Аутоиммунный тиреоидит. В чем разница между аутоиммунным тиреоидитом и гипотиреозом Аутоиммунный тиреоидит щитовидной железы гипотиреоз

Еще в возрасте 18-20 лет мне был поставлен диагноз АИТ щитовидной железы, лечение не было назначено вовремя. Врачи говорили, что ничего сделать нельзя, поскольку заболевание аутоиммунное. И не назначали ни препаратов, ни какой-либо другой терапии.

Екатерина Юсупова — экоблогер, приверженец ЗОЖ. В своем блоге в Instagram Катя под ником amelyrain.eco делится обзорами натуральной косметики, делает подборки безопасных БАДов с американского сайта iHerb. А также рассказывает про плюсы и минусы экоремонта. Сегодня Екатерина поделилась с нами своей историей. Итак, это история одного человека.

АИТ щитовидной железы: лечение, начало

АИТ щитовидной железы — что это такое? Аутоиммунный тиреоидит — хроническое воспалительное заболевание ткани щитовидной железы с аутоиммунным этиопатогенезом. Патология проявляется повреждением и деструкцией фолликулярных клеток органа в результате аутоиммунной атаки. Классические случаи патологии имеют бессимптомное течение, нечасто сопровождающееся нарастанием размеров щитовидной железы. Диагностическая тактика базируется на лабораторных исследованиях, проведении УЗИ, гистологического анализа тканей, полученных при биопсии. Лечением АИТ занимаются эндокринологи. Треб уется коррекция гормонпродуцирующей функции органа, а также подавление аутоиммунной реакции.

После того, как у меня выявили это аутоиммунное заболевание, лечения как такового назначено не было. Уже в 26-летнем возрасте к прежним симптомам добавились панические атаки, здоровье ухудшилось. Манифестировал ревматоидный артрит с болями в суставах, не проходила усталость, постоянно была сонливость. Щитовидка не справлялась с нагрузкой, стала повышаться концентрация тиреотропного гормона.

Читайте также:

Я вновь обратилась к врачам, посещала даже Московский институт эндокринологии. И в нем мне тоже говорили, что это не лечится, и необходимо принимать синтетический гормон всю оставшуюся жизнь. И я доверяла специалистам.

Классификация АИТ включает такие формы, как: Хронический. Прогрессирует как следствие инфильтрации Т-лимфоцитов в ткани щитовидной железы, повышения концентрации антител к тироцитам. Из-за нарушения структуры органа возможен первичный гипотиреоз. Хроническая форма патологии имеет генетическую природу. Послеродовой. Самая частая и изученная форма. Провоцируется из-за реактивации иммунитета после его угнетения во время вынашивания ребенка. Цитокин-индуцированный. Возникает при применении препаратов интерферона людьми с патологиями крови и гепатитом С. Аутоиммунный тиреоидит по симптомам и изменению размеров щитовидной железы подразделяется на такие формы: Латентная. Есть иммунологические признаки, нет клиники. Обычный размер органа. Может быть немного увеличена. Нет уплотнений, нет нарушения функций. Редко — умеренные симптомы тиреотоксикоза или гипотиреоза. Гипертрофическая. Увеличение размеров органа. Частая умеренная клиника гипотиреоза или тиреотоксикоза. Железа может быть увеличена диффузно или в форме узлов. Обычно функциональность сохранена или снижена. Атрофическая. Размеры органа нормальные или уменьшенные. Клиника гипотиреоза. Часто отмечается в пожилом возрасте. В молодом возрасте может быть проявлением действия радиоактивного облучения. Крайне тяжелая форма. Массовое разрушение тироцитов, критическое снижение функции органа.

Однако, за 4 года дозировка гормона возросла с 25 мг до 75 мг и я стала задумываться над тем, что будет дальше. Доза будет расти, нагрузка на организм будет увеличиваться.

Одновременно с этим я начала изучать тему здорового питания, читать труды натуропатов. И узнала, что с таким диагнозом, как у меня, я вообще не должна употреблять в пищу ряд продуктов. К ним относятся те, какие повышают аутоиммунную реакцию во всем организме — молоко, глютен, сахар. А все это я всегда кушала, и не в малых объемах.

Как я вышла на грамотного эндокринолога

Кроме того, я узнала, что правильно подобранный набор витаминов и добавок помогает снижать интенсивность воспалительной реакции. Уменьшать концентрацию антител, поддерживать приемлемое функциональное состояние моей щитовидки. И тогда же я нашла в сети Инстаграм эндокринолога Ильи Магеря. О его работе было много положительных отзывов: пациенты хвалили врача за успешную борьбу с бесплодием, за лечение патологий щитовидной железы, включая АИТ. Оказалось, он лечит не только гормонами, а принимает во внимание и западные рекомендации.

Обратилась я к этому эндокринологу 10 месяцев назад для решения своей проблемы аутоиммунного тиреоидита и гипотиреоза. И успехи есть — уровень антител упал, врач помог достичь положительной динамики, и сам этому весьма рад. Возрос уровень железа, это тоже хорошо, но его нужно поднимать и дальше.

Все аутоиммунные тиреоидиты проходят в своем патогенезе фазы — эутиреоидную, субклиническую, тиреотоксическую, гипотиреоидную. Во время первой фазы функция органа не нарушена. Стадия длится годами, а может продолжаться и в течение всей жизни. В ходе субклинической фазы разрушаются клетки щитовидной железы, падает уровень тиреоидных гормонов из-за массовой агрессии Т-лимфоцитов. Повышается ТТГ, он избыточно стимулирует тироциты, выброс гормонов щитовидки остается в норме. Тиреотоксическая фаза предполагает нарастание аутоиммунной агрессии, повреждение тироцитов. А также освобождение большого количества гормональных молекул, повышение их содержания в крови и развитие тиреотоксикоза. После продолжения деструкции органа число клеток, продуцирующих тиреоидные гормоны, резко падает, наступает гипотиреоидная фаза.

Я не рассказывала ему о своих находках, о диете, с которой познакомилась недавно. Но он и сам в первых рекомендациях выписал мне примерно то, о чем я читала. Посоветовал исключить именно те продукты, негативные эффекты которых я уже на тот момент знала. Илья Магеря назначил мне довольно много анализов, а это значит, что этот специалист комплексно подходит к диагностике.

Гормональную терапию на данный момент пока не отменили, но это дело времени. Щитовидная железа уже серьезно пострадала, и без препаратов ей не справиться со своей задачей. Если бы я раньше узнала про все это, то шанс спасти и орган, и здоровье был бы существенно выше.

На данный момент я хочу сделать диету более строгой, пройти несколько протоколов лечения натуропатов. Сейчас я активно запасаюсь добавками. Нужно пролечить кишечник и восстановить его, поскольку у многих людей с аутоиммунными патологиями наблюдаются существенные проблемы с ЖКТ. А именно, синдром повышенной кишечной проницаемости.

Аутоиммунный тиреоидит: лечение опирается на базисную теорию

Когда хочешь поправить свое здоровье, самое главное — это изучать все о патологии. Информацию необходимо черпать из хороших, достоверных источников. Выбор литературы для этой цели весьма важен. В наше время напороться на что-то псевдонаучное с извращенным взглядом на проблему — легче легкого.

И поэтому я делюсь одной из наиполезнейших, на мой взгляд, книг для людей, которые борются с заболеваниями иммунитета. Это книга врача Сьюзан Блюм «Программа восстановления иммунной системы». Я очень жалею, что не ознакомилась с этой литературой еще в самом начале пути борьбы с патологией. Возможно, результаты лечения были бы существенно лучше.

Аутоиммунные болезни нуждаются в коррекции питания, включения в рацион необходимых витаминов и полезных добавок. В книге рассказывается об АИТ, ревматоидном артрите, рассеянном склерозе, базедовой болезни, системной красной волчанке, витилиго.

