Mononucleoza infecțioasă (mononucleoza infecțioasă). Tabloul clinic. Tratament. Prevenirea. Clasificarea clinică a mononucleozei infecțioase

Clasificarea mononucleozei infecțioase

I. Clasificarea statistică internațională a bolilor X revizuire (ICD X)

B 27 - mononucleoza infectioasa;

La 27,0 - mononucleoza cauzata de virusul gammaherpetic;

B 27.1 - mononucleoza citomegalovirusului;

La 27,8 - o altă mononucleoză infecțioasă;

La 27,9 - mononucleoza infectioasa, nespecificata.

II. Clasificarea clinică a IM.

1. Tipic.
2. Atipic (asimptomatic, sters, visceral).

După gravitate:

1. Ușoare.
2. Moderat.
3. Grele.

După natura fluxului:

1. Neted.
2. Neneted: cu complicații, cu un strat de infecție secundară, cu exacerbare boli cronice, cu recidive.

După durată:

1. Acut (până la 3 luni).
2. Prelungit (3-6 luni).
3. Cronic (mai mult de 6 luni).

Caracteristicile clinice ale mononucleozei infecțioase

Manifestările clinice ale IM sunt extrem de variate, în funcție de vârsta pacienților și de factorul etiologic, ceea ce face dificilă diagnosticarea la timp a bolii. Debutul bolii poate fi acut (60-70%) sau gradual. Virusul persistă în organism după IM latent sau manifest pe viață. În acest sens, în unele cazuri, MI poate avea un curs cronic, recidivant și, de asemenea, se poate transforma într-o stare de imunodeficiență.

Combinația de amigdalită, limfadenopatie, mărire a ficatului, splinei și modificări ale sângelui alb sub formă de limfocitoză și celule mononucleare atipice pe fondul febrei este un complex clasic de mononucleoză și este caracteristic MI. Perioada de incubație a mononucleozei variază de la 20 la 50 de zile. De obicei, boala începe cu simptome prodromale: slăbiciune, mialgie, dureri de cap, frisoane, pierderea poftei de mâncare și greață. Această afecțiune poate dura de la câteva zile până la 2 săptămâni și poate fi interpretată ca un sindrom asemănător mononucleozei. Apare cu infecția cu adenovirus, amigdalita, pseudotuberculoza, chlamydia, infecția cu HIV și bolile limfoproliferative. MI poate lua aspectul de leucemie acută.

Cel mai important criteriu de diagnostic diferențial pentru IM este identificarea a șase simptome clinice principale:

1) Febră și intoxicație generală (în general sindrom de intoxicație).
2) Poliadenita cu crestere preferentiala ganglionii limfatici cervicali(sindromul limfadenopatiei.
3) Dureri în gât (sindrom anginos: amigdalita, adenoidita).
4) Mărirea ficatului și a splinei (sindrom hepatolienal).
5) Congestie nazală și voce nazală (sindrom respirator: „rinofaringită uscată”).

Cel mai adesea, formele tipice de mononucleoză infecțioasă cu un complex de simptome caracteristice se dezvoltă cu boala indusă de EBV.

Limfadenopatia nu este doar principala sindrom caracteristic cu MI, dar și cea mai lungă durată, a cărei durată medie este de 20 de zile. Pacienții se plâng mai des de durere în gât decât în gât, care aparent este asociată cu mărirea acută a ganglionilor limfatici ai gâtului. Limfadenita cervicală se observă cel mai adesea pe toată lungimea gâtului - de la submandibulare până la ganglionii limfatici cervicali inferiori. Ganglionii limfatici din alte grupe (subclavie, axilară, inghinală) cresc mai puțin semnificativ.

Amigdalita poate fi catarală, lacunară sau ulcerativ-necrotică cu formarea de pelicule fibrinoase, ceea ce necesită diagnostic diferentiat cu difterie a orofaringelui. Pe fondul hiperemiei moderate a faringelui, se constată o creștere a amigdalelor datorită pastății, edemului și infiltrației lor cu prezența depunerilor albe, alb-gălbui sau cenușii, provenite în principal din lacune. Plăcile de pe amigdale durează mult mai mult decât în cazul durerii bacteriene în gât. Dimensiunile LN de peste 2 cm sunt detectate la jumătate dintre pacienți: clar conturate, elastice, nedureroase sau ușor dureroase, mobile, multiple, uneori sub formă de „pachete” sau „lanțuri”. În principal, ganglionii limfatici cervicali sunt măriți. Acoperirea pielii nu sa schimbat peste ele. Nu există umflare a țesutului subcutanat din jurul lor, dar la 23% dintre copii este detectată pastilenia. Ca urmare a limfadenopatiei cervicale, se poate observa limfostaza, care duce la umflarea feței și a pleoapelor păstoase. La 2/3 dintre copii, odată cu inocularea unuia sau altui microorganism, există și o creștere a titrurilor de anticorpi la acesta, ceea ce indică, fără îndoială, rolul etiologic al microbilor izolați. Apariția frecventă a amigdalitei acute în timpul IM poate fi explicată prin tropismul EBV la țesutul limfoid și o scădere a reactivității imunologice locale a amigdalelor implicate în producerea de anticorpi. Există, de asemenea, dovezi ale capacității EBV de a bloca imunoglobulinele specifice de pe suprafața amigdalelor, ceea ce duce la adsorbția multiplă a microorganismelor pe celulele epiteliale și la colonizarea bacteriană masivă a amigdalelor.

Adenoidita

Adenoidita se manifestă prin congestie nazală, dificultăți de respirație nazală în absența scurgerii nazale și sforăit, mai ales în timpul somnului. Fața pacientului capătă un aspect „adenoid” (umflare a feței, pastecire a pleoapelor, puntea nasului, respirație pe gură deschisă, buze uscate). În timpul nasofaringoscopiei, se determină mărirea și placa pe amigdalele faringiene, umflarea cornetului inferior și a mucoasei nazofaringiene. Simptomele adenoiditei persistă de obicei timp de 5-10 zile.

Congestia nazală și vocea nazală, de regulă, nu sunt însoțite de simptome catarale. Se întâmplă amigdalita grade diferite severitate, de la catar până la mărirea semnificativă a amigdalelor cu prezența depozitelor libere de culoare cenușiu-gălbui în lacune. Dacă amigdalita este diagnosticată, dar ganglionii limfatici nu sunt măriți, acesta nu este un IM.

Hepatomegalia este graduală, caracterizată printr-o ușoară citoliză. Icterul este detectat la 5-7% dintre pacienți. Sindromul hepatolienal este cel mai pronunțat în a zecea zi de la debutul bolii. Leziunile hepatice sunt observate atât în IM și poate apărea o formă izolată de hepatită EBV cu sindrom de colestază.

Splenomegalie: splina se mărește adesea (la 50% dintre pacienți), dar nu este întotdeauna posibil să o palpezi. Splina este densă, elastică, nedureroasă. Când crește semnificativ, apare o senzație de greutate în hipocondrul stâng. Palparea aspră poate duce la ruperea acesteia. Ruptura splenica este una dintre cele mai severe complicatii in IM.

O erupție maculopapulară apare la 3-5% dintre pacienții cu IM. Exantemul este cel mai adesea cauzat de administrarea de ampicilină sau analogii săi în timp ce etapa prespitalicească, care este asociat cu sinteza excesivă de anticorpi cu specificitate eterogenă, în principal din clasa IgM. Motivul formării erupției cutanate este adsorbția complexelor imune ciclice (CIC) rezultate pe pereții arteriolelor mici. În prezent, există studii care arată că nu există nicio legătură între administrarea de antibiotice și dezvoltarea erupției cutanate la pacienții cu IM. Cel mai adesea, erupția este de natură exsudativă, mai rar - hemoragică, localizată pe față, corp, extremități, inclusiv palme și tălpi. Erupția nu are nicio localizare preferată. Exantemul apare în a 5-10-a zi a bolii, uneori mai mult întâlniri timpurii- in ziua 1-2. Durata erupției cutanate este de obicei de aproximativ o săptămână, uneori mai scurtă. Dezvoltarea inversă are loc treptat, peelingul este posibil. Unii pacienți prezintă erupții cutanate recurente, care sunt însoțite de eozinofilie și alte modificări hematologice care nu sunt legate de boala de bază.

Manifestările clinice ale IM au unele caracteristici în funcție de vârsta pacienților. Pentru copiii cu vârsta sub 3 ani, boala decurge sub diagnosticul de infecție virală respiratorie acută, fără durere în gât, simptomele de rinită nu sunt pronunțate, „pachetele” de ganglioni limfatici nu apar până la vârsta de 1,5 ani, iar durata sindromului hepatolienal nu depășește o săptămână.

Diagnosticul se face pe baza modificărilor caracteristice ale sângelui (limfomonocitoză, prezența celulelor mononucleare atipice).

Din partea sângelui cel mai mult trăsătură caracteristică MI este prezența celulelor mononucleare atipice (MA). În cele mai multe cazuri, acestea sunt depistate în primele zile ale bolii, mai ales la apogeul acesteia. În 40% din cazuri, AM rămân în sânge până la o lună sau mai mult. AM timpurii sunt limfocite B imortalizate de virus. În etapele ulterioare ale manifestărilor clinice, acestea sunt celulele T. Ele sunt responsabile pentru liza limfocitelor B infectate. Cantitatea de AM din sângele pacienților variază foarte mult de la 5-10 la 50% și mai mult.

Mononucleoza citomegalovirusului se manifestă cu același complex de simptome ca MI cauzat de EBV. Frecvența de înregistrare a mononucleozei CMV este de 10-33% din toate cazurile de mononucleoză infecțioasă. Mononucleoza CMV se caracterizează prin febră mare de până la 39-40°C timp de mai mult de 2 săptămâni, semne de intoxicație generală și mialgie. Amigdalita se caracterizează prin absența plăcii, limfadenopatia este mai puțin probabil să fie generalizată, mărirea ficatului este însoțită de o ușoară creștere a activității transaminazelor, limfocitoza cu AM în infecția cu CMV este mai puțin pronunțată. Mononucleoza citomegalovirusului începe de obicei mai brusc decât mononucleoza cauzată de virusul Epstein-Barr și se rezolvă mai lent. S-a dovedit că până la 30% din hepatitele cu etiologie necunoscută sunt cauzate de afectarea ficatului cauzată de hepatita B, în principal citomegalovirus și virus. herpes simplex. Hepatita CMV este severă, cu activitate ridicată și simptome de colestază. Complicațiile mononucleozei cu citomegalovirus sunt relativ rare și se pot manifesta sub formă de pneumonie interstițială sau segmentară, pleurezie, miocardită, artrită, encefalită, sindrom Guillain-Barré, care sunt însoțite de hepatosplenomegalie și pancitopenie. Reactivarea CMV duce la dezvoltarea sialoadenitei, hepatitei cu o componentă colestatică, pneumoniei interstițiale, esofagitei, enterocolitei, inclusiv necrozante ulcerative.

