Острый интерстициальный нефрит. Интерстициальный нефрит: причины, симптомы и лечение. Хронический интерстициальный нефрит

• Причины возникновения заболевания
  • Характерные симптомы
  • Способы диагностики
  • Профилактические мероприятия

Интерстициальным нефритом называется заболевание, которое носит воспалительный характер и поражает почечные канальцы и интерстициальные ткани. При интерстициальном нефрите почечная ткань не изменяется, болезнь не поражает область чашечек и лоханок. Заболевание не имеет возрастных рамок и может быть диагностировано даже у новорожденных детей.

Чаще всего патологические процессы в почках появляются у людей от 20 до 50 лет. Хронический интерстициальный нефрит считается серьезной формой заболевания, так как, если не принять мер для лечения, болезнь способна трансформироваться в нефросклероз – сморщивание почки, что чревато печальным исходом.

Нарушение правильной функциональности почек под воздействием воспалительного процесса может возникнуть из-за ряда таких причин, как:

1. Бесконтрольный прием лекарственных препаратов. Многие медикаменты, особенно антибиотики, диуретики и нестероидные препараты антисептического действия, способны спровоцировать нарушения в деятельности почки.
2. Интоксикация тяжелыми металлами и токсинами растительного или животного происхождения.
3. Инфекционные заболевания, такие как дифтерия или стрептококк.
4. Нарушения обменных процессов в организме.
5. Нарушение проходимости мочевыводящих каналов, которое провоцируют такие болезни, как опухоли, камни в почках и прочее.
6. Действие ионизирующего излучения.
7. Склеродермия.
8. Системная красная волчанка.

Если диагностирование болезни не смогло установить причину его возникновение, то принято называть данную форму нефрита идиопатической.

Вернуться к оглавлению

Характерные симптомы

Проявление симптомов зависит от степени патологических процессов в почках и интоксикации организма.

Существуют две формы болезни: острый и хронический интерстициальный нефрит.

Каждой форме присущи свои симптомы. Но опасность данного заболевания в том, что оно долгое время может себя никак не проявлять и незаметно перейти в хронический тип.

Острый интерстициальный нефрит проявляет себя такими симптомами, как:

1. Общая слабость, утрата аппетита, сонливость, головная боль, побледнение кожных покровов.
2. Усталость, лихорадка, ломота суставов, боль в мышцах, аллергические высыпания на коже.
3. Повышение артериального давления и температуры тела.
4. Присутствие в моче белка и эритроцитов.

Симптомы проявляют себя уже через несколько дней после поражения органа. Возникает почечная недостаточность, степень тяжести которой может быстро прогрессировать, поэтому очень важно начать лечение. Если своевременно предпринять все необходимые меры, то через 2-3 дня состояние пациента станет стабильным. Восстановление функциональности органов мочевыделительной системы произойдет не ранее чем через 3 месяца интенсивной лечебной терапии.

Хронический интерстициальный нефрит в начале своего развития практически никак себя не показывает. Его симптомы сводятся к:

• боли в пояснице и животе;
• быстрой утомляемости;
• увеличению среднесуточного количества выводимой мочи, более 1800 мл в сутки.

Явным признаком хронической формы заболевания является умеренная утрата белка, который выходит вместе с мочой, умеренная протеинурия, а также потеря лейкоцитов и эритроцитов, которые выходят из организма таким же образом. При хроническом интерстициальном нефрите в моче образуются кристаллы различных солей. Далее происходит нарушение регуляции канальной секреции почек и снижение плотности мочи. Последняя стадия хронической формы нефроза почки характеризуется почечной недостаточностью, развивающимся фиброзом и нефросклерозом.

От общего количества у 6% новорожденных детей диагностируется интерстициальный нефрит. Большинство таких детей недоношенные. Заболевание развивается на фоне:

• гипоксии;
• токсического воздействия окружающей среды;
• дисплазии почечных тканей;
• приема лекарственных препаратов;
• нарушения метаболических процессов.

Болезнь почек может отягощаться нарушениями в деятельности центральной нервной или иммунной систем.

Интерстициальный нефрит у детей сопровождается отеками и повышенным уровнем мочевины в анализе крови.

Иногда присутствуют симптомы почечной недостаточности. Острый интерстициальный нефрит обычно ярко себя проявляет, что позволяет врачам как можно быстрее приступить к лечению. Но бывают случаи, когда симптомы болезни не указывают на присутствие патологических процессов в почках, и тогда интерстициальный нефрит переходит в хроническую форму.

Вернуться к оглавлению

Способы диагностики

Поскольку болезнь может носить невыраженную симптоматику, при первых жалобах и подозрениях на нефриты врач назначает ряд лабораторных и инструментальных исследований. Особое внимание уделяют содержанию в анализе мочи уровня у-глютамилтрансферазы и щелочных фосфатов. Если их содержание превышает норму, то это подтверждает диагноз. Также повышается эхогенность почечных паренхим.

Обязательным считается УЗИ.

Вернуться к оглавлению

Лечение интерстициального нефрита

При постановлении данного диагноза первое, что рекомендуется сделать, это отказаться от приема всех лекарственных препаратов, которые могли стать причиной болезни. Пациент госпитализируется. После отмены препаратов сдается повторный анализ крови на определение уровня мочевины и креатина в плазме. Если болезнь продолжает прогрессировать, то главным этапом лечения становится выяснение причины возникновения интерстициального нефрита и нахождение способов ее устранения.

Назначается диета, которая должна полноценно восполнять требуемое количество белков, жиров, углеводов и витаминов, вымываемых с мочой. Восполнить недостающее количество белков можно растительными жирами и молочными продуктами.

При повышении артериального давления необходимо свести к минимуму прием поваренной соли. Когда болезнь подкрепляется полиурией, вместо воды рекомендуется употреблять морсы, кисели, чаи и компоты.

Вводится ограничение на продукты с повышенным содержанием белков животного происхождения. Не рекомендовано употреблять маринады, копчености и пряности. При частом мочеиспускании медикаментозно корректируют содержание натрия и калия в организме пациента.

Стероидные гормоны назначаются только в том случае, если не удается быстро определить причину интерстициального нефрита и назначить действенное лечение, а также при тяжелом течении заболевания. Назначают препараты, действие которых нацелено на улучшение процессов микроциркуляции.

Лечение назначается в индивидуальном порядке для каждого пациента и подразумевает восстановление и укрепление всех почечных функций.

Интерстициальный нефрит – одно из тех заболеваний, которое относительно легко лечится, но при несвоевременном лечении может привести к коме и даже смерти человека. На сегодняшний день специалисты имеют в своем арсенале достаточное количество методов для точной диагностики болезни. Если обращение к врачам своевременное – прогноз благоприятный.

Определение интерстициального нефрита

Патология – одно из воспалительных заболеваний в мочеиспускательной системе. Особенностью его является то, что поражаются межуточная ткань и канальцевая часть органа. В сравнении с пиелонефритом, который тоже сопровождается воспалением в почках, интерстициальный вид не вызывает изменения тканевой структуры самой почки и поражение лоханок.

Точной статистики заболевания пока нет, ведь диагностируется оно еще довольно редко. Между тем врачи Шулутко и Залькалнс в одной из своих совместных работ указывают на постоянный рост количества случаев заболевания. Как утверждают специалисты, нефрит интерстициальный возникает чаще всего вследствие неправильного использования медицинских препаратов, злоупотребления ими.

Хроническая форма заболевания встречается только после острой.

Острая же может развиться в любом возрасте человека, даже у новорожденных и пожилых людей. Вместе с тем наибольшее количество больных приходится именно на возраст 20–50 лет.

Больные с доброкачественным течением болезни вполне трудоспособны. Если симптомы не сильно выражены и острый период уже прошел, разрешается возвращаться к выполнению своих обычных занятий. Однако нужно отказаться от работы с вредными условиями труда. Даже незначительная доза радиации и токсинов способна вызвать обострение заболевания.

В случае хронической формы заболевания рекомендуется проходить систематически обследование (4–6 раз в год). Даже если с симптомами заболевания удается справиться самостоятельно, запускать патологию не стоит. Больной обязательно должен обратиться за помощью специалиста. Врач, под контролем которого должен лечиться пациент, называется нефрологом.

Разновидности нефритов

По течению заболевания выделяют следующие виды:

• острый интерстициальный нефрит – как правило, отличается ярко выраженными симптомами: повышенной температурой, резкими болями; прогноз этой формы болезни благоприятный в большинстве случаев;
• – сопровождается фиброзом, атрофией канальцев, повреждением клубочков; считается более сложной формой, ведь отличается сильным повреждением органа.

По механизму развития заболевания выделяют:

• первичный – возникает самостоятельно без всякого предварительного расстройства мочеиспускательной системы;
• вторичный – осложняется некоторыми дополнительными заболеваниями или патологиями – сахарным диабетом, лейкемией, подагрой и др.

