Дислипидемия - что это за болезнь? Что такое дислипидемия

Гиперлипидемия - патологическое состояние, обусловленное нарушением процесса обмена липопротеидов и жиров в организме. Что приводит к оседанию холестерина на стенках сосудов, и в целом. Такое состояние может привести к развитию хронического заболевания артерий, что при несвоевременном лечении приводит к ишемической болезни сердца или мозга, дислипидемия, инфарктам и острым нарушениям мозгового кровообращения.

Чрезмерное повышение уровня липопротеидов в химическом составе крови носит название гиперлипидемиея или дислипидемия. Наступает как последствие неправильного образа жизни и является следствием показателей физической активности, наличия или алкогольной, или никотиновой зависимости и характера диеты.

Дислипидемия – это клинический показатель, указывающий на нарушение баланса жировых веществ, представляющих собой низкомолекулярные соединения, образующиеся в клетках печени и поступающие к клеткам и тканям посредством липопротеидов - липидно-белковых комплексов.

Существуют з основных типа липопротеидов: ЛПНП (низкой плотности, LDL), ЛПВП (высокой плотности, HDL) и триглицериды.

Для липидов низкой плотности характерно, что при переносе слишком большого количества холестерина, существует возможность потери или оседания холестерина в осадок. Что, в свою очередь, приводит к нарастанию липидов и образованию , уменьшающих пропускную способность сосудов. Это затрудняет циркуляцию крови и вызывает повреждение кровеносных сосудов в различных органах. Холестерин переносящийся этими липидами считается «плохим», и их нарастание может привести к возникновению .

Липиды третьего типа не вызывают развития артериальных патологий и переносят холестерин обратно в печень, где он расщепляется и преобразовывается в желчные кислоты либо выводится из организма в виде отходов.

Измененные нарастанием липидов сосуды, не способны обеспечить достаточную пропускную способность необходимую для нормального кровоснабжения. Как следствие, к тканям поступает недостаточное количество кислорода и наступает высокая вероятность развития ишемической болезни сердца и . Это может стать основой для развития опасных для жизни патологий – чувства боли и дискомфорта за грудиной, сердечного инфаркта, гипертонической болезни и острого нарушения мозгового кровообращения.

Как узнать какой врач лечит дислипидемию? Гиперлипидемия сама по себе не имеет симптоматики и не считается диагнозом, но может послужить причиной для различных патологий. Это состояние, являющееся результатом активного биосинтеза жиров в организме.

Формы

По природе возникновения различают две формы дислипидемии – первичную, обусловленную наследственностью и вторичную, возникающую при различных патологиях.

По классификации предложенной Фредриксеном различают 6 видов дислипидемии, по типу липида, вызвавшего это состояние, 5 из которых являются атерогенными, то есть достаточно быстро приводят к .

Выделяют также отдельный вид дислипидемии – алиментарную. Возникающую от избыточного потребление продуктов, содержащих животные жиры. Различают транзиторную форму, вызванную однократным употреблением жиросодержащего продукта и постоянную форму, которая вызывается регулярным употреблением.

Группа риска

Группу риска развития состояния дислипидемии составляют люди, генетически предрасположенные к развитию данного заболевания, пациенты, перенесшие инфаркт сердца или .

Причины дислипидемии могут стать различные этиологические факторы:

• Генная предрасположенность.
• Рацион.
• Гиподинамия.
• Алкогольная зависимость.
• Никотиновая зависимость.
• Психологические перегрузки.
• Нарушения обмена веществ.
• Калькулезный холецистит.
• Прием фармацевтических препаратов, содержащих гормоны.
• Измененный гормональный уровень.
• Подагра.
• Синдром острой или хронической аутоинтоксикации.
• Половая принадлежность.
• Возраст.

Симптомы

Симптомы дислипидемии вызваны нарушением процессов метаболизма липидов и регуляции давления. Это вызывает изменение оптимального баланса липидов в плазме крови, гипергликемию, гипертоническую болезнь, нарушение системы свертывания крови

Симптоматика при дислипидемии может не проявляться какое-то время. Тогда обнаружить патологию можно по результатам анализа крови.

Характерные симптомы могут проявиться внезапно и привести к развитию различных патологий:

• Образование ксантелмаз. Желтые холестериновые образования под кожей век.
• Образования ксантом - новообразования над сухожилиями.
• Образование липоидной дуги роговицы.

Обычно проявление этих симптомов не представляется важным для диагностики. Точно показать состояние дислипидемии может только липидограмма, сделанная в клинических условиях. Однако, опытный диагност может заподозрить эту патологию на первом приеме.

Диагностика

Диагностировать состояние дислипидемии можно только при помощи клинико лабораторного анализа крови и диагностического обследования.

Диагностика дислипидемии включает в себя:

• Выявление очевидных симптомов. Беседа и осмотр пациента.
• Сбор данных о генетической предрасположенности и перенесенных болезнях, и образе жизни.
• и мочи.
• Проводят липидограмму.
• Определяется присутствие в крови иммуноглобулинов классов M и G.

Лечение

В большинстве случаев, дислипидемия возникает на фоне другого заболевания или развивается под влиянием негативных факторов. Поэтому дислипидемии направлено на избавление от истинной причины, вызвавшей заболевание.

В каждом случае лечение назначается индивидуально и включает в себя комплекс из способов медикаментозной коррекции, мер направленных на улучшение уровня жизни, в частности соблюдение специальной диеты и нормализацию уровня физической активности, и физиотерапевтических процедур.

Немедикаментозное лечение обычно состоит из:

• Нормализация массы тела.
• Специальная диета.
• Коррекция режима дня.
• Исключение стрессовых ситуаций.

Одним из важнейших факторов при немедикаментозного лечения являются . А для лиц, предрасположенных к возникновению атеросклероза диета имеет жизненно важное значение.

• Больным рекомендована гипохолестириновая диета. Её основные принципы:
• Ограничение поступающих с пищей животных жиров.
• Употребление в пищу продуктов, содержащих достаточное количество витаминов и пищевых волокон.
• Соответствие числа потребляемых калорий физическим нагрузкам
• Замена жирного мяса на диетическое мясо индейки или рыбу.
• Замена масла на основе животных жиров на растительное.
• Включение в рацион достаточное количество овощных культур, фруктов, ягод, цельнозерновых круп, бобовых культур, свежей зелени.
• Отказ от колбасных изделий и магазинных сыров

Алкоголь провоцирует накопление в крови холестерина и вызывает нарушение липидного обмена.

Медикаменты

Медикаментозное лечение дислипидемии направлено на корректировку нарушенного жирового обмена. Включает в себя назначение статинов, фибратов и мультивитаминных комплексов:

• Статины - это лекарства, уменьшающие производство холестерина в клетках путем блокирования работы фермента участвующего в синтезе холестерина и способствуя уменьшению его количества в крови. Они обладают ярко выраженным защитным действием по отношению к сердечно сосудистой системе. «Ловастатин», «Аторвастатин», «Сивомвастатин», «Флувастатин» уменьшают риск развития осложнений ишемического характера на 15 %. Увеличивают уровень «полезного холестирина».
• Фибраты - второе по популярности средство после статинов. Их действие направлено повышение активности липопротеинлипазы, расщепляющего липиды низкой и очень низкой плотности. «Ципрофибрат», «Клофибрат», «Фенофибрат» направлены на укрепление внутренних стенок кровеносных сосудов и приводят к повышению уровня «хорошего холестерина». Назначаются обычно в комбинации со статинами, но могут вызывать неприятные последствия такие как развитие миалгий и миозитов.
• Ингибиторы абсорбции холестерина препараты группы эзетимибов. Действие состоит в нарушении механизма всасывания холестерина из кишечной системы. В России разрешено использовать «Эзитимиб».
• Смолы, связывающие желчные кислоты - «Колестипол» и «Холестирамин». Они не растворяют в воде и связывают желчные кислоты в кишечнике, препятствуя их повторному всасыванию. Назначают пациентам с наследственным типом заболевания в качестве единственного лекарственного средства.
• Омега-3 жирные кислоты содержатся в рыбном жире. Они уменьшают содержание в крови холестерина и нормализируют работу системы кроветворения. Оказывают позитивное воздействие на тонус сосудов.
• Витамин РР - «Ниацин», «Эндурацин». Подавляют синтез холестерина в клетках печени.