Relativ recent, s-a acordat o atenție activă studiului caracteristici clinice Infecția cu HHV-6, care la copii se poate manifesta ca exantem brusc, otită medie, diaree, encefalită, hepatită, sindrom de oboseală cronică și mononucleoză infecțioasă. Mononucleoza infecțioasă cauzată de HHV de tip VI are un tablou clinic similar cu mononucleoza indusă de EBV și CMV. Totuși, febra este de scurtă durată, cu un sindrom de intoxicație moderat sever. Amigdalita este detectată la toți pacienții, dar numai în 50% din cazuri cu suprapuneri. Limfadenopatia sub formă de ganglioni limfatici mai mici din toate grupele este determinată în aproape toate cazurile. Jumătate dintre copii au ficatul și splina mărite, iar în fiecare al treilea caz este detectat exantem.

Infecția cauzată de HSV-1 și HSV-2 se caracterizează printr-un polimorfism clinic pronunțat. Virușii infectează sistemul nervos central și periferic, pielea și membranele mucoase, ochii și organele sistemului genito-urinar. Când procesul se generalizează, apare o disfuncție a ficatului și a rinichilor și poate apărea un efect carcinogen (cancer de col uterin). Mai des leziune herpetică a mucoasei bucale la copii se dezvoltă în timpul infecției primare și apare sub formă de stomatită. În unele cazuri, leziunile herpetice ale membranei mucoase a orofaringelui apar independent sau combinate cu stomatită - faringită herpetică, manifestată prin febră, intoxicație, dureri în gât și mărirea ganglionilor limfatici cervicali anteriori superiori. Manifestările infecției herpetice sunt limfadenopatie, sindrom de intoxicație, icter, hepatomegalie, splenomegalie, hepatită, meningoencefalită, exantem (în 35%). În ciuda generalului manifestari clinice cu infecții cu EBV și CMV, în structura factorilor etiologici ai mononucleozei infecțioase, HSV tipurile I și II sunt considerate extrem de rar.

Mononucleoza infecțioasă este una dintre cele mai frecvente infecții virale de pe pământ: conform statisticilor, 80-90% dintre adulți au anticorpi împotriva agentului cauzal în sânge. Este virusul Epstein-Barr, numit după virologii care l-au descoperit în 1964. Copiii, adolescenții și adulții tineri sunt cei mai susceptibili la mononucleoză. La persoanele cu vârsta peste 40 de ani, se dezvoltă extrem de rar, deoarece înainte de această vârstă se formează o imunitate stabilă ca urmare a unei infecții.

Virusul este deosebit de periculos pentru persoanele cu vârsta peste 25 de ani și pentru femeile însărcinate (sub rezerva infecției primare), deoarece provoacă o evoluție severă a bolii, adaosul unei infecții bacteriene și poate provoca avort spontan sau nașterea mortii. Diagnosticare la timpși tratamentul adecvat reduce semnificativ riscul de a dezvolta astfel de consecințe.

Agent patogen și căi de transmitere

Cauza mononucleozei este un virus mare care conține ADN, un reprezentant al celui de-al 4-lea tip al familiei de herpesvirus.. Are tropism pentru limfocitele B umane, adică este capabil să le pătrundă datorită receptorilor speciali de pe suprafața celulelor. Virusul își integrează ADN-ul în informațiile genetice celulare, deformându-l astfel și crescând riscul de mutații cu dezvoltarea ulterioară. tumori maligne sistem limfatic. Rolul său în dezvoltarea limfomului Burkitt, a limfomului Hodgkin, a carcinomului nazofaringian, a carcinomului hepatic, a glandelor salivare, glanda timus, organe ale sistemului respirator și digestiv.

Virusul este o catenă de ADN ambalată compact într-o înveliș proteic - o capsidă. La exterior, structura este înconjurată de o înveliș exterioară formată din membrana celulei în care a fost colectată particula virală. Toate aceste structuri sunt antigene specifice, deoarece, ca răspuns la introducerea lor, organismul sintetizează anticorpi imuni. Detectarea acestuia din urmă este utilizată pentru a diagnostica infecția, stadiul acesteia și pentru a monitoriza recuperarea. În total, virusul Epstein-Barr conține 4 antigene semnificative:

EBNA (antigen nuclear Epstein-Barr) - conținut în miezul virusului, este o parte integrantă a informațiilor sale genetice;
EA (antigen timpuriu) – antigen timpuriu, proteine din matricea virală;
VCA (Viral capsid antigen) – proteine virale capside;
LMP (proteina membranară latentă) – proteine membranare virale.

Sursa agentului patogen este o persoană care suferă de orice formă de mononucleoză infecțioasă. Virusul este slab contagios și necesită contact prelungit și apropiat pentru transmitere. La copii, transmiterea prin aer predomină; este, de asemenea, posibil cale de contact– prin jucării și obiecte de uz casnic bătute copios. La adolescenți și persoanele în vârstă, virusul se transmite adesea prin săruturi cu salivă sau prin actul sexual. Susceptibilitatea la agentul patogen este mare, adică majoritatea celor infectați pentru prima dată se îmbolnăvesc de mononucleoză infecțioasă. Cu toate acestea, formele asimptomatice și șterse ale bolii reprezintă mai mult de 50%, așa că adesea o persoană nu știe despre infecție.

Virusul Epstein-Barr este instabil în Mediul extern: moare când este uscat, expus la lumina soarelui și la orice dezinfectanți. În corpul uman, poate persista toată viața, fiind integrat în ADN-ul limfocitelor B. În acest sens, există o altă cale de transmitere - contactul cu sânge; infecția este posibilă prin transfuzie de sânge, transplant de organe și consumul de droguri injectabile. Virusul provoacă formarea unei imunități stabile pe tot parcursul vieții, astfel încât atacurile repetate ale bolii sunt reactivarea unui agent patogen latent în organism și nu o nouă infecție.

Mecanismul dezvoltării bolii

Virusul Epstein-Barr intră cu saliva sau picăturile sale pe membrana mucoasă cavitatea bucalăși este atașat de celulele sale – celule epiteliale. De aici, particulele virale pătrund în glandele salivare, celule ale sistemului imunitar– limfocitele, macrofagele, neutrofilele și încep să se înmulțească activ. Există o acumulare treptată a agentului patogen și infecția a tot mai multe celule noi. Când masa particulelor virale atinge o anumită valoare, prezența lor în organism activează mecanismele de răspuns imun. Un tip special de celulă imunitară - celulele T-killer - distrug limfocitele infectate și, prin urmare, sunt eliberate în sânge un numar mare de substanțe biologice active și particule virale. Circulația lor în sânge duce la creșterea temperaturii corpului și leziuni toxice ale ficatului - în acest moment apar primele semne ale bolii.

O caracteristică specială a virusului Epstein-Barr este capacitatea sa de a accelera creșterea și reproducerea limfocitelor B - acestea proliferează și ulterior se transformă în celule plasmatice. Acestea din urmă sintetizează și eliberează în mod activ proteinele imunoglobulinei în sânge, ceea ce, la rândul său, determină activarea unei alte serii de celule imunitare - celulele T-supresoare. Ele produc substanțe concepute pentru a suprima proliferarea excesivă a limfocitelor B. Procesul de maturare și tranziție a acestora la forme mature este perturbat și, prin urmare, numărul de celule mononucleare din sânge - celule mononucleare cu o margine îngustă de citoplasmă - crește brusc. De fapt, sunt limfocite B imature și servesc drept cel mai sigur semn al mononucleozei infecțioase.

Procesul patologic duce la o creștere a dimensiunii ganglionilor limfatici, deoarece în ei are loc sinteza și creșterea ulterioară a limfocitelor. În amigdalele palatine se dezvoltă o reacție inflamatorie puternică, care nu se poate distinge în exterior de. În funcție de adâncimea deteriorării membranei mucoase, modificările acesteia variază de la friabilitate la ulcere profunde și placă. Virusul Epstein-Barr suprimă răspunsul imun datorită anumitor proteine, a căror sinteză are loc sub influența ADN-ului său. Pe de altă parte, celulele epiteliale ale mucoasei infectate eliberează în mod activ substanțe care inițiază o reacție inflamatorie. În acest sens, cantitatea de anticorpi împotriva virusului și a unei substanțe antivirale specifice, interferonul, crește treptat.

Cele mai multe dintre particulele virale sunt eliminate din organism, dar limfocitele B cu ADN viral încorporat rămân în corpul uman pentru viață, pe care le transmit celulelor fiice. Agentul patogen modifică cantitatea de imunoglobuline sintetizate de limfocit și, prin urmare, poate duce la complicații sub formă de procese autoimune și reacții atopice. Mononucleoza cronică cu curs recidivant se formează ca urmare a unui răspuns imun insuficient în faza acută, datorită căruia virusul scapă de agresiune și rămâne în cantități suficiente pentru exacerbarea bolii.

Tabloul clinic

Mononucleoza are loc ciclic și anumite etape pot fi distinse clar în dezvoltarea sa. Perioada de incubație durează din momentul infecției până la primele semne ale bolii și durează în medie de la 20 la 50 de săptămâni. În acest moment, virusul se înmulțește și se acumulează în cantități suficiente pentru o expansiune masivă. Primele semne ale bolii apar în perioada prodromală. Persoana se simte slabă oboseală crescută, iritabilitate, dureri musculare. Prodromul continuă timp de 1-2 săptămâni, după care începe înălțimea bolii. De obicei, o persoană se îmbolnăvește acut cu o creștere a temperaturii corpului la 38-39 de grade C și ganglioni limfatici măriți.