Процент людей с аутоиммунными патологиями весьма велик, и с правильной литературой лучше знакомиться на начальных этапах их коррекции. И даже если вы не сталкивались с этими проблемами, то книгу тоже стоит изучить — такая информация уж точно никогда не будет излишней.

Начав изучать натуропатию, я узнала, что во многих случаях причиной аутоиммунных проблем являются вирусы — в частности, вирус Эпштейна-Барр. Он есть у многих людей в разных формах. Энтони Уильям в книгах «Еда, меняющая жизнь», «Взгляд внутрь болезни», «Thyroid Healing» дает протокол по деактивации вируса Эпштейна-Барр.

Протокол разделен на 3 части и занимает 90 дней. Я считаю его довольно тяжелым и честно предупреждаю о том, что я не смогла выдержать все нюансы. Проходила его с перерывами и некоторыми отклонениями, но все же с соблюдением основ. Надеюсь на то, что положительный результат все же будет достигнут. Необходимо сдавать анализы. Моя дозировка гормона уже снижена до 50 мг, резко снижать и полностью прекращать прием нельзя. Хочу отметить явное улучшение самочувствия, я уже не так быстро и сильно устаю, как это было ранее.

Протокол включает такие части:

А — очищение печени, лимфатической системы и кишечника. Подготовка к В и С частям.

В — выведение тяжелых металлов.

С — борьба с вирусом.

Каждый этап продолжается 30 дней.

Как дополнение к протоколу, Энтони рекомендует к приему определенные добавки и включение в рацион некоторых продуктов. Каждый из которых важен для борьбы с вирусом, повреждающим щитовидную железу.

Питание при АИТ. Это алое вера, яблоки, бананы, кокос, лимоны и лайм, апельсины, мандарины, папайя, манго, кленовый сироп, груши, гранаты, орехи (грецкие, бразильские, миндаль, кешью), дикая черника и другие ягоды, руккола, спаржа, атлантические водоросли, авокадо, базилик, цветная капуста, сельдерей, кинза, крестоцветные овощи, огурцы, финики, фенхель, инжир, чеснок, имбирь, семена конопли, кейл, салат, лук, петрушка, картошка, редис, семена кунжута, шпинат, проростки и микрозелень, кабачки, батат, чабрец, помидоры, куркума, водяной кресс.

Что касается витаминов и добавок, то это:

• Б12 (метил с адено);
• Zinc — цинк (жидкая форма сульфата цинка);
• Витамин С — укрепление иммунной системы;
• Спирулина — выведение тяжелых металлов;
• Cats claw — кошачий коготь, оказывает противовирусный и антибактериальный эффекты;
• Licorice root — корень солодки, противовирусный, антибактериальный эффекты, восстанавливает надпочечники;
• Lemon balm — мелисса, противовирусный, антибактериальный эффекты;
• L-lysine — лизин, противовирусное действие, противовоспалительный эффект;
• Chaga mashroom — чага гриб, противовирусное, стимуляция функционирования печени;
• 5-метилтетрагидрофолат, активная форма витамина В9, поддерживает функциональное состояние репродуктивной и нервной систем, снижает уровень гомоцистеина;
• Экстракт сока проростков ячменя, необходим для выведения тяжелых металлов;
• Монолаурин, оказывает противовирусное действие;
• Гидросольное серебро, оказывает антивирусный эффект;
• L-тирозин для поддержания работы щитовидной железы;
• Ашваганда для стабилизации функционального состояния надпочечников;
• Красная морская водоросль для выведения ртути;
• Лист крапивы, адаптоген;
• Комплекс витаминов В;
• Магний для балансирования гормонов щитовидки;
• Эйкозапентаеновая кислота и докозагексаеновая кислота, для укрепления эндокринной системы;
• Фукус пузырчатый, в нем много йода и минеральных компонентов, он выводит тяжелые металлы;
• Селен оказывает противовирусное действие, улучшает конверсию гормонов щитовидной железы;
• Куркумин поддерживает работу нервной системы;
• Хром необходим для работы надпочечников и щитовидки;
• Витамин D3 важен для стабилизации работы иммунной системы;
• Ионизированная медь для выведения токсичной меди, усиления противостояния организма вирусу.

Я намеренно не пишу дозировку средств, так как перед их применением в любом случае нужна консультация специалиста.

Питание при АИТ

Расскажу немного о первом этапе протокола, основная функция которого заключается в детоксикации организма.

Начну издалека — сельдерей является весьма полезным продуктом. Я раньше в своем рационе его избегала, поскольку мне не очень нравился его вкус. Как оказалось, зря — в сельдерее много минералов, витаминов, натуральных масел и биофлавоноидов. А сок из сельдерея оказался весьма вкусным и даже вовсе не противным.

Основными функциями сока сельдерея являются:

• увеличение уровня соляной кислоты;
• выведение тяжелых металлов;
• восстановление функционального состояния желудочно-кишечного тракта;
• укрепление и детоксикация печени;
• дезактивация вирусов.

О полезных свойствах сельдерея я узнала из книг Энтони Уильяма. Сок сельдерея является основой протокола по деактивации вируса Эпштейна-Барр. Судя по анализам, полгода назад этот вирус был у меня в весьма активной форме. А многие живут с ним всю жизнь, но не подозревают о его наличии, поскольку он может находиться в неактивной форме.

Первая часть протокола предполагает следующие действия:

1. Ежедневно утром натощак выпивать 450-500 мл воды с добавлением сока половины лимона или лайма.
2. Спустя 15 минут — 450-500 мл сока сельдерея. После этого до еды следует подождать 15 минут.

Начинать можно не с таких объемов. Я начинала со 100 мл, через день их было уже 200, через 5 — 400. В первые дни соблюдения протокола возможна интоксикация — головные боли, ухудшение стула, звон в ушах. Если наблюдается сильный дискомфорт, дозировки следует уменьшить на несколько дней, а потом снова постепенно увеличивать.

Протокол питания при АИТ и других аутоиммунных патологиях исключает молочные продукты, глютен, рапсовое масло, сою, свинину, крупную рыбу (тунец). А также рекомендуется пить много воды.

АИТ — что в итоге

Коррекция АИТ требует большого терпения и отличной теоретической подготовки. Важно советоваться с компетентными специалистами, изучать рекомендованную литературу и верить в силы своего организма. Надеюсь, моя история поможет избежать ошибок и сэкономит время для поиска нужной, полезной информации.

Я хочу, чтобы история моего лечения помогла людям не запускать ситуацию и своевременно начать корректную терапию, включающую не только лекарственные препараты, но и пересмотр образа жизни в целом. А в особенности — питания.

Хронический аутоиммунный тиреоидит, аутоиммунный лимфоцитарный тиреоидит, тиреоидит Хашимото, лимфоаденоматозный зоб, лимфоматозная струма.

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Аутоиммунный тиреоидит (E06.3)

Эндокринология

Общая информация

Краткое описание

Аутоиммунный тиреоидит - хроническое воспалительное заболевание щитовидной железы (ЩЖ) аутоиммунного генеза, при котором в результате хронически прогрессирующей лимфоидной инфильтрации происходит постепенная деструкция ткани ЩЖ, чаще всего приводящая к развитию первичного гипотиреозаГипотиреоз - синдром недостаточности щитовидной железы, характеризующийся нервно-психическими расстройствами, отеками лица, конечностей и туловища, брадикардией
.

Заболевание впервые было описано японским хирургом Х.Хашимото в 1912 г. Развивается чаще у женщин после 40 лет. Не вызывает сомнения генетическая обусловленность заболевания, реализующаяся при воздействии факторов окружающей среды (длительный прием избыточного количества йода, ионизирующая радиация, влияние никотина, интерферона). Наследственный генез заболевания подтверждается фактом ассоциации его с определенными антигенами системы HLA, чаще с HLA DR 3 и DR 5.

Классификация

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) подразделяют на:

1. Гипертрофический АИТ (зоб Хашимото, классический вариант) - характерно увеличение объема щитовидной железы, гистологически в ткани ЩЖ выявляется массивная лимфоидная инфильтрация с формированием лимфоидных фолликулов, оксифильная трансформация тироцитов.