Применительно к клинической форме нефриты могут быть:

• очаговыми – симптомы менее выражены, могут сопровождаться острой полиурией, но, как правило, лечатся легко и быстро;
• абортивными – отличаются отсутствием мочеиспусканий, но лечатся быстро;
• развернутыми – ярко проявляются все симптомы;
• тяжелая форма – врач замечает ярко выраженные , присутствует долговременная анурия; без гемодиализа, то есть очистки крови, в таком случае просто не обойтись, больного могут подключать к аппарату искусственной почки.

В соответствии с причинами возникновения патологии нефрит может быть:

• постинфекционным – возникает вследствие перенесенного тяжелого инфекционного заболевания;
• идиопатическим – пока не выяснены причины его появления;
• токсико-аллергическим – возникает в результате реакции на химические, лекарственные или токсические вещества, бывает после вакцинации;
• аутоиммунным – является следствием сбоя в работе иммунной системы.

Почему возникает

Острый тубулоинтерстициальный нефрит может возникать вследствие различных причин.

Довольно часто он становится следствием приема некоторых препаратов, особенно таких антибиотиков, как Рифампицин, аминогликозиды, цефалоспорины.

Патология может возникать и из-за:

• анальгетиков;
• нестероидных противовоспалительных препаратов;
• иммунодепрессантов;
• сульфаниламидов;
• Аллопуринола;
• мочегонных средств;
• барбитуратов.

Зафиксированы случаи развития нефрита в результате использования рентгеноконтрастных, некоторых химических веществ, этилового спирта и др. Данное явление имеет место в тех случаях, когда человек склонен к аллергиям или же имеет чувствительность к одному из компонентов. Среди других причин можно выделить и такие:

• радиационное облучение;
• отравление ядами различного происхождения;
• инфекционные (вирусные или бактериальные) заболевания, которые человек тяжело перенес;
• обструкция мочевых путей (когда простата, толстая кишка и мочевой пузырь содержат опухоли), ;
• некоторые системные заболевания: красная волчанка, склеродермия.

У детей нефриты могут возникнуть после вакцинации. Есть целый ряд случаев, когда врачам не удается до конца выяснить причину развития патологии.

Как проявляется

Интоксикация организма и выраженность воспалительного процесса напрямую влияют на характер и интенсивность проявлений заболевания. Если его причиной является прием некоторых препаратов или болезнь, то проявления появляются уже спустя 1–2 дня от начала патологии.

При введении вакцин и последующем развитии интерстициального становятся заметными спустя 3–5 дней. Чаще всего человек чувствует усиленное потоотделение, головные боли, повышенную утомляемость, тошноту, теряет аппетит. Характерны и такие изменения:

• лихорадка;
• озноб;
• кожные высыпания;
• ломота мышц.

Иногда бывает выраженное, однако скоротечное повышение давления. Фактически с самого начала наблюдается полиурия при очень незначительной плотности мочи.

В наиболее сложных ситуациях количество мочи значительно уменьшается, может случиться даже анурия.

Отеки конечностей или участков под глазами для такого вида заболевания не характерны. тоже в этом случае отсутствуют. Острый тубулоинтерстициальный нефрит редко протекает без мочевого синдрома. Он имеет следующие признаки:

• умеренная лейкоцитурия;
• в большей или меньшей степени выражена протеинурия;
• микрогематурия;
• кальциурия;
• оксалатурия.

Изменения в моче сохраняются длительное время – до 4 и даже 8 недель. Дольше всего (до 3-х месяцев) наблюдается гипостенурия. Анализы мочи подтверждают присутствие креатина, мочевины, увеличенного количества азота.

Происходит нарушение электролитного баланса, развивается ацидоз. Отклонения проявляются и при исследовании крови.

Увеличиваются СОЭ, количество лейкоцитов, эозинофилов, в наиболее сложных ситуациях – предельно низкий гемоглобин. Биохимический анализ указывает на присутствие реактивного белка, повышение показателей ДФА-проб.

Диагностические методы

На осмотре у врача прежде всего больной должен рассказать о проблемах со здоровьем, которые могли вызвать такие негативные последствия. Наиболее точным диагностическим методом, который способен указать на патологические изменения в структуре почек, является УЗИ. Оно дает возможность оценить состояние клубочков и канальцев.

Более точными являются данные, полученные в результате КТ или МРТ. Такие диагностические методы на сегодняшний день являются наиболее современными и информативными. С их помощью можно оценить состояние почек даже на клеточном уровне. Острый тубулоинтерстициальный нефрит диагностируется и другими методами, в частности:

• посев мочи – нужен для выявления в лабораторных условиях бактериального наполнения мочи;
• проба Зимницкого – один из лабораторных методов, который дает возможность оценить, способны ли почки к концентрированию мочи;
• проба Реберга – анализ, благодаря которому удается выяснить, насколько успешно почки могут справляться со своей основной функцией – выделительной, могут ли почечные канальцы впитывать полезные вещества;
• биопсия – предполагает забор небольшого кусочка тканей почки для дальнейшего исследования в лабораторных условиях;

• серологическое исследование – анализ аутоиммунного типа, целью которого является выявить в крови больного антитела к структурным частям мочеиспускательной системы;
• выявление b2-микроглобулина в крови больного – в норме он должен полностью отсутствовать, его присутствие говорит о поражении каркаса почек;
• биохимическое исследование крови;
• общее исследование крови;
• исследование мочи.

Дифференциальная диагностика помогает отличить острый тип тубулоинтерстициального нефрита от ОПН и диффузного . В случае хронического течения заболевания учитываются его волнообразность, концентрация мочевой кислоты в урине и в крови.

Особенности лечения

Поскольку чаще всего заболевание обусловлено использованием некоторых медикаментов, самой лучшей помощью больному будет своевременное обнаружение вредных лекарств и приостановку их использования. Если заболевание не зашло слишком далеко, после прекращения использования данных препаратов состояние здоровья пациента улучшается. Если же в течение 2–3 дней желаемого облегчения не наступило, больному выписывают гормональные препараты.

Важно свести к минимуму прием тех лекарств, которые будут выводиться через почки. Кроме того, потребуется обеспечить нормальную гидратацию, то есть введение перорально и внутривенно большого количества жидкости для лучшего оттока мочи и уменьшение потребления жидкости, в случае если в мочеиспускательной системе нет патологических образований. Хроническая форма нефрита требует более длительного лечения. Предполагается использование:

• ГКС – чтобы уменьшить отек интерстиция;
• антигистаминных препаратов;
• Рутина;
• аскорбиновой кислоты;
• глюконата кальция;
• антикоагулянтов;
• Преднизолона;
• препаратов, ингибирующих микросомальные ферменты.

Если результаты бактериологического анализа оказались не слишком хорошими, врач может назначить лечение антибиотиками (Гепарин, Трентал, салуретики).

Не стоит ожидать положительного результата в том случае, когда остается невыясненной первопричина заболевания. Кроме того, больному нужно укрепить иммунитет. В связи с этим назначается прием витаминного комплекса, предлагаются укрепляющие мероприятия.

В более сложных ситуациях больного помещают на стационарное лечение. Если почки уже не могут выполнять свои функции, происходит подключение их к аппарату искусственной почки. Кровь очищается от токсинов вне организма человека, а потом снова вводится в кровоток.

При своевременном лечении заболевания удается восстановиться всего за 2–3 недели, но на полное восстановление почек нужен еще примерно 1 месяц.

Больному не стоит употреблять все любимые блюда. Обязательно нужно придерживаться строгой диеты с исключением соли, маринадов, копченого. Чистой воды нужно пить больше.

Возможные последствия и профилактика патологии

Если при тубулоинтерстициальном нефрите лечение началось не вовремя, может развиться целый ряд осложнений. Наиболее частыми из них являются:

• артериальная гипертензия;
• ОПН – резкое прекращение функционирования почек или одной из них;
• ХПН – необратимая патология, сопровождающаяся полным разрушением почек;
• переход в хроническую острой формы нефрита.

Однако осложнения и даже саму болезнь можно предупредить. Прежде всего, медики рекомендуют не нарушать питьевой режим. Для того чтобы почки не были поражены токсинами или компонентами некоторых медицинских препаратов, обязательно их нужно как можно быстрее вывести из организма. Для этого нужно больше пить, но не подходят в этом случае супы, кофе, чай или соки. Пить нужно очищенную воду.

Нужно отказаться от слишком длительного использования медикаментозных препаратов. Особенно это касается анальгетиков. Лица, страдающие мигренью, должны избегать употребления тех продуктов, которые могут спровоцировать боль. К таким относятся: вино, слишком крепкий кофе, шоколад, сыр и некоторые другие.

Все хронические заболевания обязательно должны быть вылеченными. Нельзя пускать болезнь на самотек.

