Pritisak u šupljim organima. Neke mere predostrožnosti. Simptomi povećanog intraabdominalnog pritiska

), intrakranijalno, intraokularno i intraabdominalno (intraabdominalno). Upravo potonja vrijednost daje razliku između intratorakalnog i intraabdominalnog tlaka, jer prva mora biti ispod atmosferskog da bi se održala homeostaza, a druga bi trebala biti veća.

Postoji niz stanja u kojima postoji kršenje indikatora intraabdominalni pritisak

Razlozi intraabdominalnog pritiska

Većina ljudi ne pridaje nikakav značaj simptomima kao što su neopravdano nadimanje, bolovi, povlačeći ili pritiskajući bol u stomaku, kao i nelagodnost prilikom jela. Ali ove kliničke manifestacije može značiti razvoj vrlo nepovoljnog procesa, koji se naziva povećanjem IAP-a. Ono što je najneugodnije, gotovo je nemoguće odmah prepoznati bolest.

Postati etiotropni faktori visok krvni pritisak v trbušne duplje mogu postojati različiti procesi, među kojima se sljedeći mogu smatrati najčešćim:

Obilno nakupljanje gasova. Ova se pojava, u pravilu, razvija zbog manifestacije stagnirajućih procesa. Zauzvrat, ovi fenomeni mogu nastati kao rezultat individualnih karakteristika ljudskog tijela ili kirurških patologija.
Sindrom iritabilnog crijeva, kao i alimentarna gojaznost i zatvor. Gastronomske preferencije pacijenta, kao i obilna dobrodošlica hrana, jelo, koje uključuje proizvode koji stvaraju plin, može izazvati kršenje indikatora IAP.
Smanjen tonus autonomne regije NS (visceralni nervni sistem, koji je funkcionalno podeljen na simpatikus i parasimpatikus).
Klinički slučajevi nisu neuobičajeni kada su bolesti poput hemoroida i Crohnove bolesti uzrok povećanog intraabdominalnog pritiska.
Povrede kvalitativnog i kvantitativnog sastava crijevne mikroflore.
Hirurške patologije koje su operisane van vremena i/ili uz priznavanje povreda tokom operacije, a dovele su do razvoja adhezivnog procesa u ljudskom tijelu.
Opstrukcija crijeva - kršenje prohodnosti distalnog gastrointestinalnog trakta može dovesti do povećanja intraabdominalnog tlaka. Zauzvrat, zatvaranje lumena može biti uzrokovano organskih razloga(odnosno, neka neoplazma začepi lumen: tumor, fekalni kamen, neprobavljeni ostaci hrane, itd.) ili grčeviti, kada je hipertonus mišićnog zida povezan sa aktivnošću glatkih mišićnih ćelija.

Simptomi

Najznačajnije manifestacije razmatrane nozologije su sljedeći simptomi:

Bolni sindrom. Bol u ovom slučaju može biti i akutna i bolna, probadajuća, pritiskajuće prirode, a postoji i velika vjerovatnoća njegovog iradijacije u različite dijelove trbuha i druge dijelove tijela.
Ponekad se pacijenti žale na tupi bol u predjelu bubrega, ali ne bole sami bubrezi, već se kao takvo manifestuje iradijacija bolova u trbuhu.
Mučnina i povraćanje, koji ne donose nikakvo olakšanje, ponekad se javljaju trzaji u peritoneumu.
Dispeptički sindrom. Iz jednostavnog razloga što je izlučivanje u velikoj mjeri poremećeno feces zbog povećanja intraabdominalnog tlaka, pacijenti koji pate od ove bolesti primjećuju značajne poremećaje stolice - a zatvor je mnogo češći od.

Kako se mjeri IAP

Mjerenje indeksa intraabdominalnog tlaka u praksi se provodi na dva načina: hirurški i korištenjem posebno dizajniranog katetera, koji se ubacuje u trbušnu šupljinu kroz mjehur. U prvom slučaju koji se razmatra, indikator se može mjeriti samo tokom abdominalne operacije. Hirurg postavlja poseban senzor u trbušnu šupljinu ili tečni medij debelog crijeva, koji određuje željenu vrijednost.

Što se tiče metode mjerenja, koja se ostvaruje uz pomoć katetera u mjehuru, mnogo je manje informativna i koristi se samo u onim situacijama kada je iz ovih ili onih razloga nemoguće provesti hiruršku metodu.

Nedostatak direktnog (direktnog) mjerenja je tehnička složenost izvođenja kliničke dijagnostičke procedure i previsoka cijena.

Indirektne metode, koje, u stvari, uključuju transvezikalnu metodu, omogućavaju mjerenje intraabdominalnog pritiska tokom perioda dugotrajno liječenje... Istovremeno, treba napomenuti da su ovakva mjerenja a priori nemoguća kod raznih ozljeda mokraćne bešike, kao i kod postojećih karličnih hematoma.

IAP nivoi

Sposoban fiziološka norma kod odraslih, indeks intraabdominalnog pritiska je 5-7 mm Hg. Art. Njegov blagi porast - do 12 mm Hg. Art. može biti izazvan postoperativnim periodom, ali i alimentarnom gojaznošću, trudnoćom. Shodno tome, u svim slučajevima kada se ovaj pokazatelj, nakon utjecaja jednog ili drugog faktora, vrati na primarne vrijednosti, dinamika se može smatrati fiziološkom normom.

Povećani ili sniženi intraabdominalni tlak određuje se dinamičkim poređenjem trenutnih vrijednosti pacijenta s normom, koja bi trebala biti manja od 10 jedinica.

