Kaj je presnova lipidov. Obnovitev presnove lipidov s prehrano. Z debelostjo izključite

Presnova lipidov je za razliko od presnove beljakovin in ogljikovih hidratov raznolika: maščobe se sintetizirajo ne le iz maščobnih spojin, ampak tudi iz beljakovin in sladkorja. Prihajajo tudi s hrano, saj se razgradijo v zgornjem delu prebavil in se absorbirajo v kri. Ravni lipida se nenehno spreminjajo in so odvisne od številnih razlogov. Presnovo maščob v človeškem telesu je mogoče enostavno motiti, in le specialist pozna, kako obnoviti ali zdraviti neuravnoteženo ravnovesje.

Ugotovimo, kako pride do presnove lipidov v telesu, kaj se zgodi z neravnovesjem lipidov in kako prepoznati njegove znake?

Učbeniki za študente medicine imenujejo metabolizem lipidov niz procesov pretvorbe maščob v celicah telesa in v zunajtelesnem okolju. V resnici so to vse spremembe spojin, ki vsebujejo maščobe, pri interakciji z drugimi, kar je posledica tega lipidna funkcija v človeškem telesu:

• zagotavljanje energije (cepljenje maščob se zgodi z odvajanjem vodikovih atomov, ki se združujejo z atomi kisika, kar vodi do tvorbe vode s sproščanjem velike količine toplote);
• rezervo te energije (v obliki odlaganja lipidov v maščobnih skladiščih - podkožju in visceralnem tkivu, celičnih mitohondrijih);
• stabilizacija in regeneracija citoplazemskih membran (maščobe so del vseh celičnih membran);
• sodelovanje pri sintezi biološko aktivnih snovi (steroidnih hormonov, prostaglandinov, vitaminov A in D), pa tudi signalnih molekul, ki prenašajo informacije od celice do celice;
• toplotna izolacija in amortizacija notranjih organov;
• preprečevanje kolapsa pljučnega tkiva (nekateri lipidi so sestavni del površinsko aktivne snovi);
• sodelovanje v celičnem odzivu na oksidativni stres, ki ga povzroča delovanje prostih radikalov, in preprečevanje razvoja pridruženih patologij;
• zaščita eritrocitov pred hemotropnimi strupi;
• prepoznavanje antigenov (štrleči procesi lipidnih kompleksov citoplazemskih membran igrajo vlogo receptorjev, od katerih je glavna aglutinacija v primeru nezdružljivosti krvi v sistemu AB0);
• sodelovanje v procesu prebave maščob, ki prihajajo iz hrane;
• tvorba zaščitnega filma na površini kože, ki ga ščiti pred izsušitvijo;
• sinteza glavnega hormona, ki uravnava lastno (maščobno) presnovo (ta snov je leptin).

Če govorimo o hormonski uravnavi, potem je vredno omeniti še druge biološko aktivne spojine, ki vplivajo na ravnovesje lipidov: inzulin, tirotropin, rastni hormon, kortizol, testosteron. Sintetizirajo jih trebušna slinavka in ščitnica, hipofiza, nadledvična skorja, moški testisi in ženski jajčniki. Insulin spodbuja nastajanje maščobe, drugi hormoni, nasprotno, pospešujejo njegovo presnovo.

Maščobevsebujejo vse žive celice, razdeljen na več skupin:

• maščobne kisline, aldehidi, alkoholi;
• mono-, di- in trigliceridi;
• gliko-, fosfolipidi in fosfoglikolipidi;
• voski;
• sfingolipidi;
• estri sterolov (vključno s holesterolom, ki je alkohol v kemični sestavi, vendar ima veliko vlogo pri motnjah presnove lipidov).

Obstaja več ozko specifičnih maščob in vsi so udeleženi v presnovnih procesih. V nevtralnem stanju se lipidi nahajajo le znotraj celic, njihova cirkulacija v krvnem obtoku je nemogoča zaradi velike verjetnosti razvoja maščobne zapore majhnih žil. Zato jih je narava oskrbela povezava s transportnimi proteini... Tako zapletene povezave imenovani lipoproteini... Njihov anabolizem se pojavlja predvsem v jetrih in v epiteliju tankega črevesa.

Za določitev stanja presnove lipidov se opravi krvni test za lipidni profil. Imenuje se lipidogram in vključuje kazalnike različnih frakcij lipoproteinov (visoka, nizka in zelo nizka gostota), skupnega holesterola in trigliceridov, ki jih vsebujejo. Stopnje metabolizma lipidov se spreminjajo glede na spol in starost in so povzete v enotni tabeli (za ženske in moške), ki je priljubljena pri zdravnikih.

Kateri procesi vključujejo presnovo lipidov

Presnova lipidov poteka skozi določeno zaporedje stopenj:

1. prebava maščob, ki vstopajo v prebavni trakt;
2. povezava s transportnimi beljakovinami in absorpcija v krvno plazmo;
3. sinteza lastnih lipidov in podobna vezava na beljakovine;
4. prevoz maščobno-beljakovinskih kompleksov do organov po krvi in \u200b\u200blimfi;
5. metabolizem v krvi in \u200b\u200bznotraj celic;
6. prevoz produktov razpada do izločilnih organov;
7. odstranitev končnih izdelkov menjave.

Biokemija vseh teh procesov je zelo zapletena, glavna stvar pa je razumeti bistvo tega, kar se dogaja. Če jih na kratko opišemo, potem metabolizem lipidov izgleda tako: v kombinaciji z nosilci lipoproteini sledijo namembnemu mestu, pritrdijo na celične receptorje, ki so zanje specifični, sprostijo potrebne maščobe in s tem povečajo njihovo gostoto.

Nadalje se večina "osiromašenih" spojin vrne v jetra, pretvori v žolčne kisline in se izloči v črevesje. V manjši meri se produkti presnove lipidov izločijo neposredno iz celic ledvic in pljuč v zunanje okolje.

Glede na predstavljeno shemo presnove maščob postane prevladujoča vloga jeter v njej.

Vloga jeter v presnovi maščob

Poleg tega, da jetra sama sintetizirajo glavne sestavine presnove lipidov, prav v njej najprej prejmejo maščobe, ki se absorbirajo v črevesju. To je posledica strukture ožilja. Ni za nič, da je narava izumila sistem portalnih žil - nekakšen "carinski nadzor": vse, kar prejme od zunaj, poteka skozi "dress code" pod nadzorom jetrnih celic. Škodljive snovi sami inaktivirajo ali sprožijo postopek uničenja drugih celic. In vse koristno se sproži v spodnjo veno kavo, torej v splošni krvni obtok.

Maščobe se za prevoz vežejo na beljakovine. Sprva maščobno-beljakovinski kompleksi vsebujejo zelo malo beljakovin, kar zagotavlja gostoto spojin. To so lipoproteini zelo nizke gostote. Nato dodamo malo več beljakovin in njihova gostota se poveča (lipoproteini vmesne gostote). Z naslednjo vezavo beljakovinskih molekul nastajajo lipoproteini nizke gostote. To so ravno spojine, ki so glavni prenašalci maščob do telesnih celic.

Vse te snovi vstopijo v krvni obtok, vendar jih večina LDL predstavlja. To pomeni, da je koncentracija lipoproteinov nizke gostote najvišja v primerjavi z drugimi maščobno-beljakovinskimi kompleksi. Visoka koncentracija lipoproteinov visoke gostote v krvi, porabljeni in "osiromašeni". Spet v jetrih cepijo lipidi, ki se vežejo na primarne žolčne kisline in aminokisline. Nastale lipidne spojine so že sestavni del žolča.