Почки очень уязвимы к переохлаждению, поэтому нужно избегать прогулок в слишком холодную или сырую погоду.

Спина обязательно должна прикрываться теплым свитером. Лицам, подверженным почечным заболеваниям, не стоит выбирать в качестве хобби слишком изнуряющие и сложные виды спорта.

Контроль над работой почек должен регулярно проводиться с помощью УЗИ и анализа мочи. Обследование должен проходить каждый здоровый человек хотя бы 1 раз в год. Пересдавать анализы нужно каждый раз после инфекционной болезни, а также до и после вакцинации.

Узнав на собственном опыте, что такое интерстициальный нефрит и как он проявляется, необходимо систематически проходить обследование. Своевременное обращение к врачу и выявление патологии поможет вылечить болезнь на ранних сроках, предупредив тяжелые последствия.

Что такое Интерстициальный нефрит

Интерстициальный нефрит (ИН) представляет собой воспалительное заболевание почек неинфекционной (абактериальной) природы с локализацией патологического процесса в межуточной (интерстициальной) ткани и поражением канальцевого аппарата нефронов. Это самостоятельная нозологическая форма заболевания. В отличие от пиелонефрита, при котором также поражаются межуточная ткань и почечные канальцы, интерстициальный нефрит не сопровождается деструктивными изменениями почечной ткани, а воспалительный процесс не распространяется на чашки и лоханки. Заболевание пока еще мало известно практическим врачам.

Клиническая диагностика интерстициального нефрита даже в специализированных учреждениях нефрологического профиля представляет большие трудности из-за отсутствия характерных, патогномоничных только для него клинических и лабораторных критериев, а также в связи со сходством его с другими формами нефропатии. Поэтому наиболее надежным и убедительным методом диагностики ИН пока является пункционная биопсия почки.

Поскольку в условиях клинической практики ИН диагностируется еще сравнительно редко, то до сих пор не существует точных данных о частоте его распространения. Тем не менее, по имеющимся в литературе сведениям, за последние десятилетия отмечается явная тенденция к росту частоты этого заболевания среди взрослого населения. Это связано не только с улучшением методов диагностики ИН, но и с более широким воздействием на почки тех факторов, которые служат причиной его возникновения (особенно лекарственных препаратов) (Б. И. Сулутко, 1983; Я. П. Залькалнс, 1990 и др.).

Различают острый Интерстициальный нефрит (ОИН) и хронический Интерстициальный нефрит (ХИН), а также первичный и вторичный. Поскольку при этом заболевании в патологический процесс всегда вовлекается не только интерстициальная ткань, но и канальцы, то наряду с термином "интерстициальный нефрит" считают правомочным использовать и термин "тубулоинтерстициальный нефрит". Первичный ИН развивается без предшествующего какого-либо поражения (заболевания) почек. Вторичный ИН обычно осложняет течение уже ранее существовавшего заболевания почек или таких заболеваний, как миеломная болезнь, лейкемия, сахарный диабет, подагра, сосудистые поражения почек, гиперкальциемия, оксалатная нефропатия и др. (С. О. Андросова, 1983).

Острый интерстициальный нефрит (ОИН) может возникнуть в любом возрасте, в том числе у новорожденных и у пожилых лиц, однако подавляющее большинство больных регистрируется в возрасте 20-50 лет.

Что провоцирует Интерстициальный нефрит

Причины, вызывающие ОИН, могут быть разнообразными, но чаще его возникновение связывают с приемом лекарственных препаратов, особенно антибиотиков (пенициллин и его полусинтетические аналоги, аминогликозиды, цефалоспорины, рифампицин и др.). Нередко этиологическими факторами ОИН оказываются сульфаниламиды, нестероидные противовоспалительные средства (индометацин, метиндол, бруфен и др.), анальгетики, иммунодепрессанты (азатиоприн, имуран, циклофосфамид), мочегонные, барбитураты, каптоприл, аллопуринол. Описаны случаи развития ОИН в результате приема циметидина, после введения рентгеноконтрастных веществ. Он может быть следствием повышенной индивидуальной чувствительности организма к различным химическим веществам, интоксикации этиленгликолем, этанолом (И. Р. Лазовский, 1974; Б. И. Сулутко, Т. Г. Иванова, 1978).

ОИН, возникающий под воздействием упомянутых лекарственных, химических и токсических веществ, а также при введении сывороток, вакцин и других белковых препаратов, обозначается как токсикоаллергический вариант этого заболевания. Случаи ОИН с тяжелой ОПН, развивающегося иногда у больных после вирусных и бактериальных инфекций, обозначают как постинфекционный ИН, хотя здесь не всегда можно исключить и влияние антибиотиков. В ряде случаев причину ОИН установить не удается, и тогда говорят об идиопатическом ОИН.

Патогенез (что происходит?) во время Интерстициального нефрита

Механизм возникновения и развития этого заболевания окончательно не выяснен. Наиболее обоснованным считается представление об иммунном генезе его. При этом начальным звеном развития ОИН является повреждающее воздействие этиологического фактора (антибиотика, токсина и др.) на белковые структуры канальцевых мембран и интерстициальной ткани почек с образованием комплексов, обладающих антигенными свойствами. Затем включаются гуморальные и клеточные механизмы иммунного процесса, что подтверждается обнаружением циркулирующих в крови антител против канальцевых базальных мембран и элементов интерстициальной ткани, повышением титра IgG, IgM и снижением уровня комплемента. Схематически этот процесс представляется следующим образом (Б. И. Сулутко, 1983). Чужеродное вещество, являющееся этиологическим фактором ОИН (антибиотик, химический агент, бактериальный токсин, патологические белки, образующиеся в результате лихорадки, а также белки вводимых сывороток и вакцин), проникая в ток крови, попадает в почки, где проходит через клубочковый фильтр и поступает в просвет канальца. Здесь оно реабсорбируется и, проходя через стенки канальцев, вызывает повреждение базальных мембран и разрушает их белковые структуры. В результате взаимодействия чужеродных веществ с белковыми частицами базальных мембран образуются полные антигены. Подобные антигены формируются и в интерстициальной ткани под воздействием тех же веществ, проникающих в нее через стенки почечных канальцев. В дальнейшем происходят иммунные реакции взаимодействия антигенов с антителами с участием IgG и IgM и комплемента с образованием иммунных комплексов и отложением их на базальных мембранах канальцев и в интерстиции, что приводит к развитию воспалительного процесса и тех гистоморфологических изменений в почечной ткани, которые характерны для ОИН. При этом происходит рефлекторный спазм сосудов, а также сдавление их вследствие развивающегося воспалительного отека интерстициальной ткани, что сопровождается снижением почечного кровотока и ишемией почек, в том числе и в корковом слое, и является одной из причин падения скорости клубочковой фильтрации (и как следствие этого повышения уровня в крови мочевины и креатинина). Кроме того, отек интерстициальной ткани сопровождается повышением внутрипочечного давления, в том числе и внутриканальцевого, что также неблагоприятно сказывается на процессе клубочковой фильтрации и служит одной из важнейших причин снижения ее скорости. Следовательно, падение клубочковой фильтрации при ОИН обусловлено, с одной стороны, снижением кровотока (ишемией} в корковом веществе почек, а с другой - повышением внутриканальцевого давления. Структурных изменений в самих клубочковых капиллярах обычно не обнаруживается.

Поражение канальцев, особенно дистальных отделов, в том числе и канальцевого эпителия, с одновременным отеком интерстиция приводит к значительному снижению) реабсорбции воды и осмотически активных веществ и сопровождается развитием полиурии и гипостенурии. Кроме того, длительно сохраняющееся сдавление околоканальцевых капилляров усугубляет нарушение канальцевых функций, способствуя развитию канальцевого ацидоза, снижению реабсорбции белка и появлению протеинурии. Снижение резорбтивной функции канальцев рассматривается и как один из факторов, способствующих уменьшению скорости клубочковой фильтрации. Нарушения канальцевых функций возникают в первые дни от начала заболевания и сохраняются длительно, в течение 2-3 месяцев и более.

Макроскопически обнаруживается увеличение размеров почек, наиболее выраженное с 9-го по 12-й день заболевания. Отмечается также увеличение и массы почек (Г. Цоллингер, 1972). Фиброзная капсула, покрывающая почку, напряжена, легко отделяется от почечной ткани. На разрезе хорошо дифференцируются корковый и мозговой слои почек. Корковое вещество бледно-желтое, сосочки темно-коричневые. Почечные лоханки и чашки обычные, без патологии.

