Atrofija optičnega živca je možna za operacijo. Atrofija optičnega živca: simptomi in zdravljenje. Delna atrofija vidnega živca. Terapija z matičnimi celicami

Atrofija vidnega živca (optična nevropatija) je delno ali popolno uničenje živčnih vlaken, ki prenašajo vizualne dražljaje iz mrežnice v možgane. Med atrofijo živčno tkivo doživi akutno pomanjkanje hranil, zato preneha opravljati svoje funkcije. Če se postopek nadaljuje dovolj dolgo, začnejo nevroni postopoma odmirati. Sčasoma prizadene vse večje število celic, v hujših primerih pa celotno živčno deblo. Pri takšnih bolnikih bo skoraj nemogoče obnoviti delovanje oči.

Kaj je vidni živec?

Optični živec spada med lobanjske periferne živce, v bistvu pa ni periferni živec, ne po izvoru, ne po strukturi, ne po funkciji. Bela snov velikih možganov, poti, ki povezujejo in prenašajo vizualne občutke iz mrežnice v možgansko skorjo.

Optični živec izvaja dostavo živčnih sporočil v področje možganov, odgovorno za obdelavo in zaznavanje svetlobnih informacij. Je najpomembnejši del celotnega procesa pretvorbe svetlobnih informacij. Njegova prva in najpomembnejša funkcija je dostava vizualnih sporočil z mrežnice do možganskih predelov, odgovornih za vid. Že najmanjše poškodbe na tem območju imajo lahko resne zaplete in posledice.

Atrofija vidnega živca po ICD ima kodo ICD 10

Razlogi

Razvoj atrofije optičnega živca povzročajo različni patološki procesi v vidnem živcu in mrežnici (vnetje, distrofija, edemi, motnje krvnega obtoka, delovanje toksinov, stiskanje in poškodbe optičnega živca), bolezni centralnega živčnega sistema, splošne bolezni telesa, dedni vzroki.

Obstajajo naslednje vrste bolezni:

• Prirojena atrofija - kaže se ob rojstvu ali po kratkem času po rojstvu otroka.
• Pridobljena atrofija je posledica bolezni odrasle osebe.

Dejavniki, ki vodijo do atrofije optičnega živca, so lahko očesne bolezni, lezije centralnega živčnega sistema, mehanske poškodbe, zastrupitev, splošne, nalezljive, avtoimunske bolezni itd. je glavni simptom glavkoma.

Glavni vzroki za atrofijo so:

• Dednost
• Prirojena patologija
• Očesne bolezni (vaskularne bolezni očesne mrežnice, pa tudi vidnega živca, različni nevritisi, glavkom, pigmentna degeneracija mrežnice)
• Zastrupitev (kinin, nikotin in druga zdravila)
• Zastrupitev z alkoholom (natančneje nadomestki alkohola)
• Virusne okužbe (, gripa)
• Patologija centralnega živčnega sistema (možganski absces, sifilitična poškodba, poškodba lobanje, multipla skleroza, tumor, sifilitična poškodba, poškodba lobanje, encefalitis)
• Ateroskleroza
• Hipertonična bolezen
• Obilne krvavitve

Vzrok primarne padajoče atrofije so vaskularne motnje pri:

• hipertenzija;
• ateroskleroza;
• patologija hrbtenice.

Sekundarno atrofijo povzročajo:

• akutna zastrupitev (vključno z nadomestki alkohola, nikotinom in kininom);
• vnetje mrežnice;
• maligne novotvorbe;
• travmatična poškodba.

Atrofijo vidnega živca lahko povzroči vnetje ali degeneracija optičnega živca, njegovo stiskanje ali travma, kar vodi do poškodbe živčnega tkiva.

Vrste bolezni

Atrofija očesnega živca očesa je:

• Primarna atrofija (naraščajoče in padajoče) se praviloma razvije kot samostojna bolezen. Padajoča optična atrofija je najpogostejša diagnoza. Ta vrsta atrofije je posledica dejstva, da so prizadeta sama živčna vlakna. Prenaša se z dedovanjem na recesiven način. Ta bolezen je povezana izključno s kromosomom X, zato samo moški trpijo za to patologijo. Kaže se v starosti 15-25 let.
• Sekundarna atrofija ponavadi se razvije po poteku katere koli bolezni, z razvojem stagnacije vidnega živca ali kršitvijo njegove oskrbe s krvjo. Ta bolezen se razvije pri kateri koli osebi in v kateri koli starosti.

Poleg tega klasifikacija oblik atrofije optičnega živca vključuje tudi naslednje različice te patologije:

Delna atrofija vidnega živca

Značilnost delne oblike atrofije vidnega živca (ali začetne atrofije, kot je tudi opredeljena) je nepopolno ohranjanje vidne funkcije (samega vida), kar je pomembno pri zmanjšani ostrini vida (zaradi česar uporaba leč ali očal ne izboljša kakovosti vida). Preostali vid, čeprav je v tem primeru treba ohraniti, vendar obstajajo kršitve v smislu zaznavanja barv. Ohranjena območja v vidnem polju ostanejo dostopna.

Popolna atrofija

Vsaka samodiagnoza je izključena - samo strokovnjaki lahko z ustrezno opremo natančno postavijo diagnozo. To je tudi posledica dejstva, da ima simptomatologija atrofije veliko skupnega z ambliopijo in sive mrene.

Poleg tega se atrofija vidnega živca lahko kaže v stacionarni obliki (to je v popolni ali ne-progresivni obliki), kar kaže na stabilno stanje dejanskih vidnih funkcij, pa tudi v nasprotni, progresivni obliki, pri kateri se kakovost ostrine vida neizogibno zmanjša.

Simptomi atrofije

Glavni znak atrofije optičnega živca je zmanjšanje ostrine vida, ki ga ni mogoče popraviti z očali in lečami.

• Pri progresivni atrofiji se zmanjša vidna funkcija v obdobjih od nekaj dni do nekaj mesecev in lahko povzroči popolno slepoto.
• V primeru delne atrofije vidnega živca patološke spremembe dosežejo določeno točko in se ne razvijejo naprej, zato se delno izgubi vid.

Z delno atrofijo se proces poslabšanja vida na neki stopnji ustavi in \u200b\u200bvid se stabilizira. Tako je mogoče razlikovati progresivno in popolno atrofijo.

Zaskrbljujoči simptomi, ki lahko kažejo na razvoj optične atrofije, so:

• zožitev in izginotje vidnih polj (bočni vid);
• pojav "tunelskega" vida, povezanega z motnjo barvne občutljivosti;
• pojav pri živini;
• manifestacija aferentnega zenicnega ucinka.

Pojav simptomov je lahko enostranski (na eno oko) in večstranski (na obeh očesih hkrati).

Zapleti

Diagnoza optične atrofije je zelo resna. Ob najmanjšem zmanjšanju vida se morate takoj posvetovati z zdravnikom, da ne boste zamudili možnosti za okrevanje. V odsotnosti zdravljenja in z napredovanjem bolezni lahko vid popolnoma izgine in ga ne bo več mogoče obnoviti.

Da bi preprečili pojav patologij vidnega živca, morate skrbno spremljati svoje zdravje, redno pregledovati strokovnjake (revmatolog, endokrinolog, nevrolog, oftalmolog). Ob prvih znakih poslabšanja vida poiščite nasvet oftalmologa.

Diagnostika

Atrofija vidnega živca je precej resna bolezen. V primeru celo najmanjšega zmanjšanja vida je treba obiskati okulista, da ne bi izgubili dragocenega časa za zdravljenje bolezni. Vsaka samodiagnoza je izključena - samo strokovnjaki lahko z ustrezno opremo natančno postavijo diagnozo. To je tudi posledica dejstva, da ima simptomatologija atrofije veliko skupnega z ambliopijo in.

Pregled pri oftalmologu mora vključevati:

• test ostrine vida;
• pregled skozi zenico (razširjen s posebnimi kapljicami) celotnega očesnega dna;
• sferoperimetrija (natančna določitev meja vidnega polja);
• laserska doplerografija;
• ocena zaznavanja barv;
• kraniografija s posnetkom turškega sedla;
• računalniška perimetrija (omogoča prepoznavanje, kateri del živca je utrpel);
• video oftalmografija (omogoča prepoznavanje narave poškodbe vidnega živca);
• računalniška tomografija, pa tudi magnetno-jedrska resonanca (razjasnitev vzroka bolezni vidnega živca).

Doseže se tudi določena vsebina informacij, da se z laboratorijskimi raziskovalnimi metodami, kot so krvne preiskave (splošne in biokemične), testiranje na sifilis ali sifilis, pripravi splošna slika bolezni.

Zdravljenje atrofije očesnega živca očesa

Zdravljenje atrofije optičnega živca je za zdravnike zelo težka naloga. Vedeti morate, da poškodovanih živčnih vlaken ni mogoče obnoviti. Nekatere učinke zdravljenja lahko upamo šele, ko se obnovi delovanje živčnih vlaken, ki so v postopku uničenja in so še vedno ohranile svojo vitalno aktivnost. Če ta trenutek zamudimo, lahko vid na bolečem očesu za vedno izgubimo.