Физиотерапия

Назначается при неэффективности традиционных методов лечения. Состоит в детоксикации и гемосорбции крови, лечебном плазмоферезе, фотогемотерапии, ультрафильтрации, криоаферезе.

Народные средства

Широко распространено в лечении дислипидемии использование народных средств. Таких как фитоотвары и спиртовые настои лечебных трав, использование натуральных соков овощей, натуральный мед:

• Свежевыжатый картофельный сок . Обладает способностью снижать уровень холестерина и благотворно действует на сосуды. Чтобы приготовить одну порцию нужно натереть на мелкой терке картофелину и отжать получившуюся массу через ткань. Принимают по утрам до еды.
• Мед, лимон и оливковое масло . Смешивают в равных частях и принимают полученную смесь 3 месяца. Лечебная смесь мягко чистит сосуды и убирает токсины. Может вызвать аллергию.
• Чай из мелиссы. Общеукрепляющее и тонизирующее средство. Препятствует накоплению холестерина в сосудах.
• Ванны для ног с отваром крапивы. Для облегчения симптомов при атеросклерозе нижних конечностей. Свежую крапиву заваривают в ванночке с кипятком в течении получаса, когда вода остынет погружают туда ноги.
• Сухое вино. Расширяет сосуды.

Осложнения

Существует вероятность молниеносного развития острых осложнений с летальным исходом. Из-за сужения кровеносной артерии, оторвавшийся тромб перекрывает движение крови. К острым осложнениям относят сердечный инфаркт и кровоизлияние.

Хронические осложнения дислипидемии развиваются медленнее и поддаются коррекции. Тромб перекрывший сосуд может привести к развитию хронического ослабления кровообращения пораженного участка. К таким последствиям относятся: аорторальный стеноз, стабильная стенокардия напряжения, нарушение ритма и частоты сердца, гипертоническая болезнь, почечная недостаточность, атеросклероз ног, синдром Шарко, некротические поражения тканей.

Лечение дислипидемии требует последовательности и терпеливости, так как занимает достаточно длительный период времени. Вовремя начатое лечение и устранение первичной патологии, позволяют улучшить качество и продолжительность жизни.

Профилактика

Дислипидемия и атеросклеротические изменения развиваются в течении длительного периода времени, поэтому терапевтическое лечение должно проводиться долгое время. Предотвратить это заболевание гораздо проще чем лечить. Поэтому профилактика дислипидемии имеет важнейшее значение. Отказ от пагубных привычек и ведение здорового образа жизни поможет поддержать здоровье сосудов.

Мерами по предотвращению развития дислипидемии являются:

• Поддержание оптимального веса.
• Достаточные физические нагрузки.
• Избегание стрессовых факторов.
• Прохождение плановых мед осмотров.
• Сбалансированное питание.
• Борьба с никотиновой и алкогольной зависимостью.
• Своевременное лечение заболеваний, способных вызвать развитие дислипидемии.

Дислипидемия – это расстройство в соотношениях разных холестериновых фракций, не выражающееся специфической клинической симптоматикой. Тем не менее, оно является провоцирующим фактором развития всевозможных патологических состояний в человеческом организме.

Из этого следует, что дислипидемия, как самостоятельное заболевание специалистами не рассматривается, но она является «провокатором» по отношению к возникновению хронической патологии, именуемой «атеросклеротическое поражение сосудов».

Нарушения дислипидемического характера неизбежно приводят к оседанию на внутренних стенках сосудов жировых наслоений. В результате этого свободный ток крови по руслу затрудняется и развивается гемодинамическое повреждение тканей и органов.

Причины развития заболевания

Дислипидемия может возникнуть при самых разных условиях, например при нарушениях, сопровождающихся активизацией жирового синтеза, и избыточного поступления жиров с пищей.

Помимо этого, дисбаланс соотношения жировых частиц организма может быть вызван патологией их расщепления и вывода. Такое возможно даже при небольшом поступлении жиров в организм с продуктами питания.

В соответствии с патогенетическим механизмом развития дислипидемического дисбаланса существует несколько форм этиопатогенетической дислипидемии. Абсолютно все наследственные типы дислипидемии относятся к формам первичным и делятся на моногенные и полигенные.

1. Моногенные формы характеризуются развитием дислипидемии в результате получения дефектного гена ребенком от одного из родителей, страдающих этой патологией, или от обоих сразу.
2. Полигенное развитие дислипидемии определяется не только наследованием дефектного гена, но и отрицательным воздействием окружающей среды.

Важно! Наиболее трудно поддается диагностике вторичная форма дислипидемии, так как возникновение данной патологии обусловлено какой-либо хронической болезнью, имеющейся у пациента.

Основными заболеваниями, способными спровоцировать ту или иную форму патогенетической дислипидемии выступают:

• гипотиреоз;
• всевозможные диффузные заболевания печени.

Диагностика «дислипидемии алиментарной» происходит на основании доказанного факта избыточного поступления холестерина вместе с продуктами питания. Подобный вариант дислипидемии может проходить по транзиторному типу, при котором холестерин повышается лишь на непродолжительное время, и происходит это из-за однократного употребления большого объема жирной пищи.

В большинстве случаев дислипидемия диагностируется только при длительном повышении показателей холестериновых фракций в кровотоке. И это несмотря на то, что патологию имеет значительная часть людей во всем мире.

Симптоматика

Диагностируется дислипидемия исключительно в лабораторных условиях. По этой причине выявить заболевание можно только, основываясь на показаниях лабораторных исследований. Из-за этого лидирующих позиций клиническая симптоматика не занимает.

Опытные специалисты, тем не менее, даже при визуальном осмотре больного, который на протяжении длительного времени страдает дислипидемией, могут заподозрить заболевание. К подобным специфическим клиническим маркерам относятся ксантомы – небольшие уплотнения на кожных покровах. Излюбленными местами локализации ксантом являются;

1. подошвенная часть стоп;
2. суставы коленные и кистей рук;
3. кожные покровы спины.

Чрезмерное накопление холестерина, которое выражается в виде разнообразных фракций, сопровождается появлением ксантелазм. Это желтые новообразования различного размера, располагающиеся на веках. Ксантелазмы имеют плотную структуру, а их внутреннее содержание – холестерин.

При наследственном характере дислипидемии возникает липоидная дуга роговицы. Это - расположенный по наружному краю роговицы глаза белесоватый ободок.

Несмотря на бедность клинических проявлений, диагностировать дислипидемию возможно даже в амбулаторных условиях. Этот комплекс включает в себя исследования различных направлений.

Наиболее популярным лабораторным анализом сегодня, на данные которого рассчитывает специалист при постановке диагноза «дислипидемия», является липидный профиль пациента. Под этим термином имеется в виду:

• определение концентрации разных холестериновых фракций;
• определение значения атерогенности.

Оба эти показателя указывают на высокий риск возникновения у пациента атеросклеротического заболевания. Из-за того, что основная численность клинических форм дислипидемии – наследственная патология, сегодня генетическое обследование больных с определением набора дефектных генов является обследованием стандартным. Кроме того, можно использовать и проводить замеры дома.

Типы заболевания

Международная классификация форм заболевания разработана на основании информации о том, какая именно фракция жиров повышена в кровотоке пациента. Все дислипидемии делятся на изолированные и комбинированные.

1. Изолированные – это те, при которых показатели липопротеидов, являющихся фракциями холестерина, повышены.
2. Комбинированные – при этих дислипидемиях, помимо холестерина, отмечается увеличение и триглицеридов.

