Въздействието на ХИВ върху човешката нервна система. Инфекциозни заболявания на нервната система. Енцефалит. Диагностика и лечение на неврологични прояви на невроСПИН

HIV инфекцията е сериозно заболяване, което се характеризира с бавно прогресиращ ход. До известна степен всички жизненоважни органи и системи са включени в патологичния процес на пациента, но основната „мишена“ на инфекциозния процес е имунната система, което води до развитие на тежък имунен дефицит. Ето защо в съвременната литература все по-често се използва терминът "СПИН" (синдром на придобита имунна недостатъчност). ХИВ инфекцията и СПИН не са идентични понятия, тъй като състоянието на имунната недостатъчност може да отсъства през определен период от инфекциозния процес. От научна гледна точка би било правилно да се определи това заболяване като HIV инфекция, тъй като този термин съчетава всички етапи на патологичния процес от началото на инфекцията до развитието на тежко увреждане на имунната система.

Патоморфология.Увреждането на нервната система се среща при 90% от пациентите със СПИН, въпреки че клиничните неврологични усложнения се откриват само в 50-70% от случаите. При 10% от пациентите увреждането на нервната система може да бъде първата клинична проява на заболяването.

Класификация.Увреждането на нервната система при ХИВ инфекция и СПИН може да бъде или първично, когато ХИВ директно засяга нервната система, или вторично, поради опортюнистични инфекции и тумори, които се развиват при пациенти със СПИН при условия на имунен дефицит (вторичен невроСПИН)

Основните клинични форми на първичен невроСПИН:

1. СПИН деменция (ХИВ енцефалопатия).
2. Остър менингоенцефалит.
3. Съдов невроСПИН.
4. вакуолна миелопатия.
5. Увреждане на периферната нервна система:

• симетрична, предимно сензорна дистална полиневропатия;
• хронична възпалителна демиелинизираща полиневропатия;
• остра възпалителна демиелинизираща полиневропатия от типа на синдрома на Guillain-Barré;
• невропатия на лицевия нерв.

6. Енцефаломиелорадикулопатия.

Вторичният невроСПИН се причинява от имунна недостатъчност, но възниква поради активиране на опортюнистични инфекции. Има следните клинични форми:

1. Прогресивна мултифокална левкоенцефалопатия.

2. Менингит, менингоенцефалит (токсоплазмоза, криптококов,
херпетични, цитомегаловирусни, протозойни).

1. мозъчен абсцес.
2. Церебрален васкулит с мозъчен инфаркт.
3. Менингомиелит.
4. Новообразувания на централната нервна система:

• мозъчен лимфом;
• сарком на Калоши;
• недиференцирани тумори.

Етиология.Причинителят на заболяването е вирусът на човешката имунна недостатъчност (HIV), който принадлежи към семейството на ретровирусите. Предаването на вируса става по полов път, особено при хомосексуални мъже, парентерално - при използване на нестерилни спринцовки за инжектиране (наркомани; пациенти, които не спазват правилата за асептика), както и при условие на кръвопреливане и наркотици. направени от кръвта на хора, заразени с вируса. Също така е възможно вирусът да се предаде от майката на плода вътреутробно или по време на раждане.

HIV засяга директно структурите на централната нервна система, прониквайки периневрално в глиалните клетки от ендотелните клетки на мозъчните капиляри, които носят CD4 + антигена върху мембраната.

Патогенеза. HIV инфекцията е вирусно заболяване, характеризиращо се с прогресивно разрушаване на имунната система с развитие на СПИН. Има няколко ключови момента в жизнения цикъл на ХИВ:

• прикрепване на вирусна частица към човешки лимфоцит чрез комбиниране на гликопротеини 41 и 120 на вируса към CD4 + рецептори и хемокинови корецептори (CCR5 и CXCR5);
• образуването на генетичния материал на вируса поради действието на ензима HIV обратна транскриптаза;
• вмъкване на провирусна ДНК в човешка ДНК с помощта на ензима В и Н интеграза;
• образуването на вирусни протеини под влияние на СПИН протеаза.

Започвайки от първичните цикли на репликация на вируса в организма, HIV инфекцията води до прогресивно унищожаване на определена популация от Т-лимфоцити - лимфоцити с фенотип CD4 +, които играят основна роля във формирането и поддържането на имунния отговор на тялото на ХИВ-инфектиран човек.

Енцефалопатията при ХИВ е патология, която засяга имунната и нервната система на човек, а също така разрушава мозъка му. Освен това страдат други вътрешни органи на пациента, което постепенно води до сериозно нарушаване на тяхното функциониране. Заболяването прогресира доста бавно, убивайки имунните клетки.

В резултат на това тялото губи способността си да се съпротивлява на различни външни фактори, които му влияят неблагоприятно. В повечето случаи малките деца страдат от HIV енцефалопатия, което се обяснява с непълно оформената им нервна система. Заболяването е изключително опасно, поради което изисква внимателно медицинско наблюдение.

Особености на патологията

Предаването на ХИВ при възрастни става чрез сексуален контакт или чрез кръв. Инфекцията на дете с вируса на имунната недостатъчност е възможна дори в утробата. Причинителят на заболяването е много коварен, тъй като не само може да не се прояви в продължение на години, но и да предизвика бързо прогресиране на патологията. Често ХИВ инфекцията засяга такива системи:

Развитието на енцефалопатия, причинена от ХИВ, има свой специален механизъм, който може да се задейства както веднага след раждането, така и в определен момент от живота на пациента. Почти невъзможно е да се предвиди кога ще започне да прогресира, но можете да се опитате да го предотвратите, ако преминете диагнозата своевременно и започнете терапия.

HIV енцефалопатията е известна и под друго име - HIV деменция. Той причинява бърза смърт на мозъчни клетки. Пациентите имат увреждане на астроцитите и микроглиите, които са отговорни за включване на защитните реакции на организма в отговор на отрицателното въздействие на външни фактори и инфекция в кръвта.

При пациенти с ХИВ електролитният баланс на мозъчните тъкани е силно нарушен. Заболяването има цикличен характер и може да се прояви периодично - в зависимост от състоянието на имунната система на пациента. Това обяснява риска от развитие на деменция при някои пациенти.

След като мозъчната тъкан при ХИВ-инфектирани започва да умира, органът е подложен на мощна атака от страна на патогенна микрофлора - бактерии, гъбички и други микроорганизми. Това води до сериозно нарушение на микроциркулацията в GM, което причинява сериозен скок на ICP (вътречерепно налягане), подуване на мозъка, развитие на церебрална хипоксия.

Под въздействието на всички тези фактори постепенно започва процесът на разрушаване и намаляване на размера на мозъка. Такова патологично състояние може да продължи години, без да се усеща дълго време, но в крайна сметка пациентът започва да показва първите тревожни признаци на HIV енцефалопатия. Има няколко причини за развитието на енцефалопатия при ХИВ. По-точно той е един - това е самият вирус на човешката имунна недостатъчност.

Лесно прониквайки през клетъчните мембрани на мозъка, той постепенно причинява смъртта на здравите тъкани. Как може да се обясни фактът, че патологията се развива много по-бързо при децата? Просто при малко дете нервната и имунната система все още не са напълно оформени, което осигурява на вируса способността лесно да заразява тъканите на различни вътрешни органи. Поради тази причина HIV енцефалопатията най-често се диагностицира при млади пациенти.

Етапи на развитие и симптоми на заболяването

В медицината ХИВ енцефалопатията има и други обозначения: синдром на СПИН деменция, невроспид, свързана с ХИВ форма на неврокогнитивно увреждане и др. Патологията има 3 степени на тежест:

Заболяването е много по-трудно да се понася от човек, ако има менингит или енцефалит, причинени от HIV инфекция. Често тази комбинация от патологични процеси причинява смъртта на пациент в доста ранна възраст.