Pri zdravljenju atrofije optičnega živca se izvajajo naslednji ukrepi:

1. Za spodbujanje obnavljanja spremenjenega tkiva in za izboljšanje presnovnih procesov so predpisani biogeni stimulanti (steklovina, izvleček aloe itd.), Aminokisline (glutaminska kislina), imunostimulansi (eleutherococcus), vitamini (B1, B2, B6, askorutin).
2. Predpisani so vazodilatatorji (no-shpa, diabazol, papaverin, sermion, trental, zufillin) - za izboljšanje krvnega obtoka v žilah, ki hranijo živec
3. Za vzdrževanje dela centralnega živčnega sistema so predpisani fezam, emoxipin, nootropil, kavinton
4. Za pospešitev resorpcije patoloških procesov - pirogenal, preduktal
5. Za lajšanje vnetnega procesa so predpisana hormonska zdravila - deksametazon, prednizolon.

Zdravila se jemljejo le po navodilih zdravnika in po natančni diagnozi. Samo strokovnjak lahko izbere optimalno zdravljenje ob upoštevanju sočasnih bolezni.

Bolnikom, ki so popolnoma izgubili vid ali so ga v veliki meri izgubili, se dodeli ustrezen potek rehabilitacije. Osredotočen je na kompenzacijo in, če je mogoče, odpravo vseh tistih omejitev, ki nastanejo v življenju po preneseni atrofiji vidnega živca.

Osnovne fizioterapevtske metode terapije:

• stimulacija barv;
• svetlobna stimulacija;
• električna stimulacija;
• magnetostimulacija.

Da bi dosegli najboljši rezultat, lahko predpišemo magneto-, lasersko stimulacijo vidnega živca, ultrazvok, elektroforezo, kisikovo terapijo.

Prej ko se začne zdravljenje, ugodnejša je napoved bolezni. Živčno tkivo praktično ni mogoče obnoviti, zato bolezni ni mogoče začeti, treba ga je pravočasno zdraviti.

V nekaterih primerih atrofije optičnega živca so lahko pomembni tudi kirurški posegi in kirurški posegi. Glede na rezultate raziskav vidna vlakna niso vedno mrtva, nekatera so lahko v parabiotičnem stanju in se lahko ob pomoči strokovnjaka z bogatimi izkušnjami vrnejo v življenje.

Napoved atrofije vidnega živca je vedno resna. V nekaterih primerih lahko računate na ohranitev vida. Z razvito atrofijo je prognoza slaba. Zdravljenje bolnikov z atrofijo vidnega živca, katerih ostrina vida je bila več let nižja od 0,01, je neučinkovito.

Preprečevanje

Optična atrofija je resno zdravstveno stanje. Da bi to preprečili, morate upoštevati nekaj pravil:

• Posvet s strokovnjakom z najmanjšim dvomom o bolnikovi ostrini vida;
• Preprečevanje različnih vrst zastrupitev
• pravočasno zdravljenje nalezljivih bolezni;
• ne zlorabljajte alkohola;
• spremljati krvni tlak;
• preprečujejo poškodbe oči in kraniocerebralne poškodbe;
• ponovljena transfuzija krvi z obilno krvavitvijo.

Pravočasna diagnoza in zdravljenje lahko v nekaterih primerih povrnejo vid, v drugih pa upočasnijo ali ustavijo napredovanje atrofije.

Atrofija optičnega živca se običajno imenuje proces delnega (PASN), v nekaterih primerih pa tudi popolno uničenje vlaken, vključenih v optični živec, z njihovo nadomestitvijo z vezivnim tkivom.

Vzroki za pojav

Po mnenju strokovnjakov delno atrofijo vidnega živca zelo pogosto povzročajo: dednost in prirojene patologije, nekatere bolezni vidnega organa, patologije v samem vidnem živcu ali v njem (vključno z vnetji, travmami, edemi, zastoji, toksičnimi poškodbami, distrofijo, motnjami krvnega obtoka in stiskanjem optičnega živca). živca), bolezni živčevja, splošne bolezni.

Lezije centralnega živčnega sistema veljajo za glavne "krivce" pri razvoju atrofije, kamor spadajo: tumorji, sifilitične lezije, meningitis, možganski abscesi, encefalitis, travme lobanje, difuzni. Razlogi za razvoj takšne anomalije lahko postanejo tudi ateroskleroza, hipertenzija, zastrupitev s kininom, obilne krvavitve, pomanjkanje vitaminov.

Stradanje tkiv notranjih očesnih struktur zaradi oviranja centralne ali periferne arterije lahko povzroči tudi atrofijo živcev. Poleg tega se takšna atrofija šteje za glavni simptom.

Manifestacije bolezni

V oftalmologiji je običajno deliti atrofijo optičnega živca na primarno in sekundarno, delno in popolno, popolno in progresivno ter enostransko in dvostransko.

Značilen simptom te patologije se šteje za nepopravljeno zmanjšanje vida. Ta simptom se lahko kaže na različne načine, odvisno od vrste atrofije. Napredovanje bolezni vodi do neprestane izgube vida zaradi odmiranja vidnega živca, kar na koncu pripelje do popolne slepote. Ta postopek običajno poteka bodisi hitro - v nekaj dneh bodisi postopoma - skozi mesece.

Delna atrofija vidnega živca v svojem poteku vedno ustavi proces poslabšanja vida na neki stopnji, po kateri se vid stabilizira. To omogoča poudarjanje progresivne in popolne atrofije.

Okvare vida med potekom bolezni so najrazličnejše narave, vključno s spremembami vidnih polj (praviloma zožitvijo z izgubo "bočnega vida"), vse do "tunelskega vida", ko človek vidi kot skozi cev, t.j. samo tisti predmeti, ki so neposredno pred njim. To stanje je povezano s pojavom - temnih madežev na katerem koli področju vidnega polja, kakršne koli motnje zaznavanja barv.

V PASN spremembe v vidnih poljih niso le "predori", kar je posledica lokalizacije patološkega procesa. Torej, razvoj govedi pred očmi lahko kaže na spremembo živčnih vlaken osrednjega dela mrežnice ali območja, ki je neposredno blizu njega. Ko so prizadeta živčna vlakna na obrobju, se razvije zožitev vidnih polj in ko so lezije dovolj globoke, polovica vidnega polja izgine. Te spremembe se lahko razvijejo na enem ali obeh očeh.

Diagnostika PRSP

Nesprejemljivo je, da se ukvarjamo s samodiagnozo, še bolj pa z samozdravljenjem v primeru atrofije optičnega živca, saj podobne simptome opazimo tudi v perifernem vidu, pri katerem se sprva spremeni stranski vid, v poznejših fazah pa so vključeni tudi osrednji odseki. Ne smemo pozabiti, da atrofija vidnega živca ni vedno neodvisna bolezen. Pogosto je to manifestacija resne bolezni živčnega sistema. Zato je še posebej pomembna ugotovitev njenih vzrokov v zgodnjih fazah.

Zgoraj opisani simptomi so razlog za takojšnjo napotitev k strokovnjakom (vključno z oftalmologom in nevrologom).

Diagnoza atrofije optičnega živca je običajno enostavna. Za njegovo identifikacijo je predpisan pregled, ki vključuje: določitev ostrine vida, njegovih polj in teste za zaznavanje barv. Hkrati je treba izvesti, kar lahko razkrije značilno bledico glave vidnega živca in nekaj zoženja dna. Izmeri se očesni tlak.

Za razjasnitev diagnoze so pogosto predpisani rentgenski pregled (kraniografija s sliko turškega sedla), slikanje z magnetno resonanco ali računalniška tomografija možganov, fluorescentne angiografske ali elektrofiziološke raziskovalne metode z uporabo kontrasta, ko se pregleduje prehodnost mrežničnih žil.

Potrebni so tudi laboratorijski testi - splošni krvni test, njegova biokemija, test na borelijo in sifilis.

Video o najnovejših dosežkih pri zdravljenju PAD

Atrofije vidnega živca, vključno z delno, je skoraj nemogoče ozdraviti, ker prizadetih živčnih vlaken ni mogoče obnoviti. Malo je upanja, da bo učinek terapije na vlakna, ki še niso popolnoma uničena in delno ohranijo svoje vitalne funkcije. Res je, če je ta trenutek že zamujen, se vid nepreklicno izgubi.

Treba si je zapomniti, da pogosto delna atrofija vidnega živca ni ločena bolezen, ampak se razvije zaradi nekaterih patoloških procesov, ki se razvijejo v delih vidne poti. Zato se njegovo zdravljenje praviloma začne z odpravo vzrokov patologije. Če se do takrat atrofija še ni razvila dovolj, se bo slika nekaj časa (včasih tudi do dva meseca) najverjetneje normalizirala z obnovitvijo vidnih funkcij.