Результаты гистологических исследований почечной ткани, в том числе полученные с помощью прижизненной пункционной биопсии почек, свидетельствуют о том, что гистоморфологические изменения при ОИН весьма характерны и проявляются однотипно, независимо от причины, вызвавшей его. В патологический процесс преимущественно и в первую очередь вовлекаются интерстициальная ткань и канальцы, тогда как клубочки остаются интактными. Гистоморфологическая картина поражения названных почечных структур характеризуется диффузным отеком и вторичной воспалительной инфильтрацией интерстициальной ткани. Одновременно все в большей степени в патологический процесс вовлекаются и канальцы: клетки эпителия уплощаются, а затем подвергаются дистрофическим изменениям и атрофии. Просветы канальцев расширяются, в них обнаруживаются оксалаты (как признак канальцевого ацидоза) и белковые включения. Канальцевые базальные мембраны утолщаются (очагово или диффузно), местами в них обнаруживаются разрывы. Дистальные отделы канальцев страдают в большей степени, чем проксимальные. С помощью иммунофлюоресцентного исследования на базальных тубулярных мембранах выявляются депозиты (отложения), состоящие из иммуноглобулинов (главным образом G и М), комплемента С3 и фибрина. Кроме того, отложения иммуноглобулинов и фибрина обнаруживаются и в самой интерстициальной ткани.

Почечные клубочки, а также крупные сосуды на всех этапах развития ОИН остаются интактными и лишь при тяжелом воспалительном процессе они могут подвергаться сдавлению вследствие выраженного отека окружающей их ткани. Последний фактор нередко приводит к тому, что канальцы как бы раздвигаются, промежутки между ними, так же как и между клубочками и сосудами, увеличиваются за счет отека межуточной ткани.

При благоприятном течении и исходе ОИН описанные патологические изменения в почечной ткани подвергаются обратному развитию обычно в течение 3-4 месяцев.

Симптомы Интерстициального нефрита

Характер и тяжесть клинических проявлений ОИН зависит от выраженности общей интоксикации организма и от степени активности патологического процесса в почках. Первые субъективные симптомы заболевания обычно появляются через 2-3 дня от начала лечения антибиотиками (чаще всего пенициллином либо полусинтетическими его аналогами) по геоводу обострения хронического тонзиллита, ангины, отита, гайморита, ОРВИ и других заболеваний, предшествующих развитию ОИН. В других случаях они возникают спустя несколько дней после назначения нестероидных противовоспалительных средств, диуретиков, цитостатиков, введения рентгеноконтрастных веществ, сывороток, вакцин. У большинства больных появляются жалобы на общую слабость, потливость, головную боль, боли ноющего характера в поясничной области, сонливость, снижение либо потерю аппетита, тошноту. Нередко упомянутые симптомы сопровождаются ознобом с лихорадкой, ломотой в мышцах, иногда полиартралгией, кожными аллергическими высыпаниями. В отдельных случаях возможно развитие умеренно выраженной и непродолжительной артериальной гипертензии. Отеки для ОИН не характерны и, как правило, отсутствуют. Не наблюдается обычно и дизурических явлений. В подавляющем большинстве случаев уже с первых дней отмечается полиурия с низкой относительной плотностью мочи (гипостенурия). Лишь при очень тяжелом течении ОИН в начале заболевания наблюдается значительное уменьшение (олигурия) мочи вплоть до развития анурии (сочетающейся, однако, с гипостенурией) и других признаков ОПН. Одновременно выявляется и мочевой синдром: незначительная (0,033-0,33 г/л) либо (реже) умеренно выраженная (от 1,0 до 3,0 г/л) протеинурия, микрогематурия, небольшая либо умеренная лейкоцитурия, цилиндрурия с преобладанием гиалиновых, а при тяжелом течении - и появлением зернистых и восковидных цилиндров. Часто обнаруживаются оксалатурия и кальцийурия.

Происхождение протеинурии связано прежде всего со снижением реабсорбции белка эпителием проксимальных отделов канальцев, однако не исключается возможность секреции особого (специфического) тканевого белка Tamm-Horsfall в просвет канальцев (Б. И. Сулутко, 1983).

Механизм возникновения микрогематурии не совсем ясен.

Патологические изменения в моче сохраняются на протяжении всего заболевания (в течение 2-4-8 недель). Особенно длительно (до 2-3 месяцев и более) держатся полиурия и гипостенурия. Наблюдающуюся иногда в первые дни заболевания олигурию связывают с повышением внутриканальцевого и внутрикапсулярного давления, что приводит к падению эффективного фильтрационного давления и преходящему снижению скорости клубочковой фильтрации. Наряду со снижением концентрационной способности рано (также в первые дни) развивается нарушение азотовыделительной функции почек (особенно в тяжелых случаях), что проявляется гиперазотемией, т. е. повышением уровня в крови мочевины и креатинина. Характерно, что гиперазотемия развивается на фоне полиурии и гипостенурии. Возможно также расстройство электролитного баланса (гипокалиемия, гипонатриемия, гипохлоремия) и кислотно-щелочного равновесия с явлениями ацидоза. Выраженность упомянутых нарушений почек по регуляции азотистого баланса, кислотно-щелочного равновесия и водно-электролитного гомеостаза зависит от тяжести патологического процесса в почках и достигает наибольшей степени в случае развития ОПН.

Как следствие воспалительного процесса в почках и общей интоксикации наблюдаются характерные изменения со стороны периферической крови: небольшой либо умеренно выраженный лейкоцитоз с незначительным сдвигом влево, часто - эозинофилия, увеличение СОЭ. В тяжелых случаях возможно развитие анемии. При биохимическом исследовании крови обнаруживаются С-реактивный белок, повышенные показатели ДФА-пробы, сиаловых кислот, фибриногена (или фибрина), диспротеинемия с гипер-a1- и а2-глобулинемией.

При оценке клинической картины ОИН и его диагностике важно иметь в виду, что практически почти во всех случаях и уже в первые дни от начала заболевания развиваются признаки почечной недостаточности различной степени выраженности: от незначительного повышения в крови уровня мочевины и креатинина (в легких случаях) до типичной картины ОПН (при тяжелом течении). При этом характерно, что развитие анурии (выраженной олигурии) возможно, но вовсе не обязательно. Чаще почечная недостаточность развивается на фоне полиурии и гипостенурии.

В подавляющем большинстве случаев явления почечной недостаточности носят обратимый характер и проходят через 2-3 недели, однако нарушение концентрационной функции почек сохраняется, как уже отмечалось, на протяжении 2-3 месяцев и более (иногда до года).

С учетом особенностей клинической картины заболевания и его течения выделяют (Б. И. Сулутко, 1981) следующие варианты (формы) ОИН.

1. Развернутая форма, для которой характерны все перечисленные выше клинические симптомы и лабораторные признаки этого заболевания.

2. Вариант ОИН, протекающий по типу "банальной" (обычной) ОПН с длительной анурией и нарастающей гиперазотемией, с характерной для ОПН фазностью развития патологического процесса и весьма тяжелым его течением, требующим при оказании помощи больному использования острого гемодиализа.

3. "Абортивная" форма с характерным для нее отсутствием фазы анурии, ранним развитием полиурии, незначительной и непродолжительной гиперазотемией, благоприятным течением и быстрым восстановлением азотовыделительной и концентрационной (в течение 1-1,5 месяца) функций почек.

4. "Очаговая" форма, при которой клинические симптомы ОИН выражены слабо, стерты, изменения в моче минимальны и непостоянны, гиперазотемия либо отсутствует, либо незначительная и быстро преходящая. Для этой формы более характерны остро возникающая полиурия с гипостенурией, быстрое (в течение месяца) восстановление концентрационной функции почек и исчезновение патологических изменений в моче. Это наиболее легкий по течению и наиболее благоприятный по исходу вариант ОИН. В поликлинических условиях он обычно проходит как "инфекционно-токсическая почка".

ри ОИН прогноз чаще всего благоприятный. Обычно исчезновение основных клинике-лабораторных симптомов заболевания происходит в первые 2-4 недели от его начала. В течение этого периода нормализуются показатели мочи и периферической крови, восстанавливается нормальный уровень мочевины и креатинина в крови, значительно дольше сохраняется полиурия с гипостенурией (иногда до 2-3 месяцев и более). Лишь в редких случаях при очень тяжелом течении ОИН с выраженными явлениями ОПН возможен неблагоприятный исход. Иногда ОИН может приобретать хроническое течение, главным образом при поздней его диагностике и неправильном лечении, несоблюдении больными врачебных рекомендаций.

