Тиреотоксичната криза е сериозно, животозастрашаващо състояние на пациента, което е усложнение на тиреотоксикозата, която се развива с дифузен токсичен гуша (болест на Грейвс). Развитието на тиреотоксична криза може да бъде фатално. За щастие, тиреотоксичната криза не е често срещана. Средно според различни автори в няколко процента от случаите. Може да се развие при тежка болест на Грейвс. Болестта на Грейвс или дифузната токсична гуша е заболяване на щитовидната жлеза, което е придружено от отделянето на прекомерно количество хормони на щитовидната жлеза в кръвта: T 3 и T 4. С тиреотоксична криза се наблюдава рязко увеличение на производството на хормони на щитовидната жлеза, многократно по-високо от нормалното, т.е. тежка тиреотоксикоза, която определя тежестта и опасността от това състояние.
Както бе споменато по-горе, тиреотоксичната криза е усложнение на дифузната токсична гуша. Причината за тиреотоксичната криза е липсата на лечение или неправилното лечение на тежка тиреотоксикоза.
Основната причина за тиреотоксичната криза е извършването на операции, свързани с щитовидната жлеза (пълно или частично отстраняване на щитовидната жлеза), както и лечение с радиоактивен йод при пациенти с тиреотоксикоза, без първо да се постигне нормален хормонален статус.
Преди хирургично лечение, както и преди лечение с радиоактивен йод при пациенти с тиреотоксикоза, е необходима подготовка: първо трябва да постигнете така нареченото еутиреоидно състояние - състояние, при което хормоните на щитовидната жлеза (Т3 и Т4) са в нормални граници. Това се постига чрез предписване на специални лекарства - тиреостатици, които блокират синтеза на излишните хормони.
Има и фактори, които могат да допринесат за появата на тиреотоксична криза, като: стресови ситуации, интензивна физическа активност, всяко хирургично лечение, различни инфекциозни заболявания, обостряне на тежки хронични заболявания, бременност, раждане. Всички тези фактори, ако пациентът има тежка тиреотоксикоза без адекватно лечение, може да провокира развитието на тиреотоксична криза.
Пациентът е в съзнание. В началото развитието на кризата, пациентът е много развълнуван, суетлив, агресивен, може да се развие психоза, след това, напротив, състоянието на изразена възбуда може да бъде заменено с апатия, бездействие, силна слабост. Може да има интензивно главоболие.
Признак за тиреотоксична кома е усещане за силно изразен пулс (сърдечната честота се повишава до 200 удара в минута), пулсът е чест, нередовен. Характерно е развитието на аритмии. Нивото на кръвното налягане се повишава. Дишането е бързо, плитко. Отбелязва се изразено (обилно) изпотяване. Кожата е гореща, зачервена. Телесната температура може да се повиши до 40-41 градуса по Целзий.
Гаденето е характерно, може да има повръщане, болки в корема, свободни изпражнения (диария), може да се появи жълтеница. В тежки случаи може да настъпи загуба на съзнание, развитие на кома.
Проявите са свързани с факта, че излишъкът от хормони на щитовидната жлеза има вредно въздействие върху сърдечно-съдовата система, нервната система и надбъбречните жлези.
Диагнозата се установява въз основа на данни за наличието на тиреотоксикоза при пациента, обостряне на симптомите на заболяването след стресови ситуации, хирургично лечение. Взема се предвид характерната клиника на тиреотоксичната криза, нейното остро начало.
Лабораторна диагностика на заболяването:
1. Увеличение на хормоните на щитовидната жлеза: увеличение на Т3 и Т4
2. Намаляване на тироид-стимулиращия хормон (TSH)
3. Намаляване на кортизола - хормона на надбъбречната жлеза (в резултат на тиреотоксичната криза възниква увреждане на надбъбречните жлези с развитието на надбъбречна недостатъчност)
4. Възможно е повишаване на кръвната глюкоза
5. Тиреотоксикозата се характеризира с намаляване на холестерола в кръвта.
Необходима е ЕКГ: тахикардия (увеличаване на сърдечната честота), записват се различни видове аритмии. Предсърдно мъждене (предсърдно мъждене) е характерно. Тези промени са свързани с кардиотоксичния ефект на излишък от хормони на щитовидната жлеза, тоест увеличаване на Т3 и Т4 в кръвта има вредно въздействие върху сърдечно-съдовата система.