Zdravljenje te bolezni z zdravili je namenjeno pravočasni odpravi edema in vnetja, izboljšanju trofizma vidnega živca in njegovega kroženja, obnavljanju prevodnosti živčnih vlaken.

Treba je opozoriti, da je ta postopek dolg, z blagim učinkom, ki pa ga v naprednih primerih popolnoma ni. Zato je uspeh zdravljenja seveda odvisen od tega, kako hitro je diagnosticirana atrofija.

1. Kot smo že omenili, je glavna stvar zdravljenje bolezni, ki je povzročila atrofijo, zato je predpisana kompleksna terapija z različnimi oblikami zdravil: kapljice za oko, injekcije (splošne in lokalne), tablete, fizioterapija. Cilj tega zdravljenja je:
2. Izboljšanje krvnega obtoka, hranjenje krvnih žil. Za to se uporabljajo vazodilatatorji (pritomin, no-shpu, nikotinska kislina, papaverin, dibazol, halidor, aminofilin, sermion, trental), pa tudi antikoagulanse (heparin ali tiklid);
3. Izboljšanje procesov presnove v tkivih in aktiviranje regeneracije prizadetih tkiv. Če želite to narediti, priporočite biogene stimulanse (ekstrakt aloe, šota itd.), Tamine (B1, B2, B6, askorutin), encimska sredstva (fibrinolizin, lidaza), esencialne aminokisline (glutaminska kislina) in imunostimulansi (ginseng, elevtorokok);
4. Lajšanje vnetnih procesov s pomočjo hormonskih zdravil (deksametazon,);
5. Izboljšanje funkcij centralnega živčnega sistema (cerebrolizin, nootropil, fezam, emoksipin, kavinton).

Vsa zdravila je treba po diagnozi jemati strogo po shemi, ki jo je predpisal lečeči zdravnik. Ker je samo strokovnjak sposoben izbrati optimalno zdravljenje, ob upoštevanju sočasnih bolezni.

Hkrati se lahko predpišejo fizioterapevtski postopki in akupunktura; seje laserske, magnetne in električne stimulacije tkiv optičnega živca.

Takšno zdravljenje je treba ponavljati v tečajih večkrat na leto.

V primeru očitne okvare vida se lahko dodeli skupina invalidnosti.

Tisti, ki so zaradi bolezni slepi in slabovidni, so predpisani rehabilitacijski tečaji, katerih cilj je odpraviti ali nadomestiti omejitve življenja, ki so nastale zaradi izgube vida.

Ne pozabite, da te bolezni ni mogoče zdraviti z ljudskimi zdravili, ne izgubljajte z njo dragocenega časa, ko še vedno obstaja možnost zdravljenja atrofije in ohranjanja vida.

Kje zdraviti?

Izbira zdravstvene ustanove za zdravljenje atrofije optičnega živca je zelo pomembno vprašanje, saj je rezultat zdravljenja, vključno z napovedjo okrevanja, popolnoma odvisen od temeljitosti pregleda in strokovnosti zdravnika. Bodite pozorni na stopnjo opremljenosti klinike, pa tudi na usposobljenost njenih strokovnjakov, saj lahko le pozornost in izkušnje medicinskega osebja dosežejo najboljši učinek pri zdravljenju očesnih bolezni.

Atrofija optičnega živca je sestavljena iz razvoja takšne patologije, pri kateri je optični živec delno ali v celoti uničen znotraj lastnih vlaken, nato pa naj bi bila ta vlakna nadomeščena z vezivnim tkivom. Atrofija vidnega živca, katere simptomi so zmanjšanje vidnih funkcij v kombinaciji s splošnim blanširanjem živčnega diska, je lahko prirojena ali pridobljena.

splošen opis

V oftalmologiji se bolezni očesnega živca takšne ali drugačne diagnosticirajo v povprečju v 1-1,5% primerov, medtem ko je v približno 26% njihovega števila optični živec podvržen popolni atrofiji, kar pa razvije slepoto, ki ni podvržena zdravljenje. Na splošno pri atrofiji, kot je razvidno iz opisa posledic, do katerih vodi, prihaja do postopnega odmiranja optičnega živca njegovih vlaken, čemur sledi postopna nadomestitev, ki jo zagotavlja vezivno tkivo. To spremlja tudi pretvorba svetlobnega signala, ki ga očesna mrežnica prejme v električni signal med nadaljnjim prenosom v zadnje možganske režnje. V tem okviru se razvijejo različne vrste okvar, zoženje vidnih polj pred slepoto in zmanjšanje ostrine vida.

Optična atrofija: vzroki

Kot vzroke za razvoj bolezni, ki jih obravnavamo, lahko upoštevamo prirojene ali dedne patologije, ki so pomembne za bolnika in so neposredno povezane z vidom. Atrofija vidnega živca se lahko razvije tudi kot posledica prenosa kakršnih koli očesnih bolezni ali določene vrste patoloških procesov, ki prizadenejo mrežnico in sam vidni živec. Kot primere slednjih dejavnikov lahko izpostavimo travme oči, vnetja, distrofijo, stagnacijo, edeme, poškodbe, ki jih povzročajo toksični učinki, stiskanje odseka vidnega živca, motnje krvnega obtoka ene ali druge lestvice. Poleg tega imajo trenutne patologije s poškodbami živčnega sistema, pa tudi splošna vrsta bolezni, pomembno vlogo med vzroki.

V pogostih primerih razvoj atrofije optičnega živca povzroči vpliv patologije centralnega živčnega sistema, ki je pomembna za bolnika. Kot take patologije lahko štejemo sifilitične poškodbe možganov, abscese in možganske tumorje, meningitis in encefalitis, travme lobanje, multiplo sklerozo itd. Zastrupitev z alkoholom zaradi uporabe metilnega alkohola in splošna zastrupitev telesa sta med dejavniki, ki vplivajo na centralni živčni sistem in navsezadnje na število dejavnikov, ki povzročajo atrofijo optičnega živca.

Razvoj patologije, ki jo obravnavamo, lahko olajšajo tudi bolezni, kot sta ateroskleroza in hipertenzija, pa tudi razmere, katerih razvoj izzove pomanjkanje vitaminov, zastrupitev s kininom, obilno krvavitev in stradanje.

Poleg teh dejavnikov se lahko razvije atrofija vidnega živca tudi v ozadju obstrukcije perifernih mrežničnih arterij in obstrukcije osrednje arterije v njej. Zaradi teh arterij je zagotovljena prehrana optičnega živca, z njihovo oviro pa so motene njene funkcije in splošno stanje. Treba je opozoriti, da je ovira teh arterij tudi glavni simptom, ki kaže na pojav glavkoma.

Optična atrofija: klasifikacija

Atrofija optičnega živca, kot smo sprva ugotovili, se lahko manifestira tako kot dedna patologija kot kot ne dedna patologija, torej pridobljena. Dedna oblika te bolezni se lahko manifestira v tako osnovnih oblikah, kot so avtosomno prevladujoča oblika atrofije optičnega živca, avtosomno recesivna oblika atrofije optičnega živca, pa tudi mitohondrijska oblika.

Prirojena atrofija velja za atrofijo, ki je posledica genske motnje, zaradi katere ima bolnik okvaro vida. Leberjeva bolezen je bila opredeljena kot najpogostejša bolezen v tej skupini.

Kar zadeva pridobljeno obliko atrofije optičnega živca, je to posledica posebnosti učinka etioloških dejavnikov, kot so poškodbe vlaknaste strukture očesnega živca (ki takšno patologijo definirajo kot padajoča atrofija) ali poškodbe celic mrežnice (to določa takšno patologijo kot naraščajočo) atrofija). Spet lahko vnetje, glavkom, miopija, presnovne motnje v telesu in drugi dejavniki, o katerih smo že govorili zgoraj, lahko izzovejo pridobljeno obliko atrofije vidnega živca. Pridobljena optična atrofija je lahko primarna, sekundarna ali glavkoma.

V središču mehanizma primarna atrofija vidnega živca se šteje učinek, pri katerem se periferni nevroni stisnejo znotraj vidne poti. Primarno obliko (ki je opredeljena tudi kot preprosta oblika) atrofije spremljajo jasnost meja diska in njegova bledica, vazokonstrikcija v mrežnici in možen razvoj izkopa.

Sekundarna atrofija, ki se razvija v ozadju stagnacije optičnega živca ali na ozadju njegovega vnetja, je značilen pojav znakov, ki so last prejšnje, primarne oblike atrofije, vendar je v tem primeru edina razlika v mehkobi meja, ki je pomembna za meje glave optičnega živca.

V središču mehanizma razvoja glaukomatozna atrofija se optični živec šteje za kolaps, ki je nastal v skleri s strani njegove etmoidne plošče, do katerega pride zaradi stanja povečanega intraokularnega tlaka.

Poleg tega klasifikacija oblik atrofije optičnega živca vključuje tudi takšne različice te patologije, kot je bilo že omenjeno v splošni razpravi delna atrofija vidni živec in popolna atrofija optični živec. Tu, kot lahko bralec približno domneva, govorimo o določeni stopnji obsega poškodbe živčnega tkiva.