Более широким вариантом разграничения дислипидемии является классификация Фредриксона, по которой данная патология делится на пять типов:

• Наследственная первичная гиперхиломикронемия, по-другому дислипидемия 1-го типа. Заболевание сопровождается только повышением показателя хиломикронов, состоящих на 90% из триглицеридов и на 10% из холестерина. Радует тот факт, что этот вариант дислипидемии никогда не может стать основным для развития атеросклеротических поражений сердца и сосудов.
• Второй тип дислипидемии характеризуется только повышением показателей липопротеидов низкой плотности, относящихся к фракциям холестерина с высоким уровнем атерогенности. Этот тип заболевания является полигенным, так как для возникновения дислипидемического дисбаланса требуется сочетание наследственного дефектного гена и неблагоприятных факторов окружающей среды. Отличительной характеристикой 2 типа дислипидемии является тот факт, что у пациента повышается не только уровень липопротеидов низкой плотности, но и уровень триглицеридов.
• Для третьего типа дислипидемии характерно появление у больного высокого показателя липопротеидов очень низкой плотности, это сопровождается высокой вероятностью возникновения атеросклеротического поражения сосудов.
• При четвертом типе тоже отмечается повышение уровня липопротеидов очень низкой плотности. Но в этом случае состояние развивается не из-за наследственных факторов, а по эндогенным причинам.
• Пятый тип дислипидемии – повышение численности хиломикронов в крови, которое сочетается с увеличением количества липопротеидов очень низкой плотности.

Из-за многообразия лабораторных типов нарушений дислипидемического характера в международной классификации существует несколько типов это патологии. Тем не менее, по мкб 10 дислипидемия имеет единый код Е78.

Лечение

Терапевтические и профилактические мероприятия, направленные на уничтожение симптомов заболевания, очень разнообразны. Они заключаются не только в коррекции лекарственными препаратами, но и в соблюдении предписаний диетолога, в смене образа жизни.

Обратите внимание! Рекомендации не медикаментозной направленности должны соблюдаться как при наследственных видах заболевания (с целью предотвращения прогресса), так и при вторичных формах. Для лечения вторичной дислипидемии требуется устранить первоначальную причину ее возникновения, то есть хроническую патологию.

Основной список медикаментов, направленных на снижение уровня холестерина и всевозможных его фракций, составляют секвестранты желчных кислот и статины, . Для коррекции высокого уровня липопротеидов очень низкой плотности и триглицеридов применяют фибраты и никотиновую кислоту.

Препараты, входящие в группу статинов, являют собой антибиотики-монокалины, действие которых распространяется на специфическое угнетение активности фермента, увеличивающего продуцирование печенью холестериновых фракций.

Препараты Аторвастатин, Ловастатин, Правастатин, входящие в группу статинов, разрабатываются сегодня как микробиологическими способами, так и синтетическими. Лечение дислипидемии с помощью статинов сопровождается продолжительным стабильным снижением уровня холестерина не только общего, но и холестерина низкой плотности. Это играет большую роль в профилактике атеросклероза сосудов.

Преимущество в применении статинов обусловлено еще и тем, что такое лечение оказывает не только гиполипидемический эффект, но и эффекты плейотропные, в виде улучшения функции подавления воспалительных процессов в сосудах.

Если монотерапия статинами не приносит положительного результата, назначается комплексная терапия с использованием секвестрантов желчных кислот, например, Колестипола или Холестирамина в дозировке 4 гр. в сутки перорально.

Эта группа лекарственных препаратов оказывает непосредственное влияние на холестериновый синтез. Происходит это методом увеличения выведения из организма желчных кислот и дальнейшее их образование из холестериновых фракций.

Значительная гипертриглицеридемия и хронический колит являются полными противопоказаниями к использованию секвестрантов желчных кислот. При изолированной гипертриглицеридемии применяются фибраты, например, Ципрофибрат – 100 мг/сут.

Из-за того, что эта группа препаратов может являться причиной возникновения в полости желчного пузыря холестериновых камней, всем пациентам, которые в течение длительного периода принимали фибраты, следует регулярно проходить УЗИ.

Помимо этого, если дислипидемия 5 типа сопровождается панкреатитом, целесообразно применение никотиновой кислоты – 2гр/сут.

Но у этого вещества существует побочный эффект, который не позволяет широко использовать никотиновую кислоту в борьбе с дислипидемией. Реакция выражается в виде покраснения кожи в верхней части тела и головы.

Внесение корректив в рацион пациента, страдающего любой формой дислипидемии, направлено на:

• уничтожение риска возникновения и прогрессирования сосудистых и кардиальных патологий;
• нормализацию уровня глюкозы в крови;
• улучшение липидных показателей;
• профилактику тромбофлебита.

В основную группу риска развития дислипидемии входят люди с усиленным питанием, поэтому лечебным мероприятием первоочередной важности является нормализация пищевого поведения больного. Диетические рекомендации гласят, что ежедневный рацион пациента с дислипидемией должен кардинально ограничивать употребление жиров животного происхождения.

Дислипидемия представляет собой повышение уровня холестерина в плазме и (или) снижение уровней триглицеридов или ЛПВП, что способствует развитию атеросклероза. Дислипидемия может быть первичной (генетически детерминированными) или вторичной. Диагноз устанавливается по результатам измерения уровней общего холестерина, триглицеридов и липопротеинов в плазме крови. Лечится дислипидемия на основании соблюдения специфической диеты, физических нагрузок и приеме медикаментов, снижающих содержание липидов.

Код по МКБ-10

E78 Нарушения обмена липопротеидов и другие липидемии

Причины дислипидемии

Дислипидемия имеет первичные причины развития - единичные либо множественные генетические мутации, в результате у пациентов наблюдаются гиперпродукция или дефекты высвобождения триглицеридов и ЛПНП холестерина либо гипопродукция или чрезмерное выведение ЛПВП. Первичные нарушения обмена липидов подозревают у пациентов в том случае, когда наблюдаются клинические признаки такого состояния, как дислипидемия, раннее развитие системного атеросклероза и ИБС (в возрасте до 60 лет), семейный анамнез ИБС либо установленный уровень сывороточного холестерина > 240 мг/дл (> 6,2 ммоль/л). Первичные расстройства являются наиболее частой причиной развития в детском возрасте и в незначительном проценте случаев у взрослых. Многие названия до сих пор отражают старую номенклатуру, согласно которой липопротеины подразделялись на а и цепочки при электрофоретическом разделении в геле.

Дислипидемия у взрослых чаще всего развивается вследствие вторичных причин. Самые важные факторы развития ее в развитых странах - это сидячий образ жизни, переедание, особенно злоупотребление жирной пищей, содержащей сатурированные жиры, холестерин и трансжирные кислоты (ТЖК). ТЖК - это полиненасыщенные жирные кислоты, к которым добавлены атомы водорода; они наиболее широко используются в процессе переработки пищи и являются атерогенным, насыщенным жиром. Другие частые вторичные причины включают сахарный диабет, злоупотребление алкоголем, хроническую почечную недостаточность или полную потерю функции почек, гипотиреоз, первичный билиарный цирроз и другие холестатические заболевания печени, лекарственноиндуцированную патологию (такими медикаментами, как тиазиды, блокаторы, ретиноиды, высокоактивные противоретровирусные препараты, эстроген и прогестерон и глюкокортикоиды).

Дислипидемия часто развивается на фоне сахарного диабета , так как пациенты с диабетом имеют склонность к атерогенезу в комбинации с гипертриглицеридемией и высокими уровнями ЛПНП при одновременно низких уровнях фракций ЛПВП (диабетическая дислипидемия, гипертриглицеридемия, гиперапо В). Пациенты с сахарным диабетом 2 типа имеют особенно высокий риск развития такого состояния, как дислипидемия. Клинические комбинации могут включать выраженное ожирение и (или) низкий контроль диабета, в результате чего может увеличиваться циркуляция в крови СЖК, что ведет к увеличению продукции ЛПОНП в печени. Триглицериды, богатые ЛПОНП, затем переносят эти ТГ и холестерин в ЛПНП и ЛПВП, помогая формированию богатых ТГ, мелких, низкой плотности ЛПНП, и выводят богатые ТГ ЛПВП. Диабетическая дислипидемия часто обостряется при значительном превышении пациентом своего суточного каллоража и снижении физической активности, что является характерными чертами стиля жизни у пациентов с сахарным диабетом типа 2. Женщины с сахарным диабетом типа 2 могут иметь специфический риск развития сердечно-сосудистой патологии.