Simptomele mononucleozei

Cel mai adesea sunt afectați ganglionii limfatici ai gâtului, spatelui capului, cotului și intestinelor. Dimensiunea lor variază de la 1,5 la 5 cm; la palpare, o persoană simte o ușoară durere. Pielea de deasupra ganglionilor limfatici nu este modificată, nu sunt fuzionate cu țesuturile subiacente, sunt mobile și au o consistență elastic-elastică. Mărirea severă a ganglionilor limfatici intestinali duce la dureri în abdomen, spate inferioară și indigestie. Splina se mărește semnificativ, chiar și până la ruptură,întrucât aparține organelor sistemului imunitar și conține un număr mare de foliculi limfatici. Acest proces se manifestă prin dureri severe în hipocondrul stâng, care crește odată cu mișcarea și activitatea fizică. Inversarea ganglionilor limfatici are loc lent, în 3-4 săptămâni de la recuperare. În unele cazuri, poliadenopatia persistă mult timp, de la câteva luni până la modificări de-a lungul vieții.

Temperatura în timpul mononucleozei este una dintre cele mai multe simptome comune mononucleoza. Febra durează de la câteva zile la 4 săptămâni și se poate schimba în mod repetat pe parcursul bolii. În medie, începe la 37-38 grade C, crescând treptat până la 39-40 grade C. În ciuda duratei și severității febrei, starea generală a pacienților suferă puțin. În general, ele rămân active, doar cu o scădere a apetitului și oboseală crescută. În unele cazuri, pacienții se confruntă cu o slăbiciune musculară atât de severă încât nu pot sta în picioare. Această afecțiune durează rareori mai mult de 3-4 zile.

O alta semn constant mononucleoza - modificări asemănătoare anginei la nivelul orofaringelui. Amigdalele palatine cresc în dimensiune atât de mult încât pot bloca complet lumenul faringelui. Pe suprafața lor se formează adesea un strat alb-gri sub formă de insule sau dungi. Apare în zilele 3-7 de boală și este asociat cu o durere în gât și o creștere bruscă a temperaturii. De asemenea, amigdalea nazofaringiană se mărește, ceea ce este asociat cu dificultăți în respirația nazală și cu sforăitul în timpul somnului. Peretele din spate al faringelui devine granular, membrana mucoasă este hiperemică și umflată. Dacă umflarea coboară în laringe și afectează corzile vocale, atunci pacientul are răgușeală.

Leziunile hepatice în mononucleoză pot fi asimptomatice și cu icter sever. Ficatul crește în dimensiune, iese cu 2,5-3 cm de sub arcul costal, este dens, sensibil la palpare. Durerea din hipocondrul drept nu este asociată cu alimentația, ci se intensifică cu activitatea fizică și mersul pe jos. Pacientul poate observa o ușoară îngălbenire a sclerei, o schimbare a nuanței pielii în galben lămâie. Schimbările nu durează mult și dispar fără urmă în câteva zile.

Mononucleoza infecțioasă la gravide- Aceasta este, de regulă, o reactivare a virusului Epstein-Barr asociată cu o scădere fiziologică a apărării imune. Incidența crește spre sfârșitul sarcinii și reprezintă aproximativ 35% din numărul total al viitoarelor mamici. Boala se manifestă prin febră, mărire a ficatului, durere în gât și reacție a ganglionilor limfatici. Virusul poate pătrunde în placentă și poate infecta fătul, ceea ce apare atunci când concentrația acestuia în sânge este mare. În ciuda acestui fapt, infecția la făt se dezvoltă rar și este de obicei reprezentată de patologii ale ochilor, inimii și sistemului nervos.

O erupție cutanată cu mononucleoză apare în medie în a 5-10-a zi de boală și în 80% din cazuri este asociată cu administrarea medicamentului antibacterian ampicilină. Este de natură maculopapulară, elementele sale sunt roșu aprins, situate pe pielea feței, a trunchiului și a membrelor. Erupția rămâne pe piele aproximativ o săptămână, după care devine palidă și dispare fără urmă.

Mononucleoza la copii apare adesea asimptomatic sau cu un tablou clinic neclar în formă. Boala este periculoasă pentru bebelușii cu imunodeficiență congenitală sau reacții atopice. În primul caz, virusul agravează lipsa de apărare imunitară și favorizează adăugarea unei infecții bacteriene. În al doilea, intensifică manifestările diatezei, inițiază formarea de anticorpi autoimuni și poate deveni un factor provocator pentru dezvoltarea tumorilor sistemului imunitar.

Clasificare

Mononucleoza infecțioasă este împărțită în funcție de severitate în:

După tip, mononucleoza infecțioasă este împărțită în:

Tipic- caracterizat printr-o evoluție ciclică, modificări asemănătoare anginei, ganglioni limfatici măriți, leziuni hepatice și modificări caracteristiceîn poza de sânge.
Atipic- combina cursul asimptomatic al bolii, forma ei stersa, luata de obicei pentru ARVI, si forma cea mai severa - viscerala. Acesta din urmă are loc cu implicarea multora organe interneși duce la complicații grave.

În funcție de durata cursului, mononucleoza infecțioasă poate fi:

Acut– manifestările bolii nu durează mai mult de 3 luni;
Prelungit– modificările durează de la 3 la 6 luni;
Cronic– durează mai mult de șase luni. Aceeași formă a bolii include febră repetată, stare de rău și ganglioni limfatici măriți în decurs de 6 luni după recuperare.

Recidiva mononucleozei infecțioase este re-dezvoltarea simptomelor sale la o lună după recuperare.

Diagnosticare

Diagnosticul și tratamentul mononucleozei infecțioase sunt efectuate de un specialist în boli infecțioase. Se bazeaza pe:

Plângeri tipice– febră prelungită, modificări asemănătoare durerii în gât la nivelul orofaringelui, ganglioni limfatici măriți;
Anamneză epidemiologică- contact domestic sau sexual cu o persoană care are perioadă lungă de timp a avut febră, transfuzie de sânge sau transplant de organe în cele 6 luni anterioare bolii;
Date de inspecție– hiperemie a faringelui, placă pe amigdale, mărirea ganglionilor limfatici, ficatului și splinei;
Rezultate analize de laborator – semnul principal de deteriorare de către virusul Epstein-Barr este apariția în sângele venos sau capilar a unui număr mare (mai mult de 10% din numărul total de leucocite) de celule mononucleare. Din aceasta boala și-a primit numele - mononucleoză, iar înainte de apariția metodelor de detectare a agentului patogen, a fost principalul său criteriu de diagnostic.

Astăzi, au fost dezvoltate metode de diagnostic mai precise care fac posibilă stabilirea unui diagnostic chiar dacă tabloul clinic nu este tipic pentru deteriorarea virusului Epstein-Barr. Acestea includ:

Pe baza raportului dintre anticorpi și diferite proteine ale virusului, medicul poate determina perioada bolii, poate determina dacă a existat o întâlnire inițială cu agentul patogen, o recidivă sau reactivarea infecției:

Perioada acută de mononucleoză se caracterizează prin apariția IgMk VCA (din primele zile ale clinicii, persistă 4-6 săptămâni), IgG până la EA (din primele zile ale bolii, persistă toată viața în cantități mici), IgG până la VCA (apare după IgMVCA, persistă toată viața).
Recuperarea este caracterizată absența IgMk VCA, apariția IgG la EBNA, declin treptat nivelurile de IgG la EA și IgG la VCA.

De asemenea, un semn de încredere de acută sau reactivare a infecției este aviditatea (afinitatea) mare (mai mult de 60%) a IgG pentru virusul Epstein-Barr.

ÎN analiza generala leucocitoza sanguină se observă cu o creștere a proporției de limfocite și monocite la 80-90% din numărul total de leucocite, accelerarea VSH. Modificările testului biochimic de sânge indică leziuni ale celulelor hepatice - nivelul de ALT, AST, GGTP și fosfatază alcalină crește, concentrația de bilirubină indirectă poate crește în icter. Creșteți concentrarea proteine totale plasma este asociată cu producția excesivă a unui număr de imunoglobuline de către celulele mononucleare.

Diverse metode imagistice (ultrasunete, CT, RMN, raze X) vă permit să evaluați starea ganglionilor limfatici cavitate abdominală, ficat, splină.

Tratament

Tratamentul mononucleozei se efectuează în ambulatoriu pentru cazurile ușoare ale bolii; pacienții cu forme moderate și severe sunt internați într-un spital de boli infecțioase. Spitalizarea se efectuează și din motive epidemiologice, indiferent de gravitatea bolii. Printre acestea se numără locuirea în condiții de aglomerație - un cămin, barăci, orfelinat și școli-internat. Până în prezent, nu există medicamente care să poată acționa direct asupra cauzei bolii - virusul Epstein-Barr - și să-l îndepărteze din organism, așa că terapia are ca scop atenuarea stării pacientului, menținerea apărării organismului și prevenirea consecințelor negative.

În perioada acută a mononucleozei, sunt prezentate pacienții odihnă, odihnă la pat, băutură caldă din belșug sub formă de băutură cu fructe, ceai slab, compot, dietă ușor digerabilă. Pentru a preveni complicațiile bacteriene, este necesar să clătiți faringele de 3-4 ori pe zi cu soluții antiseptice.– clorhexidină, furacilină, decoct de mușețel. Metodele de fizioterapie - iradierea ultravioletă, terapia magnetică, UHF nu sunt efectuate, deoarece provoacă activarea suplimentară a componentei celulare a imunității. Ele pot fi utilizate după ce dimensiunea ganglionilor limfatici s-a normalizat.

Printre medicamentele prescrie:

Tratamentul femeilor gravide are ca scop eliminarea simptomelor și se efectuează cu medicamente care sunt sigure pentru făt:

Interferon uman sub formă de supozitoare rectale;
Acid folic;
Vitaminele E, grupa B;
capsule de troxevasin;
Preparate de calciu – orotat de calciu, pantotenat de calciu.

În medie, durata tratamentului este de 15-30 de zile. După ce suferă de mononucleoză infecțioasă, o persoană trebuie să fie monitorizată de un medic local timp de 12 luni. La fiecare 3 luni, se efectuează monitorizarea de laborator, care include un test de sânge general și biochimic și, dacă este necesar, determinarea anticorpilor împotriva virusului Epstein-Barr în sânge.

Complicațiile bolii

Se dezvoltă rar, dar poate fi extrem de grav:

anemie hemolitică autoimună;
meningoencefalită;
Sindromul Guillain Barre;
Psihoză;
Leziuni ale sistemului nervos periferic - polinevrita, paralizia nervilor cranieni, pareza mușchilor faciali;
Miocardită;
Ruptura splinei (de obicei întâlnită la un copil).