Klinički značajna intraabdominalna hipertenzija je patološki sindrom, međutim, uprkos kolosalnoj količini rada u ovom pravcu, tačan nivo IAP, koji odgovara stanju koje se razmatra, i dalje je predmet žučne rasprave, a u modernim literaturi ne postoji konsenzus u pogledu nivoa IAP na kojem je moguća dijagnoza AHI.

Ali ipak, 2004. godine, na konferenciji Svjetskog društva za sindrom abdominalnog kompartmenta (WSACS), IAH je reguliran na sljedeći način (tačnije, kliničari su ustanovili takav termin):

Intraabdominalna hipertenzija je uporno povećanje IAP do 12 mm Hg ili više, što se bilježi sa najmanje tri standardna mjerenja obavljena u intervalima od 4-6 sati.apsolutno nema kliničkog značaja.

Britanski istraživač je 1996. razvio klinička klasifikacija IAG, koji je nakon manjih izmjena sada predstavljen u sljedećem obliku:

I stepen 12 - 15 mm Hg;
II stepen 16-20 mm Hg;
III stepen 21-25 mm Hg;
IV stepen više od 25 mm Hg

Imajte na umu da su intraabdominalni pritisci od 26 ili više jasno povezani sa respiratornim, kardiovaskularnim i bubrežnim zatajenjem.

Tretman

Tok potrebnih terapijskih mjera će biti određen etiologijom intraabdominalne hipertenzije, odnosno efektivno smanjenje broja povećanog IAP-a moguće je samo otklanjanjem njegovog porijekla, jer dato stanje nije ništa drugo do simptom. kompleks izazvan patologijom primarne prirode. Shodno tome, individualno odabrani režim liječenja može se provoditi konzervativnim metodama (unos, dijeta, fizioterapijski postupci) i radikalnim (hirurška intervencija).

Pravovremeno započeta terapija može zaustaviti razvoj bolesti početna faza i zahvaljujući tome, dovoljno brzo će normalizirati rad unutrašnje organe.

Ako očitanja intraabdominalnog pritiska prelaze oznaku od 25 mm. rt. čl., tada se operacija izvodi hitno prema metodama abdominalne hirurgije.

Lekar može prepisati lekove iz sledećih farmaceutskih grupa:

sedativi;
relaksanti mišića;
vitaminsko-mineralni kompleksi.

Imenovanje fizioterapijskih postupaka pomoći će u rješavanju problema, a provodi se sa sljedećim ciljevima:

za normalizaciju ravnoteže vode i elektrolita;
stimulacija diureze;
ugradnja ogranka ili medicinskog klistiranja.

Dijeta se odabire pojedinačno u svakom slučaju. Međutim, svaka dijeta u situaciji koja se razmatra bit će ujedinjena sljedećim principima:

apsolutno isključenje iz prehrane svih onih proizvoda koji dovode do nadimanja i povećane proizvodnje plinova;
frakcijski i česti obroci - u malim porcijama hrane i sa vremenskim intervalom njene konzumacije od 2-3 sata;
uravnotežen, normalan dnevni unos tečnosti;
optimalna konzistencija konzumirane hrane - treba da bude tečna ili pire kako bi se stimulisala creva.

Uzimajući u obzir činjenicu da u nekim slučajevima dolazi do povećanja intraabdominalnog tlaka zbog alimentarne pretilosti, očito je da je potrebno smanjiti kalorijski sadržaj odabrane prehrane.

Osim toga, tekući kompleks terapijskih mjera korelira s gornjom klasifikacijom - shodno tome, s različitim stupnjevima manifestacije patologije, koriste se različite metode tretman:

Dinamičko posmatranje od strane specijaliste i infuzijska terapija.
Opservacija i terapija, kada se otkrije sindrom abdominalnog kompartmenta, pacijentu se propisuje dekompresijska laparotomija.
Nastavak terapije terapije.
Provođenje vitalnih mjera reanimacije (u kojoj se vrši disekcija prednjeg trbušnog zida).

Posebnu pažnju zaslužuju fizioterapija i terapija vježbanjem, bez kojih nikada neće biti moguće postići željeni klinički učinak. V kompleksan tretman jedan od mnogih efektivna sredstva je popravna gimnastika. Stvar je u tome da fizičke vježbe, djeluju na tijelo indirektno, kroz vegetativno nervnih centara, imaju izražen regulacijski, ljekoviti učinak na motoričku, sekretornu, usisnu i ekskretornu funkciju gastrointestinalnog trakta, a također suzbijaju nastalu kongestiju u trbušnoj šupljini. Ali upravo ovi fenomeni, kao nijedan drugi, doprinose značajnom kršenju nervna regulacija i intraabdominalni pritisak, koji služi i kao fiziološki regulator cirkulacije krvi u trbušnoj šupljini i kao regulator motoričke aktivnosti crijeva i bilijarnog trakta.

Terapijsku gimnastiku, čija je akcija usmjerena na normalizaciju pokazatelja trbušnog pritiska, treba započeti odmah nakon prestanka izraženog sindrom bola bez čekanja da prođe pogoršanje bolesti.

U periodu kliničke egzacerbacije ovih patologija, terapeutske vježbe treba izvoditi ležeći na leđima, koristeći jednostavne vježbe za ruke, noge, trup, štedeći bolesne organe što je više moguće (set br. 8), obraćajući značajnu pažnju na disanje, posebno dijafragmalno disanje.

Bodybuilding s povećanim intraabdominalnim pritiskom kategorički je kontraindiciran. Šteta od nje može dovesti do takozvane visceralne izbočine, inače nazvane hernija, u kojoj sadržaj hernijalne vrećice, takoreći, pada kroz mišićni zid, u umjetno formiranu rupu, čiji su zidovi fasciju mišića. A jedina moguća metoda liječenja bit će laparoskopija praćena operacijom.

