Увеличение щитовидной железы код по мкб 10. Аутоиммунные заболевания щитовидной железы. Диффузный токсический зоб. E76 Нарушения обмена глюкозаминогликанов

Для того чтобы разобраться, какой имеет диффузно узловой зоб код по мкб 10 и что он означает, нужно разобраться, что представляет собой обозначение «мкб 10». Расшифровывается она как «международная классификация болезней» и является нормативным документом, задачей которого является объединение методических подходов и сопоставление материалов среди врачей всего мира. То есть, говоря простым языком, это международная классификация всех известных заболеваний. А цифра 10 указывает версию пересмотра этой классификации, на данный момент она 10-я. И диффузно узловой зоб как патология относится к IV классу, включающему заболевания эндокринной системы, состояния нарушения обменных процессов и пищеварения, которые имеют буквенно-цифровые коды от Е00 до Е90. Заболевания именно щитовидки занимают позиции с Е00 по Е07.

Если говорить про диффузно узловой зоб, следует помнить, что классификация по мкб 10 объединяет в группу различные патологии щитовидки, которые различаются как по причинам появления, так и по морфологии. Это и узловые новообразования в тканях щитовидной железы (одноузловые и многоузловые), и патологическое разрастание ее тканей вследствие дисфункции, а также смешанные формы и клинические синдромы, связанные с заболеваниями эндокринного органа.

Диагностироваться они тоже могут по-разному, некоторые патологии визуально «уродуют» шею, часть может ощущаться только в процессе пальпаций, другие, вообще, определяются только при использовании ультразвукового исследования.

Морфология болезней позволяет выделить следующие типы: диффузный, узловой и диффузно узловой зоб.

Одним из изменений, внесенных 10 пересмотром в мкб, стала классификация патологий щитовидной железы не только по морфологическим признакам, но и по причинам появления.

Таким образом, выделяются следующие виды зоба:

• эндемического происхождения вследствие йододефицита;
• эутиреоидный или нетоксический;
• тиреотоксикозные состояния.

К примеру, если рассматривать возникший вследствие йододефицита, эндемический зоб мкб 10 присвоен ему код Е01. Официальная формулировка звучит следующим образом: «Болезни щитовидной железы, связанные с йодной недостаточностью и сходные состояния». Так как данная группа объединяет диффузные и узловые формы эндемического зоба, а также их смешанные формы, диффузно узловой зоб можно отнести к данному коду международной классификации, но только вид, развившийся вследствие недостатка йода.

Код мкб 10 Е04 подразумевает спорадические нетоксические формы зоба. Сюда относятся как диффузные его виды, так и узловые - один узел или множество. То есть диффузно узловой зоб, имеющий в качестве причины не йододефицит, а например, генетическую предрасположенность к дисфункции щитовидной железы, можно «маркировать» буквенно-цифровым кодом Е04.

Если обратить внимание на группу заболеваний под кодом мкб Е05, основным понятием этих патологий будет тиреотоксикоз. Тиреотоксикозом называют состояние, при котором происходит токсическое отравление организма вследствие избытка тиреоидных гормонов в крови, например, аденома щитовидной железы. Основными причинами таких процессов являются токсические виды зоба: диффузный токсический зоб, узловой токсический зоб (одно- и многоузловой) и смешанная их форма. Так что токсический вид диффузно узлового зоба относится именно к группе Е05.

Однако не всегда удается наблюдаться у одного врача. Бывают случаи, когда возникает необходимость переехать в другой город или страну. Или появляется возможность продолжить лечение в зарубежной клинике у более опытных специалистов. Да и врачам нужно обмениваться данными исследований и лабораторных испытаний. Именно в таких случаях ощущается важность и полезность такого документа, как мкб 10. Благодаря ему стираются границы между врачами разных стран, что, естественно, экономит как время, так и ресурсы. А время, как известно, очень дорого.

МКБ-10: виды зоба

МКБ 10 — Международная классификация болезней 10-ого пересмотра создана для систематизирования данных о болезнях согласно их виду и развитию.

Для обозначения заболеваний разработана специальная кодировка, в которой применяют заглавные буквы латиницы и цифры.

Заболеваниям щитовидной железы присвоен класс IV.

Зоб, как вид заболевания щитовидной железы, также включен в МКБ 10 и имеет несколько типов.

Виды зоба по МКБ 10

Зоб — четко выраженное увеличение тканей щитовидной железы, возникающее из-за нарушений функции (токсическая форма) или по причине изменений в структуре органа (эутиреоидная форма).

Классификация МКБ 10 предусматривает территориальные очаги йододефицита (эндемические), из-за которого возможно развитие патологий.

От этой болезни чаще всего страдают жители регионов с бедными йодом почвами – это горные территории, области, далекие от моря.

Эндемический тип зоба может серьезно повлиять на функцию щитовидной железы.

Классификация зоба по МКБ 10 следующая:

1. Диффузный эндемический;
2. Многоузловой эндемический;
3. Нетоксический диффузный;
4. Нетоксический одноузловой;
5. Нетоксический многоузловой;
6. Другие уточненные виды;
7. Эндемический неуточненный;
8. Нетоксический неуточненный.

Нетоксическая форма – та, которая в отличие от токсической, не влияет на нормальную выработку гормонов, причины увеличения щитовидки кроются в морфологических изменениях органа.

Увеличение объема чаще всего говорит о развитии зоба.

