Lokalno vnetje. Vnetje: stadiji, vrste, znaki, simptomi, zdravljenje. Diagnosticirana avtoimunska bolezen

Predavanje številka 6

VŽIVLJENJE: OPREDELITEV, OSEBOST, BIOLOŠKA POMOČ INFLAMMATION MEDIATORS. LOKALNE IN SPLOŠNE MANIFESTACIJE VPLIVANJA. AKUTNO INFLAMMATION: ETIOLOGIJA, PATOGENESIS. MORFOLOŠKA MANIFESTACIJA EKSPUATIVNEGA VPLIVANJA. REZULTATI AKUTNEGA VPLIVANJA

Vnetje je biološki splošni patološki proces, katerega koristnost je določena z njegovo zaščitno in prilagodljivo funkcijo, namenjeno odstranjevanju škodljivega sredstva in obnovi poškodovanega tkiva

Za označitev vnetja se imenu organa, v katerem se razvije vnetni proces, doda končnica "to" - miokarditis, bronhitis, gastritis itd.

Izpostavil je rimski znanstvenik A. Celsus glavni simptomi vnetja, pordelost (rubor), tumor (tumor), toplota (barva) in bolečine (dolor). Kasneje je K. Galen dodal še en znak - disfunkcija (funkcijo laesa).

Biološki pomen vnetja je v razmejitvi in \u200b\u200bodpravi žarišča poškodbe in patogenih dejavnikov, ki so ga povzročili, pa tudi v sanaciji poškodovanih tkiv.

Značilnosti vnetja niso odvisne samo od imunskega sistema, ampak tudi od reaktivnost telesa. Pri otrocih je sposobnost razmejitve vnetnega žarišča in popravila poškodovanega tkiva premalo izražena. To pojasnjuje nagnjenost k posploševanju vnetnih in nalezljivih procesov v tej starosti. V starosti se pojavi podoben vnetni odziv.

Vnetje je kompleksen kompleksen postopek, ki ga sestavljajo tri medsebojno povezane reakcije - sprememba (poškodba), eksudacija in širjenje.

Le kombinacija teh treh reakcij omogoča, da govorimo o vnetju. Spremembe pritegnejo k izvoru škode vnetni mediatorji - biološko aktivne snovi, ki zagotavljajo kemijske in molekularne povezave med procesi, ki se pojavljajo v žarišču vnetja. Vse te reakcije so usmerjene za razmejitev žarišča škode, fiksacija v njem in uničenje škodljivega dejavnika.

Pri kateri koli vrsti vnetja so v fokusu prvi polimorfuklearni levkociti (PMN). Njihova funkcija je usmerjena v lokalizacijo in uničenje patogenega dejavnika.

Pri vnetni reakciji medsebojno delujejo limfoidne in ne-limfoidne celice, različne biološko aktivne snovi in \u200b\u200bnastanejo več medceličnih in celično-matričnih odnosov.

Vnetje - to je to lokalninpopojav splošne reakcije telesa. Hkrati spodbuja vključevanje drugih telesnih sistemov v proces, kar olajša interakcijo lokalnih in splošnih reakcij med vnetjem.

Druga manifestacija sodelovanja celotnega organizma pri vnetju je klinična sindrom sistemskega vnetnega odziva - SIRS (Sistemski Vnetna Odziv Sindrom), zaradi česar se lahko razvije okvara več organov.

Ta reakcija se kaže: 1) zvišanje telesne temperature nad 38 ° C, 2) srčni utrip več kot 90 utripov / min, 3) hitrost dihanja več kot 20 na minuto, 4) levkocitoza periferne krvi nad 12000 μl ali možna levkopenija manjša od 4000 μl tudi pojav več kot 10% nezrelih oblik levkocitov. Diagnoza SIRS zahteva vsaj dve od teh značilnosti.

S tokom vnetje je lahko akutni in kronični.

Stopnje vnetja . Stopnja spremembe (škoda) - To je začetna, začetna stopnja vnetja, za katero je značilno poškodbo tkiva. Vključuje različne spremembe celičnih in zunajceličnih komponent na mestu delovanja škodljivega dejavnika.

Stadij eksudacije... Ta faza se pojavi v različnih obdobjih po poškodbah celic in tkiv kot odziv na delovanje vnetnih mediatorjev in zlasti plazemskih mediatorjev, ki izhajajo iz aktivacije treh krvni sistemi - kinin, komplementacija in koagulacija.

V dinamiki stopnje eksudacije ločimo dve stopnji: 1) plazemska eksudacija, povezano z vazodilatacijo mikrovaskularne celice, povečan pretok krvi v žarišče vnetja (aktivna hiperemija), kar vodi do povečanja hidrostatskega tlaka v posodah. 2) celična infiltracija, povezano s upočasnitvijo pretoka krvi v venulah in delovanjem vnetnih mediatorjev.

Vstaja obrobno stanje levkocitov, pred njihovo izselitvijo v okoliško tkivo.

Proces sproščanja levkocitov zunaj posode traja nekaj ur. V prvih 6-24 urah nevtrofilni levkociti vstopijo v vnetni fokus. Po 24-48 urah prevladuje izseljevanje monocitov in limfocitov.

Nadalje pride do aktiviranja trombocitov in na območju vnetja se razvije kratkotrajna tromboza majhnih žil, poveča se ishemija žilnih sten, kar poveča njihovo prepustnost, pa tudi ishemijo vnetih tkiv. To prispeva k razvoju nekrobiotskih in nekrotičnih procesov v njih. Obturacija mikrocirkulatornega ležišča preprečuje odtok eksudata, toksinov, patogenov iz žarišča vnetja, kar prispeva k hitremu povečanju zastrupitve in širjenju okužbe.

Nevtrofilni granulociti in makrofagi, ki vstopijo v žarišče vnetja, opravljajo baktericidne in fagocitne funkcije ter proizvajajo tudi biološko aktivne snovi. Kasneje se monocitni in makrofagi pridružijo nevtrofilni infiltraciji, ki označuje začetek inkapsulacije, razmejitev vnetne cone zaradi tvorbe celične gredi vzdolž njenega oboda.

Pomembna sestavina vnetja je razvoj nekroze tkiv. V žarišču nekroze bi moral umreti patogeni dejavnik in čim prej se razvije nekroza, manj je zapletov vnetja.

Produktivna (proliferativna) faza dokonča vnetje. Hiperemija vnetega tkiva in intenzivnost izseljevanja nevtrofilnih levkocitov se zmanjšujeta.

Po čiščenju polja vnetja s fagocitozo in prebavo bakterij in nekrotičnega detritusa se žarišče vnetja napolni z makrofagi hematogenega izvora. Vendar se razmnoževanje začne že v fazi eksudative in je značilno, da se v žarišče vnetja sprosti veliko število makrofagov.

Pokliče se kopičenje celic v žarišču vnetja vnetni infiltrat. Razkriva T in B limfocite, plazemske celice in makrofage, tj. celice povezane z imunskim sistemom.

Aktivno sodeluje vaskularni endotel mikrovaskularne celice. Celice infiltrata se postopoma uničujejo, v žarišču vnetja pa prevladujejo fibroblasti. Pri dinamiki proliferacije pride do tvorbe granulacijskega tkiva.

Vnetni proces se konča z zorenjem granulacij in tvorbo zrelega vezivnega tkiva. Kdaj zamenjave granulacijsko tkivo dozori do brazgotine vezivnega tkiva. Če se vnetje konča restitucija,nato se prvotno tkivo obnovi.

Oblike akutnega vnetja. Klinične in anatomske oblike vnetja so določene s prevlado eksudacije ali proliferacije v njeni dinamiki.

Upošteva se vnetje ostro , če traja največ 4-6 tednovvendar se v večini primerov konča v 1,5-2 tednih.

Akutno vnetje menijo eksudativnost, ki ima več vrst: 1) serozni, 2) fibrinozni, 3) gnojni, 4) gnojni, 5) hemoragični. Pri vnetju sluznice se sluz pomeša z eksudatom, nato govorijo o kataralnem vnetju, ki ga običajno kombiniramo z drugimi vrstami eksudativnega vnetja. 6) kombinacija različnih vrst eksudativnega vnetja se imenuje mešano.

Eksudativno vnetje značilna tvorba eksudata, katerega sestavo določa vzrok vnetnega procesa in ustrezna reakcija telesa na škodljiv dejavnik. Eksudat določa tudi ime oblike akutnega eksudativnega vnetja.

Serozno vnetje nastane kot posledica delovanja kemičnih ali fizikalnih dejavnikov, toksinov in strupov. Različica je infiltracija v stromo parenhimskih organov s hudo zastrupitvijo telesa (intersticijsko vnetje) . Zanj je značilen moten eksudat z majhno količino celičnih elementov - PMN, izpraznjenih epitelijskih celic in do 2-2,5% beljakovin. Razvija se v sluznici in seroznih membranah, intersticijskem tkivu, koži, v kapsulah glomerulov ledvic.

Izid seroznega vnetja je ponavadi ugoden - eksudat se absorbira in postopek se konča z restitucijo. Včasih se po seroznem vnetju parenhimskih organov v njih razvije difuzna skleroza.

Fibrinozno vnetje značilna je tvorba eksudata, ki vsebuje poleg PMN tudi limfocite, monocite, makrofage, razpadajoče celice, veliko količino fibrinogena, ki se v tkivih odloži v obliki fibrinskih zvitkov.

Etiološki dejavniki so lahko difterijska korinebakterija, različna kokna flora, mikobakterijska tuberkuloza, nekateri virusi, povzročitelji dizenterije, eksogeni in endogeni toksični dejavniki.

Pogosteje se razvije na sluznicah ali seroznih membranah. Pred eksudacijo sledi nekroza tkiv in agregacija trombocitov. Fibrinozni eksudat prežema odmrlo tkivo in tvori svetlo siv film, pod katerim se nahajajo mikrobi, ki sproščajo veliko količino toksinov. Debelina filma je določena z globino nekroze, slednja pa je odvisna od strukture epitelijskega pokrova in značilnosti temeljnega vezivnega tkiva.

Glede na globino nekroze in debelino fibrinoznega eksudata ločimo dve vrsti fibrinoznega vnetja. Z enoslojnim epitelijskim pokrovom sluznice ali serozne membrane organa in tanko gosto vezivno tkivo nastane tanek, zlahka odstranljiv fibrinozni film. To fibrinozno vnetje se imenuje krepko .

Najdemo ga na sluznicah sapnika in bronhijev, seroznih membranah, ki so značilne fibrinozni plevritisa, perikarditisa, peritonitisa in tudi v obliki fibrinoznega alveolitisa, ki zajame režni del pljuč, se razvije s kronozno pljučnico.

Stratificiran skvamozni nekeriratni epitelij, prehodni epitelij ali ohlapna široka baza vezivnega tkiva organa prispevajo k razvoju globoke nekroze in nastanku debelega fibrinoznega filma, ki ga je težko odstraniti, po katerem ostanejo globoki razjedi.

To fibrinozno vnetje se imenuje difterična . Razvija se v žrelu, na sluznicah požiralnika, maternice in nožnice, črevesja in želodca, mehurja, pri ranah na koži in sluznici.

Izid fibrinoznega vnetja sluznica je taljenje fibrinoznih filmov. Difterično vnetje se konča s tvorbo razjed, ki jim sledi nadomestitev, pri globokih razjedah se lahko tvorijo brazgotine. Kružno vnetje sluznice se konča z obnovo poškodovanih tkiv. Na seroznih membranah je fibrinozni eksudat pogosteje podvržen organizaciji, zaradi česar nastanejo adhezije, privezi, pogosto se fibrinozno vnetje membran telesnih votlin konča z njihovo oblitvijo.

Gnojno vnetje značilna tvorba gnojnega eksudata. To je kremna masa, sestavljena iz detritusa tkiv žarišča vnetja, celic, mikrobov. Večina tvorjenih elementov je živih in odmrlih granulocitov, limfocitov, makrofagov, pogosto pa vsebujejo eozinofilne granulocite. Pus ima specifičen vonj, modrikasto-zelenkasto barvo z različnimi odtenki.

Vzrok gnojnega vnetja so piogeni mikrobi - stafilokoki, streptokoki, gonokoki, tifusni bacili itd. Pojavlja se v skoraj vseh tkivih in v vseh organih. Njen potek je lahko akuten in kroničen.

Glavne oblike gnojnega vnetja so 1) absces, 2) flegmon, 3) empiem, 4) gnojna rana.

Absces - razmejeno gnojno vnetje, ki ga spremlja tvorba votline, napolnjene z gnojnim eksudatom.

Akumulacija gnoja je obdana z gredjo granulacijskega tkiva. Imenuje se granulacijsko tkivo, ki omejuje votlino abscesa piogena kapsula . Če pridobi kronični potek, se v piogeni membrani tvorita dve plasti: notranja, obrnjena proti votlini in je sestavljena iz granulacij, in zunanja, ki nastane zaradi zorenja granulacijskega tkiva v zrelo vezno tkivo.

Flegmona - gnojno, neomejeno difuzno vnetje, pri katerem gnojni eksudat namoči in stratificira tkiva. Nastanek flegmona je odvisen od patogenosti patogena, stanja obrambnih sistemov telesa, pa tudi od strukturnih značilnosti tkiv.

Flegmoni se običajno tvorijo v podkožni maščobi, medvretenčnih plasteh itd. Flegmon vlaknastega in maščobnega tkiva se imenuje celulit.

