Некоторые исследователи утверждают, что целесообразно назначение специальных диет.
Многие больные отмечают, что при ограничении овощей и других продуктов, содержащих грубые пищевые волокна, уменьшаются боли, особенно при тонкокишечной локализации процесса. Наибольшее значение подбор адекватного по составу питания имеет для детей и подростков, чтобы обеспечить нормальное умственное и физическое развитие.
При непроходимости кишечника и крайне тяжелом состоянии больного назначают парентеральное питание . Оно также показано в случае невозможности энтерального питания.
Советы диетолога при болезни Крона
Хирургическая резекция, исключая тотальную колэктомию с наложением илеостомы, редко приводит к излечению. Тем не менее хирургическое вмешательство требуется приблизительно у 2/3 пациентов для купирования тяжелого кровотечения, при перфорации кишки, непроходимости кишечника, абсцессах и фульминантной форме заболевания. Чаще всего показаниями к хирургическому вмешательству становятся рефрактерная форма заболевания или тяжелые побочные эффекты проводимой терапии (стероидозависимость).
В случае неэффективности активной терапии в течение 7-10 дней при тяжелой форме заболевания требуется консультация опытного хирурга.
Крайне важно своевременное проведение хирургического вмешательства, так как обычно после резекции или стриктуропластики качество жизни больных быстро восстанавливается, а поддерживающая терапия позволяет предотвратить риск развития рецидива.
Показания к оперативному лечению определяются выраженностью симптомов болезни Крона.
К абсолютным показаниям относят:
Длительное наблюдение за больными болезнью Крона в амбулаторных условиях преследует цель раннего выявления обострений и осложнений болезни и проведения контроля за результатами лечения.
Рекомендуется при каждом повторном врачебном осмотре выяснить наличие симптомов болезни, определить вес, провести физикальное обследование живота, исследовать кровь, провести печеночные тесты (каждые 6 мес), даже если больной находится в состоянии клинической ремиссии. Пациенту необходимость понимать необходимость раннего обращения к врачу, если появляются симптомы болезни.
Для каждого больного с болезнью Крона необходимо зафиксировать в медицинской карте следующие факты:
Исчезновение симптомов, нормализация эндоскопической картины и лабораторных показателей свидетельствуют об эффективности терапии.
Оценку эффективности начатой терапии проводят в течение нескольких недель. Результаты лечения оцениваются по срокам исчезновения симптомов (частота стула, боли в животе, анорексия, диспепсия, пальпаторная болезненность живота, лихорадка, тахикардия), данным лабораторных показателей (гемоглобин, эритроциты, СОЭ, С-реактивный белок, альбумин, электролиты).
Эффективность аминосалицилатов оценивают на 14-21-й день терапии, кортикостероидов - на 7-21-й день, азатиоприна - через 2-3 мес.
Классификация Клинически различают острую к хроническую формы. Анатомическая характеристика: а) поражение ограничено тонкой кишкой; б) поражена илеоцекальная область; в) поражение ограничено толстой кишкой; г) поражены сегменты тонкой и толстой кишки; д) сочетанное поражение кишечника с другими органами (желудок, пищевод). Осложнения: сужение кишки, токсическая мегаколон, свищи, амилоидоз, нефролитиаз, холелитиаз, В12-дефицитная анемия. Примерная формулировка диагноза: 1.
Болезнь Крона с поражением сегмента подвздошной кишки, хроническая, рецидивирующая форма, осложненная сужением тонкой кишки с частичной тонкокишечной непроходимостью, В12-дефицитная анемия. 2. Болезнь Крона с поражением илеоцекальной области и сигмовидного отдела толстой кишки, острая форма, осложненная токсическим расширением толстой кишки.
Клиническая картина чаще характеризуется неопределенной болью в животе, послаблением стула, похуданием, недомоганием. Симптомы кишечной непроходимости обычно выражены незначительно.
У больных появляются боль в животе, усиливающаяся при активной перистальтике, громкое урчание и переливание в животе. Иногда видна перистальтика тонкой кишки при сотрясении передней брюшной стенки или пальпации кишечника.
Характерны повышение температуры тела, лейкоцитоз, повышение СОЭ. Эти симптомы являются признаками активной фазы болезни.
В этот период у больных могут развиться воспалительные инфильтраты или кишечные конгломераты в животе, чаще в правой подвздошной области. По мере прогрессирования болезни Крона у больных появляются системные осложнения: узловатая эритема, гангренозная пиодермия, изъязвления перианальной области, иридоциклиты, кератиты и конъюнктивиты.
Нередки острые артриты, анкилозирующий спондилит. Выявляют отчетливые симптомы нарушенного всасывания: похудание, расстройства трофики (изменения ногтей, волос, слизистых оболочек).
У большинства больных понижено содержание железа, белка в сыворотке крови, отмечаются анемия, остеопороз. Характерными рентгенологическими признаками являются участки сужения кишки с четкими границами поражения, так называемые симптомы шнура или чемоданной ручки.
Они чередуются с нормальными петлями, имеющими расширенный просвет. Рельеф слизистой оболочки в зоне сужения резко изменен, имеет ячеистый рисунок, образующийся вследствие затеков бариевой взвеси в глубокие узкие язвы.
Протяженность патологически измененных участков кишки варьирует от нескольких сантиметров до десятка сантиметров. При эндоскопическом исследовании основное внимание обращают на илеоцекальную зону и терминальный участок подвздошной кишки протяженностью до 50 см.
В типичных случаях слизистая оболочка кишки резко отечна, утолщена, с грубыми складками, изъязвлена, легко ранима, с многочисленными геморрагиями.
Изменения рельефа тонкой кишки, напоминающие таковые при гранулематозном энтерите, могут появляться у больных с хронической недостаточностью кровообращения в системе верхней брыжеечной артерии. Сходство придают и некоторые другие симптомы: диарея, боль в животе, похудание. Основными отличительными чертами синдрома хронической недостаточности мезентериального кровообращения служат сосудистый шум над пупком, четкая связь болевого синдрома с приемом пищи. В затруднительных случаях дифференциально-диагностические вопросы разрешаются во время селективной ангиографии (мезентерикографии).