Лечение. Больные ОИН должны быть госпитализированы в стационар, при возможности нефрологического профиля. Поскольку в большинстве случаев заболевание это протекает благоприятно, без тяжелых клинических проявлений, то специального лечения не требуется. Решающее значение имеет отмена того лекарственного препарата, который вызвал развитие ОИН. В остальном проводится симптоматическая терапия, диета с ограничением продуктов, богатых белками животного происхождения, в основном мяса. Причем степень такого ограничения зависит от выраженности гиперазотемии: чем она выше, тем меньше должно быть суточное потребление белка. В то же время существенного ограничения поваренной соли и жидкости не требуется, так как задержки жидкости в организме и отеков при ОИН не наблюдается. Напротив, в связи с полиурией и интоксикацией организма рекомендуется дополнительное введение жидкости в виде витаминизированных напитков (морсов, киселей, компотов и т. д.), а нередко и внутривенное введение растворов глюкозы, реополиглюкина и других дезинтоксикационных средств. Если ОИН протекает более тяжело и сопровождается олигурией, назначают мочегонные средства (лазикс, фуросемид, урегит, гипотиазид и др.) в индивидуально подобранных дозах (в зависимости от выраженности и продолжительности олигурии). Гипотензивные средства назначают редко, поскольку артериальная гипертензия наблюдается далеко не всегда, а если и бывает, то умеренно выраженной и носит преходящий характер. При продолжительной полиурии и возможном нарушении электролитного баланса (гипокалиемии, гипохлоремии и гипонатриемии) проводят коррекцию под контролем содержания этих электролитов в крови и их суточной экскреции с мочой. При необходимости следует вести борьбу с ацидозом.

В целом же целесообразно по возможности избегать назначения лекарственных препаратов, тем более при благоприятном течении заболевания и отсутствии для этого абсолютных показаний. Желательно ограничиться десенсибилизирующими средствами в виде антигистаминных препаратов (тавегил, диазолин, димедрол и др.), препаратов кальция, аскорбиновой кислоты. В более тяжелых случаях показано включение в комплекс лечебных мероприятий глюкокортикостероидов -преднизолон по 30-60 мг в сутки (либо метипред в соответствующих дозах) на протяжении 2-4 недель, т. е. до исчезновения или существенного уменьшения клинических и лабораторных проявлений ОИН. В случае развития тяжелой острой почечной недостаточности возникает необходимость использования острого гемодиализа.

Диагностика Интерстициального нефрита

Установить диагноз ОИН трудно не только в условиях поликлиники, но и в специализированных нефрологических отделениях. Особенно трудно установить (тем более своевременно) диагноз ОИН при стертых, атипичных формах заболевания, когда клинические симптомы слабо выражены. Этим объясняется тот факт, что истинная частота и распространенность ОИН, по-видимому, существенно выше, чем регистрируется официально. Можно предположить, что у многих больных с диагнозом так называемой инфекционно-токсической почки, который нередко ставится в поликлинических условиях, на самом деле имеет место стертая форма ОИН.

И все же, хотя установить диагноз ОИН на основании клинических признаков и лабораторных данных (без результатов пункционной биопсии почки) сложно и трудно, но возможно при тщательном учете анамнеза и основных особенностей клинико-лабораторных проявлений заболевания и его течения, тем более в типичных случаях. При этом наиболее надежным диагностическим критерием является сочетание таких признаков, как острое развитие почечной недостаточности с явлениями гиперазотемии, возникающей в первые дни после приема лекарственных препаратов (чаще антибиотиков), назначаемых по поводу предшествующей стрептококковой или другой инфекции, при отсутствии длительной олигурии, а часто на фоне полиурии, которая возникает уже в начале заболевания. Весьма важный признак ОИН - раннее развитие гипостенурии не только на фоне полиурии, но (что особенно характерно) и у больных с олигурией (даже выраженной). Существенно, что, рано появляясь, полиурия и гипостенурия сохраняются значительно дольше других симптомов, иногда до 2-3 месяцев и более. Патологические изменения в моче (протеинурия, лейкоцитурия, гематурия, цилиндрурия) сами по себе не являются строго специфичными для ОИН, однако их диагностическое значение возрастает с учетом одновременного развития гиперазотемии, нарушения диуреза и концентрационной функции почек.

Существенное значение в диагностике начальных проявлений ОИН придают определению b2-микроглобулина, экскреция которого с мочой увеличивается уже в первые дни заболевания и уменьшается при обратном развитии воспалительного процесса в почках (М. С. Команденко, Б. И. Сулутко, 1983).

Наиболее надежным критерием диагностики ОИН считают данные гистологического исследования пунктата почечной ткани, полученной с помощью прижизненной пункционной биопсии почки.

При дифференциальной диагностике ОИН прежде всего необходимо иметь в виду острый гломерулонефрит и острый пиелонефрит.

В отличие от ОИН острый гломерулонефрит возникает не на фоне, а спустя несколько дней либо 2-4 недели после очаговой или общей стрептококковой инфекции (ангины, обострения хронического тонзиллита и др.), т. е. ОГН свойствен латентный период. Гематурия при ОГН, особенно в типичных случаях, более выражена и более стойкая, чем при ОИН. В то же время у больных с интерстициальным нефритом чаще встречается, более выражена и более характерна лейкоцитурия, она обычно преобладает над гематурией. Умеренная преходящая гиперазотемия возможна и при ОГН, но развивается лишь при бурном тяжелом течении заболевания, на фоне олигурии с высокой или нормальной относительной плотностью мочи, тогда как для ОИН характерна гипостенурия даже при выраженной олигурии, хотя чаще она сочетается с полиурией.

Морфологически (по данным пункционной биопсии почки) дифференциальный диагноз между этими двумя заболеваниями не представляет затруднений, поскольку ОИН протекает без поражения клубочков и, следовательно, воспалительные изменения в них, характерные для ОГН, отсутствуют.

В отличие от ОИН для острого пиелонефрита характерны дизурические явления, бактериурия, а также нередко обнаруживаемые с помощью рентгенологического или ультразвукового исследования изменения формы, размеров почек, деформации чашечно-лоханочной системы и других врожденных либо приобретенных морфологических нарушений со стороны почек и мочевых путей. Пункционная биопсия почки в большинстве случаев позволяет надежно провести дифференциальную диагностику между этими заболеваниями: гистоморфологически ОИН проявляется как абактериальное, недеструктивное воспаление интерстици-альной ткани и канальцеврго аппарата почек без вовлечения в этот процесс чашечно-лоханочной системы, что обычно характерно для пиелонефрита.

Профилактика Интерстициального нефрита

Предупреждение ОИН должно быть направлено на исключение этиологических факторов, которые могут вызывать его возникновение. Следовательно, профилактика ОИН заключается прежде всего в осторожном и обоснованном назначении лекарственных средств, особенно у лиц с индивидуальной повышенной чувствительностью к ним. По мнению Б. И. Сулутко (1983), "...сегодня нет ни одного лекарственного средства, которое потенциально не являлось бы причиной лекарственного интерстициального нефрита". Поэтому при назначении лекарственных препаратов необходимо всегда учитывать возможность развития ОИН и предварительно тщательно собрать анамнез в Отношении индивидуальной чувствительности конкретного больного к конкретному лекарственному средству, которое врач считает необходимым назначить больному.

Из сказанного следует, что ОИН тесно связан с проблемой ятрогении, о чем должны хорошо помнить практические врачи различных профилей, и особенно терапевты.

20.02.2019

Главные детские специалисты фтизиатры посетили 72-ю школу Санкт-Петербурга для изучения причин, по которым 11 школьников почувствовали слабость и головокружения после постановки им в понедельник, 18 февраля, пробы на туберкулез

Медицинские статьи

Почти 5% всех злокачественных опухолей составляют саркомы. Они отличаются высокой агрессивностью, быстрым распространением гематогенным путем и склонностью к рецидивам после лечения. Некоторые саркомы развиваются годами, ничем себя не проявляя...

Вирусы не только витают в воздухе, но и могут попадать на поручни, сидения и другие поверхности, при этом сохраняя свою активность. Поэтому в поездках или общественных местах желательно не только исключить общение с окружающими людьми, но и избегать...

Вернуть хорошее зрение и навсегда распрощаться с очками и контактными линзами - мечта многих людей. Сейчас её можно сделать реальностью быстро и безопасно. Новые возможности лазерной коррекции зрения открывает полностью бесконтактная методика Фемто-ЛАСИК.

Косметические препараты, предназначенные ухаживать за нашей кожей и волосами, на самом деле могут оказаться не столь безопасными, как мы думаем

Интерстициальный нефрит – редкая форма воспаления почек, известная тяжелым течением, неинфекционным происхождением. Интерстиций или межуточная ткань окружает канальцы и клубочки мозгового слоя. Поражение начинается в этом виде клеток, а затем переходит на сосуды и главные структурные единицы почек.

Важность изучения обусловлена проблемами диагностики и лечения. Именно эта форма нефрита вызывает до 25% случаев острой почечной недостаточности и до 40% – хронической. Более современным считается термин «тубулоинтерстициальная нефропатия», который подчеркивает значение нарушения функционирования канальцев.

Что известно о происхождении заболевания?

Болезнь протекает как в острой, так и в хронической форме. Важно, что причины у них различны.

