Уголемяване на щитовидната жлеза, код на микробно 10. Автоимунни заболявания на щитовидната жлеза. Дифузна токсична гуша. E76 Нарушения на метаболизма на глюкозаминогликаните

За да разберете коя дифузно нодуларна гуша има код за µb 10 и какво означава това, трябва да разберете какво е обозначението "µb 10". Съкращението е „международна класификация на болестите“ и е нормативен документ, чиято задача е да комбинира методически подходи и да сравнява материали сред лекарите по света. Тоест, с прости думи, това е международна класификация на всички известни болести. И числото 10 показва версията на ревизията на тази класификация, в момента тя е 10-та. И дифузно нодуларната гуша като патология принадлежи към клас IV, включително заболявания на ендокринната система, състояния на метаболитни и храносмилателни нарушения, които имат буквено-цифрови кодове от E00 до E90. Болестите на щитовидната жлеза заемат позиции от Е00 до Е07.

Ако говорим за дифузно нодуларна гуша, трябва да се помни, че класификацията според μb 10 комбинира различни патологии на щитовидната жлеза в група, които се различават както по външни причини, така и по морфология. Това са възлови неоплазми в тъканите на щитовидната жлеза (единични и мултинодуларни) и патологична пролиферация на нейните тъкани поради дисфункция, както и смесени форми и клинични синдроми, свързани със заболявания на ендокринния орган.

Те също могат да бъдат диагностицирани по различни начини, някои патологии визуално "обезобразяват" шията, някои могат да се усетят само по време на палпация, други, като цяло, се определят само при използване на ултразвук.

Морфологията на заболяванията позволява да се разграничат следните видове: дифузна, нодуларна и дифузно нодуларна гуша.

Една от промените, въведени от 10-та ревизия в ICB, беше класификацията на патологиите на щитовидната жлеза не само по морфологични характеристики, но и по причините за появата им.

По този начин се разграничават следните видове гуша:

• ендемичен поради йоден дефицит;
• еутиреоиден или нетоксичен;
• тиреотоксични състояния.

Например, ако вземем предвид получения йоден дефицит, ендемичната гуша µb 10 получава код E01. Официалната формулировка е: „Заболявания на щитовидната жлеза, свързани с йоден дефицит и подобни състояния“. Тъй като тази група съчетава дифузни и нодуларни форми на ендемична гуша, както и техните смесени форми, дифузно нодуларната гуша може да бъде приписана към този код на международната класификация, но само вид, който се е развил в резултат на йоден дефицит.

Icb код 10 E04 предполага спорадични нетоксични форми на гуша. Това включва както неговите дифузни видове, така и възлови - един възел или много. Тоест дифузно нодуларната гуша, която не е причинена от йоден дефицит, а например генетично предразположение към дисфункция на щитовидната жлеза, може да бъде „маркирана“ с буквено-цифров код E04.

Ако обърнем внимание на групата заболявания под ICB код E05, основната концепция за тези патологии ще бъде тиреотоксикоза. Тиреотоксикозата е състояние, при което настъпва токсично отравяне на тялото поради излишък на хормони на щитовидната жлеза в кръвта, например аденом на щитовидната жлеза. Основните причини за такива процеси са токсичните видове гуша: дифузна токсична гуша, нодуларна токсична гуша (едно- и многовъзлова) и тяхната смесена форма. Така че токсичният тип дифузно нодуларна гуша принадлежи към групата E05.

Не винаги обаче е възможно да бъдете наблюдавани от един лекар. Има моменти, когато се налага да се преместите в друг град или държава. Или има възможност да продължите лечението в чужда клиника с по-опитни специалисти. И лекарите трябва да споделят изследвания и лабораторни данни. Именно в такива случаи се усеща важността и полезността на такъв документ като ICB 10. Благодарение на него се заличават границите между лекари от различни държави, което, разбира се, спестява както време, така и ресурси. А времето, както знаете, е много скъпо.

МКБ-10: видове гуша

МКБ 10 – Международна класификация на болестите 10-та ревизия е създадена за систематизиране на данните за болестите според техния вид и развитие.

За обозначаване на заболяванията е разработено специално кодиране, в което се използват главни букви и цифри на латински.

Болестите на щитовидната жлеза са класифицирани като IV клас.

Гушата, като вид заболяване на щитовидната жлеза, също е включена в МКБ 10 и има няколко вида.

Видове гуша според МКБ 10

Гушата е изразено увеличение на тъканите на щитовидната жлеза, което възниква поради дисфункция (токсична форма) или поради промени в структурата на органа (еутиреоидна форма).

Класификацията на ICD 10 предвижда териториални огнища на йоден дефицит (ендемични), поради което е възможно развитието на патологии.

Най-често от това заболяване страдат жителите на региони с бедни на йод почви - това са планински райони, райони, далеч от морето.

Ендемичен тип гуша може сериозно да засегне функцията на щитовидната жлеза.

Класификацията на гуша според ICD 10 е, както следва:

1. Дифузен ендемичен;
2. Многонодуларен ендемичен;
3. Нетоксичен дифузен;
4. Нетоксичен единичен възел;
5. Нетоксични многовъзли;
6. Други посочени видове;
7. Ендемичен, неуточнен;
8. Нетоксичен, неуточнен.

Нетоксичната форма е тази, която за разлика от токсичната не влияе на нормалното производство на хормони, причините за увеличаването на щитовидната жлеза се крият в морфологичните изменения на органа.

Увеличаването на обема най-често показва развитието на гуша.