Клиничната картина на енцефалопатията, причинена от HIV инфекция, не се различава от тези, които са характерни за нея без съпътстващи заболявания. Започва да се появява постепенно, от втория етап от развитието на болестта. Симптомите на HIV енцефалопатия могат да бъдат изразени като:

Често HIV енцефалопатията се развива поради употребата на тежки лекарства, предназначени да облекчат симптомите на СПИН. Това се дължи на депресията на нервната система, в резултат на което се развива деменция. И това не е най-тежкото усложнение на заболяването.

Диагностични и терапевтични мерки

След заразяване с вируса на имунната недостатъчност може да отнеме много време, преди пациентът да започне да показва първите признаци на СПИН. Същото важи и за енцефалопатията, причинена от ХИВ. Може да бъде открит съвсем случайно, особено в ранен стадий на развитие. След това се предписва цялостен преглед - ключът към правилната диагноза, която от своя страна оказва огромно влияние върху избора на метод на лечение.

Можете да идентифицирате заболяването, като използвате:

• лумбална пункция, с която можете да идентифицирате първите патологични промени в нервната система;
• томография (MRI) - помага да се открият промени в структурата на бялата медула;
• реоенцефалография (REG), която дава възможност да се оцени състоянието на съдовете и артериите на централната нервна система на пациента;
• доплерография, необходима за оценка на състоянието на мозъчните кръвоносни съдове.

Възможно е да се избегнат усложненията на енцефалопатията от нервната система само ако лечението на патологията започне своевременно. В този случай на пациента се показва:

Само невролог или психиатър може да определи кои точно лекарства и методи на психологическо въздействие при енцефалопатия трябва да се използват във всеки конкретен случай. Всичко зависи от това колко тежка е патологията при пациента, защото тя е пряко свързана с индивидуалните характеристики на човешкото тяло.

Прогнози и възможни усложнения

Също така е невъзможно да се говори недвусмислено за прогнозата за лечение на енцефалопатия при HIV инфекция, тъй като зависи от степента на увреждане на нервната система и мозъка. В допълнение, енцефалопатията е необратим процес, така че не може да бъде напълно излекуван - можете само да предотвратите прогресирането му.

Много пациенти се питат: „Ако живея с ХИВ от много години, тогава каква е очакваната продължителност на живота с мозъчна енцефалопатия, свързана със СПИН?“. Колко време, грубо казано, остава да живее човек с подобен набор от патологии, не може да се каже със сигурност. Известно е само, че в началото на терапията, когато HIV енцефалопатията вече е станала тежка, пациентът може дори да не доживее до 40 години.

Ранната смърт е характерна за такава патология като ХИВ СПИН, а енцефалитът само ускорява прогресията на патологичния процес. Поради тази причина, за да се избегнат сериозни усложнения, трябва да се потърси помощ при първото подозрение за ХИВ.

Едно от най-честите усложнения на HIV енцефалита е развитието на деменция. Най-тежката последица е смъртта.

За съжаление, предотвратяването на развитието на болестта е невъзможно, тъй като СПИН е патология, която нарушава работата на всички вътрешни органи. Можете само да се опитате да предотвратите появата на усложнения.

За да направите това, трябва да потърсите медицинска помощ, когато:

• депресивно състояние;
• други изразени психични разстройства;
• чести промени в настроението;
• проблеми със съня;
• постоянни главоболия;
• намалена зрителна острота;
• слухови или зрителни халюцинации.

Навременната намеса на лекарите ще помогне да се избегнат сериозни усложнения. За това обаче самият пациент трябва да е заинтересован да удължи живота си. Справянето с патологии като ХИВ и енцефалопатия е доста трудно и много хора изпитват най-трудните психологически преживявания. В този случай не е необходимо да отказвате помощта на специалист. Можете да се научите да се справяте с всяка болест, ако се настроите по положителен начин. Това ще помогне значително да подобри прогнозата на заболяването.

Мозъчният СПИН е опасно състояние с непредвидими клинични прояви. Разбира се, специалистите в областта на медицината могат да дадат обща картина, но като цяло ситуацията зависи от поведението на имунната система. Мозъкът на заразените с ХИВ лица е изложен на особен риск. Говорим не само за прогресиращи онкологични новообразувания, но и за менингит и други възпалителни процеси. Какво причинява тези патологии и кои от тях са най-често срещаните?

Защо се получава увреждане на мозъка при ХИВ и до какво води?

ХИВ клетките навлизат в главата чрез кръвта. В ранните етапи това се изразява чрез възпаление на мембраната на полукълба. Така нареченият менингит се изразява с остра болка, която не отшумява в продължение на няколко часа, както и със силна треска. Всичко това се случва в острата фаза на вируса на имунната недостатъчност. Как ХИВ засяга мозъка, какво може да се случи след това? Инфектираните клетки активно се размножават и делят, причинявайки сложни енцефалопатии с неясна клинична картина. В по-късните етапи увреждането на мозъка с ХИВ може да придобие напълно различен характер. Те преминават в онкологични заболявания, които в първите няколко етапа протичат безсимптомно. Това е изпълнено с фатален изход, тъй като в този случай е невъзможно бързо да се започне лечение.

Често срещани видове мозъчни увреждания при HIV инфекция

Ето най-честите патологии, които могат да се развият при хора с вируса на имунната недостатъчност, след като засегнатите клетки навлязат в полукълбата и околните тъкани:

Моля, имайте предвид, че ако ХИВ-инфектиран човек има заболяване, което е отишло в мозъка, той се нуждае от строг медицински контрол, както и стриктно спазване на всички предписания. Това ще помогне за поддържане на качеството на живот и значително ще го удължи.

Какво влияе на HIV инфекцията?
ХИВ е едно от най-опасните заболявания днес и все още не е възможно да се излекува. За да разберете защо това се случва, трябва да разберете какво...

Патогенеза (какво се случва?) по време на Първично увреждане на нервната система при HIV инфекция:

Морфологично директното увреждане на мозъка от HIV води до развитие на подостър гигантски клетъчен енцефалит със зони на демиелинизация. В мозъчната тъкан могат да бъдат открити моноцити с голямо количество вирус, които са проникнали от периферната кръв. Тези клетки могат да се сливат, образувайки гигантски многоядрени образувания с огромно количество вирусен материал, което е причината за определянето на този енцефалит като гигантоклетъчен. В същото време е характерно несъответствието между тежестта на клиничните прояви и степента на патоморфологичните промени. При много пациенти с различни клинични прояви на ХИВ-асоциирана деменция, патологично могат да бъдат открити само миелиново „избледняване“ и лека централна астроглиоза.

Симптоми на първично увреждане на нервната система при HIV инфекция:

Симптомите на директно (първично) увреждане на нервната система при HIV инфекция се класифицират в няколко групи.

ХИВ-асоцииран когнитивно-моторен комплекс. Този комплекс от разстройства, по-рано наричан СПИН деменция, сега включва три заболявания - ХИВ-асоциирана деменция, ХИВ-асоциирана миелопатия и ХИВ-асоциирани минимални когнитивно-моторни нарушения.

ХИВ-свързана деменция. Пациентите с тези разстройства страдат предимно от когнитивно увреждане. Тези пациенти имат прояви на деменция (деменция) от субкортикален тип, която се характеризира със забавяне на психомоторните процеси, невнимание, загуба на паметта, нарушени процеси на анализ на информация, което усложнява работата и ежедневието на пациентите. По-често това се проявява със забравяне, бавност, намалена концентрация, трудности при броене и четене. Може да се наблюдава апатия, ограничение на мотивацията. В редки случаи заболяването може да се прояви с афективни разстройства (психоза) или гърчове. Неврологичният преглед на тези пациенти разкрива тремор, забавяне на бързите, повтарящи се движения, залитане, атаксия, мускулен хипертонус, генерализирана хиперрефлексия и симптоми на орален автоматизъм. В началните етапи деменцията се открива само с невропсихологично изследване. Впоследствие деменцията може бързо да прогресира до сериозно състояние. Тази клинична картина се наблюдава при 8-16% от пациентите със СПИН, но като се вземат предвид данните от аутопсията, това ниво се повишава до 66%. В 3,3% от случаите деменцията може да бъде първият симптом на HIV инфекцията.