2. Атрофический АИТ - характерно уменьшение объема ЩЖ, в гистологической картине преобладают признаки фиброза.

Этиология и патогенез

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) развивается на фоне генетически детерминированного дефекта иммунного ответа, приводящего к Т-лимфоцитарной агрессии против собственных тироцитов, заканчивающейся их разрушением. Генетическая обусловленность развития подтверждается фактом ассоциации АИТ с определенными антигенами системы HLA, чаще с HLA DR 3 и DR 5 .
В 50% случаев у родственников пациентов с АИТ обнаруживаются циркулирующие антитела к щитовидной железе. Кроме того, наблюдается сочетание АИТ у одного и того же пациента или в пределах одной семьи с другими аутоиммунными заболеваниями - СД 1 типа, витилигоВитилиго - идиопатическая дисхромия кожи, характеризующаяся появлением депигментированных пятен различных размеров и очертаний молочно-белого цвета с окружающей их зоной умеренной гиперпигментации
, пернициозной анемией, хроническим аутоиммунным гепатитом, ревматоидным артритом и др.
Гистологическая картина характеризуется лимфоцитарной и плазмоцитарной инфильтрацией, онкоцитарной трансформацией тироцитов (образование клеток Гюртле-Ашкенази), разрушением фолликулов и пролиферациейПролиферация - увеличение числа клеток какой-либо ткани вследствие их размножения
фиброзной (соединительной) ткани, которая замещает нормальную структуру ЩЖ.

Эпидемиология

У женщин встречается в 4-6 раз чаще, чем у мужчин. Соотношение лиц в возрасте 40-60 лет, страдающих аутоиммунным тиреоидитом, между мужчинами и женщинами составляет 10-15:1.
Среди населения различных стран АИТ встречается в 0,1-1,2% случаев (у детей), у детей на 3 больных девочки приходится один мальчик. АИТ редко встречается у детей младше 4 лет, максимум заболеваемости приходится на середину пубертатного периода. У 10-25% практически здоровых лиц с эутиреозомЭутиреоз - нормальное функционирование щитовидной железы, отсутствие симптомов гипо- и гипертиреоза
могут быть обнаружены антитереоидные антитела. Заболеваемость выше у лиц с HLA DR 3 и DR 5 .

Факторы и группы риска

Группы риска:
1. Женщины старше 40 лет, с наследственной предрасположенностью к заболеваниям щитовидной железы или при наличии таковых у ближайших родственников.
2. Лица с HLA DR 3 и DR 5 . Атрофический вариант аутоиммунного тиреоидита ассоциирован с гаплотипом Гаплотип - совокупность аллелей на локусах одной хромосомы (различные формы одного и того же гена, расположенные в одинаковых участках), обычно наследуемых вместе
HLA DR 3 , а гипертрофический вариант с DR 5 HLA-системы.

Фактор риска: длительный прием больших доз йода при спорадическом зобе.

Клиническая картина

Cимптомы, течение

Заболевание развивается постепенно - в течение нескольких недель, месяцев, иногда лет.
Клиническая картина зависит от стадии аутоиммунного процесса, степени поражения щитовидной железы.

Эутиреоидная фаза может продолжаться многие годы или десятилетия, или даже на протяжении всей жизни.
Далее по мере прогрессирования процесса, а именно - постепенной лимфоцитарной инфильтрации ЩЖ и деструкции ее фолликулярного эпителия, число клеток, продуцирующих тиреоидные гормоны, уменьшается. В этих условиях, для того чтобы обеспечить организм достаточным количеством тиреоидных гормонов, усиливается выработка ТТГ (тиреотропного гормона), который гиперстимулирует ЩЖ. За счет этой гиперстимуляции на протяжении неопределенного времени (иногда десятков лет) удается сохранять продукцию Т 4 на нормальном уровне. Это фаза субклинического гипотиреоза , где нет явных клинических проявлений, но уровень ТТГ повышен при нормальных значениях Т 4 .
При дальнейшем разрушении ЩЖ число функционирующих тиреоцитов падает ниже критического уровня, концентрация Т 4 в крови снижается и манифестирует гипотиреоз, проявляясь фазой явного гипотиреоза.
Довольно редко АИТ может манифестировать транзиторной тиреотоксической фазой (хаши-токсикоз) . Причиной хаши-токсикоза может быть как деструкция ЩЖ, так и ее стимуляция за счет транзиторной выработки стимулирующих антител к рецептору ТТГ. В отличие от тиреотоксикоза при болезни Грейвса (диффузный токсический зоб), хаши-токсикоз в большинстве случаев не имеет выраженной клинической картины тиреотоксикоза и протекает как субклинический (сниженное ТТГ при нормальных значениях Т 3 и Т 4).

Главным объективным признаком заболевания является зоб (увеличение щитовидной железы). Таким образом основные жалобы больных связаны с увеличением объема ЩЖ:
- чувство затруднения при глотании;
- затруднение дыхания;
- нередко небольшая болезненность в области ЩЖ.

При гипертфроической форме ЩЖ визуально увеличена, при пальпации имеет плотную, неоднородную ("неровную") структуру, не спаяна с окружающими тканями, безболезненная. Иногда может расцениваться как узловой зоб или рак ЩЖ. Напряженность и небольшая болезненность ЩЖ могут отмечаться при быстром увеличении ее размеров.
При атрофической форме объем ЩЖ уменьшен, при пальпации также определяется неоднородность, умеренная плотность, с окружающими тканями ЩЖ не спаяна.

Диагностика

К диагностическим критериям аутоиммунного тиреоидита относят:

1. Повышение уровня циркулирующих антител к щитовидной железе (антитела к тиреопероксидазе (более информативно) и антитела к тиреоглобулину).

2. Обнаружение типичных ультразвуковых данных АИТ (диффузное снижение эхогенности ткани ЩЖ и увеличение ее объема при гипертрофической форме, при атрофической форме - уменьшение объема ЩЖ, как правило меньше 3 мл, с гипоэхогенностью).

3. Первичный гипотиреоз (манифестный или субклинический).

При отсутствии хотя бы одного из перечисленных критериев, диагноз АИТ носит вероятностный характер.

Пункционная биопсия ЩЖ для подтверждения диагноза АИТ не показана. Ее проводят для дифференциальной диагностики с узловым зобом.
После установления диагноза, дальнейшее исследование динамики уровня циркулирующих антител к ЩЖ с целью оценки развития и прогрессирования АИТ, не имеет диагностического и прогностического значения.
У женщин, планирующих беременность, при выявлении антител к ткани ЩЖ и/или при ультразвуковых признаках АИТ, необходимо исследовать функцию ЩЖ (определение уровня ТТГ и Т4 в сыворотке крови) перед наступлением зачатия, а также в каждом триместре беременности.

Лабораторная диагностика

1. Общий анализ крови: нормо- или гипохромная анемия.

2. Биохимический анализ крови: изменения характерные для гипотиреоза (повышение уровня общего холестерина, триглицеридов, умеренное увеличение креатинина, аспартат-трансаминазы).

3. Гормональное исследование: возможны различные варианты нарушения функции ЩЖ:
- повышение уровня ТТГ, содержание Т 4 в пределах нормы (субклинический гипотиреоз);
- повышение уровня ТТГ, снижение Т 4 (манифестный гипотиреоз);
- снижение уровня ТТГ, концентрация Т 4 в пределах нормы (субклинический тиреотоксикоз).
Без гормональных изменений функции ЩЖ диагноз АИТ не правомочен.

4. Выявление антител к ткани ЩЖ: как правило, отмечается повышение уровня антител к тиреопероксидазе (ТПО) или тиреоглобулину (ТГ). Одновременный подъем титра антител к ТПО и ТГ указывает на наличие или высокий риск аутоиммунной патологии.

Дифференциальный диагноз

Дифференциально-диагностический поиск при аутоиммунном тиреоидите необходимо проводить в зависимости от функционального состояния ЩЖ и характеристики зоба.