У больных с более выраженными обострениями ремиссия достигается назначением гормонов и с помощью частичного или полного парентерального питания. В ряде случаев больным требуется оперативное лечение.
Больным с активностью болезни меньше 150 баллов по Бесту и соавт. назначают диету № 4в.
Из нее исключают продукты, к которым снижена толерантность. При высокой степени активности (свыше 150 баллов) назначают частичное парентеральное питание.
Больные получают диету №4 с добавлением бесшлаковых продуктов (виосорб, сурвимед, энпит). Они содержат коротко- и среднецепочные жиры, легко усваиваемые белки, легко растворяются в воде.
Доза препаратов зависит от потребности в энергетической ценности. Начинать прием следует с малых доз из-за плохой переносимости» связанной с возможностью осмотической диареи.
Обычно вначале назначают 1 столовую ложку препарата, растворенного в 200 мл воды. При хорошей переносимости в течение дня больной может принимать эту дозу 3-4 раза.
Из-за плохого вкуса бесшлаковое питание можно назначать капельно через желудочный зонд, вводимый интраназально. Кроме того, применяют парентеральное питание: растворы аминокислот (аминазол, альвезин и др.
) по 500 мл ежедневно, 10% раствор глюкозы по 1-1,5 л, жировые эмульсии (интралипид, липофундин) по 500 мл ежедневно. Переход на энтеральное питание (диета № 4в) осуществляется после снижения температуры тела до нормальных цифр, прекращения боли в животе и диареи.
Основу медикаментозной терапии составляют сульфасалазин (салазопирин) и кортикостероиды. Сульфасалазин назначают при небольшой активности воспалительного процесса (менее 150 баллов) по 1 г 3 раза в день в течение 2 нед.
По мере стихания воспалительных явлений дозу препарата снижают до 1 ? таблеток в сутки. При отсутствии эффекта дозу сульфасалазина можно увеличить до 6 г в день, если отсутствуют побочные эффекты (головная боль, тошнота, кожная сыпь).
При выраженной активности (свыше 150 баллов), а также при отсутствии эффекта от лечения сульфасалазином показано применение преднизолона. Начальная доза препарата 30-40 мг/сут.
Спустя 3-4 нед дозу препарата снижают на 5 мг в неделю. Возникновение рецидива предупреждают введением гидрокортизона по 125 ЕД внутривенно капельно в 150 мл изотонического раствора натрия хлорида ежедневно в первые 3-5 дней очередного снижения дозы преднизолона.
Лечение сульфасалазином и преднизолоном должно быть длительным и продолжается после выписки больного из стационара под наблюдением терапевта поликлиники. Минимальные дозы препаратов, составляющие для сульфасалазина 1,5-1 г и для преднизолона 5-10 мг, больные могут принимать на протяжении нескольких месяцеа, особенно если не удается избежать синдрома отмены.
При длительной терапии кортикостероидами с целью достижения стойкого клинического эффекта с помощью минимальных доз (2,5-5 мг для преднизолона) оправдано применение иммунодепрессантов - азатиоприна или имурана. Препарат назначают в дозе 50 мг в день.
Больным с признаками подавления иммунитета следует назначить левамизол. Доза препарата составляет 2,5 мг/кг в течение 2 дней с перерывом между курсами 6 дней, всего 3-4 курса.
В случае присоединения вторичной инфекции (появление высокой лихорадки на фоне терапии сульфасалазином или преднизолоном) и гнойных осложнений применяют полусинтетические пенициллины (метициллин, ампициллин, пентрексил) в дозе 0,5-1 г внутримышечно через 4-6 ч. Курс лечения обычно не должен превышать 2 нед из-за опасности развития тяжелого дисбактериоза.
Одновременно применяют симптоматические средства с целью устранения диареи, болевых ощущений, анемии и т. д.
Так, если у больного продолжается диарея, несмотря на лечение салазопиридазином или преднизолоном, рекомендуется дополнительно назначить холестирамин или билигнин, обладающие свойством адсорбировать желчные кислоты. Последние могут плохо всасываться из пораженной подвздошной кишки и, попадая в толстую кишку, вызывают секрецию воды и электролитов, следствием чего является стойкая диарея.
Препараты назначают по 1-2 чайные ложки 3 раза в день за 40 мин до еды, запивая водой. Курс лечения 7-14 дней.
Противодиарейный эффект дают также имодиум (лоперамид), реасек (ломотил), кодеина фосфат. Эти лекарства повышают внутрикишечное давление, поэтому представляют определенную опасность, так как у больных с язвенно-деструктивными изменениями кишечника могут вызвать перфорацию кишки.
В связи с этим в острый период болезни эти препараты противопоказаны. Их можно применять только на заключительном этапе стационарного лечения и в амбулаторных условиях в период ремиссии.
У больных с локализацией процесса в подвздошной кишке в связи с возможным развитием В12-дефицитной анемии систематически проводят курсы заместительной терапии из расчета 600 мкг витамина B12 внутримышечно каждые 6-8 нед. Больные нуждаются по существу в непрерывной поддерживающей терапии как препаратами патогенетического (салазопиридазин и преднизолон), так и симптоматического действия.
Опыт показывает, что после полной отмены медикаментозной терапии, как правило, неизбежны рецидивы на протяжении 6-12 мес. Профилактика обострений достигается также подбором симптоматических средств.
Так, для устранения хронической диареи может длительно применяться холестирамин. В этих случаях обычно быстро прекращается водная диарея, индуцировавшаяся желчными кислотами.
В то же время регулярный прием холестирамина ведет к стеаторее, поскольку связываемые им желчные кислоты не участвуют в образовании мицелл, необходимых для эффективного переваривания жиров. Поэтому наряду с холестирамином больным рекомендуются короткоцепочные триглицериды, содержащиеся в специальных питательных смесях (вивасорб, нутринант, сурвимед), а также в энпитах.