Prevenirea specifică (vaccinarea) nu a fost dezvoltată, prin urmare, pentru prevenirea infecției, se iau măsuri generale de întărire: întărire, mers pe jos. aer proaspat si ventilatie, alimentatie variata si corespunzatoare. Este important să tratați prompt și complet o infecție acută, deoarece aceasta va reduce riscul de cronicizare a procesului și de apariție a complicațiilor severe.

Video: mononucleoză infecțioasă, „Doctor Komarovsky”

Semne de mononucleoză, tratamentul mononucleozei, mononucleozei infecțioase, tratamentul mononucleozei la adulți.
Mononucleoza. Mononucleoza infecțioasă (mononucleoza infecțioasă). Tratamentul mononucleozei. diagnostic la adulți și copii
MONONUCLEOZA (mononucleoza) este o boală infecțioasă acută care afectează sistemul limfatic. Caracterizat prin durere și inflamație a gâtului, oboseală și anxietate, limfadenopatie și ficatul mărit.
Mononucleoza Aceasta este (mononucleoza) - prezența unui număr anormal de mare de monocite în sângele circulant.

Mononucleoza este una dintre acele afecțiuni extrem de rare în practica medicilor specialiști moderni. În ciuda faptului că această boală este departe de a fi cea mai frecventă, este important de menționat că este foarte periculoasă, mai ales când vine vorba de copii.

Mononucleoza infecțioasă este (mononucleosis infectiosa; greacă monos one + lat. nucleus nucleus + -ōsis; sinonime: boala Filatov, febră glandulare, amigdalită monocitară, boala Pfeiffer etc.; mononucleoză infecțioasă - engleză; infectiose Mononukleos - germană, franceză mononucleoză ) - boală cauzată de virusul Epstein-Barr, caracterizată prin febră, limfadenopatie generalizată, amigdalita, mărirea ficatului și splinei, modificări caracteristice ale hemogramei, în unele cazuri poate dura curs cronic.
Agentul cauzal al mononucleozei- Virusul Epstein-Barr - este un virus uman limfotrop B aparținând grupului de virusuri herpetice (familia - Gerpesviridae, subfamilia Gammaherpesvirinae). Acesta este virusul herpesului uman de tip 4. Acest grup include, de asemenea, 2 tipuri de virus herpes simplex, virusul varicela zoster și citomegalovirusul. Virusul conține ADN; Virionul este alcătuit dintr-o capsidă cu diametrul de 120-150 nm, înconjurată de un plic care conține lipide. Virusul Epstein-Barr a are tropism pentru limfocitele B, care au receptori de suprafață pentru acest virus. Pe lângă mononucleoza infecțioasă, acest virus joacă un rol etiologic în limfomul Burkitt, carcinomul nazofaringian și unele limfoame la persoanele imunodeprimate. Virusul poate persista mult timp în celulele gazdă ca o infecție latentă. Are componente antigenice în comun cu alte virusuri din grupa herpesului. Nu există diferențe semnificative între tulpinile de virus izolate de la pacienții cu diferite forme clinice de mononucleoză.
Concomitent cu limfadenita, ficatul și splina se măresc. Se observă adesea simptome dispeptice și dureri abdominale. Unii pacienți (5-10%) prezintă un icter ușor al pielii și sclerei.

Uneori, testele de laborator de rutină relevă anomalii minore ale funcției hepatice. Poate apărea o erupție maculopapulară, urticariană sau chiar hemoragică. Modificările în sânge sunt foarte caracteristice, apărând din primele zile ale bolii, mai rar - la o dată ulterioară.

În cele mai multe cazuri, se observă leucocitoză (de la 15 * 109/l până la 30 * 109/l, sau 15.000 - 30.000 pe 1 mm și mai sus) și o creștere a numărului de celule mononucleare, adică limfocite și monocite. VSH este moderat crescut. Alături de limfocitele obișnuite apar celule mononucleare mature atipice de dimensiuni medii și mari cu protoplasmă bazofilă largă - celule mononucleare atipice (10 - 15% sau mai mult).

Diagnosticul mononucleozei
Mononucleoza este o boală infecțioasă a sângelui foarte frecventă la copii, care poate fi determinată printr-un test de sânge pentru celule mononucleare de la o înțepătură de deget.

În mononucleoza infecțioasă, se detectează deteriorarea țesutului limfoid al faringelui nazal și amigdalelor. După generalizarea virusului, se observă o creștere nu numai la nivelul submandibularului, ci și la alte grupe de ganglioni limfatici (axilari, cot, inghinali), în special cervicali posteriori și uneori traheobronșici. În sângele periferic există un număr mare de celule mononucleare cu plasmă largă; tabloul clinic este adesea dominat de o triadă de simptome: febră, limfadenopatie, amigdalita. Pacienții se plâng de dureri în gât și disfagie. Respirația pe nas nu este dificilă. Vorbire cu ton nazal. Amigdalele sunt mărite și inflamate. Se determină amigdalita lacunară catarrală sau foliculară; la câteva zile de la debutul bolii, amigdalita membranoasă, ulcerato-necrotică, uneori cu peritolită. Există un miros dulce-dulce din gură.

Caz clinic: B. B., 19 ani, a fost trimis la Spitalul de Urgență de Stat dintr-o clinică stomatologică cu diagnostic de: Stomatită aftoasă? Candidoza?
S-a îmbolnăvit acut în urmă cu aproximativ 3 zile, când pe gingii au apărut formațiuni dureroase sub formă de eroziuni, temperatura a crescut la 38-39 C, a luat medicamente antipiretice, s-a clătit gura cu furasilină. În ciuda acestui fapt, erupțiile se răspândesc la mucoasele obrajilor și la palatul moale. La examinare, au fost detectate amigdale mărite, inflamate. Nu numai ganglionii limfatici submandibulari au fost măriți, ci și zonele axilare. S-au observat în sânge leucocitoză, monocitoză, celule mononucleare atipice, crestere usoara activitatea aminoltransferazei. Un pacient diagnosticat cu mononucleoză infecțioasă a fost internat în secția de boli infecțioase.

Sursa de infectie cu mononucleoza- o persoană bolnavă, inclusiv pacienții cu forme șterse ale bolii. Boala este mai puțin contagioasă. Are loc transmiterea infecției prin picături în aer, dar mai des cu saliva (de exemplu, la sarut), transmiterea infectiei prin transfuzii de sange este posibila. Virusul este eliberat în mediul extern în decurs de 18 luni de la infecția primară, așa cum au demonstrat studiile de material prelevat din orofaringe. Dacă luăm tampoane din orofaringe de la indivizi sănătoși seropozitivi, atunci virusul este detectat și în 15-25%. În absența manifestărilor clinice, virușii sunt eliberați periodic în mediul extern. Când voluntarii au fost infectați cu tampoane din gâtul pacienților cu mononucleoză infecțioasă, aceștia au experimentat modificări distincte de laborator caracteristice mononucleozei (leucocitoză moderată, creșterea numărului de leucocite mononucleare, creșterea activității aminotransferazei, heterohemaglutinare), dar nu a existat un tablou clinic detaliat. de mononucleoză în orice caz. Contagiozitatea scăzută este asociată cu un procent ridicat de indivizi imuni (peste 50%), prezența formelor șterse și atipice de mononucleoză, care de obicei nu sunt detectate. Aproximativ 50% din populația adultă se infectează în timpul adolescenței. Incidența maximă a mononucleozei infecțioase la fete se observă la vârsta de 14-16 ani, la băieți - la 16-18 ani. Persoanele de peste 40 de ani sunt foarte rar afectate. Cu toate acestea, la persoanele infectate cu HIV, reactivarea virusului Epstein-Barr poate avea loc la orice vârstă.

Patogenia mononucleozei. Când virusul Epstein-Barr intră în salivă, orofaringele servește ca poarta de intrare a infecției și locul de replicare a acesteia. Infecția productivă este menținută de limfocitele B, care sunt singurele celule care au receptori de suprafață pentru virus. În faza acută a bolii, antigenele virale specifice se găsesc în nucleele a peste 20% din limfocitele B circulante. După reducerea procesului infecțios, virușii pot fi detectați numai în limfocitele B și celulele epiteliale ale nazofaringelui. Unele dintre celulele afectate mor, iar virusul eliberat infectează celule noi. Atât imunitatea celulară, cât și cea umorală sunt afectate. Acest lucru poate contribui la suprainfecție și la dezvoltarea unei infecții secundare. Virusul Epstein-Barr are capacitatea de a infecta selectiv țesutul limfoid și reticular, care se exprimă în limfadenopatie generalizată, mărirea ficatului și a splinei. Activitatea mitotică crescută a țesutului limfoid și reticular duce la apariția celulelor mononucleare atipice în sângele periferic. Infiltrarea elementelor mononucleare poate fi observată în ficat, splină și alte organe. Hipergammaglobulinemia este asociată cu hiperplazia țesutului reticular, precum și cu o creștere a titrului de anticorpi heterofili, care sunt sintetizați de celulele mononucleare atipice. Imunitatea în mononucleoza infecțioasă este stabilă, reinfecția duce doar la creșterea titrului de anticorpi. Cazuri pronunțate clinic boli repetate nu este vizibil. Imunitatea este asociată cu anticorpii împotriva virusului Epstein-Barr. Infecția este larg răspândită sub formă de forme asimptomatice și șterse, deoarece anticorpii împotriva virusului se găsesc la 50-80% din populația adultă. Persistența pe termen lung a virusului în organism face posibilă dezvoltarea mononucleozei cronice și reactivarea infecției atunci când sistemul imunitar este slăbit. În patogeneza mononucleozei infecțioase, stratificarea unei infecții secundare (stafilococ, streptococ) joacă un rol, în special la pacienții cu modificări necrotice la nivelul faringelui.