Патогенез

Не существует естественного разделения на нормальные и ненормальные липидные уровни, потому что само измерение липидов является длительным процессом. Существует линейная связь между уровнем липидов крови и риском развития сердечно-сосудистой патологии, поэтому многие люди, имеющие «нормальный» уровень холестерина, прилагают усилия к тому, чтобы он стал еще меньше. Следовательно, не существует никакого определенного диапазона цифровых значений уровней, указывающих на такое состояние, как дислипидемия; этот термин накладывается на те уровни липидов крови, которые поддаются дальнейшей терапевтической коррекции.

Доказательства выгоды такой коррекции достаточно убедительны для незначительно повышенных уровней ЛПНП и менее убедительны для задачи снижения повышенных уровней триглицеридов и увеличения низких уровней ЛПВП; частично потому, что повышенные уровни триглицеридов и низкие уровни ЛПВП являются более мощными факторами риска развития кардиоваскулярной патологии у женщин, чем у мужчин.

Симптомы дислипидемии

Сама по себе дислипидемия не имеет собственных симптомов, но она может приводить к возникновению клинической симптоматики сердечно-сосудистой патологии, включая ИБС и облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей. Высокий уровень триглицеридов [> 1000 мг/дл (> 11,3 ммоль/л)] может быть причиной развития острого панкреатита.

Высокие уровни ЛПНП могут приводить к ксантоматозу век, образованию помутнения роговицы и сухожильным ксантомам, обнаруживаемым на ахилловом, локтевом и коленном сухожилиях и вокруг пястнофаланговых суставов. У гомозиготных пациентов при развитии семейной гиперхолестеринемии могут встречаться и дополнительные клинические признаки в виде подошвенных или кожных ксантом. Пациенты с выраженным подъемом уровней триглицеридов могут иметь ксантоматозные высыпания на коже туловища, спины, локтей, ягодиц, колен, предплечий и стопах. Больные с довольно редко встречающейся дисбеталипопротеинемией могут иметь ладонные и подошвенные ксантомы.

Выраженная гипертриглицеридемия [> 2000 мг/дл (> 22,6 ммоль/л)] может приводить к появлению на ретинальных артериях и венах белых кремовых отложений (lipemia retinalis). Внезапный подъем уровня липидов в крови клинически также проявляется появлением белых, «молочных» включений в плазме крови.

Формы

Дислипидемия традиционно классифицируется по модели увеличения размеров липидов и липопротеинов (классификация Фредриксона). Дислипидемия делит на первичную и вторичную и осуществляет подразделение в зависимости от увеличения только холестерина (чистая или изолированная гиперхолестеринемия) либо в зависимости от увеличения и холестерина, и триглицеридов (смешанная или комбинированная гиперлипидемия). Вышеназванная система классификации не затрагивает аномалий специфических липопротеинов (например, снижение ЛПВП или повышение ЛПНП), которые могут приводить к нозологическому заболеванию, несмотря на нормальные уровни холестерина и триглицеридов в плазме крови.

Диагностика дислипидемии

Дислипидемия устанавливается на основании измерения уровня сывороточных липидов, хотя такое исследование может и не потребоваться в связи с наличием у пациентов характерной клинической картины. Рутинные измерения (липидный спектр) включают определение уровня общего холестерина (ОХ), триглицеридов, ЛПВП и ЛПНП.

Проводится прямое измерение общего холестерина, триглицеридов и ЛПВП в плазме крови; количественные значения общего холестерина и уровней триглицеридов отражают содержание холестерина и ТГ во всех циркулирующих липопротеинах, включая хиломикроны, ЛПОНП, ЛПСП, ЛПНП и ЛПВП. Уровень колебания значений ОХ примерно около 10 %, а ТГ-до 25 % при каждодневном измерении даже в условиях отсутствия нозологической формы заболевания. ОХ и ЛПВП могут быть измерены и не натощак, однако у большинства пациентов для получения максимально корректных результатов исследование необходимо проводить строго натощак.

Все измерения следует проводить у здоровых пациентов (вне острых воспалительных заболеваний), так как в условиях острого воспаления уровни триглицеридов увеличиваются, а холестерин - падает. Липидный спектр сохраняет достоверность в течение первых 24 часов после развития острого ИМ, а затем происходят изменения.

Наиболее часто подсчитывается количество ЛПНП, отражающее количество холестерина, не содержащееся в ЛПВП и ЛПОНП; уровень ЛПОНП рассчитывается по содержанию триглицеридов (ТГ/5), т. е. ЛПНП = ОХ [ЛПВП + (ТГ/5)] (формула Фридлянда). Холестерин, содержащийся в ЛПОНП, рассчитывается по уровню триглицеридов (ТГ/5), потому что концентрация холестерина в частицах ЛПОНП обычно составляет 1/5 от общего содержания липидов в этой частице. Этот расчет верен, только когда уровень триглицеридов

ЛПНП можно также прямо измерить в крови, используя метод плазменного ультрацентрифугирования, в результате чего отделяются фракции хиломикронов и ЛПОНП от ЛПВП и ЛПНП, а также посредством метода иммуноферментного анализа. Прямое измерение в плазме может быть полезно у некоторых пациентов с повышенным уровнем триглицеридов для того, чтобы определить, являются ли также повышенными и ЛПНП, однако такое прямое исследование не является рутинным в клинической практике. Роль определения апо В находится в процессе изучения, так как его уровни отражают весь не-ЛПВП-холестерин (т. е. холестерин, содержащийся в ЛПОНП, остатках ЛПОНП, ЛППП, и ЛПНП) и могут быть более лучшими предикторами риска развития ИБС, чем только одни ЛПНП.

Тощаковый липидный спектр следует определять у всех взрослых > 20 лет и повторять далее каждые 5 лет. Измерение уровней липидов следует дополнять определением наличия других факторов сердечнососудистого риска, таких как сахарный диабет, табакокурение, артериальная гипертензия и наличие семейного анамнеза ИБС у мужчин 1-й степени родства до 55 летнего возраста или у женщин 1-й степени родства до 65 лет.

Определенного возраста, по достижении которого пациенты не нуждались бы в дальнейшем скрининге, нет, но, очевидно, необходимость в скрининге отпадает по достижении пациентами 80 летнего рубежа, особенно в случае развития у них ИБС.

Назначение скринирующего обследования показано пациентам до 20-летнего возраста, имеющим факторы риска развития атеросклероза, такие как диабет, гипертензия, табакокурение и ожирение, наследственные формы ИБС у ближайших родственников, прародителей или сибсов либо в случае повышения уровня холестерина на более 240 мг/дл (> 6,2 ммоль/ л), или дислипидемия у родственников. В случае если информация о родственных связях недоступна, как в случаях с усыновлением детей, скрининг проводится по усмотрению лечащего врача.

У пациентов с наследственными формами ИБС и нормальными (или почти нормальными) уровнями липидов, у пациентов с насыщенным семейным анамнезом сердечно-сосудистой патологии или высокими уровнями ЛПНП, рефрактерными к медикаментозной терапии, все-таки следует измерять уровни аполипопротеинов [Лп (а)]. Уровни Лп (а) могут быть также прямо измерены в плазме крови у пациентов с погранично высокими уровнями ЛПНП для решения вопроса о медикаментозной коррекции. У этих же пациентов может быть определен уровень С-реактивного белка и гомоцистеина.

Лабораторные методы исследования вторичных причин, которые провоцирую такое состояние как дислипидемия, включающие в себя определение глюкозы крови натощак, печеночных ферментов, креатинина, уровня ТТГ и протеинов мочи, - должны быть реализованы у большинства пациентов впервые выявленная дислипидемия и в случае необъяснимой отрицательной динамики отдельных компонентов липидограммы.

Лечение дислипидемии

Лечится дислипидемия путем назначения всем больным ИБС (вторичная профилактика) и в некоторых случаях пациентам без ИБС (первичная профилактика). Руководство, разработанное Комиссией по лечению атеросклероза у взрослых (ATP III), действующей в рамках Национальной образовательной программы (NCEP), является наиболее авторитетным научно-практическим изданием, где непосредственно определены показания к назначению терапии взрослым пациентам. В руководстве рекомендации сводятся к снижению повышенных уровней ЛПНП и реализации вторичной профилактики, направленной на терапию высокого уровня ТГ, низких уровней ЛПВП и метаболического синдрома. В альтернативном руководстве по лечению (таблица Шефилда) используется отношение ОХ: ЛПВП в совокупности с верификацией факторов риска ИБС для профилактики кардиоваскулярного риска, однако данный подход не приводит к желаемому эффекту от профилактического лечения.