На ултразвук на щитовидната жлеза: увеличава се размерът на щитовидната жлеза, се увеличава скоростта на притока на кръв в тъканта на жлезата.
Тиреотоксичната криза е много опасно, сериозно, животозастрашаващо състояние. Лечението се провежда само в болница в отделението за интензивно лечение. Необходимо е да започнете лечението възможно най-рано. При съмнение за тиреотоксична криза е необходима спешна хоспитализация. Липсата на навременно лечение застрашава живота на пациента.
Лечението се състои в назначаването на тиреостатични лекарства (например Tyrosol, Merkazolil), които блокират синтеза на щитовидни хормони, лекарства от групата на бета-блокерите, които намаляват сърдечната честота, усещанията за сърдечен ритъм, се използват за лечение на аритмии.
Глюкокортикостероидните хормони също се използват за лечение на напреднала надбъбречна недостатъчност. За намаляване на симптомите на интоксикация се използват инфузии на голямо количество течност, електролити.
С повишаване на кръвното налягане се използват антихипертензивни лекарства (лекарства, които понижават кръвното налягане).
Ако пациентът е развълнуван, в случай на развитие на психоза се използват успокоителни средства.
В случай на висока температура се използват антипиретични лекарства, прилагат се процедури за охлаждане (избърсват се с алкохолни разтвори, ледени мехурчета могат да се използват за охлаждане).
Тиреотоксичната криза е сериозно, животозастрашаващо състояние. Необходима е незабавна хоспитализация. Самолечението е изключително опасно и неприемливо, което може да доведе до смъртта на пациента. От спомагателното лечение в болница е възможно да се препоръча употребата на невротропни витаминни препарати (препарати от витамини от група В: Milgamma, Neuromultivitis и други).
Развитието на надбъбречна недостатъчност, тежки аритмии, прогресирането на сърдечна недостатъчност, което при несвоевременно лечение води до смъртта на пациента.
Навременното откриване на признаци на тиреотоксикоза е необходимо. Ако се планира хирургично лечение на щитовидната жлеза (резекция или хистеректомия) или лечение с радиоактивен йод, е необходимо предварително лечение на тиреотоксикоза с постигане на нормално ниво на тиреоидни хормони. Лечението на тиреотоксикозата се провежда с тиреостатици (Tyrosol, Merkazolil), които намаляват синтеза на хормоните на щитовидната жлеза. Едва след като се постигне еутиреоидизъм, се извършва хирургично лечение или лечение с радиоактивен йод.
Зависи как започва навременното лечение. При навременна адекватна терапия прогнозата е благоприятна. Ако не се лекува, прогнозата е лоша.
Въпрос: Защо се нуждая от лекарства преди хирургично лечение на щитовидната жлеза?
Отговор: Ако пациент, който е планиран за операция на щитовидната жлеза, е в състояние на тиреотоксикоза, е необходимо предварително медикаментозно лечение с тиреостатици, докато се постигне еутиреоидизъм. Едва след това е възможно да се извърши операция, за да се избегне тиреотоксична криза.
Въпрос: Ако има съмнение за развитието на тиреотоксична криза, възможно ли е амбулаторно лечение?
Отговор: Не, лечението е възможно само в интензивното отделение на болницата, тъй като това е сериозно, животозастрашаващо състояние.
Вероятността от развитие на тиреотоксична криза не зависи от това колко тежка е тиреотоксикозата. Предсказването на това състояние е почти невъзможно.
По-голямата част от случаите на криза възникват след операция на щитовидната жлеза или лечение с радиоактивен йод. Смята се, че стресът, който тялото изпитва по време на операцията, провокира отделянето на голямо количество тироксин и трийодтиронин в кръвта, което се проявява чрез съответните симптоми. Радиоактивният йод води до криза в тези случаи, когато пациентът започне да получава терапия с него на фона на повишено ниво на хормоните на щитовидната жлеза в кръвта.
За да провокирате тази патология може:
Механизмът на развитие на тиреотоксична криза включва 3 последователни последователни връзки:
Всички тези процеси определят развитието на тази клинична симптоматика, която ще бъде разгледана в следващия раздел.
Клиничните прояви на тиреотоксичната криза са разнообразни. Основните от тях са:
Симптомите на тази патология се проявяват като правило внезапно, обаче някои пациенти обръщат внимание на проявите на продромалния период - някакво претегляне на признаците на тиреотоксикоза.