Mogoče je mehko , če prevladuje liza nekrotičnega tkiva, in trdna , ko se v flegmoni pojavi nekroza koagulacijskega tkiva. Gnoj lahko odteče vzdolž mišično-tetivnih plaht, nevrovaskularnih snopov, maščobnih plasti v spodnje oddelke in tam tvori sekundarne, t.i. hladni abscesi alitekači .

Zaplete se s trombozo krvnih žil, medtem ko pride do nekroze prizadetih tkiv. Gnojno vnetje se lahko širi na limfne žile in vene, v teh primerih pa se pojavijo gnojni tromboflebitis in limfangitis.

Zdravljenje flegmonskega vnetja se začne z njegovo razmejitvijo, čemur sledi tvorba grobe brazgotine. Z neugodnim izidom se lahko generalizira okužba z razvojem sepse.

Empyema - gre za gnojno vnetje telesnih votlin ali votlih organov.

Razlog za razvoj empieme je: 1) gnojni žarišči v sosednjih organih (na primer absces pljuč in empiem plevralne votline), 2) kršitev odtoka gnojnih gnojnih vnetij votlih organov - žolčnika, dodatka, jajcevodov itd.

S podaljšanim potekom gnojnega vnetja pride do obliteracije votlih organov.

Gnojna rana - posebna oblika gnojnega vnetja, ki se pojavi bodisi kot posledica gnojne travmatične, vključno s kirurško ali drugo rano, ali kot posledica odpiranja žarišča gnojnega vnetja v zunanje okolje in nastanka rane.

Razlikovati primarna in sekundarna suppuracija v rano... Primarna se pojavi takoj po poškodbi in travmatičnem edemu, sekundarna je ponovitev gnojnega vnetja.

Putridni, ali ledeni , vnetje se razvije predvsem, ko gnilobna mikroflora vstopi v žarišče gnojnega vnetja z izrazito nekrozo tkiv.

Pojavi se pri oslabljenih bolnikih z obsežnimi, dolgotrajno neozdravljivimi ranami ali kroničnimi abscesi. Gnojni eksudat pridobi posebno neprijeten vonj po razpadanju.

Na morfološki sliki prevladuje progresivna nekroza tkiv brez težnje po razmejitvi. Nekrotično tkivo se spremeni v gnilo maso, ki jo spremlja vse večja zastrupitev, od katere bolniki običajno umrejo.

Hemoragično vnetje ni neodvisna oblika, temveč različica seroznega, fibrinoznega ali gnojnega vnetja in je značilna predvsem visoka prepustnost mikrocirkulacijskih žil, diapedeza eritrocitov in njihova primesa k obstoječemu eksudatu (serozno-hemoragična, gnojno-hemoragična vnetja).

Z razpadom eritrocitov lahko eksudat postane črn. Običajno se hemoragično vnetje razvije v primerih zelo visoke intoksikacije, ki jo spremlja močno povečanje prepustnosti žil, značilno pa je tudi za številne vrste virusne okužbe.

Značilno za kugo, antraks, male strupe in hudo gripo. Pri hemoragičnem vnetju se potek bolezni običajno poslabša, katerega izid je odvisen od njegove etiologije.

Katar tako kot hemoragična ni samostojna oblika. Razvija se na sluznicah in je značilna z dodatkom sluzi na kakršen koli eksudat.

Kataralno vnetje lahko povzročijo različne okužbe, presnovni produkti, alergijska dražilna sredstva, toplotni in kemični dejavniki.

Akutno kataralno vnetje traja 2-3 tedne in se konča, ne da bi pustilo sledi. Pri izidu kroničnega kataralnega vnetja se lahko razvijejo atrofične ali hipertrofične spremembe na sluznici. Pomen kataralnega vnetja za telo določa njegova lokalizacija in narava poteka.

Morfologija eksudativnega vnetja

Namen lekcije: preučiti biološko bistvo vnetja in njegov koncept kot splošni patološki proces. Bodite pozorni na zgodovinske vidike razvoja teorije vnetja; prispevek domačih in tujih znanstvenikov k preučevanju vnetnega procesa. Za preučevanje kliničnih znakov, lokalnih in sistemskih simptomov vnetja. Bodite pozorni na posebnosti etiologije in patogeneze pri razvoju akutnega vnetja. Razstavite stopnje vnetja. Razkrijte vlogo plazemskih in celičnih mediatorjev vnetja. Razmislite o stopnjah postopka eksudacije. Bodite pozorni na sodobno klasifikacijo vnetja. Razstaviti vrste eksudativnega vnetja. Preučiti klinične in morfološke manifestacije različnih vrst eksudativnega vnetja.

Zaradi preučevanja teme bi morali študenti

Vem:

Izrazi, uporabljeni v preučenem delu patologije;

Etiološki dejavniki in patogenetski mehanizmi, ki temeljijo na razvoju akutnega vnetja;

Glavne morfološke spremembe organov in tkiv pri različnih vrstah vnetja;

Klinične manifestacije, zapleti, prognoze in vzroki smrti.

Biti zmožen:

Za diagnosticiranje na makro- in mikroskopski ravni sprememb v organih in tkivih pri različnih vrstah akutnega vnetja;

Prepoznati in prepoznati celice, vpletene v vnetje;

Bodite pozorni na:

Z glavnimi novimi znanstvenimi dosežki pri preučevanju sprememb tkiva na ultrastrukturni, molekularni ravni med razvojem vnetnega procesa.

Vnetje - zapletena vaskularno-mezenhimalna reakcija na škodo, ki jo povzroči delovanje različnih povzročiteljev.

Spremembe- začetna faza vnetja, ki povzroči kompleks lokalnih biokemičnih procesov, ki pomagajo privabiti celice - proizvajalce vnetnih mediatorjev v žarišče poškodbe Alteracijo predstavljajo distrofija in nekroza.

Iztis -izhod tekočega dela krvi in \u200b\u200btvorjenih elementov zunaj žilne postelje kot posledica interakcije vnetnih mediatorjev.

V fazi eksudacije razlikujemo več stopenj:

1. Reakcija mikrovaskulacije z oslabljenimi reološkimi lastnostmi krvi.

2. Povečanje prepustnosti mikrovaskularne mreže.

3. Donos tekočih in plazemskih beljakovin

4. Celjska emigracija. Prvi, ki vstopijo na področje vnetja, so polimorfonuklearni levkociti. Stopnje levkodiapidov:

a) marginalizacija (marginalno stanje)

b) oprijem (adhezija) s pomočjo izražene na celični površini.

c) izseljevanje

5. Fagocitoza

6. Nastajanje eksudata in vnetnega infiltrata.

Širjenje- zadnja faza vnetja, namenjena obnovi poškodovanega tkiva.

Razvrstitev vnetja:

1. Razdelite navzdol akutna, subakutna in kronična vnetje.

2. Glede na prevlado faze vnetja je lahko vnetje eksudativni in produktivni (proliferativno).

Eksudativno vnetje za katero je značilna prisotnost eksudata v tkivih in telesnih votlinah - vnetna tekočina, ki vsebuje beljakovine in krvne žile. Narava eksudata določa ime oblike akutnega eksudativnega vnetja. Vzroki za njen razvoj so virusi (herpes, norice), toplotne, sevalne ali kemične opekline, tvorba endogenih toksinov. Eksudativno vnetje je lahko serozno, fibrinozno, gnojno, hemoragično, kataralno, gnojno, mešano.

Serozno vnetje.Serozni eksudat vsebuje do 2% beljakovin in majhno število celic. Na koži in seroznih membranah se razvije pri sistemskih boleznih, avtointoksikaciji, virusnih lezijah (herpes), toplotnih in mehanskih poškodbah.

Izid je ugoden.

Fibrinozno vnetje.Značilen je s tvorbo eksudata, ki vsebuje veliko količino fibrinogena, ki izpade v tkivih v obliki fibronskih snopov.

Etiološki dejavniki: davice korinebakterij, kokna flora, mikobakterijska tuberkuloza, virusi, povzročitelji dizenterije, alergični, eksogeni in endogeni toksični dejavniki. Fibrinozno vnetje je pogostejše na sluznici ali seroznih membranah. Glede na globino nekroze in debelino fibrinoznega filma oz. kronozno in difterično fibrinozno vnetje.

Krupno vnetje se razvije na sluznicah ali seroznih membranah, prekritih z enoslojnim epitelijem, ki se nahaja na tanki gosti vezivni tkivi. Pod temi pogoji nekroza ne more biti globoka, zato se pojavi tanek fibrinozni film, ki ga je enostavno odstraniti. Krupno vnetje se pojavi na sluznicah sapnika in bronhijev, seroznih membranah (fibrinozni plevritis, perikarditis, peritonitis), s fibrinoznim alveolitisom, lobarno pljučnico.

Vnetje difterije se razvije na stratificiranem skvamoznem ne-keratinizirajočem epiteliju, prehodnem ali unilamelarnem epiteliju z ohlapno široko vezno tkivno bazo organa, kar prispeva k razvoju globoke nekroze in nastanku debelega fibrinoznega filma, ki ga je težko odstraniti, po odstranitvi pa ostanejo globoki razjedi. Difterična vnetja se pojavijo v orofarinksu, na sluznicah požiralnika, maternice, nožnice, želodca, črevesja, mehurja, pri ranah na koži in sluznici.

Izhod. Krupno vnetje se običajno konča z obnavljanjem poškodovanih tkiv. Vnetje davice poteka s tvorbo razjed in kasnejšim nadomeščanjem, pri globokih razjedah so možne brazgotine pri izidu. Na seroznih membranah se pogosto pojavijo adhezije, privezi, pogosto fibrinozno vnetje membran telesnih votlin povzroči njihovo oblitje.

telo povzroči njihovo odstranjevanje.

Gnojno vnetje.Za gnojno vnetje je značilno tvorjenje gnojnega eksudata. To je kremna masa, sestavljena iz celic in detritusa tkiv žarišča vnetja, mikroorganizmov, krvnih celic. Število slednjih znaša do 30%, večinoma so sposobni preživeti in mrtvi PMP. Purulentni eksudat vsebuje proteolitične encime, zato je liza tkiv značilna za gnojno vnetje. Vzrok gnojnega vnetja so piogeni (piogeni) stafilokoki, streptokoki, gonokoki, tifusni bacili. Glavne oblike gnojnega vnetja: absces, flegmon, empiem.

Absces - razmejeno gnojno vnetje s tvorbo votline, napolnjene z gnojnim eksudatom. Granulacijsko tkivo (piogena membrana) raste okoli votline abscesa. Pri kroničnem poteku abscesa granulacijsko tkivo dozori in v piogeni membrani se pojavita dve plasti: notranja plast, ki je obrnjena proti votlini, sestavljena iz granulacij, fibrina, detritusa in zunanja plast zrelega vezivnega tkiva. Rezultat abscesa je običajno spontano praznjenje in izpust gnoj na površino telesa, v votle organe ali votline. Po tem, ko se absces prebije, pride do brazgotinjenja njegove votline. Občasno pride do enkapsulacije abscesa in hkrati zgostitve gnoja.

Flegmona- gnojno difuzno vnetje z impregnacijo in odvajanjem tkiv z gnojnim eksudatom. Flegmon se običajno pojavlja v podkožni maščobi, medvretenčnih plasteh, steni dodatka in na meningih. Flegmon maščobnega tkiva se imenuje celulit.

Flegmon je dveh vrst: mehak, če prevladuje liza nekrotičnih tkiv; trdna, ko pride do koagulativne nekroze in postopnega zavračanja tkiva v vneto tkivo. Običajno se flegmon odstrani kirurško, sledi brazgotinjenje kirurške rane. Z neugodnim izidom je možna posplošitev okužbe z razvojem sepse.

Empyema- gnojno vnetje telesnih votlin ali votlih organov. S podaljšanim potekom gnojnega vnetja pride do obliteracije votlih organov.

Hemoragični za vnetje je značilna zelo visoka prepustnost mikrocirkulacijskih posod, diapedeza eritrocitov. Značilna je za številne virusne okužbe, zlasti hude oblike gripe, kuge, antraksa, malih strupov. Hemoragično vnetje običajno poslabša potek bolezni, izid je odvisen od njegove etiologije.

Putrid vnetje se pogosto pojavi pri ranah z obsežnim drobljenjem tkiv in je povezano z razvojem anaerobne okužbe. Zanj so značilna masivna polja nekroze.

Kataralni na sluznici se razvije vnetje. Značilna je primesi sluzi na kateri koli eksudat. Vzroki za kataralno vnetje so različne okužbe, alergijska dražila, toplotni in kemični dejavniki. Z alergijskim rinitisom lahko sluz zmešamo s seroznim eksudatom. Dokaj pogosto opazimo gnojni katar sluznice sapnika in bronhijev. Pri izidu kroničnega kataralnega vnetja so možne atrofične ali hipertrofične spremembe na sluznici, najpogosteje pa pride do popolnega okrevanja.

Fiziolog I. Mečnikov je v 19. stoletju predstavil domnevo, da vsako vnetje ni nič drugega kot adaptivna reakcija telesa. In sodobne raziskave dokazujejo, da že majhno vnetje samo po sebi ni grozno, če se ne podaljša. Odziv telesa je resnično usmerjen v zaščito in okrevanje po izpostavljenosti negativnim dejavnikom.