Даже при визуальных дефектах нельзя сразу установить причину и вид заболевания без дополнительных анализов и исследований.

Для точной диагностики всем пациентам необходимо пройти исследования УЗИ, сдать кровь на гормоны.

Диффузный эндемический процесс

Диффузный эндемический зоб имеет код по МКБ 10 — Е01.0, представлен самой частой формой заболевания.

При этом вся паренхима органа увеличена по причине острой или хронической нехватки йода.

У пациентов наблюдается:

• слабость;
• апатия;
• головные боли, головокружения;
• удушье;
• затрудненное глотание;
• проблемы с пищеварением.

Позднее могут развиться болевые ощущения в области сердца по причине сниженной концентрации тиреоидных гормонов в крови.

В тяжелых случаях показано хирургическое вмешательство и удаление зоба.

Жителям йододефицитных местностей предлагают регулярно принимать йодосодержащие продукты, витамины, регулярно проходить обследование.

Многоузловой эндемический процесс

Этот вид имеет код Е01.1.

При патологии на тканях органа появляются несколько хорошо определяемых новообразований.

Зоб растет по причине йододефицита, характерного для конкретной местности. Симптомы выделяют следующие:

• сиплый, хриплый голос;
• боли в горле;
• дыхание затруднено;
• головокружения.

Нужно заметить, что только при прогрессировании болезни, симптомы становятся выраженными.

На начальной стадии возможна усталость, сонливость, такие признаки можно отнести к переутомлению или ряду других заболеваний.

Нетоксический диффузный процесс

Код в МКБ 10 — Е04.0.

Увеличение всей области щитовидки с отсутствием изменений функциональности.

Происходит это по причине аутоиммунных нарушений в структуре органа. Признаки заболевания:

• головные боли;
• удушье;
• характерная деформация шеи.

Возможны осложнения в виде кровоизлияний.

Ряд врачей считает, что эутиреоидный зоб можно не лечить до тех пор, пока он не сужает пищевод и трахею и не вызывает боль и спастический кашель.

Нетоксический одноузловой процесс

Имеет код Е04.1.

Для этого типа зоба характерно появление одного четкого новообразования на области щитовидки.

Узел приносит дискомфорт при неправильном или несвоевременном лечении.

По мере прогрессирования болезни на шее появляется ярко выраженная выпуклость.

При разрастании узла происходит сдавливание близкорасположенных органов, что приводит к серьезным проблемам:

• нарушения голоса, дыхания;
• глотание затрудненное, проблемы с пищеварением;
• головокружения, головные боли;
• неправильная работа сердечно-сосудистой системы.

Область узла может сильно болеть, это обусловлено воспалительным процессом и отечностью.

Зоб неуточнённый эндемический

Имеет код по МКБ 10 — Е01.2.

Данный тип обусловлен территориальным йододефицитом.

Не имеет определенных ярко выраженных симптомов, врач не может определить тип болезни даже после положенных анализов.

Заболевание присваивается по эндемическому признаку.

Нетоксический многоузловой процесс

Нетоксический многоузловой тип имеет код Е04.2. в МКБ 10.

Патология структуры щитовидной железы. при которой ярко выраженных узловых новообразований несколько.

Очаги обычно расположены асимметрично.

Другие типы нетоксического зоба (уточненные)

К другим уточненным формам нетоксического зоба заболевания, которым присвоен код Е04.8, относят:

1. Патологию, при которой выявлено как диффузное разрастание тканей, так и образование узлов – диффузно — узловая форма.
2. Разрастание и спайка нескольких узлов – конгломератная форма.

Подобные образования встречаются в 25% случаев заболевания.

Неуточненный нетоксический зоб

Для данного вида зоба предусмотрен код Е04.9 в МКБ 10.

Применяется в тех случаях, когда врач в результате обследования отклоняет токсическую форму заболевания, но не может определить, какая именно патология структуры щитовидной железы присутствует.

Симптомы в данном случае разносторонние, анализы полной картины не представляют.

Чем поможет МКБ 10?

Данная классификация разработана прежде всего для учета и сравнения клиники заболеваний, для статистического анализа смертности на отдельных территориях.

Классификатор приносит пользу врачу и пациенту, помогает быстрее поставить точный диагноз и выбрать максимально выигрышную стратегию лечения.

Узловой и диффузный зоб щитовидной железы

Характеристики

Черты заболевания читаются из его названия:

• Диффузный — означает, что нет четкой макроскопической (наблюдаемой невооруженным глазом) границы между пораженными и здоровыми участками железы. На ранних стадиях она с трудом видна при проведении микроскопического исследования. Больные клетки и их группы почти равномерно расположены среди здоровых.
• Зоб подразумевает склонность патологических участков собираться вместе в так называемые узлы. Они становятся видны при ультразвуковом исследовании непосредственно перед началом болезни.

Механизм развития заболевания связан с повышенным влиянием на ткани железы тиреотропного гормона (ТТГ). Он вырабатывается в гипофизе. Этот гормон стимулирует рост и развитие клеток железы. При патологии наблюдается увеличение ее клеток, а затем и самой ткани (гипертрофии). Это приводит к тому, что количество вырабатываемых щитовидной железой гормонов (тиронинов) увеличивается. На первых стадиях их выделение контролируется работой гипоталамо-гипофизарной системой головного мозга. Спустя несколько лет (время зависит от внешних факторов) иммунные клетки из-за сбоя защитной системы начинаются атаковать гипертрофированные клетки железы. Это называется аутоиммунным процессом. Стенка клеток разрушается, гормоны массово поступают в кровь.