Značilnost delne oblike atrofije vidnega živca (ali začetne atrofije, kot je tudi opredeljena) je nepopolno ohranjanje vidne funkcije (samega vida), kar je pomembno pri zmanjšani ostrini vida (zaradi česar uporaba leč ali očal ne izboljša kakovosti vida). Preostali vid, čeprav je v tem primeru treba ohraniti, vendar obstajajo kršitve v smislu zaznavanja barv. Ohranjena območja v vidnem polju ostanejo dostopna.

Poleg tega se lahko optična atrofija manifestira v stacionarna oblika (da je v dokončano oblikaali oblika ni progresivna),ki kaže na stabilno stanje dejanskih vizualnih funkcij in tudi v nasprotnem, progresivna oblika,pri kateri se neizogibno pojavi zmanjšanje kakovosti ostrine vida. V skladu z obsegom lezije se atrofija vidnega živca manifestira tako v enostranski obliki kot v obliki dvostranske (torej s poškodbo enega očesa ali obeh očes hkrati).

Optična atrofija: simptomi

Glavni simptom te bolezni je, kot je bilo že omenjeno, zmanjšanje ostrine vida in ta patologija se ne izpostavlja nikakršnemu popravku. Manifestacije tega simptoma so lahko različne, odvisno od posebne vrste atrofije. Napredovanje bolezni lahko privede do postopnega zmanjšanja vida, dokler ne dosežemo popolne atrofije, pri kateri se vid popolnoma izgubi. Trajanje tega postopka lahko znaša od nekaj dni do več mesecev.

Delna atrofija spremlja zaustavitev procesa na določeni stopnji, po dosegu katere vid preneha padati. Po teh značilnostih razlikujemo progresivno ali popolno obliko bolezni.

Z atrofijo je vid lahko oslabljen na različne načine. Tako se lahko vidna polja spreminjajo (večinoma se zožijo, kar spremlja izginotje tako imenovanega stranskega vida), ki lahko dosežejo razvoj "tunela" vrste vida, v katerem se ustvari vtis, da je vse videti, kot da bi skozi cev, z drugimi besedami, samo vidnost predmetov neposredno pred osebo. Pogosto Scotomas postanejo spremljevalec tovrstnega vida, zlasti pomenijo pojav temnih lis na katerem koli delu vidnega polja. Aktualna je tudi motnja barvnega dojemanja.

Vidna polja se lahko spreminjajo ne samo glede na vrsto "tunelnega" vida, ampak tudi na podlagi posebne lokalizacije lezije. Če se pred bolnikovimi očmi pojavijo skotomi, torej zgoraj omenjene temne lise, potem to kaže na prizadeta tista živčna vlakna, ki so skoncentrirana v največji bližini osrednjega dela mrežnice ali se nahajajo neposredno v njej. Vidna polja se zaradi poškodb živčnih vlaken zožijo, če optični živec prizadene na globlji ravni, potem lahko izgine tudi polovica vidnega polja (nosnega ali časovnega). Kot smo že omenili, je poraz lahko enostranski in dvostranski.

Tako lahko povzamemo simptome pod naslednjimi glavnimi točkami, ki določajo sliko poteka:

• videz sektorskega in osrednjega goveda (temne lise);
• zmanjšana kakovost osrednjega vida;
• koncentrično zoženje vidnega polja;
• blanširanje glave optičnega živca.

Med oftalmoskopijo sekundarna atrofija vidnega živca določa naslednje manifestacije:

• razširjene vene;
• vazokonstrikcija;
• glajenje območja meja vidnega živca;
• blanširanje diskov.

Diagnoza

V celoti je treba izključiti samo-diagnozo in samozdravljenje (vključno z zdravljenjem atrofije optičnega živca z ljudskimi zdravili) za zadevno bolezen. Na koncu je zaradi podobnosti manifestacij, ki so značilne za to patologijo, z manifestacijami, na primer, periferne oblike katarakte (ki jo sprva spremlja okvara lateralnega vida s poznejšim vključevanjem osrednjih regij) ali z ambleopijo (znatno zmanjšanje vida brez možnosti korekcije) preprosto nemogoče sam postaviti natančno diagnozo. ...

Opozoriti je treba, da tudi od naštetih različic bolezni ambleopia ni tako nevarna bolezen, kot je atrofija optičnega živca za pacienta. Poleg tega je treba opozoriti, da se atrofija lahko manifestira ne samo kot neodvisna bolezen ali kot posledica izpostavljenosti drugi vrsti patologije, ampak lahko deluje tudi kot simptom nekaterih bolezni, vključno s smrtnimi boleznimi. Glede na resnost lezije in vse možne zaplete je izredno pomembno, da takoj začnemo diagnosticirati atrofijo optičnega živca, ugotoviti razloge, ki so ga izzvali, pa tudi ustrezno terapijo na njegov naslov.

Glavne metode, na katerih temelji diagnoza atrofije vidnega živca, vključujejo:

• oftalmoskopija;
• vizometrija;
• perimetrija;
• metoda raziskovanja barvnega vida;
• pregled z računalniško tomografijo;
• rentgen lobanje in turškega sedla;
• NMR pregled možganov in orbite;
• fluorescentna angiografija.

Prav tako je določena vsebnost informacij dosežena za oblikovanje splošne slike bolezni z laboratorijskimi raziskovalnimi metodami, kot so krvni testi (splošni in biokemični), testiranje na borelijo ali sifilis.

Zdravljenje

Preden se lotimo posebnosti zdravljenja, ugotavljamo, da je samo po sebi izjemno težka naloga, saj obnova poškodovanih živčnih vlaken sama po sebi ni mogoča. Seveda je zaradi zdravljenja mogoče doseči določen učinek, vendar le pod pogojem obnove tistih vlaken, ki so v aktivni fazi uničenja, torej z določeno stopnjo njihove vitalne aktivnosti ob ozadju takega učinka. Izpustitev tega trenutka lahko privede do trajne in nepovratne izgube vida.

Med glavnimi področji zdravljenja atrofije optičnega živca lahko ločimo naslednje možnosti:

• konzervativno zdravljenje;
• terapevtsko zdravljenje;
• kirurško zdravljenje.

Načela konzervativno zdravljenjese zmanjšajo na uporabo naslednjih zdravil v njem:

• vazodilatacijska zdravila;
• antikoagulanti (heparin, tiklid);
• zdravila, katerih učinek je usmerjen v izboljšanje splošne oskrbe s krvjo prizadetega optičnega živca (papaverin, no-shpa itd.);
• zdravila, ki vplivajo na presnovne procese in jih stimulirajo na območju živčnih tkiv;
• zdravila, ki spodbujajo presnovne procese in delujejo absorpcijsko na patološke procese; zdravila, ki zavirajo vnetni proces (hormonska zdravila); zdravila, ki izboljšujejo delovanje živčnega sistema (nootropil, cavinton itd.).

Fizioterapevtski postopki vključujejo magnetostimulacijo, električno stimulacijo, akupunkturo in lasersko stimulacijo prizadetega živca.

Ponavljanje zdravljenja na podlagi izvajanja ukrepov na navedenih območjih izpostavljenosti se pojavi po določenem času (običajno v nekaj mesecih).

Kar zadeva kirurško zdravljenje, pomeni poseg, katerega namen je odpraviti tiste tvorbe, ki stisnejo optični živec, pa tudi ligirati območje temporalne arterije in vsaditi biogene materiale, ki izboljšajo prekrvavitev atrofiranega živca in njegovo vaskularizacijo.

Primeri pomembne okvare vida zaradi prenosa zadevne bolezni zahtevajo, da se bolniku dodeli ustrezna stopnja škode invalidni skupini. Bolniki z okvaro vida, pa tudi bolniki, ki so popolnoma izgubili vid, so napoteni na rehabilitacijski tečaj, usmerjen k odpravi nastalih omejitev v življenju, pa tudi nadomeščanju le-teh.

Ponovimo, da ima atrofija optičnega živca, ki se zdravi z uporabo tradicionalne medicine, eno in zelo pomembno pomanjkljivost: pri uporabi se izgubi čas, kar je v času napredovanja bolezni skoraj dragoceno. V obdobju aktivnega neodvisnega izvajanja takšnih ukrepov s strani pacienta je mogoče doseči pozitivne in pomembne rezultate na lastnem merilu zaradi ustreznejših ukrepov zdravljenja (in mimogrede tudi diagnostike), v tem primeru zdravljenje atrofije velja za učinkovit ukrep, pri katerem je vrnitev vida dopustna ... Ne pozabite, da zdravljenje atrofije optičnega živca z ljudskimi pravnimi sredstvi določa minimalno učinkovitost učinka na ta način!

- postopek, za katerega je značilno postopno odmiranje vlaken.

Patologijo pogosto povzročajo oftalmološke bolezni.
Bolezen se diagnosticira, ko so vlakna poškodovana. Živčna tkiva se nahajajo v skoraj vseh človeških organih.