Zdravljenje vnetja se zmanjša na določitev dejavnika, ki ga izzove, in na neposredno odpravo negativnega vpliva in njegovih posledic. Reakcije telesa so raznolike, zapletenih procesov znotraj žarišča bolezni ni enostavno razumeti. A poskusimo.

Kaj je vnetje? Razlogi. Obdelava signala bolečine v možganih

Vnetje je reakcija, za katero je značilen pojav patoloških procesov in adaptivnih mehanizmov.

Razlogi za takšne reakcije so različni okoljski dejavniki - kemična dražilna sredstva, bakterije, travme. Zanj je značilen aktivni proces obrambe telesa, pojav v krvi velikega števila biološko aktivnih snovi - medceličnih in plazemskih mediatorjev. Zato za diagnozo vnetja notranjih organov vzamemo kri za splošno in biokemijsko analizo, kjer se preučujejo takšni kazalniki, kot je raven ESR, število levkocitov in drugi.

V procesu vnetja nastanejo potrebna protitelesa proti virusom in bakterijam. Brez njih se naš imunski sistem ne bi razvijal, ne bi se s starostjo krepil.

Prva reakcija na poškodbe tkiv je seveda ostra bolečina. Ta občutek bolečinskih živčnih končičev, ki jih dražijo mediatorji, zastruplja centralni živčni sistem.

Signali bolečine se prenašajo na podolgoto medule in od tu v možgansko skorjo. In tu jih že obdelujejo. Poškodba območij možganske skorje, ki je odgovorna za somatosenzorične signale, vodi do zmanjšanja sposobnosti ne samo občutiti bolečino, ampak tudi zaznavati temperaturo lastnega telesa.

Avtoimunske reakcije

Ločeno je treba reči o avtoimunskih vzrokih vnetnega procesa. Kaj je avtoimunsko vnetje? Za bolezen je značilna proizvodnja protiteles proti lastnim celicam, ne tujih. Ta reakcija telesa ni dobro razumljena. A verjame, da ima pri tem neko vlogo genetska okvara.

Avtoimunska bolezen, kot je sistemski eritematozni lupus, je splošno znana. Popolnoma ozdraviti bolezni ni mogoče, vendar človek lahko ustavi vnetje z nenehnim jemanjem zdravil.

Diskoidni lupus se odraža izključno v koži. Njegov glavni simptom je sindrom metuljev - svetlo rdeče lise z oteklino na licih.

In sistemski - prizadene številne sisteme, pljuča, sklepe, srčno mišico in včasih tudi živčni sistem.

Na sklepe še posebej prizadene revmatoidni artritis, ki spada tudi med avtoimunske. Najpogostejši pojav bolezni je v starosti 20-40 let, ženske pa trpijo pogosteje približno 8-krat.

Stopnje vnetja

Čim močnejši je človekov zaščitni kompleks, torej njegov imunski sistem, hitreje se bo telo spoprijelo v stresnih situacijah brez zunanje pomoči.

Na primer, človek je odrezal prst ali mu v roko zapeljal drobovje. Na mestu poškodbe se bo seveda začel vnetni proces, ki je pogojno razdeljen na 3 stopnje. Razlikujejo se naslednje faze:

1. Spremembe (od lat. Altere - sprememba). Na tej stopnji se s poškodbami tkiv začnejo strukturne, funkcionalne in kemične spremembe. Razlikovati med primarno in sekundarno spremembo. Ta faza se samodejno začne 2. fazo.
2. Izliv. V tem obdobju opazimo izseljevanje krvnih celic in aktivno fagocitozo. V tej fazi nastane eksudat in infiltracija.
3. Proliferacija je ločitev zdravega tkiva od poškodovanega in začetek procesa okrevanja. Tkiva se očistijo in obnovi mikrovaskulatura.

Toda ko se vnamejo mehka podkožja, pride do drugačnega vnetja in stopnje so drugačne.

1. Stopnja resne impregnacije.
2. Infiltracija.
3. Suppuration - ko se pojavi absces ali flegmon.

V prvi in \u200b\u200bdrugi stopnji se običajno uporabljajo hladni ali vroči obkladki. Toda v fazi suppuration je intervencija kirurga že potrebna.

Vrste in oblike

V medicini obstaja posebna klasifikacija, s katero se ugotovi, kako nevarno je vnetje in kako dolgo ga je treba zdraviti.

Razlikujemo naslednje vrste telesnih reakcij:

• lokalno ali sistemsko vnetje - z lokalizacijo;
• akutna, subakutna, kronična - v trajanju;
• normergično in hipergično - po resnosti.

Hipergično vnetje pomeni, da je odziv na dražljaj večji od običajnega.

Upoštevajte tudi oblike, v katerih poteka akutna reakcija.

• Granulomatozno vnetje je produktivna oblika, v kateri je glavni morfološki substrat granuloma majhen nodul.
• Intersticij je druga vrsta produktivne oblike, pri kateri se v nekaterih organih (ledvicah, pljučih) oblikuje infiltrat.
• Purulent - s tvorbo goste tekočine, ki vključuje nevtrofilce.
• Hemoragični - ko eritrociti preidejo v eksudat, kar je značilno za hude oblike gripe.
• Kataralna - vnetje sluznice, s prisotnostjo sluzi v eksudatu.
• Putrid - značilni so nekrotični procesi in nastanek slabega vonja.
• Fibrinous - s poškodbami sluznih in seroznih tkiv. Zanj je značilna prisotnost fibrina.
• Mešano.

Zdravnik mora ob imenovanju razjasniti ta del diagnoze in razložiti, kaj se dogaja s pacientovim telesom in zakaj je treba te manifestacije zdraviti do konca, ne pa le ublažiti simptomov.

Pogosti simptomi

Vsako vnetje spremlja več preprostih, dobro znanih znakov. Naštejmo simptome, začenši z najbolj znano - vročino.

1. Povišanje temperature v vneto tkivo za 1 ali 2 stopinji je naravno. Konec koncev je priliv arterijske krvi na vneto mesto, arterijska kri pa ima, za razliko od venske krvi, nekoliko višjo temperaturo - 37 0 C. Drugi razlog za pregrevanje tkiva je povečanje hitrosti presnove.
2. Bolečina. Nevrotransmiterji dražijo številne receptorje v bližini prizadetega območja. Kot rezultat, čutimo bolečino.
3. Rdečino zlahka razložimo tudi s hitenjem krvi.
4. Tumor je razložen s pojavom eksudata - posebne tekočine, ki se izloča iz krvi v tkivo.
5. Disfunkcija poškodovanega organa ali tkiva.

Vnetje, ki ga takoj ne ozdravimo, preide v kronično obliko in takrat bo zdravljenje še težje. Znanost zdaj ve, da kronična bolečina potuje v možgane po drugih, počasnejših živčnih kanalih. In znebiti se z leti postaja vse težje.

Poleg glavnih znakov obstajajo tudi splošni simptomi vnetja, vidni le zdravniku, ko preučuje krvni test:

• spremembe v hormonski sestavi;
• levkocitoza;
• spremembe v beljakovinah v krvi;
• sprememba encimske sestave;
• povečanje hitrosti sedimentacije eritrocitov.

Zelo pomembni so mediatorji, ki so v inaktiviranem stanju v krvi. Te snovi zagotavljajo vzorec za razvoj zaščitne reakcije.

Izdelava mediatorjev pri vnetju tkiv

Mediatorji vključujejo histamin, prostaglandin, serotonin. Mediatorji nastanejo, ko se pojavijo dražljaji. Mikrobi ali posebne snovi, ki se sprostijo iz mrtve celice, aktivirajo določeno vrsto mediatorja. Glavne celice, ki proizvajajo takšne biološke snovi, so trombociti in nevtrofili. Nekatere celice gladkih mišic, endotel, pa so sposobne proizvajati tudi te encime.

Plazemski mediatorji so stalno prisotni v krvi, vendar jih je treba aktivirati z vrsto cepitev. Aktivne snovi v plazmi proizvajajo jetra. Na primer, membranski napadalni kompleks.

Sistem komplementa, ki se sintetizira tudi v našem biološkem filtru, je vedno v krvi, vendar je v neaktivnem stanju. Aktivira se le s kaskadnim procesom transformacij, ko opazi tujek, ki je vstopil v telo.

Pri razvoju vnetja so mediatorji, kot so anafilotoksini, nenadomestljivi. To so glikoproteini, ki sodelujejo pri alergijskih reakcijah. Od tod tudi ime - anafilaktični šok. Iz mastocitov in bazofilcev sproščajo histamin. In aktivirajo tudi sistem kallikrein-kinin (KKS). Z vnetjem uravnava proces strjevanja krvi. Prav aktiviranje tega sistema vodi do pordelosti kože okoli poškodovanega območja.

Ko se aktivirajo, mediatorji hitro razgradijo in pomagajo očistiti žive celice. Tako imenovani makrofagi so poklicani, da absorbirajo odpadke, bakterije in jih uničijo v sebi.

V povezavi s temi informacijami lahko odgovorimo na vprašanje, kaj je vnetje. To je proizvodnja zaščitnih encimov in odstranjevanje razpadlih odpadkov.

Vnetje žlez

Začnimo s pregledom vnetih tkiv. V človeškem telesu je veliko žlez - trebušna slinavka, ščitnica, žleze slinavke, moška prostata je vezivno tkivo, ki lahko pod določenimi pogoji vpliva tudi na vnetje. Simptomi in zdravljenje vnetja posameznih žlez so različni, saj gre za različne sisteme telesa.

Pogovorimo se na primer o sialadenitisu - vnetju žlez sline. Bolezen se pojavi pod vplivom različnih dejavnikov: zaradi strukturnih sprememb, diabetesa ali bakterijske okužbe.

Simptomi so:

• zvišanje temperature;
• bolečina med žvečenjem;
• občutek suhih ust;
• boleča tvorba in oteklina na območju lokacije žlez, še ena.

Vendar žlez slinavk ne moti ljudi tako pogosto. Veliko pogosteje se pritožujejo zaradi tiroiditisa - vnetja žleze, ki je odgovorna za večino hormonskih funkcij - ščitnice.

Tiroiditis ali vnetje ščitnice spremljajo šibkost, nihanje razpoloženja od apatije do jeze, otekanje v vratu, povečano znojenje, zmanjšanje spolne funkcije in izguba telesne teže.

Tiroiditis je pogostejši pri ženskah kot pri moških, skoraj 10-krat. Po statističnih podatkih vsaka peta ženska trpi zaradi goiterja. Vnetje ščitnice pri moških se pojavlja veliko pogosteje v starosti 70 ali več let.

Zaradi zanemarjanja bolezen napreduje in vodi v dejstvo, da žleza močno zmanjša svoje funkcije.

Spomnimo tudi na pomen trebušne slinavke za telo. Poškodba tega organa poslabša prebavo in nastane pravzaprav zaradi nepravilne prehrane. Oseba s pankreatitisom, kroničnim vnetjem trebušne slinavke, mora nenehno piti encime te žleze, ki sama že slabo deluje.

Pielonefritis

Nefritis je vrsta vnetnih bolezni ledvic. Kateri so vzroki za vnetje v tem primeru? Pilonelonefritis se pojavi, ko sečne organe poškoduje kakšna okužba. Kaj je v bistvu pielonefritis in kako se manifestira? Mikroorganizmi rastejo v ledvični kroglici in bolnik čuti močne bolečine in šibkost.

Postopoma se tkiva organov, ki jih mikroorganizmi poškodujejo, prerastejo z brazgotinami, organ pa svoje funkcije opravlja slabše. Obe ledvici se lahko poškodujeta, takrat se ledvična odpoved hitro razvije in oseba bo sčasoma morala na dializo občasno očistiti svoje telo.

Akutni pielonefritis je treba sumiti, ko se začnejo bolečine, nelagodje na območju ledvic in temperatura narašča. Človek občuti močne bolečine v spodnjem delu hrbta, temperatura pa se lahko dvigne do 40 0 \u200b\u200bС, izrazito potenje. Mišična oslabelost, včasih slabost, muči.

Zdravnik lahko ugotovi natančen vzrok vročine s preučitvijo sestave urina in krvnih preiskav. Akutno stopnjo bolezni je treba zdraviti v bolnišnici, kjer bo zdravnik predpisal antibiotično terapijo in antispazmodike proti bolečinam.

Zobobol in osteomielitis

Nepravilna nega zob ali poškodba krošenj izzove stanje, kot je vnetje zobne korenine. Kaj je vnetje zob? To je zelo boleče stanje, ki zahteva posebno zdravljenje, in to takoj.

Okužba, ki prodira v koren zoba, ima hude posledice. Včasih se takšno vnetje pri odrasli začne po nepravilnem grobem zdravljenju pri zobozdravniku. Morate imeti svojega visoko usposobljenega zobozdravnika primarne zdravstvene nege, ki mu lahko zaupate.

Če se osteomielitis razvije v ozadju vnetnega procesa na območju čeljusti, bo bolečina tako huda, da večina klasičnih analgetikov ne bo pomagala.

Osteomijelitis je nespecifičen pioinflamatorni proces, ki prizadene tako kostno tkivo kot periosteum in celo okoliška mehka tkiva. Toda najpogostejši vzrok bolezni je zlom kosti.

Obrazni živec in manifestacije vnetja

Kaj je vnetje? To je predvsem kršitev fizioloških funkcij tkiva. Zaradi nekaterih okoliščin je včasih prizadeto tudi živčno tkivo. Najbolj znana je takšna vnetna bolezen kot nevritis - poškodba obraznega živca. Bolečina zaradi nevritisa je včasih preprosto neznosna in oseba mora piti najmočnejša zdravila proti bolečinam.