Причины патологии

Развитие диффузного зоба связано только с аутоиммунными процессами, предрасположенность к которым наследуется. Это доказывает тот факт, что у детей, в семьях которых имеется эндокринная патология, узловой зоб встречается чаще. Само заболевания возникает под действием внешних факторов. Поэтому сроки его начала разнятся. Средним возрастом считается промежуток от 30 до 50 лет. Женщины страдают этой патологией в 8 раз чаще.

Внешние факторы, провоцирующие развитие заболевания:

• стрессы;
• травмы;
• хронические патологии верхних дыхательных путей.

Клиника заболевания

Диффузный зоб протекает скрыто на протяжении нескольких лет. Часто его выявляют уже при наличии определенных осложнений. Все они связаны с повышенной выработкой тиреоидных гормонов. В результате этого проявляется не положительный, а токсический эффект на организм.

Ранние признаки

Заподозрить болезнь можно по ранним симптомам. Они считаются очевидными только при наличии сдвигов в уровне гормонов щитовидной железы и ТТГ. На ранних стадиях все признаки могут неожиданно появляться и так же исчезать (нестойкие).

К первым симптомам относятся:

• тахикардия (увеличение сердцебиения);
• дефицит массы тела при хорошем питании;
• беспричинные головные боли;
• потливость.

Поздние симптомы и осложнения

В стадии разгара болезни у больного отмечается стойкость этих признаков. Появляется ряд новых симптомов. Все они группируются следующим образом:

• Эндокринные. Высокий обмен веществ вызывает снижение массы тела на фоне усиления аппетита. У женщин до 40-45 лет отмечаются сбои менструального цикла. Также для них характерно раннее начало менопаузы.
• Неврологические. Пациенты раздражительны и с неустойчивой психикой. Часто отмечаются тремор конечностей, бессонница и слабость при движениях (особенно при попытке вставания со стула или кровати).
• Кардиологические. Различные нарушения сердечного ритма (тахикарадия, экстрасистолия, мерцательная аритмия), артериальная гипертензия и сердечная недостаточность. Последняя присоединяется на поздних стадиях заболевания. Она характеризуется одышкой, отеками на ногах, увеличением живота за счет асцита (скопления жидкости в брюшной полости).
• Дерматологические. Повышенная потливость со временем приводит к дерматитам (воспаление кожного покрова) в естественных складках тела. При длительно текущем диффузном зобе изменения касаются ногтей. Они становятся ломкими, деформируются.
• Офтальмологические. Глаза у пациентов выдаются из орбит. Это делает их визуально большими. Верхние и нижние веки из-за постоянной натянутости приобретают исчерченный вид.

Диагностика и степени увеличения железы

Для постановки диагноза необходимо сочетание нескольких симптомов с увеличением количества гормонов щитовидной железы. Уровень ТТГ может быть как повышен, так и понижен.

Важное клиническое значение имеет различие в степенях увеличения железы. До повсеместного распространения лабораторно-инструментальных методов исследования они считались главным критерием стадии болезни и эффективности лечения. К ним относятся:

• 0-я степень ставится, когда в щитовидной железе нет изменений. При этом имеются клинические и/или лабораторные данные о повышении выработки ее гормонов.
• 1-я степень выставляется при незначительном увеличении железы. Внешне она никак не определяется. Это можно заметить только пальпаторно (прощупыванием пальцами).
• 2-я степень означает, что увеличение железы удается определить во время глотания. Ряд пациентов ощущает при этом комок в горле.
• 3-я степень — это постоянное визуальное увеличение железы. Пациент все время ощущает комок в горле.
• 4-я степень выставляется при увеличении железы, приводящем к деформации шеи. Ряд авторов выделяют еще 5-ю степень, когда изменения затрагивают не только переднюю, но и боковые поверхности шеи.

Лечение

Терапия диффузного зоба подразумевает три варианта:

• консервативное медикаментозное лечение;
• радиойодтерапия;
• хирургическое лечение.

Выбор метода зависит от стадии заболевания, состояния и индивидуальных особенностей пациента. Иногда используется их комбинация.

Медикаментозное лечение подразумевает прием препаратов, снижающих выработку гормонов щитовидной железы и/или блокирующих их действие. Основным средством является Мерказолил. Он препятствует синтезу гормонов. Его прием проводится под контролем уровня тиронинов. В качестве вспомогательной терапии назначаются бета-блокаторы (Конкор, Эгилок, Анаприлин, Бидоп и др), препараты калия (Аспаркам, Панангин) и седативные растительного происхождения (валериана, пустырник).

Радиойодтерапия применяется при прогрессировании заболевания (клиническое и лабораторно-инструментальное ухудшение течения) на протяжении года, несмотря на проводимое медикаментозное лечение. Процедура заключается в ведении изотопа йод-131. Он избирательно накапливается в щитовидной железе. При распаде его ядер испускается радиоактивное излучение. Оно уничтожает клетки железы. Особенно это касается тех, которые имеют высокий уровень метаболизма. Результатом терапии становится удаление всей гипертрофированной ткани.

Хирургическое лечение проводится только при отсутствии эффекта от медикаментозной терапии и быстром (за 1-2 месяца) увеличении железы. Цель метода заключается в иссечении гипертрофированной ткани. Иногда прибегают к полной резекции (удалению) железы.