Žolča je rezervirana v žolčniku, in ko hrana izpušča v črevo, jo skozi žolčni trakt vrže v lumen prebavnega kanala. Tam lipidi prispevajo k razgradnji hrane na vpojne sestavine. Maščobe, ki se ne uporabljajo v procesu predelave hrane, spet vstopijo v krvni obtok in jih pošljejo v jetra. In vse se začne znova.

Procesi sinteze, razpada in izločanja se nenehno dogajajo, kazalniki presnove lipidov pa ves čas nihajo. In odvisni so od letnega časa, časa dneva, predpisanega vnosa hrane in količine telesne aktivnosti. In dobro je, če so te spremembe v mejah normale. Toda kaj se zgodi, če je presnova lipidov motena in njeni markerji padejo zunaj običajnega območja? V kakšnih situacijah se to zgodi?

Motnje presnove lipidov: vzroki in posledice

Neuspeh presnove maščobe se lahko zgodi, kadar:

• motnje absorpcije;
• neustrezen umik;
• kršitev transportnih procesov;
• prekomerno kopičenje lipidov v strukturah, ki niso maščobno tkivo;
• kršitev vmesnega metabolizma lipidov;
• prekomerno ali nezadostno odlaganje v dejanskem maščobnem tkivu.

Patofiziologija teh motenj je različna, vendar vodijo do enakega rezultata: dislipidemija.

Malabsorpcija in povečano izločanje

Poslabšanje asimilacije lipidov se razvije z majhno količino encima lipaze, ki običajno razgradi maščobe na absorbirane sestavine ali z njegovo nezadostno aktivacijo. Takšna stanja so znaki pankreatitisa, nekroze trebušne slinavke, skleroze trebušne slinavke, patologije jeter, žolčnika in izločevalnega žolčnika, poškodbe epitelijske sluznice črevesa in jemanje nekaterih protibakterijskih zdravil.

Maščobe se slabo absorbirajo in zaradi interakcije s kalcijem in magnezijem celo v lumnu prebavil, zaradi česar nastanejo netopne in ne absorbirane spojine. Zato hrana, bogata s temi minerali, poslabša absorpcijo lipidov. Neutopljene maščobe se izločajo v presežku z iztrebki, ki postanejo maščobni. Simptom se imenuje steatorreja.

Motnja prevoza

Prenos maščobnih spojin je brez proteinskih nosilcev nemogoč. Zato bolezni, predvsem dedne, povezane z oslabljenim izobraževanjem ali s popolno odsotnostjo, spremlja motnja presnove lipidov. Takšne bolezni vključujejo abetalipoproteidemijo, hipobetalipoproteidemijo in analfaproteidemijo. Pomembno vlogo igrajo tudi patološki procesi v jetrih, ki so glavni organ, ki sintetizira beljakovine.

Kopičenje maščobe v in med visoko specializiranimi celicami

Tvorba maščobnih kapljic znotraj parenhimskih celic se razvije v povezavi s povečano lipogenezo, upočasnjevanjem oksidacije, povečano lipolizo, zapoznelim izločanjem in pomanjkanjem transportnih beljakovin. Ti dejavniki vodijo do motenega odstranjevanja maščobe iz celic in prispevajo k njihovemu kopičenju. Kapljice maščobe postopoma naraščajo in posledično popolnoma potisnejo vse organele na obrobje. Celice izgubijo svojo specifičnost, prenehajo opravljati svoje funkcije in se po videzu ne razlikujejo od maščobnih celic. Z napredno distrofijo se pojavijo simptomi insuficience prizadetih organov.

Kopičenje maščobnih oblog se pojavi tudi med celicami - v stromi. V tem primeru kršitev presnove lipidov vodi v postopno stiskanje parenhima in, spet, do povečanja funkcionalne insuficience specializiranih tkiv.

Vmesna motnja izmenjave

Vmesni snovi v presnovi lipidov so ketonska telesa. Za proizvodnjo energije tekmujejo z glukozo. In če je v krvi malo sladkorja, se poveča proizvodnja ketonskih teles, da se zagotovi vitalna aktivnost telesa. Njihova povečana vsebnost v krvi se imenuje ketoacidoza. Lahko je fiziološka (po hudem fizičnem ali psiho-čustvenem stresu, v pozni nosečnosti) in patološka (povezana z boleznimi).

1. Fiziološka ketoacidoza ne dosega velikega števila in je kratkotrajne narave, saj ketonska telesa hitro "izgorijo" in telesu dajo potrebno energijo.
2. Patološka ketoacidoza se razvije, ko jetra ne uporabljajo maščobnih kislin samo za tvorbo trigliceridov, ampak jih uporablja za sintezo ketonskih teles (med postom, diabetes mellitusom). Ketoni so pri visoki ketoacidozi zelo strupeni in življenjsko nevarni.

Kršitev presnove lipidov v dejanskem maščobnem tkivu

Tako lipogeneza kot lipoliza potekata v adipocitih. Običajno so uravnoteženi zaradi hormonske in živčne regulacije. Patološke spremembe so odvisne od tega, kateri od procesov prevladuje: s povečano lipogenezo in zmanjšano aktivnostjo lipoprotein lipaze se razvije debelost (debelost 1 stopinje), nato pa izrazitejše povečanje telesne teže in s pospešeno lipolizo izguba teže s prehodom na kaheksijo (če ne pravočasna popravek).

Poleg tega se lahko spremeni ne samo volumen maščobnih celic, ampak tudi njihovo število (pod vplivom genetskih dejavnikov ali dejavnikov morfogeneze - v zgodnjem otroštvu, puberteti, nosečnosti, v obdobju pred menopavzo). Toda na kateri koli stopnji presnove lipidov pride do kršitve, se lahko dislipidemija manifestira bodisi z znižanjem ravni maščobe bodisi z zvišanjem.

1. Hipolipidemija, razen če je dedna, dolgo ni klinično prepoznana. In da bi razumeli, kaj se dogaja, bo pomagal le krvni test za določitev koncentracije kazalcev lipidnega profila: zmanjšali se bodo.
2. Trajna hiperlipidemija vodi do povečanja telesne teže, hipertenzije, holelitiaze, ateroskleroze aorte in njenih vej, srčnih žil (IHD) in možganov. V tem primeru se v krvi zvišajo skoraj vsi kazalniki presnove lipidov (razen HDL).

Kako obnoviti presnovo lipidov v telesu

Če želite začeti nekaj obnavljati, vedeti, kaj je kršeno... Zato najprej opravijo diagnostiko, nato pa korekcijo. Diagnoza je sestavljena iz pregleda krvi za lipidni profil. Od tega je odvisen preostali pregledni kompleks: če se krši razmerje lipoproteinov in trigliceridov v krvi, je treba takoj odstraniti vzrok.

1. S patologijo prebavil dosežemo remisijo kroničnih in ozdravitev akutnih bolezni želodca, črevesja, jeter, žolčnih vodov in trebušne slinavke.
2. Pri diabetes mellitusu se popravi profil glukoze.
3. Hormonske motnje pri boleznih ščitnice se izravnajo z nadomestno terapijo.
4. Osnova terapije za dedne dislipidemije so simptomatska zdravila, predvsem vitamini, topni v maščobi.
5. Z debelostjo poskušajo s pomočjo hrane, pravilnega režima pitja in telesne aktivnosti pospešiti bazalni metabolizem v človeškem telesu.