Они уменьшают стеаторею. Терапия холестирамином должна также сочетаться с парентеральным введением жирорастворимых витаминов A, D, Е и К.
Больным назначают раствор ретинола ацетата в масле по 50 000 ME внутримышечно; 0,5% раствор эргокальциферола в спирте внутрь по 10- 15 капель; 5% раствор токоферола ацетата в масле 1 мл внутримышечно; 1% раствор викасола 1 мл внутримышечно ежедневно в течение 2-3 нед не реже 2 раз в год. В связи с плохим всасыванием пищевых веществ и, в частности жиров, в лечении больных болезнью Крона возможны и другие диетические проблемы.
Известно, что при плохом всасывании жирные кислоты в условиях дефицита желчных кислот соединяются в просвете кишки не с оксалатами, как это бывает в норме, а с кальцием. В результате большая часть образующихся в кишечнике оксалатов всасывается в толстой кишке, что может способствовать образованию в почках камней.
Поэтому с целью профилактики уролитиаза целесообразно снизить в пищевом рационе содержание оксалатов, назначить внутрь глюконат кальция. Особенно много оксалатов содержится в шпинате, чае, какао, шоколаде, луке, крыжовнике и сливах, о чем необходимо предупредить больного.
Глюконат кальция назначают по 0,5 г I-2 раза в день постоянно. Различают абсолютные и относительные показания к оперативному лечению болезни Крона.
К абсолютным показаниям относятся перфорация и перитонит, токсическая дилатация кишки, тяжелые кровотечения и полная непроходимость. В этих случаях оперативное вмешательство должно проводиться по неотложным показаниям.
При появлении септических осложнений, связанных с прикрытыми перфорациями, абсцессов, свищей, резистентных к терапии, оперативное лечение должно проводиться в плановом порядке. Относительные показания к хирургическому лечению возникают при отсутствии эффекта от комплексной медикаментозной терапии и наличии у больного частичной кишечной непроходимости, а также у больных с поражениями кожи, глаз и суставов, не поддающихся консервативной терапии.
Показания к хирургическому лечению отсутствуют лишь у больных с неосложненным течением болезни Крона, уступающим методам медикаментозной терапии. Хотя хирургическое лечение и не приносит, как правило, выздоровления и рецидивы возникают по крайней мере у 40% оперированных больных, но рано или поздно обычно появляются показания к резекции пораженной части кишечника.
Прежде чем передать больного под наблюдение и лечение хирургу, необходимо провести тщательную рентгенологическую и эндоскопическую ревизию всего желудочно-кишечного тракта, так как никогда нельзя исключить одновременной локализации воспалительного процесса в нескольких органах или петлях кишечника. После резекции пораженного участка кишки больной должен находиться под наблюдением гастроэнтеролога и при необходимости ему вновь назначают медикаментозное лечение.
Внимание! Описаное лечение не гарантирует положительного результата. Для более надежной информации ОБЯЗАТЕЛЬНО проконсультируйтесь у специалиста .
Услуга медицинской консультации это удобный способ получить бесплатный ответ, на любой интересующий Вас вопрос из области медицины и здоровья в течение 24 часов. Конечно, услуга Медицинская Консультация не может заменить визита к врачу, а наши ответы носят только рекомендательный характер, однако, даже в таких условиях наш сервис будет исключительно полезным для Вас и Вашей семьи.
Все о болезни Крона - Это заболевание, связанное с хроническим гранулематозным воспалительным процессом, способное повреждать различные отделы кишечника, но преимущественно конечный отдел тонкой кишки. Причины возникновения заболевания мало изучены. Однако в развитии болезни Крона существуют некоторые теории – это инфекционная теория (Mycobacterium paratubercolosis) и вирусная теория (вирус кори). Распространённость; Мехаринзм развития; Симптомы и признаки; Диагностика; Возможные осложнения; Лечение воспалительных заболеваний кишечника.
Кроме эндоскопии, Вам могут назначить рентген органов брюшной полости, чтобы выявить болезненные изменения в кишечнике. Для того чтобы проверить состояние стенки кишечника, проводят рентген с использованием контрастного вещества.
Хотя это название не так известно, как например, гастрит, довольно большое количество людей сталкиваются с этой болезнью. А по статистике Всемирной организации здравоохранения количество заболеваний растет с каждым годом.
Вы без опаски можете есть супы на мясном и рыбном бульоне, только они не должны быть жирными. Разрешены овощные и грибные супы и борщи. Заправлять супы можно крупами, макаронными изделиями и картофелем.
Вы неважно себя чувствуете в последнее время? У вас частенько бывает расстройство желудка? Дискомфорт и отсутствие аппетита? А что вы знаете о болезни Крона? Потратьте несколько минут на прочтение этой статьи, информация никогда не бывает лишней. Тем более что зачастую вовремя начатое лечение это пятьдесят процентов успеха.
Если вам от двадцати до сорока лет и у вас периодически бывают боли в животе в районе пупка, то, возможно, вы не зря зашли на эту страничку и информация, которую вы прочитаете ниже, может быть, даже спасет вашу жизнь.
Болезнь Крона названа так по имени американского врача В.В. Crohn, впервые описавшего в начале ХХ века клинические проявления и морфологическую картину этого заболевания. Болезнь Крона представляет собой неспецифическое воспаление органов желудочно-кишечного тракта. Болезнь характеризуется формированием в стенках органов гранулематозных очагов воспаления. Болезнь Крона может поражать любой участок желудочно-кишечного тракта (от ротовой полости до прямой кишки), однако наиболее часто патологический процесс локализуется в конечном (терминальном) отделе подвздошной кишки (терминальный илеит). Немного реже болезнь поражает слепую кишку или другие отделы толстого кишечника. Поражение пищевода и желудка болезнью Крона встречаются крайне редко. Хронический воспалительный процесс, протекающий в стенках кишечника, приводит к формированию стенозов (сужений), изъязвлений, деформации органов и других осложнений.