Все эти методы должны проводиться при соблюдении специальной диеты. Она подразумевает исключение жирной, жареной и копченой пищи. Соль ограничивается до 6-8 г в сутки (при наличии артериальной гипертензии — до 3). Из мяса разрешено употребление только курицы и нежирных сортов говядины. Рыбу (предпочтение отдается пресноводным) можно есть в тушеном виде с овощами. Разрешены все серые каши (гречневая, перловая, ячневая).

Простой нетоксический зоб, который может быть диффузным или узловым, является неопухолевой гипертрофией щитовидной железы без развивающегося состояния гипертиреоза, гипотиреоза или воспаления. Причина, как правило, неизвестна, но считается, что это может быть результатом длительной гиперстимуляции тиреоид-стимулирующим гормоном, наиболее часто в ответ на йодный дефицит (эндемический коллоидный зоб) либо приема различных пищевых компонентов или лекарств, ингибирующих синтез тиреоидных гормонов. За исключением случаев выраженного йодного дефицита, функция щитовидной железы нормальная и пациенты бессимптомны, определяется заметно увеличенная, плотная щитовидная железа. Диагноз устанавливается на основании данных клинического обследования и лабораторного подтверждения нормальной функции щитовидной железы. Лечебные мероприятия направлены на устранение ведущей причины болезни, в случае развития слишком большого зоба предпочтительно хирургическое лечение (частичная тиреоидэктомия).

, , , ,

Код по МКБ-10

E04.0 Нетоксический диффузный зоб

Причины простого нетоксического зоба (эутиреоидного зоба)

Простой нетоксический зоб - наиболее частая и типичная причина увеличения щитовидной железы, чаще всего выявляется в пубертатном периоде, периоде беременности и в менопаузе. Причина до настоящего времени в большинстве случаев не ясна. Известные причины - установленные дефекты продукции гормонов щитовидной железы в организме и йодный дефицит в определенных странах, а также употребление пищи, содержащей компоненты, подавляющие синтез тиреоидных гормонов (так называемые зобогенные пищевые компоненты, например капуста, капуста брокколи, цветная капуста, маниока). Другие известные причины обусловлены использованием лекарственных препаратов, снижающих синтез тиреоидных гормонов (например, амиодарон или другие йодсодержащие препараты, литий).

Йодный дефицит редко встречается в Северной Америке, но остается основной причиной зобной эпидемии во всем мире (называется эндемическим зобом). Наблюдаются компенсаторно низкие подъемы ТТГ, предотвращающие развитие гипотиреоза, но сама ТТГ-стимуляция говорит в пользу нетоксического узлового зоба. Тем не менее истинная этиология большинства нетоксических зобов, встречающихся в регионах, где достаточно йода, неизвестна.

, , , ,

Симптомы простого нетоксического зоба (эутиреоидного зоба)

Пациенты могут иметь анамнез малого поступления йода в организм с пищей либо высокого содержания в пище зобогенных компонентов, но в Северной Америке этот феномен встречается редко. На ранних стадиях увеличенная щитовидная железа обычно мягкая и гладкая, обе доли симметричные. Позднее могут развиваться множественные узлы и кисты.

Определяется накопление радиоактивного йода щитовидной железой, проводятся сканирование и определение лабораторных показателей функции щитовидной железы (Т3, Т4, ТТГ). На ранних стадиях накопление радиоактивного йода щитовидной железой может быть нормальным или высоким при нормальной сцинтиграфической картине. Лабораторные показатели обычно нормальные. Антитела к ткани щитовидной железы определяются с целью выявления различий с тиреоидитом Хашимото.

При эндемическом зобе сывороточный ТТГ может быть немного повышен, а сывороточный Т3 - на нижней границе нормы либо немного снижен, но уровень Т3 в сыворотке обычно нормальный или чуть повышен.

Лечение простого нетоксического зоба (эутиреоидного зоба)

В регионах с йодным дефицитом применяется йодирование соли; оральное или внутримышечное назначение масляных растворов йода ежегодно; йодирование воды, круп либо использование животного корма (фуража) снижают случаи развития йододефицитного зоба. Следует исключить прием в пищу зобогенных компонентов.

В других регионах используется подавление гипоталамогипофизарной зоны тиреоидными гормонами, блокирующими ТГГ-продукцию (отсюда и стимуляцию щитовидной железы). ТТГ-супрессивные дозы L-тироксина, необходимые для полного его подавления (100-150 мкг/день перорально, зависит от уровня сывороточного ТТГ), особенно эффективны у пациентов молодого возраста. Назначение L-тироксина противопоказано у лиц пожилого и старческого возраста, с нетоксическими узловыми зобами, так как эти виды зоба редко уменьшаются в размерах и могут содержать области с автономной (не ТТГ-зависимой) функцией, в этом случае прием L-тироксина может привести к развитию гипертиреоидного состояния. Пациенты с большими по размерам зобами часто требуют хирургического лечения или назначения радиойодтерапии (131-I) с целью уменьшения размера железы, достаточного для предотвращения развития затруднения дыхания либо глотания или проблем, связанных с косметической коррекцией.

Важно знать!

Васкуляризацию щитовидной железы можно оценить при цветовой потоковой и импульсной допплерографии. В зависимости от клинической задачи (диффузное или очаговое заболевание щитовидной железы) целью исследования может быть количественная оценка васкуляризации щитовидной железы или определение ее сосудистой структуры.