Simptomele mononucleozei și cursul. Perioada de incubație pentru mononucleoză este de la 4 până la 15 zile (de obicei aproximativ o săptămână). Boala începe de obicei acut. În a 2-a-4 zi de boală, febra și simptomele de intoxicație generală ajung la cea mai mare severitate. Din primele zile, apar slăbiciune, cefalee, mialgie și artralgie, iar puțin mai târziu - durere în gât la înghițire. Temperatura corpului 38-40°C. Curba temperaturii este de tip neregulat, uneori cu tendinta de forma de unda, durata febrei este de 1-3 saptamani, rareori mai lunga.
Amigdalita apare inca din primele zile de boala sau apare mai tarziu pe fondul febrei si a altor semne de boala (din a 5-a-7 zi). Poate fi catarală, lacunară sau ulcerativ-necrotică cu formare de pelicule fibrinoase (uneori amintind de difterie). Modificările necrotice la nivelul faringelui sunt deosebit de pronunțate la pacienții cu agranulocitoză semnificativă.
Limfadenopatia este observată la aproape toți pacienții. Ganglionii limfatici maxilari și posteriori cervicali sunt cel mai adesea afectați, mai rar ganglionii limfatici axilari, inghinali și cubitali. Nu numai ganglionii limfatici periferici sunt afectați. Unii pacienți pot prezenta o imagine destul de pronunțată de mesadenită acută. Exantem este observat la 25% dintre pacienți. Momentul și natura erupției cutanate variază foarte mult. Mai des apare în a 3-5-a zi de boală, poate avea un caracter maculopapular (asemănător rujeolei), cu pete mici, rozolos, papular, petechial. Elementele erupției cutanate durează 1-3 zile și dispar fără urmă. De obicei, nu există erupții noi. Ficatul și splina sunt mărite la majoritatea pacienților. Hepatosplenomegalia apare din a 3-5-a zi de boală și durează până la 3-4 săptămâni sau mai mult. Modificările la nivelul ficatului sunt deosebit de pronunțate în formele icterice de mononucleoză infecțioasă. În aceste cazuri, conținutul de bilirubină seric crește și activitatea aminotransferazelor, în special AST, crește. Foarte des, chiar și cu niveluri normale de bilirubină, activitatea fosfatazei alcaline crește.
Leucocitoza se observă în sângele periferic (9-10o109/l, uneori mai mult). Numărul de elemente mononucleare (limfocite, monocite, celule mononucleare atipice) până la sfârșitul primei săptămâni ajunge la 80-90%. În primele zile ale bolii, poate fi observată neutrofilie cu o schimbare a benzii. O reacție mononucleară (din cauza în principal limfocitelor) poate persista 3-6 luni și chiar câțiva ani. La convalescienții după mononucleoza infecțioasă, o altă boală, de exemplu, dizenteria acută, gripa etc., poate fi însoțită de o creștere semnificativă a numărului de elemente mononucleare.
Clasificare unificată forme clinice Nu există mononucleoză infecțioasă. Unii autori au identificat până la 20 diferite formeși altele. Existența multora dintre aceste forme este discutabilă. Trebuie avut în vedere faptul că pot exista nu numai forme tipice, ci și atipice ale bolii. Acestea din urmă se caracterizează fie prin absența oricărui simptom principal al bolii (amigdalita, limfadenopatie, mărirea ficatului și a splinei), fie prin predominanța și severitatea neobișnuită a uneia dintre manifestările sale (exantem, amigdalita necrozantă), fie prin apariția unor simptome neobișnuite (de exemplu, icter în forma icterică a mononucleozei) sau alte manifestări care sunt în prezent clasificate ca complicații.
Mononucleoza cronică (boala cronica cauzate de virusul Epstein-Barr). Persistența pe termen lung a agentului cauzal al mononucleozei infecțioase în organism nu este întotdeauna asimptomatică; unii pacienți dezvoltă manifestări clinice. Având în vedere că pe fondul unei infecții virale persistente (latente) se pot dezvolta o varietate de boli, este necesar să se definească clar criteriile care permit ca manifestările bolii să fie clasificate ca mononucleoză cronică. Potrivit S.E. Straus (1988), astfel de criterii includ următoarele:
I. O boală gravă suferită în cel mult 6 luni, diagnosticată ca boala primara mononucleoza infecțioasă sau asociată cu titruri neobișnuit de mari de anticorpi la virusul Epstein-Barr (anticorpi din clasa IgM) la antigenul capsidului virusului într-un titru de 1:5120 sau mai mare sau la antigenul viral timpuriu într-un titru de 1:650 sau mai sus.
II. Implicarea confirmată histologic a unui număr de organe în proces:
1) pneumonie interstițială;
2) hipoplazia elementelor măduvei osoase;
3) uveită;
4) limfadenopatie;
5) hepatită persistentă;
6) splenomegalie.
III. O creștere a cantității de virus Epstein-Barr în țesuturile afectate (dovedită prin imunofluorescență anti-complementară cu antigenul nuclear al virusului Epstein-Barr).
Manifestările clinice ale bolii la pacienții selectați după aceste criterii sunt destul de variate. În aproape toate cazurile slăbiciune generală, oboseală, somn slab, dureri de cap, dureri musculare, unele au o creștere moderată a temperaturii corpului, ganglioni limfatici umflați, pneumonie, uveită, faringită, greață, dureri abdominale, diaree și uneori vărsături. Nu toți pacienții aveau ficatul și splina mărite. Uneori a apărut exantem; o erupție herpetică a fost observată ceva mai des, atât sub formă de herpes oral (26%), cât și genital (38%). Analizele de sânge au evidențiat leucopenie și trombocitopenie. Aceste manifestări sunt similare cu manifestările multor boli infecțioase cronice, de care uneori este dificil de diferențiat mononucleoza cronică; în plus, pot exista boli concomitente.
Pe fondul unei infecții latente cu virusul Epstein-Barr, poate apărea infecția cu HIV, ceea ce este destul de comun. Infecția cu HIV duce la activarea infecției cu mononucleoză. În același timp, virusul Epstein-Barr începe să fie detectat mai des în materialul prelevat din nazofaringe, iar titrurile de anticorpi la diferite componente ale virusului se modifică. Posibilitatea apariției limfoamelor cauzate de virusul Epstein-Barr la persoanele infectate cu HIV este posibilă. Cu toate acestea, generalizarea infecției cu afectare severă a sistemului nervos central și a organelor interne, spre deosebire de alte infecții cauzate de viruși din grupul herpesului, nu este de obicei observată în mononucleoză.
Neoplasmele maligne asociate cu virusul Epstein-Barr nu pot fi clasificate ca variante ale cursului mononucleozei. Acestea sunt forme nosologice independente, deși sunt cauzate de același agent patogen ca și mononucleoza infecțioasă. Astfel de boli includ limfomul Burkitt. În cea mai mare parte, copiii mai mari sunt afectați; boala se caracterizează prin apariția unor tumori intraperitoneale. Carcinomul aplastic al nazofaringelui este comun în China. S-a stabilit o legătură între această boală și infecția cu virusul Epstein-Barr. Acest virus este, de asemenea, asociat cu apariția limfoamelor limfatice la persoanele cu sistemul imunitar slăbit.

Complicații. Cu mononucleoza infecțioasă, complicațiile nu apar foarte des, dar pot fi foarte severe. Complicațiile hematologice includ anemia hemolitică autoimună, trombocitopenia și granulocitopenia. Una dintre cauzele frecvente de deces la pacientii cu mononucleoza este ruptura splenica. Complicațiile neurologice sunt diverse: encefalită, paralizii ale nervilor cranieni, inclusiv paralizia Bell sau prosopoplegie (paralizia mușchilor faciali cauzată de afectarea nervul facial), meningoencefalita, sindromul Guillain-Barré, polinevrita, mielita transversala, psihoza. Se poate dezvolta hepatită, precum și complicații cardiace (pericardită, miocardită). Din sistemul respirator, se observă uneori pneumonie interstițială și obstrucție a căilor respiratorii.
Anemia hemolitică durează 1-2 luni. Trombocitopenia minoră apare destul de des în mononucleoză și nu este o complicație; aceasta din urmă ar trebui să includă doar trombocitopenia pronunțată, la fel cum granulocitopenia este o manifestare comună a bolii și doar granulocitopenia severă, care poate duce la moartea pacientului, poate fi considerată o complicație. . Cele mai frecvente complicații neurologice sunt encefalita și paralizia nervilor cranieni. De obicei, aceste complicații se rezolvă spontan. Afectarea ficatului este o componentă obligatorie a tabloului clinic al mononucleozei infecțioase (mărirea ficatului, creșterea activității enzimelor serice etc.). O complicație poate fi considerată hepatită, care apare cu icter sever ( forme icterice mononucleoza). Ganglionii limfatici măriți localizați în faringe sau în apropierea ganglionilor limfatici traheali pot provoca obstrucția căilor respiratorii, necesitând uneori intervenție chirurgicală. Pneumonia virală mononucleoză se observă foarte rar (la copii). Cauzele de deces în mononucleoză pot include encefalita, obstrucția căilor respiratorii și ruptura splenice.
Diagnostic și diagnostic diferențial. Recunoașterea se bazează pe principalele simptome clinice (febră, limfadenopatie, mărirea ficatului și splinei, modificări ale sângelui periferic). Mare importanță are un studiu hematologic. Caracterizat printr-o creștere a numărului de limfocite (peste 15% față de norma de varsta) și apariția celulelor mononucleare atipice (peste 10% din totalul leucocitelor). Cu toate acestea, nu trebuie supraestimat valoare de diagnostic formula leucocitară. O creștere a numărului de elemente mononucleare și apariția leucocitelor mononucleare atipice poate fi observată într-o serie de boli virale (infectie cu citomegalovirus, rujeolă, rubeolă, boli respiratorii acute etc.).
Sunt utilizate o serie de metode de laborator reacții serologice, care sunt modificări ale reacției de heterohemaglutinare. Cele mai frecvente sunt:
- reacția Paul-Bunnell (reacția de aglutinare a eritrocitelor de oaie), titru de diagnostic 1:32 sau mai mare (de multe ori dă rezultate nespecifice);
- reacția HD/PBD (reacția Hanganutsiu-Deicher-Paul-Bunnel-Davidson) este considerată pozitivă atunci când serul sanguin al pacientului conține anticorpi care aglutinează eritrocitele de oaie, iar acești anticorpi sunt adsorbiți (epuizați) atunci când serul este tratat cu un extract din eritrocitele bovine și nu sunt adsorbite la tratarea zerului cu extract de rinichi porcușor de Guineea;
- reacția Lovrik; Pe pahar se aplică 2 picături din serul pacientului; adăugați eritrocite de oaie native la o picătură și eritrocite de oaie tratate cu papaină la cealaltă; dacă serul pacientului aglutinează nativ și nu aglutinează globulele roșii tratate cu papaină sau le aglutinează mult mai rău, atunci reacția este considerată pozitivă;
- Reacția Goff și Bauer - aglutinarea eritrocitelor de cal formalinizate (suspensie 4%) cu serul sanguin al pacientului, reacția se efectuează pe sticlă, rezultatele sunt luate în considerare după 2 minute;
- reactia Lee-Davidson - aglutinarea eritrocitelor formalinizate de oaie in capilare; Au fost propuse o serie de alte modificări, dar nu au găsit o utilizare pe scară largă.
Metodele specifice permit confirmarea de laborator a infecției primare. În acest scop, cea mai informativă este determinarea anticorpilor la capside virală asociați imunoglobulinelor din clasa IgM, care apar concomitent cu simptomele clinice și persistă 1-2 luni. Cu toate acestea, din punct de vedere tehnic, ele sunt destul de greu de identificat. Această reacție este pozitivă la 100% dintre pacienți. Anticorpii împotriva antigenilor nucleari ai virusului Epstein-Barr apar doar la 3-6 săptămâni de la debutul bolii (la 100% dintre pacienți) și persistă pe tot parcursul vieții. Acestea permit detectarea seroconversiei în timpul infecției primare. Determinarea anticorpilor aparținând imunoglobulinelor din clasa IgG este utilizată în principal pentru studii epidemiologice (aceștia apar la toți cei care au avut o infecție cu virusul Epstein-Barr și persistă de-a lungul vieții). Izolarea virusului este destul de dificilă, necesită forță de muncă și nu este de obicei folosită în practica de diagnosticare.
Mononucleoza infecțioasă trebuie diferențiată de amigdalita, o formă localizată de difterie a faringelui, infecția cu citomegalovirus, de manifestările inițiale ale infecției cu HIV, de formele anginoase de listerioză, hepatita virala(forme icterice), din rujeolă (în prezența unei erupții cutanate maculopapulare abundente), precum și din bolile de sânge însoțite de limfadenopatie generalizată.