Лечебная тактика у детей не разработана. Строго придерживаться специфической диеты в детском возрасте - задача трудновыполнимая, и к тому же нет достоверных научных данных, свидетельствующих о том, что снижение уровня липидов в детском возрасте является эффективным методом профилактики сердечно-сосудистой патологии у этих же пациентов в будущем. Кроме того, вопрос о назначении гиполипидемической терапии и ее эффективности в течение длительного времени (годами) является достаточно дискутабельным. И все же Американская педиатрическая академия (ААР) рекомендует проводить такую терапию у некоторых детей с повышенным уровнем ЛПНП.

Конкретная лечебная схема зависит от установленной аномалии обмена липидов, хотя часто имеет место смешанный характер нарушения липидного обмена. А у некоторых пациентов одиночные аномалии метаболизма липидов могут требовать комплексного терапевтического подхода, включая использование нескольких видов лечения; в других же случаях использование одного и того же терапевтического метода при нескольких видах нарушений липидного метаболизма может быть достаточно эффективным. Терапевтические мероприятия всегда должны включать лечение гипертензии и сахарного диабета, отказ от курения и у тех пациентов, у которых риск развития ИМ или сердечно-сосудистой смерти в течение ближайшего 10-летнего периода 10 % или более (согласно оценке по табл. Фрамингема, табл. 1596 и 1597), обязательное назначение малых доз аспирина.

В целом терапевтические схемы для обоих полов одинаковы.

Повышенные уровни ЛПНП

Клинические состояния, на основании которых пациента относят к группе риска развития кардиальных событий в будущем, аналогичны критериям риска развития самой ИБС (эквиваленты ИБС, такие как сахарный диабет, аневризма брюшной аорты, облитерирующий атеросклероз периферических сосудов и атеросклероз сонных артерий, проявляющийся клинической симптоматикой); или наличие 2 факторов риска развития ИБС. Согласно рекомендациям, изложенным в руководстве ATP III, такие пациенты должны иметь уровень ЛПНП менее 100 мг/дл, но совершенно очевидно, что на практике цель терапии еще более жесткая - держать уровень ЛПНП менее 70 мг/дл, именно такие цифры являются оптимальными для пациентов с очень высоким риском (например, с установленным диагнозом ИБС и СД и других плохо контролируемых факторах риска, при наличии метаболического синдрома или острого коронарного синдрома). При назначении медикаментозной терапии желательно, чтобы доза препаратов обеспечивала снижение уровней ЛПНП по крайней мере на 30-40%.

ААР рекомендует назначение диетотерапии у детей с уровнем ЛПНП выше 110 мг/дл. Медикаментозная терапия рекомендуется детям старше 10 лет в случае плохого терапевтического ответа на диетотерапию и сохраняющегося уровня ЛПНП 190 мг/дл и выше, не имеющим семейного анамнеза наследственных кардиоваскулярных заболеваний. Проведение медикаментозной терапии рекомендуется также детям старше 10 лет с уровнем ЛПНП 160 мг/дл и выше и одновременным наличием семейного анамнеза кардиоваскулярной патологии или имеющим 2 и более факторов риска развития этой патологии. Факторы риска в детском возрасте, кроме семейного анамнеза и диабета, включают табакокурение, артериальную гипертензию, низкие уровни ЛПВП (

Терапевтический подход включает изменение привычного стиля жизни (с учетом особенностей диеты и необходимости физических нагрузок), прием медикаментов, пищевых добавок, физиотерапевтических и других процедур и экспериментальные методы лечения. Многое из вышеперечисленного является также эффективным и для лечения других нарушений липидного обмена. Достаточная физическая активность оказывает непосредственное прямое воздействие на снижение уровней ЛПНП у некоторых больных, что также полезно и для идеального контроля над весом тела.

Изменение привычного режима и характера питания и физическую нагрузку следует в любом случае считать начальными элементами терапии, когда бы она ни проводилась.

Лечебная диета включает снижение в рационе содержания насыщенных жиров и холестерина; увеличение содержания мононенасыщенных жиров, пищевых волокон и общих углеводов и достижение идеальной массы тела. В этих целях часто бывает весьма полезна консультация диетолога, особенно у пациентов пожилого возраста, у которых есть дислипидемия.

Продолжительность периода, отведенного на изменение привычного стиля жизни, используемое до начала гиполипидемической терапии, является достаточно спорным. У пациентов со средним либо низким сердечнососудистым риском благоразумно отводить на это от 3 до 6 месяцев. Обычно бывает достаточно 2-3 визитов пациента к врачу в течение 2-3 месяцев для того, чтобы оценить мотивацию и определить степень приверженности пациента установленным диетическим рамкам.

Медикаментозная терапия - тот следующий шаг, который используется, когда изменение только одного образа жизни малоэффективно. Тем не менее для пациентов со значительно повышенными ЛПНП [> 200 мг/дл (> 5,2 ммоль/л)] и высоким кардиоваскулярным риском медикаментозная терапия должна сочетаться с диетой и физическими нагрузками с самого начала лечебных мероприятий.

Статины являются препаратами выбора для коррекции уровня ЛПНП, они доказательно снижают риск сердечно-сосудистой смертности. Статины ингибируют гидроксиметилглютарил СоАредуктазу - ключевой фермент синтеза холестерина, оказывая регулирующее воздействие на рецепторы ЛПНП и повышая клиренс ЛПНП. Препараты этой группы снижают уровень ЛПНП максимально на 60 % и вызывают небольшое увеличение ЛПВП и умеренное снижение уровня ТГ. Статины также способствуют уменьшению внутриартериального и (или) системного воспаления посредством стимуляции продукции эндотелиального оксида азота; они могут также снижать отложение ЛПНП в эндотелиальных макрофагах и содержание холестерина в клеточных мембранах при развитии процессов системного хронического воспаления. Этот противовоспалительный эффект проявляется как атерогенный даже в случае отсутствия повышения липидов. Побочные эффекты являются неспецифическими, но проявляются в виде увеличения печеночных ферментов и развития миозитов или рабдомиолиза.

Описано развитие мышечной интоксикации и без увеличения ферментов. Развитие побочных эффектов более характерно для лиц пожилого и старческого возраста, имеющих сочетанную полиорганную патологию и получающих мультимедикаментозную терапию. У некоторых пациентов замена в процессе лечения одного статина другим или снижение дозы назначенного статина устраняет все проблемы, связанные с побочным действием препарата. Мышечная интоксикация наиболее выражена, когда некоторые из статинов применяются вместе с препаратами, ингибирующими цитохром РЗА4 (например, совместно с антибиотикамимакролидами, противогрибковыми препаратами группы azole, циклоспоринами), и вместе с фибратами, особенно гемфиброзилом. Свойства статинов являются общими для всех препаратов группы и мало различаются у каждого конкретного препарата, поэтому выбор его зависит от состояния самого пациента, уровня ЛПНП и опыта медперсонала.

Секвестранты желчных кислот (СЖК) блокируют реабсорбцию желчных кислот в тонком кишечнике, оказывают сильное обратное регулирующее воздействие на печеночные рецепторы ЛПНП, способствуя захвату циркулирующего холестерина для синтеза желчи. Препараты этой группы способствуют снижению сердечно-сосудистой смертности. Для активации снижения уровня ЛПНП секвестранты желчных кислот применяются обычно совместно со статинами или препаратами никотиновой кислоты и являются препаратами выбора при назначении у детей и женщин, планирующих беременность. Эти медикаменты являются достаточно эффективной группой гиполипидемических препаратов, но их применение ограничено в связи с вызываемыми ими побочными эффектами в виде метеоризма, тошноты, судорог и запора. Кроме того, они могут также увеличивать уровень ТГ, поэтому их назначение противопоказано пациентам с гипертриглицеридемией. Холестирамин и колестипол, но не колезевелам несовместимы (препятствуют всасыванию) с одновременным приемом других лекарств - всеми известными тиазидами, рблокаторами, варфарином, дигоксином и тироксином, - их эффект может быть сглажен при назначении СЖК за 4 часа до или через 1 час после их приема.