Дори при визуални дефекти е невъзможно незабавно да се установи причината и вида на заболяването без допълнителни анализи и изследвания.

За точна диагноза всички пациенти трябва да преминат ултразвукови изследвания, да даряват кръв за хормони.

Дифузен ендемичен процес

Дифузната ендемична гуша има код по МКБ 10 - E01.0, представена от най-честата форма на заболяването.

В този случай целият паренхим на органа се увеличава поради остра или хронична липса на йод.

Пациентите имат:

• слабост;
• апатия;
• главоболие, световъртеж;
• задушаване;
• затруднено преглъщане;
• храносмилателни проблеми.

По-късно може да се развие болка в областта на сърцето поради намалена концентрация на хормони на щитовидната жлеза в кръвта.

При тежки случаи са показани хирургични интервенции и отстраняване на гуша.

На жителите на райони с дефицит на йод се предлага редовно да приемат йодсъдържащи храни, витамини и да се подлагат на редовни прегледи.

Многонодуларен ендемичен процес

Този изглед има код E01.1.

При патологията върху тъканите на органа се появяват няколко добре дефинирани неоплазми.

Гушата нараства поради йоден дефицит, характерен за определен район. Симптомите са както следва:

• дрезгав, дрезгав глас;
• възпалено гърло;
• дишането е затруднено;
• световъртеж.

Трябва да се отбележи, че само с прогресирането на заболяването симптомите стават ясно изразени.

В началния етап са възможни умора, сънливост, такива признаци могат да се дължат на преумора или редица други заболявания.

Нетоксичен дифузен процес

Кодът в ICD 10 е E04.0.

Увеличаване на цялата площ на щитовидната жлеза без промени във функционалността.

Това се случва поради автоимунни нарушения в структурата на органа. Признаци на заболяването:

• главоболие;
• задушаване;
• характерна деформация на шията.

Възможни са усложнения под формата на кръвоизливи.

Редица лекари смятат, че еутироидната гуша може да бъде оставена нелекувана, докато не стесни хранопровода и трахеята и не причини болка и спастична кашлица.

Нетоксичен процес с един възел

Има код E04.1.

Този тип гуша се характеризира с появата на една ясна неоплазма в областта на щитовидната жлеза.

Възелът носи дискомфорт при неправилно или ненавременно лечение.

С напредването на заболяването на шията се появява изразена изпъкналост.

С нарастването на възела се получава притискане на близките органи, което води до сериозни проблеми:

• нарушения на гласа, дишането;
• затруднено преглъщане, храносмилателни проблеми;
• замайване, главоболие;
• неправилна работа на сърдечно-съдовата система.

Зоната на възела може да бъде много болезнена, това се дължи на възпалителния процес и подуване.

Гуша, неуточнена, ендемична

Има код съгласно ICD 10 - E01.2.

Този тип се дължи на териториален йоден дефицит.

Няма определени ясно изразени симптоми, лекарят не може да определи вида на заболяването дори след предписаните изследвания.

Заболяването се определя на ендемична основа.

Нетоксичен многосайтов процес

Нетоксичният тип с много възли е E04.2. в МКБ 10.

Патология на структурата на щитовидната жлеза. при които има няколко изразени възлови неоплазми.

Лезиите обикновено са разположени асиметрично.

Други видове нетоксична гуша (уточнени)

Други уточнени форми на нетоксична гуша на заболяването, които са получили код E04.8, включват:

1. Патологията, при която се разкрива както дифузна тъканна пролиферация, така и образуване на възли, е дифузна нодуларна форма.
2. Растежът и адхезията на няколко възела е конгломератна форма.

Такива образувания се откриват в 25% от случаите на заболяването.

Неуточнена нетоксична гуша

За този тип гуша кодът E04.9 е предоставен в ICD 10.

Използва се в случаите, когато лекарят в резултат на преглед отхвърля токсичната форма на заболяването, но не може да определи коя патология на структурата на щитовидната жлеза е налице.

Симптомите в този случай са многостранни, анализите не представляват пълна картина.

Как може да помогне ICD 10?

Тази класификация е разработена предимно за отчитане и сравнение на клиничната картина на заболяванията, за статистически анализ на смъртността в отделните територии.

Класификаторът е от полза за лекаря и пациента, помага за бързото поставяне на точна диагноза и избора на най-изгодната стратегия за лечение.

Нодуларна и дифузна гуша на щитовидната жлеза

Спецификации

Характеристиките на заболяването се четат от името му:

• Дифузен – означава, че няма ясна макроскопска (наблюдавана с просто око) граница между засегнатите и здрави области на жлезата. В ранните етапи той почти не се вижда при микроскопско изследване. Болните клетки и техните групи са почти равномерно разпределени сред здравите.
• Гушата предполага тенденция на патологични области да се събират заедно в така наречените възли. Те стават видими на ултразвук непосредствено преди началото на заболяването.

Механизмът на развитие на заболяването е свързан с повишен ефект върху тъканта на жлезата на тироид-стимулиращия хормон (TSH). Произвежда се в хипофизната жлеза. Този хормон стимулира растежа и развитието на жлезистите клетки. При патологията има увеличение на нейните клетки, а след това и на самата тъкан (хипертрофия). Това води до факта, че количеството хормони, произвеждани от щитовидната жлеза (тиронини), се увеличава. В първите етапи освобождаването им се контролира от работата на хипоталамо-хипофизната система на мозъка. След няколко години (времето зависи от външни фактори), поради повреда на защитната система, имунните клетки започват да атакуват хипертрофираните жлезни клетки. Това се нарича автоимунен процес. Клетъчната стена се разрушава, хормоните масово навлизат в кръвта.