V zvezi s tem uravnavanje presnove snovi, ki vsebujejo maščobe, ne izvaja en ozek specialist, ampak na kompleksen način: terapevt, gastroenterolog, kardiolog, endokrinolog in seveda prehranski specialist. Skupaj bodo poskušali normalizirati presnovo lipidov z ljudskimi zdravili in določeno skupino zdravil: statini, zaviralci absorpcije holesterola, fibrati, sekvestransi žolčne kisline, vitamini.

Kršitev presnove lipidov opazimo pri različnih boleznih telesa. Lipidi so maščobe, ki se sintetizirajo v jetrih ali pridejo v telo s hrano. Njihova lokacija, biološke in kemijske lastnosti se razlikujejo glede na razred. Maščobni izvor lipidov določa visoko stopnjo hidrofobnosti, torej netopnosti v vodi.

Presnova lipidov je kompleks različnih procesov:

• cepitev, prebava in absorpcija s strani PT-organov;
• transport maščob iz črevesja;
• izmenjave posameznih vrst;
• lipogeneza;
• lipoliza;
• medsebojna pretvorba maščobnih kislin in ketonskih teles;
• katabolizem maščobnih kislin.

Glavne skupine lipidov

1. Fosfolipidi.
2. Trigliceridi.
3. Holesterol.
4. Maščobna kislina.

Te organske spojine so, brez izjeme, del površinskih membran vseh celic živega organizma. Potrebne so za steroidne in žolčne spojine, potrebne so za gradnjo mielinskih ovojnic prevodnih živčnih poti, potrebne so za proizvodnjo in shranjevanje energije.

Popolno presnovo lipidov zagotavljajo tudi:

• lipoproteini (lipidno-beljakovinski kompleksi) visoke, srednje, nizke gostote;
• hilomikroni, ki izvajajo transportno logistiko lipidov po telesu.

Kršitve določajo neuspehi v sintezi nekaterih lipidov, povečanje proizvodnje drugih, kar vodi v njihovo prekomerno bogastvo. Nadalje se v telesu pojavijo vse vrste patoloških procesov, od katerih se nekateri spremenijo v akutne in kronične oblike. V tem primeru se resnim posledicam ni mogoče izogniti.

Razlogi za neuspeh

Pri kateri je napačen metabolizem lipidov, se lahko pojavi s primarnim ali sekundarnim nastankom motenj. Torej so vzroki primarne narave dedni in genetski dejavniki. Razlogi za sekundarno naravo so napačen življenjski slog in številni patološki procesi. Konkretnejši razlogi so:

• enojne ali večkratne mutacije ustreznih genov z oslabljeno proizvodnjo in izkoriščanjem lipidov;
• ateroskleroza (vključno z dedno nagnjenostjo);
• sedeč način življenja;
• zloraba hrane s holesterolom in nasičenimi maščobnimi kislinami;
• kajenje;
• alkoholizem;
• diabetes;
• kronična odpoved jeter;
• hipertiroidizem;
• primarna biliarna ciroza;
• stranski učinek jemanja določenih zdravil;
• hiperfunkcija ščitnice.

Kronično odpoved jeter lahko povzroči motnje lipidov

Poleg tega najpomembnejši dejavniki vpliva imenujemo srčno-žilne bolezni in prekomerna teža. Moten metabolizem lipidov, ki povzroča, je značilen, da na stenah krvnih žil nastanejo holesterolni plaki, kar lahko povzroči popolno zamašitev žile -,. Med vsemi srčno-žilnimi boleznimi je ateroskleroza največ zgodnjih smrti bolnika.

Dejavniki tveganja in vplivi

Za motnje presnove maščob je značilno predvsem povečanje količine holesterola in trigliceridov v krvi. Presnova lipidov in njegovo stanje je pomemben vidik diagnoze, zdravljenja in preprečevanja večjih bolezni srca in ožilja. Bolniki z diabetesom mellitusom potrebujejo profilaktično zdravljenje krvnih žil.

Obstajata dva glavna dejavnika, ki vplivata na motnje v presnovi lipidov:

1. Sprememba stanja delcev lipoproteina nizke gostote (LDL). Makrofagi jih nenadzorovano prevzamejo. Na neki stopnji pride do prenasičenosti lipidov in makrofagi spremenijo svojo strukturo in se spremenijo v penaste celice. Obstajajo v steni posode, pomagajo pospešiti proces delitve celic, vključno z aterosklerotično proliferacijo.
2. Neučinkovitost delcev lipoproteina visoke gostote (HDL). Zaradi tega pride do motenj pri sproščanju holesterola iz endotelija žilne stene.

Dejavniki tveganja so:

• spol: moški in ženske po menopavzi;
• proces staranja telesa;
• prehrana, bogata z maščobami;
• prehrana, ki izključuje normalno uživanje hrane iz grobih vlaken;
• prekomerno uživanje hrane s holesterolom;
• alkoholizem;
• kajenje;
• nosečnost;
• debelost;
• diabetes;
• nefroza;
• uremija;
• hipotiroidizem;
• cushingova bolezen;
• hipo- in hiperlipidemija (vključno z dedno).

Dislipidemija "diabetična"

Pri sladkorni bolezni opazimo izrazito napačno presnovo lipidov. Čeprav bolezen temelji na moteni presnovi ogljikovih hidratov (trebušna slinavka), je tudi presnova lipidov nestabilna. Opaženo:

• povečan razpad lipidov;
• povečanje števila ketonskih teles;
• oslabitev sinteze maščobnih kislin in triacilglicerolov.

Pri zdravi osebi se vsaj polovica dohodne glukoze normalno razgradi v vodo in ogljikov dioksid. Toda diabetes mellitus ne dopušča, da bi se procesi pravilno odvijali, namesto 50% pa jih bomo "reciklirali" le 5%. Odvečni sladkor se odraža v sestavi krvi in \u200b\u200burina.

Pri diabetes mellitusu je motena presnova ogljikovih hidratov in lipidov

Zato je pri diabetes mellitusu predpisana posebna prehrana in posebno zdravljenje, katerega namen je spodbuditi delo trebušne slinavke. Odsotno zdravljenje je kruto s povišanjem seruma triacilglicerolov in hilomikronov v krvi. To plazmo imenujemo "lipemična". Proces lipolize se zmanjša: nezadostno razgradnjo maščob - njihovo kopičenje v telesu.

Simptomi

Dislipidemija ima naslednje manifestacije:

1. Zunanji znaki:

• prekomerna teža;
• maščobne obloge v notranjih kotičkih oči;
• ksantomi na kite;
• povečana jetra;
• povečana vranica;
• poškodbe ledvic;
• endokrina bolezen;
• visoke ravni holesterola in trigliceridov v krvi.

Z dislipidemijo se vranica poveča

1. Notranji znaki (odkriti med pregledom):

Simptomi motenj se razlikujejo glede na to, kaj natančno opazimo - presežek ali pomanjkanje. Presežek pogosteje izzove: diabetes mellitus in druge endokrine patologije, prirojene presnovne okvare, podhranjenost. Pri presežku se pojavijo naslednji simptomi:

• odstopanje od norme ravni holesterola v krvi navzgor;
• velika količina LDL v krvi;
• simptomi ateroskleroze;
• debelost z zapleti.

Simptomi pomanjkanja se kažejo s namernim stradanjem in neupoštevanjem kulture hrane, s patološkimi prebavnimi motnjami in številnimi genetskimi nepravilnostmi.