Kaj je

Optični živec je neke vrste prenosni kanal. S svojo pomočjo slika vstopi v mrežnico, nato pa v možganski predel.

Možgani reproducirajo signal, ki opis spremeni v jasno sliko. Optični živec je povezan s številnimi krvnimi žilami, iz katerih dobiva prehrano.

V številnih postopkih se to razmerje krši. Pojavi se odmiranje vidnega živca, ki mu sledita slepota in invalidnost.

Vzroki patologije

Med znanstvenimi poskusi so ugotovili, da je bilo 2/3 primerov atrofije optičnega živca dvostransko. Vzrok so intrakranialni tumorji, edemi in vaskularne motnje, zlasti pri bolnikih, starih 42 - 45 let.

Vzroki bolezni so:

1. Poškodba živcev. Sem spadajo: kronični glavkom, nevritis, neoplazme.
2. Nevropatija (ishemična), kronični nevritis, edem je sekundarna patologija.
3. Dedna nevropatija (Leber).
4. Nevropatija (strupena). Bolezen povzroča metanol. Ta komponenta se nahaja v nadomestnih alkoholnih pijačah in drogah (Disulfiram, Ethambutol).

Vzroki za nastanek bolezni so: poškodba mrežnice, patologija TEA - SAKS, sifilis.

Na razvoj atrofije pri otrocih vpliva prirojena anomalija, negativni dedni dejavnik in podhranjenost očesnega živca. Patologija vodi v invalidnost.

Glavna klasifikacija bolezni

Atrofija optičnega živca je določena s patološkimi in oftalmoskopskimi znaki.

Pridobljena in prirojena oblika

Pridobljena oblika je primarne ali sekundarne narave. Nastane zaradi vpliva etioloških dejavnikov. Proces nastane kot posledica: vnetja, glavkoma, miopije, presnovnih motenj v telesu.

Prirojena oblika: pojavi se ob ozadju genetske patologije. Obstaja 6 vrst dedne atrofije: infantilna (od rojstva do 3 leta), prevladujoča (mladostniška slepota od 3 do 7 let), optična - diabetična (od 2 do 22 let), Beerjev sindrom (zapletena oblika, pojavlja se od 1. leta) , rastoča (od zgodnje mladosti, postopoma napredujoča), Lesterjeva bolezen (dedna) se pojavi v starosti 15 - 35 let.

Primarna in sekundarna atrofija

Primarna oblika je lokalizirana v zdravi očesni jabolki. Pojavi se, ko se motijo \u200b\u200bmikrocirkulacija in prehrana živčnih vlaken.

Pojav sekundarne atrofije je posledica različnih očesnih patologij.

Padajoča in naraščajoča oblika

Za padajočo atrofijo je značilno vnetje v proksimalnem aksonu. Obstaja lezija mrežnice diska.

V naraščajoči obliki je na začetku prizadeta mrežnica. Postopoma se destruktivni proces usmeri v možgane. Hitrost degeneracije bo odvisna od debeline aksonov.

Delna in polna stopnja

Pri diagnosticiranju stopnje poškodbe:

• začetna (poškodba nekaterih vlaken);
• delna (premer je poškodovan);
• nepopolno (bolezen napreduje, vid pa ni popolnoma izgubljen);
• popolna (izguba vizualnih funkcij v celoti).

Obstaja enostranska in dvostranska atrofija. V prvem primeru opazimo poškodbe inervacije enega očesa, v drugem - dveh.

Lokalizacija in intenzivnost patologije optičnega diska

Lokalizacija in intenzivnost atrofičnega procesa vpliva na ostrino vida:

1. Sprememba vidnega polja. Motnja je opredeljena s topično diagnozo. Na postopek vpliva lokalizacija, ne intenzivnost. Poraz papilomakularnega snopa izzove nastanek osrednjega skotoma. Poškodovano optično vlakno prispeva k zožitvi obrobnih mej vidnega polja.
2. Kršitev barv. Ta simptomatologija je jasno izražena v padajoči obliki optičnega diska. Potek postopka je posledica prenesenega nevritisa ali edema. V zgodnjih fazah bolezni se izgubijo vidni obrisi zelenih in rdečih odtenkov.
3. Bledo barvo glave optičnega živca. Potreben je dodaten pregled z uporabo kampimetrije. Potrebno je zbrati informacije o bolnikovi začetni ostrini vida. V nekaterih primerih ostrina vida presega enotnost.

Pri diagnozi enostranske atrofije bo potreben ponovni pregled, da ne bi prizadel drugega očesa (dvostranska atrofija).

Simptomi očesne bolezni

Glavni simptomi začetka atrofije se izražajo s postopnim poslabšanjem vida na enem ali dveh očeh. Očesa ni mogoče zdraviti ali izboljšati z običajnimi korekcijskimi metodami.

Simptomi so izraženi:

• izguba bočne vidnosti (robovi so ozki);
• nastanek raziskave predora;
• nastanek temnih lis;
• zmanjšanje refleksa zenice na svetlobne žarke.

Ko je vidni živec poškodovan, se razvije optična nevropatija, kar vodi do delne ali popolne slepote.

Pravilna medicinska diagnoza

Oftalmološki pregled določa prisotnost in stopnjo bolezni. Bolnik mora poiskati nasvet nevrokirurga in nevrologa.

Če želite postaviti pravilno diagnozo, morate skozi:

• oftalmoskopija (preiskava fundusa);
• visometrija (določena je stopnja poškodbe vidne zaznave);
• perimetrija (pregledajo se vidna polja);
• računalniška perimetrija (določen je prizadeti oddelek);
• ocenjena ocena barvnih odčitkov (določi se lokacija vlaken);
• video - oftalmografija (razkrita je narava patologije);
• kraniografija (opravi se rentgen lobanje).

Lahko se predpišejo dodatni pregledi, ki vključujejo prehod CT, magnetno - jedrsko resonanco, lasersko doplersko ultrasonografijo.

Zdravljenje bolezni - preprečevanje invalidnosti

Po diagnozi specialist predpiše intenzivno terapijo. Naloga zdravnika je odpraviti vzroke patologije, ustaviti napredovanje atrofičnega procesa, preprečiti popolno slepoto in invalidnost pacienta.

Učinkovito zdravstveno zdravljenje pacienta

Nemogoče je obnoviti mrtva živčna vlakna. Zato so terapevtski ukrepi usmerjeni v zaustavitev vnetnih procesov s pomočjo zdravil.

Ta oftalmična bolezen se zdravi:

1. Vazodilatatorji. Zdravila spodbujajo krvni obtok. Najbolj učinkoviti: No-shpa, Dibazol, Papaverine.
2. Antikoagulanti. Delovanje zdravil je namenjeno preprečevanju strjevanja krvi in \u200b\u200bnastanku tromboze. Za specialista so imenovani: Heparin, Tiklid.
3. Biogeni stimulansi. Presnovni proces v strukturah živčnega tkiva je okrepljen. V to skupino izdelkov spadajo: šota, izvleček aloje.
4. Vitaminski kompleks. Vitamini so katalizator biokemičnih reakcij, ki se pojavljajo v strukturah očesnega tkiva. Za zdravljenje patologije je predpisan: Ascorutin, B1, B6, B12.
5. Imunostimulansi. Spodbujajo regeneracijo celic, dušijo vnetne procese (v primeru okužbe). Najbolj učinkoviti: Ginseng, Eleutherococcus.
6. Hormonska zdravila. Lajšamo simptome vnetne narave. Predpisani: deksametazon, prednizolon posamezno (če ni kontraindikacij).

Pacient dobi določene rezultate iz akupunkture in fizioterapije (ultrazvok, elektroforeza).

Kirurški poseg - glavne vrste operacij

Kirurški ukrep je indiciran za bolnike s slabo prognozo: atrofija optičnega živca z verjetnostjo slepote.

Vrste operacij:

1. Vasokonstruktivno. Časovne ali karotidne arterije se ligirajo, pretok krvi se prerazporedi. Izboljša se oskrba s krvjo v orbitalnih arterijah.
2. Ekstraskleralno. Lastna tkiva se presadijo. Na prizadeta območja se ustvari antiseptični učinek, povzroči se terapevtski učinek, spodbuja se oskrba s krvjo.
3. Dekompresija. Skleralni ali kostni tubul optičnega živca je seciran. Odtok venske krvi se postavi noter. Tlak na odseku snopa se zmanjša. Rezultat: funkcionalna sposobnost očesnega živca je izboljšana.

Po medicinskem ali kirurškem zdravljenju je lahko ustrezna alternativna medicina.

Tradicionalna zdravila spodbujajo presnovo in povečajo krvni obtok. Dovoljena je uporaba ljudskih zdravil po posvetovanju z zdravnikom (oftalmologom).

Boj proti bolezni pri otrocih

Terapija pri otrocih je usmerjena v varčevanje živčnih vlaken in zaustavitev procesa. Brez ustreznega zdravljenja bo otrok šel popolnoma slep in postal invalid.