Korištenje posebnog veza (korzeta) pomoći će da se smanji moguća šteta od fizičke aktivnosti i sporta (posebno kod djeteta), zahvaljujući čemu će biti moguće smanjiti kompresiju trbušne šupljine.

Imajte na umu da izvođenje abdominalnih vježbi povećava intraabdominalni pritisak. Karakteristike anatomije ljudskog tijela su takve da će AHI kroz otvor jednjaka u dijafragmi narušiti negativni pritisak torakalne šupljine, što će činiti osnovu patogeneze već raširenih torakalnih poremećaja.

Vježbe koje povećavaju intraabdominalni pritisak

Ispod je spisak vježbi koje će, naprotiv, dovesti do povećanja indikatora intraabdominalnog pritiska, odnosno njihova provedba je nemoguća kod ljudi koji pate od dotičnog simptoma:

Podizanje nogu (kako samo tijela tako i istovremeno podizanje tijela i nogu) iz ležećeg položaja.
Snažno uvijanje, koje se izvodi u ležećem položaju.
Duboke bočne krivine.
Balansi snage izvedeni na rukama.
Sklekovi.
Izvođenje dubokih defleksija.
Čučnjevi i mrtvo dizanje koji se izvode sa teškim utezima (preko 10 kg).

Sažetak

Normalno, intraabdominalni pritisak je nešto viši od atmosferskog. Međutim, čak i neznatno povećanje intraabdominalnog tlaka može negativno utjecati na funkciju bubrega, minutni volumen, protok krvi u jetri, respiratorne mehanizme, perfuziju organa i intrakranijalni tlak. Značajno povećanje intraabdominalnog tlaka uočava se u mnogim stanjima; ovaj fenomen se često susreće u jedinicama intenzivne njege, posebno kod perforacije arterijske aneurizme, abdominalne traume i akutnog pankreatitisa. Abdominalni kompartment sindrom je kombinacija povećanog intraabdominalnog pritiska i disfunkcije organa. At ovaj sindrom postoji visoka stopa smrtnosti, uglavnom kao rezultat sepse ili zatajenja više organa.

Često pri pregledu pacijenta nađemo natečen stomak, ali, nažalost, ne razmišljamo često o tome da je kod natečenog stomaka i povećan intraabdominalni pritisak (IAP), koji može da utiče Negativan uticaj na aktivnosti različitih organa i sistema. Uticaj povećanog IAP na funkcije unutrašnjih organa opisan je još u 19. veku. Tako je 1876. godine E. Wendt u svojoj publikaciji izvijestio o nepoželjnim promjenama u tijelu zbog povećanja pritiska u trbušnoj šupljini. Nakon toga, pojedinačne publikacije naučnika opisali su poremećaje hemodinamike, disanja i bubrežne funkcije povezane s povećanim IAP. Međutim, tek relativno nedavno su prepoznati njeni negativni efekti, odnosno razvoj abdominalnog kompartment sindroma (abdominalnog kompartment sindroma) sa stopom mortaliteta i do 42-68%, a u nedostatku odgovarajućeg liječenja dostiže 100%. Potcjenjivanje ili ignoriranje kliničkog značaja IAP-a i intraabdominalna hipertenzija(IVH) su okolnosti koje povećavaju broj štetnih ishoda u jedinici intenzivne njege.

Pojava ovakvih stanja zasniva se na povećanju pritiska u ograničenom prostoru, što dovodi do poremećaja cirkulacije, hipoksije i ishemije organa i tkiva koji se nalaze u ovom prostoru, što doprinosi naglašenom smanjenju njihove funkcionalne aktivnosti do potpunog prestanka. Klasični primjeri su stanja koja nastaju kada intrakranijalna hipertenzija, intraokularna hipertenzija (glaukom) ili intraperikardijalna hemotamponada srca.

Što se tiče trbušne šupljine, treba napomenuti da se sav njen sadržaj smatra relativno nestišljivim prostorom, koji podliježe hidrostatičkim zakonima. Na formiranje pritiska utiče stanje dijafragme, mišića abdominalni kao i crijeva koja mogu biti prazna ili puna. Važnu ulogu igra napetost trbušne štampe tokom bola i uzbuđenja pacijenta. Glavni etiološki faktori koji dovode do povećanja IAP mogu se kombinovati u tri grupe: 1) postoperativni (peritonitis ili apsces trbušne duplje, krvarenje, laparotomija sa kontrakcijom trbušnog zida tokom šivanja, postoperativni edem unutrašnjih organa, pneumoperitoneum tokom laparoskopija, postoperativni ileus, akutna ekspanzija želuca); 2) posttraumatski (posttraumatsko intraabdominalno ili retroperitonealno krvarenje, edem unutrašnjih organa nakon masivne infuzijske terapije, opekotine i politraume); 3) kao komplikacija unutrašnjih bolesti ( akutni pankreatitis, akutna opstrukcija crijeva, dekompenzirani ascites kod ciroze, ruptura aneurizme trbušne aorte).

Proučavanjem djelovanja IBH utvrđeno je da njegovo povećanje najčešće može uzrokovati hemodinamske i respiratorne poremećaje. Međutim, kako pokazuje praksa, izražene promjene ne samo u hemodinamici, već iu drugim vitalnim sistemima ne nastaju uvijek, već samo pod određenim uvjetima. Očigledno, stoga J.M. Burch je u svojim radovima identifikovao 4 stepena intraabdominalne hipertenzije (Tabela 1).

Nedavno održani ACN Svjetski kongres (6-8. decembar 2004.) predložio je za raspravu drugu verziju MSH ocjenjivanja (Tabela 2).