Причини за патология

Развитието на дифузна гуша е свързано само с автоимунни процеси, предразположението към които се предава по наследство. Това доказва факта, че при деца, в чиито семейства има ендокринна патология, нодуларната гуша е по-честа. Самата болест възниква под въздействието на външни фактори. Следователно времето на неговото начало варира. Средната възраст се счита за от 30 до 50 години. Жените страдат от тази патология 8 пъти по-често.

Външни фактори, провокиращи развитието на заболяването:

• стрес;
• травма;
• хронични патологии на горните дихателни пътища.

Клиника на заболяването

Дифузната гуша е скрита от няколко години. Често се открива вече при наличие на определени усложнения. Всички те са свързани с повишено производство на хормони на щитовидната жлеза. В резултат на това се проявява не положителен, а токсичен ефект върху тялото.

Ранни признаци

Заболяването може да се подозира по ранните му симптоми. Те се считат за очевидни само когато има промени в нивото на хормоните на щитовидната жлеза и TSH. В ранните етапи всички признаци могат внезапно да се появят и да изчезнат (нестабилни).

Първите симптоми включват:

• тахикардия (повишена сърдечна честота);
• поднормено тегло с добро хранене;
• необосновано главоболие;
• изпотяване

Късни симптоми и усложнения

В разгара на заболяването пациентът показва персистирането на тези признаци. Появяват се редица нови симптоми. Всички те са групирани, както следва:

• ендокринни. Високият метаболизъм води до намаляване на телесното тегло на фона на повишен апетит. Жените под 40-45 години имат нарушения в менструалния цикъл. Те се характеризират и с ранно начало на менопаузата.
• Неврологични. Пациентите са раздразнителни и нестабилни. Тремор на крайниците, безсъние и слабост по време на движение (особено когато се опитвате да станете от стол или легло) са чести.
• Кардиологични. Различни сърдечни аритмии (тахикардия, екстрасистолия, предсърдно мъждене), артериална хипертония и сърдечна недостатъчност. Последният се присъединява в по-късните стадии на заболяването. Характеризира се със задух, подуване на краката и уголемяване на корема поради асцит (натрупване на течност в коремната кухина).
• Дерматологичен. Прекомерното изпотяване с времето води до дерматит (възпаление на кожата) в естествените гънки на тялото. При продължителна дифузна гуша промените засягат ноктите. Те стават крехки и деформирани.
• офталмологичен. Очите на пациентите излизат от орбитите им. Това ги прави визуално големи. Горните и долните клепачи, поради постоянното напрежение, придобиват набраздена форма.

Диагностика и степен на уголемяване на жлезата

За поставяне на диагнозата е необходима комбинация от няколко симптома с повишаване на количеството на хормоните на щитовидната жлеза. Нивото на TSH може да бъде повишено или намалено.

Разликата в степените на уголемяване на жлезата е от голямо клинично значение. Преди широкото разпространение на лабораторни и инструментални методи за изследване, те се считаха за основен критерий за стадия на заболяването и ефективността на лечението. Те включват:

• Оценка 0 се дава, когато няма промени в щитовидната жлеза. В същото време има клинични и/или лабораторни данни за увеличаване на производството на неговите хормони.
• 1-ва степен се проявява с леко увеличение на жлезата. Външно той не е дефиниран по никакъв начин. Това може да се забележи само чрез палпация (палпация с пръсти).
• Степен 2 означава, че уголемяването на жлезата може да бъде открито по време на преглъщане. Някои пациенти усещат буца в гърлото.
• 3-та степен е постоянно зрително уголемяване на жлезата. Пациентът през цялото време усеща буца в гърлото.
• 4-та степен се проявява с уголемяване на жлезата, което води до деформация на шията. Редица автори разграничават друга 5-та степен, когато промените засягат не само предната, но и страничните повърхности на шията.

Лечение

Дифузната терапия на гуша включва три варианта:

• консервативно лечение с лекарства;
• терапия с радиоактивен йод;
• хирургия.

Изборът на метод зависи от стадия на заболяването, състоянието и индивидуалните характеристики на пациента. Понякога се използва комбинация.

Лекарството включва приемане на лекарства, които намаляват производството на хормони на щитовидната жлеза и/или блокират тяхното действие. Основното лекарство е Mercazolil. Пречи на синтеза на хормони. Приемането му се извършва под контрола на нивото на тиронини. Като спомагателна терапия се предписват бета-блокери (Concor, Egilok, Anaprilin, Bidop и др.), Калиеви препарати (Asparkam, Panangin) и успокоителни от растителен произход (валериана, майчинка).

Лечението с радиойод се прилага за прогресиране на заболяването (клинично и лабораторно-инструментално влошаване на протичането) през цялата година, въпреки провежданото медикаментозно лечение. Процедурата се състои в прилагане на изотоп йод-131. Натрупва се избирателно в щитовидната жлеза. При разпадането на ядрата му се излъчва радиоактивно излъчване. Разрушава клетките на жлезата. Това е особено вярно за тези, които имат висок метаболизъм. Резултатът от терапията е премахването на цялата хипертрофирана тъкан.

Хирургичното лечение се извършва само при липса на ефект от лекарствената терапия и бързо (за 1-2 месеца) увеличаване на жлезата. Целта на метода е изрязване на хипертрофирана тъкан. Понякога прибягват до пълна резекция (отстраняване) на жлезата.