HIV-свързана миелопатия. При тази патология преобладават двигателните нарушения, главно в долните крайници, свързани с лезии на гръбначния мозък (вакуоларна миелопатия). Има значително намаляване на силата в краката, повишен спастичен мускулен тонус, атаксия. Често се установяват и когнитивни увреждания, но на преден план излизат слабостта в краката и нарушенията на походката. Двигателните нарушения могат да засегнат не само долните, но и горните крайници. Възможни са нарушения на чувствителността от проводен тип. Миелопатията обаче е по-скоро дифузна, отколкото сегментна по природа; следователно, като правило, няма "ниво" на двигателни и сетивни нарушения. Характеризира се с липсата на болка. В цереброспиналната течност се отбелязват неспецифични промени под формата на плеоцитоза, повишаване на съдържанието на общия протеин и може да се открие HIV. Разпространението на миелопатия сред пациентите със СПИН достига 20%.

Свързани с HIV минимални когнитивно-моторни нарушения. Този синдромен комплекс включва най-слабо изразените нарушения. Характерните клинични симптоми и промени в невропсихологичните тестове са подобни на тези при деменция, но в много по-малка степен. Често има забравяне, забавяне на мисловните процеси, намалена способност за концентрация, нарушение на походката, понякога тромавост в ръцете, личностни промени с ограничена мотивация.

Диагноза Първично увреждане на нервната система при HIV инфекция:

В началните стадии на заболяването деменцията се открива само с помощта на специални невропсихологични тестове. Впоследствие типичната клинична картина на фона на имунодефицит, като правило, позволява точна диагноза. Допълнителен преглед разкрива симптоми на подостър енцефалит. Изследванията с CT и MRI разкриват мозъчна атрофия с увеличаване на браздите и вентрикулите. При MRI могат да се отбележат допълнителни огнища на усилване на сигнала в бялото вещество на мозъка, свързани с локална демиелинизация. Тези изследвания на гръбначно-мозъчната течност са неспецифични; може да се открие лека плеоцитоза, леко повишаване на съдържанието на протеини и повишаване на нивото на имуноглобулините от клас С.

Други лезии на ЦНС, свързани с HIV инфекция. При деца първичното засягане на ЦНС често е най-ранният симптом на ХИВ инфекцията и се нарича прогресивна детска ХИВ-асоциирана енцефалопатия. Това заболяване се характеризира със забавяне на развитието, мускулна хипертония, микроцефалия и калцификация на базалните ганглии.

При почти всички HIV-инфектирани хора в една или друга степен могат да се открият симптоми на остър асептичен менингит, който се появява веднага след инфекцията и е патогенетично най-вероятно свързан с автоимунни реакции по време на първичния отговор на вирусните антигени. Този серозен менингит се проявява със симптоми на остро възпаление на мембраните (умерени церебрални и менингеални синдроми), понякога с увреждане на черепните нерви. Клиничните прояви обикновено регресират сами в рамките на 1-4 седмици.

Свързани с HIV симптоми на увреждане на периферната нервна система. При пациенти със СПИН често се наблюдават възпалителни полиневропатии под формата на субакутна мултифокална множествена полиневропатия или множествен неврит с преобладаваща лезия на долните крайници. В етиологията на тези заболявания, в допълнение към HIV, е възможна ролята на вируси от рода Herpesvirus. По-рядко се среща тежка подостра сензомоторна полиневропатия или бързо развиваща се периферна парализа с преобладаваща моторна полиневропатия. Най-често ХИВ инфекцията се придружава от дистални полиневропатии с преобладаване на сетивни нарушения под формата на парестезии и дизестезии, главно в областта на свода на стъпалото и пръстите, понякога с лека слабост и намалени коленни рефлекси.

HIV инфекцията понякога е придружена от миопатичен синдром. Този синдром се характеризира с подостро развитие на проксимална мускулна слабост с миалгии, повишена мускулна умора и повишени серумни нива на креатин киназа. ЕМГ промените са близки до тези, наблюдавани при полиомиозит, а мускулната биопсия разкрива де- и регенерация на миофибрили, периваскуларно и интерстициално възпаление.

Лечение на първично увреждане на нервната система при HIV инфекция:

Стратегията за профилактика и лечение предвижда борба със самата ХИВ инфекция, симптоматично лечение при увреждане на нервната система, лечение на опортюнистични инфекции и заболявания, консултиране, здравно образование. Специфичното лечение включва антивирусна и имунотерапия.

Повече от 30 антивирусни лекарства за лечение на HIV инфекция са клинично тествани. Най-известен е ретровир (зидовудин, AZT, азидотимидин), който има доказан виростатичен ефект. Ретровир е конкурентен инхибитор на обратната транскриптаза, отговорен за образуването на провирусна ДНК върху матрица на ретровирусна РНК. Активната трифосфатна форма на ретровир, като структурен аналог на тимидина, се конкурира с еквивалентно тимидиново производно за свързване с ензима. Тази форма на ретровир няма 3"-ОН групите, необходими за синтеза на ДНК. По този начин провирусната ДНК верига не може да расте. Конкуренцията на ретровир с обратната транскриптаза на ХИВ е около 100 пъти по-голяма, отколкото с ДНК алфа полимераза на човешки клетки. Критерият за предписване на азидотимидин е намаляване на нивото на Т-хелперите под 250-500 на 1 mm² или появата на вирус в кръвта. Лекарството се използва за лечение на пациенти със СПИН във всички етапи, неговият благоприятен ефект върху пациенти с HIV -свързан когнитивно-моторен комплекс, включително СПИН деменция и миелопатия, както и с HIV-асоциирани полиневропатии, миопатии. Retrovir се използва за предотвратяване на развитието на неврологични прояви на HIV инфекция и опортюнистични процеси. Лекарството прониква през BBB, нивото му цереброспиналната течност е около 50% от плазменото ниво. Като начална доза за пациенти с телесно тегло около 70 kg се препоръчва прием на 200 mg на всеки 4 часа ( 1200 mg на ден). В зависимост от клиничното състояние на пациента и лабораторните параметри, дозите могат да варират от 500 до 1500 mg на ден. Необходимостта от избор на индивидуални дози може да възникне при пациенти с прояви на странични ефекти или при тежки прояви на СПИН с изчерпване на ресурсите на костния мозък, което се проявява с левкопения и анемия. За да се намали тежестта на хематотоксичните ефекти, лекарството често се комбинира с еритро- или хематопоетин, витамин В12. Други възможни нежелани реакции включват анорексия, астения, гадене, диария, замаяност, главоболие, треска, нарушения на съня, вкусови перверзии, обрив, намалена умствена активност, тревожност, повишено уриниране, генерализирана болка, втрисане, кашлица, задух. Все още няма убедителни данни за характеристиките на острото предозиране, с проявата на странични ефекти при продължителна употреба, хемодиализата може да бъде полезна. Понастоящем ретровир остава единственото официално одобрено антивирусно лекарство за лечение на СПИН, включително първични лезии на нервната система. Като се има предвид големият брой тежки странични ефекти на ретровир, в момента се провеждат клинични изпитвания на други нуклеозидни производни, при които миелотоксичните ефекти са по-слабо изразени.