В началния етап на кризата пациентите отбелязват повишаване на телесната температура, втрисане, сърцебиене, изпотяване. Те стават раздразнителни и емоционално лабилни (настроението им се променя драстично). Ако на този етап не се предостави медицинска помощ, симптомите на патология се увеличават, а състоянието на пациента прогресивно се влошава.
По време на тиреотоксичната криза се разграничават 2 фази:
При тази възрастова група пациенти може да се развие тиреотоксична криза без изразени клинични симптоми. Тиреотоксикозата при тях често не се диагностицира. Освен това на фона на привидно задоволително състояние човек тихо изпада в кома и след това умира.
За да се предотврати необратимо, все още е важно да се диагностицира хипертиреоидизъм при възрастни хора. Има клинични характеристики, които ще помогнат да се подозира тиреотоксикоза при такива пациенти и да ги насочат към подходящи изследвания:
Процесът на диагностика включва:
Разгледайте всеки от елементите по-подробно.
Скоростта на развитие на заболяването има значение - с тиреотоксична криза състоянието на пациента се влошава, може да се каже, пред очите му. Той се характеризира и с връзка с всякакъв вид хирургическа интервенция (особено на щитовидната жлеза), травма, тежко соматично или инфекциозно заболяване, лечение с йодни препарати.
Чрез изследване на пациента, палпация (палпация), перкусия (потупване) и аускултация (слушане) на различни органи, лекарят може да открие следните промени, характерни за тази патология:
Изследванията се извършват паралелно с интензивната грижа, тъй като пациентът няма време да чака резултатите от тестовете - ако има симптоми на тиреотоксична криза, лечението трябва да започне незабавно.
Като правило, изпълнете:
От тях при диагностицирането на тиреотоксична криза има само 24-часов тест за абсорбцията на радиоактивен йод, резултатите от който с тази патология ще бъдат по-високи от нормалните.
Спомагателните методи за изследване за установяване естеството на увреждане на други органи са:
Необходимостта от тяхното прилагане се определя индивидуално въз основа на конкретната клинична ситуация.
Тъй като това заболяване не се характеризира с никакви характерни за него симптоми, но се проявява с много напълно разнообразни клинични прояви, трябва да се разграничи от редица патологии, които могат да бъдат придружени от тях. Това са:
Ако се подозира тиреотоксична криза, пациентът трябва незабавно да бъде хоспитализиран в отделението за интензивно лечение и интензивно лечение. Лечението започва веднага, без да се чака лабораторно потвърждение на предварителна диагноза.
Пациентът може да бъде назначен:
Бързо започналата адекватна терапия на тиреотоксична криза води до стабилизиране на състоянието на пациента в рамките на един ден след началото му. Продължете лечението, докато симптомите на патологията окончателно не се регресират. По правило това се случва в рамките на 1-1,5 седмици.
За да намали риска от развитие на тиреотоксична криза, човек, страдащ от тиреотоксикоза, трябва:
В същото време лекарят не трябва да има такъв пациент, който се подлага на операция за тиреотоксикоза или терапия с радиоактивен йод, докато нивото на щитовидните хормони в кръвта не се нормализира. При лица с декомпенсирана тиреотоксикоза, всякакви хирургични интервенции по отношение на коморбидността трябва да бъдат напълно изоставени.
Тиреотоксичната криза е изключително животозастрашаващо усложнение на тиреотоксикозата, което за щастие е доста рядко срещано в наши дни. Тя възниква като правило след резекция на щитовидната жлеза, по време на терапия с радиоактивен йод, в резултат на стрес, физическо претоварване или тежки съпътстващи заболявания на пациента.
Проявява се в много разнообразни симптоми, най-характерните за които са силно изпотяване на пациента в комбинация със значително повишаване на телесната му температура. Ако няма признаци на остра инфекциозна патология, а напротив, има симптоми на сърдечна и надбъбречна недостатъчност, пациентът е спешно хоспитализиран в интензивното отделение и започва интензивно лечение. Назначава се задължителна консултация с ендокринолога.
На фона на навременно започнало цялостно лечение на тиреотоксична криза, състоянието на пациента се подобрява и напълно се нормализира след 7-10 дни.
Основната посока на превенцията на това заболяване е внимателното спазване от страна на пациента на предписаните от лекаря инструкции за тиреотоксикоза и внимателно отношение към здравето му като цяло - навременна диагноза и адекватно лечение на всички съпътстващи заболявания.