Simptomi pomanjkanja lipida:

• izčrpanost;
• pomanjkanje maščob topnih vitaminov in esencialnih nenasičenih maščobnih kislin;
• kršitev menstrualnega cikla in reproduktivnih funkcij;
• izguba las;
• ekcem in druga vnetja kože;
• nefroza.

Diagnostika in terapija

Za oceno celotnega kompleksa procesov metabolizma lipidov in prepoznavanje kršitev je potrebna laboratorijska diagnostika. Diagnostika vključuje podroben profil lipidov, kjer so predpisane ravni vseh potrebnih razredov lipidov. V tem primeru je lipoproteidogram tudi standardna analiza.

Takšna diagnostika bi morala postati redna pri sladkorni bolezni, pa tudi pri preprečevanju bolezni organov kardiovaskularnega sistema.

Kompleksno zdravljenje bo pomagalo, da se metabolizem lipidov povrne v normalno stanje. Glavna metoda terapije brez zdravil je nizkokalorična dieta z omejenim vnosom živalskih maščob in "lahkih" ogljikovih hidratov.

Zdravljenje se mora začeti z odpravo dejavnikov tveganja, vključno z zdravljenjem osnovne bolezni. Kajenje in pitje alkoholnih pijač sta izključena. Odličen način za kurjenje maščob (poraba energije) je telesna aktivnost. Tisti, ki vodijo sedeči življenjski slog, zahtevajo vsakodnevno telesno aktivnost, zdravo oblikovanje telesa. Še posebej, če je nepravilna presnova lipidov povzročila odvečno težo.

Obstaja tudi posebna korekcija ravni lipidov, vključena je, če zdravljenje z zdravili ni učinkovito. Zdravila za zniževanje lipida bodo pomagala popraviti napačno presnovo lipidov "akutnih" oblik.

Glavni razredi zdravil za boj proti dislipidemiji so:

1. Statini.
2. Nikotinska kislina in njeni derivati.
3. Fibrates.
4. Antioksidanti
5. Sequestrants žolčne kisline.

Nikotinska kislina se uporablja za zdravljenje dislipidemije

Učinkovitost terapije in ugodna prognoza sta odvisna od kakovosti bolnikovega stanja, pa tudi od prisotnosti dejavnikov tveganja za razvoj srčno-žilnih patologij.

V osnovi je raven lipidov in njihovi presnovni procesi odvisni od osebe same. Aktivni življenjski slog brez slabih navad, pravilna prehrana, redni celoviti zdravstveni pregledi telesa še nikoli niso bili sovražniki dobrega zdravja.

Kako nastaja maščoba v človeškem telesu?

Človeško telo lahko tvori lipide ali trigliceride ne samo iz maščob iz hrane, temveč tudi iz ogljikovih hidratov in beljakovin. Maščobe z vhodno hrano vstopijo v prebavila, se absorbirajo v tankem črevesju, se podvržejo transformaciji in se razgradijo na maščobne kisline in glicerin. Sproščajo tudi notranje, endogene maščobe, ki se sintetizirajo v jetrih. Maščobne kisline so vir velikih količin energije in so nekakšno organsko "gorivo".

Absorbirajo se v krvni obtok in se s pomočjo posebnih transportnih oblik - lipoproteinov, hilomikronov, prenašajo v različne organe in tkiva. Maščobne kisline lahko ponovno uporabimo za sintezo trigliceridov, maščob, v primeru njihovega presežka pa se lahko shranijo v jetrih in v celicah maščobnega tkiva - adipocitov. To so adipociti z veliko zalogo trigliceridov, ki človeku povzročajo nelagodje in se kažejo z odvečnimi depoziti podkožne maščobe in odvečno težo. Telesna maščoba lahko izvira tudi iz ogljikovih hidratov.

Glukoza, fruktoza, ki vstopi v krvni obtok s pomočjo hormonskega insulina, se lahko odloži kot trigliceridi v jetrih in celicah. Beljakovine, ki jih zaužijemo s hrano, se lahko s kaskado transformacij pretvori v trigliceride: razcepljeni proteini v aminokisline se absorbirajo v kri, prodrejo v jetra, pretvorijo v glukozo in pod delovanjem insulina postanejo trigliceridi, shranjeni v adipocitih. To je zelo poenostavljena predstavitev procesa tvorbe lipidov v človeškem telesu.

2 Funkcije lipidov v telesu

Vloge maščob v človeškem telesu je težko preceniti. To so:

• glavni vir energije v telesu;
• gradbeni material za celične membrane, organele, številne hormone in encime;
• zaščitna "blazina" za notranje organe.

Maščobne celice uravnavajo toploto, povečajo odpornost telesa proti okužbam, izločajo hormonsko podobne snovi - citokine in tudi uravnavajo presnovne procese.

3 Kako se porabijo maščobe?

Trigliceridi, shranjeni "v rezervi", lahko zapustijo adipocite in jih porabijo za potrebe celic, če jim ne zadostujemo dovolj energije ali je potreben strukturni material za gradnjo membran. Telesni hormoni z lipolitičnim delovanjem - adrenalin, glukagon, somatotropin, kortizol, ščitnični hormoni pošljejo signal adipocitom - pojavi se lipoliza ali lipoliza.

Po prejemu "navodil" hormonov se trigliceridi razgradijo na maščobne kisline in glicerin. Maščobne kisline se v kri prevažajo s pomočjo nosilcev - lipoproteinov. Lipoproteini v krvi vplivajo na celične receptorje, ki razgrajujejo lipoproteine \u200b\u200bin jemljejo maščobne kisline za nadaljnjo oksidacijo in uporabo: gradnjo membran ali ustvarjanje energije. Lipoliza se lahko aktivira med stresom, prekomernimi fizičnimi napori.

4 Zakaj je moten metabolizem lipidov?

Dislipidemija ali motnja metabolizma lipidov je stanje, pri katerem zaradi različnih razlogov pride do spremembe vsebnosti lipidov v krvi (povečanje ali zmanjšanje) ali pojav patoloških lipoproteinov. Stanje povzročajo patološki procesi v sintezi, razgradnjo maščob ali njihovo neustrezno odstranjevanje iz krvi. Motnje v presnovi lipidov lahko privedejo do presežka maščob v krvi - hiperlipidemija.

Po študijah je to stanje značilno za 40% odrasle populacije in se pojavi celo v otroštvu.

Kršitev presnove lipidov lahko sprožijo številni dejavniki, ki sprožijo patološke procese neravnovesja pri vnosu in uporabi lipidov. Dejavniki tveganja vključujejo:

• hipodinamijo ali sedeči življenjski slog,
• kajenje,
• zloraba alkohola,
• povečana aktivnost ščitničnih hormonov,
• prekomerna teža,
• bolezni, ki izzovejo presnovne motnje lipidov.

5 Primarne motnje presnove lipidov

Vse motnje presnove lipidov so razvrščene v primarne in sekundarne. Primarne so posledica genetskih napak in so dedne narave. V presnovi lipidov obstaja več oblik primarnih motenj, najpogostejša je družinska hiperholesterolemija. To stanje povzroči napaka gena, ki kodira sintezo, funkcijo receptorjev, ki se vežejo na določene lipoproteine. Obstaja več oblik patologije (homo- in heterozigota), združuje jih dedna narava bolezni, visoka raven holesterola od trenutka rojstva, zgodnji razvoj ateroskleroze in ishemična bolezen srca.