Гипертиреоидную фазу (хаши-токсикоз) следует дифференцировать с диффузным токсическим зобом .
В пользу аутоиммунного тиреоидита свидетельствуют:
- наличие аутоиммунного заболевания (в частности АИТ) у близких родственников;
- субклинический гипертиреоз;
- умеренная выраженность клинических симптомов;
- непродолжительный период тиреотоксикоза (менее полугода);
- отсутствие повышения титра антител к рецептору ТТГ;
- характерная УЗИ-картина;
- быстрое достижение эутиреоза при назначении незначительных доз тиреостатиков.

Эутиреоидную фазу следует дифференцировать с диффузным нетоксическим (эндемическим) зобом (особенно в районах с йоддефицитной недостаточностью).

Псевдоузловая форма аутоиммунного тиреоидита дифференцируется с узловым зобом, раком щитовидной железы . Пункционная биопсия в данном случае является информативной. Типичным морфологическим признаком для АИТ является локальная или распространенная инфильтрация лимфоцитами ткани ЩЖ (очаги поражения состоят из лимфоцитов, плазматических клеток и макрофагов, наблюдается пенетрация лимфоцитов в цитоплазму ацинарных клеток, что не характерно для нормальной структуры ЩЖ), а также наличие больших оксифильных клеток Гюртле-Ашкенази.

Осложнения

Единственной клинически значимой проблемой, к которой может привести АИТ, является гипотиреоз.

Лечение за рубежом

Пройти лечение в Корее, Израиле, Германии, США

Получить консультацию по медтуризму

Лечение

Цели лечения:
1. Компенсация функции щитовидной железы (поддержание концентрации ТТГ в пределах 0,5 - 1,5 мМЕ/л).
2. Коррекция нарушений, связанных с увеличением объема щитовидной железы (при наличии).

В настоящее время признано неэффективным и нецелесообразным использование левотироксина натрия при отсутствии нарушений функционального состояния ЩЖ, а также глюкокортикоидов, иммунодепрессантов, плазмофереза/ гемосорбции, лазерной терапии с целью коррекции антитиреоидных антител.

Доза левотироксина натрия, требующаяся для заместительной терапии при гипотиреозе на фоне АИТ, составляет в среднем 1,6 мкг/кг массы тела в сутки или 100-150 мкг/сут. Традиционно при подборе индивидуальной терапии L-тироксин назначают, начиная с относительно малых доз (12,5-25 мкг/сут.), постепенно повышая их до достижения эутиреоидного состояния.
Левотироксин натрий внутрь утром натощак, за 30 мин. до завтрака, 12.5-50 мкг/сут., с последующим повышением дозы на 25-50 мкг/сут. до 100-150 мкг/сут. - пожизненно (под контролем уровня ТТГ).
Спустя год делается попытка отмены препарата, чтобы исключить транзиторный характер нарушений функции ЩЖ.
Эффективность терапии оценивают по уровню ТТГ: при назначении полной заместительной дозировки - через 2-3 месяца, затем 1 раз в 6 месяцев, в дальнейшем - 1 раз в год.

Согласно клиническим рекомендациям Российской ассоциации эндокринологов, физиологические дозы йода (около 200 мкг/сут.) не оказывают отрицательного влияния на функцию ЩЖ при уже существующем гипотиреозе, вызванном АИТ. При назначении препаратов, содержащих йод, следует помнить о возможном повышении потребности в тиреоидных гормонах.

В гипертиреоидной фазе АИТ не следует назначать тиреостатики, лучше обойтись симптоматической терапией (ß-адреноблокаторы): пропронолол внутрь 20-40 мг 3-4 раза в день, до ликвидации клинических симптомов.

Оперативное лечение показано при значительном увеличении ЩЖ с признаками компрессии окружающих органов и тканей, а также при быстром росте размеров ЩЖ на фоне длительно существующего умеренного увеличения ЩЖ.

Прогноз

Естественным течением аутоиммунного тиреоидита является развитие стойкого гипотиреоза, с назначением пожизненной заместительной гормонотерапии левотироксином натрия.

Вероятность развития гипотиреоза у женщины с повышенным уровнем АТ-ТПО и нормальным уровнем ТТГ составляет около 2% в год, вероятность развития явного гипотиреоза у женщины с субклиническим гипотиреозом (ТТГ повышена, Т 4 в норме) и повышенном уровне АТ-ТПО составляет 4,5% в год.

У женщин-носительниц АТ-ТПО без нарушения функции ЩЖ, при наступлении беременности повышается риск развития гипотиреоза и так называемой гестационной гипотироксинемии. В связи с этим у таких женщин необходим контроль функции ЩЖ на ранних сроках беременности, а при необходимости и на более поздних сроках.

Госпитализация

Срок стационарного лечения и обследования по поводу гипотиреоза - 21 день.

Профилактика

Профилактика отсутствует.

Информация

Источники и литература

1. Braverman L. Diseases of the thyroid. - Humana Press, 2003
2. Балаболкин М.И., Клебанова Е.М., Креминская В.М. Дифференциальная диагностика и лечение эндокринных заболеваний. Руководство, М., 2002
   1. стр. 258-270
3. Дедов И.И, Мельниченко Г.А. Эндокринология. Национальное руководство, 2012.
   1. стр. 515-519
4. Дедов И.И., Мельниченко Г.А, Герасимов Г.А. и др. Клинические рекомендации Российской ассоциации эндокринологов по диагностике и лечению аутоиммунного тиреоидита у взрослых. Клиническая тиреоидология, 2003
   1. Т.1, стр. 24-25
5. Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Андреева В.Н. Рациональная фармакотерапия заболеваний эндокринной системы и нарушений обмена веществ. Руководство для практикующих врачей, М., 2006
   1. стр. 358-363
6. Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Пронин В.С. Клиника и диагностика эндокринных нарушений. Учебно-методическое пособие, М., 2005
7. Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Фадеев В.В. Эндокринология. Учебник для ВУЗов, М., 2007
   1. стр. 128-133
8. Ефимов А.С, Боднар П.Н., Зелинский Б.А. Эндокринология, К,1983
   1. стр. 140-143
9. Старкова Н.Т. Руководство по клинической эндокринологии, СПб, 1996
   1. стр. 164-169
10. Фадеев В.В., Мельниченко Г.А. Гипотиреоз: руководство для врачей, М.:РКИ Соверопресс, 2002
11. Фадеев В.В., Мельниченко Г.А., Герасимов Г.А. Аутоиммунный тиреоидит. Первый шаг к консенсусу. Проблемы эндокринологии, 2001
    1. Т.47, №4, стр. 7-13

Внимание!

• Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.
• Информация, размещенная на сайте MedElement и в мобильных приложениях "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта", не может и не должна заменять очную консультацию врача. Обязательно обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.
• Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может назначить нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.
• Сайт MedElement и мобильные приложения "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта" являются исключительно информационно-справочными ресурсами. Информация, размещенная на данном сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.
• Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший в результате использования данного сайта.

Основной фактор возникновения аутоиммунного тиреоидита – нарушение иммунной системы. Проявляется как семейное заболевание. В семьях больных имеются и другие патологии аутоиммунного характера. Может возникать после родов.

К провоцирующим факторам относят : хронические инфекции носоглотки, кариес; инфекции; иерсиниоз (передается от домашнего скота, собак, грызунов); загрязнение почвы, воздуха и воды хлором, фтором, нитратами; облучение радиационное и солнечное; стрессовые ситуации; длительное, бесконтрольное применение йодсодержащих препаратов или гормонов; лечение препаратами интерферона болезней крови; травмы и операции на щитовидной железе.

Важным является употребление йода в количествах, превышающих физиологическую норму. Это относится к продуктам питания (красные пищевые красители, консерванты, добавки йода в муку, соль), но чаще – к медикаментам и биодобавкам.

Классификация форм зоба Хашимото включает латентную, гипертрофическую, атрофическую.