Kljub ukrepom, sprejetim na začetku zdravljenja, optična atrofija pogosto napreduje in se razvija. V nekaterih primerih bo trajanje terapije 1 do 2 meseca. Z naprednimi oblikami atrofije zdravljenje traja od 5 do 10 mesecev.

Po pregledu zdravnik otroku predpiše:

• magnetostimulacija;
• električna stimulacija;
• vazodilatatorji;
• biostimulacijska zdravila;
• vitaminski koktajl;
• encimi.

Če jemanje zdravil ne prinese rezultatov in bolezen še naprej napreduje, je predpisan potek laserske terapije ali kirurški posegi.

Atrofija tabetičnega živca

Tabes je bolezen živčnega sistema na ozadju okužbe s sifilisom. Če pravočasno zdravljenje ni bilo uporabljeno, bolezen napreduje, kar povzroča očesne trofične motnje.

Tabetična atrofija vidnega živca je edina manifestacija tabe (zgodnji simptom nevrosifilisa). Za tabetično obliko atrofije je značilna dvostranska okvara vida.

Refleksna nepokretnost zenic postane znak bolezni. Papila očesnega živca se obarva, postane sivo-bela.

Obstaja oster padec vida, patologijo je težko zdraviti. Terapijo predpisujeta venereolog in nevropatolog (zdravljenje primarne okužbe je obvezno). Na začetku so predpisana zdravila in vitamini, ki spodbujajo presnovne procese v tkivnih strukturah.


Notranji dodeljen:

• vitamin A;
• vitamin C;
• nikotinska kislina;
• kalcij (pangamate);
• riboflavin.

Po treh dneh so predpisane intramuskularne injekcije: vitamin B, B6, B12. Pripravke kombiniramo z ekstraktom aloe ali stekla. Zdravljenje se izvaja pod strogim nadzorom specialista v zdravstveni ustanovi.

Atrofija z zastrupitvijo z metilnim alkoholom

Metilni alkohol in tehnične mešanice alkohola lahko resno poškodujejo vid. Patologija se včasih pojavi pri zastrupitvi z metilnim alkoholom.

Za prvi znak zastrupitve so značilne: migrena, omotica, slabost, bruhanje, driska. Učenec postane razširjen, jasnost vida je oslabljena, svetlobni odsevi se ne razlikujejo. Opazimo močno zmanjšanje vida.

Terapija te oblike atrofije je uporaba: alkalizirajočih zdravil, kalcija, vitaminov skupine B, askorbinske kisline.

Pri bolnikih, ki jim je postavljen metil arthofit, je napoved za okrevanje pesimistična. Obnovitev vida opažamo le pri 15% bolnikov.

Optična atrofija - poškodba živčnih vlaken. S podaljšanim procesom nevroni odmrejo, kar vodi v izgubo vida.

Diagnoza atrofije

Pri pregledu bolnikov z atrofijo optičnega živca je treba ugotoviti prisotnost sočasnih bolezni, dejstvo jemanja zdravil in stika s kemikalijami, prisotnost slabih navad, pa tudi pritožbe, ki kažejo na možne intrakranialne lezije.

Med fizičnim pregledom oftalmolog ugotovi odsotnost ali prisotnost eksoftalmola, pregleda gibljivost očesnih zrkel, preveri reakcijo zenic na svetlobo, roženski refleks. Preizkus ostrine vida, perimetrija in študija barvne percepcije so obvezni.

Osnovne informacije o prisotnosti in stopnji atrofije vidnega živca dobimo z oftalmoskopijo. Glede na vzrok in obliko optične nevropatije se bo oftalmoskopska slika razlikovala, vendar obstajajo značilne značilnosti, ki jih najdemo v različnih vrstah atrofije optičnega živca.

Sem spadajo: blanširanje optičnega diska različnih stopenj in razširjenosti, sprememba njegovih obrisov in barve (od sivkasto do voskastega odtenka), izkop površine diska, zmanjšanje števila majhnih žil na disku (Kestenbaumov simptom), zoženje kalibra mrež mrežnic, spremembe v venah itd. Optični disk je določen s pomočjo tomografije (optično koherentno, lasersko skeniranje).

Elektrofiziološka študija (VEP) razkrije zmanjšanje labilnosti in povečanje mejne občutljivosti očesnega živca. Z glaukomatozno obliko atrofije vidnega živca določimo zvišanje intraokularnega tlaka s pomočjo tonometrije.

Orbitalno patologijo odkrijemo z navadno orbitalno radiografijo. Retinalne žile pregledamo s fluorescentno angiografijo. Študijo krvnega pretoka v orbitalnih in suprablokantnih arterijah, intrakranialnem delu notranje karotidne arterije izvedemo z uporabo Dopplerjevega ultrazvoka.

Po potrebi oftalmološki pregled dopolni študija nevrološkega statusa, vključno s posvetovanjem z nevrologom, rentgenskim posnetkom lobanje in sella turcica, CT ali MRI možganov. Če ima bolnik veliko možgansko maso ali intrakranialno hipertenzijo, se je treba posvetovati z nevrokirurgom.

V primeru patogenetske povezave atrofije vidnega živca s sistemskim vaskulitisom je indicirano posvetovanje z revmatologom. Prisotnost orbitalnih tumorjev narekuje potrebo po pregledu bolnika pri oftalmološkem onkologu. Terapevtske taktike okluzivnih lezij arterij (orbitalna, notranja karotida) določi oftalmolog ali vaskularni kirurg.

V primeru atrofije vidnega živca, ki jo povzroči nalezljiva patologija, so laboratorijski testi informativnega značaja: diagnostika ELISA in PCR.

Diferencialno diagnozo optične atrofije je treba opraviti s periferno katarakto in amblyopio.

Napoved

Stopnja izgube vida pri pacientu je odvisna od dveh dejavnikov - resnosti lezije živčnega debla in časa začetka zdravljenja. Če je patološki proces prizadel le del nevrocitov, je v nekaterih primerih mogoče skoraj v celoti obnoviti funkcije očesa, glede na ustrezno terapijo.

Žal je z atrofijo vseh živčnih celic in prenehanjem prenosa impulzov verjetnost razvoja slepote pri bolniku velika. Izhod v tem primeru je lahko kirurška obnova prehrane tkiv, vendar takšno zdravljenje ni zagotovilo za ponovno vzpostavitev vida.

Fizioterapija

Obstajata dve fizioterapevtski tehniki, katerih pozitiven učinek so potrdile raziskave znanstvenikov:

1. Pulzna magnetoterapija (UTI) - ta metoda ni namenjena obnovi celic, temveč izboljšanju njihovega dela. Zaradi ciljanega učinka magnetnih polj se vsebina nevronov "zgosti", zaradi česar sta proizvodnja in prenos impulzov v možgane hitrejša.
2. Bioresonančna terapija (BT) - njen mehanizem delovanja je povezan z izboljšanjem presnovnih procesov v poškodovanih tkivih in normalizacijo krvnega pretoka skozi mikroskopske posode (kapilare).

So zelo specifične in se zaradi potrebe po dragi opremi uporabljajo le v velikih regionalnih ali zasebnih oftalmoloških centrih. Te tehnologije se praviloma plačajo za večino bolnikov, zato se BMI in BT uporabljajo precej redko.

Preprečevanje

Optična atrofija je resno zdravstveno stanje.

Če ga želite preprečiti, morate upoštevati nekaj pravil:

• posvetovanje s specialistom z najmanjšim dvomom o bolnikovi ostrini vida;
• preprečevanje različnih vrst zastrupitev;
• pravočasno zdravljenje nalezljivih bolezni;
• ne zlorabljajte alkohola;
• spremljati krvni tlak;
• preprečujejo poškodbe oči in kraniocerebralne poškodbe;
• ponovljena transfuzija krvi z obilno krvavitvijo.

Pravočasna diagnoza in zdravljenje lahko v nekaterih primerih povrnejo vid, v drugih pa upočasnijo ali ustavijo napredovanje atrofije.

Zapleti

Diagnoza optične atrofije je zelo resna. Ob najmanjšem zmanjšanju vida se morate takoj posvetovati z zdravnikom, da ne boste zamudili možnosti za okrevanje. V odsotnosti zdravljenja in z napredovanjem bolezni lahko vid popolnoma izgine in ga ne bo več mogoče obnoviti.

Da bi preprečili pojav patologij vidnega živca, morate skrbno spremljati svoje zdravje, redno pregledovati strokovnjake (revmatolog, endokrinolog, nevrolog, oftalmolog). Ob prvih znakih poslabšanja vida poiščite nasvet oftalmologa.

Invalidnost

I skupina invalidnosti se vzpostavi pri IV stopnji disfunkcije vidnega analizatorja - izrazito izrazite disfunkcije (absolutna ali praktična slepota) in zmanjšanje ene od glavnih kategorij vitalne aktivnosti do 3. stopnje s potrebo po socialni zaščiti.

Glavna merila za IV stopnjo oslabitve funkcij vidnega analizatorja.