Ako uzmemo u obzir da je normalan pritisak u trbušnoj šupljini oko nule ili negativan, njegovo povećanje na naznačene brojke, naravno, praćeno je promjenama u različitim organima i sistemima. Štaviše, što je veći IAP, s jedne strane, i slabiji organizam, s druge, to je vjerojatniji razvoj neželjenih komplikacija. Tačan nivo IAP, koji se smatra IAP, ostaje predmet rasprave, ali treba napomenuti da je incidencija SAH proporcionalna povećanju IAP. Nedavni eksperimentalni podaci dobiveni na životinjama pokazali su da je umjereno povećanje IAP ~ 10 mm Hg. (13,6 cm H2O) ima značajan sistemski efekat na funkciju različitih organa. I sa IAP iznad 35 mm Hg. SAH se opaža kod svih pacijenata i bez hirurškog liječenja (dekompresija) može biti fatalan.

Dakle, povećanje pritiska u skučenom prostoru ima ujednačen efekat u svim pravcima, od kojih je najznačajniji pritisak na zadnji zid trbušne duplje, gde se nalaze donja šuplja vena i aorta, kao i pritisak u kranijalnog smjera na dijafragmi, što uzrokuje kompresiju grudnog koša.

Brojni autori su dokazali da povećanje pritiska u trbušnoj šupljini usporava protok krvi kroz donju šuplju venu i smanjuje venski povratak. Štaviše, visok IAP gura dijafragmu prema gore i povećava srednji intratorakalni pritisak, koji se prenosi na srce i krvne sudove. Povećani intratorakalni pritisak smanjuje gradijent pritiska na miokard i ograničava dijastoličko punjenje ventrikula. Povećava se pritisak u plućnim kapilarama. Venski povratak još više pati, a udarni volumen se smanjuje. Srčani minutni volumen (CO) se smanjuje unatoč kompenzatornoj tahikardiji, iako se u početku možda neće promijeniti ili čak povećati zbog visokog IAP-a koji „istiskuje” krv iz venskih pleksusa unutarnjih organa trbušne šupljine. Ukupni periferni vaskularni otpor raste sa povećanjem IAP. To je olakšano, kao što je gore navedeno, smanjenjem venskog povratka i minutnog volumena, kao i aktivacijom vazoaktivnih supstanci - kateholamina i renin-angiotenzin sistema, promjene u potonjem su određene smanjenjem bubrežnog protoka krvi.

Neki tvrde da umjereno povećanje IAP-a može biti praćeno povećanjem efektivnog pritiska punjenje i kao rezultat - povećanje minutnog volumena srca. Kitano nije pokazao promjenu u CO sa IAP manjim od 16 mm Hg. ... Međutim, kada je intraperitonealni pritisak iznad 30 cm H2O, protok krvi u donjoj šupljoj veni i CO se značajno smanjuje.

Eksperimentalno C. Caldweli et al. pokazalo se da je povećanje IAP-a za više od 15 mm Hg. uzrokuje smanjenje organskog krvotoka za sve organe koji se nalaze i intra- i retroperitonealno, s izuzetkom kortikalnog sloja bubrega i nadbubrežnih žlijezda. Smanjenje krvotoka organa nije proporcionalno smanjenju CO i razvija se ranije. Istraživanja su pokazala da cirkulacija krvi u trbušnoj šupljini počinje ovisiti o razlici između srednjeg arterijskog i intraabdominalnog tlaka. Ova razlika se naziva perfuzijski pritisak trbušne šupljine i, kako se vjeruje, njena veličina u konačnici određuje ishemiju unutrašnjih organa. Najjasnije se očituje u propadanju gastrointestinalnog trakta - zbog smanjenja mezenteričnog krvotoka u uvjetima respiratorne acidoze dolazi do ishemije koja napreduje, smanjuje se peristaltička aktivnost gastrointestinalnog trakta i tonus sfinkternog aparata. Ovo je faktor rizika za pasivnu regurgitaciju kiselog želudačnog sadržaja u traheobronhijalno stablo uz razvoj sindroma aspiracije kiseline. Štoviše, promjene u stanju gastrointestinalnog trakta, poremećena centralna i periferna hemodinamika uzrok su postoperativne mučnine i povraćanja. Acidoza i edem crijevne sluznice zbog IMH nastaju prije nego se pojavi klinički definiran SAH. MSH uzrokuje oštećenje cirkulacije krvi u trbušnom zidu i usporava zacjeljivanje postoperativnih rana.

Neke studije ukazuju na mogućnost dodatnih mehanizama lokalne regulacije. IAP, sa povećanjem nivoa arginin-vazopresina, vjerovatno smanjuje oksigenaciju jetre i crijeva i smanjuje portalni protok krvi. Arterijski protok krvi u jetri se smanjuje kada je IAP veći od 10 mm Hg, a portalni protok krvi opada tek kada dostigne 20 mm Hg. ... Slično smanjenje dolazi do bubrežnog krvotoka.

Brojni autori su pokazali da povećanje intraabdominalnog tlaka može uzrokovati smanjenje bubrežnog krvotoka i brzine glomerularne filtracije. Uočeno je da oligurija počinje sa IAP od 10-15 mm Hg, a anurija - sa IAP od 30 mm Hg. ... Mogući mehanizmi za nastanak zatajenja bubrega su povećanje renalnog vaskularnog otpora, kompresija bubrežnih vena, povećanje nivoa antidiuretički hormon, renin i aldosteron, kao i smanjenje CO.

Povećanje intraabdominalnog volumena i pritiska ograničava kretanje dijafragme uz povećanje ventilacijskog otpora i smanjuje popustljivost pluća. Dakle, kompresija pluća dovodi do smanjenja funkcionalnog rezidualnog kapaciteta, kolapsa kapilarne mreže plućne cirkulacije, povećanja plućnog vaskularnog otpora, povećanja pritiska u plućnoj arteriji i kapilarima i povećanja naknadnog opterećenja na plućnoj arteriji i kapilarima. desno srce. Dolazi do promjene ventilacijsko-perfuzijskih odnosa s povećanjem ranžiranja krvi u plućima. Razvijaju se teška respiratorna insuficijencija, hipoksemija i respiratorna acidoza, te se pacijent prebacuje na umjetnu ventilaciju.