Само такъв подход ще сведе до минимум риска от тиреотоксична криза и ще осигури задоволително качество на човешкия живот.
Основната връзка в патогенезата на тиреотоксичната криза е внезапното освобождаване на големи количества хормони на щитовидната жлеза в кръвта, засилените прояви на надбъбречната недостатъчност, активността на симпатико-надбъбречната и по-високите части на нервната система. Функционалните и морфологични нарушения, развиващи се по време на тиреотоксична криза в различни органи и тъкани, са причинени, от една страна, от рязко увеличаване на концентрацията на хормоните на щитовидната жлеза в кръвта, прекомерно производство на катехоламини или повишаване на чувствителността на периферните тъкани към тяхното действие, от друга страна, от дефицит на хормони на кората на надбъбречната жлеза, с по-нататъшно изчерпване кризата им може да бъде фатална.
Клиничните прояви на тиреотоксичната криза се дължат на действието на хормоните на щитовидната жлеза (трийодтиронин, тироксин), катехоламините на фона на рязък дефицит на хормони в кората на надбъбречната жлеза.
Криза или тиреотоксична кома се развива внезапно, когато всички симптоми на хипертиреоидизъм се влошат, по-често няколко часа след нерационално извършена хирургична интервенция за дифузен токсичен гуша или токсичен аденом на щитовидната жлеза на фона на недостатъчно компенсирана тиреотоксикоза.
Най-типичните прояви на тиреотоксична криза: тежка тахикардия, предсърдно мъждене, тахипнея, висока температура, възбуда, бърз тремор, тревожност или психоза, гадене, повръщане, диария, сърдечна недостатъчност с високо сърдечно отделяне.
Пациентите стават неспокойни, кръвното налягане се повишава значително, забелязва се значително възбуда, тремор на крайниците, силна мускулна слабост. Има нарушения на стомашно-чревния тракт: диария, гадене, повръщане, коремна болка, жълтеница.
Нарушената бъбречна функция се проявява с намаляване на отделянето на урина до пълното прекратяване на отделянето на урина - анурия. На фона на кризата може да се развие сърдечна недостатъчност. В някои случаи състоянието се изостря от остра атрофия на черния дроб. По време на развитието на тиреотоксичната криза вълнението се замества от ступозно състояние и загуба на съзнание с развитието на клиничната картина на кома.
Въз основа на данните от анамнезата - наличието на хипертиреоидизъм + провокиращи фактори (инфекциозно заболяване, хирургическа интервенция, травма) и клинични прояви: висока температура, тахикардия, повръщане, диария, психомоторна възбуда, бърз тремор, сърдечна недостатъчност.
text_fields
text_fields
arrow_upward
Тиреотоксичната криза е усложнение от дифузен токсичен зоб, възникващ под въздействието на провокиращи фактори като операция на щитовидната жлеза, интеркурентни инфекциозни заболявания, психична травма, груба палпация на щитовидната жлеза, операция или травма на други органи, токсикоза на бременни жени, приемане на симпатотропни лекарства или рязка анулиране на антитироид терапия. Често се развива в топлия сезон.
text_fields
text_fields
arrow_upward
Тиреотоксичната криза се характеризира с забавено начало под формата на лавинообразно увеличение на симптомите на тиреотоксикозата. Температурата е фебрилна, понякога до 38-40 ° С. Умствената и двигателна тревожност се засилва, в тежки случаи моторно-сензорната възбуда наподобява остра маниакална психоза. Пациентите изпитват сърцебиене, страх от смърт, задушаване, болка в сърцето, главоболие. Кожата е гореща, хиперемирана, мокра от обилна пот. Забелязва се недостиг на въздух, тахикардия, достигаща 150 удара в минута, често се наблюдава аритмия. Може да се развие сърдечно-съдова недостатъчност. Дисфункцията на централната нервна система се проявява и чрез генерализирана слабост, особено проксимални мускули, объркване. Промените във функцията на стомашно-чревния тракт се характеризират с коремна болка с гадене, повръщане, диария, понякога черният дроб леко се разширява и става по-плътен и се появява жълтеница, което е лош прогностичен признак. Повръщането, диарията и треската водят до дехидратация. Смъртта с тиреотоксична криза настъпва поради хиповолемичен шок, кома и сърдечна недостатъчност.
text_fields
text_fields
arrow_upward
Историята винаги показва наличието на дифузен токсичен зоб при пациент. Установяват се промени в ЕКГ: синусова тахикардия, увеличаване на амплитудата на зъбите на QRS и Т комплекса, предсърдно мъждене и нарушаване на интравентрикуларната проводимост.
text_fields
text_fields
arrow_upward
В предхоспиталния стадий се провежда кислородна терапия със скорост 5-10 l в минута, както и венозна инфузия на 5% разтвор на глюкоза със скорост 0,5 l / h.