Всички тези методи трябва да се извършват със специална диета. Тя включва премахване на мазни, пържени и пушени храни. Солта е ограничена до 6-8 г на ден (при наличие на артериална хипертония - до 3). От месо се допускат само пилешко и постно говеждо месо. Риба (за предпочитане сладководна) може да се яде задушена със зеленчуци. Позволени са всички сиви зърнени храни (елда, перлен ечемик, ечемик).

Обикновената нетоксична гуша, която може да бъде дифузна или нодуларна, е не-неопластична хипертрофия на щитовидната жлеза без развитие на хипертиреоидизъм, хипотиреоидизъм или възпаление. Причината обикновено не е известна, но се смята, че може да е резултат от продължителна хиперстимулация с тироид-стимулиращ хормон, най-често в отговор на йоден дефицит (ендемична колоидна гуша) или прием на различни хранителни съставки или лекарства, които инхибират синтеза на хормони на щитовидната жлеза. Освен в случаите на тежък йоден дефицит, функцията на щитовидната жлеза е нормална и пациентите са асимптоматични, със значително увеличена, плътна щитовидна жлеза. Диагнозата се поставя чрез клиничен преглед и лабораторно потвърждение на нормалната функция на щитовидната жлеза. Терапевтичните мерки са насочени към премахване на водещата причина за заболяването, в случай на развитие на твърде голяма гуша, за предпочитане е хирургичното лечение (частична тиреоидектомия).

, , , ,

Код по ICD-10

E04.0 Нетоксична дифузна гуша

Причини за проста нетоксична гуша (еутироидна гуша)

Обикновената нетоксична гуша е най-честата и типична причина за увеличена щитовидна жлеза, която се открива най-често през пубертета, бременността и менопаузата. Причината все още не е ясна в повечето случаи. Известни причини са установените дефекти в производството на тироидни хормони в организма и йоден дефицит в някои страни, както и консумацията на храни, съдържащи компоненти, които потискат синтеза на хормони на щитовидната жлеза (т.нар. зеле, броколи, карфиол, маниока). Други известни причини се дължат на употребата на лекарства, които намаляват синтеза на хормони на щитовидната жлеза (например амиодарон или други йод-съдържащи лекарства, литий).

Дефицитът на йод е рядък в Северна Америка, но остава водещата причина за епидемията от гуша в световен мащаб (наречена ендемична гуша). Има компенсаторно ниски повишения на TSH, предотвратяващи развитието на хипотиреоидизъм, но самата TSH стимулация говори в полза на нетоксична нодуларна гуша. Въпреки това, истинската етиология на повечето нетоксични гуши, открити в региони, където йодът е достатъчен, е неизвестна.

, , , ,

Симптоми на проста нетоксична гуша (еутироидна гуша)

Пациентите може да имат анамнеза за нисък прием на йод с храната или високи диетични гойтрогенни компоненти, но това явление е рядко в Северна Америка. В ранните етапи увеличената щитовидна жлеза обикновено е мека и гладка, като двата лоба са симетрични. По-късно могат да се развият множество възли и кисти.

Определя се натрупването на радиоактивен йод от щитовидната жлеза, определят се сканиращи и лабораторни параметри на функцията на щитовидната жлеза (T3, T4, TSH). В ранните етапи натрупването на радиоактивен йод в щитовидната жлеза може да бъде нормално или високо при нормална сцинтиграфска картина. Лабораторните стойности обикновено са нормални. Антителата към тироидната тъкан се определят, за да ги разграничат от тиреоидита на Хашимото.

При ендемична гуша серумният TSH може да бъде леко повишен, а серумният T3 на долната граница на нормата или леко намален, но серумният T3 обикновено е нормален или леко повишен.

Лечение на проста нетоксична гуша (еутироидна гуша)

Йодирането на солта се използва в региони с йоден дефицит; перорално или интрамускулно приложение на маслен йоден разтвор годишно; йодирането на вода, зърнени храни или използването на храна за животни (фураж) намаляват честотата на йоддефицитна гуша. Трябва да изключите приема на гоитрогенни компоненти в храната.

В други региони потискането на хипоталамо-хипофизната зона се използва от хормони на щитовидната жлеза, които блокират производството на THG (оттук и стимулирането на щитовидната жлеза). TSH-супресивните дози L-тироксин, необходими за пълното му потискане (100-150 mcg / ден перорално, в зависимост от серумното ниво на TSH) са особено ефективни при млади пациенти. Назначаването на L-тироксин е противопоказано при възрастни и сенилни хора с нетоксична нодуларна гуша, тъй като тези видове гуша рядко намаляват по размер и могат да съдържат области с автономна (не-зависима от TSH) функция, в този случай приема L-тироксинът може да доведе до развитие на хипертиреоидно състояние. Пациентите с голяма гуша често се нуждаят от хирургично лечение или терапия с радиойод (131-I) за намаляване на размера на жлезата, достатъчен за предотвратяване на затруднено дишане или преглъщане или проблеми, свързани с козметична корекция.

Важно е да се знае!

Васкуларизацията на щитовидната жлеза може да бъде оценена чрез цветен поток и импулсна доплерография. В зависимост от клиничната задача (дифузно или фокално заболяване на щитовидната жлеза), целта на изследването може да бъде количествено определяне на васкуларизацията на щитовидната жлеза или определяне на нейната съдова структура.

