть назначено лечение или комплекс дополнительных исследований.
Дефект свертываемости крови может быть вызван различными факторами, для установления истинной причины патологии, необходима дифференциальная диагностика. Повышенную вязкость биологической жидкости дифференцируют с болезнь Верльгофа, аутоиммунными нарушениями, тромбоцитопенией и нарушением факторов свертывания для которых необходим витамин К, патологиями со стороны внутренних органов, особенно печени.
Расстройство гемостаза сравнивают с диссеминированным внутрисосудистым свертыванием, то есть синдромом ДВС, а также со злокачественными новообразованиями и гемолитико-уремическим синдромом. По результатам комплекса исследований, врач составляет план лечения или дает профилактические рекомендации.
Для восстановления нормального кровотока и устранения повышенной вязкости крови, необходимо посетить врача, который назначить комплекс диагностических обследований и анализов. Лечение гиперкоагуляционного синдрома при беременности индивидуально для каждой женщины. С учетом всех особенностей организма, врач составляет схему терапии.
При выраженных изменениях системы гемостаза будущей маме назначают антикоагулянты, то есть препараты снижающие риск тромбообразования: Варфарин, Гепарин, Фрагмин. Лекарства вводят подкожно, курс занимает около 10 дней. После лечения проводят гемостазиограмму для оценки проведенной терапии. Также могут быть назначены антиагреганты, которые замедляют процесс агрегации тромбоцитов, снижая вязкость крови: Ацетилсалициловая кислота, Кардиомагнил, Тромбо АСС.
Особое внимание уделяется диетотерапии. Для корректирования состояния вязкости крови во время беременности, рекомендуется употреблять продукты, богатые витамином Е. Пища должна быть отварной, тушеной или приготовленной на пару. В рационе должны присутствовать кисломолочные продукты, овощи, фрукты, мясо и рыба. При этом запрещено употребление консервированных, маринованных, жирных и жареных продуктов, а также сладостей, сдобной выпечки, картофеля, алкоголя и газированных напитков.
Лечение гиперкоагуляционного синдрома направлено на устранение причин, спровоцировавших патологию, восстановление объема циркулирующей крови, коррекцию гемодинамики и нарушений гемостаза, улучшение микроциркуляции и поддержание гематокрита на оптимальном уровне. Лекарства подбирает врач, ориентируясь на результаты анализов и общее состояние пациента.
Лекарства при гиперкоагуляции необходимы для разжижения крови и профилактики тромбообразования. Пациентам могут быть назначены такие препараты:
В особо тяжелых случаях пациентам назначают внутривенное капельное введение коллоидных и кристаллоидных растворов, переливание донорской крови. Все препараты для разжижения крови применяются только по назначению доктора. Самостоятельное использование таких средств может привести к развитию кровотечений и ряду других не менее серьезных осложнений.
Лечение повышенной вязкости крови состоит не только из медикаментозной терапии, но и применения полезных для организма витаминов и минералов, восстанавливающих систему гемостаза. Витамины назначают в зависимости от стадии заболевания.
Рассмотрим, какие витамины необходимо принимать при сгущении крови и для ее профилактики:
Кроме вышеописанных витаминов, для профилактики и лечения гиперкоагуляции, необходимо принимать продукты с гесперидином (повышает тонус сосудов, содержится в лимонах, мандаринах, апельсинах), кверцетином (снижает риск тромбофлебии, содержится в вишне, чесноке, зеленом чае, яблоках, луке). При этом рекомендуется избегать продуктов, богатых витамином К, так как он способствует сгущиванию крови.
Для устранения гиперкоагуляционного синдрома и нормализации системы гемостаза используют комбинированную терапию. Физиотерапевтическое лечение необходимо для закрепления достигнутых результатов. При повышенной вязкости крови рекомендована гирудотерапия, так как это один из самых эффективных способов разжижения густой крови. Действие данного метода основано на составе слюны пиявок, которая содержит гирудин и ряд других ферментов, разжижающих биологическую жидкость и препятствующих образованию тромбов.