Като се има предвид ролята на автоимунните реакции в развитието на лезии на периферната нервна система при СПИН, кортикостероидите и цитостатиците, плазмаферезата са ефективни в някои случаи. За коригиране на имунодефицита се използват различни имуностимуланти. Сред тях са цитокини (алфа и бета интерферони, интерлевкини и др.), Имуноглобулини, хемопоетични растежни фактори. Възстановителната имунотерапия доскоро не даде значителни клинични ефекти, което позволява само няколко забавяне на развитието на патологичния процес. През последните години трансплантацията на костен мозък се извършва рядко поради големия брой нежелани реакции и незначителната ефективност на тази процедура. Използването на тимусни фактори, разтворим рекомбинантен CO4 Т-лимфоцитен рецептор, който е в състояние да предотврати навлизането на вируса в клетката, и рекомбинантни и високо пречистени обвивни протеини на HIV като ваксини, се изследва.

При наличие на неврологични прояви на СПИН, като правило, неблагоприятно. Няма известни случаи на излекуване на ХИВ инфекцията, въпреки че е възможно дългогодишно безсимптомно носителство на вируса. В борбата с ХИВ инфекцията основно значение се отдава на превантивните мерки, които вече са намалили темпа на нарастване на броя на заразените.

Изпитни въпроси:

2.17. Енцефалит: етиология, патогенеза, общи клинични прояви.

2.18. Енцефалит, пренасян от кърлежи: етиология, епидемиология, клиника на остри и хронични форми, лечение, профилактика, изследване на работоспособността.

2.20. Борелиоза, пренасяна от кърлежи: етиология, епидемиология, клиника на остри и хронични форми, лечение, профилактика, изследване на работоспособността.

2.21. Херпетичен енцефалит: епидемиология, клиника, лечение, профилактика, изследване на работоспособността.

2.22 Увреждане на нервната система при HIV инфекция: патогенеза, класификация, клинична картина.

2.23. Симптомокомплекс СПИН-деменция.

2.29. Сифилитично увреждане на нервната система. Клинични форми на ранен невросифилис, лечение, профилактика.

2.30. Късен невросифилис: клинични форми. Tassel dorsalis, патогенеза, клиника, лечение, инвалидна експертиза, профилактика.

церебрален синдром

1. Етиологични фактори:

Повишено вътречерепно налягане,

Увеличаване на обема на мозъка

Нарушаване на ликвородинамиката,

Дразнене на кръвоносните съдове и мембраните на мозъка.

2. Патогенеза:

Нарушения на вътречерепната хемодинамика с повишаване на пропускливостта на съдовата стена и развитие на плазморагия и диапедетични кръвоизливи.

Нарушения на киселинно-алкалното състояние (хипоксия) от метаболитен и дихателен характер.

3. Клиника:

- Нарушение на съзнанието

1) Нормално съзнаниее будно състояние на здрав човек, в което индивидът е напълно възприемчив към стимули и проявява, поведенчески и вербално, възприятие за света, подобно на това на изследователя.

2) Продуктивни промени в съзнанието:

делириум -халюцинаторно зашеметяване с преобладаване на зрителни халюцинации, илюзии и парейдолия; съчетано с фигуративен делириум, двигателна възбуда.

аменция- вид зашеметяване на съзнанието. Проявява се с объркване, несъгласуваност на мисленето, речта, движенията, разсеяност на вниманието, дезориентация във времето, околната среда, понякога психомоторна възбуда, движене, зрителни и слухови халюцинации.

онейроид -форма на замъгляване на съзнанието с приток на неволно възникващи фантастични налудни идеи, завършени в съдържанието на картините, следващи в определена последователност и образуващи едно цяло, придружено от частично или пълно откъсване на пациента от околната среда, само- разстройство на съзнанието, депресивен или маниакален афект, признаци на кататония, запазване на съдържанието на преживяванията в съзнанието с амнезия за текущи събития.

3) Потискане на съзнанието- характеризира се с дефицит на умствена активност с намаляване на нивото на будност, отчетливо инхибиране на интелектуалните функции и двигателната активност (за подробности вижте главата Ретикуларна формация):

зашеметявам

сопор

умерена кома (кома I)

изразена кома (кома II)

дълбока кома (кома III)

- Главоболие

- Несистемно замайване

- Повръщане:

1) ясна връзка с главоболие или световъртеж

2) не носи облекчение или не е изразено.

- Конвулсивенгърчове

1) по-често генерализиран(клонични или клонично-тонични),

2) локални конвулсии(при деца) често се носи "мигащ" характерпоследвано от конвулсии в различни части на тялото.

- Вегетативно-съдови прояви(засягане на хипоталамичната област)

1) тахикардия / брадикардия, хипотония,

2) тахипнея, респираторна аритмия,

3) пароксизмално изпотяване,

4) симпатоадренални кризи

Енцефалит: обща информация

0. Определение:възпалително заболяване на мозъка, причинено от инфекциозно (вирусно, бактериално и друго) увреждане на нервната система и развитие на имунопатологични реакции.

1. Класификация:Единна класификация на енцефалита все още не съществува, но въз основа на съвременни данни е препоръчително да се отделят (E.I. Gusev):

- По време:

1) първиченс директно увреждане на нервните клетки:

- вирусни (многосезонни):херпес, ентеровирус, грип, цитомегаловирус и др.

- арбовирус (трансмисивен):кърлеж, комар (японски), Murray Valley, St.

- причинени от неизвестен вирус:Икономо (епидемия).

- микробен: борелиоза, невросифилис.

- рикетсиозни:петнист тиф.

2) вторичен, автоимунно със съдово увреждане, демиелинизация и вторично (често обратимо) увреждане на нервните клетки и по-доброкачествено протичане:

- след екзантема(морбили, рубеола, варицела),

- след ваксинация(DTP, морбили, рубеола, паротит),

- По темп на развитие:хиперостър, остър, подостър, хроничен, рецидивиращ.

- По разпространение:левкоенцефалит (бяло вещество), полиоенцефалит (сиво вещество), паненцефалит (всички).

2. Характеристики на патогенезата:

- Начини на заразяване:

1) хематогененпът(херпес),

2) трансмисивенпът(пренасяни от кърлежи, комари, борелиоза),

3) хранителнапът(борелиоза),

4) правипът(хирургия, травма)

- Общи рискови фактори за поява, прогресия

1) възраст (в зависимост от етиологията на енцефалита). При децата по-често се срещат ентеровирусни, паротитни, бактериални, параинфекциозни и следваксинални енцефалити и енцефаломиелити.

2) епидемиологични ситуация.

3) имунодефицитно състояние тяло (вродено или поради влиянието на HIV инфекция, инвалидизиращи и алергични фактори).

4) Често срещани инфекции (по-често при деца - морбили, рубеола, варицела).

5) Ваксинация (антирабик, антикоклюш и др.).

Вирусен енцефалит

1. Херпетичен енцефалит- остро инфекциозно заболяване, причинено от вируси на херпес симплекс, характеризиращо се с церебрални и фокални симптоми на увреждане на нервната система, развитие на тежки остатъчни явления.

- Етиология:първичен вирусен (семейство Herpesviridae, ДНК) Причинителят в 95% от случаите е херпес симплекс вирус от първи тип (HSV 1). Новородените и децата през първите месеци от живота по-често развиват генерализирана херпесна инфекция, причинена от тип 2 HSV.

