Șoc - modificare patologică funcțiile sistemelor vitale ale corpului, în care există o încălcare a respirației și a circulației. Această afecțiune a fost descrisă pentru prima dată de Hipocrate, dar termenul medical a apărut abia la mijlocul secolului al XVIII-lea. Deoarece diferite boli pot duce la dezvoltarea șocului, pentru o lungă perioadă de timp oamenii de știință au propus un număr mare de teorii ale originii sale. Cu toate acestea, niciunul dintre ei nu a explicat toate mecanismele. S-a stabilit acum că baza șocului este hipotensiune arterială, care apare atunci când există o scădere a volumului sanguin circulant, o scădere a debitului cardiac și a rezistenței vasculare periferice totale sau când lichidul este redistribuit în organism.
Simptomele de șoc sunt în mare măsură determinate de cauza care a dus la apariția lui, dar există și aspecte comune această stare patologică:
Există și manifestări specifice de șoc. De exemplu, atunci când este expus la un alergen, se dezvoltă bronhospasmul și pacientul începe să se sufoce; cu pierderea de sânge, o persoană experimentează o senzație pronunțată de sete și, cu infarct miocardic, dureri în piept.
În funcție de severitatea șocului, există patru grade ale manifestărilor sale:
Pentru a determina severitatea afecțiunii, puteți utiliza indicele de șoc Algover, care se obține prin împărțirea ritmului cardiac la tensiunea arterială sistolica. În mod normal este 0,5, cu gradul I -1, cu al doilea -1,5.
În funcție de cauza imediată, există mai multe tipuri de șoc:
Există și alte tipuri de șocuri care includ diverse semne. De exemplu, șocul de arsuri se dezvoltă ca urmare a rănilor și hipovolemiei din cauza pierderilor mari de lichid prin suprafața plăgii.
Fiecare persoană ar trebui să poată acorda primul ajutor în caz de șoc, deoarece în majoritatea situațiilor, minutele contează:
Medicii de urgență în cazuri de șoc folosesc fie soluții intravenoase, fie vasoconstrictoare(dopamină, adrenalină). Alegerea depinde de situația specifică și este determinată de combinație diverși factori. Medicamente și interventie chirurgicalașocul depinde direct de tipul său. Astfel, in caz de soc hemoragic este urgenta refacerea volumului de sange circulant, iar in caz de soc anafilactic trebuie administrate antihistaminice si vasoconstrictoare. Victima trebuie transportată de urgență la spital de specialitate, unde tratamentul se va efectua sub monitorizarea semnelor vitale.
Prognosticul pentru șoc depinde de tipul și gradul acestuia, precum și de oportunitatea asistenței. Cu manifestări ușoare și terapie adecvată, recuperarea are loc aproape întotdeauna, în timp ce cu șoc decompensat există o probabilitate mare de deces, în ciuda eforturilor medicilor.
Șocul reprezintă proces patologic, care apare ca răspuns corpul uman la expunerea la stimuli extremi. În acest caz, șocul este însoțit de afectarea circulației sângelui, a metabolismului, a respirației și a funcțiilor sistemului nervos.
Starea de șoc a fost descrisă pentru prima dată de Hipocrate. Termenul „șoc” a fost inventat de Le Dran în 1737.
Există mai multe clasificări ale stării de șoc.
După tipul de tulburări circulatorii se disting următoarele tipurişoc:
În funcție de gravitate, șocul este împărțit în:
În funcție de mecanismul patogenetic, se disting următoarele tipuri de șoc:
Atunci când acordați primul ajutor pentru șoc înainte de sosirea ambulanței, trebuie avut în vedere că transportul necorespunzător și primul ajutor pot provoca o stare de șoc întârziată.
Înainte de sosirea ambulanței, trebuie să:
Redarea mai întâi prim ajutorîn caz de șoc, trebuie să știți că nu puteți lăsa victima în pace, lăsați-o să fumeze, aplicați un tampon de încălzire în locurile de vătămare, pentru a nu provoca fluxul de sânge din partea vitală. organe importante.
prespital ambulanță pentru șoc include:
De regulă, șocul traumatic sever este însoțit de o ventilație necorespunzătoare a plămânilor. O cale respiratorie sau un tub în formă de Z poate fi introdus în victimă.