Заболевание проходит в своем развитии несколько стадий – эутиреоидная, субклиническая, тиреотоксическая, .

Признаки заболевания обнаруживают при значительном разрушении железы. Помимо клинических проявлений гипотиреоза (слабость, нарушение терморегуляции, сонливость, низкое артериальное давление) его последствием может быть бесплодие. Если все же зачатие произошло, то при вынашивании оказывает неблагоприятное влияние на мать и ребенка.

Большинство больных на субклинической и эутиреоидной стадии не догадываются о наличии у них тиреоидита. В это время щитовидная железа сохраняет свои размеры, не болезненная, гормональный фон не нарушен. В первые годы болезни аутоиммунный тиреоидит обычно проявляется гипертиреозом. Чаще обнаруживают у детей в виде : склонности к плаксивости, беспокойству, возбуждению; повышенной раздражительности, агрессивности; ускоренного сердцебиения; повышения верхнего показателя давления; потливости, плохой переносимости жары; дрожания век, пальцев рук; снижения веса.

При гипертрофической форме на первый план выходят признаки сдавления соседних тканей. У больных возникает затрудненное дыхание, глотание, возможна охриплость голоса, кратковременные приступы головокружения или обморочного состояния.

До появления гипотиреоза аутоиммунный тиреоидит выявить сложно . Диагностика включает: анализ крови общий, иммунологию крови; гормоны крови; УЗИ; . Чтобы подтвердить хронический аутоиммунный тиреоидит Хашимото, нужно одновременное наличие самых важных признаков: антитела к тиреоидной пероксидазе, превышающие 34 МЕ/л, гипоэхогенность на УЗИ и симптомы гипотиреоза.

Лечение сводится только к компенсации нарушений образования гормонов . Тиреостатики (Мерказолил, Эспа-карб) при хашитоксикозе не применяют, так как гипертиреоз связан с разрушением щитовидной железы, а не с усиленным синтезом тироксина. При сердцебиении, тахикардии, повышении давления, дрожании рук показан бета-адреноблокатор Анаприлин.

При развитии гипотиреоза назначается заместительная терапия левотироксином (L-тироксин, ). Для снижения титра антител к лечению добавляют селен (Цефасель) на три месяца. Глюкокортикоиды (Преднизолон, Дексаметазон) применяют при обострении воспаления. При слабо выраженном воспалительном процессе используют нестероидные препараты (Вольтарен, Индометацин). При больших размерах проводится операция по удалению железы.

Читайте подробнее в нашей статье об аутоиммунном тиреотоксикозе, его проявлениях и лечении.

Читайте в этой статье

Причины развития аутоиммунного тиреоидита

Основной фактор возникновения этого заболевания – нарушение иммунной системы, которая начинает воспринимать клетки своей щитовидной железы, как чужеродные и вырабатывать против них антитела. Аутоиммунный тиреоидит проявляется как семейное заболевание. У пациентов и их кровных родственников имеются антитела к ферментам (тиреоидной пероксидазе) и , которые участвуют в образовании гормонов – тироксина и трийодтиронина.

Кроме этого, в семьях больных имеются и другие патологии аутоиммунного характера – сахарный диабет 1 типа, ревматоидный артрит, гепатит, пернициозная анемия, витилиго. Само наличие антител не является гарантией развития активного процесса. Поэтому даже при генетической предрасположенности необходимо воздействие провоцирующего фактора. Доказана роль таких причин:

• хронические инфекции носоглотки, особенно тонзиллит, синусит, кариес;
• острые вирусные инфекции, особенно гепатит;
• кишечные инфекционные заболевания, иерсиниоз (передается от домашнего скота, собак, грызунов);
• загрязнение почвы, воздуха и воды хлором, фтором, нитратами (стимулируют активность Т и В лимфоцитов, отвечающих за клеточный иммунитет и образование антител);
• облучение радиационное и солнечное;
• стрессовые ситуации;
• длительное, а особенно бесконтрольное применение йодсодержащих препаратов или гормонов;
• лечение препаратами интерферона болезней крови;
• травмы и операции на щитовидной железе.

Последние исследования значимости этих факторов доказали, что важным, а возможно и главным из них, является употребление йода в количествах, превышающих физиологическую норму. Это относится к продуктам питания (красные пищевые красители, консерванты, добавки йода в муку, соль), но чаще – к медикаментам и биодобавкам.

Следует отметить, что самостоятельное лечение или профилактика йодного дефицита раствором йода или Люголя крайне опасны. Подобные состояния могут возникать и при превышении дозы поливитаминов, длительном применении Кордарона.

Аутоиммунный тиреоидит может возникать после родов. Его развитие связано с активизацией защитных сил организма после периода угнетения во время беременности. Если у пациентки нет наследственной предрасположенности, то он может самопроизвольно прекратиться. Также бывает и безболевой («немой, молчащий») вариант болезни, не связанный с беременностью или какой-либо другой известной причиной.

Классификация зоба Хашимото

В зависимости от выраженности симптомов и изменений щитовидной железы заболевание может иметь несколько клинических форм.

Латентная

В крови обнаруживаются антитела, но признаков изменений работы щитовидной железы нет. Возможна стертая симптоматика небольшого увеличения или снижения образования гормонов. При исследовании может быть незначительное увеличение размеров органа, уплотнения не обнаруживаются.

Гипертрофическая

При развитии зоба может быть равномерное разрастание тканей – диффузное увеличение или на его фоне образуются узлы (диффузно-узловая форма). Иногда узел обнаруживают в неизмененной ткани (). В начальной стадии бывает избыточный синтез гормонов (гипертиреоз, ), но у большинства пациентов функция не меняется (эутиреоз) или снижается (гипотиреоз).

При прогрессировании аутоиммунного воспаления ткань щитовидной железы подвергается атаке антителами и лимфоцитами-киллерами, что приводит к ее разрушению. В этот период состояние пациентов ухудшается, а образование гормонов падает, развивается гипотиреоидное состояние со снижением обменных процессов в организме.

Атрофическая

Наиболее тяжелая форма, так как функция органа существенно снижена из-за массового разрушения клеток щитовидной железы. Размеры ее уменьшаются, а гипотиреоз становится стойким. Чаще встречается у пожилых пациентов и при радиоактивном облучении в молодом возрасте.

Стадии заболевания

Заболевание проходит в своем развитии несколько стадий. Не всегда у пациента они все присутствуют. Возможно монофазное течение длительный период.

Эутиреоидная

Работа щитовидной железы в норме. Эта фаза аутоиммунного тиреоидита длится несколько или десятки лет, а может продолжаться всю жизнь.

Субклиническая

Начинается при обострении из-за массовой атаки Т-лимфоцитов. Эти клетки усиленно поступают в щитовидную железу и начинают разрушение ее ткани. В ответ гипофиз усиленно вырабатывает тиреотропный гормон (ТТГ) и таким образом стимулирует образование тироксина, поддерживая его нормальный уровень.

Тиреотоксическая

При обширном повреждении клеток гормоны из них поступают в кровь. Это сопровождается симптомами тиреотоксикоза (тахикардия, потеря веса, потливость, дрожание рук). Вместе с гормонами в кровеносную сеть поступают и части фолликулов. Они выступают в роли антигенов и провоцируют образование антител к собственным клеткам.

Гипотиреоидная

Чем страшен аутоиммунный тиреоидит

В России, Украине и Беларуси от тиреоидита Хашимото страдают от 4 до 12% населения в зависимости от региона. По мере загрязнения окружающей среды его распространенность возрастает. Трудность раннего выявления болезни связана с тем, что от момента аутоиммунного поражения до осложнений проходит не один год или даже десятилетие. Признаки заболевания обнаруживают при значительном разрушении железы, когда у пациента теряется способность образовывать гормоны.

Помимо клинических проявлений гипотиреоза (слабость, нарушение терморегуляции, сонливость, низкое артериальное давление) его последствием может быть бесплодие. При этом оно встречается не только при явном варианте болезни (манифестном), но и скрытом (субклиническом).