- Класификация на човешките вируси:

1) подсемейство. Alphaherpesvirinae: род Simplexvirus - тип 1 (Човешки херпесен вирус 1, HHV-1) е най-честата причина за енцефалит, тип 2 (Human Herpesvirus 2, HHV-2) е най-честата причина за менингит; род Varicellovirus - варицела зостер (Човешки херпесен вирус 3, вирус на варицела-зостер, HHV-3, VZV)

2) подсемейство. Betaherpesvirinae: род Cytomegalovirus - човешки цитомегаловирус (човешки херпесен вирус 5, човешки цитомегален вирус, HHV-5, HCMV); род Roseolovirus - тип 6 (Human Herpesvirus-6, HHV-6), тип 7 ​​(Human Herpesvirus-7, HHV-7)

3) подсемейство. Gammaherpesvirinae: род Lymphocryptovirus - Вирус на Епщайн-Бар (Човешки херпесен вирус 4, Epstein-Barr, HHV-4)

- Начини на заразяване:

1) контакт (кожа), източник:човек;

2) във въздуха (назофарингеална лигавица), източник:човек;

3) вертикална (трансплацентарна), източник:човек;

- Патогенеза:Входните врати са лигавиците или кожата, където се извършва първичната репликация на вируса, след което вирусът нахлува в сетивните и автономните нервни окончания и се транспортира по аксона до тялото на нервната клетка в черепните и гръбначните ганглии. Проникването на HSV в глиалните клетки и невроните на мозъка става хематогенно (по време на виремия) и ретроаксонално (от ганглии на черепните нерви: тригеминални, обонятелни, глософарингеални и др.). След първична инфекция HSV персистира за цял живот в нервните ганглии, на фона на имуносупресия латентната херпесна инфекция може да се реактивира с развитието на енцефалит.

- Възраст:всякакви, без сезонност. Първичният херпетичен енцефалит представлява 10-20% от общия брой на вирусните енцефалити с честота на заболеваемост от 0,3-1,8 на 100 000 души от населението.

- Специфични рискови фактори: 1) имунодефицит (тип 3 и 4), включително трансплантация (тип 3, 4, 6, 7) - реактивиране на процеса

- Инкубационен период:с първичен херпетичен енцефалит варира от 2 до 26 дни, по-често 9-14 дни.

- продромален период:често под формата на общи инфекциозни (температура до 39 0 C) или церебрални (конвулсии, загуба на съзнание, дифузно главоболие) прояви, както и екзантема (херпесни изригвания по кожата и лигавиците)

- Характеристики на клиниката:

1) Общият инфекциозен синдром е изразен, възниква остро,

3) Изразен общ церебрален синдром (главоболие, многократно повръщане, нарушено съзнание, делириум, делириум),

4) Тежки фокални симптоми, възникват на 2-4-ия ден от заболяването (симптоми на лезията дълбоки части на темпорапариеталните и долни части на фронталните лобове(афазия, хемипареза и гърчове на темпорална епилепсия).

5) Хепатоспленомегалия и генерализирана лимфаденопатия (типове 4 и 5)

6) Екзантема: морбилиформен обрив (типове 4 и 5), афтозни и везикуларни обриви (типове 1, 2 и 3)

1) За всички форми - херпесният вирус може да бъде изолиран от цереброспиналната течност и кръвта. Експресните методи ви позволяват бързо и рано да определите наличието на HSV антиген в кръвта и цереброспиналната течност (ELISA) или вирусна ДНК (PCR). За определяне на специфични антитела в кръвта и цереброспиналната течност се използват pH, RSK в динамика, както и ELISA. Антителата се появяват по време на първичната инфекция в продължение на 2 седмици. и достигат максимум на 3 седмици. (може да продължи през целия живот).

2) - изследване на цереброспиналната течност - Налягането на CSF се повишава, лимфоцитна плеоцитоза (до 50-100*10 6 /l и повече).

3) - CT и MRI - възпалителни промени, оток, малки кръвоизливи, по-често в темпоралния и фронталния лоб. В бъдеще (на 5-10-ия ден от заболяването) в тези области се образуват огнища (често обширни).

4) - ЕЕГ - локализация на патологичния процес (периодични бързи вълни с висока амплитуда, както и бавно вълнова активност в областта на фокуса), през първите 2 седмици от заболяването, повтарящи се изхвърляния с честота 3- 7 на 10 секунди се откриват в темпоралните отвеждания, дори в случаите, когато резултатите от КТ са отрицателни.

с енцефалит с друга етиология, предимно вирусен.

- Принципи на лечение:

1) Задължителна ранна хоспитализацияв неврологична болница, инфекциозна болница, специализирано отделение за лечение на остри невроинфекции, строг режим на легло в острия период.

2. Диференцирана терапия:

Ацикловир (виролекс, зовиракс) със скорост 30-45 mg / kg / ден в продължение на 10-14 дни.

Специфични гама и имуноглобулини (интраглобин и др.) Или интерферони (виферон, реаферон) и техните индуктори (циклоферон и др.).

3. Патогенетични и симптоматичнитерапия, като се вземе предвид клиничният синдром: церебрален оток - глюкокортикоиди (дексаметазон), осмотични диуретици (манитол); респираторни нарушения с хипоксия - механична вентилация; антиконвулсанти и др.

- Предотвратяване:реактивиране на вируса: ацикловир интравенозно в доза от 5 mg / kg на всеки 8 часа или перорално 400 mg 4-5 пъти на ден.

2. Полиомиелит (епидемична детска парализа, болест на Heine-Medin) -остро първично вирусно заболяване, характеризиращо се с преобладаваща лезия на невроните на предните рогове на гръбначния мозък и появата на пареза и парализа:

- Етиология:първичен вирусен (сем. Picornaviridae, род Enterovirus, РНК - група 4) - от трите щама на вируса тип I е най-вирулентен.

- Начини на заразяване:

1) хранителен, източник:лице (болно или вирусоносител),

2) във въздуха, източник:човек (болен или вирусоносител).

- Възраст:всякакви, по-често деца на 2-4 години, характерна е лятно-есенната сезонност,

- Специфични рискови фактори:

1) контакт с болен или вирусоносител, по-често по време на огнище, намиране в ендемиченрегион;

2) ендемични избухване на подобни заболявания;

1)имунодефицитенсъстояние,

2) липса или непълна ваксинация

- Инкубационен период: обикновено 7-12 дни

- продромален период:слабост, главоболие, треска, катар, дисфункция на червата

- Характеристики на клиниката (критерии за диагностика) и клинична класификация:

1) непаралитиченформи:

а) неуспешен формата

б) менингеална формата:

Умерено изразен опияняващсиндром(1-3 дни) с болки в крайниците и гърба,

- менингеален синдром(серозен менингит с умерена тежест с обратно развитие (2-3 седмици) + възстановяване без дефект,

2) паралитиченформи -след препаралитичния стадий (продължава от 1 до 6 дни, по-рядко 2 седмици). В допълнение към общите инфекциозни прояви често се открива менингорадикуларен синдром, болезненост и фасцикуларно потрепване в определени мускулни групи:

а) спинална форма:

Изразено синдром на интоксикация

- фокални симптоми- бързо развитие (1-3 дни) на периферна парализа, по-често на долните крайници, по-често едностранно. За краката дисталният тип е най-типичен, за ръцете - ясно изразен проксимален тип и често остава двигателен дефект. Съдовите нарушения се проявяват с цианоза, охлаждане, промени в кожата, подкожната тъкан, остеопороза и допълнително изоставане в растежа на крайника.

б) луковична форма:

Изразено синдром на интоксикация

- фокални симптоми(комбинирано увреждане на сегментния апарат на гръбначния мозък и ядрата на черепните нерви - по-често булбарната група с увреждане на дихателните и вазомоторните центрове)

в) луковична форма: характеризиращ се с комбинация от булбарен синдром с пареза и парализа на мускулите на тялото и крайниците;

г) понтинна форма:

Изразено синдром на интоксикация

- фокални симптоми(увреждане на ядрото на лицевия нерв)

д) понтоспинална форма: характеризиращ се с комбинация от булбарен синдром, лезии на лицевия нерв, с пареза и парализа на мускулите на тялото и крайниците;

- Допълнителни методи за изследване:

1) За всички форми - имунологични изследвания - изолиране на вирус от изпражненията и назофаринкса.