Такава нозологична единица като нодуларна гуша, чийто ICD код 10, съответно, е от E00 до E07, не е едно заболяване, а клиничен синдром. Той обединява в себе си образувания, които са доста разнообразни по форма и структура, които се образуват в областта на щитовидната жлеза. Най-често патологичните промени в структурата на органа се причиняват от липса на прием на йод в тялото на пациента.

Заболяването обикновено е ендемично. Забелязва се, че в определени райони сред населението заболеваемостта може да надхвърли 40%. Най-често жените боледуват във възрастовата група от 40 и повече години. Ако говорим за характерните симптоматични прояви, тогава те могат да отсъстват при лек ход на патологичния процес. При по-тежко протичане нодуларната гуша може да се прояви под формата на различни дисфункции на този орган, както и симптоми на притискане на околните органи и тъкани.

Ако говорим за структурата на такъв човешки ендокринен орган като щитовидната жлеза, тогава на първо място ще определим, че се състои от фоликуларни клетки. Всяка такава клетка представлява микроскопична топка, пълна със специфична течност – келоид. С развитието на патологичния процес фоликулът се увеличава по размер, образувайки така наречения възел. Неоплазмата може да бъде представена само от един възел или да се образува от голям брой модифицирани фоликули. Това е така наречената дифузна нодуларна гуша.

QjZIYKBrYHs

Ако говорим за причината за развитието на такива патологични промени в щитовидната жлеза, тогава тя все още не е точно установена. Както бе споменато по-горе, повечето експерти свързват образуването на патологични промени във фоликулите с липсата на йод в човешкото тяло. Тази теория се основава на факта, че според статистическите данни в райони с ниско съдържание на този химичен елемент във водата и храната честотата на нодуларна гуша сред населението е доста висока. Как обаче може да се обясни фактът, че такава патология често се открива в региони, които са достатъчно проспериращи по отношение на съдържанието на йод?

Според друга теория болестите (класификационният код съответства на колона E0-07) се развиват в резултат на повишено натоварване на щитовидната жлеза. Обикновено това се дължи на разрушаването на роботите на цялото човешко тяло. Какви фактори могат да провокират увеличаване на размера на фоликулите и да образуват кистозни образувания на тяхна основа?

1. Наследствена предразположеност към нарушаване на ендокринната система.
2. Фактори на околната среда. Това включва повишена радиация, замърсяване на водата и въздуха с промишлени отпадъци.
3. Различни имунни нарушения или човешки заболявания.
4. Продължителни стресови ситуации.
5. Свързаните с възрастта промени в тъканите, които образуват щитовидната жлеза, също могат да допринесат за развитието на тази патология.

Трудността при определяне на причината, причинила такава гуша (МКБ 10 дефинира като E01-07) вероятно се дължи на факта, че не един, а няколко неблагоприятни фактора действат върху тялото на пациента. Въпреки това, независимо от определящите фактори, симптоматичните прояви на патологията винаги са едни и същи.

Клинична картина

В ранните и неусложнени стадии на патологичния процес е почти невъзможно да се определи наличието на нодуларна гуша без специални изследвания. Пациентът няма специални специфични оплаквания. В този случай диагнозата може да бъде поставена случайно, например в резултат на изследване на щитовидната жлеза с помощта на ултразвуково сканиране. На екрана лекарят установява наличието на възли или кисти в тъканта на органа.

Едва на по-късен етап пациентът ще обърне внимание на изменението на контурите на шията поради пролиферацията на кистозна формация. Това заболяване се нарича еутиреоидизъм. Липсата на клинични симптоми се дължи на факта, че производството на хормони в този случай не е нарушено. Пациентът ще бъде загрижен главно за появата на козметичен дефект. Само в някои случаи може да се появи неприятно усещане за притискане в областта на гърлото.

Най-тежката симптоматична проява се счита за дифузна гуша. По клиничен ход е много подобен на тиреотоксикоза. При разпит на лекар пациентът представя следните оплаквания:

1. Появява се дискомфорт в гърлото. Понякога това е просто усещане за натиск, но може да се появи и болка.
2. Пациентът се оплаква от затруднено преглъщане на храна.
3. С натиска на кистозната формация върху трахеята се появяват оплаквания от нарушена дихателна функция.
4. Могат да бъдат открити промени в работата на сърдечно-съдовата система, например под формата на повишен сърдечен ритъм и аритмии. Тази симптоматична проява ще има допълнителен код в медицинската история на пациента.
5. Пациентът забелязва, че е отслабнал без конкретна причина.
6. Засилва се работата на потните жлези.
7. Кожата може да бъде много суха.
8. Пациентът отбелязва повишена нервност или, обратно, е склонен към депресия.
9. Процесът на запомняне на голямо количество информация може да бъде нарушен.
10. Понякога има оплаквания от чревна дисфункция или запек.