Tratamentul mononucleozei infecțioase
Tratamentul mononucleozei cu o evoluție ușoară a bolii și posibilitatea de a izola pacientul poate fi efectuat acasă. Dacă starea pacientului este gravă sau apar complicații, este necesară spitalizarea în secția de boli infecțioase. Repaus la pat și terapia simptomatică sunt prescrise. Antibioticele sunt utilizate numai în caz de complicații bacteriene. Trebuie avut în vedere faptul că ampicilina și oxacilina sunt strict contraindicate pacienților cu mononucleoză infecțioasă. În cazurile severe ale bolii, este recomandabil un curs scurt de terapie cu glucocorticoizi.

Terapie specifică mononucleoza (tratamentul mononucleozei)
Imunoglobulina umană împotriva virusului Epstein-Barr amp. 1,5 ml,

Remedii populare pentru mononucleoză
Chophytol sau ciulin de lapte pentru ficat și echinaceea pentru a întări imunitatea.

Economisiți pe rețelele sociale:

Mononucleoza infectioasa - boală infecțioasă acută virală antroponotică cu febră, afectarea orofaringelui, ganglionilor limfatici, ficatului și splinei și modificări specifice ale hemogramei.

Scurte informații istorice

Manifestările clinice ale bolii au fost descrise pentru prima dată de N.F. Filatov („Boala lui Filatov”, 1885) și E. Pfeiffer (1889). Modificările hemogramei au fost studiate de mulți cercetători (Bernet J., 1909; Tidy G. și colab., 1923; Schwartz E., 1929 etc.). În conformitate cu aceste schimbări caracteristice, oamenii de știință americani T. Sprunt și F. Evans au numit boala mononucleoză infecțioasă. Agentul patogen a fost izolat pentru prima dată de către patologul englez M.A. Epstein și virologul canadian I. Barr din celulele limfomului Burkitt (1964). Virusul a fost numit ulterior virusul Epstein-Barr.

Etiologie

Agentul cauzal este un virus genomic ADN al genului Limfocriptovirus subfamilii Gammaherpesvirinae familii Herpesviridae. Virusul este capabil să se replice, inclusiv în limfocitele B; spre deosebire de alți virusuri herpetice, nu provoacă moartea celulelor, ci, dimpotrivă, activează proliferarea acestora. Virionii includ antigene specifici: capsid (VCA), nuclear (EBNA), precoce (EA) și membrana (MA). Fiecare dintre ele se formează într-o anumită secvență și induce sinteza anticorpilor corespunzători. În sângele pacienților cu mononucleoză infecțioasă apar mai întâi anticorpi la antigenul capsidei, iar mai târziu se produc anticorpi împotriva EA și MA. Agentul patogen nu este stabil în mediul extern și moare rapid când se usucă, sub influența temperaturii ridicate și a dezinfectanților.

Mononucleoza infecțioasă este doar o formă de infecție cu virusul Epstein-Barr, care provoacă și limfomul Burkitt și carcinomul nazofaringian. Rolul său în patogeneza unui număr de alte afecțiuni patologice nu a fost suficient studiat.

Epidemiologie

Rezervor și sursă de infecție- o persoană cu o formă manifestă sau ștearsă a bolii, precum și un purtător al agentului patogen. Persoanele infectate elimină virusul din ultimele zile de incubație și timp de 6-18 luni după infecția inițială. Virusul este detectat și în spălările orofaringiene de la 15-25% dintre persoanele sănătoase seropozitive. Procesul epidemic este susținut de persoanele care au avut anterior o infecție și secretă agentul patogen în saliva de mult timp.

mecanism de transmisie - aerosoli, calea de transmisie- în aer. Foarte des, virusul este eliberat în salivă, astfel încât infecția este posibilă prin contact (sărut, act sexual, prin mâini, jucării și obiecte de uz casnic). Infecția se poate transmite prin transfuzii de sânge, precum și în timpul nașterii.

Sensibilitatea naturală a oamenilorînaltă, dar predomină formele uşoare şi şterse ale bolii. Prezența imunității pasive înnăscute poate fi evidențiată de rata de morbiditate extrem de scăzută la copii în primul an de viață. Stările de imunodeficiență contribuie la generalizarea infecției.

Semne epidemiologice de bază. Boala este răspândită; Se înregistrează în mare parte cazuri sporadice, uneori mici focare. Polimorfismul tabloului clinic și dificultățile destul de frecvente în diagnosticarea bolii dau motive de a crede că nivelul de morbiditate înregistrat oficial în Ucraina nu reflectă adevărata amploare a răspândirii infecției. Adolescenții se îmbolnăvesc cel mai adesea; la fete, incidența maximă se înregistrează la 14-16 ani, la băieți - la 16-18 ani. Prin urmare, mononucleoza infecțioasă este uneori numită și „boala studenților”. Persoanele cu vârsta peste 40 de ani se îmbolnăvesc rar, dar la persoanele infectate cu HIV, reactivarea unei infecții latente este posibilă la orice vârstă. Când este infectată în copilăria timpurie, infecția primară apare sub forma unei boli respiratorii, în timp ce la vârste mai înaintate este asimptomatică. Până la vârsta de 30-35 de ani, majoritatea oamenilor au anticorpi împotriva virusului mononucleozei infecțioase în sânge, astfel încât formele pronunțate clinic sunt rareori întâlnite la adulți. Bolile sunt înregistrate pe tot parcursul anului, ceva mai rar în lunile de vară. Infecția este facilitată de supraaglomerare, împărțirea lenjeriei, ustensilelor și a contactelor strânse din gospodărie.

Patogeneza

Pătrunderea virusului în secțiunile superioare tractul respirator duce la deteriorarea epiteliului și a țesutului limfoid al oro- și nazofaringelui. Se remarcă umflarea membranei mucoase, mărirea amigdalelor și a ganglionilor limfatici regionali. Cu viremie ulterioară, agentul patogen invadează limfocitele B; aflându-se în citoplasma lor, se diseminează în tot organismul. Răspândirea virusului duce la hiperplazia sistemică a țesuturilor limfoide și reticulare și, prin urmare, în sângele periferic apar celule mononucleare atipice. Se dezvoltă limfadenopatie, umflarea membranei mucoase a conchei nazale și a orofaringelui, ficatul și splina se măresc. Din punct de vedere histologic, se evidențiază hiperplazia țesutului limforreticular în toate organele, infiltrarea limfocitară periportală a ficatului cu modificări degenerative minore ale hepatocitelor.

Replicarea virusului în limfocitele B stimulează proliferarea lor activă și diferențierea în plasmocite. Acestea din urmă secretă imunoglobuline cu specificitate scăzută. Simultan în perioada acuta boli, numărul și activitatea limfocitelor T cresc. Celulele T supresoare inhibă proliferarea și diferențierea limfocitelor B. Limfocitele T citotoxice distrug celulele infectate cu virus prin recunoașterea antigenelor induse de virusul membranar. Cu toate acestea, virusul rămâne în organism și persistă în el pe tot parcursul vieții ulterioare, provocând un curs cronic al bolii cu reactivarea infecției atunci când imunitatea scade.

Severitatea reacțiilor imunologice în timpul mononucleozei infecțioase ne permite să o considerăm o boală a sistemului imunitar, prin urmare este clasificată ca un grup de boli ale complexului asociat SIDA.

Tabloul clinic

Perioadă incubație variază de la 5 zile la 1,5 luni. Este posibilă o perioadă prodromală fără simptome specifice. În aceste cazuri, boala se dezvoltă treptat: în câteva zile, temperatură scăzută a corpului, stare de rău, slăbiciune, oboseală crescută, fenomene catarale în tractul respirator superior - congestie nazală, hiperemie a membranei mucoase a orofaringelui, mărire și hiperemie ale amigdalelor se observă.

Odată cu debutul acut al bolii, temperatura corpului crește rapid la niveluri ridicate. Pacienții se plâng durere de cap, dureri în gât la înghițire, frisoane, transpirație crescută, dureri de corp. În viitor, curba temperaturii poate fi diferită; Durata febrei variază de la câteva zile la 1 lună sau mai mult.

Până la sfârșitul primei săptămâni boala se dezvoltă perioada de culme a bolii. Caracterizat prin aspectul tuturor principalelor sindroame clinice: fenomene toxice generale, amigdalite, limfadenopatii, sindrom hepatolienal. Starea de sănătate a pacientului se deteriorează, se observă temperatura ridicata corp, frisoane, dureri de cap și dureri de corp. Poate apărea congestie nazală cu dificultăți în respirația nazală și o voce nazală. Leziunile faringelui se manifestă prin creșterea durerii în gât, dezvoltarea durerii în gât în formă catarrală, ulcerativ-necrotică, foliculară sau membranoasă. Hiperemia membranei mucoase nu este exprimată clar, pe amigdale apar plăci gălbui libere care pot fi îndepărtate cu ușurință. În unele cazuri, plăcile pot semăna cu difteria. Pe membrana mucoasă palat moale pot apărea elemente hemoragice, peretele posterior al faringelui este puternic hiperemic, lax, granular, cu foliculi hiperplazici.