Болезнь Крона протекает с глубокими нарушениями процессов пищеварения и обмена веществ. Часто болезнь Крона приводит к развитию анемии (дефицит железа, дефицит витаминов), синдрома мальабсорбции (нарушение всасывания питательных веществ), стимулирует развитие хронических инфекционных заболеваний и пр. Препараты нетрадиционной медицины, нашедшие применение в лечении болезни Крона, помогают нормализировать функцию обмена веществ и кроветворения. Также эти лекарственные средства благотворно влияют на функцию иммунной системы и ускоряют регенеративные процессы на уровне кишечника.
Этиология и патогенез
Этиология болезни Крона до сих пор остается невыясненной. Согласно одной из теорий органы желудочно-кишечного тракта поражаются в следствии аутоиммунного процесса. Это значит, что по каким-то причинам клетки иммунной системы больного атакуют и разрушают ткани собственных органов. Ряд исследований показывает увеличение концентрации антител в крови при болезни Крона. Однако доказать специфичность этих антител (то есть то, что они направлены именно против тканей кишечника) пока не удалось.
К факторам, стимулирующим возникновение болезни Крона, относятся неправильное питание, хронический стресс и переутомление, а так же генетическая предрасположенность и индивидуальные особенности иммунной системы.
В патогенезе заболевания выделяют несколько стадий. На начальных этапах в стенках кишечника образуются очаги гранулематозного воспаления – гранулемы. Они представляют собой скопления клеток иммунной системы вокруг очага разрушенной ткани (некроза). Со временем хронический воспалительный процесс распространяется на всю толщу стенки кишечника – этап осложнений. Об осложнениях болезни Крона будет сказано немного ниже.
Клиническая картина болезни Крона варьирует в зависимости от формы заболевания и локализации патологического процесса.
Различаем две основные формы клинического развития болезни Крона: острая и хроническая.
Острая форма болезни развивается стремительно. Появляются повышение температуры тела, увеличивается количество лейкоцитов в крови и скорости оседания эритроцитов (СОЭ). Больные жалуются на боли в правой подвздошной ямке. Из-за того, что в этой области расположен не только конечный отдел подвздошной кишки, но и червеобразный отросток (аппендикс), больных часто оперируют подозревая острый аппендицит. Морфологические данные, полученные при операции, однако, проясняют диагноз. В подавляющем большинстве случаев (более 95%) острая форма болезни Крона заканчивается полным выздоровлением (даже без лечения). В остальных случаях заболевание переходит в хроническую форму.
Хроническая форма болезни Крона характеризуется медленным развитием с постепенным нарастанием симптомов. Чаще всего больные обращаются к врачу при наступлении первых осложнений болезни.
Больные жалуются на расстройство пищеварения: вздутие живота, боли в животе (особенно после еды), преходящие поносы (до 2-3 раз в сутки). Изредка наблюдается незначительное повышение температуры тела. Потеря веса является характерным симптомом. Часто, при вовлечении в процесс прямой кишки, в области анального отверстия развиваются свищи и трещины.
В эволюции заболевания наблюдаются периоды обострения и ремиссии. В период обострения симптомы болезни становятся наиболее выраженными. Больные жалуются на сильные схваткообразные боли в животе, стул становится жидким неоформленным (понос до 5-6 раз в сутки). Прогрессирующие нарушения пищеварения приводят к значительной потере веса. Также в период обострения увеличивается риск возникновения различных осложнений. Наиболее частыми осложнениями являются внутреннее кровотечение, прободение стенки кишечника, проникновение язвы в соседние органы, кишечная непроходимость на фоне стеноза кишечника, образование свищей, токсико-аллергические поражения глаз и суставов. В период ремиссии (эти периоды могут продлиться несколько лет) симптомы болезни стихают.
Диагностика болезни Крона начинается со сбора анамнестических данных и общего осмотра больного. Врач обращает внимание на классические симптомы болезни: длительные боли в области живота (особенно в правой подвздошной области), нарушения пищеварения, потеря веса, образование наружных свищей, анемия и пр. При осмотре больного обращают внимание на состояние кожных покровов и слизистых оболочек; обычно это позволяет определить признаки анемии (бледность и сухость кожи, ломкие волосы, расслоение ногтей). При пальпации живота часто в области правой подвздошной ямки обнаруживается болезненное формирование, состоящее из спаянных между собой петель тонкого кишечника.
Для уточнения диагноза назначают дополнительные методы исследования.
Общий анализ крови определяет наличие лейкоцитоза (увеличение количества лейкоцитов в крови) и повышение СОЭ – признаки воспалительного процесса.
Радиологическое исследование с применением контрастной массы (взвесь сульфата бария) позволяет определить сужение просвета кишечника. На начальных стадиях заболевания сужение выражено слабо, но складки слизистой уже приобретают неправильную направленность. На более поздних стадиях развития стеноз (сужение) просвета кишечника становится настолько значительным, что на рентгеновском снимке участки кишечника приобретают вид шнура или шланга. Пораженные участки кишечника чередуются со здоровыми.
Колоноскопия это вид эндоскопического исследования, при котором в толстую кишку вводят оптико-волоконную систему визуализации. Колоноскопия позволяет выявить характерные для болезни Крона поражения стенок кишечника: вдоль продольной оси кишечника располагаются глубокие язвы с неровными плотными краями. Вся слизистая кишечника приобретает вид «мощеной мостовой». Во время колоноскопии обычно производят забор материалов для гистологического исследования. Гистологический анализ позволяет установить окончательный диагноз болезни Крона и дифференцировать ее от других заболеваний со схожими симптомами (туберкулез кишечника, язвенный колит, злокачественные опухоли).
На сегодняшние день специфического лечения болезни Крона еще не разработано. В связи с этим, лечение этой болезни направлено на уменьшение симптомов и на предотвращение развития осложнений.