Эзетимиб (Ezetimibe) ингибирует кишечную абсорбцию холестерина, фитостерина. Он обычно снижает уровень ЛПНП только на 15-20 % и являются причиной небольшого увеличения ЛПВП и умеренного снижения ТГ. Эзетимиб может использоваться в качестве монотерапии у пациентов с непереносимостью препаратов из группы статинов или может быть назначен в комплексе со статинами у пациентов, находящихся на максимальных дозах препаратов этой группы и имеющих персистирующее увеличение ЛПНП. Побочные эффекты развиваются редко.

Дополнение к лечению в виде гиполипидемической диеты включает употребление пищевых волокон и доступного по цене маргарина, содержащего растительные жиры (ситостерол и кампестерол) или станолы. В последнем случае можно добиться снижения ЛПНП на максимум 10 % без какого-либо влияния на уровни ЛПВП и ТГ посредством конкурентного замещения холестерина на ворсинчатом эпителии тонкого кишечника. Добавление к диете чеснока и грецких орехов как пищевых ингредиентов, снижающих уровень ЛПНП, не рекомендуется ввиду очевидной минимальной эффективности подобных добавок.

Дополнительные методы лечения включаются в комплексную терапию у пациентов с выраженной гиперлипидемией (ЛПНП

Среди разрабатываемых в настоящее время новых методов снижения уровня ЛПНП в ближайшем будущем возможно применение агонистов рецепторов, активируемых пролифератором пероксисом (ППАР), обладающих тиазолидиндионоподобным и фибратоподобным свойствами, активаторов рецептора ЛПНП, активатора ЛПЛ и рекомбинантов апо Е. Вакцинация препаратами холестерина (с целью индуцирования анти-ЛПНП-антител и ускорения клиренса ЛПНП из сыворотки) и трансгенная инженерия (пересадка генов) являются концептуальными направлениями научных исследований, которые сегодня находятся на стадии изучения, но клиническая реализация которых возможна уже через несколько лет.

Повышенные уровни триглециридов

До сих пор неясно, оказывает ли повышенный уровень триглециридов независимое влияние на развитие сердечно-сосудистой патологии, так как увеличение триглециридов связано с многочисленными метаболическими аномалиями, в результате которых и развивается ИБС (например, диабет, метаболический синдром). Согласно консенсусу, снижение высокого уровня триглециридов является клинически обоснованным. Не существует каких-либо определенных терапевтических целей в коррекции гипертриглицеридемии, однако уровень триглециридов

Начальная терапия включает изменение образа жизни (дозированные физические нагрузки, борьба с лишним весом тела и воздержание от употребления в пищу рафинированного сахара и алкоголя). Добавление в диету (от 2 до 4 раз в неделю) рыбных блюд, богатых 3 жирными кислотами, может быть клинически эффективным, но количество 3 жирных кислот в рыбе часто ниже необходимого, поэтому, возможно, следует прибегнуть к помощи пищевых добавок. У пациентов с диабетом и у которых наблюдается дислипидемия следует строго контролировать уровень глюкозы крови. При неэффективности вышеназванных мероприятий следует считать целесообразным назначение гиполипидемических препаратов. Пациентам с очень высоким уровнем триглециридов должна быть назначена медикаментозная терапия с момента постановки диагноза для того, чтобы как можно быстрее снизить риск развития острого панкреатита.

Прием фибратов снижает уровень триглециридов приблизительно на 50 %. Они начинают стимулировать эндотелиальную ЛПЛ, что ведет к увеличению процессов окисления жирных кислот в печени и мышцах и снижению внутрипеченочного синтеза ЛПОНП. Препараты этой группы также увеличивают Л ПВП почти на 20 %. Фибраты могут быть причиной развития побочных эффектов со стороны ЖКТ, включая диспепсические явления и боли в животе. В некоторых случаях они могут вызывать холелитиаз. Фибраты способствуют развитию мышечной интоксикации в случаях, когда назначаются совместно со статинами и потенцируют эффекты варфарина.

Применение препаратов никотиновой кислоты может также иметь положительный клинический эффект.

Статины могут применяться у пациентов с уровнем триглециридов

Омега-3 жирные кислоты в высоких дозах могут оказывать положительный эффект на снижение уровня триглециридов. 3 жирные кислоты ЕРА и DHA содержатся в качестве активных ингредиентов в рыбьем жире или капсулах 3. Побочные эффекты включают отрыжку и диарею и могут быть уменьшены путем разделения суточной дозы капсул рыбьего жира на прием 2 или 3 раза в день во время еды. Назначение 3 жирных кислот может быть полезным и при лечении других заболеваний.

Низкие ЛПВП

Результатом терапевтических мероприятий, направленных на увеличение уровня ЛПВП, может быть снижение риска смерти, однако научные публикации на эту тему немногочисленны. В руководстве ATP III низкий уровень ЛПВП определяется как уровень

Терапевтические мероприятия включают увеличение физических нагрузок и добавление в пищевой рацион мононенасыщенных жиров. Алкоголь увеличивает уровень ЛПВП, однако его употребление не рекомендуется в качестве лечебного из-за множества других побочных эффектов его приема. Медикаментозная терапия рекомендуется в случаях, когда изменение одного только образа жизни является недостаточным для достижения поставленных целей.

Никотиновая кислота (ниацин) является наиболее эффективным лекарственным средством для увеличения уровня ЛПВП. Механизм ее действия неизвестен, но она оказывает влияние и на повышение ЛПВП, и на ингибирование клиренса ЛПВП и может способствовать мобилизации холестерина из макрофагов. Ниацин также снижает уровень ТГ и в дозах от 1500 до 2000 мг/день снижает ЛПНП. Ниацин вызывает прилив крови (и связанное с этим покраснение кожи), кожный зуд и тошноту; предварительное назначение малых доз аспирина может предотвратить развитие этих побочных эффектов, а медленное воздействие разделенных на несколько приемов в день небольших доз препарата часто является причиной значительного снижения выраженности побочных эффектов. Ниацин может вызывать повышение печеночных энзимов и редко печеночную недостаточность, инсулинорезистентность, гиперурикемию и подагру. Он может также способствовать увеличению уровня гомоцистеина. У пациентов со средними уровнями ЛПНП и ниже среднего уровнями ЛПВП лечение ниацином в комбинации со статинами может быть весьма эффективным в плане предотвращения сердечнососудистых заболеваний.

Фибраты увеличивают содержание ЛПВП. Инфузии рекомбинантных ЛПВП (например, аполипопротеина А1 Milano, особого варианта ЛПВП, в котором аминокислота цистеин замещена на аргинин в 173й позиции, позволяющей образовать димер) сегодня являются многообещающим методом лечения атеросклероза, но требуют дальнейшей разработки. Торцетрапиб - ингибитор СЕТР заметно увеличивает ЛПВП и снижает уровень ЛПНП, но его эффективность при атеросклерозе не доказана, и этот препарат также нуждается в дальнейшем изучении.

Повышенные уровни липопротеинов (а)

Верхняя граница нормы для липопротеинов (а) составляет около 30 мг/дл (0,8 ммоль/л), но отдельные значения среди африканской и американской популяций поднимаются выше. На сегодня имеется совсем немного медикаментов, позволяющих воздействовать на повышенные уровни липопротеинов (а) или доказать клиническую эффективность такого воздействия. Ниацин - единственный препарат, прямо снижающий уровень липопротеинов (а); при назначении его в высоких дозах он может снижать липопротеины (а) примерно й 20 %. Обычной лечебной тактикой у пациентов, имеющих повышенные уровни липопротеинов (а), является активное снижение уровней ЛПНП.

Как лечится дислипидемия вторичной формы?