Respiratorna podrška kroz izbor načina mehaničke ventilacije je od velike važnosti u IBH. Poznato je da je FiO 2 veći od 0,6 i/ili P pik veći od 30 cm H2O. oštetiti zdravo plućno tkivo. Stoga moderna taktika mehaničke ventilacije kod ovih pacijenata zahtijeva ne samo normalizaciju sastava plinova u krvi, već i izbor najblažeg režima podrške. Na primjer, poželjno je povećati P medij povećanjem pozitivnog pritiska na kraju izdisaja (PEEP), a ne disajnog volumena (TO), koji bi, naprotiv, trebao biti smanjen. Ovi parametri se biraju prema grafikonu "pritisak - zapremina" (proširivost) pluća. Treba imati na umu da ako se kod primarnog sindroma akutne ozljede pluća prije svega smanjuje rastezljivost plućnog tkiva, zatim kod SAH-a - rastegljivost grudnog koša. Postoje studije koje dokazuju da kod pacijenata sa SAH, visoki PEEP uključuje kolabirane ali održive alveole u ventilaciji i dovodi do poboljšane usklađenosti i izmjene plinova. Stoga, pravovremeni i adekvatan odabir načina ventilacije kod IHD smanjuje rizik od razvoja jatrogene baro- i volumotraume.

Postoje zanimljivi radovi o uticaju IHD na intrakranijalni pritisak (ICP). Autori ističu da akutna IHD podstiče rast ICP-a. Mogući mehanizmi su poremećaj odljeva krvi kroz jugularne vene zbog povećanog intratorakalnog pritiska i djelovanje IMH na cerebrospinalnu tekućinu kroz epiduralni venski pleksus. Očigledno je, dakle, kod pacijenata sa teškom pratećom traumom lobanje i abdomena stopa mortaliteta dva puta veća nego kod ovih povreda odvojeno.

Dakle, IBH je jedan od glavnih faktora poremećaja vitalnih sistema organizma i patologije sa visokim rizikom od nepovoljnih ishoda, koji zahtijevaju pravovremenu dijagnozu i hitno liječenje. Kompleks simptoma kod SAH-a je nespecifičan; njegova se manifestacija može javiti u širokom spektru hirurških i nekirurških patologija. Dakle, oligurija ili anurija, visok nivo centralnog venskog pritiska (CVP), izražena tahipneja i smanjena saturacija, duboko oštećenje svesti, pad srčane aktivnosti mogu se tumačiti kao manifestacije zatajenja više organa u pozadini traumatske bolesti, srca neuspjeh ili ozbiljan infektivnog procesa... Nepoznavanje patofiziologije IBH i principa liječenja SAH-a, na primjer, propisivanje diuretika u prisustvu oligurije i visokog CVP-a, može negativno utjecati na stanje pacijenta. Stoga će pravovremena dijagnoza IHD spriječiti pogrešnu interpretaciju kliničkih podataka. Da biste postavili dijagnozu IHD, morate to znati i zapamtiti, međutim, čak ni pregled i palpacija natečenog abdomena neće liječniku dati tačnu informaciju o vrijednosti IAP. IAP se može mjeriti u bilo kojem dijelu abdomena – u samoj šupljini, maternici, donjoj šupljoj veni, rektumu, želucu ili bešici. Međutim, najpopularniji i najpopularniji jednostavna metoda je mjerenje pritiska u bešici. Metoda je jednostavna, ne zahtijeva posebnu, složenu opremu, omogućava praćenje ovog pokazatelja tokom dugog perioda liječenja pacijenata. Merenje pritiska u bešici se ne vrši ako je prisutna povreda bešike ili hematom karlice.

U zaključku, treba napomenuti da je IBH još jedan stvarni faktor koji se mora uzeti u obzir prilikom vođenja pacijenata u jedinici intenzivne njege. Podcjenjivanje može dovesti do kršenja gotovo svih vitalnih funkcija tijela, IHD je fatalna patologija koja zahtijeva pravovremenu dijagnozu i hitan tretman. Kliničari su prepoznali potrebu mjerenja abdominalnog pritiska nakon intrakranijalnog i intratorakalnog pritiska. Kako ističu brojni istraživači, adekvatno praćenje intraabdominalne hipertenzije omogućava pravovremeno prepoznavanje nivoa IAP koji ugrožava pacijenta i pravovremeno sprovođenje neophodnih mera za sprečavanje nastanka i progresije poremećaja organa.

Mjerenje intraabdominalnog pritiska postaje obavezan međunarodni standard za pacijente sa abdominalnim poremećajima. Zato se u Zavodu za intenzivnu hiruršku terapiju Republičkog naučnog centra za urgentnu medicinu, koji je baza Odeljenja za anesteziologiju i intenzivnu negu TashIUV-a, danas sprovode istraživanja usmerena na proučavanje problema povezanih sa efektima IHD. U komparativnom aspektu proučavaju se različiti načini mehaničke ventilacije i metode korekcije poremećaja koji se javljaju u različitim organima i sistemima tijela.

Bibliografija

1. Roshchin G.G., Mishchenko D.L., Shlapak I.P., Pagava A.Z. Abdominalni kompresijski sindrom: klinički i dijagnostički aspekti. G.O. Mozhaeva. - 2002. - T. 3, br. 2. - S. 67-73.