При постъпване в болницата е необходимо да се определи съдържанието на TK, T4, TSH, глюкоза, електролити, PC02, P02 в кръвта, изследване на функциите на черния дроб и бъбреците; като не очаквате резултатите от проучването, продължете инфузията на 5% разтвор на глюкоза и 0,9% разтвор на натриев хлорид. Необходимо е постоянно наблюдение на ЕКГ върху дейността на сърцето. При артериална хипотония се прилагат вазопресорни вещества, а при сърдечно-съдова недостатъчност - сърдечни гликозиди (строфантус, коргликон). В случаите с умерена тежест вътре се предписват бета-блокери (перорално, анаприлин, до 240-300 мг на ден). В тежки случаи бета-блокерите се прилагат 1-10 mg интравенозно със скорост 1 mg / min на всеки 3-6 и под наблюдението на ЕКГ.
Показано е приложението на глюкокортикоиди (хидрокортизон хемисукцинат 200-600 мг на ден, преднизонов хемисукцинат 200-300 мг на ден), който се прилага парентерално на всеки 6 часа. Бета-блокерите и глюкокортикоидите в допълнение към основното специфично действие инхибират превръщането по периферията на Т4 и ТК и това допринасят за облекчаването на тиреотоксичната криза.
text_fields
text_fields
arrow_upward
Лечението с тиреостатични лекарства се провежда във всички случаи на тиреотоксична криза. Merkazolil се използва до 100 mg на ден. Големите дози йодни препарати намаляват отделянето на щитовидни хормони от щитовидната жлеза и бързо намаляват съдържанието на щитовидни хормони в кръвния серум. Интравенозно 100 ml 10% разтвор на натриев йодид се инжектират на всеки 8 часа под формата на венозна инфузия или се дават 30 mg капки разтвор на Lugol перорално или 10-12% разтвор на калиев йодид в супена лъжица на всеки 8 часа Лечението с йодни препарати след спиране на тиреотоксичната криза продължава по време на 2 седмици Трябва да се има предвид, че йодните препарати трябва да се прилагат само след 2-4 и след употребата на тиростатични лекарства, но не и преди да се приемат.
Показана е интравенозна инфузия на контракал (40 000 единици в 500 ml изотоничен разтвор на натриев хлорид), след въвеждането на който състоянието на пациента бързо се подобрява. За коригиране на изразените микроциркулаторни нарушения, заедно с венозна инфузия на изотоничен разтвор на натриев хлорид и 5% разтвор на глюкоза, се използват реополиглюкин, хемодез, албуминови разтвори. Общият обем на инжектираните разтвори не трябва да надвишава 4 l / ден. Необходимо е също така да се въвеждат витамин В1 (тиамин хлорид или бромид) по 50-100 mg на ден, витамин В2 (рибофлавин мононуклеотид) при 40-50 mg на ден и никотинамид 100-200 mg на ден.
30.11.2018
Тиреотоксичната криза се характеризира със сериозно състояние, което представлява ясна заплаха за жизнеността на пациента. Смята се за усложнение на заболяване, което възниква на фона на болестта на Грейвс (дифузен токсичен гуша). Основата на терапията е незабавното оказване на първа помощ.
Преминали ли сте пълен кръг от лекари през последните 3 години?
даНе
Основната причина е нелекувана тиреотоксикоза или последствията след лекарствено лечение (предозиране на радиоактивен йод), операция (за елиминиране на дифузен зоб).
Има фактори, които отключват развитието на остър шок:
Характерна особеност на появата на тиреотоксична криза е бързото увеличаване на симптомите. Най-често са достатъчни няколко часа, но понякога болестта се проявява в рамките на 3 дни. Увеличаването на знаците е поетапно:
Изглежда, както следва:
Ако тялото е дехидратирано, възниква ступор и кома. В този случай се изисква незабавно действие, тъй като след 3 дни е възможен фатален изход.