Диабетическая дислипидемия лечится с помощью изменения образа жизни в сочетании с назначением статинов для того, чтобы снизить уровень ЛПНП и/или фибратов, для снижения уровня ТГ. Метформин снижает уровень ТГ, что может являться причиной предпочтительного выбора этого препарата среди всех антигипергликемических средств при назначении лечения пациенту с диабетом. Некоторые тиазолидиндионы (ТЗД) способствуют увеличению и ЛПВП, и ЛПНП (вероятно, в меньшей степени тех из них, которые обладают атерогенным эффектом). Некоторые ТЗД также снижают и ТГ. Эти препараты не следует выбирать в качестве основных гиполипидемических средств при лечении нарушений липидного обмена у пациентов с диабетом, но они могут быть полезны в качестве дополнительной терапии. Пациенты с очень высокими уровнями ТГ и контролем диабета, отличным от оптимального, могут иметь более лучший ответ на инсулинотерапию, чем на оральные гипогликемические препараты.

Дислипидемия у пациентов с гипотиреозом, болезнями почек и/или обструктивными заболеваниями печени сначала включает терапию подлежащих причин, а затем уже и аномалий липидного обмена. Измененные уровни липидного спектра у пациентов с незначительно сниженной функцией щитовидной железы (уровень ТТГ на верхней границе нормы) нормализуются с назначением гормональной заместительной терапии. Следует считать обоснованным снижение дозы или полное прекращение приема препарата, вызвавшего нарушение липидного обмена.

Мониторинг дислипидемии

Уровни липидного спектра после начала терапии должны периодически поверяться. Нет данных, подтверждающих наличие особых интервалов мониторного наблюдения, но измерение уровней липидов через 2-3 месяца после начала либо изменения лечения и далее 1 или 2 раза в год после того, как уровень липидов стабилизируется, является общей практикой.

Несмотря на редкие случаи гепатотоксичности и накопления токсинов мышцами на фоне приема статинов (0,5-2 % от всех случаев), популярными рекомендациями является при таком состоянии, как дислипидемия базисное измерение уровней печеночных и мышечных энзимов в начале лечения. Многие специалисты применяют по крайней мере одно дополнительное исследование печеночных энзимов спустя 4-12 недель после начала лечения и далее ежегодно на фоне терапии. Терапия статинами может быть продолжена до тех пор, пока печеночные ферменты не станут более чем в 3 раза выше верхней границы нормы. За уровнем мышечных энзимов не нужно наблюдать регулярно до тех пор, пока у пациентов не разовьются миалгии или другие симптомы поражения мышц.

Прогноз

Дислипидемия имеет вариабельный прогноз, зависит от динамики липидного спектра и наличия других факторов риска сердечно-сосудистой патологии.

В Риме (Италия) на ежегодном конгрессе Европейского общества кардиологов (ESC) представлены новые рекомендации по лечению дислипидемий, которые были созданы совместно специалистами (ESC) и Европейского общества по изучению атеросклероза (EAS). Новый документ был опубликован одновременно в журнале European Heart Journal и на веб-сайте ESC.

Сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) убивают ежегодно более четырех миллионов жителей Европы, при этом не менее 80% всех случаев ССЗ потенциально предотвратимы за счет отказа от рискованных с медицинской точки зрения поведенческих паттернов. Как прокомментировал в пресс-релизе председатель рабочей группы по созданию рекомендаций профессор Йен Грем из Ирландии (представитель ESC), липиды являются, возможно, наиболее фундаментальным фактором риска ССЗ. Он отметил, что взаимосвязь между липидами, особенно, холестерином липопротеинов низкой плотности (ЛНП) имеет сильный и дозозависимый характер, и причинно-следственные отношения между ними доказаны совершенно недвусмысленно. Сердечные приступы редко развиваются в популяциях с экстремально низкими уровнями липидов, даже если эти люди курят.

В новых рекомендациях подчеркивается необходимость снижения уровней липидов как на популяционном уровне, так и у представителей групп высокого риска. Как пояснил профессор Грем, люди с высоким риском должны быть наиболее приоритетной группой для докторов, которые занимаются лечением индивидуальных пациентов, однако большинство смертей все же происходит у людей с лишь незначительно повышенным холестерином - просто потому что таких людей очень много. Это значит, что нужны также популяционные подходы к снижению липидов, в частности, изменение образа жизни.

Что касается конкретных рекомендаций для пациентов, новое руководство предлагает выбор индивидуальных целевых уровней холестерина ЛНП на основе уровня риска (который определяется сопутствующими заболеваниями и расчетным 10-летним риском смерти от ССЗ). Например, для пациентов с высоким риском целевым уровнем холестерина ЛНП будет менее 2,6 ммоль/л (100 мг/дл). При этом у всех пациентов, независимо от имеющегося у них риска, следует достигать не менее чем 50% снижения уровня холестерина ЛНП. Как пояснил сопредседатель рабочей группы, профессор Альберико Катапано из Италии (представитель EAS), чтобы гарантировать не менее чем 50% снижение холестерина ЛНП у всех пациентов, эксперты сделали своего рода смесь из целевых уровней холестерина ЛНП и целевой степени снижения холестерина.

Такой индивидуальный подход отличается от принятых в США рекомендаций, которые подразумевают назначение статинов всем пациентам с высоким риском, даже если у них низкий уровень холестерина. Со слов профессора Грема, реализация в Европе того же подхода, что и в Америке, означала бы, что заметно больше людей получало бы статины. Тем не менее, рабочая группа решила отказаться от такого универсального подхода из-за опасений, что многие пациенты с высоким риском, имеющие ожирение и низкую физическую активность, снизят свой уровень холестерина с помощью лекарств, но затем будут игнорировать прочие факторы риска.

Перед скрининговым определением уровней липидов больше не требуется голодание, поскольку новые исследования показали, что в отношении холестерина во взятых не натощак образцах крови получаются такие же результаты, как и после рекомендовавшегося ранее периода голодания.

Рекомендации по образу жизни и питанию из предыдущей версии руководства ESC/EAS были доработаны, кроме того, были добавлены целевые уровни индекса массы тела и других параметров веса. Конкретизированы рекомендации по предпочтительным продуктам питания, продуктам для умеренного потребления и тем продуктам, которые следует выбирать только изредка и в ограниченных количествах. Профессор Грем пояснил, что эксперты в большей степени сконцентрировались на необходимости таких продуктов, как злаки, овощи, фрукты и рыба, чем на ограничении жиров. Решение об этом было принято после получения результатов двух исследований, в которых было обнаружено неожиданно большое влияние на смертность у средиземноморской диеты. В пресс-релизе профессор Грем отметил: «Мы не говорим, что вам не следует соблюдать осторожность с насыщенными жирами, мы говорим, что, если вы будете выбирать правильные продукты питания, особенно, если вы будете находить такие продукты, которые доставляют вам удовольствие, с этим будет легче справиться».

Также в документе приводятся рекомендации по комбинированной терапии у пациентов с резистентным повышением уровня холестерина. Первой линией лечения являются статины. Комбинация статина с эзетимибом может обеспечить дополнительное снижение уровней холестерина ЛНП на 15–20%. Назначение ингибиторов пропротеин конвертазы субтилизина/кексина типа 9 (PCSK9) могут рассматриваться у тех пациентов, у которых сохраняется персистирующее повышение холестерина ЛНП на фоне комбинации статина и эзетимиба. Как пояснил профессор Катапано, ингибиторы PCSK9 по эффективности значительно превосходят описанную выше максимальную терапию и являются настоящим прорывом, например, для пациентов с тяжелой семейной гиперхолестеринемией. Тем не менее, из-за их экстремально высокой стоимости их применение в некоторых странах должно быть ограниченным. В заключение он заявил: «Мы надеемся, что практикующие врачи будут прикладывать все возможные усилия для максимально возможного снижения холестерина ЛНП у своих пациентов. Чтобы помочь достигнуть этого, мы определили последовательность препаратов. Основу должны составлять статины, затем – лечение комбинацией с эзетимибом, а в качестве третьей линии – новые ингибиторы PCSK9».

Дислипидемия (гиперлипидемия, гиперлипопротеинемия) не является болезнью – это всего лишь признак, свидетельствующий о нарушении обмена жиров. Характеризуется состояние изменением соотношения содержания в крови липопротеидов и жиров. Основной опасностью этого нарушения является его способность приводить к атеросклерозу, который, в свою очередь, становится причиной развития тяжёлых патологий сердца и сосудов – инфаркта миокарда, гипертонии, инсульта. Поэтому лечение этого нарушения должно быть своевременным.