Zdravnik lahko sumi na dedno dislipoproteinemijo pri bolniku, kadar:

• zgodnji miokardni infarkt;
• pomembne poškodbe žil z aterosklerotičnim procesom v mladosti;
• razpoložljivi podatki o pojavnosti ishemične srčne bolezni, kardiovaskularnih nesreč pri bližnjih sorodnikih v mladosti.

6 Sekundarne motnje presnove lipidov

Te motnje metabolizma lipidov se razvijejo kot posledica številnih bolezni, pa tudi kot posledica uporabe nekaterih zdravil.

Vzroki za povišan lipid v krvi:

• diabetes,
• debelost,
• hipotiroidizem,
• jemanje zdravil: progesteron, tiazidi, estrogeni, glukokortikoidi,
• kronična odpoved ledvic,
• stres.

Vzroki za zmanjšanje vsebnosti lipidov:

• malabsorpcijski sindrom,
• podhranjenost,
• tuberkuloza,
• kronične bolezni jeter,
• AIDS.

Dislipidemija sekundarnega izvora pri sladkorni bolezni tipa 2 je zelo pogosta. Vedno ga spremlja ateroskleroza - sprememba v stenah krvnih žil z odlaganjem "plakov" presežnega holesterola in drugih frakcij lipidov na njih. Med bolniki z diabetesom mellitusom je najpogostejši vzrok smrti koronarna bolezen, ki jo povzročajo aterosklerotične motnje.

7 Posledice visokih lipidov v krvi

Prekomerno "mastna" kri je sovražnik številka 1 za telo. Prevelika količina lipidnih frakcij, pa tudi napake pri njihovi uporabi neizogibno privedejo do dejstva, da se "ves presežek" odloži na žilno steno s tvorbo aterosklerotičnih plakov. Motnje presnove lipidov vodijo k razvoju ateroskleroze, kar pomeni, da se pri takih bolnikih tveganje za nastanek koronarne bolezni srca, kapi in motenj srčnega ritma večkrat poveča.

8 Znaki, ki kažejo na motnje metabolizma lipidov

Izkušen zdravnik lahko pri pregledu sumi na dislipidemijo pri pacientu. Zunanji znaki, ki kažejo na obstoječe kršitve teka, bodo:

• več rumenkastih tvorb - ksantomi, ki se nahajajo na prtljažniku, trebuhu, koži čela, pa tudi ksanthelasma - rumene lise na vekah;
• pri moških lahko opazimo zgodnje sivenje las na glavi in \u200b\u200bprsih;
• mat prstan okoli roba šarenice.

Vsi zunanji znaki so sorazmerni pokazatelj kršitve presnove lipidov, za potrditev tega pa je potreben kompleks laboratorijskih in instrumentalnih študij, ki potrjujejo zdravnikove domneve.

9 Diagnoza motenj metabolizma lipidov

Obstaja presejalni program za odkrivanje dislipidemije, ki vključuje:

• splošna analiza krvi, urina,
• BAC: določitev skupnega holesterola, TG, LDL holesterola, VLDL, HDL, ASAT, ALAT, bilirubina, beljakovin, beljakovinskih frakcij, sečnine, alkalne fosfataze,
• določanje glukoze v krvi in \u200b\u200bče obstaja nagnjenost k zvišanju - test za toleranco za glukozo,
• določitev obsega trebuha, indeks Quetelet,
• merjenje krvnega tlaka,
• Preučevanje plovil fundusa,
• EchoCG,
• radiografija OGK.

To je splošen seznam študij, ki jih lahko v primeru motenj metabolizma lipidov po presoji zdravnika razširite in dopolnite.

10 Zdravljenje motenj metabolizma lipidov

Terapija sekundarnih dislipidemij je namenjena predvsem odpravi osnovne bolezni, ki je povzročila motnjo presnove lipidov. Korekcija ravni glukoze pri diabetes mellitusu, normalizacija telesne teže pri debelosti, zdravljenje malabsorpcije in v prebavilih zagotavljajo izboljšanje presnove lipidov. Odprava dejavnikov tveganja in dieta za zniževanje lipidov v primeru motenj metabolizma lipidov je najpomembnejši del poti do okrevanja.

Bolniki morajo pozabiti na kajenje, prenehati uživati \u200b\u200balkohol, voditi aktiven življenjski slog in se boriti proti hipodinamiji. Hrano je treba obogatiti s PUFA (vsebujejo tekoča rastlinska olja, ribe, morske sadeže), skupni vnos maščob in hrane, ki vsebuje nasičene maščobe (maslo, jajca, smetana, živalska maščoba), je treba zmanjšati. Terapija z zdravili za motnje metabolizma lipidov vključuje jemanje statinov, fibratov, nikotinske kisline, sekvestrantov žolčne kisline, kadar je to indicirano.

Lipidi- organske snovi, raznolike v kemični sestavi, netopne v vodi, vendar topne v nepolarnih topilih.

Značilne oblike patologije presnove lipidov so debelost, zapravljanje, lipodistrofija, lipidoza in dislipoproteinemija.

Debelost

Debelost- prekomerno kopičenje lipidov v telesu v obliki trigliceridov.

VRSTE DEBELOSTI

Odvisno od stopnje povečanja telesne maseobstajajo tri stopnje debelosti.

Za oceno optimalne telesne teže se uporabljajo različne formule.

♦ Najenostavnejši je indeks Broca: 100 se odšteje od stopnje rasti (v cm).

♦ Indeks telesne mase (BMI) se izračuna tudi po naslednji formuli:

Glede na vrednost indeksa telesne mase govorijo o normalni ali prekomerni teži 3 stopinje (tabela 10-1).

S prevladujočo lokalizacijo maščobnega tkivarazlikovati med splošno debelostjo (enotna) in lokalno (lokalna lipohipertrofija). Obstajata dve vrsti lokalne debelosti.

♦ Ženski tip (ginoidni) - odvečna podkožna maščoba predvsem v bokih in zadnjici.

Tabela 10-1. Debelost

♦ Moški tip (android ali trebuh) - kopičenje maščobe predvsem v trebuhu.

Po genezidodelijo primarno debelost in njene sekundarne oblike.

♦ Primarna (hipotalamična) debelost je neodvisna bolezen nevroendokrine geneze, ki jo povzroča motnja sistema uravnavanja presnove maščob.

♦ Sekundarna (simptomatska) debelost je posledica različnih motenj v telesu, ki povzročajo zmanjšanje lipolize in aktivacijo lipogeneze (na primer pri sladkorni bolezni, hipotiroidizmu, hiperkortizolizmu).

ETIOLOGIJA

Vzrok primarne debelosti je disfunkcija sistema "hipotalamus-adipociti".

Sekundarna debelost se razvije s čezmerno vsebnostjo kalorij v hrani in nizko ravenjo porabe energije v telesu (predvsem s telesno nedejavnostjo).

PATOGENEZA OBRAZNOSTI

Ločimo nevrogene, endokrine in presnovne mehanizme debelosti.

Nevrogene različice debelosti

Centrogeni(kortikalni, psihogeni) mehanizem - ena od variant prehranjevalne motnje (druga dva: nevrogena anoreksija in bulimija).

♦ Razlog: različne duševne motnje, ki se kažejo s stalno, včasih nepremagljivo željo po jedi.