Ако не се вземат спешни мерки, се развиват следните усложнения:
Прогнозата за остра тиреотоксикоза зависи от навременността на контакта с клиниката. Можете да подобрите състоянието след лекарствената терапия още на следващия ден. След около седмица тялото на пациента се възстановява напълно.
Ако кризата прогресира, тогава двигателната и неврогенната активност се нарушават, възниква делириум, психоза, халюцинации. Ориентацията в пространството се губи, съзнанието се обърква, развива се инхибирането. Всичко това води до усложнения.
Тиреотоксичната криза изисква спешни мерки, които ще спрат отделянето на прекомерно количество хормони в кръвта. Това ще предотврати развитието на усложнения. Ако шокът е възникнал у дома, на улицата, е необходимо да се предостави на жертвата първа помощ:
Най-важното е да се извършат мерки за охлаждане:
В лечението на тиреотоксичната криза участва ендокринолог. Диагностичните мерки започват с преглед на пациента, измерване на сърдечната честота, кръвното налягане, телесната температура. След това се извършва цялостна диагноза.
Ендокринологът събира пълна информация за хода на основното заболяване (тиреотоксикоза), интервюира пациента или близките за естеството на симптомите, времето за появата на симптомите. Разбира причината, която провокира кризисно състояние.
Обективният преглед означава цялостен преглед на пациента чрез палпация (орган се палпира), аускултация (прослушване) и перкусия (тракане). С хипертиреоидна криза са възможни промени, характерни за симптомите. Те са диференцирани с признаци на подобни патологии. Въз основа на това се поставя диагноза.
След изучаване на клиничната картина, събиране на анамнеза и обективно изследване се предписва лабораторна диагностика:
Непременно провеждайте ежедневни тестове за усвояване на радиоактивен йод. За да се изследва степента на разпространение на лезията, се използват следните методи:
Тиреотоксичната криза няма специфични симптоми (няма признаци, които пряко да показват само това заболяване).
Въз основа на това симптомите на остър шок се сравняват със следните патологични състояния:
Терапията е насочена към възстановяване на функционалността на организма, елиминиране на провокиращия фактор, инхибиране на процеса на производство и освобождаване на тиреоидни хормони, предотвратяване на отрицателното въздействие на хормоните върху други органи. Следователно, лечението се провежда комплексно.
При тиреотоксична криза се предписва спешна терапия, която бързо намалява ефекта на хормоните на щитовидната жлеза върху тялото. Използват се следните лекарства:
За допълнително стабилизиране на състоянието на пациента се предписват различни групи лекарства:
Терапевтичното лечение се провежда поне една седмица. Максималният период зависи от степента на възстановяване. Тоест, колкото по-рано симптомите изчезнат, толкова по-бързо ще свърши лекарството.
Хирургическата интервенция е необходима, когато приемането на лекарства не дава положителна динамика на възстановяването. Операцията е насочена към отстраняване на хормоните на щитовидната жлеза от кръвната плазма.
Прилагат се следните методи:
По време на процедурата част от кръвната течност се отстранява, която след това се подлага на пречистване и се връща в основния поток. Казано по-просто, кръвта се отделя на плазмени и ензимни елементи, след което се отстраняват ненужните компоненти и в останалия биоматериал се въвеждат вещества като глюкоза, физиологични разтвори, кръвни заместители.
Почистването се извършва по различни начини: с и без апарат. Не-хардуерният метод се счита за евтин, но има недостатъци - рискът от инфекция на плазмата и обработка на малки обеми кръв наведнъж. Хардуерната плазмафереза \u200b\u200bгарантира безопасно почистване, но е скъпа.
Hemosorption. Кръвта се пречиства извънредно, хормоните се адсорбират върху повърхността на сорбенти. Както в предишния случай, кръвната течност се извлича от тялото, пречиства се и се връща в тялото. Следните вещества действат като сорбенти:
Можете да намалите риска от тиреотоксичен шок. За да направите това, достатъчно е да се придържате към прости правила за превенция:
Международната класификация на заболяванията определя тиреотоксичната криза в отделна група под код E05.5.
Тиреотоксичната криза може да завърши с неуважение, тъй като това шоково състояние носи заплаха за живота. Затова всеки човек, който има проблеми с щитовидната жлеза, трябва да бъде особено внимателен към собственото си здраве и стриктно да спазва всички предписания на лекаря.
Тиреотоксичната криза е усложнение на хипертиреоидизма, при което проявите на тиреотоксикозата се увеличават до животозастрашаваща степен.