2. Esperov B.N. Neka pitanja intraabdominalnog pritiska // Trudy Kuibyshev. med. u tome. - 1956. - T. 6. - S. 239-247.

3. Barnes G.E., Laine G.A., Giam P.Y., Smith E.E., Granger H.J. Kardiovaskularni odgovori na povišenje intraabdominalnog hidrostatskog tlaka // Am. J. Physiol. - 1988. - 248. - R208-R213.

4. Berheim B.M. Organoskopija. Cistoskopija trbušne šupljine // Ann. Surg. - 1911. - Vol. 53. - P. 764.

5. Bloomfield G.L., Ridings P.C., Blocher C.R., Marmarou A., Sugerman G.J. Predloženi odnos između povećanog intraabdominalnog, intratorakalnog i intrakranijalnog pritiska // Crit. Care Med. - 1997 .-- 25 .-- 496-503.

6. Bloomfield G.L., Ridings P.C., Blocher C.R., Marmarou A., Sugerman H.J. Efekti povećanog intraabdominalnog tlaka na intrakranijalni i cerebralni perfuzijski tlak prije i poslije proširenja volumena // J. Trauma. - 1996 .-- 6. - 936-943.

7. Bongard F., Pianim N., Dubecz, Klein S.R. Štetne posljedice povećanog intraabdominalnog pritiska na kisik crijevnog tkiva // J. Trauma. - 1995.-- 3. - 519-525.

8. Bradley S.E., Bradley G.P. Utjecaj intraabdominalnog pritiska na bubrežnu funkciju u čovjeka // J. Clin. Invest. - 1947 .-- 26 .-- 1010-1022.

9. Burch J.M., Moore E.E., Moore F.A., Franciose R. Sindrom abdominalnog odjeljka // Surg. Clin. Sjever. Am. - 1996. - Vol. 76 .-- 4. - 833-842.

10. Caldweli C., Ricotta J. Promjene u visceralnom protoku krvi s povišenim intraabdominalnim tlakom // J. Surg. Res. - 1987. - Vol. 43. - P. 14-20.

11. Cheatham M.L. Intraabdominalna hipertenzija i sindrom abdominalnog kompartmenta // New Horizons: Sci. i Prakt. Acute Med. - 1999. - Vol. 7. - P. 96-115.

12. Cheatham M. L., Safcsak K. Intraabdominalni tlak: revidirana metoda mjerenja // J. Amer. Coll. Surg. - 1998. - Vol. 186. - P. 594-595.

13. Cheatham M.L., White M.W., Sagraves S.G., Johnson J.L., Block E.F. Abdominalni perfuzijski tlak: superiorni parametar u procjeni intraabdominalne hipertenzije // J. Trauma. - 2000. okt. - 49 (4). - 621-6; diskusija 626-7.

14. Coombs H.C. Mehanizam regulacije intraabdominalnog tlaka // Am. J. Physiol. - 1922 .-- 61 .-- 159.

15.Cullen D.J., Coyle J.P., Teplick R., Long M.C. Kardiovaskularni, plućni i renalni učinci snažno povišenog intraabdominalnog tlaka u kritično bolesnih pacijenata // Crit. Care Med. - 1989. - 17. - 118-121.

16. Hunter1 J.D., Damani Z. Intraabdominalna hipertenzija i sindrom abdominalnog odjeljka // Anesthesia. - 2004 .-- 59 .-- 899-907.

17. Iberti T.J., Lieber C.E., Benjamin E. Određivanje intraabdominalnog tlaka pomoću transuretralnog katetera mjehura: klinička validacija tehnike // Anesteziologija. - 1989. - Vol. 70. - P. 47-50.

18. Ivy M.E., Atweh N.A., Palmer J., Posenti P.P., Pineau P.A.-C.M., D'Aiuto M. Intraabdominalna hipertenzija i sindrom abdominalnog kompartmenta u pacijenata s opeklinama // J. Trauma. - 2000 .-- 49 .-- 387-391.

19. Kirkpatrick A.W., Brenneman F.D., McLean R.F. et al. Da li je klinički pregled tačan pokazatelj povišenog intraabdominalnog pritiska kod kritično povrijeđenih pacijenata? // C.J.S. - 2000. - Vol. 43. - P. 207-211.

20. Kitano Y., Takata M., Sasaki N., Zhang Q., Yamamoto S., Miysaka K. Utjecaj povećanog abdominalnog pritiska na rad srca u stabilnom stanju // J. Appl. Physiol. - 1999 .-- 86 .-- 1651-1656.

21. Kleinhaus S., Sammartano R., Boley S. Efekti laparoskopije na mezenterični protok krvi // Arch. Surg. - 1978. - Vol. 113. - P. 867-869.

22. Lacey S.R., Bruce J., Brooks S.P. et al. Različite prednosti različitih metoda indirektnog mjerenja intraabdominalnog tlaka kao vodiča za zatvaranje defekata trbušnog zida // J. Ped. Surg. - 1987. - Vol. 22. - P. 1207-1211.

23. Levick J.R. Uvod u kardiovaskularnu fiziologiju. - London, 1991.

24. Liu S., Leighton T., Davis I. et al. Prospektivna analiza kardiopulmonalnih odgovora na laparoskopsku kolecistektomiju // J. Laparoendosc. Surg. - 1991. - Vol. 5. - P. 241-246.

25. Malbrain M.L.N.G. Trbušni pritisak u kritično bolesnih // Curr. Opinion Crit. Care. - 2000. - Vol. 6. - P. 17-29.

26. Malbrain M.L.N.G. Abdominalni pritisak u kritično bolesnih: Mjerenje i klinička važnost // Intens. Care Med. - 1999. - Vol. 25. - P. 1453-1458.

27. Melville R., Frizis H., Forsling M., LeQuesne L. Stimulus za oslobađanje vazopresina tokom laparoskopije // Surg. Gynecol. Obstet. - 1985. - Vol. 161. - P. 253-256.