Если при выраженных проявлениях пациентки не могут забеременеть из-за нарушения овуляции, то субклинический гипотиреоз сопровождается привычными выкидышами. Избыточной реакцией иммунной системы часто объясняется бесплодие и при эндометриозе.

Если все же зачатие произошло, то при вынашивании гипотиреоз оказывает неблагоприятное влияние на будущую мать и ребенка. Это проявляется в таких осложнениях:

• угроза преждевременных родов;
• преэклампсия (повышенное давление, отеки, судорожный синдром);
• отслоение плаценты;
• замедление внутриутробного развития плода;
• кровотечение после родов;
• нарушения работы сердца;
• анемия.

Отслоение плаценты

У новорожденного отмечаются патологии нервной и костной системы, замедленный сердечный ритм. Сочетание аутоиммунного тиреоидита и рака щитовидной железы является не частым, но возможным вариантом.

Симптомы патологии у взрослых и детей

Большинство больных на субклинической и эутиреоидной стадии болезни не догадываются о наличии у них тиреоидита. В это время щитовидная железа сохраняет свои размеры, не болезненная, гормональный фон не нарушен. У части пациентов могут появляться неспецифические признаки, которые их не приводят к врачу:

• дискомфорт в области шеи,
• ощущение кома в горле,
• быстрая утомляемость,
• общая слабость,
• летучие боли в суставах.

В первые годы болезни аутоиммунный тиреоидит обычно проявляется гипертиреозом. Его называют хашитоксикозом. Чаще обнаруживают у детей в виде:

• склонности к плаксивости, беспокойству, возбуждению;
• повышенной раздражительности, агрессивности;
• ускоренного и усиленного сердцебиения;
• повышения верхнего показателя давления (высокое систолическое и пульсовое);
• потливости, плохой переносимости жары;
• дрожания век, пальцев рук;
• снижения веса.

Аутоиммунный тиреоидит у детей

Эта стадия непродолжительная и, в отличие от токсического зоба, не приводит к появлению глазных симптомов (пучеглазие, усиленный блеск глаз, расширение глазной щели). В дальнейшем функция щитовидной железы ослабевает в среднем каждый год на 5%. Фаза относительно нормальной работы продолжается долго, и только при развитии гипотиреоза можно заподозрить аутоиммунный тиреоидит.

При гипертрофической форме на первый план выходят признаки сдавления соседних тканей. У больных возникает затрудненное дыхание, глотание, возможна охриплость голоса, кратковременные приступы головокружения или обморочного состояния. В случае выраженного гипотиреоза больные отмечают:

• апатию, вялость, сонливость;
• постоянную зябкость;
• снижение памяти;
• отечность лица, голеней;
• устойчивое повышение веса тела;
• выпадение волос, повышенную ломкость ногтей;
• сухость кожи;
• снижение давления и замедление пульса.

Смотрите на видео об аутоиммунном тиреоидите:

Анализ на гормоны и другие методы диагностики

До появления гипотиреоза аутоиммунный тиреоидит выявить сложно. Для постановки диагноза учитывают:

• проявления болезни;
• данные лабораторных и инструментальных методов исследования;
• наличие подобных патологий у кровных родственников.

При обследовании больного обнаруживают:

• анализ крови общий – повышены лимфоциты;
• иммунология крови – антитела к тиреоглобулину, тиреопероксидазе, тироксину, трийодитронину;
• гормоны крови – при повышении ТТГ выявляют гипотиреоз. Если тироксин в норме, то он субклинический, а при снижении – явный;
• УЗИ – размеры уменьшены или увеличены в зависимости от формы, эхогенность снижена;

Для того, чтобы подтвердить хронический аутоиммунный тиреоидит Хашимото нужно одновременное наличие самых важных признаков: антитела к тиреоидной пероксидазе, превышающие 34 МЕ/л, гипоэхогенность на УЗИ и симптомы гипотиреоза. Ни один их этих критериев по отдельности не дает оснований для утвердительного диагноза.

Лечение острой и хронической формы

Специфическая терапия болезни, которая предупредила бы ее дальнейшее прогрессирование, отсутствует. Несмотря на понимание причины и механизмов развития аутоиммунного тиреоидита, его лечение сводится только к компенсации нарушений образования гормонов.

Тиреостатики (Мерказолил, Эспа-карб) при хашитоксикозе не применяют, так как гипертиреоз связан с разрушением щитовидной железы, а не с усиленным синтезом тироксина. При сердцебиении, тахикардии, повышении давления, дрожании рук и потливости показан бета-адреноблокатор Анаприлин.

С учетом данных обследования прием гормонов может быть начат уже на субклинической стадии и в период эутиреоза в минимальной дозе. Такая терапия тормозит образование ТТГ и прогрессирование аутоиммунного разрушения. Для снижения титра антител к лечению добавляют селен (Цефасель) на три месяца.

Глюкокортикоиды (Преднизолон, Дексаметазон) применяют при обострении воспаления, что чаще всего происходит на фоне вирусных или бактериальных инфекций в осенне-зимний период. При слабо выраженном воспалительном процессе используют нестероидные препараты (Вольтарен, Индометацин). Если зоб достигает больших размеров, то пациентам проводится операция по удалению железы.

Прогноз для больных

При своевременном выявлении болезни удается компенсировать нарушения функции щитовидной железы и добиться удовлетворительного самочувствия пациентов. Несмотря на то, что антитела продолжают вырабатываться на протяжении всей жизни, во многих случаях удается снизить их количество и предупредить массивное разрушение клеток.

Поддерживать хорошую работоспособность возможно на протяжении 10-15 лет при условии постоянного контроля за состоянием продукции гормонов.

У женщин при обнаружении антител к тиреоидной пероксидазе в период беременности возможно развитие гипотиреоза, а послеродовый аутоиммунный тиреоидит может дать рецидив в дальнейшем. У каждой третьей пациентки этот процесс приводит к стойкой низкой активности щитовидной железы, требующей приема левотироксина.

Аутоиммунный тиреоидит возникает при наследственной предрасположенности. При нарушении работы иммунной системы в организме образуются антитела к клеткам щитовидной железы. Они постепенно разрушают фолликулы, приводя со временем к гипотиреозу.

Клинические проявления могут отсутствовать до стойкого снижения функции органа. Для постановки диагноза необходимо наличие антител в крови, УЗИ-признаков и симптомов дефицита тиреоидных гормонов. Для лечения используется симптоматическая и заместительная терапия.

Аутоиммунный тиреоидит с гипотиреозом - это хроническое эндокринное заболевание, характеризующееся воспалением щитовидной железы и проявляющееся признаками гипофункции органа. Данная патология нередко приводит к злокачественному перерождению тканей и развитию рака. Чаще всего заболевание выявляется у женщин старше 40 лет. Участились случаи развития тиреоидита у детей.

Чем отличаются

Аутоиммунный тиреоидит нужно уметь отличать от гипотиреоза (гипофункции щитовидной железы). Причинами развития тиреоидита являются аутоиммунные нарушения, в результате которых образуются дефектные лимфоциты. Они атакуют клетки щитовидной железы, включая рецепторы к тиреотропному гормону, и клетки гипофиза. При этом железа может как увеличиваться в размере, так и уменьшаться.

Гипотиреоз же чаще всего развивается вторично на фоне острого дефицита йода, нарушений на клеточном уровне или врожденных особенностей (дефекта тиреоидных гормонов, патологии гипоталамо-гипофизарной системы).

Первичный гипотиреоз обусловлен операциями на щитовидной железе, аплазией, гипоплазией или воспалительными процессами.

Предрасполагающими факторами развития аутоиммунного тиреоидита являются:

1. декомпенсированный сахарный диабет;
2. аутоиммунная патология других органов (почек, печени);
3. подострое воспаление;
4. избыток в организме йода;
5. ревматизм;
6. послеродовой период.