Če želite sprejeti kakršne koli korake pri zdravljenju, morate najprej ugotoviti vzrok. To je lahko posledica kroničnega vnetja sinusa ali meningitisa. Takšno vnetje nastane zaradi prepiha ali navadne okužbe. Razlogov je veliko.

Če je poškodovan obrazni ali trigeminalni živec, se v ušesih pojavi šum, bolečina. Pri akutni obliki vnetja se kotiček ustnice rahlo dvigne navzgor in zrkla štrli.

Seveda vnetje živcev ne ostane neopaženo. In to pomeni, da se morate takoj ob prvih simptomih posvetovati z zdravnikom in izbrati ustrezno zdravljenje.

Zdravljenje vnetja živcev traja najmanj 6 mesecev. Za odstranjevanje simptomov obstajajo posebni pripravki stare in nove generacije. Nevrolog naj izbere zdravilo. Brez zdravnika je nemogoče izbrati anestetično zdravilo, saj ima vsako zdravilo svoje kontraindikacije in lahko poškoduje srce ali živčno aktivnost telesa.

Patološki procesi reproduktivnega sistema

Genitourinarni sistem pri ženskah in moških danes trpi tudi zaradi nenehnega stresa in utrujenosti. Ženske se vse pogosteje diagnosticirajo z ooforitisom - vnetjem prilog. Neizogibno se ta patološki proces brez zdravljenja širi na jajcevod in začne se adneksitis.

Vnetje jajcevodov spremlja tudi močna bolečina in šibkost. Mesečni cikel je moten: pri nekaterih ženskah menstruacija postane preveč obilna, s sproščanjem grudic. Poleg tega so prva 2 dni menstruacije zelo boleči. Drugi imajo ravno nasproten učinek. Se pravi, menstruacija postane redka. Bolečina in poseben izcedek brez vonja sta glavna znaka vnetja ženskih spolnih organov.

Okužba prodira na različne načine: včasih skozi poraz sosednjih organov, od zunanjih spolnih organov, veliko manj pogosto pa vstopa v priloge s krvnim tokom.

Kronični adneksitis, ki ima za posledico brazgotine, lahko privede do neplodnosti. Zato mora zdravljenje vnetja pri ženskah potekati pravočasno in pod nadzorom ginekologa.

Pri moških zaradi oslabljene imunosti in prodiranja okužbe v sečnico pride do uretritisa. Vzroki za vnetje so različni biološki mikrobi: herpes virus, stafilokok, glivica candida. Zaradi dejstva, da je sečnica moških daljša, je vnetni proces zanje težji, za zdravljenje pa traja dlje. Simptomi vnetja sečnice so pogosti obiski stranišča ponoči in prisotnost krvi v urinu, bolečina.

Druga pogosta in boleča težava, ki prihaja pri moških, je prostatitis. Vnetje prostate je latentno, zato se veliko zgodnjih manifestacij bolezni ne zaveda veliko moških. Predstavniki močnejšega spola naj bodo pozorni na bolečine v spodnjem delu trebuha, pogoste izlete na stranišče in nerazumljivo mrzlico.

Začeten kronični prostatitis je zapleten s suppuration. Potem je treba bolnika operirati.

Zdravljenje vnetja različnega izvora

Kot smo videli, ima vnetje pomembno vlogo. Ta reakcija bi morala ohraniti celotno telo z žrtvovanjem nekaterih poškodovanih celic, ki jih postopoma nadomešča vezivno tkivo.

Toda obsežno dolgotrajno vnetje izvleče vse sile iz telesa, človeka izčrpajo in lahko privedejo do zapletov. Zaradi nevarnosti zapletov je treba pravočasno sprejeti vse ukrepe.

Zdravljenje kakršnega koli vnetja se pojavi po ugotovitvi vzroka. Potrebno je opraviti vse zahtevane teste in zdravniku povedati o pritožbah, torej dati anamnezo. Če v krvi najdemo protitelesa proti bakterijam, bo zdravnik predpisal antibakterijska zdravila. Visoko temperaturo je treba znižati s kakršnimi koli antipiretičnimi zdravili.

Če reakcijo povzročajo kemična dražilna sredstva, morate telo očistiti strupa.

Za zdravljenje avtoimunskih bolezni in alergijskih manifestacij so potrebna zdravila, imenovana imunosupresivi, ki naj bi zmanjšala pretiran imunski odziv.

Obstaja več skupin tovrstnih zdravil, nekatere imajo večji vpliv na celično imunost, druge na humoralno imunost. Najbolj znani so prednizolon, betametazol, kortizon - to so glukokortikoidi. Obstajajo tudi citostatična zdravila in imunofilni agonisti. Nekateri od njih imajo strupene učinke na telo. Otrokom je na primer prikazan klorambucil, saj drugi zanje ne bodo varni.

Antibiotiki

Sodobni antibiotiki so razdeljeni na 3 glavne vrste: naravne, sintetične in polsintetične. Naravne so narejene iz rastlin, gob, tkiv nekaterih rib.

Medtem ko jemljete antibiotike za vnetje, je nujno treba jemati probiotike, ki so »obnavljajoča« sredstva.

Antibiotike delimo tudi v skupine glede na njihovo kemično sestavo. Prva skupina je penicilin. Vsi antibiotiki v tej skupini dobro zdravijo pljučnico in hudo angino.

Zdravila cefalosporina so po sestavi zelo podobna penicilinom. Veliko jih je že sintetiziranih. Pomagajo dobro boriti se proti virusom, vendar lahko povzročijo alergije.

Makrolidna skupina je zasnovana za boj proti klamidiji in toksoplazmi. Ločeno so bili izumljeni antibiotiki aminoglikozidi, ki so predpisani, ko se začne sepsa, in obstaja protiglivična skupina zdravil.

Le malo nas je v življenju nikoli prehladilo, niso trpeli izcedek iz nosu, niso dobili odrgnin in prask. Vse te, lahko bi rekli, neškodljive zdravstvene težave, če ne omenjam resnejših bolezni, na primer pljučnica ali gastritis, so povezane s patološkim procesom v organih ali tkivih, katerega ime je vnetje. Njene faze so, kot vsaka bolezen, različne - od začetne, najlažje in najhitreje zdravljene, do zadnje, najtežje in nepopravljive. Kako nastane vnetje? Kaj se v tem trenutku dogaja v našem telesu? Kako se zdravi vnetje? Kakšne so napovedi in kakšne so posledice? Poskušali bomo dati jasen in podroben odgovor na vsako postavljeno vprašanje.

Bistvo vnetja

Na svetu je na tisoče bolezni. Vsi so posledica vnetnih procesov v človeških organih ali pa povzročajo vnetje. Stadiji slednjih z različnimi težavami se lahko spremenijo, vzroki za pojav se lahko razlikujejo, simptomi morda ne sovpadajo, vendar je rezultat brez ustreznega zdravljenja skoraj vedno približno enak - nepopravljive spremembe v zdravju in včasih smrt. Vendar ima vnetje tudi dobro plat. V telesu se pojavi, da ga zaščiti. Ta funkcija se oblikuje v milijonih let skozi celotno evolucijo človeka. Se pravi, vnetje je patološki proces, ki se razvije s kakršno koli škodo, da odstrani dražilno sredstvo in obnovi tkivo. Vnetje lahko imenujemo sprožilni gumb, ki vključuje zaščitna dejanja telesa in hkrati oviro, ki negativnim procesom ne dopušča, da bi zapustili vneto žarišče. V njej se kopičijo toksini, ki lahko povzročijo zastrupitev. Med vnetjem nastajajo specifični delci - ti uničevalni toksini. In še ena koristna funkcija vnetja je, da nastajajo protitelesa in se okrepi imuniteta.

Obstaja tudi negativna in precejšnja. Takšni procesi lahko vodijo do zloma in ogrožajo človeško življenje.

Razvrstitev

Ne le po mestu lokalizacije (grlo, želodec, pljuča in tako naprej), ampak tudi po številnih drugih znakih zdravniki razvrstijo vnetje. Ima naslednje faze:

• sprememba;
• eksudacija;
• širjenje.

Glede na obliko poteka vnetja so:

• akutna (traja od nekaj minut do nekaj ur);
• subakutno (obdobje pretoka se izračuna v dneh in tednih);
• kronični (pojavijo se v primerih, ko akutne ali subakutne oblike ne ozdravijo, trajajo leta, včasih celo življenje).

V kakršni koli obliki je diagnosticiran vnetni proces, so razlogi za njegovo pojavljanje naslednji:

• nalezljive (virusi, bakterije);
• strupeno (izpostavljenost kemikalijam, ki škodujejo zdravju);
• avtoimunske (telo proizvaja nepotrebna protitelesa ali agresivne celice);
• gnojno-septična;
• travmatično;
• paraneoplastični (razvijajo se predvsem pri raku);
• posttravmatski;
• fizični (na primer temperaturni učinki, neugodni za telo).

Razlogi za vnetje, faze in oblike njegovega poteka so glavne značilnosti, po katerih zdravniki razvrščajo bolezen. Torej, pljučnica je nalezljivo vnetje pljučnega tkiva, ki je lahko akutno in hkrati eksudativno. Oglejmo si podrobneje nerazumljive izraze.

Kako se razvije vnetni proces?

Začetek vseh je takšna sprememba v strukturi celic in z njimi organov na splošno, pri katerih je motena njihova normalna vitalna aktivnost. To določa znake vnetja. V celici se pod vplivom neugodnega dejavnika zelo hitro začnejo spremembe v citoplazmi, membrani in jedru. Ta proces aktivira proizvodnjo tako imenovanih mediatorjev - posebnih bioloških kemikalij, ki aktivirajo biokemične reakcije, torej rodijo. Mediatorji vključujejo histamin, bradikinin, serotonin in številna druga specifična sredstva. Vsi so odgovorni za različne znake vnetja. Torej, histamin vodi do vazodilatacije in povečanja prepustnosti njihovih sten. Bradikinin in kallidin sodelujeta pri bolečini. Na območju, kjer so posode razširjene, se pojavi začetni znak vnetja - pordelost. Ker se skupna površina preseka razširjenih žil poveča, se volumetrična hitrost krvnega pretoka v njih poveča, linearna pa se zmanjša. To povzroči drugi simptom vnetja - skok temperature.

V prihodnosti je za vsako vez v verižni reakciji značilna strožja manifestacija. Padec linearne hitrosti aktivira proizvodnjo rdečih krvnih celic, kar še upočasni pretok krvi. S tem se poveča tvorba trombov, pri kateri se žile lahko popolnoma prekrivajo. Pojavi se tako imenovana staza, ki je vzrok nekroze tkiv. Po zastoju krvi v kapilarah se v venulah začne stagnacija. To vodi do kopičenja eksudata v tkivih. Naslednji znak vnetja se pojavi - oteklina, ki ji sledi še en znak - bolečina.

Levkociti, soli, beljakovine začnejo pronicati skozi stanjšane stene krvnih žil (pride do eksudacije). V tem primeru se levkociti premaknejo na dejavnik, ki je povzročil vnetje, saj je njihova glavna vloga v fagocitozi. Kasneje v vnetnem infiltratu (kraj, kjer se kopičijo biološki elementi, ki niso značilni za to), nekatere celice odmrejo, druge pa se preoblikujejo in se na primer spremenijo v makrofage.

Če povzamemo, lahko ločimo naslednje splošne simptome vnetja:

• pordelost;
• zvišanje temperature bodisi na vnetem območju bodisi v telesu kot celoti;
• oteklina;
• bolečina.

Poleg tega so pogosti simptomi:

• razvoj levkocitoze;
• povečana ESR v krvi;
• sprememba imunološke reaktivnosti (odziv telesa na uvedbo in delovanje vnetnega faktorja);
• znaki zastrupitve.

Toda vsaka bolezen ima svoje specifične simptome. Torej, s pljučnico je to kašelj, z gastritisom, slabostjo, včasih bruhanjem, belchom, zgago, s cistitisom in tako naprej.

Stopnja spremembe

Izraz "alterativno vnetje" v sodobni medicini praktično ne najdemo, vendar še vedno obstaja v veterinarski medicini. Pomeni patološke spremembe v nekaterih organih (ledvicah, srcu, jetrih, možganih, hrbtenici in glavi), pri katerih se fiksira nekrotično in v tkivih (v parenhimu) brez eksudacije in proliferacije. Nadomestno vnetje se najpogosteje pojavi v akutni obliki in lahko privede do popolnega uničenja organa.

Spremembe delimo na dve podvrsti - primarni in sekundarni.

Primarna v bistvu je posledica vnosa vira vnetja v telo. Sekundarni je odziv telesa na škodo, ki jo povzroči vnetno sredstvo. V praksi oba nimata jasnih meja.

Bolezni, ki jih povzroči takšno vnetje, vključujejo tifusno vročino, miokarditis, dizenterijo in druge. Dandanes večina zdravnikov imenuje alterativno vnetno nekrozo.

Stadij eksudacije

Eksudativno vnetje je stopnja patološkega procesa, v katerem je iz kapilar in drugih majhnih žil v votlini ali v tkivu telesa izstopanje različnih tekočin (eksudata). Glede na to, kaj točno nastane, razlikujemo naslednje vrste vnetnih procesov:

• serozno;
• vlaknast;
• gnojni;
• gnilobe;
• katarhal;
• hemoragični;
• mešano.