Острый интерстициальный нефрит способны вызвать лекарственные препараты с нефротоксическим действием:

• из антибиотиков подобными свойствами максимально отличаются пенициллины, Гентамицин, цефалоспорины, тетрациклины, Доксициклин, Рифампицин;
• сульфаниламиды;
• средства с противосудорожным действием;
• нестероидные противовоспалительные лекарства;
• из антикоагулянтов – Варфарин;
• из класса иммунодепрессантов – Азатиоприн;
• группа мочегонных – тиазидовые производные, Фуросемид, Триамтерен;
• сыворотки, вакцины;
• рентгеноконтрастные вещества;
• прочие – Аспирин (у 1/5 пациентов – в виде анальгетиков), Аллопуринол, Клофибрат, Каптоприл.

Поражение интерстиция почек вызывается злоупотреблением употребления препаратов обезболивающего действия, содержащих фенацетин, аспирин

Заболевание может быть инициировано инфекцией. Наиболее изучена роль:

• β- гемолитического стрептококка;
• возбудителей лептоспироза;
• бруцеллеза;
• кандидоза.

Если пациент перенес сепсис, то вид инфекции может быть любым.

Установлено значение хронических болезней, сопровождающихся поражением иммунной системы:

• системной красной волчанки;
• гранулематоза Beгенера;
• смешанной криоглобулинемии;
• кризового течения отторжения пересаженных органов и тканей;
• любых заболеваний органов кроветворения и реакций, сопровождающихся ростом лимфоцитарных и плазматических клеток.

Острую форму межуточного воспаления почек способны вызвать токсические и ядовитые вещества:

• этиленгликоль;
• соли ртути и свинца;
• соединения уксусной кислоты;
• анилиновые красители;
• яд поганки;
• формальдегид;
• углеводородные смеси с хлором.

Имеют значение нарушения метаболизма в организме человека в виде повышенной концентрации в крови солей калия, кальция, щавелевой и мочевой кислоты (среди больных у 11% имеется мочекислый диатез).

У 1/3 пациентов обнаруживают аномалии почек врожденного характера. Неясные случаи относят к идиопатической разновидности.

Хронический интерстициальный нефрит вызывают преимущественно:

• из лекарств – анальгетики, соли лития, нестероидные противовоспалительные препараты, иммунодепрессант Сандимун;
• те же заболевания, подавляющие иммунитет + синдром Гудспачера, нефропатия IgA;
• инфекционные возбудители бактериального, вирусного происхождения, микобактерии туберкулеза, грибы Кандида;
• механическое сужение мочевыделительных путей с рефлюксным забросом мочи из мочевого пузыря;
• болезни органов кроветворения;
• отравления солями кадмия, ртути;
• обменные нарушения;
• поражение сосудов воспалительного, склеротического, эмболического характера;
• врожденная патология почек;
• болезнь, распространенная на Балканах, известная как «балканская нефропатия»;
• неясные формы хронического интерстициального нефрита называют идиопатическими.

Ртуть - вещество, которое может стать причиной воспаления интерстиция почек

Как развивается интерстициальное воспаление?

Механизмы развития острого и хронического воспаления различны. При остром интерстициальном нефрите доказано основное влияние повышенного образования антител к почечной мембране и образование иммунных комплексов.

В результате возникает отечность межуточной ткани с механическим сдавлением проходящих в ней сосудов. Такое состояние приводит к нарушению питания клеток (ишемии). Из-за сниженного кровотока падает фильтрация и накапливаются азотистые шлаки. Длительная ишемия может привести к некрозу сосочков. Тогда в моче появится выраженная гематурия.

Поражение канальцев вызывает снижение обратного всасывания воды. Это проявляется симптомом полиурии и низким удельным весом мочи. Поврежденные клетки теряют способность к связыванию активных веществ крови, поэтому их концентрация в моче очень низка.

В случае снятия отека кровоток восстанавливается и функционирование канальцев приходит в норму. Поражающие факторы по-разному вызывают отек. Выделяют 5 механизмов токсического действия:

• внутреннее перераспределение кровотока в почках, локальное снижение;
• ишемия клубочковой мембраны и клеток канальцев;
• ответная реакция по типу гиперчувствительности;
• непосредственное воздействие и разрушение ферментами;
• избирательное накопление химического вещества (лекарства) в почечной ткани.

При этом массивность поражения зависит от локализации в структурах почки.

Хронический интерстициальный нефрит более связан с воздействием бактериальной или вирусной инфекции, применением лекарственных препаратов для их терапии. Образовавшиеся антитела или аутоантитела выделяют протеолитические факторы, которые растворяют клетки канальцев (процесс в биохимии называется «протеолизом»). Скопление клеток лимфоцитов стимулирует синтез коллагена фибробластами.

При вторичном воспалении сначала поражаются клубочки, а затем выработанные антитела блокируют канальцевый аппарат. Существует много теорий, объясняющих необычную реакцию мезенхимальной ткани. Установлена связь с наследственной передачей предрасположенности с хромосомой Х.

Что происходит с клетками почек?

При острой форме интерстициального нефрита в отечной ткани скапливаются эозинофилы и плазмоциты. К десятому дню воспаления формируются множественные инфильтраты вокруг канальцев. Эпителий канальцев постепенно повреждается и разрушается. Электронная микроскопия показывает разорванные клетки. Изменения клубочков встречаются не всегда, считаются вторичными.

Скопление лимфоцитарных клеток формирует участки инфильтратов

Хроническая форма поражения интерстиция морфологически отличается большим скоплением Т-лимфоцитов (80% состава) и плазмоцитов, атрофическим поражением клеток канальцев, заменой на рубцовую ткань (фиброз), расположением в канальцах коллоидного вещества. Морфологическая картина почечной ткани становится похожей на щитовидную железу, поэтому получила название «тиреоидной почки». Участки рубцевания захватывают сосуды, в зонах без воспаления капилляры не повреждены.

Классификация

Имеется классификация острого интерстициального нефрита.

По механизму развития выделяют:

• воспаление, вызванное иммунной реакцией поражения;
• нефрит с аутоиммунными и внешними чужеродными антителами.

По клиническим проявлениям:

• первичный – возникает в ранее здоровой почке;
• вторичный – обнаруживается на фоне разных почечных заболеваний.

Для хронического интерстициального нефрита (ХИН) общепринятой классификации не существует. Выделяют первичное и вторичное заболевание по аналогичным признакам с острой формой.

Симптомы и течение

Начальные симптомы интерстициального нефрита в острой форме проявляются на 2-3 день после воздействия факторов (приема лекарств). Пациенты жалуются на:

• боли в пояснице;
• головную боль;
• общую слабость;
• тошноту;
• потерю аппетита;
• повышение температуры (у 70% больных);
• кожный зуд (в половине случаев);
• сыпь на теле (у каждого четвертого);
• боли в суставах (у 20% больных).

Отеков нет.

Боли в пояснице следует отличать от мышечных, радикулитов, остеохондроза

Возможно несколько вариантов течения:

• развернутый – с яркими проявлениями симптомов, встречается наиболее часто;
• банальный – наблюдается длительный период полного прекращения мочевыделения, в крови повышение содержания креатинина;
• воспаление вторичного вида на фоне другой почечной патологии;
• абортивный – первоначально проявляется повышенное выделение мочи (полиурия), в крови нет высокой концентрации азотистых веществ, отличается кратковременностью, функционирование почек восстанавливается спустя 1,5-2 месяца;
• очаговый – характерна стертая симптоматика, креатинин в крови не повышен, полиурия.

В случаях развития массивного ишемического некроза почечной ткани болезнь быстро прогрессирует. В клинике проявляются признаки острой почечной недостаточности, которая может закончиться летальным исходом спустя 2-3 недели.

Заподозрить папиллярный некроз при злоупотреблении анальгетиками можно по:

• непостоянным болям в пояснице (возможно похожих на колики);
• повышению температуры;
• гематурии и лейкоцитурии;
• частым рецидивам инфекции мочевыводящих путей;
• наличию признаков мочекаменной болезни.
• некротическим клеткам в моче.

Форма идиопатического интерстициального нефрита составляет до 20% случаев с обратимой острой почечной недостаточностью. При этом какие-либо симптомы поражения почек отсутствуют. Редко у больных наблюдаются увеит (воспалительная реакция глаз) или неврологические признаки. На гистологии подтверждается типичное поражение почек.

Среди лиц с острой почечной недостаточностью больные с интерстициальным воспалением почек составляют 76%. Дальнейшее течение - полное выздоровление или переход в хроническую стадию.

Клинические признаки ХИНа зафиксировать сложно, они либо стерты, либо совершенно отсутствуют. Заболевание регистрируется при обращении и лечении по поводу:

• артериальной гипертензии (в отличие от типичной почечной она имеет доброкачественное течение);
• анемии.

Редко возникают жалобы на быструю утомляемость, слабость. Отеков нет.