2) Ако имате менингеален синдром - изследване на цереброспиналната течност - налягането на цереброспиналната течност е повишено, смесено, след първата седмица лимфоцитна плеоцитоза (до 100*10 6 /l и повече), съдържанието на протеин е нормално или леко повишено (до 1 g/l), количеството глюкоза не се променя .

3) от страна на булбарната група на нервите и гръбначните корени - ЕМГ,

- Диференциална диагноза:

1) при наличие на менингеален синдром- остър серозен менингит, особено в детска възраст.

2) при наличие на церебрални и фокални симптоми -с енцефалит с друга етиология, предимно вирусен; енцефалит, пренасян от кърлежи (TBE) и борелиоза (CL).

- Принципи на лечение:

1) задължителна хоспитализацияв инфекциозната болница, строг режим на легло по време на фебрилния период и 7 дни след нормализиране на температурата, изолация за 3 седмици.

2) в острия период:

Дехидратация

Предотвратяване на напрежение в парализирани мускули и развитие на контрактури

При респираторни нарушения - апаратна вентилация, хранене със сонда, внимателни грижи

3) анаболни хормони, биогенни стимуланти, ноотропи, церебролизин и др. Според показанията - антихолинестеразни лекарства, транквиланти, масаж, позиционно лечение.

- Профилактика: планирана- ваксинация ;

- Имунитет:упорити, леталност - около 30%.

3. Енцефалит, пренасян от кърлежи (арбовирус) -остро първично вирусно естествено огнищно заболяване, характеризиращо се с внезапно начало, треска, тежко увреждане на нервната система:

- Етиология:

- Начини на заразяване:

източник:

2) алиментарни (мляко от заразени кози и крави) ;

- Патогенеза:Първичното възпроизвеждане на вируса се извършва в макрофаги и хистиоцити, вторичното възпроизвеждане се извършва в регионалните лимфни възли, в клетките на черния дроб, далака и съдовия ендотел, след което вирусът навлиза в моторните неврони на предните рога на шийния гръбначен мозък, клетките на малкия мозък и пиа матер.

- Възраст:

- Специфични рискови фактори:

1) да бъдеш вътре ендемиченрегион, работа в гората или случайни посещения в гората през пролетта, възможност за храносмилателна инфекция при неваксинирани лица;

2) индикация за смучене на кърлежи;

3) ендемични избухване на подобни заболявания;

- Фактори, влияещи върху формата и хода на заболяването

1)имунодефицитенсъстояние,

2) географски особености- по-тежка версия - в Далечния изток, Сибир, Урал; по-малко тежки, доброкачествени - в западната част на Русия, в страните от Източна Европа

- Инкубационен период:с ухапване от кърлеж 8-20 дни, храносмилателна инфекция - 4-7 дни.

- продромален период:рядко, под формата на повишена умора, мускулни болки,

- Характеристики на клиниката (критерии за диагноза) и клинична класификация остър CE:

1) изтрит формата (30-50%).

- опияняващсиндром- треска до 39-40 0 C (в западната версия може да бъде двувълнова), зачервяване на лицето, горната половина на тялото, инжекция на склерата (3-5 дни),

- астеничен синдром(слабост, главоболие);

2) менингеална форма (30-60%) - арбовирусен менингит

Изразено опияняващсиндром(7-14 дни),

- менингеален синдром(тежък серозен менингит с регресия (2-3 седмици) + възстановяване без дефект,

- астеничен синдром(до 4-8 месеца);

3) менингоенцефалит форма (15%):

Изразено синдром на интоксикация

-менингеален синдром(тежък серозен менингит)

- церебрален синдром(главоболие, повръщане, зашеметяване, делириум, психомоторна възбуда, епилептични припадъци)

- фокални симптоми(капсулна хемипареза, пареза след джаксънови припадъци, централна монопареза, булбарен синдром),

4) полиомиелит - най-типичната фокална форма:

Изразено синдром на интоксикация

- фокални симптоми (периферна пареза на мускулите на врата- висяща глава, раменен пояс и проксимални ръце, изразена мускулна хипотрофия, фасцикулации, понякога болка в ръцете), възстановяването на двигателните функции често започва след 2 седмици, често остава двигателен дефект;

5) полиоенцефаломиелит формата

Изразено синдром на интоксикация

- фокални симптоми(комбинирано увреждане на сегментния апарат на гръбначния мозък и ядрата на черепните нерви - по-често булбарната група)

6) полирадикулоневритна форма (рядък)

- синдром на интоксикация

- огнищни симптоми -поражение коренчета и периферни нервисъс синдром на болка, сензорни и двигателни нарушения.

7) Инфекциозни смеси (съчетание на ЕК с ХБ, хеморагична треска, остри чревни инфекции и др.).

- Допълнителни методи за изследване:

1) За всички форми - имунологични изследвания - RSK, RTGA, RN, RIF са положителни едва от 8-9-та седмица, така че тяхната диагностична стойност в острия период на заболяването е ограничена. Те придобиват надеждност по време на многократни изследвания (след 3 месеца), когато откриването на четирикратно увеличение на антителата може да показва прогресиращ ход на TBE.

2) Ако имате менингеален синдром - изследване на цереброспиналната течност - Налягането на CSF се повишава, лимфоцитна плеоцитоза (до 100-300*10 6 /l и повече).

3) При наличие на фокални симптоми - CT и MRI (с менингоенцефалитна и полиомиелитна форма), за да се идентифицират огнища на увреждане на мозъка, тяхната локализация, подуване на мозъчния ствол,

4) при наличие на фокални симптомиот булбарната група на нервите и цервикалните корени - ЕМГ,

5) при наличие на конвулсивен синдром - ЕЕГ - за изясняване на локализацията на лезията за откриване на епилептична активност, за изясняване на локализацията на епилептичния фокус с цел хирургично лечение в хроничния стадий на ТБЕ;

- Диференциална диагноза:

1) при наличие на менингеален синдром- остър серозен менингит, особено в детска възраст.

2) при наличие на церебрални и фокални симптоми -с енцефалит с друга етиология, предимно вирусен; борелиоза, пренасяна от кърлежи (TB); остър полиомиелит (обикновено при деца).

- Клинични форми на хронична ЕК (според Umansky K.G., 1993):

1) амиотрофични (54%): полиомиелит, амиотрофична латерална склероза;

2) хиперкинетични (42%): епилепсия на Кожевников, миоклонична епилепсия, хорея епилепсия, миоклонус;

3) енцефаломиелит (4%): синдром на дисеминиран енцефаломиелит.

- Принципи на лечение:

1) задължителна хоспитализацияв болница за неврологични или инфекциозни заболявания, строг режим на легло по време на фебрилния период и 7 дни след нормализиране на температурата.

2) в острия период:

Повтаря се лумбални пункции (диагностична и терапевтична стойност), като се вземат предвид противопоказанията;

хомоложни човешки имуноглобулин , титриран срещу вируса на енцефалита, пренасян от кърлежи (6 ml IM 1 r / d - 3 дни) или серумен имуноглобулин (3-6-12 ml IM след 12 часа, от ден 2 - след 24 часа - само 3 дни),

- рибонуклеаза 30 mg / m на всеки 4 часа в продължение на 4-5 дни (дневна доза - 180 mg, на курс 200-1000 mg от лекарството)

Интерферон (реаферон) или индуктори на интерферон (амиксин) ???

При тежки форми - интензивно лечение, ако е необходимо, апаратна вентилация.

3)в периода на възстановяване:анаболни хормони, биогенни стимуланти, ноотропи, церебролизин и др. По показания - антихолинестеразни лекарства, транквиланти, масаж, позиционно лечение. При епилептичен синдром - антиконвулсивна терапия.