Sângerarea externă trebuie oprită prin aplicarea unui bandaj strâns, garou, clemă pe vasul care sângerează sau prin prinderea vasului deteriorat. Dacă există semne de sângerare internă, pacientul trebuie dus la spital cât mai repede posibil pentru o intervenție chirurgicală de urgență.
Îngrijirea medicală pentru șoc trebuie să îndeplinească cerințele tratamentului de urgență. Aceasta înseamnă că acei agenți care produc un efect imediat după administrarea lor la pacient trebuie utilizați imediat.
Dacă nu oferiți asistență unui astfel de pacient la timp, acest lucru poate duce la tulburări severe ale microcirculației, modificări ireversibile ale țesuturilor și poate provoca moartea unei persoane.
Deoarece mecanismul dezvoltării șocului este asociat cu o scădere a tonusului vascular și o scădere a fluxului sanguin către inimă, atunci masuri terapeutice, în primul rând, ar trebui să aibă scopul de a crește tonusul arterial și venos, precum și de a crește volumul de lichid în fluxul sanguin.
Deoarece șocul poate fi cauzat motive diferite, atunci trebuie luate măsuri pentru eliminarea cauzelor acestei afecțiuni și împotriva dezvoltării mecanismelor patogenetice de colaps.
Șocul dureros se manifestă printr-o reacție la durere, care afectează în primul rând sistemele nervos, cardiovascular și respirator.
Are loc treptat și are diferite etape.
Dacă nu se iau măsuri imediate, această situație poate duce la un rezultat periculos, inclusiv moartea.
Este important să aveți timp să acordați primul ajutor victimei înainte de sosirea echipei medicale.
Șocul de durere este o reacție rapidă și care pune viața în pericol a organismului la durerea excesivă, însoțită de tulburări severe în funcționarea tuturor sistemelor și organelor.
Caracteristica sa principală, în plus durere acută, – scăderea presiunii.
Principala cauză a șocului este leziunea fluxului sanguin cauzată de un stimul dureros, care poate fi:
Trauma perturbă integritatea vaselor de sânge și este însoțită de pierderi de sânge. Ca urmare, volumul lichidului circulant scade, organele nu sunt hrănite cu sânge, își pierd capacitatea de a îndeplini funcții și mor.
Pentru a menține aportul de sânge către organele vitale (creier, inimă, plămâni, ficat, rinichi) la un nivel adecvat, intră în joc mecanisme compensatorii: sângele părăsește alte organe (intestine, piele) și ajunge la acestea. Acestea. are loc distribuția (centralizarea) fluxului sanguin.
Dar acest lucru este suficient doar pentru o vreme.
Următorul mecanism compensator este tahicardia - o creștere a forței și frecvenței contracțiilor inimii. Acest lucru crește fluxul de sânge prin organe.
Deoarece corpul lucrează pentru uzură, după o anumită perioadă de timp mecanismele de compensare devin patologice. Tonul scade microvasculară(capilare, venule, arteriole), sângele stagnează în vene. Acest lucru face ca organismul să experimenteze un alt șoc, deoarece... suprafața totală a venulelor este enormă și sângele nu circulă prin organe. Creierul primește un semnal despre pierderea repetată de sânge.
Al doilea de pierdut tonusului muscular capilarele. Sângele se depune în ele, determinând acolo să apară cheaguri de sânge și obstrucție. Procesul de coagulare a sângelui este întrerupt deoarece plasma curge din el și o altă porțiune de elemente formate intră în același loc cu un nou flux. Datorită faptului că tonusul capilar nu este restabilit, această fază de șoc este ireversibilă și finală, apare insuficiența cardiacă.
Din cauza aprovizionării slabe cu sânge în alte organe, apare insuficiența lor secundară.