Такая нозологическая единица, как узловой зоб, код по МКБ 10 которой соответственно от E00 до E07, представляет собой не одно заболевание, а клинический синдром. Он объединяет в себе достаточно разнообразные по форме и строению образования, формирующиеся в области щитовидной железы. Чаще всего патологические изменения в строении органа вызываются недостатком поступления йода в организм пациента.

Заболевание, как правило, эндемично. Замечено, что на определенных территориях среди населения уровень заболеваемости может превышать показатель в 40%. Чаще всего болеют женщины в возрастной группе 40 лет и более. Если говорить о характерных симптоматических проявлениях, то они могут отсутствовать при легком течении патологического процесса. При более тяжелом течении узловой зоб может проявиться в виде разнообразных дисфункций данного органа, а также симптомами компрессии окружающих органов и тканей.

Если говорить о строении такого эндокринного органа человека, как щитовидная железа, то прежде всего определимся, что он состоит из фолликулярных клеток. Каждая такая клеточка представляет собой микроскопический шарик, который заполнен специфической жидкостью – келоидом. При развитии патологического процесса фолликул увеличивается в размерах, образуя так называемый узел. Новообразование может быть представлено только одним узлом или сформироваться из большого количества видоизмененных фолликулов. Это уже так называемый диффузно узловой зоб.

QjZIYKBrYHs

Если говорить о причине развития подобных патологических изменений в области щитовидной железы, то она до настоящего момента пока точно не установлена. Как уже говорилось выше, большинство специалистов связывает формирование патологического изменения фолликулов с недостатком поступления в организм человека йода. Эта теория базируется на том, что согласно статистическим данным на территориях с низким содержанием данного химического элемента в воде и продуктах питания заболеваемость среди населения узловым зобом достаточно велика. Однако, как объяснить то, что подобная патология нередко выявляется и в достаточно благополучных по содержанию йода районах?

Согласно другой теории заболевания (код классификации соответствует графе Е0-07) развиваются в результате повышения нагрузки на щитовидную железу. Как правило, это связано с нарушением роботы всего организма человека. Какие факторы могут спровоцировать увеличение размеров фолликулов и сформируют на их базе кистозные образования?

1. Наследственная предрасположенность к нарушению работы эндокринной системы.
2. Факторы окружающей среды. Сюда можно отнести повышенную радиацию, загрязнение воды и воздуха продуктами отходов промышленных предприятий.
3. Различные иммунные нарушения или заболевания человека.
4. Длительные стрессовые ситуации.
5. Возрастные изменения тканей, формирующих щитовидную железу, тоже могут способствовать развитию данной патологии.

Трудность определения причины, вызвавшей такой зоб (МКБ 10 определяет как Е01-07), возможно, связана с тем, что на организм пациента действует не один, а несколько неблагоприятных факторов. Однако независимо от определяющих факторов симптоматические проявления патологии всегда одинаковы.

Клиническая картина

На ранних и неосложненных стадиях патологического процесса без специальных исследований определить наличие узлового зоба практически невозможно. У больного особых специфических жалоб нет. Диагноз в этом случае можно поставить случайно, например, в результате обследования щитовидной железы при помощи УЗИ. На экране врач констатирует наличие узлов или кист в ткани органа.

Только на более поздней стадии больной обратит внимание на изменение контуров шеи из-за разрастания кистозного образования. Такое заболевание получило название эутиреоз. Отсутствие клинических симптомов связано с тем, что продукция гормонов в этом случае не нарушена. Пациента в основном будет беспокоить появившийся косметический дефект. Только в некоторых случаях могут проявиться неприятные сдавливающие ощущения в области горла.

Наиболее тяжелым по симптоматическим проявлениям считается диффузный зоб. По клиническому течению он очень похож на тиреотоксикоз. При опросе врача больной предъявляет следующие жалобы:

1. Появляются неприятные ощущения в области горла. Иногда это просто чувство давления, но может проявиться и боль.
2. Пациент жалуется на трудности с глотанием пищи.
3. При давлении кистозного образования на трахею появляются жалобы на нарушение дыхательной функции.
4. Могут быть выявлены изменения в работе сердечно-сосудистой системы, например, в виде учащения сердцебиения и аритмии. Это симптоматическое проявление будет иметь дополнительный код в истории болезни пациента.
5. Больной замечает, что потерял в весе без определенных на то причин.
6. Усиливается работа потовых желез.
7. Кожные покровы могут быть сильно сухими.
8. Пациент отмечает повышенную нервозность или, наоборот, склонен к депрессии.
9. Может быть нарушен процесс запоминания большого объема информации.
10. Иногда появляются жалобы на дисфункции кишечника или запоры.