Диетотерапия . Несмотря на то, что в роль аллергических процессов в патогенезе болезни Крона еще не доказана, больным с этим заболеванием рекомендуется соблюдать диету. В большинстве случаев болезнь ассоциируется с непереносимостью лактозы. В таком случае полностью исключается цельное молоко, молочно-кислые продукты, напротив, рекомендуются. Больным с поражением толстого кишечника назначают пищу богатую растительными волокнами (свежие фрукты и овощи, крупы). Пациентам с риском развития кишечной непроходимости такие продукты, напротив, запрещены. После перенесенной операции по удалению части тонкого кишечника обычно нарушается переваривание жиров. В таком случае назначают диету бедную цельными жирами (с добавлением триглицеридов с короткой и средней цепью).
Симптоматическое лечение . Средства от поноса помогают не только улучшить качество жизни пациентов, но и заметно улучшают течение болезни в некоторых случаях. Для уменьшения поноса назначают диету бедную растительными волокнами. При непереносимости лактозы – исключают из рациона цельное молоко. Из медикаментов назначают лоперамид или атропин.
Противовоспалительное лечение . Производные 5-аминосалициловой кислоты нашли широкое применение в лечении болезни Крона. Препараты из этой группы Сульфасалазин и Месаламин оказывают противовоспалительное действие и успехом применяются при локализации болезни в толстом и тонком кишечнике. Кортикостероидные препараты (Преднизолон) применяются для получения и поддерживания ремиссии болезни.
Иммуномодулирующие препараты (Азатиоприн) применяются в длительном лечении болезни Крона. Эти лекарства снижают активность клеток иммунной системы затормаживая тем самым развитие воспалительного процесса в кишечнике.
Хирургическое лечение показано больным с болезнью Крона при развитии осложнений или при неудовлетворительных результатах от консервативного лечения лекарственными препаратами. Целью операции является удаление пораженного участка кишечника или развившегося осложнения: стеноза, фистулы, абсцесса.
Прогноз
При адекватном лечении и получении длительной ремиссии, больные болезнью Крона могут вести активный образ жизни, постепенно адаптируясь к болезни. При развитии осложнений прогноз менее благоприятен и зависит от тактики их устранения.
Библиография:
Болезнь Крона относят (вместе с неспецифическим язвенным колитом) к группе хронических воспалительных заболеваний желудочно-кишечного тракта неизвестной этиологии. Синонимами этого названия являются "региональный", "стенозирующий", "сегментарный" энтерит (колит), "терминальный илеит".
Заболеваемость болезнью Крона за последние 50 лет возросла в 4-6 раз и составляет 4-6 на 100 000 населения, а распространенность - около 70-75 на 100 000 населения. Пик заболеваемости приходится на возраст 15-35 лет, причем одинаково часто заболевают и мужчины, и женщины. Средний возраст умерших - 38 лет.
Этиология и патогенез. Причина болезни Крона окончательно не выяснена. Предполагают, что это полиэтиологическое заболевание с монопатогенетическим механизмом развития. В качестве вероятных этиологических факторов указывают на следующие:
а) инфекционный (микобактерии туберкулеза, псевдомоны, вирус кори);
б) аллергический (пищевая аллергия на молочный белок, гидратирован- ные жиры, вкусовые добавки, дисахариды);
в) курение (увеличивает вероятность заболевания в 4 раза);
г) генетический (дефект в 16-й хромосоме, по-видимому, объясняет случаи заболевания у родственников первой степени родства, характеризующиеся идентичной локализацией и вариантом клинического течения болезни).
Болезнь Крона может быть отнесена к категории заболеваний, в патогенезе которых реализуется аутоиммунный механизм:
связь с определенными HLA-антигенами (в России установлена положительная ассоциация с антигенами A3 и В14, а также отрицательная ассоциация с антигеном Aw 19);
лимфоплазматическая инфильтрация в очаге поражения (патогномоничным морфологическим признаком болезни Крона считают эпителиоидную гранулему, поражающую все слои стенки кишки);
наличие противотканевых антител (обнаружены противотолстокишечные аутоантитела у 60-75 % больных, значительно реже у них находят ANCA - антинейтрофильные цитоплазматические антитела);
системность патологического процесса (кроме пищеварительной трубки обнаруживают внекишечные поражения - полиартрит, анкилозирующий спондилоартрит, язвенно-некротический дерматит, тиреоидит, иридоциклит, склерозирующий холангит и др.);
эффективность при лечении кортикостероидами и иммуносупрессорами.
В основе патогенеза болезни Крона лежит грубое повреждение иммунных механизмов. Генетическая предрасположенность (связь с HLA-антигенами) позволяет реализоваться различным повреждающим факторам (бактериальные антигены, токсины, аутоантигены и другие неизвестные пока агенты). Вторичные эффекторные механизмы, возникающие при таком симбиозе генетических и внешних факторов, приводят к развитию неспецифического трансмурального иммунного воспаления в слизистой оболочке стенки кишки. Нарушение иммунного ответа выражается прежде всего в селективной активизации Т-клеточного иммунитета и изменении функции макрофагов, что приводит к выделению медиаторов воспаления (интерлейкинов) и образованию иммунных комплексов в очаге поражения. Повреждение эпителия, вызванное этими факторами, сопровождается образованием новых антигенов, уже эпителиального происхождения. Миграция в очаг воспаления мононуклеарных клеток и нейтрофилов вновь приводит к увеличению выброса интерлейкинов и фактора роста (медиаторов воспаления). Таким образом, порочный круг патогенеза замыкается.
При этом баланс между провоспалительными и противовоспалительными цитокинами сдвигается в сторону преобладания первых (прежде всего IL-1, IL-6, TNF, IFN). Провоспалительные цитокины участвуют в образовании эпителиоидных гранулем, состоящих из Т-клеток, моноцитов и монофагов. Взаимодействие между ними регулируется цитокинами (TNF, IFN, IL-1). Присутствие TNF - обязательное условие образования гранулемы. Этот цитокин активирует лимфоциты СД4+ и моноциты, стимулирует синтез эндотелиальными клетками мощного хемокина МСР-1, обладающего хемотаксической активностью и способствующего миграции моноцитов к очагу гранулематозного воспаления.