♦ Možni mehanizmi:

❖ aktiviranje serotonergičnih, opioidergičnih in drugih sistemov, ki sodelujejo pri oblikovanju občutkov užitka in udobja;

❖ dojemanje hrane kot močnega pozitivnega dražljaja (dopinga), ki te sisteme še dodatno aktivira. to

zapre začaran krog centrogenega mehanizma razvoja debelosti.

Hipotalamika(diencefalni, podkortični) mehanizem.

♦ Vzrok: poškodba hipotalamičnih nevronov (na primer po pretresu možganov, encefalitisu, kraniofaringitisu, tumorskih metastaz v hipotalamusu).

♦ Najpomembnejše povezave patogeneze:

❖ Poškodba ali draženje nevronov v posterolateralnem ventralnem jedru hipotalamusa spodbuja sintezo in izločanje nevropeptida Y in zmanjšuje občutljivost na leptin, kar zavira sintezo nevropeptida Y. Neuropeptid Y spodbuja lakoto in poveča apetit.

❖ Kršitev tvorbe lakote zaradi prekomerne proizvodnje nevrotransmiterjev, ki tvorijo občutek lakote in povečajo apetit (GABA, dopamin, β-endorfin, enkefalini). To vodi do zmanjšanja sinteze nevrotransmiterjev, ki tvorijo občutek sitosti in zavirajo prehranjevalno vedenje (serotonin, norepinefrin, holecistokinin, somatostatin).

Endokrine različice debelosti

Endokrini mehanizmi debelosti so leptin, hipotiroid, nadledvična žleza in inzulin.

Leptinski mehanizem- vodilni v razvoju primarne debelosti.

♦ Leptintvorjen v maščobnih celicah. Zmanjša apetit in poveča porabo energije v telesu. Leptin zavira tvorbo in sproščanje nevropeptida Y s hipotalamusom.

♦ Nevropeptid Ysodeluje pri oblikovanju občutkov lakote. Poveča apetit in zmanjša porabo energije v telesu.

♦ Lipostat.Kontrola leptin-nevropeptida Y ohranja telesno maščobno maso s sodelovanjem insulina, kateholaminov, serotonina, holecistokinina in endorfinov. Na splošno se ta sistem biološko aktivnih snovi, ki zagotavlja dinamično homeostazo energijskega metabolizma in mase maščobnega tkiva v telesu, imenuje sistem lipostata.

Hipotiroidni mehanizemdebelost se aktivira, kadar učinki ščitničnih hormonov, ki vsebujejo jod, niso zadostni, kar zmanjšuje intenzivnost lipolize, hitrost presnovnih procesov v tkivih in porabo energije v telesu.

Nadledvična(glukokortikoid, kortizol) mehanizemdebelost je vključena zaradi prevelike proizvodnje glukokortikoidov v nadledvični skorji (na primer pri bolezni in sindromu)

Itsenko-Cushing's), ki spodbuja lipogenezo zaradi hiperglikemije in aktiviranja mehanizma insulina.

Inzulinski mehanizemrazvoj debelosti se razvije zaradi neposredne aktivacije lipogeneze inzulina v maščobnem tkivu.

Presnovni mehanizmi debelosti.Telesne zaloge ogljikovih hidratov so relativno majhne. V zvezi s tem je bil razvit mehanizem za varčevanje ogljikovih hidratov: s povečanjem deleža maščob v prehrani se hitrost oksidacije ogljikovih hidratov zmanjšuje. Ko je regulativni sistem moten, se aktivira mehanizem, ki zagotavlja povečanje apetita in povečanje vnosa hrane. V teh pogojih se maščobe ne razgradijo in se kopičijo v obliki trigliceridov.

Izčrpanost

Izčrpanost- patološko zmanjšanje mase maščob, pa tudi mišičnega in vezivnega tkiva pod normalno vrednostjo. Izjemna stopnja izčrpanosti je kaheksija

Z izčrpavanjem je pomanjkanje maščobnega tkiva več kot 20-25%, s kaheksijo - več kot 50%. BMI z izčrpavanjem manj kot 19,5 kg / m 2.

ETIOLOGIJA

Izčrpavanje lahko povzročijo endogeni in eksogeni vzroki.

Eksogeni vzroki:

♦ Prisilno ali zavestno popolno ali delno stradanje.

♦ Premajhen vnos kalorij.

Endogeni vzroki zapravljanja so razdeljeni na primarne in sekundarne.

♦ Vzrok primarnega izčrpavanja: zatiranje sinteze nevropeptida Y v hipotalamusu (s travmo ali ishemijo hipotalamusa, močan dolgotrajni stres) in hiposenzibilizacija ciljnih celic na nevropeptid Y.

♦ Vzroki za sekundarno (simptomatsko) izčrpavanje: malabsorpcija, pomanjkanje glukokortikoidov, hipoinzulinizem, povečana sinteza glukagona in somatostatina, prekomerna proizvodnja TNFα po tumorskih celicah.

PATOGENEZA

Eksogeno zapravljanje in kaheksija.Odsotnost ali znatno pomanjkanje hrane vodi do izčrpavanja maščobnih rezerv, motenj vseh vrst metabolizma, nezadostne biološke oksidacije in zaviranja plastičnih procesov.

Primarno endogeno zapravljanje

Največji klinični pomen imajo hipotalamične, kahektinske in anoreksične oblike.

S hipotalamično (diencefalno, podkortikalno) obliko izčrpanosti in kaheksije pride do zmanjšanja ali prenehanja sinteze in sproščanja peptida Y v kri nevrone hipotalamusa, kar krši lipostat.

Pri izčrpavanju kahektina (ali citokinov) sinteza TNFa (kahektina) z adipociti in makrofagi vodi v zatiranje sinteze nevropeptida Y v hipotalamusu, zaviranje lipogeneze in aktiviranje lipidne katabolizma.

Anoreksična oblika.

♦ Pri osebah s predispozicijo za anoreksijo kritični odnos do njihove telesne teže (ki se dojema kot prekomerna) vodi v razvoj nevropsihiatričnih motenj in dolga obdobja zavrnitve jesti. Najpogosteje ga opazimo pri mladostniških deklicah in dekletih, mlajših od 18 let.

♦ Nadaljnji potek postopka je povezan s zmanjšanjem sinteze nevropeptida Y in znatnim zmanjšanjem telesne teže, vse do kaheksije.

Sekundarne endogene oblikeizčrpanost in kaheksija sta simptoma drugih oblik patologije: malabsorpcijskih sindromov, rasti novotvorb (sintetiziranje TNFa), hipoinzulinizma, hipokortizma, pomanjkanja učinkov hormonov timusa.

Lipodistrofija in lipidoza

Lipodistrofija- stanja, za katera je značilna splošna ali lokalna izguba maščobnega tkiva, redkeje - prekomerno kopičenje v podkožju.

Lipidoza- stanja, za katera so značilne motnje presnove lipidov v celicah (parenhimske lipidoze), maščobnem tkivu (debelost, izčrpanost) ali stenah arterijskih žil (na primer pri aterosklerozi).

Dislipoproteinemija

Dislipoproteinemija- stanja, za katera je značilno odstopanje od norme v vsebnosti, strukturi in razmerju različnih zdravil v krvi.

Narava poteka in klinične manifestacije dislipoproteinemije določa:

♦ genetske značilnosti organizma (na primer sestava, razmerje in raven različnih zdravil);

♦ okoljski dejavniki (na primer niz živilskih izdelkov, značilnosti prehrane in vnos hrane);

♦ prisotnost sočasnih bolezni (na primer debelost, hipotiroidizem, diabetes mellitus, okvare ledvic in jeter).