Классификация болезни

Если говорить о наиболее часто применяемых в медицинской практике при данной патологии классификациях, то используются такие, которые базируются на характеристике степени увеличения органа. Примером может стать классификация, предложенная доктором О.В. Николаевым. В отличие от МКБ 10 она не использует кодировки, а просто в истории болезни указывается степень увеличения щитовидной железы:

1. Нулевая степень патологии характеризуется отсутствием явных нарушений формы и размеров органа. Даже пальпаторное исследование не поможет поставить диагноз. У больного отсутствуют характерные жалобы.
2. При первой степени косметических дефектов в области шеи нет, однако при ощупывании врач может отметить некоторое увеличение щитовидной железы. Именно в этот период могут проявиться и первые функциональные нарушения в работе органа.
3. Если щитовидная железа достаточно хорошо видна при акте глотания, то пациенту ставят вторую стадию болезни. В этот период орган легко пальпируется. Больной начинает жаловаться на периодически возникающие трудности при глотании или дыхании.
4. Код третьей степени данной патологии выставляется в том случае, когда у больного железа настолько увеличена, что изменяет привычный контур шеи. У пациента в этот период можно выявить все основные симптоматические проявления заболевания.
5. При нарастании симптоматических проявлений и наличии значительного косметического дефекта в области шеи человеку ставят четвертую степень заболевания.
6. Пятая степень наиболее тяжелая. Железа в этом случае разрастается до больших размеров, что приводит к сдавлению региональных органов и тканей. Нарушена работа большинства органов и систем.

Существует классификация и согласно МКБ 10. Она основана не только на симптоматических проявлениях, но учитывает и причины развития заболевания. При этом выделяют 3 вида болезни:

1. Эндемический зоб, который сформировался из-за недостатка йода.
2. Нетоксическая форма зоба, при этом выделяют наличие одного или нескольких узлов.
3. Тиреотоксикозная форма патологии.

Лечебные мероприятия

Специалисты считают, что при легкой форме узлового зоба терапия, как правило, не нужна. За состоянием здоровья пациента наблюдают. И только при наличии интенсивного роста кист может быть выбрана тактика лечения. В этом случае решается вопрос о том, какую методику использовать, консервативную или оперативную.

JIjKxkEB-F4

В случае выбора консервативного, или, другими словами, медикаментозного метода, пациенту назначают лекарства, способные подавить увеличенную выработку гормонов данной железой. В дополнение к этому могут быть назначены препараты йода.

Оперативное лечение показано при значительном увеличении кист, например, если у пациента выявлен диффузный токсический зоб тяжелой степени. Хирургическая методика в этом случае рассчитана на удаление образовавшихся кист. При этом удаляется и часть пораженной железы (доля или половина железы). При выявлении злокачественного новообразования в зависимости от области поражения может быть удалена и вся щитовидная железа.

Включены : эндемические состояния, связанные с дефицитом йода в окружающей природной среде как непосред­ственно, так и вследствие недостаточности йода в организме матери. Некоторые из этих состояний не могут считаться истинным гипотиреозом, а явля­ются следствием неадекватной секреции тиреоидных гормонов у развивающегося плода; может сущест­вовать связь с природными зобогенными факторами. При необходимости идентифицировать сопутствующую за­держку психического развития используют дополнительный код (F70- F79). Исключен : субклинический гипотиреоз вследствие йодной не­достаточности (E02)

• • E00.0 Синдром врождённой йодной недостаточнос­ти, неврологическая форма. Эндемический кретинизм, неврологическая форма
  • E00.1 Синдром врождённой йодной недостаточности, микседематозная форма Эндемический кретинизм: гипотиреоидный, микседематозная форма
  • E00.2 Синдром врождённой йодной недостаточнос­ти, смешанная форма. Эндемический кретинизм, смешанная форма
  • E00.9 Синдром врождённой йодной недостаточнос­ти неуточнённый. Врождённый гипотиреоз вследствие недостатка йода БДУ. Эндемический кретинизм БДУ
• E01 Болезни щитовидной железы,связанные с йодной недостаточностью, и сходные состояния. Исключены : синдром врождённой йодной недостаточности (E.00-), субклинический гипотиреоз вследствие йодной не­достаточности (E02)
  • E01.0 Диффузный (эндемический) зоб, связанный с йодной недостаточностью
  • E01.1 Многоузловый (эндемический) зоб, связанный с йодной недостаточностью. Узловой зоб, связанный с недостатком йода
  • E01.2 Зоб (эндемический), связанный с йодной недостаточностью, неуточнённый Эндемический зоб БДУ
  • E01.8 Другие болезни щитовидной железы, связан­ные с йодной недостаточностью, и сходные состояния. Приобретённый гипотиреоз вследствие недостатка йода БДУ
• E02 Субклинический гипотиреоз вследствие йодной недостаточности
• E03 Другие формы гипотиреоза.

Исключены : гипотиреоз, связанный с йодной недостаточностью (E00 — E02), гипотиреоз, возникший после медицинских про­цедур (E89.0)

• • E03.0 Врождённый гипотиреоз с диффузным зобом. Зоб (нетоксический) врождённый: БДУ, паренхиматозный, Исключен : преходящий врождённый зоб с нормальной функ­цией (P72.0)
  • E03.1 Врождённый гипотиреоз без зоба. Аплазия щитовидной железы (с микседемой). Врождённая(ый): атрофия щитовидной железы гипотиреоз БДУ
  • E03.2 Гипотиреоз, вызванный медикаментами и другими экзогенными веществами
  • E03.3 Постинфекционный гипотиреоз
  • E03.4 Атрофия щитовидной железы (приобретённая) Исключена : врождённая атрофия щитовидной железы (E03.1)
  • E03.5 Микседематозная кома
  • E03.8 Другие уточнённые гипотиреозы
  • E03.9 Гипотиреоз неуточнённый. Микседема БДУ
• E04 Другие формы нетоксического зоба.