- Профилактика: планирана- ваксинация ; спешен случай(с ухапване от кърлеж) - въвеждането на имуноглобулин против кърлежи,

- Имунитет:устойчиви, леталност - около 30% (главно с източния вариант)

4. Комар (японски) енцефалит

- Етиология:първичен вирусен (екогрупа Arboviruses, семейство Flaviviridae, род Flavivirus, РНК - група 4)

- Начини на заразяване:

1) трансмисивни (комари Culex pipiens, Culex trithaeniorhynchus, Aedes togoi, Aedes japonicus), източник:животни, птици.

- Възраст:често млади, характеризиращи се с лятна сезонност,

- Специфични рискови фактори:

1) да бъдеш вътре ендемиченрайон (блато), след валежи - време за размножаване на комари;

2) индикация за Ухапване от комарДж;

3) ендемични избухване на подобни заболявания;

- Инкубационен период: 10-15 дни

- продромален период:рядко, под формата на повишена умора, обща слабост, сънливост

- Характеристики на клиниката (критерии за диагностика):

1) Общият инфекциозен синдром е изразен, възниква остро (на първия ден - треска до 40 ° С, от втория ден - втрисане, миалгия, зачервяване на лицето, инжекция на склерата, тежка астения) - 3- 14 дни,

2) Менингеален синдром (тежък серозен менингит с обратно развитие)

2) Изразен общ церебрален синдром (главоболие, многократно повръщане, нарушено съзнание, делириум, делириум),

3) Тежки фокални симптоми се появяват на 3-7-ия ден от заболяването (булбарна парализа, хиперкинеза, хеми- и монопареза

- Принципи на лечение:етиотропно лечение отсъства. Използва се имуноглобулинова серотерапия. Патогенетична терапия в зависимост от клиничния синдром, глюкокортикоиди.

- Профилактика: планирана- ваксинация ; спешен случай(с ухапване) - въвеждане на имуноглобулин,

- Имунитет:устойчиви, леталност - 40-70%

спирохетален енцефалит и менингит

1. Борелиоза, пренасяна от кърлежи (лаймска болест)- остра спирохетоза, причинена от борелия, предавана чрез ухапване от кърлеж и проявяваща се с мигриращ пръстеновиден еритем, ранно и късно (хронично) увреждане на нервната система.

- Етиология:първичен микробен (спирохетен) енцефалит - в Европа - B. burgdorferi sensu stricto, B. Garinii, B. afzelii, B. valaisiana (VS116 група), B. lusitaniae (PotiB2 група), B. japonica, B. tanukii и B. turdae, в САЩ - Borrelia burgdorferi s. s., B. andersonii (група DN127), 21038, CA55 и 25015.

- Начини на заразяване:

1) трансмисивни (кърлежи Ixodes persulcatus и Ixodes ricinus), източник:гризачи, диви и домашни животни.

- Патогенеза:на мястото на засмукване се образува пръстеновидна еритема (30%), патогенът навлиза във вътрешните органи, ставите, лимфните образувания от мястото на въвеждане с потока на лимфа и кръв; а също и периневрално, с участието на менингите във възпалителния процес. Умирайки, борелиите отделят ендотоксин, който предизвиква каскада от имунопатологични реакции.

- Възраст:всяка пролетно-лятна сезонност е характерна,

- Специфични рискови фактори:

1) да бъдеш вътре ендемиченрегион, работа в гората или случайни посещения в гората през пролетта, възможност за храносмилателна инфекция при неваксинирани лица (козе мляко);

2) пръстеновидна еритемана мястото на засмукване на кърлежи (бледност в центъра, зачервяване по краищата), често мигриращи, придружени от субфебрилно състояние и регионална лимфаденопатия.

3) наличие на увреждане на други органи: вар кардит, вар хепатит, вар артрит.

- Инкубационен период: 3-32 дни,

- продромален период: еритема мигрансна мястото на въвеждане на кърлежа, под формата на розово-червен пръстен с размери 6-20 см, може да бъде множествен, мигриращ, продължава 3-4 седмици, обикновено придружен от ниска температура, неразположение, миалгия, кардиопатия, артропатия..

- Характеристики на клиниката и клиничната класификация на CB:

1) Ранни неврологични прояви:

- Синдром на Bannwart - типичен симптомен комплекс (20%) - лимфоцитен менингорадикулоневрит : 1) общи инфекциозни прояви(треска до 38°C 3-7 дни) + 2) лек менингеален синдром+ 3) плеоцитоза в CSF + 4) синдром на радикуларна болка в цервикалната област(чувствителни симптоми на пролапс, пареза, атрофия на мускулите на раменния пояс) +/- 5) невропатия на черепните нерви(обикновено VII) .

- синдром на серозен менингит - 1) общи инфекциозни прояви(температура до 38°C 3-7 дни) + умерена менингеален синдром+ 3) плеоцитоза в цереброспиналната течност.

- синдром моно- и полирадикулоневропатия: пареза на черепните нерви(лицев нерв, по-рядко окуломотор, оптичен, слухов нерв, още по-рядко булбарна група) +/- периферни нерви(болков синдром, амиотрофия, асиметрична пареза).

2) Късни неврологични прояви :

- енцефалит, енцефаломиелит (рядко): спастична хеми- и парапареза, тазови нарушения, атаксия, екстрапирамидни синдроми (лек паркинсонизъм, хореоатетоза), психични разстройства (депресия, деменция и др.);

- радикуломиелит : проводни нарушения (спастична пареза, хипестезия, тазови нарушения) +/- коренови нарушения (синдром на болка, хипестезия, периферна пареза)

- церебрален васкулит . - съдово увреждане с епизоди на преходна исхемия или удари.

1) За всички форми - имунологични кръвни изследвания: индиректна имунофлуоресценция (RNIF), ензимен имуноанализ (ELISA) и имуноблотинг.

2) Ако имате менингеален синдром - изследване на цереброспиналната течност - налягането на цереброспиналната течност се повишава, лимфоцитната плеоцитоза (до 10 * 10 6 / l и повече) се открива на 10-15-ия ден от заболяването и има тенденция да се увеличава,

3) При наличие на фокални симптоми - CT и MRI - хиперинтензивни огнища, тежка атрофия на мозъчното вещество (церебрални полукълба, ствол);

- Диференциална диагноза:

1) при наличие на менингеален синдром- остър серозен менингит, особено в детска възраст.

2) при наличие на фокални симптоми на увреждане на PNS -с неврологични прояви на остеохондроза, синдром на Guillain-Barré

3) при наличие на церебрални и фокални симптоми -с енцефалит с друга етиология, предимно вирусен; с ADEM, невросифилис,

- Принципи на лечение

2) Антибиотична терапия: Цефтриаксон в доза от 50-100 mg / kg / ден (не повече от 2 g / ден) IV след 12 часа ( Пеницилин G в доза от 20 милиона U / ден в 4 дози / в) за 14-28 дни , с алергии - Доксициклин в доза от 200 mg / ден за 14-28 дни.

3) Ако е необходимодехидратация, нестероидни противовъзпалителни средства, средства, които подобряват репаративните процеси: анаболни хормони, ноотропи, витамини и др.

- Предотвратяване:профилактично използване на антибиотици на етапа на еритема - Доксициклин в доза от 200 mg / ден (при алергии - Амоксицилин в доза от 1500 mg / ден) p / o или / in за 14-28 дни.

2. Невросифилис- редица заболявания, свързани с проникването в нервната система на бледа трепонема и изразяващи се в първично (късно, ектодермален или паренхимален, невросифилис) или вторично (ранно, мезодермално или мезенхимално, невросифилис) увреждане на нервната тъкан.

- Етиология:първичен микробен (спирохетен) енцефалит - бледа трепонема (Traeponema pallidum).