При поражении кишки нарушаются ее всасывательная, секреторная, резервуарная и эвакуаторная функции. Интегральным отражением этих процессов является недостаточность пищеварения. Это в свою очередь приводит к нарушению баланса электролитов, белкового, жирового, углеводного, витаминного и солевого обмена, снижению массы тела. Избыточный бактериальный рост в кишке и суперинфекция, еще больше изменяя обмен веществ, угнетают репаративные процессы, функцию желез внутренней секреции, костного мозга, лимфоидной ткани, приводят к вовлечению в патологический процесс печени, почек, сердца, нервной системы, появлению лр i ралгии, трофических язв, некротической пиодермии и как следствие возникновению циркуляции иммунных комплексов, прогрессирующей кахексии, сепсиса.
Патологоанатомическая картина. Болезнь Крона может поражать любой участок пищеварительной трубки - от полости рта до прямой кишки. Гранулематозное воспаление захватывает пищевод, желудок и двенадцатиперстную кишку у 3-5 % больных, только тонкую кишку - у 25-30 %, только толстую кишку - у 30 %, сочетанное поражение и тонкой, и толстой кишки обнаруживают у 40-45 %, а прямая кишка вовлекается в патологический процесс примерно у 20 % больных.
При этой болезни может развиваться поражение анальной области и промежности, проявляющееся в виде трещин и свищей с формированием своеобразного парапроктита.
Отличительной особенностью заболевания является очаговый или многоочаговый, "скачущий" характер с чередованием пораженных и неизмененных сегментов с довольно четкими границами между ними. Протяженность одного участка поражения может колебаться в пределах от 3-4 см до 1 м. и более.
Морфологические изменения в стенке кишки зависят от стадии болезни. На раннем этапе обнаруживают сегментарный отек и утолщение стенки кишки, небольшие налеты фибрина на серозной оболочке, региональный лимфаденит.
На стадии хронического воспаления стенка органа резко уплотняется, просвет ее значительно уменьшается, серозная оболочка становится зернистой, а кишка - похожей на "садовый шланг". На слизистой оболочке различимы афтозные язвы (бледные, с розовым ободком, диаметром 1-5 мм). Особенно характерны щелевидные язвы, идущие параллельными рядами в продольном направлении ("следы граблей"). Они пересекаются с такими же поперечными язвами, что на фоне отека слизистой оболочки напоминает "булыжную мостовую". Язвы глубокие, могут проникать до серозной оболочки, пенетрировать в брюшную стенку и соседние органы. При этом развиваются плотные спайки, образуются межкишечные, кишечно-пузырные, кишечно-влагалищные и наружные свищи.
На поздней стадии хроническое воспаление трансформируется в фиброз стенки кишки с образованием одиночных или множественных рубцовых стриктур.
Активность процесса подтверждают характерные гранулематозные инфильтраты (неказеозные гранулемы), их выявляют в подслизистом слое, но они могут захватывать всю толщу стенки кишки и обнаруживаться даже в соседних лимфатических узлах. По данным биопсии, их обнаруживают у 30-50 % больных; при исследовании материала, удаленного во время операции, - у 50-60 % больных. Гранулема состоит из скоплений эпителиоидных гистиоцитов с гигантскими клетками Лангханса или без них, окружена лимфоцитами. Находят также локальную лимфоидную гиперплазию, глубокие трещины, сегментарный фиброз, в толстой кишке бывают абсцессы крипт (криптит).
Классификация болезни Крона
По локализации поражения:
а) изолированные (эзофагит, гастрит, дуоденит, еюнит, илеит, колит, проктит);
б) сочетанные (илеоколит и т. д.).
Болезнь Крона (БК) - хроническое прогрессирующее гранулема-тозное воспаление кишечника. Чаще всего патологический процесс поражает тонкую кишку (в 45 % - поражается илеоцекальная область, в 30 % - ее проксимальный отдел), толстая кишка поражается реже - в 25 % случаев. В 5 % случаев болезнь может дебютировать с поражением пищевода или желудка, или двенадцатиперстной кишки, или перианальной области. Воспалительный процесс распространяется на всю толщу кишечной стенки и характеризуется наличием инфильтратов с изъязвлением слизистой оболочки, развитием абсцессов и свищей с последующим рубцевани-
ем и сужением просвета кишки. Протяженность поражения пищеварительного тракта при Б К весьма различна: от 3 - 5 см до 1 ми более.
Точные сведения о распространенности Б К среди населения отсутствуют. Отмечено, что Б К страдают чаще люди трудоспособного возраста (20 - 50 лет) обоего пола.
Этиология. Причины развития болезни неизвестны. Предполагают этиологическую роль бактерий, вирусов, пищевых аллергенов, генетических факторов (семейный характер болезни отмечен в 5 % случаев). Отмечено, что БК ассоциируется с антигеном гистосовместимости HLA-B27-
Патогенез. Точные представления о механизмах развития болезни отсутствуют. Отмечено, что кишечной микрофлоре принадлежит важная роль, так как при Б К выявляются значительные нарушения микробиоценоза кишечника. Характерно уменьшение количества бифидобактерий при одновременном увеличении числа энтеробактерий и появление энтеробактерий с признаками патогенности. Возможно, что в патогенезе имеют значение и аутоиммунные механизмы. Предполагают, что органами иммуногенеза вырабатываются аутоантитела к клеткам слизистой оболочки кишечника, а также сенсибилизированные лимфоциты, обладающие повреждающим действием.