28. Obeid F., Saba A., Fath J. et al. Povećanje intraabdominalnog tlaka utječe na plućnu usklađenost // Arch. Surg. - 1995 .-- 130. - 544-548.

29. Overholt R.H. Intraperitonealni pritisak // Arch. Surg. - 1931. - Vol. 22. - P. 691-703.

30. Pickhardt P.J., Shimony J.S., Heiken J.P., Buchman T.G., Fisher A.J. Sindrom abdominalnog kompartmenta: CT nalazi // AJR. - 1999. - 173. - 575-579.

31. Richardson J.D., Trinkle J.K. Hemodinamske i respiratorne promjene s povišenim intraabdominalnim tlakom // J. Surg. Res. - 1976 .-- 20. - 401-404.

32. Robotham J.L., Wise R.A., Bromberger-Barnea B. Efekti promjena abdominalnog pritiska na performanse lijeve komore i regionalni protok krvi // Crit. Care Med. - 1985. - 10. - 803-809.

33. Ranieri V. M., Brienza N., Santostasi S., Puntillo F., Mascial et al. Poremećaj mehanike pluća i zida grudnog koša kod pacijenata sa akutnim respiratornim distres sindromom. Uloga abdominalne distenzije // Am. J. Respir. Crit. Care Med. - 1997 .-- 156 .-- 1082-1091.

34. Salkin D. Intraabdominalni pritisak i njegova regulacija // Am. Rev. Tuberc. - 1934 .-- 30 .-- 436-457.

35. Schein M., Wittmann D.H., Aprahamian C.C., Condon R.E. Sindrom abdominalnog kompartmenta: fiziološke i kliničke posljedice povišenog intraabdominalnog tlaka // J. Amer. Coll. Surg. - 1995. - Vol. 180. - P. 745-753.

36. Sugerman H., Windsor A. et al. Intraabdominalni tlak, sagitalni abdominalni promjer i komorbiditet gojaznosti // J. Intern. Med. - 1997.-- 241. - 71-79.

37. Sugerman H. J., Bloomfield G. L., Saggi B. W. Multisistemsko zatajenje organa zbog povećanog intraabdominalnog tlaka // Infekcija. - 1999 .-- 27 .-- 61-66.

38. Sugrue M. Intraabdominalni tlak // Clin. Int. Care. - 1995. - Vol. 6. - P. 76-79.

39. Sugrue M., Hilman K.M. Intraabdominalna hipertenzija i intenzivna njega // Godišnjak Intens. Care and Emerg. Med. / Ed / od J.L. Vincent. Berlin: Springer-Verlag 1998. 667-676.

40. Sugrue M., Jones F., Deane S.A. et al. Intraabdominalna hipertenzija je samostalan uzrok postoperativnog oštećenja bubrega // Arch. Surg. - 1999. - Vol. 134. - P. 1082-1085.

41. Sugrue M., Jones F., Janjua K.J. et al. Privremeno zatvaranje abdomena: prospektivna procjena njegovih učinaka na bubrežnu i respiratornu funkciju // J. Trauma. - 1998. - Vol. 45. - P. 914-921.

42. Wachsberg R.H., Sebastiano L.L., Levine C.D. Suženje gornje trbušne donje šuplje vene u bolesnika s povišenim intraabdominalnim tlakom // Abdom. Imaging. - 1998 Jan. — Feb. - 23 (1). - 99-102.

43. Wendt E. Uber den einfluss des intraabdominalen druckes auf die absonderungsgeschwindigkeit des harnes // Arch. Physiologische Heikunde. - 1876 .-- 57 .-- 525-527.

44. Wilson R.F., Diebel L.N., Dulchavsky S., Saxe J. Utjecaj povećanog intraabdominalnog tlaka na hepatičan arterijski, portalni venski i mikrocirkulacijski protok krvi u jetri // J. Trauma. - 1992 .-- 2. - 279-283.

Generalno najbolja metoda liječenje je prevencija usmjerena na smanjenje utjecaja uzročnih faktora i ranu procjenu potencijalnih komplikacija.

Druga strana taktike liječenja- eliminacija bilo kojeg reverzibilnog uzroka SPVBD, kao što je intraabdominalno krvarenje. Masivno retroperitonealno krvarenje često je povezano s prijelomom zdjelice, a medicinske mjere - fiksacija zdjelice ili vaskularna embolizacija - trebaju biti usmjerene na otklanjanje krvarenja. U nekim slučajevima kod pacijenata na intenzivnoj njezi dolazi do izraženog rastezanja crijeva plinovima ili do njegove akutne pseudo-opstrukcije. Ovo može biti reakcija na lijekove, kao što je neostigmin metil sulfat. Ako je slučaj težak, neophodna je operacija. Intestinalna opstrukcija je također čest uzrok povećanog IAP-a kod pacijenata na odjelu intenzivne njege. Istovremeno, nekoliko metoda je sposobno da ispravi kardiopulmonalne poremećaje pacijenta i nivo elektrolita u krvi, osim ako se ne utvrdi osnovni uzrok SPVBD.

Treba imati na umu da je SPVBD često samo znak osnovnog problema. U studiji praćenja 88 pacijenata nakon laparotomije, Sugre et al. primijetio da kod pacijenata sa IAP 18 cm H2O. incidencija gnojnih komplikacija u trbušnoj šupljini bila je veća za 3,9 (95% interval pouzdanosti 0,7-22,7). Ako sumnjate na gnojni proces, važno je uraditi rektalni pregled, ultrazvuk i CT. Hirurška intervencija je osnova za liječenje pacijenata sa povećanim IAP uzrokovanim postoperativnim krvarenjem.

Maxwell et al. izvijestili su da rano prepoznavanje sekundarne SPVBD, koje je moguće bez oštećenja trbušne šupljine, može poboljšati ishod.