Гирудотерапию проводят в санаторно-курортных комплексах или водолечебницах. Несмотря на положительное воздействие на организм, физиопроцедура имеет ряд противопоказаний: тяжелые формы анемии, тромбоцитопения, гипотония, наличие злокачественных опухолей, кахексия, геморрагические диатезы, беременность и недавнее кесарево сечение, возраст пациентов младше 7 лет и индивидуальная непереносимость. Во всех остальных случаях, гирудотерапия применяется в комплексе с медикаментозным лечением.
Синдром густой крови можно устранить не только с помощью медикаментов, но и применяя нетрадиционные методы. Народное лечение основано на использовании лекарственных растений, разжижающих кровь.
Еще один вариант нетрадиционного лечения гиперкоагуляционного синдрома – это лечение травами. Рассмотрим самые эффективные рецепты для разжижения крови:
При лечении гиперкоагуляции травами, категорически противопоказано использовать растения с кровесвертывающими свойствами (крапива, водяной перец). Перед применением народных средств необходима врачебная консультация, так как многие рецепты имеют противопоказания.
Густая кровь негативно сказывается на состоянии всего организма. Для лечения данной проблемы используются как традиционные, так и нетрадиционные методы. Гомеопатия относится к альтернативным методикам, но при правильном использовании может помочь при гиперкоагуляции.
Популярные гомеопатические препараты при повышенной свертываемости крови:
Применять вышеперечисленные препараты можно только по назначению врача-гомеопата, который ознакомился с историей болезни и провел ряд обследований пациента. Самостоятельно применять такие средства опасно для жизни.
Хирургические методы устранения нарушений свертываемости крови используются крайне редко. Операционное лечение возможно, если гиперкоагуляционный синдром привел к абсцедированию тромбофлебита вен. В этом случае больному показана операция для постановки титанового кава-фильтра. Если синдром стал причиной артериального тромбоза сосудов конечностей или паренхиматозных органов, то проводится хирургическая тромбэктомия.
Хирургическое лечение гемостаза неэффективно без адекватной медикаментозной терапии с компонентами свертывающей системы крови. Операционное вмешательство может быть проведено при лечении основного заболевания, спровоцировавшего сгущение крови. Но и в этом случае в план терапии включают курс медикаментов для разжижения крови.
Пациенты с гиперкоагуляционным синдромом или имеющие повышенные риски его развития должны соблюдать профилактические рекомендации специалистов для предупреждения заболевания. Профилактика гиперкоагуляции основана на выявлении пациентов, входящих в группы риска, то есть беременных, пожилых, людей с онкологическими патологиями и заболеваниями с нарушением системы свертывания крови.
Для предупреждения гиперкоагуляции и тромбофилии необходимо отказаться от вредных привычек (курение, алкоголизм), правильно питаться и соблюдать питьевой режим, заниматься спортом и много времени проводить на свежем воздухе. Также рекомендуется оптимизировать режим дня, высыпаться, при возможности избегать конфликтов и стрессовых ситуаций, своевременно лечить любые заболевания и периодически сдавать анализы крови.
]], , ,3
1 ФГБОУ ДПО «Российская медицинская академия непрерывного профессионального образова- ния» МЗ РФ, Москва; ГБУЗ «Детская городская клиническая больница им. З.А. Башляевой» ДЗ г. Москвы
2 ФГБОУ ДПО РМАНПО Минздрава России, Москва; ГБУЗ «ДГКБ им. З.А. Башляевой ДЗМ»
3 ГБУЗ «ДГКБ им. З.А. Башляевой ДЗМ», Москва, Россия
Для цитирования:
Заплатников, Дмитриева Ю.А., Шишкина С.В., Катаева Л.А., Бражникова О.В., Гавеля Н.В. Поздняя геморрагическая болезнь новорожденного (клинический разбор) // РМЖ. 2014. №21. С. 1547
Среди всех патологических состояний у детей особое место занимают геморрагические нарушения, что обусловлено потенциально высоким риском развития серьезных осложнений . Причинами этого, как правило, являются поздняя диагностика и неадекватная терапия.