Воспалительный процесс при БК начинается в подслизистом слое и распространяется на все слои кишечной стенки. В подслизистом слое на фоне диффузной инфильтрации лимфоцитами и плазматическими клетками отмечается гиперплазия лимфоидных фолликулов, которые могут изъязвляться. Язвы при БК имеют удлиненную щелевидную форму и глубоко проникают в подслизистый и мышечные слои, образуя свищи и абсцессы. Наличие свищей, стриктур и кишечного стаза способствует развитию дис-бактериоза. Распространенное поражение тонкой кишки вызывает тяжелый синдром нарушения всасывания (мальабсорбция). Снижение всасывания железа, витамина В)2 и фолиевой кислоты вызывает анемию, чему способствуют и повторные кровопотери.
Возникновение воспалительного процесса и изъязвлений в кишечнике приводит также к интоксикации, профузным поносам, потере массы тела, нарушениям электролитного обмена.
Клиническая картина. Клинические проявления и характер течения заболевания определяются тяжестью морфологических изменений, анатомической локализацией и протяженностью патологического процесса, наличием осложнений и внекишечных поражений.
К проявлению собственно кишечных поражений относят боль в животе, диарею, синдром недостаточного всасывания, поражения аноректаль-ной области (свищи, трещины, абсцессы), ректальные кровотечения (редко). К внекишечным признакам относят лихорадку, анемию, снижение массы тела, артрит, узловатую эритему, афтозный стоматит, поражения глаз (ирит, увеит, эписклерит), вторичную аменорею у женщин. Однако, несмотря на значительную вариабельность клинических проявлений при БК, в 90 % случаев доминируют боль в животе, диарея, снижение массы тела.
На I этапе диагностического поиска, при наиболее часто встречающейся хронической форме БК, выявляется диарея, имеющая упорный характер. Частота стула достигает 4 - 6 раз (редко - до 10 раз), масса испражнений - более 200 г/сут, кал разжиженный или водянистый. Диарея возникает после каждого приема пищи, но может быть и ночью.
Объем стула зависит от локализации патологического процесса в кишечнике: при поражении высоких отделов тонкой кишки объем кала оказывается большим, нежели при дистальной локализации воспалительного процесса. Тенезмы отмечаются лишь при вовлечении в процесс аноректальной области. Ректальные кровотечения, обычно необильные, отмечаются у половины больных.
Боли в животе бывают практически у всех больных, они носят чаще тупой или схваткообразный характер (при поражении толстой кишки). Максимальная выраженность болей отмечается при вовлечении в процесс тонкой кишки. Причины болей разнообразны: а) вовлечение в патологический процесс брюшины; б) повышение давления в просвете кишки в результате повышенного газообразования и увеличения объема кишечного содержимого вследствие нарушения всасывания; в) наличие осложнений (частичная кишечная непроходимость, свищи, абсцессы).
В период обострения отмечается лихорадка, сочетающаяся с общей слабостью и уменьшением массы тела. Температура тела может повышаться до 39 °С. В ряде случаев повышение температуры «опережает» местные кишечные симптомы, такая ситуация может продолжаться в течение длительного времени, что создает большие диагностические трудности. Другое частое внекишечное проявление болезни - артралгии в крупных суставах.
Таким образом, при сборе анамнеза выявляются кишечные симптомы и системные (внекишечные) проявления. Эти признаки не позволяют еще сформулировать определенную диагностическую концепцию, однако направление диагностического поиска можно определить. Гораздо сложнее, когда в клинической картине доминируют «общие» признаки (лихорадка, уменьшение массы тела, артралгии, артрит).
На II этапе диагностического поиска уточняются симптомы со стороны желудочно-кишечного тракта в виде болезненности при пальпации живота (преимущественно вокруг пупка), урчания, болезненного уплотнения терминального отдела подвздошной кишки, болезненности, урчания и «шума плеска» при пальпации слепой кишки. Отмечается уменьшение массы тела, особенно при длительном течении болезни. Снижение массы тела обусловлено прежде всего синдромом нарушенного всасывания. Синдром нарушенного всасывания имеет сложный патогенез и обусловлен рядом факторов: а) уменьшением всасывающей поверхности кишки из-за воспалительного процесса слизистой оболочки; 6) дефицитом кишечных ферментов (дисахаридазы, лактазы); в) снижением активности панкреатических ферментов; г) нарушением всасывания желчных кислот, что приводит к блокированию всасывания воды и электролитов. Кроме того, снижение массы тела связано с уменьшением приема пищи вследствие ано-рексии (особенно в период обострения болезни).
В 25 % случаев можно обнаружить перианальные поражения: отек кожи вокруг анального сфинктера, трещины и изъязвления сфинктера, свищи и периректальные абсцессы. При этом наружные анальные поражения превалируют над поражением слизистой оболочки прямой кишки в отличие от неспецифического язвенного колита (НЯК), при котором эти соотношения обратные.
При осмотре могут быть выявлены внекишечные проявления в виде артрита крупных суставов (дефигурация сустава), узловатой эритемы, поражения глаз. При тяжелом течении болезни и выраженном синдроме
нарушенного всасывания отмечаются симптомы гиповитаминоза и дефицита железа: сухость кожи, выпадение волос, ломкость ногтей, хейлит, глоссит, кровоточивость десен.
На III этапе диагностического поиска необходимо убедиться в характере и обширности поражения кишечника, а также оценить выраженность обменных расстройств и внекишечных поражений.
Для постановки окончательного диагноза прежде всего необходимо сделать эндоскопию (колоноскопию), позволяющую осмотреть слизистую оболочку всей толстой кишки и терминального отдела подвздошной. Выявляется отечность слизистой оболочки, исчезновение сосудистого рисунка, небольшие афтозные язвы с последующим образованием глубоких ще-левидных трещин, изменяющих рельеф слизистой оболочки по типу «булыжной мостовой», возможно появление стриктур кишки. Биопсия слизистой оболочки кишки выявляет характерные морфологические изменения в виде гранулем туберкулоидного и саркоидного типов. Аналогичные изменения слизистой оболочки выявляются и при гастродуоденоскопии (в случаях поражения верхних отделов желудочно-кишечного тракта).