Analizirajmo vsakega od njih.

Serozno

Drugo ime bolezni je serozno eksudativno vnetje. To je patološki proces, pri katerem se v eksudatu odkrije vsaj 2% in največ 8% beljakovin v serumu, levkocitov pa je dobesedno malo. Pojavi se v sluznicah in v seroznih tankih, gladkih in elastičnih membranah (na primer v peritoneju, pleuri, perikardiju). Vnetne membrane postanejo goste, motne in hrapave. Simptomi vnetja niso izraziti. Pacient ima lahko rahlo vročino in blage bolečine. Razlogi za to patologijo:

• kemikalije (zastrupitve, zastrupitve);
• fizični vpliv (poškodbe, vključno z opeklinami in ozeblinami, ugrizi nekaterih žuželk);
• mikroorganizmi (Kochove palice, herpes, meningokok);
• alergija.

Serozna vnetja so akutna ali kronična.

Vlaknasta

Za to vrsto vnetja je značilno dejstvo, da eksudat vsebuje levkocite, monocite, makrofage, odmrle celice in fibrinske tvorbe - beljakovine v krvni plazmi, ki so osnova krvnih strdkov. Na vnetem območju pride do tkivne smrti in nastane veliko število trombocitov, nastane tanek vlaknast film, pod katerim se mikrobi aktivno začnejo množiti. Vlaknasto vnetje je lahko krupno in difterično. S croupous nastane film na sluznicah sapnika, peritoneja, alveolov, bronhijev. Ne raste v tkivo, zato ga je mogoče enostavno odstraniti, ne da bi pustili rane. Z davico nastane film na sluznici črevesja, požiralnika in želodca. Izkaže se, da je gosta, kot da raste skupaj s plastmi, ki se nahajajo pod njo, zato rane ostanejo, ko jo odstranimo, ostale. "Vnetje kot ženska" včasih imenujemo podoben postopek v maternici. Pojavi se lahko iz različnih razlogov - okužbe (gonoreja, sifilis), hipotermija, mehanske poškodbe (splav, porod), slaba higiena. V vseh primerih z akutno obliko obstajajo bolečine v genitalijah ali v spodnjem delu trebuha, izcedek iz nožnice in vročina. To lahko privede do bolezni ledvic, srca, endokrinega sistema. Žensko vnetje, ki je kronične narave, lahko poteka brez opaznih simptomov, vodi pa do adhezije jajcevodov, neplodnosti. Ta oblika se razvije, če ženska ne pozdravi v celoti akutne bolezni, pa tudi z nekaterimi vrstami okužbe (na primer gonokok), ki se pojavijo v začetnih fazah skoraj brez simptomov.

Gnojni in grozni

Če je v eksudatu gnoj - posebna snov, vključno z gnojnim serumom, tkivnim detritusom, nevtrofilnimi levkociti, eosonofili - vnetje spremljajo gnojni procesi. Povzročajo jih različni mikroorganizmi, kot so gonokoki, stafilokoki in drugi. Oblike gnojnega vnetja:

• absces (suppuration);
• flegmon;
• empiem.

Absces se pojavi bodisi kot neodvisen vnetni proces bodisi kot zaplet prejšnje bolezni. V tem primeru se oblikuje pregradna kapsula, ki preprečuje širjenje patogenov v sosednja tkiva.

Flegmon se od abscesa razlikuje po tem, da nima jasno opredeljenih meja. Obstaja veliko vrst flegmonov. To je podkožno, medozhodno in retroperitonealno, perinealno in številne druge. Če flegmon preide na sosednja mesta tkiv, se lahko začne sepsa.

Empiem je nekoliko podoben abscesu, toda z njim se v telesni votlini močno nabira gnoj, zaščitna membrana pa je odsotna.

Putridno vnetje preraste iz gnojnega, če v žarišče vstopi gnilobna mikroflora. V tem primeru pride do nekroze tkiv, ki povzroči intoksikacijo bolnikovega telesa in za katero je značilen gnilen vonj. Ta vrsta vnetja je možna pri obsežnih ranah, na primer med vojaškimi operacijami, in pri ženskah z nekvalificiranimi splavi. Kako zdraviti to hudo vnetje? Samo terapija s pravilno izbranimi antibiotiki v povezavi s kirurškim posegom lahko naredi ugodno prognozo.

Hemoragični

Ta vrsta patologije je nadaljevanje zgornjih vnetnih procesov in se razvije, če se prepustnost sten krvnih žil poveča, do kršitve njihove celovitosti. Hkrati v vneto območje vstopi veliko število eritrocitov, zaradi česar je eksudat temno rdeče, skoraj črne barve, in če vnetje prizadene prebavni trakt, njihova vsebina postane čokoladno obarvana. Hemoragično vnetje povzročajo bakterije, virusi, včasih glive, nekatere kemikalije in toksini. Opažamo ga pri boleznih, kot so na primer ošpica, kuga, antraks.

Kataralni

Ta postopek ni neodvisen, saj nastane, ko se mu že doda obstoječa eksudata. Zaradi naslednjih razlogov:

• okužba (virusi, bakterije);
• visoke ali nizke temperature (opekline, ozebline);
• kemične snovi;
• proizvodi nepravilne presnove.

Primeri vključujejo alergijski rinitis (seneni nahod ali na priljubljen način dobro znan izcedek iz nosu), bronhitis, ki se je spremenil v gnojno-kataralno obliko, pri kateri se vnamejo bronhi in sapnik. Ali je mogoče in kako ublažiti vnetje te oblike doma? Tradicionalna medicina svetuje uporabo aromaterapije (dihajte z olji jelke, geranije, evkaliptusa in drugih). S kataralnim sinusitisom odstranite sluz iz nosu, sperite z raztopinami soli, zelišč ali navadne vode, vstavite vazokonstriktorje v nos. S kataralnim vneto grlo se grgnite z veliko tople tekočine, naredite dihalne vaje, vzemite izkašljevalna sredstva in antitusika. Za vsako lokalizacijo kataralnega vnetja se izvaja protivirusna terapija z zdravili, vendar se antibiotiki uporabljajo samo po navodilih zdravnika in le ob prisotnosti zapletov, na primer z razvojem gnojnega vnetja.

Proliferativno vnetje

To obliko opazimo pri vseh vrstah vnetja, najbolj aktiven pa je v končnih fazah bolezni. Izraz "proliferacija" je mogoče razložiti tako: gre za novotvorbo, rojstvo celic in celih celičnih struktur. V bistvu se to zgodi v obdobju obnove organa ali tkiva po utrpelem vnetju, ko mezenhimske celice proizvajajo fibroblaste, ti pa sintetizirajo kolagen, ki se pogosto konča s tvorbo brazgotin. Proliferativne vnetje so naslednje:

Akutni vnetni proces se hitro razvija. Zanj so značilni zgoraj navedeni simptomi, in sicer: pordelost prizadetega območja, vročina, oteklina, bolečina, tvorba eksudata, moteno prekrvavitev v kapilarah in venulih. Za kronično vnetje je značilno, da se s to obliko na enem mestu začnejo kopičiti aktivni makrofagi. Patološki proces povzročajo naslednji razlogi:

Akutno vnetje se v vsej svoji resnosti hitro konča (razen če gre za gnojne abscese), medtem ko kronično vnetje človeka muči leta. Zaradi naslednjih razlogov se ne more hitro končati:

• makrofagi, ki sprožijo vnetje, živijo zelo dolgo;
• medtem ko makrofagi živijo in ostajajo aktivni, resorpcija granulomov ni mogoča.

Kronično vnetje v fazi remisije pacienta praktično ne moti in postane bolj aktivno (začne se faza poslabšanja), ko v vnetno žarišče dodamo sveže zelo aktivne makrofage.

Katero vnetje je bolj nevarno: akutno ali kronično

Ob vsej svoji navidezni neškodljivosti je najbolj nevarno kronično vnetje. Na primer, vnetje ligamentov okončin vodi do bolezni, kot so revmatoidni artritis, protin, artritis in druge. Akutna oblika vseh teh obolenj se kaže z bolečino, pordelostjo telesa v okolici žarišča vnetja in zvišanjem temperature. Med prehodom v kronično obliko se bolečina pojavi le pod vplivom nekaterih zunanjih dejavnikov, na primer vremenskih razmer, visokega fizičnega napora ali mehanskega stresa. Toda kronična oblika je nevarna zaradi nepovratnih deformacij ligamentov, hrustanca, sklepov, vpletenosti sosednjih sektorjev mišično-skeletnega sistema (na primer pri revmatoidnem artritisu je prizadeta vratna hrbtenica), popolno uničenje sklepa in degenerativne spremembe ligamentov, kar vodi v invalidnost. Vnetje ligamentov okončin lahko povzroči več vzrokov, vključno z:

• travma;
• povečana telesna aktivnost;
• okužbe;
• presnovna bolezen.

Vnetje ligamentov grla nastane zaradi prodiranja okužbe v organe ENT, kajenja, hipotermije, vdihavanja škodljivih plinov in močnega joka.

Akutna oblika se kaže z vneto grlo pri govorjenju in požiranju, rdečico, vročino, bolečino, hripavostjo, vendar s pravilnim zdravljenjem bolezen mine hitro in brez sledu. Če akutna oblika postane kronična, pacient razvije kratko sapo, grlo nabrekne in kronično vnetje kataralnega žrela lahko privede do atrofije sluznice.

Kako lajšati vnetje

Če je telo dovolj močno in lahko vzdrži vnetni faktor ali pa je ta dejavnik kratkotrajen in šibek (na primer, praska odide sama od sebe v nekaj dneh. Temu procesu lahko le nekoliko pomagate z razkuževanjem mesta poškodbe. Doma lahko zdravite vnetje sluznice grla in ustne votline (skupaj z terapija z zdravili) se izvaja s pomočjo decokcij kamilice, celandina, kalendule. Izperite z raztopino sode z dodatkom par kapljic joda vanjo.

Pri kroničnih oblikah vnetja je indicirano podporno zdravljenje, ki obsega ustvarjanje zadovoljivih pogojev za pacienta, bogate z vitamini, in odpravljanje dražilnih dejavnikov, ki so nevarni za zdravje (utrujenost, hipotermija, stres itd.). V obdobjih poslabšanja izvajajo zdravljenje z zdravili in fizioterapijo.

Vnetje - zapletena lokalna reakcija telesa na poškodbo, usmerjena v uničenje škodljivega faktorja in obnavljanje poškodovanih tkiv, kar se kaže z značilnimi spremembami mikrovaskularne in vezivnega tkiva.

Znaki vnetja so bili znani starodavnim zdravnikom, ki so verjeli, da ga zaznamuje 5 simptomov: pordelost (rubor), oteklina tkiva (tumor), vročina (kalor), bolečina (dolor) in disfunkcija (functio laesa). Za poimenovanje vnetja se imenu organa, v katerem se razvije, doda končnica "it": karditis - vnetje srca, nefritis - vnetje ledvice, hepatitis - vnetje jeter itd.

Biološki pomen vnetja je sestavljen v razmejitvi in \u200b\u200bodpravi žarišča škode in patogenih dejavnikov, ki so jo povzročili, pa tudi v obnovi homeostaze.

Za vnetje so značilne naslednje značilnosti.

Vnetje je zaščitna in prilagodljiva reakcija, ki je nastala med evolucijo. Zaradi vnetja se stimulira veliko telesnih sistemov, znebi se nalezljivega ali drugega škodljivega dejavnika; ponavadi se kot posledica vnetja razvije imunost in vzpostavijo novi odnosi z okoljem.

Posledično se ne samo posamezniki, temveč tudi človeštvo kot biološka vrsta prilagaja spremembam v svetu, v katerem živi - ozračju, ekologiji, mikrokozmosu itd. Vendar pri določeni osebi vnetje lahko včasih privede do resnih zapletov, do do smrti bolnika, saj na potek vnetnega procesa vplivajo značilnosti reaktivnosti telesa te osebe - njegova starost, stanje obrambnih sistemov itd. Zato vnetje pogosto zahteva medicinsko posredovanje.

Vnetje - tipičen splošni patološki proces, na katerega se telo odziva na različne vplive, zato se pojavlja pri večini bolezni in se kombinira z drugimi reakcijami.

Vnetje je lahko samostojna bolezen v primerih, ko je osnova bolezni (na primer lobarna pljučnica, osteomielitis, gnojni leptomeningitis itd.). V teh primerih ima vnetje vse znake bolezni, torej specifičen vzrok, svojevrsten mehanizem poteka, zaplete in izide, kar zahteva usmerjeno zdravljenje.

Vnetje in imunost.

Med vnetjem in imunostjo obstaja neposredna in obratna povezava, saj sta oba procesa usmerjena v "čiščenje" notranjega telesa telesa od tujega dejavnika ali spremenjenega "jaza", s poznejšim zavrnitvijo tujega faktorja in odpravljanjem posledic škode. V procesu vnetja nastajajo imunske reakcije, sam imunski odziv pa se realizira skozi vnetje, potek vnetja pa je odvisen od resnosti imunskega odziva telesa. Če je imunska obramba učinkovita, se vnetje sploh ne razvije. Ko se pojavijo imunske preobčutljivostne reakcije (glej poglavje 8), postane vnetje njihova morfološka manifestacija - razvije se imunsko vnetje (glej spodaj).

Za razvoj vnetja je poleg škodljivega dejavnika potrebno kombinirati različne biološko aktivne snovi, določene celice, medcelične in celično-matrične odnose, razvoj lokalnih tkivnih sprememb in splošne spremembe v telesu.