Исключены : врождённый зоб: БДУ, диффузный, паренхиматозный зоб, связанный с йодной недостаточностью (E00 — E02)

• • E04.0 Нетоксический диффузный зоб. Зоб нетоксический: диффузный (коллоидный), простой
  • E04.1 Нетоксический одноузловой зоб. Коллоидный узел (кистозный), (тиреоидный). Нетоксический мононодозный зоб. Тиреоидный (кистозный) узел БДУ
  • E04.2 Нетоксический многоузловой зоб. Кистозный зоб БДУ. Полинодозный (кистозный) зоб БДУ
  • E04.8 Другие уточнённые формы нетоксического зоба
  • E04.9 Нетоксический зоб неуточнённый. Зоб БДУ. Узловой зоб (нетоксический) БДУ
• E05 Тиреотоксикоз [гипертиреоз]
  • E05.0 Тиреотоксикоз с диффузным зобом. Экзофтальмический или токсический зоб. БДУ. Болезнь Грейвса . Диффузный токсический зоб
  • E05.1 Тиреотоксикоз с токсическим одноузловым зобом. Тиреотоксикоз с токсическим мононодозным зобом
  • E05.2 Тиреотоксикоз с токсическим многоузловым зобом. Токсический узловой зоб БДУ
  • E05.3 Тиреотоксикоз с эктопией тиреоидной ткани
  • E05.4 Тиреотоксикоз искусственный
  • E05.5 Тиреоидный криз или кома
  • E05.8 Другие формы тиреотоксикоза. Гиперсекреция тиреостимулирующего гормона
  • E05.9 Тиреотоксикоз неуточнённый. Гипертиреоидизм БДУ. Тиреотоксическая болезнь сердца (I43.8*)
• E06 Тиреоидит .

Исключен : послеродовой тиреоидит (O90.5)

• • E06.0 Острый тиреоидит. Абсцесс щитовидной железы. Тиреоидит: пиогенный, гнойный
  • E06.1 Подострый тиреоидит. Тиреоидит де-Кервена, гигантоклеточный, гранулематозный, негнойный. Исключен : аутоиммунный тиреоидит (E06.3)
  • E06.2 Хронический тиреоидит с преходящим тирео­токсикозом.

Исключен : аутоиммунный тиреоидит (E06.3)

• • E06.3 Аутоиммунный тиреоидит. Тиреоидит Хасимото. Хаситоксикоз (преходящий). Лимфоаденоматозный зоб. Лимфоцитарный тиреоидит. Лимфоматозная струма
  • E06.4 Медикаментозный тиреоидит.
  • E06.5 Тиреоидит хронический: БДУ, фиброзныЙ, деревянистый, Риделя
  • E06.9 Тиреоидит неуточнённый
• E07 Другие болезни щитовидной железы
  • E07.0 Гиперсекреция кальцитонина. С-клеточная гиперплазия щитовидной железы. Гиперсекреция тиреокальцитонина
  • E07.1 Дисгормональный зоб. Семейный дисгормональный зоб. Синдром Пендреда.

Исключен : преходящий врождённый зоб с нормальной функцией (P72.0)

• • E07.8 Другие уточнённые болезни щитовидной железы. Дефект тирозинсвязывающего глобулина. Кровоизлияние, Инфаркт в щитовиднойую железыу.
  • E07.9 Болезнь щитовидной железы неуточнённая

Диффузный токсический зоб (cинонимы: Болезнь Грейвса) - органоспецифическое аутоиммунное заболевание, при котором вырабатываются тиреостимулирующие антитела.

Код по МКБ-10

Е05.0 Тиреотоксикоз с диффузным зобом.

Код по МКБ-10

E05.0 Тиреотоксикоз с диффузным зобом

Причины диффузного токсического зоба

Тиреостимулирующие антитела связываются с рецепторами к ТТГ на тиреоцитах, при этом активируется процесс, в норме запускаемый ТТГ, - синтез тиреоидных гормонов. Начинается автономная деятельность щитовидной железы, не поддающаяся центральной регуляции.

Заболевание считают генетически детерминированным. Известно, что выработка тиреостимулирующих антител обусловлена антигенспецифическим дефектом клеточной супрессии. Провоцирующим фактором к образованию тиреостимулирующих иммуноглобулинов может служить инфекционное заболевание или стресс. При этом у большинства больных обнаруживают длительно действующий стимулятор щитовидной железы.

Патогенез диффузного токсического зоба

Избыток тиреоидных гормонов приводит к разобщению дыхания и фосфорилирования в клетке, повышаются теплопродукция, скорость утилизации глюкозы. активируются глюконеогенез и липолиз. Усиливаются катаболические процессы, развиваются дистрофия миокарда, печени, мышечной ткани. Развивается относительная недостаточность глюкокортикоидов, половых гормонов.

В развитии заболевания выделяют три стадии.

• I. Доклиническая стадия. В организме накапливаются антитела, клинические симптомы отсутствуют.
• II. Эутиреоидная стадия. Прогрессивно нарастает гиперплазия щитовидной железы, тиреоидные гормоны в крови не превышают нормальных величин.
• III. Гипертиреоидная стадия сопровождается морфологически лимфоцитарной инфильтрацией щитовидной железы, иммунологическими реакциями, цитолизом. Появляются клинические симптомы.