Несвоевременная нозологическая верификация геморрагического синдрома нередко обусловлена недооценкой анамнестических данных, некорректной трактовкой клинических проявлений, а также ошибками интерпретации результатов лабораторного обследования . Кроме этого, в ряде случаев причиной поздно установленного диагноза является терминологическая путаница, в результате которой у практикующего врача-педиатра может сложиться ошибочное представление о возрастных ограничениях для определенных видов геморрагических нарушений.
Так, общепризнанный термин «геморрагическая болезнь плода и новорожденного» (код Р53 по МКБ-10) с формальных позиций должен применяться только в тех случаях, когда витамин-К-дефицитная коагулопатия выявляется в перинатальный период. В то же время доказано, что дефицит витамина К в организме ребенка клинически может манифестировать не только в период новорожденности, но и в последующие недели и даже месяцы жизни . В этих случаях говорят о «поздней геморрагической болезни новорожденного». Однако корректность данного термина вызывает обоснованные сомнения, поскольку он применяется для обозначения геморрагического синдрома, проявившегося в постнеонатальный период. Ошибочная привязка дефицита витамина К только к периоду новорожденности создает предпосылки для игнорирования этих состояний при поиске причин геморрагических нарушений у детей в возрасте старше 1 мес. Недооценка роли витамин-К-дефицитных состояний в генезе геморрагического синдрома в постнеонатальном периоде может стать причиной поздней диагностики и риска развития серьезных осложнений. В качестве примера поздней верификации витамин-К-зависимой коагулопатии приводим собственное клиническое наблюдение.
Девочка в возрасте 1 мес. 11 дней с диагнозом «Гастродуоденальный рефлюкс? Эзофагит?» направлена участковым врачом-педиатром на госпитализацию в связи с частыми срыгиваниями и появлением прожилок коричневатого цвета в рвотных массах.
Из анамнеза известно: девочка от соматически здоровой женщины 26 лет. От первой беременности, протекавшей с токсикозом в I триместре. Роды 1-е, самостоятельные на 38 нед., физиологические. Масса тела при рождении - 3100 г, рост - 51 см. Оценка по шкале Апгар - 8-9 баллов. К груди приложена сразу после рождения. Грудь взяла активно. С 3-х сут жизни отмечена иктеричность кожных покровов, что было расценено как проявление физиологической желтухи. В родильном доме вакцинирована против туберкулеза и гепатита В. Выписана из родильного дома на 4-е сут в удовлетворительном состоянии.
Девочка с рождения на грудном вскармливании в свободном режиме. Прибавка массы тела за первый месяц жизни составила 1100 г. На фоне грудного вскармливания с первых дней жизни отмечались необильные срыгивания после кормления, расцененные как проявления младенческой регургитации, терапия не проводилась. В течение 3 нед. у ребенка сохранялась желтушность кожных покровов с постепенным угасанием. За 1 нед. до госпитализации срыгивания участились.
При поступлении в отделение состояние ребенка средней тяжести. Умеренно выраженная вялость. Кожные покровы бледные. На левом плече и в области левой груди плотноватые подкожные узелки до 1,0 и 0,5 см в диаметре соответственно (со слов матери - «из-за застежек-клипсов на распашонке»). Слизистые влажные, чистые. Тоны сердца звучные, ритмичные, нежный систолический шум на верхушке. В легких дыхание пуэрильное. Живот мягкий, доступен глубокой пальпации. Печень +1,0 см. Стул самостоятельный, кашицеобразный, с небольшой примесью слизи. Мочеиспускание свободное. Очаговая и менингеальная симптоматика отсутствует. В рефлюктате - скудные прожилки крови.