Vnetje je kompleksen nabor procesov, ki ga sestavljajo tri medsebojno povezane reakcije - sprememba (poškodba), eksudacija in poliiferacija.

Odsotnost vsaj ene od teh treh komponent reakcije ne omogoča pogovora o vnetju.

Sprememba je poškodba tkiva, pri kateri se na mestu delovanja škodljivega dejavnika pojavijo različne spremembe v celičnih in zunajceličnih komponentah.

Izliv - sprejem v žarišče vnetja eksudata, to je beljakovine bogate tekočine, ki vsebuje krvne žile, odvisno od količine, ki jo tvorijo različni eksudati.

Širjenje - razmnoževanje celic in tvorba zunajceličnega matriksa, namenjena obnovi poškodovanih tkiv.

Potreben pogoj za razvoj teh reakcij je prisotnost vnetnih mediatorjev.

Vnetni mediatorji - biološko aktivne snovi, ki zagotavljajo kemijske in molekularne vezi med procesi, ki se odvijajo v žarišču vnetja in brez katerih razvoj vnetnega procesa ni mogoč.

Obstajata 2 skupini mediatorjev vnetja:

Celični (ali tkivni) mediatorji vnetja, s pomočjo katerega se vklopi žilna reakcija in zagotovi eksudacija. Te mediatorje proizvajajo celice in tkiva, zlasti mastociti (mastociti), bazofilni in eozinofilni granulociti, monociti, makrofagi, limfociti, celice sistema APUD itd. Najpomembnejši celični mediatorji vnetja so:

biogeni amini, zlasti histamina in serotonina, ki povzročata akutno dilatacijo (razširitev) žil mikrovaskularne celice, kar poveča prepustnost žil, spodbuja edem tkiva, poveča tvorbo sluzi in krčenje gladkih mišic:

• kisli lipidiki nastanejo, kadar so celice in tkiva poškodovana in so tudi sami vir tkivnih mediatorjev vnetja;
• počasi uravnavanje snovi anafilaksije poveča vaskularno prepustnost;
• eozinofilni hemotaktični faktor A povečuje kocistično prepustnost in sproščanje eozinofilcev v žarišče vnetja;
• faktor aktiviranja trombocitov stimulira trombocite in njihove večplastne funkcije;
• prostaglandci imajo širok spekter delovanja, vključno s poškodbami posod za mikrocirkulacijo, povečajo njihovo prepustnost, povečajo kemotaksijo in spodbujajo širjenje fibroblastov.

Plazemski mediatorji vnetja nastanejo kot posledica aktivacije pod vplivom škodljivega faktorja in celičnih mediatorjev vnetja treh plazemskih sistemov - komplementni sistemi, plazminski sistemi (sistem callecriin-kinin) in koagulacijski sistem... Vse sestavine teh sistemov se v krvi nahajajo kot predhodniki in začnejo delovati le pod vplivom določenih aktivatorjev.

• Mediatorji sistema Kinin sta bradikinin in kallikrein. Bradikinin poveča vaskularno prepustnost, povzroča bolečino, ima antihipertenzivne lastnosti. Kallikrein izvaja hemotaksijo levkocitov in aktivira Hagemannov faktor ter tako vključuje v vnetni proces koagulacijskega sistema krvi in \u200b\u200bfibrinolizo.
• Hagemannov dejavnik, ključni sestavni del krvnega koagulacijskega sistema, sproži strjevanje krvi, aktivira druge plazemske vnetne mediatorje, poveča vaskularno prepustnost, poveča migracijo nevtrofilnih levkocitov in agregacijo trombocitov.
• Sistem dopolnjevanja je sestavljen iz skupine posebnih beljakovin krvne plazme, ki povzročajo lizo bakterij in celic, komponenti komplementa C3b in C5b povečujeta prepustnost žil, povečujeta gibanje polimorfonuklearnih levkocitov (PMN), monocitov in makrofagov do žarišča vnetja.

Akutni fazni reaktanti - biološko aktivne beljakovinske snovi, zaradi katerih vnetje vključuje ne le mikrocirkulacijski sistem in imunski sistem, temveč tudi druge telesne sisteme, vključno z endokrinim in živčnim sistemom.

Med reaktanti akutne faze so najpomembnejši:

• C-reaktivni protein,katerih koncentracija v krvi se med vnetjem poveča 100-1000 krat, aktivira citolitično aktivnost ubijajočih T-limfocitov. upočasni agregacijo trombocitov;
• interlevkin-1 (IL-1), vpliva na delovanje mnogih celic žarišča vnetja, zlasti T-limfocitov, PMN, spodbuja sintezo prostaglandinov in prostaciklin v endotelijskih celicah, spodbuja hemostazo v žarišču vnetja;
• T-kininogen je predhodnik plazemskih mediatorjev vnetja - kininov, zavira (cisteinske proteinaze.

Tako v žarišču vnetja nastane gama zelo zapletenih procesov, ki se dolgo ne morejo samostojno odvijati, ne da bi bili signal za vklop različnih sistemov organizma. Ti signali so kopičenje in kroženje biološko aktivnih snovi, kininov, v krvi. sestavine komplementa, prostaglandini, interferon itd. Kot posledica tega vnetje vključuje hematopoetski sistem, imunski, endokrini, živčni sistem, torej telo kot celoto. Zato na splošno gledano na vnetje je treba gledati kot na lokalni manifest splošne reakcije telesa.

Vnetje običajno spremlja opijenost... Povezan je ne samo z vnetjem samim, temveč tudi z značilnostmi škodljivega dejavnika, predvsem povzročitelja okužbe. Ko se poveča območje poškodbe in resnost sprememb, se poveča absorpcija strupenih produktov in poveča zastrupitev, kar zavira različne obrambne sisteme telesa - imunokompetentne, hematopoetske, makrofage itd. Zastrupitev pogosto odločilno vpliva na potek in naravo vnetja. To je povezano predvsem z nezadostno učinkovitostjo vnetja, na primer pri akutnem difuznem peritonitisu, pekoči bolezni, travmatični bolezni in številnih kroničnih nalezljivih boleznih.

PATOFIZIOLOGIJA IN MORFOLOGIJA VPLIVANJA

V svojem razvoju vnetje poteka skozi 3 stopnje, katerih zaporedje določa potek celotnega procesa.

STOPNJA SPREMEMB

Stopnja spremembe (škoda) - začetna, začetna stopnja vnetja, za katero je značilno poškodbo tkiva. Na tej stopnji se razvije cheluattraction, tj. privlačnost v žarišču poškodbe celic, ki proizvajajo vnetne mediatorje, potrebne za vključitev v proces vaskularne reakcije.

Kemoatraktanti - snovi, ki določajo smer gibanja celic v tkivih. Proizvajajo jih mikrobi, celice, tkiva in jih najdemo v krvi.

Takoj po poškodbi se iz tkiv sprostijo kemoatraktanti, kot so proserinesteraza, trombin, kinin, v primeru poškodbe žil pa fibrinogen, ki se aktivira kot komplement.

Kot rezultat kumulativne kemoatracije na poškodovanem območju oz. sodelovanje v primarnih celicah, proizvajajo vnetne mediatorje - kopičenje mastocitov, bazofilnih in eozinofilnih granulocitov, monocitov, celic sistema APUD itd. Te celice so le v žarišču poškodbe in sproščajo tkivne mediatorje in začetek vnetja.

Kot posledica delovanja tkivnih mediatorjev vnetja na poškodovanem območju se pojavijo naslednji procesi:

• povečana vaskularna prepustnost mikrovaskulature;
• v vezivnem tkivu se razvijejo biokemične spremembe, ki vodijo do zamude vode v tkivih in do otekanja zunajceličnega matriksa;
• začetna aktivacija plazemskih vnetnih mediatorjev pod vplivom škodljivega faktorja in tkivnih mediatorjev;
• razvoj distrofičnih in nekrotičnih sprememb tkiva na poškodovanem območju;
• hidrolaze (proteaze, lipaze, fosfolipaze, elastaze, kolagenaze) in drugi encimi, ki se sprostijo iz celičnih lizosomov in aktivirajo v žarišču vnetja, igrajo bistveno vlogo pri razvoju poškodb celic in neceličnih struktur:
• disfunkcij, tako specifičnih - organa, v katerih je prišlo do spremembe, kot nespecifičnega - termoregulacije, lokalne imunosti itd.

STOPNJA IZVEDBE

B. Faza eksudacije se pojavi v različnih obdobjih po poškodbi tkiv kot odziv na delovanje celičnih in zlasti plazemskih mediatorjev vnetja, ki nastanejo ob aktiviranju kininskega, komplementarnega in koagulacijskega krvnega sistema. V dinamiki stadija eksudacije ločimo dve stopnji: plazemsko eksudacijo in celično infiltracijo.

Sl. 22. Regionalno stanje segmentiranih levkocitov (Ls).

Izlivanje plazmezaradi začetne širitve žil mikrovaskularne celice se poveča pretok krvi v žarišče vnetja (aktivno), kar vodi v povečanje hidrostatskega tlaka v posodah. Active spodbuja razvoj oksigenacije žarišča vnetja, kar ima za posledico naslednje procese:

• nastanek reaktivnih kisikovih vrst;
• priliv humoralnih zaščitnih faktorjev - komplementa, fibronektina, Properdina itd .;
• pritok PMN, monocitov, trombocitov in drugih krvnih celic.

Celična infiltracija- vstop v območje vnetja različnih celic, predvsem krvnih celic, kar je povezano z upočasnitvijo pretoka krvi v venulah (pasivno) in delovanjem vnetnih mediatorjev.

Hkrati se razvijejo naslednji procesi:

• levkociti se premikajo na obod osnega krvnega pretoka;
• kationi krvne plazme Ca 2+, Mn in Mg 2+ odstranijo negativni naboj endotelnih celic, levkociti in levkociti pa se oprimejo stene žil (adhezija levkocitov);
• nastane mejno stanje levkocitov,to pomeni, da jih ustavi ob steni posode (slika 22);

Sl. 23. Izselitev segmentiranega levkocita iz lumena (Pr) kocida.

Segmentirani levkociti (Lc) se nahajajo pod endotelijsko celico (EN) v bližini kletne membrane (BM) posode.

• preprečuje odtok eksudata, toksinov, patogenov iz žarišča vnetja in hitro povečanje zastrupitve in širjenje okužbe.

Vaskularna tromboza vnetnega območja se razvije po izselitvi krvnih celic v žarišče vnetja.

Medsebojno delovanje celic v žarišču vnetja.

1. Polimorfonuklearni levkociti ponavadi prvi, ki vstopi na mesto vnetja. Njihove funkcije:
   • razmejitev žarišča vnetja;
   • lokalizacijo in uničenje patogenega dejavnika,
   • ustvarjanje kislega okolja v žarišču vnetja z izmetom (eksocitoza) zrnc, ki vsebujejo hidrolaze
2. Makrofagi, zlasti rezidenčni, se v leziji pojavijo še pred razvojem vnetja. Njihove funkcije so zelo raznolike. kaj dela makrofag in ena glavnih celic vnetnega odziva:
   • izvajajo fagocitozo škodljivega sredstva;
   • razkrivajo antigenost patogenega dejavnika;
   • inducirati imunske odzive in vpletenost imunskega sistema v vnetje;
   • zagotavljajo nevtralizacijo toksinov v žarišču vnetja;
   • zagotavljajo različne medcelične interakcije, predvsem s PMN, limfociti, monociti, fibroblasti;
   • interakcija s PMN zagotavlja fagocitozo škodljivega sredstva;
   • medsebojno delovanje makrofagov in limfocitov prispeva k razvoju preobčutljivostne reakcije zapoznelega tipa (HRT) v obliki imunske citolize in granulomatoze;
   • interakcija makrofagov in fibroblastov je usmerjena v spodbujanje tvorbe kolagena in različnih vlaknin.
3. Monociti so predhodniki makrofagov, krožijo v krvi, vstopijo v žarišče vnetja in se spremenijo v makrofage.
4. Celice imunskega sistema - T- in B-limfociti, plazemske celice:
   • različne subpopulacije T-limfocitov določajo aktivnost imunskega odziva;
   • Ubijalci T-limfocitov zagotavljajo smrt bioloških patogenih dejavnikov, imajo citolitično lastnost glede na telesne celice;
   • B-limfociti in plazmociti sodelujejo pri tvorbi specifičnih protiteles (glej poglavje 8), ki zagotavljajo odpravo škodljivega faktorja.
5. Fibroblasti sta glavna proizvajalca kolagena in elastina, ki sta osnova vezivnega tkiva. Pojavijo se že na začetnih stopnjah vnetja pod vplivom citokinov makrofaga, v veliki meri zagotavljajo obnovo poškodovanih tkiv.
6. Druge celice (eozinofili, eritrociti) , katerega videz je odvisen od vzroka vnetja.

Vse te celice, pa tudi zunajcelični matriks, komponente vezivnega tkiva medsebojno delujejo zaradi številnih aktivnih snovi, ki določajo celični in zunajcelični sprejem - citokinov in rastnih dejavnikov. Z reakcijo z receptorji v celicah in zunajceličnem matriksu aktivirajo ali zavirajo funkcije celic, ki sodelujejo pri vnetju.