Рентгенологическое исследование кишечника (ирригоскопия, энтеро-скопия) в выраженных случаях болезни демонстрирует сегментарность поражения кишечника с наличием неизмененных участков кишки между пораженными сегментами. В области поражения отмечают волнистый или неровный контур кишки, продольные язвы, образующие рельеф «булыжной мостовой», псевдодивертикулы (представляющие собой глубокие язвы, проникающие в результате фиброзных изменений в кишечной стенке - «симптом шнура»).
Лабораторное исследование крови позволяет определить степень и характер анемии (железодефицитная, В^-дефицитная). Для рецидива болезни характерны повышение СОЭ, иногда достигающее значительных величин (50 - 60 мм/ч). Биохимическое исследование крови отражает нарушения белкового, жирового и электролитного обмена (гипоальбуминемия, гиполипидемия, гипогликемия, гипокальциемия), обусловленные выраженностью синдрома нарушенного всасывания.
Для выявления нарушения всасывания используют также тест с D-ксилозой и витамином В12 (тест Шиллинга). Более детально на этих тестах мы останавливались при описании хронического энтерита. Анализ кала предусматривает микроскопию, химическое и бактериологическое исследование. Недостаточность переваривания и всасывания в тонкой кишке проявляется большим количеством мышечных волокон, значительным количеством жирных кислот и мыл; определяется небольшое количество соединительной ткани, нейтрального жира и йодофильной флоры. Степень изменений копрограммы обусловливается тяжестью болезни и ее фазой (ремиссия - обострение).
При вовлечении в патологический процесс других органов системы пищеварения (печень, желчные пути, поджелудочная железа) лаборатор-но-инструментальным исследованием можно обнаружить соответствующие изменения.
Осложнения. Большинство осложнений БК являются хирургической проблемой: кишечная непроходимость, перфорация кишки с развитием абсцессов и перитонита, кишечные кровотечения, формирование энтеро-энтеральных, кишечно-кожных, кишечно-пузырных и ректовагинальных свищей.
Диагностика. Распознавание болезни в развитой форме при наличии типичных кишечных симптомов не представляет сложностей. Однако достаточно часто возникают ситуации, когда в течение длительного периода доминируют общие симптомы: лихорадка, снижение массы тела, признаки гиповитаминоза, неспецифические лабораторные показатели при отсутствии местных кишечных признаков. Это существенно затрудняет своевременную диагностику, заставляя врача предполагать совершенно иное заболевание. Во всяком случае в круг диагностического поиска при Б К включается большое количество заболеваний, имеющих сходные черты с БК. Прежде всего в круг диагностического поиска включаются злокачественные образования, хронические инфекции, системные заболевания (диффузные заболевания соединительной ткани). Несмотря на совершенство методов исследования, диагноз Б К ставится спустя 1 - 2 года после появления первых симптомов. Если доминируют «кишечные» симптомы, то диагноз можно поставить значительно раньше. При наличии «кишечных» симптомов дифференциальная диагностика проводится с кишечными инфекциями (дизентерия, сальмонеллез), неспецифическим язвенным колитом (НЯК), хроническим неязвенным колитом, хроническим энтеритом, раком толстой кишки. Бактериологическое и эндоскопическое исследование (в сочетании с клиническими признаками) позволяет поставить точный диагноз. Во всяком случае при наличии «кишечных» симптомов у больного Б К должна включаться в круг диагностического поиска.
Формулировка развернутого клинического диагноза строится по следующей схеме: 1) клиническая форма (с учетом преимущественного поражения тех или иных отделов желудочно-кишечного тракта); 2) степень тяжести поражения кишечника (с учетом данных эндоскопии); 3) фаза заболевания (ремиссия - обострение); 4) внекишечные поражения; 5) осложнения.
Лечение. При лечении БК следует учитывать локализацию процесса, активность и продолжительность заболевания, возраст и общее состояние больного.
Диета, приближаясь к нормальной, не должна содержать плохо переносимые продукты. При поражении тонкой кишки с наличием стеатореи и непереносимости жиров рекомендуется диета с высоким содержанием белка и ограничением жира, лактулезы и грубоволокнистых продуктов. Этиологическая терапия Б К невозможна, так как этиология и патогенез болезни неизвестны. Тем не менее к препаратам первого ряда относятся сульфасалазин, глюкокортикоиды и метронидазол.
Сульфасалазин назначают при умеренной активности процесса по 0,5-1 г/сут, а затем по 2 - 4 г/сут в течение 6 - 8 нед с постепенным переходом на поддерживающую дозу (половина лечебной), которая сохраняется не менее 1 года. Препарат принимают вместе с пищей, что предупреждает раздражение желудка.
В тяжелых случаях Б К используют глюкокортикоидные препараты - внутрь преднизолон по 40 - 8- мг/сут на протяжении 4 - 8 нед с последующим снижением дозы (по 5 мг каждую неделю). Поддерживающая доза может составлять 5- 10 мг в течение 6 мес и более.
При перианальных поражениях и свищах назначают метронидазол (0,75-2 г/сут).
При диарее назначают антидиарейные препараты (имодиум, реасек), ферментные препараты. Гипоальбуминемия корригируется введением
плазмы, растворов альбумина и аминокислот, при электролитных нарушениях вводят растворы калия, кальция.
По достижении ремиссии лекарственное лечение прекращают. Проводится заместительная терапия, включающая витамины Вп, фолиевую кислоту, микроэлементы. Антидиарейные препараты (имодиум, реасек) назначают при необходимости. Продолжительность ремиссии БК различна, в среднем она составляет 2 года (и не зависит от методов предшествующей терапии).
Прогноз. Зависит от распространенности поражения, выраженности синдрома нарушенного всасывания и осложнений. Комплексная терапия может существенно смягчить проявления болезни, однако длительная ремиссия обычно не наступает. Хирургические вмешательства при патологии аноректальной области улучшают состояние больных.
Профилактика. Специфических методов профилактики не существует. Профилактика сводится к предупреждению обострений, что достигается упорным лечением. Больных ставят на диспансерный учет, чтобы своевременно выявить начинающееся обострение или осложнение.