При поступлении проведены исследования клинического и биохимического анализов крови, общего анализа мочи, УЗИ внутренних органов с дополнительной оценкой функционального состояния гастроэзофагеальной области (водно-сифонная проба). При этом была выявлены легкая нормохромная, нормоцитарная анемия: HGB 106 г/л, RBC 3,4х1012, MCV 81 фл, MCH 26,1 пг, ЦП 0,93, умеренно выраженный тромбоцитоз: 612х109. В биохимическом анализе крови отмечены незначительная гипербилирубинемия (общий билирубин - 30 мкмоль/л, прямой - 7 мкмоль/л) и умеренное повышение ЛДГ (1020 ед./л). Данные УЗИ внутренних органов свидетельствовали об отсутствии гастроэзофагеального рефлюкса, халазии и пилоростеноза.
В течение 1 сут пребывания ребенка в отделении обратили внимание на продолжающееся кровотечение из мест забора крови для исследований. Учитывая сохраняющийся геморрагический синдром (кровотечение из мест инъекций, прожилки крови в рвотных массах) ребенку были проведены (сito!) клинический анализ крови с ретикулоцитами, нейросонография и коагулограмма. Одновременно детально проанализировали анамнез и клинические данные, что позволило дополнительно выявить следующее:
- отсутствие геморрагических заболеваний в семье;
- в период беременности и после родов (данный временной период изучали, учитывая вскармливание ребенка исключительно грудным молоком) мать не получала лекарственные препараты, которые могли бы повлиять на гемостаз;
- менадиона натрия бисульфит ребенку в роддоме не вводился;
- прожилки крови в рефлюктате появились еще за 1 нед. до госпитализации;
- четко ограниченное изменение цвета кожи (по типу «синячков») до 0,5 и 1,0 см в диаметре над «узелками» в области соска грудной железы слева и левого плеча. При пальпации указанного опухолевидного образования в области левой грудной железы обнаружено геморрагическое отделяемое из соска. После оттока геморрагического отделяемого «узелок» перестал пальпироваться, но ограниченная синева кожи в этом месте сохранилась. Все это позволило рассматривать выявленные «узелки» как подкожные гематомы, которые мама трактовала как проявление травматизации кожи застежками-клипсами детской одежды.
С учетом продолжающегося кровотечения и появившихся клинических признаков анемизации сразу после забора крови была начата неотложная посиндромная терапия: в/в введение менадиона натрия бисульфита (1 мг/кг), свежезамороженной плазмы (СЗП) (20 мл/кг), наложена давящая повязка на места инъекций с гемостатической губкой.
Анализ результатов проведенного (сito!) обследования позволил выявить изменения в клиническом анализе крови в виде появления гипохромной гиперрегенераторной анемии средней тяжести (Нв - 88 г/л, эритроциты - 3,2х1012, цветной показатель - 0,83, ретикулоциты - 5,3%), сохраняющийся тромбоцитоз (621х109) и нормальный уровень длительности кровотечения (по Дуке - 2 мин). При этом по данным коагулограммы обращало на себя внимание отсутствие коагуляции по внутреннему (активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ) - нет сгустка) и внешнему (протромбиновый индекс - нет сгустка) путям свертывания при нормальных уровне фибриногена (3,81 г/л) и конечном этапе свертывания (тромбиновое время (ТВ) - 15,1 с) (табл. 1). Данные нейросонографии позволили исключить интракраниальные геморрагические изменения.
Полученные результаты лабораторного обследования позволили диагностировать нарушение плазменного гемостаза по типу витамин-К-зависимой коагулопатии. В пользу этого свидетельствовали:
- отсутствие нарушений первичного гемостаза (не было выявлено ни тромбоцитопении, ни пролонгации кровотечения по Дуке);
- наличие нарушений только тех звеньев вторичного гемостаза, функциональная активность которых определяется витамином К. Так, имела место выраженная гипокоагуляция по внутреннему и внешнему путям свертывания, в то время как фибриноген и ТВ оставались в пределах нормы.