Limfni mikrovaskularni sistem sodeluje pri vnetju sinhrono s posteljo za hemikrocirkulacijo. Z izrazito infiltracijo celic in znojenjem krvne plazme v predelu venullarne povezave mikrocirkulatornega ležišča se korenine "ultracirkulacijskega" sistema intersticijskega tkiva kmalu vključijo v proces - intersticijski kanali.

Kot rezultat, na območju vnetja pride:

• kršitev ravnovesja krvnega tkiva;
• spremembe v ekstravaskularnem obtoku tkivne tekočine;
• pojav edema in otekline tkiva;
• razvija se limfostaza. zaradi česar limfne kapilare prekrivajo limfo. Odide v okoliška tkiva in pride do akutnega limfnega edema.

Nekroza tkiv je pomemben sestavni del vnetja, saj ima več funkcij:

• v žarišču nekroze mora skupaj s umirajočimi tkivi umreti patogeni dejavnik;
• z določeno maso nekrotičnih tkiv se pojavijo biološko aktivne snovi, vključno z različnimi integrativnimi mehanizmi uravnavanja vnetja, vključno z reaktorji akutne faze in sistemom fibroblastov;
• spodbuja aktiviranje imunskega sistema, ki uravnava izkoriščenost spremenjenih "lastnih" tkiv.

PROIZVODNJA (PROLIFERATIVNA) FAZA

Proizvodna (proliferativna) faza zaključi akutno vnetje in poskrbi za obnovo (obnovo) poškodovanih tkiv. V tej fazi potekajo naslednji procesi:

• zmanjšuje vneto tkivo;
• intenzivnost izseljevanja krvnih telesc se zmanjšuje;
• število levkocitov na območju vnetja se zmanjša;
• žarišče vnetja se postopoma napolni z makrofagi hematogenega izvora, ki izločajo interlevkine - kemoatraktante za fibroblaste in poleg tega spodbudijo novotvorbo krvnih žil;
• reprodukcija se pojavi v žarišču vnetja fibroblastov:
• kopičenje celic imunskega sistema v žarišču vnetja - T- in B-limfociti, plazemske celice;
• nastanek vnetnega infiltrata - kopičenje teh celic z ostrim zmanjšanjem tekočega dela eksudata;
• aktiviranje anaboličnih procesov - intenzivnost sinteze DNK in RNK, glavne snovi in \u200b\u200bfibrilarnih struktur vezivnega tkiva:
• "Čiščenje" vnetnega polja zaradi aktivacije lizosomskih hidrolaze monocitov, makrofagov, histiocitov in drugih celic;
• proliferacija endotelnih celic konzerviranih žil in tvorba novih žil:
• nastanek granulacijskega tkiva po odstranitvi nekrotičnega detritusa.

Granulacijsko tkivo - nezrelo vezno tkivo, za katerega je značilno kopičenje celic vnetnega infiltrata in posebna arhitektonika novo nastalih žil, ki rastejo navpično na površino poškodbe in se nato spet spuščajo v globino. Območje vrtenja posod je videti kot zrnce, ki je ime dobilo tkivo. Ko se žarišče vnetja očisti iz nekrotičnih mas, granulacijsko tkivo zapolni celotno območje škode. Ima visoko sposobnost resorpcije, hkrati pa je ovira za vnetne patogene.

Vnetni proces se konča z zorenjem granulacij in tvorbo zrelega vezivnega tkiva.

OBLIKE AKUTNEGA INFLAMMATIONA

Klinične in anatomske oblike vnetja so določene s prevladujočo dinamiko eksudacije ali proliferacije nad drugimi reakcijami, ki predstavljajo vnetje. Glede na to obstajajo:

• eksudativno vnetje;
• produktivno (ali proliferativno) vnetje.

Razlikovati s tokom:

• akutno vnetje - traja največ 4-6 tednov;
• kronično vnetje - traja več kot 6 tednov, do nekaj mesecev in let.

Avtor patogenetska specifičnostdodeliti:

• pogosta (banalna) vnetja;
• imunsko vnetje.

EKSPUATIVNA GOSPODARJENOST

Eksudativno vnetjeznačilna tvorba eksudata, katerega sestavo določa predvsem:

• vzrok vnetja;
• odziv telesa na škodljiv dejavnik in njegove lastnosti;
• eksudat določa tudi ime oblike eksudativnega vnetja.

1. Serozno vnetje značilna tvorba seroznega eksudata - motna tekočina, ki vsebuje do 2-25% beljakovin in majhno količino celičnih elementov - levkocitov, limfocitov, deskvamatiziranih epitelijskih celic.

Vzroki za serozno vnetje so:

• delovanje fizikalnih in kemičnih dejavnikov (na primer piling povrhnjice z nastankom mehurja med opeklinami);
• delovanje toksinov in strupov, ki povzročajo hude plazmorgerage (na primer pustule na koži z majhnimi očmi):
• huda intoksikacija, ki jo spremlja hiperreaktivnost telesa, ki povzroča serozno vnetje v stromi parenhimskih organov - t.i. intersticijska vnetja.

Lokalizacija seroznega vnetja - sluznic in seroznih membran, kože, intersticijskega tkiva, ledvičnih glomerulov, peri-sinusoidnih prostorov jeter.

Rezultat je ponavadi ugoden - eksudat se absorbira in povrne se struktura poškodovanega tkiva. Neugoden izid je povezan z zapleti seroznega vnetja, "na primer lahko serozni eksudat v pia maternici (serozni leptomeningitis) stisne možgane, serozna impregnacija alveolarne sepse pljuč je eden od vzrokov za akutno odpoved dihanja. Včasih se po seroznem vnetju v parenhimskih organih razvije difuzna sklerozanjihova stroma.

2. Fibrinozno vnetje značilna izobrazba fibrinozni eksudatki poleg levkocitov vsebujejo monocite, makrofage, razpadajoče celice vnetega tkiva, veliko količino fibrinogena, ki izpade v obliki fibrinonskih zvitkov. Zato je v fibrinoznem eksudatu vsebnost beljakovin 2,5-5%.

Vzroki fibrinoznega vnetja so lahko raznovrstna mikrobna flora: toksične korinebakterije davice, različni koki, mikobakterijska tuberkuloza, nekateri šigeli - povzročitelji dizenterije, endogeni in eksogeni toksični dejavniki itd.

Lokalizacija fibrinoznega vnetja - sluznice in serozne membrane.

Morfogeneza.

Pred eksudacijo sledi nekroza tkiv in agregacija trombocitov na mestu vnetja. Fibrinozni eksudat prežema odmrlo tkivo in tvori svetlo siv film, pod katerim se nahajajo mikrobi, ki sproščajo toksine. Debelina filma je določena z globino nekroze, sama globina nekroze pa je odvisna od strukture epitelijskih ali seroznih pokrov in značilnosti temeljnega vezivnega tkiva. Zato se glede na globino nekroze in debelino fibrinoznega filma razlikujeta 2 vrsti fibrinoznega vnetja: krupno in davice.

Krupno vnetje v obliki tankega, zlahka odstranljivega fibrinoznega filma se razvije na enoslojni epitelijski prevleki sluznic ali seroznih membran, ki se nahaja na tanki gosti vezivni tkivi.

Sl. 24. Fibrinozno vnetje. Difterijska vneto grlo, krupni laringitis in traheitis.

Po odstranitvi fibrinoznega filma se ne tvori okvara temeljnih tkiv. Kroupno vnetje se razvije na sluznici sapnika in bronhijev, na epitelijski oblogi alveolov, na površini pleure, peritoneja, perikardija s fibrinoznim traheitisom in bronhitisom, krupne pljučnice, peritonitisa, perikarditisa itd. (Sl. 24).

Vnetje difterije ki se razvije na površinah, obloženih z ravnim ali prehodnim epitelijem, kot tudi druge vrste epitelija, ki se nahaja na ohlapni in široki osnovi vezivnega tkiva. Takšna struktura tkiva običajno prispeva k razvoju globoke nekroze in nastanku debelega fibrinoznega filma, ki ga je težko odstraniti, po odstranitvi ostanejo razjede. Vnetje difterije se razvije v žrelu, na sluznicah požiralnika, želodca, črevesja, maternice in nožnice, mehurja, pri ranah na koži in sluznici.

Izhodfibrinozno vnetje je lahko ugodno: s krupnim vnetjem sluznice se fibrinozni filmi stopijo pod vplivom levkocitnih hidrolaz in se prvotno tkivo obnovi na svojem mestu. Difterija povzroči ulceracijo, ki se lahko včasih zaceli z brazgotinami. Neugoden izid fibrinoznega vnetja je organizacija fibrinoznega eksudata, nastanek adhezij in sklepov med listi seroznih votlin do njihove obliteracije, na primer perikardialne votline, plevralne votline.

3. Gnojno vnetjeznačilna izobrazba gnojni eksudatki je kremna masa, sestavljena iz detritusa tkiv žarišča vnetja, distrofično spremenjenih celic, mikrobov, velikega števila krvnih celic, katerih glavnina so živi in \u200b\u200bmrtvi levkociti, pa tudi limfociti, monociti, makrofagi, pogosto eozinofilni granulociti. Vsebnost beljakovin v gnoju je 3-7%. gnoj pH 5,6-6,9. Pus ima specifičen vonj, modrikasto-zelenkasto barvo z različnimi odtenki. Gnojni eksudat ima številne lastnosti, ki določajo biološki pomen gnojnega vnetja; vsebuje različne encime, vključno s proteazami, ki razgrajujejo odmrle strukture, zato je liza tkiv značilna za žarišče vnetja; vsebuje skupaj z levkociti, ki so sposobni fagocitoze in ubijajo mikrobe, različne baktericidne dejavnike - imunoglobuline, komponente komplementa, beljakovine itd. Zato gnoj zavira rast bakterij in jih uničuje. Po 8-12 urah gnojni levkociti umrejo in se spremenijo v " gnojna majhna telesa ".

Vzrok gnojnega vnetja so piogeni mikrobi - stafilokoki, streptokoki, gonokoki, tifusni bacili itd.

Lokalizacija gnojnega vnetja - vsa tkiva telesa in vse organe.

Oblike gnojnega vnetja.

Absces - razmejeno gnojno vnetje, ki ga spremlja tvorba votline, napolnjene z gnojnim eksudatom. Vdolbina je omejena s piogeno kapsulo - granulacijsko tkivo, skozi posode, v katere vstopajo levkociti. Pri kroničnem poteku abscesa se v piogeni membrani tvorita dve plasti: notranja, sestavljena iz granulacijskega tkiva, in zunanja, ki izhaja iz zorenja granulacijskega tkiva v zrelo vezno tkivo. Absces se običajno konča s praznjenjem in izpustom gnoja na površino telesa, v votle organe ali votline skozi fistulo - kanal, obložen z granulacijskim tkivom ali epitelijem, ki absces povezuje s površino telesa ali s svojimi votlinami. Po gnojnem preboju se abscesna votlina izsuši. Občasno se absces kapsulira.

Flegmona - neomejeno, difuzno gnojno vnetje, pri katerem gnojni eksudat prežema in eksfolira tkivo. Flegmon se navadno tvori v podkožnem maščobnem tkivu, medvretenčnih plasteh itd. Flegmon je lahko mehak, če prevladuje liza nekrotičnih tkiv, in trd, ko se v flegmonu pojavi koagulacijska nekroza tkiv, ki se postopoma zavrnejo. V nekaterih primerih lahko gnoj pod vplivom gravitacije odteče v spodnje odseke vzdolž mišično-tetivnega plašča, nevrovaskularnih snopov, maščobnih plasti in tvori sekundarne, t.i. hladni abscesi ali žage. Flegmonsko vnetje se lahko razširi na žile, kar povzroči trombozo arterij in žil (tromboflebitis, trombarteritis, limfangitis). Celjenje flegmona se začne z njegovo omejitvijo, čemur sledi tvorba grobe brazgotine.

Empyema - gnojno vnetje telesnih votlin ali votlih organov. Vzrok za empiem so tako gnojne žarišča v sosednjih organih (na primer absces pljuč in empiem plevralne votline), kot tudi kršitev odtoka gnojnega gnojnega vnetja votlih organov - žolčnika, apendiksa, jajcevodov itd. Ob dolgotrajnem poteku oblitere empieme votel organ ali votlina.

Gnojna rana - posebna oblika gnojnega vnetja, ki se pojavi bodisi kot posledica gnojne travmatične, tudi kirurške, rane, ali kot posledica odpiranja žarišča gnojnega vnetja v zunanje okolje in nastanka rane, prekrite z gnojnim eksudatom.

4. Putridna ali ledena vnetja se razvije, ko gnilobna mikroflora vstopi v žarišče gnojnega vnetja z izrazito nekrozo tkiv. Običajno se pojavi pri oslabljenih bolnikih z obsežnimi, dolgotrajno neozdravljivimi ranami ali kroničnimi abscesi. V tem primeru gnojni eksudat pridobi posebno neprijeten vonj po razpadanju. Na morfološki sliki prevladuje nekroza tkiv brez težnje po razmejitvi. Nekrotizirana tkiva se spremenijo v gnojno maso, ki jo spremlja vse večja intoksikacija.

5. Hemoragično vnetje je oblika seroznega, fibrinoznega ali gnojnega vnetja, za katero je značilna posebno visoka prepustnost mikrocirkulacijskih žil, diapedeza eritrocitov in njihova mešanica z obstoječim eksudatom (serozno-hemoragično, gnojno-hemoragično vnetje). Primeri eritrocitov zaradi transformacij hemoglobina dajejo eksuduatu črno barvo.