Sistemul nervos central nu poate efectua acte reflexe complexe; tulburările în activitatea sa progresează pe măsură ce se dezvoltă ischemia (moartea țesutului) a creierului.
Modificările afectează și ele sistemul respirator: apare hipoxia, respirația se accelerează și devine superficială sau, dimpotrivă, apare hiperventilația. Acest lucru afectează negativ funcțiile non-respiratorii ale plămânilor: combaterea toxinelor, purificarea aerului care intră de impurități, absorbția șocurilor inimii, funcția vocală și depunerile de sânge. Circulația sângelui în alveole are de suferit, ceea ce duce la edem.
Deoarece rinichii sunt foarte sensibili la lipsa de oxigen, producția de urină scade, apoi se observă insuficiență renalăîn formă acută.
Acesta este mecanismul reacției de stres al implicării treptate a tuturor organelor.
Afectarea măduvei spinării din cauza traumatismului duce la șoc spinal. Această afecțiune este periculoasă pentru viață și sănătate, de aceea este important să acordați primul ajutor corect și la timp. Urmați linkul pentru mai multe detalii despre tacticile de tratament.
Primă fază șoc dureros- excitație, a doua - inhibiție. Fiecare dintre ele are propriile simptome.
Pe stadiul inițial pacientul (erectil) este entuziasmat, experimentează euforie, ritm cardiac crescut, mișcări de respirație, degetul tremurând, presiune ridicata, pupilele se dilată, nu este conștient de starea lui. O persoană poate striga sunete și poate face mișcări aspre. Etapa durează până la 15 minute.
Prima fază a șocului dureros este înlocuită cu una torpidă. Principalul său simptom este o scădere a presiunii, precum și:
Este a doua fază care se manifestă prin insuficiență cardiacă acută și răspuns la stres sub formă de insuficiență a tuturor celorlalte sisteme de organe într-o asemenea măsură încât este imposibil să se mențină funcțiile vitale.
În această fază se disting următoarele grade de șoc:
Cel mai convenabil este să calculați pierderea de sânge folosind valoarea tensiunii arteriale „superioare”.
Masa. Dependența pierderii de sânge de presiune sistolică
Dacă aveți tensiune arterială scăzută sau o leziune cerebrală traumatică, nu trebuie să utilizați analgezice!
În primul rând, pacientul trebuie să fie încălzit folosind perne de încălzire, pături, haine calde și apoi să i se administreze ceai fierbinte. În caz de șoc dureros, victimei i se interzice să dea ceva de băut. În prezența vărsăturilor și a rănilor cavitate abdominală Este interzis consumul de lichide!
Un obiect rece, cum ar fi gheața, este aplicat pe locul rănirii. Șterge obiecte străine Nu este permisă părăsirea corpului pacientului până la sosirea medicilor!
Dacă șocul dureros este cauzat de o rănire, este necesar să opriți sângerarea prin aplicarea de garouri, bandaje, cleme, tampoane și bandaje din tifon de bumbac.
În caz de pierdere de sânge, vasul deteriorat este fixat cu un garou; în cazul rănilor, fracturilor și afectarii integrității țesuturilor moi, se aplică o atela. Ar trebui să se extindă dincolo de articulațiile de deasupra și dedesubtul zonei deteriorate a osului și trebuie plasat un distanțier între acesta și corp.
Pacientul poate fi transportat numai după ce simptomele de șoc s-au rezolvat.
Corvalol, Valocordin și Analgin vor ajuta la ameliorarea unui atac de durere la domiciliu.
Fiecare etapă are propriile măsuri de tratament, dar există reguli generale tratamentul șocului.
Măsurile medicale includ:
In caz de soc de gradul I-II se injecteaza intravenos plasma sau 400-800 ml Poliglucina pentru a bloca durerea. Acest lucru este important atunci când deplasați pacientul pe o distanță lungă și preveniți agravarea șocului.
În timp ce pacientul se mișcă, medicamentele sunt oprite.