Таким образом, данные анамнеза, клиническая картина и результаты обследования позволили верифицировать позднюю геморрагическую болезнь новорожденного, что определило необходимость продолжить терапию менадиона натрием бисульфитом еще в течение последующих 3 дней. При этом следует подчеркнуть, что геморрагический синдром у ребенка был купирован после введения СЗП, в то время как полная нормализация показателей коагулограммы произошла только после окончания курса лечения менадиона натрием бисульфитом (табл. 1).
С учетом того, что дефицит витамина К в организме ребенка мог быть обусловлен не только алиментарным фактором (исключительно вскармливание материнским молоком, характеризующееся низким содержанием витамина К), но и его недостаточным синтезом эндогенной микрофлорой кишечника, а также нарушением его утилизации в кишечнике, были проведены дополнительные обследования. Клинических и лабораторных признаков холестаза и мальабсорбции выявлено не было. Это позволило в качестве основных провоцирующих факторов развития витамин-К-зависимой коагулопатии у данного пациента рассматривать отсутствие профилактического введения менадиона натрия бисульфита в раннем неонатальном периоде и исключительно грудное вскармливание.
Заключительный диагноз: основной - «Поздняя геморрагическая болезнь новорожденного»; осложнения - «Постгеморрагическая анемия средней тяжести»; сопутствующий - «Младенческая регургитация». Амбулаторно рекомендовано продолжение грудного вскармливания при соблюдении мамой рациональной диеты для кормящих женщин и ежедневном приеме поливитаминных препаратов. С целью коррекции анемии назначен полимальтозный комплекс 3-валентного железа (5 мг/кг/сут по элементарному железу) для приема в течение 1 мес. с последующим контролем показателей клинического анализа крови.
Представленный клинический случай свидетельствует о необходимости настороженности врача-педиатра к любым, даже самым минимальным, геморрагическим проявлениям, особенно у детей раннего возраста. При этом замена широко используемого термина «поздняя геморрагическая болезнь новорожденного» на «витамин-К-зависимую коагулопатию» позволит избежать ошибочной привязки витамин-К-дефицитных состояний исключительно к неонатальному периоду. Включение указанного патологического состояния в перечень возможных причин геморрагического синдрома у детей независимо от их возраста позволит своевременно верифицировать диагноз и назначить адекватную терапию.
Литература
1. Баркаган Л.З. Нарушения гемостаза у детей. М., 1993.
2. Nelson Textbook of Pediatrics, 19th Edition /R.M. Kliegman, B.M. Stanton, J. St. Geme, N. Schor, R.E. Behrman. New York, London: Elsevier Inc., 2014.
3. Детские болезни / под ред. Н.П. Шабалова / 6-е изд. СПб.: Питер, 2009.
4. Долгов В.В., Свирин П.В. Лабораторная диагностика нарушений гемостаза. М.: Триада, 2005.
5. Шабалов Н.П. Геморрагические расстройства у новорожденных / В кн.: Неонатология.
В 2-х тт. / 3-е изд., испр. и доп. М.: МЕДпресс-информ, 2004. Т. 2. С. 208-223.
6. Неонатология. Национальное руководство. Крат. изд-е / под ред. Н.Н. Володина. М.: ГЭОТАР-медиа, 2013.
7. Takahashi D., Takahashi Y., Itoh S. et al. Late vitamin K deficiency bleeding in an infant born at a maternity hospital // Pediatr Int. 2014 Jun. Vol. 56 (3). Р. 436.
8. Van Winckel M., De Bruyne R., van de Velde S., van Biervliet S. Vitamin K an update for the paediatrician // Eur J Pediatr. 2009 Feb. Vol. 168 (2). Р. 127-134.
9. Hubbard D., Tobias J.D. Intracerebral hemorrhage due to hemorrhagic disease of the newborn and failure to administer vitamin K at birth // South. Med. J. 2006. Vol. 99 (11). Р. 1216-1220.