Vzrok hemoragičnega vnetja je ponavadi zelo velika intoksikacija, ki jo spremlja močno povečanje prepustnosti žil, kar opazimo zlasti pri okužbah, kot so kuga, antraks, ob številnih virusnih okužbah, ošpic, s hudimi oblikami gripe itd.

Izid hemoragičnega vnetja je običajno odvisen od njegove etiologije.

6. Katar se razvije na sluznicah in je zanj značilna primesi sluzi na kateri koli eksudat, zato tudi, tako kot hemoragična, ni samostojna oblika vnetja.

Različne okužbe lahko povzročijo kataralno vnetje. proizvodi motene presnove, alergijska dražilna sredstva, toplotni in kemični dejavniki. Na primer, z alergijskim rinitisom se sluz meša s seroznim eksudatom (kataralni rinitis), pogosto opazimo gnojni katar sluznice sapnika in bronhijev (gnojno-kataralni traheitis ali bronhitis) itd.

Izhod. Akutno kataralno vnetje traja 2-3 tedne in konča ne pušča sledi. Kronično kataralno vnetje lahko privede do atrofičnih ali hipertrofičnih sprememb na sluznici.

PRODUKTIVNO VPLIVANJE

Produktivna (proliferativna) vnetja za katero je značilna prevlada proliferacije celičnih elementov nad eksudacijo in spremembami. Obstajajo 4 glavne oblike produktivnega vnetja:

Sl. 25. Sypnotiphoidni granulomi Popova. Kopičenje histiocitov in glialnih celic na mestu uničene posode.

1. Granulomatozno vnetje lahko poteka akutno in kronično, vendar je najbolj pomemben kronični potek postopka.

Akutno granulomatozno vnetje opazili praviloma pri akutnih nalezljivih boleznih - tifusu, tifusni vročini, steklini, epidemičnem encefalitisu, akutnemu anteriornemu poliomielitisu itd. (slika 25).

Patogenetska osnova Akutno granulomatozno vnetje je običajno vnetje mikrocirkulacijskih žil, ki so izpostavljene infekcijskim povzročiteljem ali njihovim strupom, ki jih spremlja ishemija perivaskularnega tkiva.

Morfologija akutnega granulomatoznega vnetja. V živčnem tkivu je morfogeneza granulomov določena z nekrozo skupine nevronov ali ganglijskih celic, pa tudi z majhno žariščno nekrozo možganov ali hrbtenjače, ki jih obdajajo glialni elementi, ki opravljajo funkcijo fagocitov.

Pri tifusni mrzlici morfogenezo granulomov povzroči nabiranje fagocitov, preoblikovanih iz retikularnih celic v skupinske folikle tankega črevesa. Te velike celice fagocitoza S. typhi, kot tudi detritus, ki se tvori v samotnih foliklih. Tifusni granulomi podvržejo nekrozi.

Izid akutnega granulomatoznega vnetja je lahko ugoden, ko granulom izgine brez sledu, kot pri tifusni vročini ali ostanejo po njem majhne glialne brazgotine, kot pri nevroinfekcijah. Neugoden izid akutnega granulomatoznega vnetja je povezan predvsem z njegovimi zapleti - črevesno perforacijo pri tifusni vročini ali s smrtjo velikega števila nevronov s hudimi posledicami.

2. Intersticijska difuzna ali vmesno, je vnetje lokalizirano v stromi parenhimskih organov, kjer pride do kopičenja mononuklearnih celic - monocitov, makrofagov, limfocitov. V tem primeru se v parenhimu razvijejo distrofične in nekrobiotske spremembe.

Vzrok za vnetje so lahko različni povzročitelji okužb ali pa se pojavijo kot reakcija mezenhima organa na strupene učinke ali mikrobna zastrupitev. Najbolj presenetljiva slika intersticijskega vnetja je opaziti pri intersticijski pljučnici, intersticijskem miokarditisu, intersticijskem hepatitisu in nefritisu.

Izid intersticijskega vnetja je lahko ugoden, kadar pride do popolne obnove intersticijskega tkiva organov, in neugoden, kadar je strome organa skleroziran, kar se običajno pojavi pri kroničnem poteku vnetja.

3. Hiperplastična (hiperregenerativna) rast - produktivno vnetje v stromi sluznic, pri katerem pride do proliferacije stromalnih celic. spremljajo kopičenje eozinofilcev, limfocitov, pa tudi hiperplazija epitelija sluznic. V tem primeru, polipi vnetnega izvora - polipozni rinitis, polipozni kolitis itd.

Hiperplastične izrastke se pojavljajo tudi na meji sluznic s ploščatim ali prizmatičnim epitelijem kot posledica nenehnega dražilnega delovanja snemljivih sluznic, na primer rektuma ali ženskih spolnih organov. V tem primeru se epitelij macerira, v stromi pa pride do kroničnega produktivnega vnetja, kar vodi do nastanka genitalne bradavice.

Imunsko vnetje - vrsta vnetja, ki jo povzroči predvsem reakcija imunskega sistema. Ta koncept je uvedel A. I. Strukov (1979), ki je pokazal, da je morfološka osnova reakcij takojšnja preobčutljivost(anafilaksija, pojav Artusa itd.) in preobčutljivost z zapoznelim tipom(tuberkulinska reakcija) je vnetje. V zvezi s tem poškodba tkiv z imunskimi kompleksi antigen-protitelo, komponentami komplementa in številnimi imunostnimi mediatorji postane sprožilni mehanizem takšnega vnetja.

Za takojšnje preobčutljivostne reakcije te spremembe se razvijejo v določenem zaporedju:

1. tvorba imunskih kompleksov antigen-protitelo v lumenu venul:
2. vezava teh kompleksov s komplementom;
3. kemotaktično delovanje imunskih kompleksov na PMN in njihovo kopičenje v bližini žil in kapilar;
4. fagocitoza in prebava imunskih kompleksov z levkociti;
5. poškodbe imunskih kompleksov in lizosomov levkocitov sten krvnih žil, z razvojem fibrinoidne nekroze, perivaskularnih krvavitev in edema okoliških tkiv.

Posledično na področju imunskega vnetja oz. eksudativna-nekrotična reakcija s serozno-hemoragičnim eksudatom

Z reakcijami preobčutljivosti z zapoznelim tipom oz. ki se razvije kot odgovor na antigen v tkivih, je zaporedje procesov nekoliko drugačno:

1. T-limfociti in makrofagi se gibljejo v tkivu, najdejo antigen in ga uničijo ter tako uničijo tkiva, v katerih se antigen nahaja;
2. na območju vnetja se nabira limfom-makrofagov infiltrat, pogosto z velikanimi celicami in majhnim številom PMN-jev;
3. spremembe mikrovaskulature so slabo izražene;
4. to imunsko vnetje poteka glede na vrsto produktivnega, najpogosteje granulomatoznega, včasih intersticijskega in za katerega je značilen dolgotrajen potek.

KRONIČNO VPLIVANJE

Kronično vnetje - patološki proces, za katerega je značilna obstojnost patološkega dejavnika, razvoj imunološke pomanjkljivosti v zvezi s tem, ki določa izvirnost morfoloških sprememb tkiv na območju vnetja, potek postopka po načelu začaranega kroga, težave pri obnavljanju in obnavljanju homeostaze.

V bistvu je kronično vnetje manifestacija okvare, ki je nastala v obrambnem sistemu telesa do spremenjenih pogojev njegovega obstoja.

Vzrok kroničnega vnetja je v prvi vrsti nenehno delovanje (obstojnost) škodljivega faktorja, ki ga je mogoče povezati tako z značilnostmi tega dejavnika (na primer odpornost proti levkocitnim hidrolazom), kot tudi z nezadostnostjo mehanizmov vnetja samega organizma (patologija levkocitov, zaviranje kemotaksije, oslabljena inervacija tkiva ali njihova avtoimunizacija itd.).

Patogeneza. Vztrajanje dražljaja nenehno spodbuja imunski sistem, kar vodi v njegovo razpadanje in pojav v določeni fazi vnetja kompleksa imunopatoloških procesov, najprej na videz in rast imunske pomanjkljivosti, včasih tudi na avtoimunizacijo tkiv, ta kompleks pa sam določa kronizacijo vnetnega procesa.

Bolniki razvijejo limfocitopatijo, vključno z znižanjem ravni T-pomagačev in T-supresorjev, njihovo razmerje je moteno, hkrati pa se poveča raven tvorbe protiteles, poveča se koncentracija krožnih imunskih kompleksov (CIC), komplementa v krvi, kar vodi v poškodbe posod za mikrocirkulacijo in razvoj vaskulitisa ... To zmanjšuje sposobnost telesa za izločanje imunskih kompleksov. Sposobnost levkocitov za hemotaksijo se zmanjšuje tudi zaradi kopičenja celičnih produktov razpadanja, mikrobov, toksinov, imunskih kompleksov v krvi, zlasti ob poslabšanju vnetja.

Morfogeneza. Območje kroničnega vnetja je običajno napolnjeno z granulacijskim tkivom z zmanjšanim številom kapilar. Produktivni vaskulitis je značilen, s poslabšanjem procesa pa je vaskulitis gnojne narave. Granulacijsko tkivo vsebuje več žarišč nekroze, limfocitni infiltrat, zmerno število nevtrofilnih levkocitov, makrofagov in fibroblastov, vsebuje pa tudi imunoglobuline. Mikrobe pogosto najdemo v žariščih kroničnega vnetja, vendar število levkocitov in njihova baktericidna aktivnost ostaneta zmanjšana. Moteni so tudi regenerativni procesi - malo je elastičnih vlaken, v tvorbečem vezivnem tkivu prevladuje nestabilen kolagen tipa III, kolagena tipa IV je malo, kar je potrebno za gradnjo kletnih membran.

Skupna lastnost kronično vnetje je kršitev cikličnega pretoka postopka v obliki nenehnega plastenja ene faze na drugo, predvsem faze sprememb in eksudacije v fazi širjenja. To vodi v nenehne recidive in poslabšanja vnetja ter nezmožnost popravljanja poškodovanih tkiv in obnovo homeostaze.

Etiologija procesa, značilnosti strukture in funkcije organa, v katerem se razvije vnetje, reaktivnost in drugi dejavniki puščajo odtis na potek in morfologijo kroničnega vnetja. Zato so klinične in morfološke manifestacije kroničnega vnetja raznolike.

Kronično granulomatozno vnetje se razvije v primerih, ko telo ne more uničiti patogenega povzročitelja, hkrati pa ima možnost omejiti njegovo širjenje, lokalizirati na določenih območjih organov in tkiv. Najpogosteje se pojavlja pri nalezljivih boleznih, kot so tuberkuloza, sifilis, gobavost, žleze in nekatere druge, ki imajo številne skupne klinične, morfološke in imunološke značilnosti. Zato to vnetje pogosto imenujemo specifično vnetje.

Po etiologiji ločimo 3 skupine granulomov:

1. nalezljive, kot so granulomi pri tuberkulozi, sifilis, aktinomikoza, žleze itd .;
2. granulomi tujih teles - škrob, smukec, šiv itd .;
3. granulomi neznanega izvora, na primer pri sarkoidozi. eozinofilni, alergični itd.

Morfologija Granulomi so kompaktne akumulacije makrofagov in / ali epitelioidnih celic, običajno velikanskih večjedrnih celic tipa Pirogov-Langhans ali tujega tipa. Glede na prevlado nekaterih vrst makrofagov ločimo granulome makrofagov (slika 26) in epitpeluidno (slika 27). Obe vrsti granulomov spremljata infiltracija drugih celic - limfociti, plazma, pogosto nevtrofilni ali eozinofilni levkociti. Značilna sta tudi prisotnost fibroblastov in razvoj skleroze. V središču granulomov se pogosto pojavlja kazeozna nekroza.

Imunski sistem sodeluje pri tvorbi kroničnih nalezljivih granulomov in večine granulomov neznane etiologije, zato takšno fanulomatozno vnetje običajno spremlja celično posredovana imunost, zlasti HRT.

Sl. 27. Tuberkulozni vozliči (granulomi) v pljučih. Sluzna nekroza osrednjega dela granuloma (a); na meji z žarišči epitelijskih celic nekroze (b) in velikanskih celic Pirogov-Langhans (c) obrobje granulomov kopičenja limfoidnih celic.

Izidi granulomatoznega vnetja, ki se, tako kot vsako drugo, pojavi ciklično:

1. resorpcija celičnega infiltrata s tvorbo brazgotine na mestu nekdanjega infiltrata;
2. kalcifikacija granulomov (na primer Gona fokus pri tuberkulozi);
3. napredovanje suhe (kazezne) nekroze ali mokre nekroze z nastankom okvare tkiva - kaverne;
4. rast granulomov do nastanka psevdotumorjev.

Granulomatozno vnetje je osnova granulomatoznih bolezni, torej take bolezni, pri katerih je to vnetje strukturna in funkcionalna osnova bolezni. Primeri granulomatoznih bolezni so tubekuloza, sifilis, gobavost, žleze itd.

Tako nam vse našteto omogoča, da vnetje obravnavamo kot tipično in hkrati edinstveno reakcijo telesa, ki ima prilagodljivo naravo, vendar glede na posamezne značilnosti pacienta lahko poslabša njegovo stanje, vse do razvoja usodnih zapletov. V zvezi s tem je potrebno zdravljenje vnetja, zlasti tistega, ki je osnova različnih bolezni.