În caz de șoc de gradul II-III, după administrarea Polyglyukin, se transfuzează 500 ml de ser fiziologic sau soluție de glucoză 5%, ulterior se prescrie din nou Polyglyukin cu adăugarea a 60-120 ml Prednisolon sau 125-250 ml suprarenale. hormoni.
ÎN cazuri severe se fac infuzii în ambele vene.
Pe lângă injecții, la locul fracturii se efectuează anestezie locală cu o soluție de novocaină 0,25-0,5%.
Dacă organele interne nu sunt afectate, victimei i se administrează 1-2 ml de Promedol 2%, 1-2 ml de Omnopon 2% sau 1-2 ml de morfină 1% pentru ameliorarea durerii și, de asemenea, se injectează Tramadol, Ketanov sau un amestec de Analgin și Difenhidramină într-un raport de 2:1.
În timpul șocului de gradul III-IV, anestezia se efectuează numai după numirea Poliglucină sau Reopoliglucină, se administrează analogi ai hormonilor suprarenali: 90-180 ml Prednisolon, 6-8 ml Dexametazonă, 250 ml hidrocortizon.
Pacientului i se prescriu medicamente care cresc tensiunea arterială.
Este imposibil să se obțină o creștere rapidă a tensiunii arteriale. Introducerea de substanțe proteice care cresc tensiunea arterială (mesaton, dopamină, norepinefrină) este strict interzisă!
Pentru orice tip de șoc este indicată inhalarea de oxigen.
Chiar și după ceva timp după o stare de șoc, din cauza aportului de sânge afectat, este posibilă patologia organelor interne. Acest lucru se exprimă în coordonarea slabă a mișcărilor, inflamație nervi periferici. Fără a lua măsuri anti-șoc, moartea survine din cauza șocului dureros, așa că este important să se poată acorda primul ajutor.
SHO K I G O P O R O V E N T
Termenul „șoc” înseamnă lovitură .
Aceasta este o stare critică, între viață și moarte, a organismului, caracterizată prin tulburări profunde și inhibarea tuturor funcțiilor vitale (respirație, circulație sanguină, metabolism, funcții hepatice, renale etc.). Șocul poate apărea când leziuni grave, arsuri extinse și pierderi mari de sânge. Dezvoltarea și adâncirea șocului este facilitată de durere, răcire a corpului, foame, sete și transportul tremurat al victimei.
Șocul este apărarea activă a organismului împotriva agresiunii mediului..
În funcție de motiv, determinând dezvoltarea stare de șoc, există:
1. Șoc din cauza expunerii motive externe: - traumatic, rezultate din traumatisme mecanice (răni, fracturi osoase, compresie tisulară etc.);
- a arde , În legătură cu rănire prin arsuri(termic și arsuri chimice);
- rece , dezvoltându-se atunci când sunt expuse la temperaturi scăzute;
- electric , care este o consecință a vătămărilor electrice.
2. Șoc cauzat de cauze interne:
- hemoragic care rezultă din pierderea acută și masivă de sânge;
- La ardiogene , care se dezvoltă în timpul infarctului miocardic;
- Cu eptic, rezultând din general infecție purulentăîn organism.
Când o persoană se confruntă cu amenințarea cu moartea, corpul său, într-o stare de stres, secretă o cantitate mare adrenalina.
TINE MINTE! Un val colosal de adrenalină provoacă un spasm ascuțit al precapilarelor pielii, rinichilor, ficatului și intestinelor.
Rețeaua vasculară a acestor organe și a multor alte organe va fi practic exclusă din circulația sângelui. Și astfel de centri vitali precum creierul, inima și parțial plămânii vor primi mult mai mult sânge decât de obicei. Centralizarea circulației sanguine are loc în speranța că după depășire situatie extrema vor putea relua din nou activitățile normale de viață.
Numai din cauza spasmului vaselor pielii și a excluderii acestuia din circulația sângelui, pierderea a 1,5 - 2 litri de sânge este compensată.
De aceea în primele minute de șoc, datorită spasmului precapilarelor și creștere bruscă rezistenta periferica(PS), organismul reuseste nu doar sa mentina nivelul tensiunii arteriale in limite normale, ci si sa il depaseasca chiar si cu sangerari intense.