Класификация на заболяването

Ако говорим за класификациите, които най-често се използват в медицинската практика за тази патология, тогава се използват тези, които се основават на характеристиките на степента на уголемяване на органа. Пример би била класификацията, предложена от д-р О.В. Николаев. За разлика от ICD 10, той не използва кодиране, а просто степента на уголемяване на щитовидната жлеза е посочена в медицинската история:

1. Нулевата степен на патологията се характеризира с липсата на очевидни нарушения на формата и размера на органа. Дори прегледът с палпация няма да помогне за поставяне на диагнозата. Пациентът няма характерни оплаквания.
2. При първа степен няма козметични дефекти в областта на шията, но при палпация лекарят може да забележи леко увеличение на щитовидната жлеза. Именно през този период могат да се появят първите функционални нарушения в работата на органа.
3. Ако щитовидната жлеза е ясно видима по време на акта на преглъщане, тогава на пациента се дава вторият стадий на заболяването. През този период органът лесно се палпира. Пациентът започва да се оплаква от периодични затруднения при преглъщане или дишане.
4. Кодът на третата степен на тази патология се задава в случай, когато желязото на пациента е толкова увеличено, че променя обичайния контур на шията. През този период у пациента могат да бъдат открити всички основни симптоматични прояви на заболяването.
5. С увеличаване на симптоматичните прояви и наличието на значителен козметичен дефект в областта на шията, човек получава четвърта степен на заболяването.
6. Петата степен е най-тежката. В този случай жлезата нараства до големи размери, което води до компресия на регионалните органи и тъкани. Работата на повечето органи и системи е нарушена.

Има класификация според МКБ 10. Тя се основава не само на симптоматични прояви, но също така взема предвид причините за развитието на заболяването. В този случай има 3 вида заболяване:

1. Ендемична гуша, която се е образувала поради липса на йод.
2. Нетоксична форма на гуша, докато се различава наличието на един или повече възли.
3. Тиреотоксична форма на патология.

Лечебни дейности

Експертите смятат, че при лека форма на нодуларна гуша терапия обикновено не е необходима. Наблюдава се здравословното състояние на пациента. И само при наличие на интензивен растеж на кисти, може да се избере тактиката на лечение. В този случай се решава въпросът коя техника да се използва, консервативна или оперативна.

JIjKxkEB-F4

В случай на избор на консервативен или, с други думи, медикаментозен метод, на пациента се предписват лекарства, които могат да потиснат повишеното производство на хормони от тази жлеза. В допълнение към това могат да се предписват йодни препарати.

Хирургичното лечение е показано при значително увеличение на кистите, например, ако пациентът има тежка дифузна токсична гуша. Хирургическата техника в този случай е предназначена за отстраняване на образуваните кисти. В този случай част от засегнатата жлеза (лоб или половината от жлезата) също се отстранява. Ако се открие злокачествено новообразувание, в зависимост от областта на лезията, цялата щитовидна жлеза също може да бъде отстранена.

Включени: ендемични състояния, свързани с йоден дефицит в природната среда, както пряко, така и в резултат на йоден дефицит в организма на майката. Някои от тези състояния не могат да се считат за истински хипотиреоидизъм, а са резултат от неадекватна секреция на хормони на щитовидната жлеза в развиващия се плод; може да има връзка с естествени гуитрогенни фактори. Ако е необходимо, за да идентифицирате съпътстващо умствено изоставане, използвайте допълнителен код (F70-F79). Изключено: субклиничен хипотиреоидизъм поради йоден дефицит (E02)

• • E00.0 Синдром на вроден йоден дефицит, неврологична форма. Ендемичен кретинизъм, неврологична форма
  • E00.1 Синдром на вроден йоден дефицит, форма на микседем Ендемичен кретинизъм: хипотиреоидна, микседемна форма
  • E00.2 Синдром на вроден йоден дефицит, смесена форма. Ендемичен кретинизъм, смесена форма
  • E00.9 Синдром на вроден йоден дефицит, неуточнен Вроден хипотиреоидизъм поради йоден дефицит NOS. Ендемичен кретинизъм NOS
• E01 Болести на щитовидната жлеза, свързани с йоден дефицит и свързани състояния. Изключено: вроден синдром на йоден дефицит (E.00-), субклиничен хипотиреоидизъм, дължащ се на йоден дефицит (E02)
  • E01.0 Дифузна (ендемична) гуша, свързана с йоден дефицит
  • E01.1 Многонодуларна (ендемична) гуша, свързана с йоден дефицит Нодуларна гуша, свързана с йоден дефицит
  • E01.2 Гуша (ендемична), свързана с йоден дефицит, неуточнена Ендемична гуша NOS
  • E01.8 Други заболявания на щитовидната жлеза, свързани с йоден дефицит и свързани състояния. Придобити хипотиреоидизъм поради йоден дефицит NOS
• E02 Субклиничен хипотиреоидизъм поради йоден дефицит
• E03 Други форми на хипотиреоидизъм.

Изключено: хипотиреоидизъм, свързан с йоден дефицит (E00 - E02), постмедицински хипотиреоидизъм (E89.0)

• • E03.0 Вроден хипотиреоидизъм с дифузна гуша. Вродена гуша (нетоксична): NOS, паренхимна, Изключено: преходна вродена гуша с нормална функция (P72.0)
  • E03.1 Вроден хипотиреоидизъм без гуша. Аплазия на щитовидната жлеза (с микседем). Вродени: атрофия на щитовидната жлеза, хипотиреоидизъм БДУ
  • E03.2 Хипотиреоидизъм, дължащ се на лекарства и други екзогенни вещества
  • E03.3 Постинфекциозен хипотиреоидизъм
  • E03.4 Атрофия на щитовидната жлеза (придобита) Изключено: вродена атрофия на щитовидната жлеза (E03.1)
  • E03.5 Микседемна кома
  • E03.8 Друг уточнен хипотиреоидизъм
  • E03.9 Неуточнен хипотиреоидизъм Микседем NOS
• E04 Други форми на нетоксична гуша.