Симптомы диффузного токсического зоба

Выделяют три группы симптомов:

• местные симптомы - зоб;
• симптомы, связанные с гиперпродукцией тиреоидных гормонов;
• симптомы, обусловленные сопутствующими аутоиммунными заболеваниями. Щитовидная железа значительно увеличена, как правило, увеличение заметно при осмотре. При пальпации определяется плотная консистенция, над железой выслушиваются сосудистые шумы.

Симптомы, обусловленные тиреотоксикозом, нарастают постепенно в течение нескольких месяцев. Ребёнок становится плаксивым, эмоционально неустойчивым, раздражительным, нарушается сон. При осмотре обращает на себя внимание гладкая бархатистая кожа, бывает пигментация, особенно в области век. Повышена потливость, часто отмечается мышечная слабость. Аппетит повышен, но при этом ребёнок прогрессивно худеет. Появляются тремор пальцев рук, повышенная двигательная активность. Характерны тахикардия в покое и повышение пульсового артриального давления. Отмечают частый стул, иногда выявляют гепатомегалию. У девочек встречается аменорея.

Симпатикотония провоцирует появление глазных симптомов: симптом Грефе - обнажение участка склеры над радужной оболочкой при взгляде вниз, симптом Мёбиуса - слабость конвергенции глазных яблок, симптом фон Штелльвага - редкое мигание, симптом Дальримпля - широко раскрытые глазные щели и др.

Тиреотоксикоз в зависимости от выраженности тахикардии делят на три степени:

• I степень - ЧСС повышена не более чем на 20%;
• II степень - ЧСС повышена не более чем на 50%;
• III степень - ЧСС повышена более чем на 50%.

Сопутствующие тиреотоксикозу аутоиммунные заболевания включают эндокринную офтальмопатию, претибиальную микседему, сахарный диабет, ювенильный полиартрит. Эндокринную офтальмопатию чаще других наблюдают при диффузном токсическом зобе. Она обусловлена образованием антител к мембране глазодвигательных мышц и их лимфоцитарнои инфильтрацией, которая распространяется и на ретробульбарную клетчатку. При этом возникают отёк, гиперпигментация век, экзофтальм.

Осложнения диффузного токсического зоба

При отсутствии лечения у больного может развиться тиреотоксический криз. При этом повышается температура, возникают двигательное беспокойство либо апатия, рвота, признаки острой сердечной недостаточности, кома.

Диагностика диффузного токсического зоба

Диагностика основана на клинических данных и определении содержания тиреоидных гормонов в крови. При этом отмечают следующие изменения:

• Т 3 и Т 4 , в сыворотке крови повышены, а ТТГ снижен - у 70% больных;
• Т 3 повышен, Т 4 нормальный, ТТГ снижен - у 30% больных;
• антитела к рецепторам ТТГ в сыворотке крови;
• содержание холестерина и бета-липопротеидов в сыворотке крови снижено;
• относительный лимфоцитоз в клиническом анализе крови;
• повышено содержание ионизированного кальция в сыворотке крови;
• ЭКГ - тахикардия, увеличение вольтажа зубцов.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальную диагностику следует проводить с вегето-сосудистой дистонией, при которой тахикардия и эмоциональное возбуждение носят непостоянный характер.

Гипертиреоз также может развиваться при других заболеваниях щитовидной железы. К ним относятся - острый гнойный и подострый тиреоидиты, аутоиммунный тиреоидит, функционально активные узлы щитовидной железы.

Лечение диффузного токсического зоба

Цель лечения заключается в устранении проявлений гипретиреоза и нормализации уровней тиреоидных гормонов. Применяют медикаментозный и хирургический способы лечения. Начальная терапия основана на применении препаратов, обладающих тиреостатическим эффектом. Тиамазол назначают в течение 1,5-2,5 года. Стартовая доза тиамазола составляет 0,5-0,7 мг/кг в сутки в зависимости от тяжести тиреотоксикоза в три приёма. Каждые 10-14 дней дозу снижают до поддерживающей. Поддерживающая доза составляет 50% начальной. У большинства больных торможение секреции тироксина тиамазолом приводит к гипотиреозу и повышению уровня в крови ТТГ. В связи с этим через 6-8 нед от начала лечения приём тиреостатиков желательно комбинировать с назначением левотироксина натрия для поддержания эутиреоза и предотвращения зобогенного эффекта ТТГ.

При непереносимости тиреостатиков, неэффективности консервативного лечения, при наличии узлов в щитовидной железе показана субтотальная струмэктомия.

Прогноз при диффузном токсическом зобе

После медикаментозного лечения длительностью более 1,5 года ремиссия наступает у 50% больных. У половины больных с ремиссией тиреотоксикоз рецидивирует. Доказательством достижения ремиссии служит исчезновение тирео-стимулирующих аутоантител в крови. Индивидуальный прогноз у больных с диффузным токсическим зобом зависит от тяжести аутоиммунного поражения щитовидной железы и не зависит от применяемого антитиреоидного средства. Комбинированное лечение тиамазолом и левотироксином в течение длительного времени и продолжение терапии левотироксином после отмены тионамидов уменьшает вероятность рецидива тиреотоксикоза.

Важно знать!

Определение антител к микросомальной фракции щитовидной железы используют для диагностики аутоиммунного тиреоидита и гипотиреоза, при которых уровень антител в крови повышается. Антитела к микросомам щитовидной железы образуют иммунные комплексы на поверхности клеток, активируют комплемент и цитотоксические лимфоциты, что приводит к разрушению клеток и формированию воспалительного процесса в щитовидной железе.