Етиология и патогенеза. Тиреотоксичната криза най-често се наблюдава при пациенти с лека или тежка предишна болест на Грейвс (дифузен токсичен гуша), може да се развие след хирургично лечение или радиойодно лечение с DTZ на фона на некомпенсирана тиреотоксикоза. По време на криза свързването на хормоните на щитовидната жлеза намалява и концентрацията на свободни форми на TK и T4 се увеличава; в същото време се увеличава чувствителността на органите и тъканите към катехоламините, развива се относителна надбъбречна недостатъчност. Инфекция, психоемоционален стрес, хирургическа интервенция, обостряне на хронично заболяване също могат да бъдат провокиращ фактор за развитието на тиреотоксична криза.
Клиничната картина. Под влияние на тригерния фактор симптомите на тиреотоксикозата се увеличават.
Най-ранните признаци на тиреотоксична криза са висока температура, тахикардия, изпотяване, повишена възбудимост на централната нервна система и емоционална лабилност. Повишаване на телесната температура варира от 38 до 41 ° C. Пулсовата честота обикновено е 120-200 удара / мин, но в някои случаи достига до 300 удара / мин. Потенето може да бъде обилно, което води до дехидратация поради незабележима загуба на течност.
При 90% от пациентите с тиреотоксична криза се наблюдава нарушение на ЦНС. Симптомите са силно променливи - от инхибиране, тревожност и емоционална лабилност, маниакално поведение, прекомерно вълнение и психоза на объркване, тъпота и кома. Може да се появи изключителна мускулна слабост. Понякога се появява тиреотоксична миопатия, която засяга обикновено проксималните мускули. При тежки форми могат да се включат дисталните мускули на крайниците, както и мускулите на багажника и лицето. Сърдечно-съдовите разстройства са налице при 50% от пациентите, независимо от наличието на предишно сърдечно заболяване. Обикновено се появява синусова тахикардия. Могат да се появят аритмии, особено предсърдно мъждене, но с добавяне на камерни екстрасистоли, както и (рядко) пълен сърдечен блок. Освен че се увеличава сърдечната честота, се увеличава обемът на инсулта, сърдечния пулс и миокардната консумация на кислород. По правило пулсовото налягане рязко се повишава. Терминалните събития могат да включват конгестивна сърдечна недостатъчност, белодробен оток и циркулаторен колапс. Повечето пациенти с тиреотоксична криза развиват стомашно-чревни симптоми. Диарията и хипердефекцията допринасят за дехидратацията. С тиреотоксична криза често се наблюдава липса на апетит, гадене, повръщане и спазми в корема. Възможна е появата на жълтеница и болезнена хепатомегалия.
Диагностика. Клинични диагностични критерии: телесна температура над 38 ° C; значителна тахикардия, която не съответства на степента на треска; дисфункция на централната нервна система, сърдечно-съдовата или храносмилателната система; прекомерни периферни прояви на тиреотоксикоза. Трябва да се отбележи обаче, че диагнозата на тиреотоксичната криза изисква не само треска при пациент с хипертиреоидизъм.
При лабораторни изследвания се откриват анемия, левкоцитоза, хипергликемия, хиперазотемия, хиперкалциемия и повишаване на активността на чернодробните ензими. Характерно е значително увеличение на свободните Т4 и ТК.
Лечение. Спешната помощ започва с въвеждането на глюкокортикоиди 50-100 mg - хидрокортизон хемисукцинат на всеки 4 часа. Задължителна употреба на антитироидни лекарства - пропилтиоурацил (300-400 mg перорално) или tiamazole (30–40 mg през устата) и след това повтаряйте тези дози след 6–8 часа, за да намалите производството на хормони на щитовидната жлеза. След 1 час се прилагат йодни препарати (натриев йодид 1-2 g венозно за 24 часа или разтвор калиев йодид 5 капки перорално на всеки 6 часа) за предотвратяване на допълнително отделяне на хормони на щитовидната жлеза. За да се предотврати развитието на симптоми на застойна сърдечна недостатъчност, се препоръчва пропранолол (40-80 mg перорално или 1-2 mg интравенозно на всеки 6-8 часа). Е необходимо оксигенация пиа и инфузионна терапия: 0,9% разтвор на натриев хлорид и 5% разтвор гликоза до 3 литра на ден. В комплексната терапия може да се използва фенобарбитал за засилване на синтеза на тироксин-свързващ глобулин и инактивиране на превръщането на Т4 в ТК, както и за целите на седацията. Ако температурата надвишава 40 ° C, трябва да се предписват антипиретици и настинка на крайниците и кръвоносните съдове. Като допълнителен метод на лечение можете да използвате плазмафереза.