Aterogenost lipoproteinov

LP je razdeljen na aterogeni (VLDL, LDL in IDL) in antiaterogeni (HDL).

Ocenjevanje potencialne aterogenosti krvi v krvi se izvede z izračunom holesterolovega koeficienta aterogenosti:

skupni holesterol - HDL holesterol

hDL holesterol

Koeficient aterogenosti holesterola običajno ne presega 3,0. S povečanjem te vrednosti se poveča tveganje za razvoj ateroskleroze.

VRSTE DISLIPOPROTEINEMIJE

Po izvoru: primarni (dedni; lahko so monogeni in poligeni) in sekundarni.

S spremembami vsebnosti lipoproteinov v krvi: hiperlipoproteinemija, hipo- in alipoproteinemija, kombinirana dislipoproteinemija.

Različne kronične bolezni lahko praviloma privedejo do razvoja sekundarnih dislipoproteinemij (tabela 10-2).

Tabela 10-2. Bolezni, ki vodijo do razvoja sekundarne dislipoproteinemije

Hiperlipoproteinemija

Hiperlipoproteinemija- stanja, ki se kažejo z vztrajnim zvišanjem vsebnosti LP v krvni plazmi.

Leta 1967 sta Fredrickson in sod. razvili klasifikacijo hiperlipoproteinemije. Kasneje so to klasifikacijo pregledali strokovnjaki WHO (tabela 10-3).

Tabela 10-3. Vrste hiperlipoproteinemije in vsebnost različnih lipoproteinov v njih

Hipolipoproteinemija

Hipolipoproteinemija- stanja, ki se kažejo z vztrajnim zniževanjem ravni LP v krvni plazmi do popolne odsotnosti (alipoproteinemija).

Kombinirana dislipoproteinemijaznačilna kršitev razmerja različnih frakcij zdravil.

Ateroskleroza

Ateroskleroza- kronični patološki proces, ki vodi do sprememb predvsem v notranji oblogi elastičnih in mišično-elastičnih vrst arterij zaradi kopičenja odvečnih lipidov, tvorbe vlaknatega tkiva, pa tudi nabora drugih sprememb v njih.

Pri aterosklerozi so najpogosteje prizadete arterije koronarna, karotidna, ledvična, mezenterična, spodnja okončina, pa tudi trebušna aorta.

ETIOLOGIJA

Razlogiateroskleroza ni popolnoma razjasnjena. Obstajajo tri hipoteze, ki pojasnjujejo nastanek ateroskleroze: lipidi, kronična endotelna poškodba in monoklonska.

Dejavniki tveganja.Znanih je manj kot 250 dejavnikov, ki prispevajo k nastanku in razvoju ateroskleroze. Najpomembnejši dejavniki tveganja so kajenje, diabetes mellitus, arterijska hipertenzija, debelost, avtoimunske bolezni, hiperholesterolemija, hipertrigliceridemija, hiperhomocisteinemija, hipodinamija, dedna nagnjenost, uporaba peroralne kontracepcije.

PATOGENEZA

Razlikujemo naslednje faze aterosklerotičnih vaskularnih lezij: lipidne lise in trakovi, nastanek ateroma in fibroateroma, razvoj zapletov (slika 10-1).

Lipidne pike in črte

Neokrnjeni endotel preprečuje prodiranje LP v arterijsko intimo. Pod vplivom dejavnikov tveganja se endotelne celice poškodujejo in razvijejo endotelna disfunkcija- sprožitveni dejavnik aterogeneze.

Nastajanje lipidnih pik in trakov poteka v več fazah:

♦ Migracija velikega števila monocitov in T-limfocitov na območja intime arterij s poškodovanimi endotelnimi celicami.

♦ Sinteza biološko aktivnih snovi z levkociti (faktorji kemotaksije, kinini, Pg, TNF-a) in reaktivnih kisikovih vrst, ki jih spremlja intenziviranje SPOL. Ti dejavniki potencirajo poškodbo endotela in prodor LP v vaskularno intimo.

♦ Dodatna aktivacija peroksidacije LDL, ki prodira v subendotelno plast s tvorbo spremenjenega LP.

♦ Zajem spremenjenih zdravil z monociti z uporabo "čistilnih receptorjev" (čistilnih receptorjev) in njihovo pretvorbo v penaste celice- makrofagi, nasičeni z lipidi.

♦ Aktivacija T-limfocitov in makrofagov v žarišču poškodbe stene arterije z razvojem aseptičnega vnetja.

♦ Širjenje SMC in fibroblastov ter njihova sinteza komponent vezivnega tkiva s tvorbo lipidnih pik in trakov v intimi.

Oblikovanje ateroma in fibroateroma

Nastanek aterosklerotične plošče je posledica več dejavnikov:

Nadaljnja poškodba endotelijamediatorjev vnetja, ki potencira prodor žil LDL v intimo in zapre začaran krog.

Sl. 10-1. Zaporedne spremembe poškodovane arterijske stene pri aterosklerozi. 1 - normalna stena arterije; 2 - adhezija monocitov in trombocitov na poškodovani endotel; 3 - migracija monocitov in SMC v intimno, lipidno infiltracijo; 4 - proliferacija celičnih elementov, tvorba lipidnega jedra in tvorba fibroateroma. [za 4]

TransformacijaSMC-ji v makrofage in z aktiviranjem sinteze z njimi in fibroblastov komponent medcelične snovi vezivnega tkiva (proteoglikani, glikozaminoglikani, kolagena in elastična vlakna).

Tvorba lipidnega jedraateroma zaradi smrti penastih celic in sproščanja prostih lipidov iz njih.

♦ Ateromaznačilna prisotnost velikega števila celičnih elementov: penaste celice, SMC na različnih stopnjah proliferacije in transformacije, limfociti, granulociti, trombociti; tvorba lipidnega jedra z veliko količino prostega holesterola in njegovih estrov.

♦ Fibroateromaznačilna je tvorba vlaknaste kapice nad lipidnim jedrom zaradi sinteze komponent vezivnega tkiva in razvoja mreže na novo oblikovanih žil, ki prodirajo v plaketo.

Razvoj zapletov ateroskleroze

Spreminjanje aterosklerotičnih plakov vodi v razvoj naslednjih procesov:

♦ kalcifikacije, aterokalcinoza - kopičenje kalcijevih spojin v tkivu plakov;

♦ razpoke v pokrovu fibroateroma ali njegove razjede, ki jih spremlja razvoj parietalnega tromba s grožnjo obstrukcije arterije ali njene embolije;

♦ rupture sten novonastalih mikrovesla, kar vodi do krvavitev v steni arterije, nastanka parietalnih in intramuralnih trombov.

Klinično se zapleti ateroskleroze najpogosteje manifestirajo z ishemijo in infarkti organov in tkiv, ki se oskrbujejo s krvjo iz prizadete arterije.

NAČELA PREPREČEVANJA IN TERAPIJE ATEROSKLEROZE

Etiotropni.Njegov cilj je odpraviti ali zmanjšati delovanje dejavnikov tveganja. Primeri ukrepov: uporaba zdravil za zniževanje lipidov, popravljanje krvnega tlaka, prenehanje kajenja, upoštevanje določene prehrane.

Patogenetski.Namenjen pretrganju "verige aterogeneze". Primeri vplivov: uporaba protibolečinskih in antikoagulantnih sredstev; uporaba posebnih zdravil, ki zmanjšujejo vnetje v ateromi (na primer statini ali monoklonska protitelesa na TNFα in druge provnetne citokine).