• slepota (vid je 0) v obeh očeh;
• ostrina vida s korekcijo najboljšega očesa ni višja od 0,04;
• dvostransko koncentrično zoženje meja vidnega polja na 10-0 ° od točke fiksacije, ne glede na stanje osrednje vidne ostrine.

Skupina invalidov II se ustanovi pri III stopnji motenj vidnega analizatorja - hude funkcionalne okvare (visoka stopnja slabega vida) in zmanjšanje ene od glavnih kategorij vitalne dejavnosti do 2. stopnje s potrebo po socialni zaščiti.

Glavna merila za hudo okvaro vida so:

• ostrina vida najboljšega očesa od 0,05 do 0,1;
• dvostransko koncentrično zoženje mej vidnega polja na 10–20 ° od točke fiksacije, ko je delovna aktivnost mogoča le v posebej ustvarjenih pogojih.

III skupina invalidnosti je ugotovljena z II stopnjo - zmerne funkcionalne okvare (zmerna okvara vida) in zmanjšanje ene od glavnih kategorij življenjske aktivnosti do 2. stopnje s potrebo po socialni zaščiti.

Glavna merila za zmerno okvaro vida so:

• zmanjšanje ostrine vida bolj vidnega očesa z 0,1 na 0,3;
• enostransko koncentrično zoženje meja vidnega polja s fiksacijske točke je manjše od 40 °, vendar več kot 20 °;

Poleg tega se pri odločanju o invalidni skupini upoštevajo vse bolezni, ki jih ima pacient.

Drugi par lobanjskih živcev je najpomembnejši element vidnega sistema, saj se skozi njega izvaja odnos mrežnice in možganov. Čeprav preostale strukture še naprej pravilno delujejo, kakršne koli deformacije živčnega tkiva vplivajo na lastnosti vida. Atrofija optičnega živca se ne zaceli brez sledu, živčnih vlaken ni mogoče obnoviti v prvotno stanje, zato je bolje, da preventivno opravite pravočasno.

Osnovne informacije o bolezni

Optična atrofija ali optična nevropatija je hud proces uničenja aksonov (vlaken živčnega tkiva). Obsežna atrofija stanjša živčni stolpec, zdrava tkiva nadomestijo glialna tkiva, majhna žila (kapilare) pa so blokirana. Vsak od procesov povzroči določene simptome: ostrina vida se zmanjša, pojavijo se različne okvare v vidnem polju in spremeni se senca glave optičnega živca (disk optičnega živca). Vse patologije vidnih živcev predstavljajo 2% statistike očesnih bolezni. Glavna nevarnost optične nevropatije je absolutna slepota, ki se pojavi pri 20-25% ljudi s to diagnozo.

Optična nevropatija se ne razvije sama od sebe, vedno je posledica drugih bolezni, zato osebo z atrofijo pregledajo različni specialisti. Običajno je atrofija optičnega živca zaplet zgrešene oftalmične bolezni (vnetje v strukturah zrkla, otekanje, stiskanje, poškodba žilnega ali živčnega omrežja).

Vzroki optične nevropatije

Kljub številnim vzrokom za atrofijo optičnega živca, ki jih medicina pozna, v 20% primerov ostajajo nejasni. Običajno gre za oftalmološke patologije, bolezni centralnega živčnega sistema, avtoimunske odpovedi, okužbe, travme, zastrupitve. Prirojene oblike ADS se pogosto diagnosticirajo v povezavi z okvarami lobanje (akrocefalija, mikrocefalija, makrocefalija) in dednimi sindromi.

Vzroki za atrofijo vidnega živca iz vidnega sistema:

• nevritis;
• obstrukcija arterije;
• miopija;
• retinitis;
• onkološka lezija orbite;
• nestabilen očesni tlak;
• lokalni vaskulitis.

Poškodba živčnih vlaken se lahko zgodi v času travmatične poškodbe možganov ali celo najlažje poškodbe obraznega okostja. Včasih je optična nevropatija povezana z rastjo meningioma, glioma, nevroma, nevrofibroma in podobnih tvorb v debelini možganov. Možne so optične motnje z osteosarkomom in sarkoidozo.

Vzroki centralnega živčnega sistema:

• novotvorbe v hipofizi ali lobanjski fosi;
• stiskanje chiasmata;
• multipla skleroza

Atrofični procesi v drugem paru lobanjskih živcev se pogosto razvijejo zaradi gnojno-vnetnih stanj. Glavna nevarnost je možganski absces, vnetje njegovih membran.

Dejavniki sistemskega tveganja

• diabetes;
• ateroskleroza;
• anemija;
• avitaminoza;
• hipertenzija;
• antifosfolipidni sindrom;
• wegenerjeva granulomatoza;
• sistemski eritematozni lupus;
• velikanski celični arteritis;
• multisistemski vaskulitis (Behcetova bolezen);
• nespecifični aortoarteritis (Takayasuova bolezen).

Glej tudi: Nevarnost in napoved z vidnim živcem.

Pomembne poškodbe živcev se diagnosticirajo po dolgotrajnem postu, hudih zastrupitvah in volumetrični izgubi krvi. Alkohol in njegovi nadomestki, nikotin, kloroform in nekatere skupine zdravil negativno vplivajo na strukture zrkla.

Atrofija vidnega živca pri otroku

V polovici vseh primerov optične nevropatije pri otrocih so vzrok vnetne okužbe centralnega živčnega sistema, možganski tumorji in hidrocefalus. Manj pogosto je stanje uničenja posledica deformacije lobanje, možganskih nepravilnosti, okužb (predvsem "otroških"), presnovnih motenj. Posebno pozornost je treba nameniti prirojenim oblikam otroške atrofije. Nakazujejo, da ima dojenček možganske bolezni, ki so se pojavile v fazi intrauterinega razvoja.

Klasifikacija optične nevropatije

Vse oblike atrofije vidnega živca so dedne (prirojene) in pridobljene. Prirojene delimo glede na vrsto dedovanja, pogosto kažejo na prisotnost genetskih nepravilnosti in dednih sindromov, ki zahtevajo poglobljeno diagnozo.

Dedne oblike ADS

1. Avtosomno dominantno (juvenilno). Nagnjenost k uničenju živcev se prenaša na heterogen način. Običajno bolezen odkrijejo pri otrocih, mlajših od 15 let, prepoznana je kot najpogostejša, vendar blažja oblika atrofije. Vedno je dvostranski, čeprav se včasih simptomi kažejo asimetrično. Zgodnje znake odkrijemo pri 2-3 letih, funkcionalne motnje pa šele pri 6-20 letih. Možna kombinacija z gluhostjo, miopatijo, oftalmoplegijo in izkrivljanjem.
2. Avtosomsko recesivno (infantilno). Ta vrsta ADS se diagnosticira manj pogosto, vendar veliko prej: takoj po rojstvu ali v prvih treh letih življenja. Infantilna oblika je dvostranska, pogosto jo odkrijemo pri sindromu Kenny-Coffey, Rosenberg-Chattorian, Jensen ali Wolframovi bolezni.
3. Mitohondrijski (Leberjeva atrofija). Atrofija optičnega živca mitohondrijev je posledica mutacije v mitohondrijski DNK. Ta oblika se šteje med simptome Leberjeve bolezni, pojavi se nenadoma, spominja na zunanji nevritis v akutni fazi. Večina bolnikov so moški, stari od 13 do 28 let.

Oblike pridobljene atrofije

• primarni (stiskanje nevronov v obrobnih plasteh, glava optičnega živca se ne spremeni, meje so jasne);
• sekundarna (otekanje in povečanje vidnega diska, zamegljene meje, zamenjava aksonov z nevroglijo je precej izrazita);
• glaukomatozno (uničenje etmoidne plošče sklere zaradi sunkov lokalnega tlaka).

Uničenje narašča, ko so prizadeti aksoni lobanjskih živcev, in padajoče, pri čemer sodelujejo živčna tkiva mrežnice. Simptomi ločijo med enostranskim in dvostranskim ADN glede na stopnjo napredovanja - stacionarno (začasno stabilno) in v stalnem razvoju.

Vrste atrofije glede na barvo optičnega diska:

• začetno (rahlo blanširanje);
• nepopolno (opazno blanširanje enega segmenta optičnega diska);
• polna (sprememba sence na celotnem območju optičnega diska, močno stanjšanje živčnega stebra, zoženje kapilar).

Simptomi atrofije optičnega živca

Stopnja in narava optičnih motenj je neposredno odvisna od tega, kateri segment živca je prizadet. Ostrina vida lahko zelo hitro pade. Popolno uničenje se konča z absolutno slepoto, blanširanjem optičnega diska z belimi ali sivimi pikami, zožitvijo kapilar v fundusu. Z nepopolnim ADH se vid v določenem času stabilizira in se ne poslabša več, blanširanje optičnega diska pa ni tako izrazito.

Če so prizadeta vlakna papilomakularnega snopa, bo poslabšanje vida pomembno, pregled pa bo pokazal bledo časovno cono optičnega diska. V tem primeru optičnih motenj ni mogoče odpraviti z očali ali celo kontaktnimi lečami. Poškodba stranskih con živca ne vpliva vedno na vid, kar zaplete diagnozo in poslabša prognozo.