Прогноза. При липса на лечение за тиреотоксична криза смъртността се приближава до 100%. При използване на адекватна терапия смъртността може да достигне 10-20%. Основният начин за намаляване на смъртността, разбира се, е да се предотврати развитието на тиреотоксична криза.
Тиреотоксичната криза е усложнение на дифузния токсичен зоб, което възниква поради рязко увеличение на концентрацията на хормоните на щитовидната жлеза в кръвната плазма и е придружено от изостряне на симптомите на основното заболяване.
ICD-10 | E05.5 |
---|---|
отвор | D013958 |
Тиреотоксична криза възниква поради неадекватно лечение на токсичен дифузен гуша (болест на Грейвс, Базедов, хипертиреоидизъм). Тази автоимунна патология се причинява от повишена секреция на хормони от разширената тъкан на щитовидната жлеза.
Честотата на тиреотоксичната криза при пациенти с умерено тежки и тежки форми на хипертиреоидизъм е 0,5-19%. Съотношението на случаите на криза при жените и мъжете е 9: 1.
Основните провокиращи фактори:
В допълнение, тиреотоксичната криза може да провокира:
Патогенезата на тиреотоксичната криза се основава на рязко повишаване на нивото на свободните хормони на щитовидната жлеза - трийодтиронин (Т3) и тироксин (Т4). В допълнение, следните процеси са характерни за това състояние:
Горните патологични промени водят до факта, че резервните способности на организма се изчерпват и се развива животозастрашаващо състояние - тиреотоксична криза, която изисква спешна помощ.
Проявите на тиреотоксичната криза се проявяват внезапно. Въпреки това, в някои случаи се наблюдава продромален период, по време на който се наблюдава постепенно фино увеличаване на симптомите.
Симптоми на тиреотоксична криза:
Нарушения в централната нервна система се наблюдават при 90% от пациентите в състояние на криза. Тяхната специфичност и тежест варират значително. Възможни прояви:
Освен това повечето пациенти изпитват слабост, включваща мускулите на лицето, багажника и крайниците.
В допълнение към синусовата тахикардия, тиреотоксичната криза е придружена от редица нарушения в сърдечно-съдовата система. Основните от тях са:
Основните стомашно-чревни симптоми, които се появяват по време на криза са:
Хората над 60 години често развиват апатична версия на тиреотоксичната криза. Признаците му:
Тиреотоксичната криза се диагностицира въз основа на появата на характерни клинични симптоми (треска, тахикардия, нарушения на централната нервна система и стомашно-чревни нарушения) на фона на токсичния зоб. Освен това се отчита предишното действие на провокиращия фактор: хирургическа интервенция, лечение с радиоактивен йод, инфекциозно заболяване и т.н.
За потвърждаване на диагнозата се извършват лабораторни и инструментални изследвания:
Лечението на тиреотоксичната криза включва няколко компонента:
Алгоритъм на действие (спешна помощ) при тиреотоксична криза:
След първа помощ при тиреотоксична криза и стабилизиране на състоянието на пациента, тактиката на терапията се избира в зависимост от спецификата на клиничната картина. Като правило се използват следните лекарства:
Спешната помощ при тиреотоксична криза при деца се предоставя по подобен начин, но дозите на лекарствата се коригират. Плазмаферезата или хемосорбцията също се извършва за ускоряване на екскрецията на хормоните на щитовидната жлеза от тялото.
Тиреотоксичната криза има благоприятна прогноза при правилно лечение. Средно 3 дни след началото на терапията състоянието на пациента се подобрява. Тогава е необходима постоянна корекция на нивата на хормоните на щитовидната жлеза.
Без спешна помощ, тиреотоксичната криза е придружена от бързо влошаване на симптомите:
Човек губи съзнание, изпада и след това изпада в кома. 72 часа след появата на признаци на криза може да настъпи смърт.
Тиреотоксичната криза и хипотиреоидната кома са тежки усложнения на заболяването на щитовидната жлеза. За да се предотврати тяхното развитие, е необходимо да се коригира нарушението на хормоналния статус, произтичащо от дисфункцията на този ендокринен орган.
Превенцията на тиреотоксичната криза включва дейности като:
версия за печат