Факторами риска развития гипотиреоза являются патология беременности и неполноценное питание. При гипертрофической форме тиреоидита иногда вначале возникает непродолжительный тиреотоксикоз (отравление тироксином и трийодтиронином). При гипотиреозе интоксикации гормонами не наблюдается.

Симптомы

При аутоиммунном тиреоидите с исходом в гипотиреоз наблюдаются следующие симптомы:

1. Ощущение кома в горле при глотании и в покое.
2. Боль при пальпации железы. Наблюдается не у всех больных.
3. Неврологические признаки (дрожание конечностей, сонливость в дневное время, невозможность заснуть ночью, апатия, подавленное настроение, эмоциональная неустойчивость, раздражительность, ухудшение памяти и внимания, неуклюжесть, замедление движений, быстрая утомляемость).
4. Прибавка в весе. Наблюдается в результате замедления обмена веществ.
5. Зябкость. Причина - падение температуры тела.
6. Легкая отечность кожи.
7. Трофические расстройства (разрушение ногтей, выпадение волос, сухость и шелушение кожи).
8. Диспепсия (чередование запора с диареей, тошнота, боль в животе). Причина - снижение тонуса органов пищеварительного тракта за счет дисфункции вегетативной нервной системы.
9. Признаки поражения сосудов и сердца. При тиреоидите с гипотиреозом уменьшается частота сердцебиения и падает давление. Обусловлено это снижением сократительной функции сердца и уменьшением тонуса сосудов.
10. Нарушение менструации.
11. Половые расстройства в виде снижения потенции и полового влечения.

Подобные симптомы возникают через 10-15 лет с начала развития аутоиммунного тиреоидита. Часто заболевание протекает без видимых симптомов.

Диагностика

При симптомах гипотиреоза нужно посетить эндокринолога. Для постановки диагноза потребуются:

1. Анализ на гормоны. Оценивается уровень тиреоидных гормонов (тироксина и трийодтиронина) и гормона ТТГ гипофиза. При аутоиммунном тиреоидите концентрация тироксина и трийодтиронина снижена, а ТТГ повышен. Нормальные показатели Т3 и Т4 при превышении нормы ТТГ указывают на субклинический гипотиреоз. У здоровых людей содержание тиреотропного гормона составляет от 0,4 до 4 мЕд/л, трийодтиронина - от 2,6 до 5,7 пмоль/л, а тироксина - от 9 до 20 пмоль/л. Материалом для исследования является венозная кровь.
2. Общий и биохимический анализы крови. Сдать кровь необходимо натощак.
3. Иммунограмма. Позволяет оценить уровень антител к рецепторам. При тиреоидите они повышены.
4. УЗИ. При данной патологии эхогенность тканей снижена.
5. Сцинтиграфия (радиологическое исследование).
6. КТ или МРТ.
7. Электрокардиография. Проводится при сердечно-сосудистых нарушениях.
8. Физикальный осмотр. При пальпации врач определяет величину щитовидной железы и степень зоба, если таковой имеется. Лимфатические узлы не увеличены.
9. Измерение давления.
10. Тонкоигольная биопсия с цитологическим анализом. Помогает исключить злокачественную патологию.

Лечение заболевания

Лечение аутоиммунного тиреоидита медикаментозное. При гипертрофической форме заболевания с признаками сдавливания мягких тканей может понадобиться операция.

Народными средствами

При воспалении щитовидной железы аутоиммунной природы могут использоваться следующие народные средства:

1. эфирные масла гвоздики и мяты;
2. эссенция дикой розы;
3. эссенция яблони;
4. чай на основе расторопши;
5. кокосовое масло;
6. настой с морской капустой;
7. настой сосновых почек.

Травы применяются внутрь в виде отваров и настоев.

Медикаменты

При развитии клинически выраженного гипотиреоза назначаются препараты тиреоидных гормонов (Эутирокс, L-Тироксин). Дозу тироксина подбирают индивидуально. Эутирокс не назначается при непереносимости лекарства, гипофизарной и надпочечниковой недостаточности, остром инфаркте миокарда, воспалении сердечной мышцы и во время беременности.

Дополнительно при аутоиммунном тиреоидите могут назначаться:

1. Адаптогены (настойка элеутерококка и женьшеня).
2. Системные кортикостероиды. Показаны при сочетании аутоиммунного воспаления с подострым.
3. НПВС (Индометацин). Снижают титр аутоантител в крови.
4. Иммунокорректоры.
5. Препараты йода (Йодомарин). Показаны при недостатке йода в рационе.
6. Успокоительные.

Диета

При тиреоидите аутоиммунной природы рацион должен быть богат йодом (необходим для синтеза тиреоидных гормонов), витаминами, клетчаткой, минеральными веществами и животным белком. Необходимо уменьшить потребление жиров и простых углеводов.

В случае ожирения на фоне гипотиреоза требуется уменьшить суточную калорийность пищи.

При тиреоидите рекомендуется есть нежирную рыбу (треску, судака), морепродукты (креветки, крабов, мидии, гребешки, устрицы), отруби, крупы, кисломолочные продукты, свежие фрукты, овощи, нежирное мясо, каши, морскую капусты и пить соки. При гипертрофической форме заболевания следует исключить из меню редис, редьку, шпинат, щавель, грибы, картофель и шоколад. Нужно воздержаться от употребления сладостей, алкоголя, кофе, жирного мяса, солений, консервов, субпродуктов, жирных и острых блюд.

Плохая экология и приводят к тому, что все больше людей имеют проблемы со щитовидной железой. Самое распространенное отклонение в работе этого органа называется . Примерно у 3-4% населения диагностируется аутоиммунный тиреоидит.

Причем женщины подвержены этому заболеванию гораздо чаще, чем мужчины. На фоне этой болезни может развиться аутоиммунный гипотиреоз. В этой публикации мы подробно опишем, что такое аутоиммунный тиреоидит и гипотиреоз, их симптомы и лечение.

Следует заметить, что аутоиммунный тиреоидит – это комплексное название для воспалительных болезней щитовидной железы, которые имеют аутоиммунную природу. Врачи довольно часто используют второе название, в котором запечатлена фамилия ученого, впервые описавшего эти болезни – тиреоидит Хашимото. Для удобства было введено короткое название ХАИТ – хронический аутоиммунный тиреоидит.

Когда в организме человека развивается какое-то заболевание, то иммунная система вырабатывает антитела. При аутоиммунных болезнях вырабатываются аутоантитела, которые принимают клетки организма за чужеродные, и начинают с ними активно бороться. Иммунная система делает «ответный ход» – воспроизводит антитела. По результатам анализа крови на антитела врач видит, что у пациентки аутоиммунная болезнь.

При аутоиммунном тиреоидите аутоантитела уничтожают клетки щитовидной железы. Этот орган синтезирует тиреоидные гормоны (Т3 и Т4), которые влияют на происходящие в организме дамы процессы и работу практически всех систем.

О болезни в рисунке.

Чем больше клеток щитовидной железы будет уничтожено, тем меньше она сможет выработать собственных гормонов. На фоне происходящих процессов развивается первичный гипотиреоз – стойкий дефицит тиреоидных гормонов.

Его называют первичным, потому, что он возникает вследствие нарушения размера и структуры щитовидной железы. Её постепенное разрушение аутоантителами со временем приведет к такому состоянию, что она не сможет больше производить гормоны.

Мнение эксперта

Александра Юрьевна

Врач общей практики, доцент, преподаватель акушерства, стаж работы 11 лет.

Если не начать лечение, то такие изменения приведут к осложнениям. Самое серьёзное последствие – развитие гипотиреоидной комы. Таким образом, развивается аутоиммунный гипотиреоз на фоне аутоиммунного тиреоидита.

Какие симптомы у АИТ

Аутоиммунный тиреоидит щитовидной железы может долгое время развиваться в организме дамы не выявляя своего присутствия никакими симптомами. Но все же заболевание имеет один очень характерный признак – появление зоба (узлового образования в области щитовидной железы). Со временем зоб будет увеличиваться в размере.

Что происходит в организме?