Бессимптомное течение сопровождается минимальными изменениями в моче. По полиурии, почечному закислению крови возникает подозрение на «нефрогенный диабет». С мочой теряется кальций, глюкоза. Это приводит к:

• мышечной слабости;
• патологическим переломам;
• дистрофии костной ткани;
• образованию камней в мочевыделительных путях;
• гипотонии.

Течение заболевания многолетнее. Постепенно формируется хроническая почечная недостаточность из-за склероза почек.

Как протекает заболевание в детском возрасте?

Интерстициальный нефрит у детей не имеет отличий от взрослых. Среди причин исключаются производственные факторы, длительные болезни органов мочевыделения. Преобладают общие симптомы интоксикации:

• общая слабость;
• повышенная потливость;
• неясные умеренные боли в пояснице;
• головная боль;
• сонливость;
• тошнота и снижение аппетита;
• повышенная утомляемость.

Иногда появляется температура с ознобом, сыпь на коже.

Для головной боли у ребенка должна быть причина, обнаружить ее можно только при обследовании

Отличить заболевание от других очень сложно. В диагностике ценными являются любые наблюдения взрослых.

Диагностика

Заподозрить диагноз можно при выраженной клинике или обследовании лиц с минимальными проявлениями. Начальные проявления можно выявить при диспансеризации людей, работающих с солями тяжелых металлов, ядохимикатами, в лакокрасочном производстве.

В анализе мочи наблюдаются:

• повышение количества эритроцитов (микро- и макрогематурия) в 100% случаев;
• белок (протеинурия) выделяется не более 1,5-3 г за сутки;
• непостоянные изменения в осадке – умеренная лейкоцитурия, цилиндры, кристаллы кальция и оксалатов.

В крови возможно повышение концентрации:

• остаточного азота;
• α-глобулина;
• мочевины и креатинина;
• эозинофилия.

Ускоряется СОЭ, выявляется иммуноглобулин Е. Снижается содержание калия, реакция крови переходит в сторону кислотности (ацидоз). При своевременном обнаружении этих изменений и проведении лечения все показатели восстанавливаются спустя 2-3 недели.

В постановке диагноза необходимо учитывать анамнез, наследственные факторы, аллергическую настроенность пациента. Окончательный ответ дает только результат пункционной биопсии почки.
Рентгенологические методы (включая экскреторную рентгенографию) не имеют характерных признаков. Редко при обследовании радионуклидным способом удается выявить нарушенное функционирование почек.

Если имеется папиллярный некроз, то рентгенологи обращают внимание при изучении обзорного снимка на тени кальцинатов некротических масс или конкремент треугольной формы с размягчением в центре.

Обследование экскреторным методом и с помощью ретроградной пиелографии обнаруживает:

• язвы в зоне верхушек сосочков;
• свищи с перемещением контрастного вещества в почечную ткань;
• признаки отторжения или кальцинации сосочков;
• тени кольцевидной формы, указывающие на образование полостей.

Рентгенологическая диагностика имеет характерные признаки только при папиллярном некрозе

При дифференциальной диагностике с гломерулонефритом необходимо учитывать анамнез, доброкачественное течение гипертонии. Отличия от пиелонефрита устанавливают только путем посева биоптата почки.

Интерстициальное воспаление не даст роста микроорганизмов, несмотря на наличие бактериурии. Возможно проведение иммунофлюоресцентного исследования с подсчетом нейтрофилов. При пиелонефрите тоже имеется воспаление канальцевого аппарата. В отличие от него интерстициальный нефрит не распространяется на чашечки и лоханки.

Иногда возникает необходимость в дифференциации заболевания с алкогольным поражением почек и инфекционным мононуклеозом.

Проблемы лечения

Лечение обязательно следует начинать в специализированном стационаре. Для борьбы с острым интерстициальным нефритом необходимо:

• отменить назначенные ранее лекарства;
• ускоренными темпами вывести из организма препарат;
• снять сенсибилизацию (аллергическую настроенность);
• провести симптоматическую терапию для коррекции нарушений содержания электролитов и кислотно-щелочного баланса.

При очаговой и абортивной форме назначают Рутин, глюконат кальция, аскорбиновую кислоту.

Отмена лекарств обеспечивает прекращение поступления внешних аллергенов

Для лечения тяжелых форм с выраженным отеком интерстиция применяют: глюкокортикоиды, антигистаминные средства. Используются известные антидоты лекарств, гемосорбция, гемодиализ. Для восстановления почечного кровотока выбирают препараты с сосудорасширяющими свойствами, антикоагулянты, антиагреганты.

При хроническом интерстициальном нефрите в терапии следует предусмотреть борьбу с факторами, вызвавшими заболевание. При бактериурии назначаются целевые антибиотики. Для укрепления сосудов используются витамины. Улучшения кровотока добиваются применением Трентала, Гепарина, мочегонных класса салуретиков.

Тяжесть последствий интерстициального воспаления почек и сложная диагностика требуют внимательного отношения к любым изменениям анализа мочи. При недостоверных данных, вызванных ошибками при сборе, нужно обязательно повторить исследование. Выявленные нарушения необходимо изучить и обследовать всеми доступными методами. Консультация специалиста уролога или нефролога поможет правильно поставить диагноз и назначить лечение.

Описание:

Интерстициальный (ИН) представляет собой воспалительное заболевание почек неинфекционной (абактериальной) природы с локализацией патологического процесса в межуточной (интерстициальной) ткани и поражением канальцевого аппарата нефронов. Это самостоятельная нозологическая форма заболевания. В отличие от , при котором также поражаются межуточная ткань и почечные канальцы, интерстициальный нефрит не сопровождается деструктивными изменениями почечной ткани, а воспалительный процесс не распространяется на чашки и лоханки. Заболевание пока еще мало известно практическим врачам.

Клиническая диагностика интерстициального нефрита даже в специализированных учреждениях нефрологического профиля представляет большие трудности из-за отсутствия характерных, патогномоничных только для него клинических и лабораторных критериев, а также в связи со сходством его с другими формами нефропатии. Поэтому наиболее надежным и убедительным методом диагностики ИН пока является пункционная биопсия почки.

Поскольку в условиях клинической практики ИН диагностируется еще сравнительно редко, то до сих пор не существует точных данных о частоте его распространения. Тем не менее, по имеющимся в литературе сведениям, за последние десятилетия отмечается явная тенденция к росту частоты этого заболевания среди взрослого населения. Это связано не только с улучшением методов диагностики ИН, но и с более широким воздействием на почки тех факторов, которые служат причиной его возникновения (особенно лекарственных препаратов) (Б. И. Шулутко, 1983; Я. П. Залькалнс, 1990 и др.).

Различают острый Интерстициальный нефрит (ОИН) и хронический Интерстициальный нефрит (ХИН), а также первичный и вторичный. Поскольку при этом заболевании в патологический процесс всегда вовлекается не только интерстициальная ткань, но и канальцы, то наряду с термином "интерстициальный нефрит" считают правомочным использовать и термин "тубулоинтерстициальный нефрит". Первичный ИН развивается без предшествующего какого-либо поражения (заболевания) почек. Вторичный ИН обычно осложняет течение уже ранее существовавшего заболевания почек или таких заболеваний, как миеломная болезнь, лейкемия, сосудистые поражения почек, оксалатная и др. (С. О. Андросова, 1983).

Острый интерстициальный нефрит (ОИН) может возникнуть в любом возрасте, в том числе у новорожденных и у пожилых лиц, однако подавляющее большинство больных регистрируется в возрасте 20-50 лет.

Симптомы:

Характер и тяжесть клинических проявлений ОИН зависит от выраженности общей организма и от степени активности патологического процесса в почках. Первые субъективные симптомы заболевания обычно появляются через 2-3 дня от начала лечения антибиотиками (чаще всего пенициллином либо полусинтетическими его аналогами) по геоводу обострения хронического , и других заболеваний, предшествующих развитию ОИН. В других случаях они возникают спустя несколько дней после назначения нестероидных противовоспалительных средств, диуретиков, цитостатиков, введения рентгеноконтрастных веществ, сывороток, вакцин. У большинства больных появляются жалобы на общую слабость, потливость, головную боль, боли ноющего характера в поясничной области, сонливость, снижение либо потерю аппетита, тошноту. Нередко упомянутые симптомы сопровождаются ознобом с лихорадкой, ломотой в мышцах, иногда полиартралгией, кожными аллергическими высыпаниями. В отдельных случаях возможно развитие умеренно выраженной и непродолжительной . для ОИН не характерны и, как правило, отсутствуют. Не наблюдается обычно и дизурических явлений. В подавляющем большинстве случаев уже с первых дней отмечается с низкой относительной плотностью мочи (гипостенурия). Лишь при очень тяжелом течении ОИН в начале заболевания наблюдается значительное уменьшение (олигурия) мочи вплоть до развития (сочетающейся, однако, с гипостенурией) и других признаков ОПН. Одновременно выявляется и : незначительная (0,033-0,33 г/л) либо (реже) умеренно выраженная (от 1,0 до 3,0 г/л) , микрогематурия, небольшая либо умеренная , с преобладанием гиалиновых, а при тяжелом течении - и появлением зернистых и восковидных цилиндров. Часто обнаруживаются оксалатурия и кальцийурия.