- Начини на заразяване:

1) контакт,

2) вертикално (от майката към плода)

- Патогенеза:патогенът навлиза в човешкото тяло през лигавиците (устата, гениталиите) и кожата, образувайки твърд шанкър до края на инкубационния период, след това в регионалните лимфни възли (първичен S.) и след това чрез хематогенен и лимфогенен път в цялото тяло (вторичен S.), включително нервната система (третичен S.).

- Възраст:възрастни, новородени,

- Специфични рискови фактори: 1) промискуитет, 2) близък домашен контакт с пациента.

- Инкубационен период: 3-90 дни, обикновено 21 дни

- Форми на невросифилис:

1) Ранен (менинговаскуларен) сифилис - 6-8 седмици след образуването на твърд шанкър и в рамките на 3-5 години, той е свързан с увреждане на тъканите от мезенхимален (мезодермален) произход - кръвоносни съдове, менинги:

- сифилитичен менингит (вторичен бактериален менингит) – умерена общо инфекциозен(остра, температура до 38 0 С) + умерена церебрална(главоболие, световъртеж, шум в ушите) + умерено менингеална(подостро) + леки фокални симптоми(лезия на II, III, IV, VI черепни нерви - базален менингит) + алкохол(прозрачен; клетъчно-протеинова дисоциация: лимфоцитна цитоза - 0,2-1,0 * 10 9 / l; протеин - 1,2 g / l, глюкоза - в норма);

- сифилитичен менингоенцефалит и менингомиелит - подобни, но преобладават фокални симптоми, включително енцефалитни огнища, дължащи се на специфичен васкулит (главно конвекситален кортекс и гръбначен мозък), Джаксъновите епилептични припадъци не са необичайни.

- моно- и полиневрит - тригеминална невралгия, седалищни нерви, интеркостална невралгия, полиневропатия (вероятно поради употребата на токсични лекарства за лечение)

- ендартериит - възниква поради ендотелна пролиферация в малки и средни менингеални и интрацеребрални съдове с тяхната оклузия и развитие на инфаркти, се характеризира комбинация от церебрални(главоболие, повръщане, нарушение на паметта, намалена интелигентност) и фокални симптоми(SMA басейн - хемипареза, афазия - и VBB - редуващи се синдроми)

- гума на главния и гръбначния мозък - мек тумор, образуван под влияние на възпалителни процеси, клинично - като обемна формация на главния или гръбначния мозък - бавен растеж комбинации от церебралнии фокални симптоми.

2) Късен (паренхимен) сифилис - от 5 до 25 години от момента на образуване на твърд шанкър, свързан с увреждане на тъканите от ектодермален произход - паренхима на главния и гръбначния мозък

- дорзална сухота (tabes dorsalis; сифилитичен табес, прогресивна локомоторна атаксия на Дюшен) - Симптоматологията зависи от увреждането на различни анатомични структури на нервната система и последователността на тези лезии. В зависимост от преобладаването на определени анатомични и клинични прояви се разграничават три стадия на заболяването:

1) невралгични - радикуларни синдромис изразени "стрелящи" болки, усещане за парене, стягане, студени парестезии, феномени на Бернацки и Абади(безболезнена компресия на нервните стволове и ахилесовото сухожилие), Симптом на Аргайл Робъртсън.Рядко - табични кризиповтарящи се пристъпи на мъчителна болка в цьолиакия, придружени от многократно повръщане; засягане на черепните нерви(II - хемианопсия, III, IV, VI - нарушени движения на очите, VIII - замаяност, загуба на слуха), дисфункция на тазовите органи.

2) атактичен -прогресивна спинална атаксия,

3) паралитичен-+ безболезнена перфорирана трофична язва на стъпалото, костна дистрофия

Понастоящемопишете вариантите на гръбните табла:

1) късен моносиндром на зеницата:анизокория, двустранна деформация на зеницата, синдром на Argyle Robertson,

2) pretabes:комбинация от зеничен моносиндром със загуба на коленни и ахилесови рефлекси.

Диференциалната диагноза се извършва със сифилитичен гумозен менингит, локализиран на задната повърхност на гръбначния мозък ("pseudotabes"); сирингомиелия, фуникуларна миелоза, тумори на гръбначния мозък.

- прогресивна парализа (генерализирана парализа, сифилитичен менингоенцефалит) - деменция с нарастващо увреждане на паметта, критика, симптом на Argyle Robertson, пареза, епилептични припадъци. В някои случаи, в комбинация със симптоми на гръбначния стълб (табопарализа).

- миотрофичен спинален сифилис,

- Спастична спинална парализа на Erb (комбинирана склероза).

3) Вроден сифилис (клиничните форми са подобни на тези, наблюдавани при възрастни, с изключение на дорзалните табла).

- Допълнителни данни от изследването:

1) За всички форми - имунологични изследвания на кръв и цереброспинална течност - в съответствие с действащата заповед на Министерството на здравеопазването на Руската федерация № 87 от 26 март 2001 г. „За подобряване на серологичната диагностика на сифилис“, следните реакции могат да се използват за диагностика на серо- и цереброспиналната течност на сифилис :

Микрореакция на утаяване (индиректен скрининг метод),

Реакция на пасивна индиректна аглутинация (RPGA),

Имунофлуоресцентна реакция (RIF),

Treponema pallidum имобилизираща реакция (RIBT),

Ензимно-свързан имуносорбентен анализ (ELISA)*.

2) Ако имате менингеален синдром - изследване на цереброспиналната течност - налягането се повишава, лимфоцитна плеоцитоза (200-300 клетки на 1 μl), при дорзални табла може да достигне 60-100 лимфоцити на 1 μl. Във всяка форма съдържанието на протеин се увеличава (до 0,5-1,0 g / l), главно поради гама-глобулини,

3) При наличие на фокални симптоми - CT и MRI -диагностика на остър мозъчно-съдов инцидент при менинговаскуларен сифилис, гума на главния и гръбначния мозък.

4) консултация с дерматовенеролог; психиатър.

- Принципи на лечение

1) Навременна диагноза и ранно лечениенезависимо от характера на клиничния синдром. В случай на неврологични и (или) соматични заболявания хоспитализацията е задължителна.

2) Етиотропна терапияизвършва се по стандартни схеми съвместно с дерматовенеролог , най-честият начин на лечение е "хронично интермитентно", с последователно комбинирана употреба на пеницилин и бисмутови препарати.

- остра форма- Пеницилин G в доза от 2-4 милиона единици / ден в 4 дози / в (не повече от 24 милиона на ден) за 10-14 дни + Биохинол или пентабисмол 2 ml / ден / m през ден в продължение на 10-14 дни;

- хронична форма - Бензил пеницилин G в доза от 2-4 милиона единици / ден в 4 дози / m за 10-14 дни;

- Предотвратяване:периодични прегледи на рискови групи, ефективно лечение на вторичен сифилис.

Увреждане на нервната система при HIV инфекция

1. HIV инфекция -вирусно заболяване, причинено от вируса на човешката имунна недостатъчност, последният стадий на заболяването е синдром на придобита имунна недостатъчност (СПИН).

- Етиология:Вирусът на човешката имунна недостатъчност (HIV) принадлежи към подсемейството на лентивирусите на ретровирусите. Понастоящем са известни 4 вида вирус: HIV-1, HIV-2, HIV-3 (HIV-1 подтип O) и HIV-4. Глобалната ХИВ епидемия се движи основно от разпространението на ХИВ-1. HIV-2 е разпространен предимно в Западна Африка. HIV-3 и HIV-4 не играят съществена роля в разпространението на епидемията.

- Начини на заразяване:

1) по време на полов акт,

2) при преливане на заразена кръв и нейните препарати,

3) използването на заразени с ХИВ медицински инструменти, включително интравенозно приложение на наркотични вещества,

4) в системата майка-дете по време на бременност, раждане и кърмене.