Primele semne ale dezvoltării șocului:
Paloarea ascuțită piele;
Excitarea emoțională și motorie;
Evaluarea necorespunzătoare a situației și a stării cuiva;
Nicio plângere de durere chiar și în cazul leziunilor șocogene.
Capacitatea de a uita de durere în momentul pericolului de moarte se explică prin faptul că o substanță asemănătoare morfinei este produsă în structurile subcorticale ale creierului - endomorfinol( morfina interna, proprie). Efectul său asemănător medicamentului provoacă o stare de euforie ușoară și ameliorează durerea chiar și în cazul leziunilor severe.
Pe de altă parte, durerea activează funcții glandele endocrineși mai ales glandele suprarenale. Ei sunt cei care secretă cantitatea de adrenalină, a cărei acțiune va provoca un spasm al precapilarelor, o creștere a tensiunii arteriale și o creștere a ritmului cardiac.
Cortexul suprarenal secretă şi corticosteroizi (analogul lor sintetic este prednisolon), care accelerează semnificativ metabolismul tisular.
Acest lucru permite organismului să-și arunce întreaga rezervă de energie într-un timp extrem de scurt și să-și concentreze eforturile cât mai mult posibil pentru a scăpa de pericol.
Există două faze de șoc:
- erectilă de scurtă durată(perioada de excitație) faza începe imediat după leziune și se caracterizează prin excitare motorie și de vorbire, precum și plângeri de durere. În timp ce își menține conștiința deplină, victima subestimează severitatea stării sale. Sensibilitate la durere ridicat, vocea este înăbușită, cuvintele sunt abrupte, privirea este neliniștită, fața este palidă, tensiunea arterială este normală sau crescută. Starea de excitat rapid (în câteva minute), sau mai rar treptat, se transformă într-o stare depresivă, însoțită de o scădere a tuturor funcțiilor vitale.
- faza torpidă (perioada de oprimare: lat. torpidum - inhibiţie) se caracterizează prin slăbiciune generalăși o scădere bruscă a tensiunii arteriale. Respirația devine frecventă și superficială. Pulsul este frecvent, neuniform, ca un fir (abia palpabil). Fața este palidă, cu o nuanță pământească, acoperită cu transpirație rece și lipicioasă. Victima este inhibată, nu răspunde la întrebări, îi tratează pe alții cu indiferență, pupilele sunt dilatate, conștiința este păstrată. În cazurile severe, sunt posibile vărsături și urinare involuntară.
Această fază se termină de obicei cu moartea și este considerată ireversibilă.
Dacă în 30-40 de minute victima nu primește îngrijire medicală, apoi centralizarea prelungită a circulației sanguine va duce la tulburări grave ale microcirculației în rinichi, piele, intestine și alte organe excluse din circulația sanguină. Astfel, ceea ce a jucat un rol protector asupra stadiul inițialși a dat o șansă de mântuire, va provoca moartea în 30 -40 de minute.
O scădere bruscă a vitezei fluxului sanguin în capilare, până la o oprire completă, va provoca întreruperea transportului de oxigen și acumularea de produse metabolice sub-oxidate în țesuturi - acidoză, lipsă de oxigen - hipoxie și necroză în viață. corpul organelor și țesuturilor individuale - necroză.
Această etapă cedează foarte repede loc agoniei și morții. .
COMPLEX DE MĂSURI ANTI-SOC.
Este necesar să se elibereze victima de acțiunea factorului traumatic;
Asigurați-vă că sângerarea se oprește;
Pentru a stabiliza respirația, asigurați un aflux aer proaspatși dați o poziție care să permită respirația;
Dați analgezice (analgin, baralgin, pentalgin);
Furnizați tonici de activitate cardiovascular sisteme (corvalol - 10-15 picături, cordiamină, tinctură de lacramioare);
Victima trebuie ținută la cald;
Oferă multe băuturi calde (ceai, cafea, apă cu sare adăugată și bicarbonat de sodiu- 1 lingurita de sare si 0,5 lingurita de sifon la 1 litru de apa);
Imobilizați părțile corpului rănite;
În caz de stop cardiac și respirație, trebuie luate măsuri urgente de resuscitare (ventilație, masaj cardiac extern);
VICTIMELE NU TREBUIE LĂSATE SINGURI!