Этот процесс приводит к возникновению следующих жалоб:

• неприятные ощущения в области щитовидной железы;
• глотание затрудняет ощущение кома в горле;
• при не сильном надавливании на щитовидную железу возникают слабо выраженные боли.

У некоторых дам даже ношение шарфа вызывает неприятный дискомфорт. Следует знать, что, несмотря на отсутствие, ярко выраженных проявлений щитовидная железа медленно разрушается.

Поэтому, при обнаружении у себя описанных выше ощущений даме следует посетить эндокринолога, который проведет комплексную диагностику и сможет выявить гипотиреоз в начальной стадии развития.

Симптоматика аутоиммунного гипотиреоза

Еще раз акцентируем ваше внимание на том, что ХАИТ – это болезнь, тогда, как аутоиммунный гипотиреоз – состояние, которое возникает на фоне протекающего тиреоидита Хашимото. Гипотиреоз при АИТ развивается определенными этапами.

В самом начале щитовидная железа увеличивается в размере. Поэтому, будут наблюдаться проявления гипертиреоза – избыточного количества гормонов щитовидной железы в крови.

О болезни.

В частности:

1. Дама начнет худеть, не предпринимая для этого никаких действий. Она не изменила рацион питания, не ввела в распорядок дня дополнительных физических нагрузок, а вес уменьшается.
2. Артериальное давление будет повышенным.
3. Появиться заметный тремор (дрожание) рук.
4. Может развиться бессонница.

Поскольку, клетки щитовидной железы постепенно уничтожаются аутоантителами, то через некоторое время избыток тиреоидных гормонов сменится на их дефицит.

У дамы будут признаки гипотиреоза:

• она начинает беспричинно поправляться;
• у нее перестанут идти месячные;
• снизится либидо (половое влечение);
• появятся ощущения постоянной усталости или общей слабости всего организма;
• будет отёчность конечностей;
• кожа станет бледной и чрезмерно сухой, а волосы начнут усиленно выпадать;
• ощутимо ухудшится память;
• возможны нарушения речи.

Такая разница в состоянии организма, на протяжении короткого промежутка времени, должна насторожить женщину. Ей обязательно нужно обратиться к эндокринологу для прохождения комплексной диагностики. Только основываясь на ее результаты, врач сможет поставить точный диагноз и назначить эффективное лечение.

Как проводят диагностику

Как лечить АИТ?

Для того чтобы диагностировать аутоиммунный гипотиреоз необходимо пройти такой комплекс мероприятий:

1. Обследование у эндокринолога.
   Во время, которого специалист сможет выявить, есть ли отклонения от нормы размера щитовидной железы. Доктор выяснит у женщины, какие симптомы ее беспокоили. На основании полученной информации и результатов осмотра он сможет поставить предварительный диагноз, предшествовал ли гипотиреозу аутоиммунный тиреоидит.
2. Обследование щитовидной железы на УЗИ, МРТ, а также радиоизотопная диагностика.
   В результате проведенных исследований будут выявлены изменения размера и структуры щитовидной железы.
3. Сдача крови для проведения анализов на гормоны: ТТГ, свободных Т3 и Т4.
   Кроме того, проводят анализ на антитела и общий биохимический анализ крови.

Такое комплексное обследование позволит врачу получить максимальное количество информации для диагностирования ХАИТ с исходом в гипотиреоз.

Анализ кровы позволит врачу выявить болезнь на субклиническом этапе развития. Это когда еще нет явных симптомов, а заболевание уже в организме развивается. Субклинический гипотиреоз характеризируется нормальными показателями Т3 и Т4 при повышенном уровне ТТГ. Начав лечение на этом этапе, женщина сможет приостановить разрушение щитовидной железы.

Какие подходы к лечению?

Как лечить аутоиммунный тиреоидит и узловой зоб, и гипотиреоз? Поскольку, причина возникновения всех перечисленных болезней в образовавшемся дефиците гормонов щитовидной железы, то вылечить их можно при помощи препаратов содержащих искусственные гормоны. Например, лекарственное средство левотироксин, эффективно борется с уменьшением размеров щитовидной железы. Оно может приостановить развитие ХАИТ и аутоиммунного гипотиреоза.

В том случае, когда аутоиммунный гипотиреоз щитовидной железы лечился медикаментозно, но улучшение не наступило, то пациентке предложат оперативное лечение – удаление части или всей щитовидной железы.

Операцию назначают, когда зоб слишком разросся и мешает даме дышать или глотать. Хирургическое вмешательство проводят по эстетическим соображениям –разросшийся зоб портит внешний вид шеи.

При лечении аутоиммунного гипотиреоза придерживаются следующего алгоритма:

1. Назначают , которое содержит искусственные гормоны аналогичные тем, что вырабатывает щитовидная железа. Так устраняется первоначальная причина развития болезни. Гормональные препараты и их доза назначаются только лечащим врачом.
2. Каждодневное использование гомеопатического средства или народного рецепта для поддержания иммунитета. Только гомеопатией вылечить ХАИТ не возможно.
3. Ежедневно употреблять достаточное количество витаминов и микроэлементов. В зависимости от стадии гипотиреоза врач либо назначит витаминный комплекс, либо посоветует включать в меню больше свежих овощей и фруктов.
4. Использовать специальную диету при . Она направлена на поддержание правильного функционирования щитовидной железы. Основу диеты составляют свежие овощи и фрукты, морепродукты, нежирные сорта мяса, мясные бульоны. Разрешено употребление натурального кофе. Следует полностью исключить из рациона сахар и все соевые продукты. Постараться уменьшить употреблений жиров. Причем, всех: растительного и сливочного масла, жирной рыбы, орехов и авокадо.

Многих дам интересует, как похудеть при аутоиммунном ХАИТ? Придерживаться рассмотренной нами диеты и увеличить физическую нагрузку. Для этого желательно включить в свой ежедневный распорядок дня утреннюю зарядку, занятия посильным видом спорта, плаваньем, шейпингом, йогой или танцами. Огромную пользу принесут получасовые прогулки в парковой зоне.

Народная медицина

Лечение народными средствами аутоиммунного гипотиреоза может иметь только вспомогательный характер. Другими словами пациентка принимает назначенные ей лекарства и одновременно при помощи отваров трав улучшает свое состояние. Это происходит из-за того, что лечение травами способствует уменьшению интенсивности проявления симптомов болезни.

Вот несколько популярных при аутоиммунном гипотиреозе рецептов народной медицины:

1. Травяной отвар из листьев, клубники, вишни или смородины.
2. Настой шиповника.
3. Настой листьев крапивы. Для того чтобы его приготовить нужно 2 ст. ложки сухого сырья залить стаканом кипятка. Настаивать час и процедить. Пить по четверти стакана трижды вдень за полчаса до приема пищи.
4. Аптечная настойка женьшеня. Принимается по 30 капель 3 раза в день. Курс лечения 30 дней. После этого обязательно нужно сделать двухнедельный перерыв. При необходимости курс лечения повторяется.
5. 20% настойка прополиса. 30-40 капель настойки смешать с 50 мл молока или теплой воды и выпить перед сном. Курс лечения 30 дней.
6. Часто употреблять ламинарию сахаристую. Ее можно добавлять в салаты, в готовые блюда в качестве приправы.
7. Сок белокочанной капусты способен существенно улучшить обмен веществ. Свежеприготовленный сок пьют по полстакана трижды в день.

Употребляя настои, отвары и другие народные рецепты женский организм будет получать в достаточном количестве натуральные витамины и микроэлементы. У дамы повысится уровень иммунитета и стабилизируется работа всех систем организма.

Итог

Состояние аутоиммунного гипотиреоза появляется на фоне протекающего хронического аутоиммунного тиреоидита щитовидной железы. Очень важно как можно быстрее по выделенным симптомам заподозрить патологию и обратиться к доктору.

Комплексное лечение, начатое на раннем этапе, позволит получить хороший эффект. Желаем вам крепкого здоровья!

А что знаете вы об аутоиммунном гипотиреозе?