В большинстве случаев речь идёт об аномально повышенном уровне липидов в крови – это патологическое состояние носит название гиперлипидемия. Зависит гиперлипидемия от образа жизни человека – привести к развитию такого состояния может недостаточный уровень подвижности, вредные пищевые привычки, приём некоторых лекарств, употребление алкоголя и курение. По МКБ-10 это патологическое состояние имеет код Е78, и бывает оно врождённым или приобретённым.

Механизм развития такого патологического состояния, как дислипидемия, заключается в особенности транспортировки жиров по крови. Эту функцию выполняю три вида липопротеидов (сложных липидно-белковых комплексов): ЛПНП (липопротеины низкой плотности), ЛПОНП (липопротеины очень низкой плотности) и ЛПВП (липопротеины высокой плотности). Проблема заключается в том, что ЛПНП являются недостаточно надёжным транспортным средством, поэтому, когда они транспортируют холестерин из печени к клеткам, какая-то его часть теряется и оседает на стенках сосудов, вызывая тем самым образование холестериновых бляшек. Именно такой холестерин называется «плохим».

Что же касается ЛПВП – то это прекрасное транспортное средство для жировых клеток, и поэтому когда из клеток липиды выводятся с помощью ЛПВП, они нигде не оседают и не «теряются» - такой холестерин принято называть «хорошим». На самом же деле холестерин не бывает хорошим и плохим, разница лишь в липидно-белковых комплексах, в составе которых он транспортируется. Таким образом, дислипидемия развивается, если ЛПНП теряет большое количество липидов, которые оседают на стенках сосудов. А происходит это при избыточном поступлении их в организм, поэтому говорят, что неправильный образ жизни является спусковым механизмом развития этого нарушения, приводящего к .

Причины

Однозначно назвать причины этого нарушения невозможно. В то же время, в зависимости от механизма развития, специалисты говорят о первичной, вторичной и алиментарной форме патологического состояния. Первичная также носит название наследственная, и связана она с генными мутациями, поэтому её причины – это дефекты, которые могут содержаться в генах одного или обоих родителей и передаются наследственно.

Вторичная возникает как следствие патологических состояний различных органов и систем организма. В частности, причины такой формы нарушения это: , болезни печени.

Алиментарная дислипидемия развивается тогда, когда в пищу человека попадает слишком много жиров. Кроме того, об этой форме говорят, если она развилась на фоне приёма некоторых лекарственных препаратов. Причины могут заключаться и в наличии у человека предрасполагающих факторов, таких как:

• вредные привычки;
• неправильное питание;
• ожирение по абдоминальному типу;
• возраст выше 50 лет.

У людей с отягощённым семейным анамнезом, то есть у тех, у кого в роду есть или были больные с или перенёсшие , риск развития такого нарушения, как гиперлипидемия более высокий, чем у людей, родственники которых никогда не страдали от патологий сердечно-сосудистой системы.

Классификация

На сегодняшний день классификация такого патологического состояния имеет несколько направлений. Основной считается классификация по Фредриксону, согласно которой выделяют нижеописанные типы гиперлипидемий:

Первый тип (1) встречается достаточно редко и причиной развития такой дислипидемии является ферментативная недостаточность в организме. Второй тип (2а) является самым распространённым видом нарушения, и возникает он из-за мутаций в генах. Именно к этому типу относится наследственная дислипидемия. Третий тип (2b) тоже встречается часто и по такому типу развивается как наследственная гиперлипидемия, так и комбинированная, то есть возникшая вследствие совокупности наследственных факторов и факторов воздействия окружающей среды (питания, заболеваний внутренних органов).

Дислипидемия 3 типа характеризуется повышением в крови ЛПНП и триглицеридов. Гиперлипидемия 4 типа имеет эндогенное происхождение, характеризуется повышением уровня ЛПОНП. И, наконец, дислипидемия 5 типа тоже относится к наследственным нарушениям, возникающим при увеличении в крови уровня холиномикронов.

Современная медицинская классификация этого нарушения выделяет и несколько форм по механизму развития, среди которых вышеупомянутые первичная, вторичная и алиментарная дислипидемия. А вот классификация наследственных гиперлипидемий зависит от того, кто из родителей передал ребёнку дефектный ген. И в этом случае гиперлипидемии бывают моногенные, гетерозиготным и гомозиготные.

Есть ещё классификация этого нарушения в зависимости от того, какие именно липиды содержатся в крови. Согласно этой классификации различают изолированную дислипидемию и комбинированную. Код по МКБ 10 изолированной формы, при которой в крови повышен уровень холестерина - Е78.0. Код по МКБ 10 комбинированной формы, при которой повышается не только уровень холестерина, но и уровень триглицеридов – Е78.2.

Симптомы

Однозначно назвать симптомы такого нарушения жирового обмена, как дислипидемия, невозможно, поскольку, как уже было сказано выше, это не болезнь, а её признак. В большинстве случаев, когда в крови уже отмечается гиперлипидемия, человек жалуется на симптомы болезней сердца и сосудов.

Это такие симптомы, как:

• одышка;
• повышение АД.

Характерные для нарушения обмена жиров симптомы, это:

• ксантомы;
• ксантелазмы;
• липоидная дуга роговицы.

Ксантомы представляют собой небольшие подкожные узелки, которые могут локализоваться на спине, стопах, кистях рук, животе. Ксантелазмы – это плоские образования, содержащие внутри себя холестерин и преимущественно располагающиеся на веках. Если говорить о липоидной дуге роговицы, то имеется в виду отложение холестерина по наружному контуру роговицы, что выглядит как белесая полоса.
Эти симптомы могут отчётливо сказать о том, что у человека развилась гиперлипидемия, а значит, если не назначить лечение, высока вероятность, что скоро у него разовьётся атеросклероз со всеми вытекающими отсюда последствиями.

Отметим, что симптомы такого нарушения, как гиперлипидемия не имеют важного диагностического значения, поскольку они свойственны многим болезням. А так как гиперлипидемия является лишь лабораторным показателем нарушения жирового обмена, основной диагностический критерий – липидограмма.

Лечение

Чтобы лечение такого патологического состояния, как гиперлипидемия, было эффективным, оно должно быть индивидуальным и комплексным. Больным показано изменение образа жизни:

• увеличение физических нагрузок;
• нормализация режима сна и бодрствования;
• ограничение приёма алкоголя и отказ от курения;
• избегание стрессовых и конфликтных ситуаций.

Важное значение в лечении имеет диета. Прежде всего, диета при таком патологическом нарушении, как дислипидемия, требует разделения пищи на маленькие порции, которые следует принимать не менее 6 раз в сутки. Кроме того, диета предполагает отказ от поступления в организм животных жиров, а также продуктов, богатых холестерином.

Правильное питание для людей с таким нарушением должно стать постоянным, то есть стать их образом жизни.

Если говорить про медикаментозное лечение, то оно заключается в приёме таких препаратов, как:

• ингибиторы адсорбции холестерина;
• статины;
• ионно-обменные смолы;
• фибраты;
• Омега-3 полиненасыщенные жирные кислоты.

Также пациентам с данным диагнозом показано экстракорпоральное лечение. В частности, такое лечение применяется в тех случаях, если у человека тяжёлая форма нарушения – атерогенная дислипидемия.

Все ли корректно в статье с медицинской точки зрения?

Ответьте только в том случае, если у вас есть подтвержденные медицинские знания

Заболевания со схожими симптомами:

Ожирение – это такое состояние организма, при котором в его клетчатке, тканях и органах начинают накапливаться в избытке жировые отложения. Ожирение, симптомы которого заключаются в увеличении веса от 20% и более при сопоставлении со средними величинами, является не только причиной общего дискомфорта. Оно также приводит к появлению психо-физических проблем на этом фоне, проблем с суставами и позвоночником, проблем, связанных с сексуальной жизнью, а также проблем, связанных с развитием других состояний, сопутствующих такого рода изменениям в организме.