Obstajajo kontraindikacije, se posvetujte z zdravnikom.

Molekule maščob (lipidov) najdemo v strukturi različnih tvorb v našem telesu. So del celic in so osnova za tvorbo številnih snovi (spolnih hormonov, žolčnih kislin itd.), Krožijo v krvi in \u200b\u200bse seveda hranijo kot vir energije v podkožnem maščobnem tkivu. Nenehno se premikajo, kopičijo, zaužijejo in se podvržejo kemičnim preobrazbam, kar je potrebno za zagotovitev življenja. Vse te spremembe se običajno imenujejo presnova maščob... Nekateri njeni procesi potekajo neodvisno, številni pa se "sekajo" z izmenjavo ogljikovih hidratov, beljakovin, vitaminov itd. V nekaterih primerih lahko presnovo maščob moti, kar vodi v razvoj določenih simptomov in bolezni.

Vzroki za kršitev presnove maščob

Na njegovo stanje lahko vplivajo številni dejavniki, najprej motnje prehrane. Osnova presnove maščob je vnos maščob v telo, ki morajo biti uravnoteženi po njihovi količini in sestavi. Če dobimo več lipidov, kot je potrebno, se nakopičijo na "neprimernih" mestih in začnejo motiti druge dele presnove.

V večini primerov se kršitev zgodi iz zgoraj navedenega razloga, vendar obstaja veliko bolezni, ki same povzročajo motnjo presnove maščob. V bistvu so te bolezni hormonske. Bolezni hipofize (na primer tumorji s povečanjem proizvodnje hormona prolaktina), patologija nadledvičnih žlez s povečanjem funkcije skorje (zmanjšanje sproščanja ščitničnih hormonov), zatiranje delovanja žlez - vse to in še veliko več vpliva na stanje teže in počutje. Celo nekatere precej pogoste bolezni, kot sta pankreatitis ali holecistitis, lahko negativno vplivajo in izzovejo kršitev.

Simptomi in zapleti

Presnova maščob je skupek procesov, ki niso omejeni na noben določen organ, ampak se pojavljajo v skoraj vseh celicah in tkivih telesa. Zato je simptome motnje težko nekako lokalizirati, nekatere je težko prepoznati kot primarne, nekatere pa kot sekundarne.

Za najbolj opazen znak motnje velja, da je glavni - povečanje količine podkožne maščobe, glavno depo maščobe v telesu. Če se procesi kopičenja pojavljajo preveč intenzivno, se to stanje imenuje debelost in velja za neodvisno bolezen, saj je sam po sebi vzrok številnih simptomov. Ljudje s prekomerno telesno težo ne prenašajo stresa, fizične sposobnosti so zmanjšane, trpijo zaradi pomanjkanja sape, pogosto smrčijo zaradi kopičenja maščobe med vratnimi organi. Drug znak, ki mimogrede pogosto otežuje zdravljenje debelosti, lahko štejemo za povečano lakoto: zaraščeno maščobno tkivo, tako kot vsi drugi, zahteva prehrano zase.

Odvečna teža ni samo neprijetna zunaj in subjektivno, ampak tudi nevarna v smislu posledic: pri debelih bolnikih se krvni tlak pogosteje dvigne, srčne bolezni se hitreje razvijejo, močnejši je sindrom obstruktivne spalne apneje (bolezen dihanja med spanjem), neplodnost in diabetes mellitus.

Žal se maščoba ne nabira samo tam, kjer je namenjena shranjevanju. Ko se skupna vsebnost lipidov v telesu poveča, se tako poveča tudi njihova vsebnost v krvi. To vodi v hiperlipidemijo, pri kateri krvni testi odkrijejo nenormalno povišanje plazemskega holesterola, trigliceridov in koncentracij lipoproteinov z nizko gostoto.

"Krvna debelost" je prav tako nevarna kot kopičenje maščobe pod kožo. Z visoko vsebnostjo lipidov v krvi njihove molekule začnejo bolj aktivno prodirati v stene arterij in se tam odlagajo v obliki depozitov, kar povzroča nastanek ateroskleroze v plakih. Sčasoma te plake rastejo, postopoma blokirajo lumen krvnih žil, včasih pa se poškodujejo s tvorbo krvnih strdkov v arterijah, ki popolnoma zaustavijo pretok krvi. Rezultat so srčni infarkti in možganske kapi; zato se o bolnikih z alimentarno (torej tistimi, ki izhajajo iz prenajedanja) pogosto govori, da z žlico kopljejo svoj grob ...

Zdravljenje

Morda vas je zaradi opisa simptomov neprijetno ob misli, da lahko posledice kršitve presnove maščob vplivajo na vas ali družino. Žal, poznavanje možnih zapletov ne sili vseh, da se potegnejo skupaj, gredo na dieto ali se posvetujejo z zdravnikom. Običajno so ljudje sprva zgroženi in si obljubijo, da bodo prihodnji ponedeljek začeli novo življenje, nato pa opazijo, da ljudje s podobnimi težavami obstajajo okoli njih precej mirno. In naj se ves čas pritožujejo nad svojim počutjem in pogosto hodijo na klinike, vendar lahko dokaj varno živijo do 70-80 let. Ja, takšni srečneži se srečujejo, živijo in živijo več let. Vendar ne pozabite na tiste, ki so si "prislužili" srčni infarkt ali možgansko kap, sploh ne prestopajo praga 40-50 let ... Ali želite sebi ali svoji družini takšno usodo? Potem - bodite zdravljeni!

Zdravljenje motenj presnove maščob se izvaja v več smereh.

Prvi Ali je odpravljanje fizičnih vzrokov motnje. Če je kršitev posledica endokrine ali druge patologije, je najpomembnejše, da jo odpravimo, da ustavimo vpliv delujočega dejavnika in.

Drugič , zahtevani izdelek je. Če želite hitreje izgubiti nakopičeno, se boste morali precej močno omejiti v maščobnem in sladkem.

Tretjič - v mejah, v katerih je dovoljeno s strani zdravnika in je dopustno. Šport ne samo da pomaga znebiti odvečne teže in stabilizirati lipidov v krvi, ampak tudi pozitivno vpliva na metabolizem na splošno in prispeva k sistemski obnovi telesa.

In končno četrti - dodatni postopki ali jemanje posebnih zdravil za pospešitev stabilizacije presnove maščob. , masaže, prehranska dopolnila, sredstva za zaviranje apetita, zdravila za normalizacijo sestave lipidov v krvi - potrebo po uporabi teh in drugih dodatnih metod mora določiti specialist.

Normalizacija motene presnove maščob ni vedno lahka naloga. Če je človekov cilj boj proti prekomerni teži z alimentarno debelostjo, lahko rečemo, da ima srečo: s težavo se je mogoče spoprijeti sam, v obdobju od nekaj mesecev do 1-2 let. V istem primeru, ko je motnjo posledica hude bolezni, je bolje, da se obrnete na endokrinologa, ki lahko pacientu ponudi najbolj kakovosten, učinkovit, varen in individualno izbran režim zdravljenja.

Vir:

Članek zaščiten z avtorskimi in sorodnimi pravicami.!

Podobni članki:

• Kategorije

  • (30)
  • (379)
    • (101)
  • (382)
    • (198)
  • (189)
    • (35)
  • (1369)
    • (191)
    • (243)
    • (135)
    • (134)