6804 0
Aceasta este o afecțiune în curs de dezvoltare acută și care pune viața în pericol, care apare ca urmare a unei traume severe, se caracterizează printr-o scădere critică a fluxului sanguin în țesuturi (hipoperfuzie) și este însoțită de tulburări pronunțate clinic în funcționarea tuturor organelor și sistemelor.
Factorul principal în patogeneza șocului traumatic este durerea (impulsuri puternice de durere care vin de la locul leziunii la nivelul central). sistem nervos). Un complex de modificări neuroendocrine în timpul șocului traumatic duce la lansarea tuturor răspunsurilor ulterioare ale corpului.
Redistribuirea sângelui. În același timp, alimentarea cu sânge a vaselor pielii, grăsimii subcutanate și mușchilor crește odată cu formarea de zone de stază în ele și acumularea de globule roșii. Datorită deplasării unor volume mari de sânge către periferie, se formează hipovolemie relativă.
Hipovolemia relativă duce la o scădere a întoarcerii venoase a sângelui în partea dreaptă a inimii, o scădere a debitului cardiac și o scădere a tensiunii arteriale. O scădere a tensiunii arteriale duce la o creștere compensatorie a rezistenței periferice totale și la afectarea microcirculației. Microcirculația afectată și progresia acesteia sunt însoțite de hipoxie a organelor și țesuturilor și dezvoltarea acidozei.
Șocul traumatic este adesea combinat cu sângerări interne sau externe. Ceea ce, în mod natural, duce la o scădere absolută a volumului de sânge circulant. În ciuda importanței excepționale a pierderii de sânge în patogeneza șocului traumatic, nu ar trebui să echivaleze cu traumatisme și șocuri hemoragice. În caz de deteriorare mecanică gravă, efectele patologice ale pierderii de sânge sunt însoțite inevitabil de influenta negativa impulsuri de neurodurere, endotoxemie și alți factori, ceea ce face ca starea de șoc traumatic să fie întotdeauna mai severă în comparație cu pierderea „pură” de sânge într-un volum echivalent.
Unul dintre principalii factori patogenetici care formează șocul traumatic este toxemia. Influența sa începe deja la 15-20 de minute din momentul accidentării. Endoteliul și, mai ales, endoteliul renal sunt expuse la efecte toxice. În acest sens, insuficiența multiplă de organe se dezvoltă destul de repede.
Diagnosticul șocului traumatic se bazează pe date clinice: tensiunea arterială sistolică și diastolică, puls, culoarea și umiditatea pielii și diureza. În absența aritmiei, gradul și severitatea tulburărilor hemodinamice pot fi evaluate folosind indicele de șoc (Algovera).
La fracturi închise pierderea de sânge este:
. glezne - 300 ml;
. umăr și tibie - până la 500 ml;
. șolduri - până la 2 l;
. oase pelvine - până la 3 litri.
În funcție de valoarea tensiunii arteriale sistolice, există 4 grade de severitate a șocului traumatic:
1. Gradul I - presiunea sistolica scade la 90 mm Hg. Artă.;
2. II grad de severitate - până la 70 mm Hg. Artă.;
3. III grad de severitate - până la 50 mm Hg;
4. Gradul IV de severitate - sub 50 mm Hg. Artă.
În șocul traumatic de gradul III, starea pacienților este severă, conștiința este păstrată și se observă letargie. Pielea este palidă, cu o nuanță de pământ (apare când paloarea este combinată cu hipoxie), rece, adesea acoperită de transpirație rece, lipicioasă. Tensiunea arterială a fost redusă stabil la 70 mm Hg. Artă. sau mai puțin, pulsul crescut la 100-120 pe minut, umplutură slabă. Există dificultăți de respirație și sete. Diureza este redusă brusc (oligurie). Socul traumatic de gradul IV se caracterizează prin starea extrem de gravă a pacienților: adinamie severă, indiferență, pielea și mucoasele sunt reci, gri pal, cu o nuanță de pământ și un model de marmură. Trăsături ascuțite ale feței. Tensiunea arterială este redusă la 50 mm Hg. Artă. și mai puțin. CVP este aproape de zero sau negativ. Pulsul este ca un fir, mai mult de 120 pe minut. Se notează anurie sau oligurie. În acest caz, starea de microcirculație se caracterizează prin pareza vaselor periferice, precum și prin sindromul de coagulare intravasculară diseminată. Din punct de vedere clinic, acest lucru se manifestă prin creșterea sângerării tisulare.
Tabloul clinic al șocului traumatic reflectă caracteristici specifice anumite tipuri de leziuni. Astfel, cu răni severe și leziuni toracice, se observă agitație psihomotorie, frică de moarte și hipertonicitate. muschii scheletici; o creștere pe termen scurt a tensiunii arteriale este înlocuită cu o scădere rapidă. În cazurile de leziuni cerebrale traumatice, există o tendință puternică de a hipertensiune arteriala, mascare tablou clinic hipocirculatie si soc traumatic. În cazul leziunilor intra-abdominale, cursul șocului traumatic este în curând suprapus de simptome de dezvoltare
Asigurarea permeabilității căilor respiratorii superioare utilizând manevra triplă Safar și ventilația asistată.
. Inhalarea oxigenului 100% timp de 15-20 de minute, urmată de o scădere a concentrației de oxigen din amestecul inhalat la 50-60%.
. În prezența pneumotoraxului tensionat, drenajul cavității pleurale.
. Nu mai sângerați presiunea degetelor, bandaj strâns, garou etc.
. Imobilizarea transportului (trebuie efectuată cât mai devreme și cât mai fiabil).
. Ameliorarea durerii prin utilizarea tuturor tipurilor de anestezie locală și regională. Pentru fracturile oaselor mari, anestezicele locale sunt utilizate sub formă de blocaje ale zonei imediate de fractură, trunchiuri nervoase și teci osteofasciale.
. Următoarele cocktail-uri analgezice se administrează parenteral (intravenos): sulfat de atropină 0,1% soluție 0,5 ml, sibazon 0,5% soluție 1-2 ml, tramadol 5% soluție 1-2 ml (dar nu mai mult de 5 ml) sau promedol 2% soluție 1 ml.
. Sau sulfat de atropină 0,1% soluție 0,5 ml, sibazon 0,5% soluție 1 ml, ketamina 1-2 ml (sau la o doză de 0,5-1 mg/kg greutate corporală), tramadol 5% soluție 1-2 ml (dar nu mai mult de 5 ml) sau promedol 2% soluție 1 ml.
Este posibil să se utilizeze alte analgezice în doze echivalente.
Cea mai importantă sarcină în tratamentul șocului traumatic este maximizarea recuperare rapida alimentarea cu sânge a țesuturilor. Cu un nivel nedetectabil al tensiunii arteriale, sunt necesare transfuzii cu jet în două vene (sub presiune) pentru a obține o creștere a presiunii sistolice la un nivel de cel puțin 70 mm Hg în 10-15 minute. Artă. Viteza de perfuzie trebuie să fie de 200500 ml pe 1 minut. Datorită extinderii semnificative a spațiului vascular, este necesară administrarea unor volume mari de lichid, uneori de 3-4 ori mai mari decât pierderea de sânge estimată. Viteza de perfuzie este determinată de dinamica tensiunii arteriale. Perfuzia cu jet trebuie efectuată până când tensiunea arterială crește constant la 100 mm Hg. Artă.
Tabelul 8.5. Program de terapie prin perfuzie în timpul transportului victimei
Secvența activităților poate varia în funcție de prevalența anumitor încălcări. Victima este transportată la spital în timp ce continuă terapia intensivă.
Sakrut V.N., Kazakov V.N.