Происхождение протеинурии связано прежде всего со снижением реабсорбции белка эпителием проксимальных отделов канальцев, однако не исключается возможность секреции особого (специфического) тканевого белка Tamm-Horsfall в просвет канальцев (Б. И. Шулутко, 1983).

Механизм возникновения микрогематурии не совсем ясен.

Патологические изменения в моче сохраняются на протяжении всего заболевания (в течение 2-4-8 недель). Особенно длительно (до 2-3 месяцев и более) держатся полиурия и гипостенурия. Наблюдающуюся иногда в первые дни заболевания олигурию связывают с повышением внутриканальцевого и внутрикапсулярного давления, что приводит к падению эффективного фильтрационного давления и преходящему снижению скорости клубочковой фильтрации. Наряду со снижением концентрационной способности рано (также в первые дни) развивается нарушение азотовыделительной функции почек (особенно в тяжелых случаях), что проявляется гиперазотемией, т. е. повышением уровня в крови мочевины и креатинина. Характерно, что гиперазотемия развивается на фоне полиурии и гипостенурии. Возможно также расстройство электролитного баланса (гипокалиемия, гипохлоремия) и кислотно-щелочного равновесия с явлениями ацидоза. Выраженность упомянутых нарушений почек по регуляции азотистого баланса, кислотно-щелочного равновесия и водно-электролитного гомеостаза зависит от тяжести патологического процесса в почках и достигает наибольшей степени в случае развития ОПН.

Как следствие воспалительного процесса в почках и общей интоксикации наблюдаются характерные изменения со стороны периферической крови: небольшой либо умеренно выраженный с незначительным сдвигом влево, часто - , увеличение СОЭ. В тяжелых случаях возможно развитие . При биохимическом исследовании крови обнаруживаются С-реактивный белок, повышенные показатели ДФА-пробы, сиаловых кислот, фибриногена (или фибрина), диспротеинемия с гипер-a1- и а2-глобулинемией.

При оценке клинической картины ОИН и его диагностике важно иметь в виду, что практически почти во всех случаях и уже в первые дни от начала заболевания развиваются признаки почечной недостаточности различной степени выраженности: от незначительного повышения в крови уровня мочевины и креатинина (в легких случаях) до типичной картины ОПН (при тяжелом течении). При этом характерно, что развитие анурии (выраженной олигурии) возможно, но вовсе не обязательно. Чаще развивается на фоне полиурии и гипостенурии.

В подавляющем большинстве случаев явления почечной недостаточности носят обратимый характер и проходят через 2-3 недели, однако нарушение концентрационной функции почек сохраняется, как уже отмечалось, на протяжении 2-3 месяцев и более (иногда до года).

С учетом особенностей клинической картины заболевания и его течения выделяют (Б. И. Шулутко, 1981) следующие варианты (формы) ОИН.

1. Развернутая форма, для которой характерны все перечисленные выше клинические симптомы и лабораторные признаки этого заболевания.

2. Вариант ОИН, протекающий по типу "банальной" (обычной) ОПН с длительной анурией и нарастающей гиперазотемией, с характерной для ОПН фазностью развития патологического процесса и весьма тяжелым его течением, требующим при оказании помощи больному использования острого .

3. "Абортивная" форма с характерным для нее отсутствием фазы анурии, ранним развитием полиурии, незначительной и непродолжительной гиперазотемией, благоприятным течением и быстрым восстановлением азотовыделительной и концентрационной (в течение 1-1,5 месяца) функций почек.

4. "Очаговая" форма, при которой клинические симптомы ОИН выражены слабо, стерты, изменения в моче минимальны и непостоянны, гиперазотемия либо отсутствует, либо незначительная и быстро преходящая. Для этой формы более характерны остро возникающая полиурия с гипостенурией, быстрое (в течение месяца) восстановление концентрационной функции почек и исчезновение патологических изменений в моче. Это наиболее легкий по течению и наиболее благоприятный по исходу вариант ОИН. В поликлинических условиях он обычно проходит как "инфекционно-токсическая почка".

При ОИН прогноз чаще всего благоприятный. Обычно исчезновение основных клинике-лабораторных симптомов заболевания происходит в первые 2-4 недели от его начала. В течение этого периода нормализуются показатели мочи и периферической крови, восстанавливается нормальный уровень мочевины и креатинина в крови, значительно дольше сохраняется полиурия с гипостенурией (иногда до 2-3 месяцев и более). Лишь в редких случаях при очень тяжелом течении ОИН с выраженными явлениями ОПН возможен неблагоприятный исход. Иногда ОИН может приобретать хроническое течение, главным образом при поздней его диагностике и неправильном лечении, несоблюдении больными врачебных рекомендаций.

Причины возникновения:

Причины, вызывающие ОИН, могут быть разнообразными, но чаще его возникновение связывают с приемом лекарственных препаратов, особенно антибиотиков (пенициллин и его полусинтетические аналоги, аминогликозиды, цефалоспорины, рифампицин и др.). Нередко этиологическими факторами ОИН оказываются сульфаниламиды, нестероидные противовоспалительные средства (индометацин, метиндол, бруфен и др.), анальгетики, иммунодепрессанты (азатиоприн, имуран, циклофосфамид), мочегонные, барбитураты, каптоприл, аллопуринол. Описаны случаи развития ОИН в результате приема циметидина, после введения рентгеноконтрастных веществ. Он может быть следствием повышенной индивидуальной чувствительности организма к различным химическим веществам, интоксикации этиленгликолем, этанолом (И. Р. Лазовский, 1974; Б. И. Шулутко, Т. Г. Иванова, 1978).

ОИН, возникающий под воздействием упомянутых лекарственных, химических и токсических веществ, а также при введении сывороток, вакцин и других белковых препаратов, обозначается как токсикоаллергический вариант этого заболевания. Случаи ОИН с тяжелой ОПН, развивающегося иногда у больных после вирусных и бактериальных инфекций, обозначают как постинфекционный ИН, хотя здесь не всегда можно исключить и влияние антибиотиков. В ряде случаев причину ОИН установить не удается, и тогда говорят об идиопатическом ОИН.

Лечение:

Для лечения назначают:

Больные ОИН должны быть госпитализированы в стационар, при возможности нефрологического профиля. Поскольку в большинстве случаев заболевание это протекает благоприятно, без тяжелых клинических проявлений, то специального лечения не требуется. Решающее значение имеет отмена того лекарственного препарата, который вызвал развитие ОИН. В остальном проводится симптоматическая терапия, диета с ограничением продуктов, богатых белками животного происхождения, в основном мяса. Причем степень такого ограничения зависит от выраженности гиперазотемии: чем она выше, тем меньше должно быть суточное потребление белка. В то же время существенного ограничения поваренной соли и жидкости не требуется, так как задержки жидкости в организме и отеков при ОИН не наблюдается. Напротив, в связи с полиурией и интоксикацией организма рекомендуется дополнительное введение жидкости в виде витаминизированных напитков (морсов, киселей, компотов и т. д.), а нередко и внутривенное введение растворов глюкозы, реополиглюкина и других дезинтоксикационных средств. Если ОИН протекает более тяжело и сопровождается олигурией, назначают мочегонные средства (лазикс, фуросемид, урегит, гипотиазид и др.) в индивидуально подобранных дозах (в зависимости от выраженности и продолжительности олигурии). Гипотензивные средства назначают редко, поскольку артериальная гипертензия наблюдается далеко не всегда, а если и бывает, то умеренно выраженной и носит преходящий характер. При продолжительной полиурии и возможном нарушении электролитного баланса (гипокалиемии, гипохлоремии и гипонатриемии) проводят коррекцию под контролем содержания этих электролитов в крови и их суточной экскреции с мочой. При необходимости следует вести борьбу с ацидозом.

В целом же целесообразно по возможности избегать назначения лекарственных препаратов, тем более при благоприятном течении заболевания и отсутствии для этого абсолютных показаний. Желательно ограничиться десенсибилизирующими средствами в виде антигистаминных препаратов (тавегил, диазолин, димедрол и др.), препаратов кальция, аскорбиновой кислоты. В более тяжелых случаях показано включение в комплекс лечебных мероприятий глюкокортикостероидов -преднизолон по 30-60 мг в сутки (либо метипред в соответствующих дозах) на протяжении 2-4 недель, т. е. до исчезновения или существенного уменьшения клинических и лабораторных проявлений ОИН. В случае развития тяжелой возникает необходимость использования острого гемодиализа.