Изключено: вродена гуша: NOS, дифузна, паренхимна гуша, свързана с йоден дефицит (E00 - E02)

• • E04.0 Нетоксична дифузна гуша. Гуша нетоксична: дифузна (колоидна), проста
  • E04.1 Нетоксична единична нодуларна гуша. Колоиден възел (кистозен), (щитовидна жлеза). Нетоксична мононодозна гуша. Щитовиден (кистозен) възел NOS
  • E04.2 Нетоксична многонодуларна гуша. Кистозна гуша NOS. Полидозна (кистозна) гуша NOS
  • E04.8 Друга уточнена нетоксична гуша
  • E04.9 Нетоксична гуша, неуточнена. Гуша NOS. Нодуларна гуша (нетоксична) NOS
• E05 Тиреотоксикоза [хипертиреоидизъм]
  • E05.0 Тиреотоксикоза с дифузна гуша. Екзофталмична или токсична гуша. NOS Болест на Грейвс... Дифузна токсична гуша
  • E05.1 Тиреотоксикоза с токсична единична нодуларна гуша. Тиреотоксикоза с токсична монодозна гуша
  • E05.2 Тиреотоксикоза с токсична многонодуларна гуша. Токсична нодуларна гуша NOS
  • E05.3 Тиреотоксикоза с ектопия на щитовидната тъкан
  • E05.4 Изкуствена тиреотоксикоза
  • E05.5 Криза на щитовидната жлеза или кома
  • E05.8 Други форми на тиреотоксикоза. Хиперсекреция на тироид-стимулиращ хормон
  • E05.9 Тиреотоксикоза, неуточнена Хипертиреоидизъм NOS. Тиреотоксично сърдечно заболяване (I43.8 *)
• E06 Тиреоидит.

Изключено: следродилен тиреоидит (O90.5)

• • E06.0 Остър тиреоидит Абсцес на щитовидната жлеза. Тиреоидит: пиогенен, гноен
  • E06.1 Подостър тиреоидит Тиреоидит на De Quervain, гигантоклетъчен, грануломатозен, негноен. Изключено: автоимунен тиреоидит (E06.3)
  • E06.2 Хроничен тиреоидит с преходна тиреотоксикоза.

Изключено: автоимунен тиреоидит (E06.3)

• • E06.3 Автоимунен тиреоидит Тиреоидит на Хашимото. Хаситотоксикоза (преходна). Лимфаденоматозна гуша. Лимфоцитен тиреоидит. Лимфоматозна струма
  • E06.4 Медикаментозен тиреоидит.
  • E06.5 Хроничен тиреоидит: NOS, фиброзен, дървесен, Riedel
  • E06.9 Тиреоидит, неуточнен
• E07 Други заболявания на щитовидната жлеза
  • E07.0 Хиперсекреция на калцитонин. С-клетъчна хиперплазия на щитовидната жлеза. Хиперсекреция на тирокалцитонин
  • E07.1 Дисхормонална гуша. Фамилна дисхормонална гуша. Синдром на Пендред.

Изключено: преходна вродена гуша с нормална функция (P72.0)

• • E07.8 Други уточнени заболявания на щитовидната жлеза. Дефект в тирозин-свързващия глобулин. Кръвоизлив, инфаркт на щитовидната жлеза.
  • E07.9 Заболяване на щитовидната жлеза, неуточнено

Дифузната токсична гуша (синоними: болест на Грейвс) е органно-специфично автоимунно заболяване, при което се произвеждат тироид-стимулиращи антитела.

Код по ICD-10

E05.0 Тиреотоксикоза с дифузна гуша.

Код по ICD-10

E05.0 Тиреотоксикоза с дифузна гуша

Причини за дифузна токсична гуша

Тиреостимулиращите антитела се свързват с TSH рецепторите на тироцитите, като по този начин активират процеса, който обикновено се задейства от TSH - синтеза на хормони на щитовидната жлеза. Започва автономната дейност на щитовидната жлеза, която не се поддава на централна регулация.

Заболяването се счита за генетично обусловено. Известно е, че производството на тироид-стимулиращи антитела се дължи на антиген-специфичен дефект в клетъчната супресия. Инфекциозно заболяване или стрес може да послужи като провокиращ фактор за образуването на тироид-стимулиращи имуноглобулини. В същото време при повечето пациенти се открива дългодействащ тироиден стимулант.

Патогенеза на дифузна токсична гуша

Излишъкът от хормони на щитовидната жлеза води до дисоциация на дишането и фосфорилирането в клетката, увеличаване на производството на топлина и скоростта на използване на глюкозата. активират се глюконеогенезата и липолизата. Катаболните процеси се засилват, развива се дистрофия на миокарда, черния дроб, мускулната тъкан. Развива се относителен дефицит на глюкокортикоиди и полови хормони.

Има три етапа в развитието на заболяването.

• I. Предклиничен стадий. В тялото се натрупват антитела, няма клинични симптоми.
• II. Еутиреоиден стадий. Хиперплазията на щитовидната жлеза прогресивно нараства, хормоните на щитовидната жлеза в кръвта не надвишават нормалните стойности.
• III. Хипертироидният стадий е придружен от морфологично лимфоцитна инфилтрация на щитовидната жлеза, имунологични реакции и цитолиза. Появяват се клинични симптоми.

Симптоми на дифузна токсична гуша

Има три групи симптоми:

• локални симптоми - гуша;
• симптоми, свързани с хиперпродукция на хормони на щитовидната жлеза;
• симптоми, дължащи се на съпътстващи автоимунни заболявания. Щитовидната жлеза е значително увеличена, като правило увеличението се забелязва при преглед. При палпация се определя плътна консистенция, над жлезата се чуват съдови шумове.