Încă din primele zile se dezvoltă limfadenopatia. Ganglionii limfatici mariti pot fi gasiti in toate zonele accesibile palparei; Leziunile lor sunt caracterizate prin simetrie. Cel mai adesea cu mononucleoză, ganglionii limfatici occipitali, submandibulari și în special cervicali posteriori de ambele părți de-a lungul mușchilor sternocleidomastoidieni sunt măriți. Ganglionii limfatici sunt compacti, mobili, nedurerosi sau usor durerosi la palpare. Dimensiunile lor variază de la mazăre la nucă. Țesut subcutanatîn jurul ganglionilor limfatici în unele cazuri pot exista umflături.

La majoritatea pacienților, în timpul înălțimii bolii, se observă o mărire a ficatului și a splinei. În unele cazuri, se dezvoltă sindromul icteric: simptomele dispeptice se intensifică (scăderea poftei de mâncare, greață), urina se întunecă, apare icterul în sclera și piele, conținutul de bilirubină în serul sanguin crește și activitatea aminotransferazei crește.

Uneori apare un exantem de natură maculopapulară. Nu are o localizare specifică, nu este însoțită de mâncărime și dispare rapid fără tratament, fără a lăsa modificări pe piele.

În urma perioadei de înălțime a bolii, care durează în medie 2-3 săptămâni, vine perioada de convalescență. Starea de bine a pacientului se îmbunătățește, temperatura corpului se normalizează și durerea în gât și sindromul hepatolienal dispar treptat. Ulterior, dimensiunea ganglionilor limfatici este normalizată. Durata perioadei de convalescență variază de la persoană la persoană, uneori febra mica corpurile și limfadenopatia persistă câteva săptămâni.

Boala poate dura mult timp, cu perioade alternante de exacerbări și remisiuni, motiv pentru care durata sa totală poate dura până la 1,5 ani.