Do sada postoji nekoliko preporuka o potrebi hirurške dekompresije u prisustvu povećanog IAP-a. Neki istraživači su pokazali da je dekompresija trbušne šupljine jedina metoda liječenja i da je treba izvoditi u dovoljnoj mjeri. kratko vrijeme kako bi se spriječio SPID. Ova izjava je, možda, pretjerivanje, štoviše, nije potkrijepljena podacima istraživanja.

Indikacije za dekompresiju trbušne šupljine povezane su sa korekcijom patofizioloških poremećaja i postizanjem optimalnog IAP. Pritisak u trbušnoj šupljini je smanjen i ona je privremeno zatvorena. Ima ih mnogo za privremeno zatvaranje raznim sredstvima uključujući: IV vrećice, čičak, silikon i patent zatvarače. Koja god tehnika da se koristi, važno je postići efikasnu dekompresiju tako što ćete napraviti odgovarajuće rezove.

Principi hirurške dekompresije za visok IAP uključuju sljedeće:

Rano otkrivanje i korekcija uzroka povećanja IAP.

Nastavak intraabdominalnog krvarenja zajedno sa povećanim IAP-om zahtijeva hitnu hiruršku intervenciju.

Smanjeno izlučivanje urina kasni je znak poremećene funkcije bubrega; Gastrična tonometrija ili praćenje pritiska mokraćne bešike mogu pružiti bonzu sa ranim informacijama o perfuziji unutrašnjih organa.

Kod abdominalne dekompresije potrebna je totalna laparotomija.

Zavojni materijal treba nanositi višeslojnom tehnikom; dva drena su postavljena sa strane kako bi se olakšalo uklanjanje tečnosti iz rane. Ako je trbušna šupljina hermetički zatvorena, onda se može koristiti Bogotá vrećica.

Nažalost razvoj bolnička infekcija Ovo je dovoljno česta pojava kod otvorenih povreda abdomena, a ovakva infekcija je uzrokovana višestrukom florom. Preporučljivo je što prije zatvoriti ranu na trbuhu. Ali to je ponekad nemoguće zbog stalnog edema tkiva. Što se tiče profilaktičke terapije antibioticima, za nju nema indikacija.

Mjerenje IAP-a i sami njegovi pokazatelji sve su važniji u intenzivnoj njezi. Ova procedura brzo postaje rutina u slučaju povreda abdomena. Bolesnici sa povećanim IAP-om moraju poduzeti sljedeće mjere: pažljivo praćenje, pravovremenu intenzivnu njegu i proširenje indikacija za hiruršku dekompresiju trbušne šupljine

INTRAABDOMINALNI PRITISAK- pritisak, rez vrše organi i tečnost koji se nalaze u trbušnoj duplji, na njenom dnu i zidovima. V. d. Na različitim mjestima trbušne šupljine u svakom trenutku može biti različito. V uspravan položaj Najviši indikatori pritiska određeni su u nastavku - u hipogastričnoj regiji. U smjeru prema gore, tlak se smanjuje: nešto iznad pupka, postaje jednak atmosferskom tlaku, čak i viši, u epigastričnom području, - negativan. V. d. Zavisi od napetosti mišića trbušne prese, pritiska iz dijafragme, stepena punjenja išao.- kiš. put, prisustvo tečnosti, gasova (npr. sa pneumperitoneumom), neoplazme u trbušnoj duplji, položaj tela. Dakle, V. d. Sa mirnim disanjem se malo mijenja: pri udisanju, zbog izostavljanja dijafragme, povećava se za 1-2 mm Hg. Art., smanjuje se s izdisajem. Uz prisilni izdisaj, praćen napetošću u mišićima trbušne štampe, V. d. Može se istovremeno povećati. V. d. Pojačava se kod kašljanja i naprezanja (sa otežanim pražnjenjem crijeva ili podizanjem težine). Povećani V. d. Može biti uzrok divergencije mišića rectus abdominis, formiranja kila, pomaka i prolapsa maternice; povećanje V. d. može biti praćeno refleksnim promjenama krvnog tlaka (AD Sokolov, 1975). U ležećem položaju, a posebno u koleno-laktnom položaju V. d. Smanjuje se i u većini slučajeva postaje negativan. Mjerenja pritiska u šupljim organima (na primjer, u rektumu, želucu, mokraćnoj bešici, itd.) daju približnu ideju o V. d., Budući da zidovi ovih organa, koji imaju svoj napon, mogu promijeniti V. d. Kod životinja je moguće izmjeriti V. d. Punkcijom trbušnog zida trokarom spojenim na manometar. Takva mjerenja V. d. su napravljena kod ljudi sa medicinskim punkcijama. Rentgenski dokaz o utjecaju V. na hemodinamiku intraabdominalnih organa dobili su V.K. Abramov i V.I. reda.

Bibliografija: Abramov V.K. i Koledinov V.I. 39 * 1967; Wagner KE O promenama intraabdominalnog pritiska u različitim uslovima, Doktor, tom 9, br.12, str. 223, br. 13, str. 247, broj 14, str. 264, 1888; Sokolov A. D. O učešću receptora parijetalnog peritoneuma i srca u refleksnim promenama krvnog pritiska sa povećanjem intraperitonealnog pritiska, Kardiologija, tom 15, br. 8, str. 135, 1975; Hirurška anatomija abdomena, ur. A. N. Maksimenkova, L., 1972, bibliogr.; Schreiber J. Zur physikalischen Untersuchung der Osophagus und des Magens (mit besonderer Beriicksichtigung des intrachorakalen und intraabdominalen Drucks), Dtsch. Arch. klin. Med., Bd 33, S. 425, 1883.

H. K. Vereshchagin.