Симптомите, причинени от тиреотоксикоза, се увеличават постепенно в продължение на няколко месеца. Детето става хленчещо, емоционално нестабилно, раздразнително, сънят е нарушен. При преглед се обръща внимание на гладката кадифена кожа, има пигментация, особено на клепачите. Потенето се увеличава, често се отбелязва мускулна слабост. Апетитът е повишен, но детето прогресивно отслабва. Появяват се тремори на пръстите и повишена физическа активност. Характерни са тахикардия в покой и повишено пулсово артериално налягане. Отбелязват се чести изпражнения, понякога се открива хепатомегалия. Аменорея се среща при момичета.

Симпатикотония провокира появата на очни симптоми: симптом на Graefe - излагане на областта на склерата над ириса при поглед надолу, симптом на Mobius - слабо сближаване на очните ябълки, симптом на von Stellwag - рядко мигане, симптом на Dahlrympl- широкото око - прорези и др.

Тиреотоксикозата, в зависимост от тежестта на тахикардията, се разделя на три степени:

• I степен - сърдечната честота се увеличава с не повече от 20%;
• II степен - сърдечната честота се увеличава с не повече от 50%;
• III степен - сърдечната честота се увеличава с повече от 50%.

Автоимунните заболявания, свързани с тиреотоксикоза, включват ендокринна офталмопатия, претибиален микседем, захарен диабет, ювенилен артрит. Ендокринната офталмопатия най-често се наблюдава при дифузна токсична гуша. Причинява се от образуването на антитела към мембраната на окуломоторните мускули и тяхната лимфоцитна инфилтрация, която се простира и до ретробулбарната тъкан. В този случай оток, хиперпигментация на клепачите, екзофталмос.

Усложнения на дифузна токсична гуша

Ако не се лекува, пациентът може да развие тиреотоксична криза. В същото време се повишава температурата, възниква двигателно безпокойство или апатия, повръщане, признаци на остра сърдечна недостатъчност, кома.

Диагностика на дифузна токсична гуша

Диагностиката се основава на клинични данни и определяне на съдържанието на тиреоидни хормони в кръвта. В същото време се отбелязват следните промени:

• T 3 и T 4 в кръвния серум са повишени, а TSH е понижен - при 70% от пациентите;
• T 3 повишен, T 4 нормален, TSH намален - при 30% от пациентите;
• антитела към серумните TSH рецептори;
• намалява се съдържанието на холестерол и бета-липопротеини в кръвния серум;
• относителна лимфоцитоза при клиничен кръвен тест;
• повишено съдържание на йонизиран калций в кръвния серум;
• ЕКГ - тахикардия, повишаване на напрежението на зъбите.

Диференциална диагноза

Диференциалната диагноза трябва да се проведе с вегетативно-съдова дистония, при която тахикардията и емоционалната възбуда са нестабилни.

Хипертиреоидизмът може да се развие и при други заболявания на щитовидната жлеза. Те включват - остър гноен и подостър тиреоидит, автоимунен тиреоидит, функционално активни възли на щитовидната жлеза.

Лечение на дифузна токсична гуша

Целта на лечението е премахване на проявите на хипертиреоидизъм и нормализиране на нивата на хормоните на щитовидната жлеза. Използват се медицински и хирургични методи на лечение. Първоначалната терапия се основава на употребата на лекарства с тиреостатичен ефект. Тиамазол се предписва за 1,5-2,5 години. Началната доза на тиамазол е 0,5-0,7 mg / kg на ден, в зависимост от тежестта на тиреотоксикозата в три дози. На всеки 10-14 дни дозата се намалява до поддържаща. Поддържащата доза е 50% от първоначалната доза. При повечето пациенти инхибирането на секрецията на тироксин от тиамазол води до хипотиреоидизъм и повишаване на нивото на TSH в кръвта. В тази връзка, след 6-8 седмици от началото на лечението е желателно да се комбинира прилагането на тиреостатици с приложението на натриев левотироксин за поддържане на еутиреоидизъм и предотвратяване на гуйтрогенния ефект на TSH.

При непоносимост към тиреостатици, неефективност на консервативното лечение, при наличие на възли в щитовидната жлеза е показана субтотална струмектомия.

Прогноза за дифузна токсична гуша

След медикаментозно лечение в продължение на повече от 1,5 години ремисия настъпва при 50% от пациентите. При половината от пациентите с ремисия тиреотоксикозата се повтаря. Изчезването на тироид-стимулиращи автоантитела в кръвта служи като доказателство за постигане на ремисия. Индивидуалната прогноза при пациенти с дифузна токсична гуша зависи от тежестта на автоимунната лезия на щитовидната жлеза и не зависи от използвания антитиреоиден препарат. Продължителното комбинирано лечение с тиамазол и левотироксин и продължителната терапия с левотироксин след прекратяване на приема на тионамиди намалява вероятността от повторна поява на тиреотоксикоза.

Важно е да се знае!

Определянето на антитела към микрозомната фракция на щитовидната жлеза се използва за диагностициране на автоимунен тиреоидит и хипотиреоидизъм, при които нивото на антителата в кръвта се повишава. Антителата към микрозомите на щитовидната жлеза образуват имунни комплекси на клетъчната повърхност, активират комплемента и цитотоксичните лимфоцити, което води до разрушаване на клетките и образуване на възпалителен процес в щитовидната жлеза.