Ponderea mononucleozei infecțioase în structură patologie infecțioasăîn ultimii ani a crescut semnificativ datorită scăderii incidenţei altor infecţii. Pericolul răspândirii SIDA, în care un sindrom asemănător mononucleozei se dezvoltă la câteva săptămâni sau luni după infectare, ne obligă să fim deosebit de atenți la fiecare caz de această infecție.
Mononucleoza infecțioasă (boala Filatov) este o infecție virală acută caracterizată prin febră, inflamație la nivelul faringelui, mărirea ganglionilor limfatici cervicali, splinei și ficatului, modificări hematologice și creșterea titrului de anticorpi heterofili. Această boală a fost descrisă pentru prima dată de N.F. Filatov în 18895 sub numele de „inflamația idiopatică a glandelor cervicale”. În 1920, Sprint și Evans, după ce au descoperit modificări hematologice, au numit această boală mononucleoză infecțioasă. În 1932, Paul și Bunnell au folosit testul de heterohemaglutinare pentru diagnosticul serologic.
În țările din America Latină, Africa Centrală și Asia de Sud, rata de infectare a copiilor în primii 4 ani de viață este de 80-90%, în timp ce în SUA, Australia și țările Europei de Vest, același procent este înregistrat în grupul de copii preșcolari și mai mici. În partea europeană a URSS, cele mai mari titruri de anticorpi la agentul cauzal al acestei boli sunt determinate la copiii preșcolari.
Majoritatea cercetătorilor cred că agentul cauzal al mononucleozei este virusul Epstein-Barr, deși nu a fost izolat direct de la pacienți. Acesta este un virus ADN din grupa herpesului, de formă sferică, cu 4 antigene. Este sensibil la efectele eterului. Se reproduce numai în culturi de limfoblaste tumorale Burkitt, în sângele pacienților cu mononucleoză infecțioasă, celule leucemice și culturi de celule cerebrale persoana sanatoasa. A fost stabilită capacitatea sa de a provoca neoplazie limfoidă la marmoseți (o specie de maimuță) și maimuțe bufniță. Virusul Epstein-Barr are un tropism pentru țesutul limfoid și poate persista mult timp în celulele gazdă ca o infecție latentă. Joacă un rol etiologic în limfomul Burkitt și, eventual, în carcinomul nazofaringian. Porțile de intrare ale infecției sunt membrana mucoasă a nasului și orofaringelui și zona inelului limfatic faringian. De aici, la sfârșitul perioadei de incubație, virusul se răspândește hematogen și limfogen în tot organismul. Așezându-se în țesutul limfoid, provoacă procese hiperplazice în acesta cu formarea de infiltrate limfocitare și eliberarea așa-numitelor celule mononucleare atipice în sângele periferic. În ciuda absenței unui efect dăunător direct al virușilor asupra celulelor organelor, sunt posibile tulburări funcționale ale ficatului, rinichilor, sistemului nervos, cardiovascular și altor sisteme. Acest lucru se datorează formării de infiltrate perivasculare, acumulării de complexe imune, creșterii permeabilității vasculare, ceea ce implică tulburări metabolice, circulația limfei și a sângelui în organe.
Modificările citologice specifice și o scădere a reactivității imunologice locale a amigdalelor contribuie la adăugarea unei infecții bacteriene cu dezvoltarea inflamației. Durata perioadei de incubație este în medie de 5-20 de zile. Boala începe adesea acut, cu temperaturi ridicate, slăbiciune și dureri de cap. Este mult mai puțin obișnuit să distingem o perioadă prodromală. Febra cu 37,5°C se observă la începutul bolii și până la sfârșitul primei săptămâni atinge un maxim (38,5 - 40°C), apoi mai persistă câteva zile (până la 10-14). Curba temperaturii este de tip neregulat, cu tendinta spre scadere litica la sfarsitul perioadei febrile. La pacienții adulți, temperatura este mai mare și durează mai mult pentru a ajunge decât la copii; frisoanele sunt adesea observate la debutul bolii. La copiii cu vârsta sub 1 an, febra scăzută este mai frecventă. În perioada de creștere a temperaturii maxime la înălțimea bolii, unii pacienți pot avea o erupție petechială pe piele și mucoase, sângerări nazale și alte sângerări, care sunt asociate cu permeabilitate vasculară crescută și trombocitopenie. La copii, încă din primele zile ale bolii, iese în prim plan afectarea nazofaringelui, care se manifestă prin dificultăți în respirația nazală. Copilul respiră cu gura întredeschisă, vocea capătă un ton nazal, iar fața lui are un aspect „adenoid”. Secrețiile nazale sunt minore. Copiii suferă în special în primii ani de viață, când dificultăți semnificative în respirația nazală și obstrucția tractului respirator de țesutul limfoid puternic crescut duc la dezvoltarea sindromului. crupă falsă Cu insuficiență respiratorie. La toți pacienții, la examinarea orofaringelui, hiperemia faringelui și zidul din spate faringe cu o cantitate mare de mucus, adesea - faringită granulară (granularitate luminoasă, grosieră a peretelui posterior). Umflarea și slăbirea amigdalelor - simptome persistente boli. Nu se găsesc întotdeauna suprapuneri pe amigdale sub formă de insule, filme, dungi galbene-albici sau gri murdare. Sunt slăbite, cocoloase, ușor de îndepărtat și frecate între lamele de sticlă. După ce a apărut în primele 2 zile, complexul de simptome al amigdalitei durează în medie 7-13 zile, iar la copiii cu modificări necrotice ale amigdalelor - chiar mai mult. La pacienții adulți, momentul apariției anginei este de obicei mutat în zilele 3-6 ale bolii. Practic, nu se întâmplă niciodată la persoanele în vârstă. În a 2-3-a zi de boală, poate fi detectat unul dintre principalele simptome clinice ale mononucleozei infecțioase - o creștere în grade diferite a tuturor grupelor de ganglioni limfatici. Ganglionii limfatici ai grupului cervical posterior se măresc în cea mai mare măsură, formând un lanț de-a lungul marginii posterioare a mușchiului sternocleidomastoidian și clar vizibil pentru ochi. Ganglionii limfatici devin denși, păstrează elasticitatea, nu sunt fuzionați unul cu celălalt sau cu țesutul din jur și sunt ușor sensibili la palpare. La copiii mai mici, ganglionii limfatici ai grupului cervical anterior devin adesea semnificativ măriți, din cauza cărora configurația gâtului se modifică. Mărirea post-mortem și a ganglionilor limfatici ai cavității abdominale poate provoca dezvoltarea sindromului abdominal cu dureri abdominale, balonare, greață, vărsături și scaune moale. Dimensiunea ganglionilor limfatici variază de la 0,5 la 3-4 cm în diametru; reducerea lor începe de obicei după 7-10 zile și poate dura câteva săptămâni. Mărirea splinei este de obicei paralelă cu mărirea ficatului și atinge un maxim până în a 7-10-a zi a bolii. La palpare, splina este netedă, elastică, iese la 2-4 cm de sub marginea arcului costal. Au existat cazuri de mărire semnificativă a splinei cu ruptura de organ, care este una dintre complicațiile specifice mononucleozei infecțioase și necesită intervenție chirurgicală imediată. Normalizarea dimensiunii splinei are loc de obicei până la sfârșitul săptămânii 3-4, mai rar este amânată cu câteva luni. În cele mai multe cazuri, mărirea ficatului este semnificativă - marginea sa este densă, o margine ușor dureroasă este palpată la 3-5 cm sub arcul costal. Severitatea hepatomegaliei (mărirea ficatului) este cea mai mare la copiii preșcolari. O scădere a dimensiunii organului are loc abia la mijlocul lunii a 2-a a bolii. Uneori sindromul hepatolienal persistă timp de 6-8 luni după mononucleoza infecțioasă. În unele cazuri, la înălțimea tabloului clinic, boala este însoțită de icter - icter (gălbene) a pielii și sclerei, uneori o schimbare a culorii urinei și fecalelor. Hiperbilirubinemia (creșterea conținutului de bilirubină în serul sanguin) este de obicei nesemnificativă; funcțiile enzimatice și de sinteză proteică ale ficatului sunt mai afectate, după cum evidențiază performanță crescută test de timol, hipergammaglobulinemie (niveluri crescute de gama globuline serice), activitate crescută a diferitelor enzime. Modificările în imaginea sângelui periferic sunt cel mai adesea detectate deja în prima săptămână. La pacienți, numărul de elemente mononucleare ale sângelui alb (limfocite, monocite, celule plasmatice) crește la 60-70%, ceea ce este detectat mai ales la calcularea numărului lor absolut. Leucocitoza ajunge la 20-30*109/l, VSH - 15-30 mm/oră, numărul celulelor mononucleare atipice crește. Nivelul diagnostic este considerat a fi conținutul lor în sângele periferic peste 10%. Astfel de modificări ale sângelui pot dura până la 2-3 luni. La pacienții de vârstă mijlocie și vârstnici, reacția sângelui apare mai târziu și durează mai mult (până la 1-3 ani), în timp ce VSH normale și leucopenia sunt observate mai des. Simptomele rare ale mononucleozei infecțioase includ o erupție cutanată polimorfă, esudativă, pe tot corpul, fără o localizare specifică (maculopapulară, punctiformă, rozolioasă, urticariană). Erupțiile cutanate sunt mai frecvente la copii vârstă fragedăîn a 2-3-a zi a bolii, persistă 4-7 zile și dispar, fără a lăsa în urmă pigmentare sau peeling. Din cauza deteriorării țesutului limfoid al nazofaringelui și faringelui și a dezvoltării limfostazei la copii, umflarea feței și pleoapele păstoase sunt adesea vizibile. În ciuda cursului de obicei benign al bolii, în cazuri rare se observă simptome de afectare a rinichilor sub formă de nefrită interstițială. Această boală afectează adesea sistemul nervos cu dezvoltarea meningitei, encefalitei sau poliradiculonevritei. Complicațiile specifice ale mononucleozei infecțioase includ acute anemie hemolitică, sindromul hemoragic, afectarea glandei tiroide.
La clasificarea formelor clinice pe principiul patogenetic, se disting formele tipice și atipice de mononucleoză infecțioasă: ușoară, moderată și severă cu curs complicat si necomplicat. Formele tipice includ cele în care simptomele principale sunt clar identificate: febră, ganglioni limfatici măriți, modificări ale orofaringelui și nazofaringelui, sindromul hepatolienal și modificări hematologice caracteristice. Un indicator al severității este severitatea intoxicației generale și principalele simptome ale bolii. Formele atipice de mononucleoză infecțioasă includ formele șterse, asimptomatice și cu manifestări rare ale bolii (adică cu leziuni ale sistemului nervos, cardiovascular, rinichilor și altor organe). Formele șterse sunt identificate printr-o examinare amănunțită cu determinarea semnelor ușoare ale bolii, modificări serologice și hematologice, forme asimptomatice - numai pe baza datelor epidemiologice, serologice și hematologice. Este important diagnostic de laborator. Pentru detectarea mai devreme și numărarea fiabilă a celulelor mononucleare atipice din sângele periferic, pe lângă frotiurile convenționale, se utilizează metoda microleucoconcentrației, urmată de colorarea unei suspensii de leucocite.
Diagnosticul serologic se bazează pe detectarea anticorpilor heterofili în serul pacientului. Reacția de aglutinare Paul-Bundell-Davidson cu eritrocite de oaie pretratate cu un extract din rinichi de cobai este foarte specifică. Diagnosticul poate fi pus la sfarsitul saptamanii 1, inceputul saptamanii a 2-a. Simplitatea tehnicii, rezultatele rapide și specificitatea ridicată a reacției Tomczyk (aglutinarea eritrocitelor de bovine tripsinizate din serul pacientului) ne permit să o recomandăm pentru utilizare pe scară largă. Această reacție dă titruri mari (1:192), este mai des pozitivă la copiii sub 3 ani și este, de asemenea, determinată până la sfârșitul primei săptămâni. Ca metodă de diagnostic expres, se utilizează reacția Hoff și Bauer - aglutinarea pe sticlă a eritrocitelor de cal native sau conservate cu serul pacientului. Este convenabil și ușor de efectuat nu numai în spitale, ci și în clinici. O examinare citologică a frotiurilor de amprentă de pe suprafața amigdalelor relevă celule similare cu celulele mononucleare atipice din sânge. Severitatea procesului poate fi judecată prin creșterea titrului imunoglobulinei M. Pentru a exclude boala respiratorie acută sau pentru a stabili o infecție mixtă, este necesar să se includă reacții virologice în complexul de examinare. Acest lucru este valabil mai ales pentru copiii mici, deoarece tabloul clinic al unei boli respiratorii acute pe fondul caracteristicilor lor anatomice și fiziologice (o anumită mărire a ficatului și a splinei, deteriorarea țesutului limfoid) poate fi similar cu mononucleoza infecțioasă. Pe lângă boala respiratorie acută, mononucleoza trebuie diferențiată de difterie, amigdalita, hepatita infectioasa, febră tifoidă, tularemie, leucemie acută și cronică, limfogranulomatoză, limforeticuloză benignă, infecție HIV. Leziunile difterice ale faringelui sunt însoțite de o creștere rapidă (peste 1-2 zile) a temperaturii, amigdale mărite cu larg răspândit alb-cenușiu, netede, strălucitoare, placă greu de îndepărtat și ganglioni limfatici regionali măriți; edemul afectează nu numai țesuturile, ci se extinde și în piept până la clavicule și mai jos. Modificările biochimice din sânge sunt pronunțate și durează mult timp. Baza diagnosticului în cazurile îndoielnice este hematologică și studii serologice. În primele 4-5 zile, imaginea bolii Filatov poate să semene febră tifoidă, în special la pacienții de vârstă mijlocie și vârstnici. Cu toate acestea, natura curbei de temperatură, simptomele pronunțate de intoxicație cu leziuni ale sistemului cardiovascular (bradicardie relativă, scăderea tensiunii arteriale, erupție cutanată cu rozeola, semne de afectare intestinală) fac posibilă excluderea mononucleozei infecțioase. Cu tularemie, limfadenita este detectată numai în zona porții de intrare a infecției (forma bubonică sau angino-bubonică). Este afectată o singură amigdale, iar limfadenopatia poate fi și unilaterală. Nodurile nedureroase sunt apoi deschise, eliberând puroi cremos. Testul de alergie cutanată cu tularemie devine pozitiv din a 5-a-7 zi de boală. în cazurile de leucocitoză mare (30-60*109/l) cu limfocitoză (până la 80-90%), este necesară diferențierea mononucleozei infecțioase de leucemie acută. Tabloul sângelui periferic și mielograma au modificări specifice. În mononucleoza infecțioasă, prezența celulelor natural killer (celule NHL) printre celulele mononucleare atipice este un indicator al naturii benigne a procesului. Leucemia cronică nu are un debut acut, apare pe fondul limfadenopatiei uniforme, ficatul și splina sunt mărite, dense și nedureroase. Limfogranulomatoza se distinge în principal de mononucleoza infecțioasă prin durata bolii (luni), natura ondulată a curbei de temperatură, absența leziunilor faringelui și nazofaringelui, densitatea ganglionilor limfatici și leucocitoza neutrofilă. Prezența celulelor Berezovsky-Steinberg în nodulii limfatici punctate confirmă acest diagnostic. În limforeticuloza benignă (boala zgârieturii de pisică), spre deosebire de mononucleoza infecțioasă, există o creștere izolată a ganglionilor limfatici regionali la poarta de intrare a infecției; nu există dureri în gât, rinofaringită sau mărire a ganglionilor limfatici posteriori cervicali.
Mononucleoza infecțioasă poate apărea în rândul persoanelor de toate vârstele. Cu toate acestea, copiii cu vârste cuprinse între 3 și 10 ani sunt afectați predominant (după diverse surse, de la 39 la 73%). Incidența mononucleozei la adolescenți și la indivizi tineri poate fi, de asemenea, mare.
Mononucleoza infecțioasă este o infecție antroponotică. Sursa sa este o persoană bolnavă sau un purtător de virus. După transmiterea bolii, în unele cazuri virusul este eliberat periodic timp de 2-5 luni. Agentul patogen este izolat mai ales în cantități mari de la indivizii care au fost tratați cu imunosupresoare. Trebuie avute în vedere cazurile de infectare a personalului medical cu această boală spitale de boli infecțioase. Incidența adesea scăzută este aparent asociată cu un procent mare de indivizi imuni și prezența unor forme șterse și asimptomatice ale bolii. Principala cale de transmitere a bolii sunt picăturile din aer. Calea transfuziei de transmitere este, de asemenea, recunoscută.
După ce suferă de boală, o persoană dezvoltă o imunitate puternică. Sugarii au imunitate maternă înnăscută, ceea ce explică raritatea cazurilor de mononucleoză infecțioasă în această regiune. grupă de vârstă. La persoanele peste 50 de ani, imunitatea scade.
Baza tratamentului simptomatic al mononucleozei infecțioase este aderarea la repaus la pat până la dispariția simptomelor clinice, nutriție hrănitoare, blândă și consumul de lichide. Este necesar să se asigure îngrijirea bucală și tratamentul simptomatic al leziunilor orofaringelui și nazofaringelui. Recent, în tratament s-au utilizat agenți specifici: RNază pancreatică amorfă (0,5 mg/kg/zi intramuscular pentru 1-2 administrări timp de 10-14 zile) și DNază amorfă (1,5 mg/kg/zi intramuscular timp de 7 zile). Deosebit de remarcat efect pozitivîn combinaţie cu cursuri de terapie desensibilizantă s-a obţinut cu forme severe cu afectarea sistemului nervos.
Prescrierea antibioticelor (cel mai des seria penicilinei) se justifică pentru copiii mici cu risc crescut de complicații bacteriene, copii mai mari și adulți - cu complicații dezvoltate. Levomicetina și medicamentele sulfonamide care suprimă hematopoieza sunt contraindicate. Experiența a arătat că utilizarea ampicilinei provoacă adesea o erupție cutanată exudativă și agravează cursul bolii. ÎN cazuri severe, mai ales cu simptome locale pronunțate din nazofaringe, se recomandă utilizarea glucocorticoizilor într-un curs scurt. Măsurile preventive constau în izolarea pacienților într-un cadru spitalicesc. Spitalizarea unor astfel de pacienți într-un spital somatic general este inacceptabilă. Dezinfecția nu se efectuează în focar. Persoanele care au contact trebuie supravegheate cel puțin 2 săptămâni, în special pentru copii și contactele în grupuri închise. Acolo unde este posibil, testarea sângelui persoanelor de contact folosind teste serologice poate fi recomandată în focare.