Za ADS so značilne različne okvare vidnega polja. Naslednji simptomi omogočajo sum na optično nevropatijo: koncentrično zoženje, učinek, šibek odziv učenca. Pri mnogih bolnikih je zaznavanje barv izkrivljeno, čeprav se pogosteje ta simptom razvije, ko aksoni po nevritisu umrejo. Pogosto spremembe vplivajo na zeleno-rdeči del spektra, lahko pa se izkrivijo tudi modro-rumeni deli le-tega.

Diagnoza atrofije optičnega živca

Izrazita klinična slika, fiziološke spremembe in funkcionalne motnje močno poenostavijo diagnozo ADH. Težave lahko nastanejo, če dejanski vid ne ustreza stopnji uničenja. Za natančno diagnozo mora oftalmolog preučiti bolnikovo zgodovino, ugotoviti ali ovržiti dejstvo jemanja določenih zdravil, stikov s kemičnimi spojinami, poškodbami, slabimi navadami. Diferencialna diagnoza se izvede za motnost periferne leče in amblyopio.

Oftalmoskopija

Standardna oftalmoskopija omogoča ugotoviti prisotnost ADS in natančno določiti stopnjo njegovega širjenja. Ta postopek je na voljo v mnogih običajnih klinikah in je poceni. Rezultati študije se lahko razlikujejo, kljub temu pa se odkrijejo nekateri znaki pri kateri koli obliki nevropatije: sprememba sence in konture očesnega diska, zmanjšanje števila žil, zoženje arterij in različne okvare žil.

Oftalmoskopska slika optične nevropatije:

1. Primarno: jasnost meja diska, velikost optičnega diska je normalna ali zmanjšana, obstaja izkop v obliki krožnika.
2. Sekundarni: sivkast odtenek, zamegljene meje diska, povečanje diska optičnega živca, brez fizioloških izkopov, parazomskega refleksa na svetlobne vire.

Koherentna tomografija

Optična koherenca ali lasersko skeniranje tomografija vam omogoča podrobnejši študij živčnega diska. Poleg tega se oceni stopnja gibljivosti očesnih zrkel, preveri se reakcija zenic in roženice refleks, izvede se s tabelami, pregledajo se okvare vidnega polja, preveri barvna percepcija, meri se očesni tlak. Oculist vizualno določa prisotnost.

Navadna radiografija orbite razkriva patologije orbite. Fluorescenčna angiografija kaže na vaskularno disfunkcijo. Za preučevanje lokalnega krvnega obtoka se zatečejo k ultrazvočnemu doplerju. Če atrofija nastane zaradi okužbe, se opravijo laboratorijski testi, kot so encimsko povezani imunosorbentni test (ELISA) in verižna reakcija s polimerazo (PCR).

Elektrofiziološki testi igrajo ključno vlogo pri potrditvi diagnoze. Atrofija vidnega živca spremeni pragovno občutljivost in labilnost živčnega tkiva. Hitro napredovanje bolezni poveča hitrost retinokortikalnega in kortikalnega časa.

Stopnja zmanjšanja je odvisna od lokacije nevropatije:

• ko se papilomakularni snop uniči, občutljivost ostane na normalni ravni;
• poškodba oboda povzroči močno povečanje občutljivosti;
• atrofija aksialnega žarka ne spremeni občutljivosti, vendar močno zmanjša labilnost.

Po potrebi preverite nevrološki status (rentgen lobanje, CT ali MRI možganov). Ko je bolniku diagnosticirana neoplazma v možganih ali nestabilen intrakranialni tlak, je predpisan posvet z izkušenim nevrokirurgom. V primeru orbitalnih tumorjev je potrebno v tečaj vključiti oftalmološkega onkologa. Če je uničenje povezano s sistemskim vaskulitisom, se morate posvetovati z revmatologom. Oftalmolog ali vaskularni kirurg se ukvarja z arterijskimi patologijami.

Kako se zdravi optična atrofija?

Režim zdravljenja za vsakega bolnika z optično nevropatijo je vedno individualen. Zdravnik mora dobiti vse informacije o bolezni, da lahko naredi učinkovit načrt. Ljudje z atrofijo potrebujejo nujno hospitalizacijo, drugi pa lahko podpirajo ambulantno oskrbo. Potreba po operaciji je odvisna od vzrokov ADS in simptomov. Katera koli terapija bo neučinkovita, če oslabimo vid na 0,01 enoto in manj.

Začeti je treba zdravljenje atrofije optičnega živca z ugotavljanjem in odpravljanjem (ali prenehanjem) vzroka. Če je poškodba lobanjskega živca posledica rasti intrakranialnega tumorja, anevrizme ali nestabilnega lobanjskega tlaka, je treba opraviti nevrokirurško operacijo. Endokrini dejavniki vplivajo na hormonsko raven. Posttravmatsko stiskanje se kirurško odpravi z odstranjevanjem tujkov, odstranjevanjem kemikalij ali omejevanjem hematomov.

Konzervativno zdravljenje optične nevropatije je namenjeno predvsem zaviranju atrofičnih sprememb, pa tudi ohranjanju in obnovi vida. Prikazana so zdravila za razširitev žil in majhnih žil, zmanjšanje kapilarnega krča in pospešitev pretoka krvi skozi arterije. To omogoča, da se vse plasti vidnega živca oskrbijo z dovolj hranilnimi snovmi in kisikom.

Vaskularna terapija za ADN

• intravensko 1 ml nikotinske kisline 1%, glukoza 10-15 dni (ali peroralno 0,05 g trikrat na dan po obroku);
• eno tableto Nikoshpan trikrat na dan;
• intramuskularno 1-2 ml No-shpy 2% (ali 0,04 g peroralno);
• intramuskularno 1-2 ml Dibazola 0,5-1% dnevno (ali znotraj 0,02 g);
• 0,25 g Nigeksina trikrat na dan;
• subkutano, 0,2-0,5-1 ml natrijevega nitrata z naraščajočo koncentracijo 2-10% v 30 injekcijah (povečajte vsake tri injekcije).

Dekongestivi so potrebni za zmanjšanje otekline, kar pomaga zmanjšati stiskanje živcev in žil. Za preprečevanje tromboze se uporabljajo antikoagulanti, najboljši je vazodilatacijski in protivnetni heparin. Mogoče je predpisati tudi antiagregacijske snovi (preprečevanje tromboze), nevroprotektorje (zaščita živčnih celic), glukokortikosteroide (boj proti vnetnim procesom).

Konzervativno zdravljenje ADS

1. Za zmanjšanje vnetja v živčnem tkivu in lajšanje otekline je predpisana raztopina deksametazona v očesu, intravenska glukoza in kalcijev klorid, intramuskularni diuretiki (Furosemid).
2. Raztopina 0,1% strihnin nitrata v 20-25 subkutanih injekcijah.
3. Parabulbarne ali retrobulbarne injekcije pentoksifilina, atropina, ksantinol nikotinata. Ta sredstva pomagajo pospešiti pretok krvi in \u200b\u200bizboljšati trofijo živčnega tkiva.
4. Biogeni stimulansi (FiBS, pripravki iz aloe) v 30 injekcijah.
5. Nikotinska kislina, natrijev jodid 10% ali Eufillin intravensko.
6. Vitamini peroralno ali intramuskularno (B1, B2, B6, B12).
7. Antioksidanti (glutaminska kislina).
8. Peroralni cinnarizin, Riboxin, Piracetam, ATP.
9. Instilacija pilokarpina za zmanjšanje očesnega tlaka.
10. Nootropna zdravila (lipocerebrin).
11. Zdravila z antikininskim učinkom (Prodektin, Parmidin) za simptome ateroskleroze.

Poleg zdravil je predpisana fizioterapija. Z ADS je učinkovita terapija s kisikom (uporaba kisika) in transfuzija krvi (nujna transfuzija krvi). Med postopkom okrevanja so predpisani laserski in magnetni postopki, učinkovita sta električna stimulacija in elektroforeza (dajanje zdravil z uporabo električnega toka). Če ni kontraindikacij, je možna akupunktura (uporaba igel na aktivnih točkah telesa).

Kirurško zdravljenje optične nevropatije

Ena od metod kirurškega zdravljenja vidnih živcev je hemodinamična korekcija. Postopek lahko izvajamo pod lokalno anestezijo: v sub-tenonskem prostoru se postavi kolagena goba, ki spodbuja aseptično vnetje in širi krvne žile. Tako je mogoče izzvati širjenje vezivnega tkiva in novega žilnega omrežja. Goba se raztopi sama po dveh mesecih, vendar učinek traja dlje časa. Operacija se lahko izvede večkrat, vendar z razmikom več mesecev.

Nove veje v vaskulaturi pomagajo izboljšati dotok krvi v živčna tkiva, kar ustavi atrofične spremembe. Popravek krvnega pretoka vam omogoča, da obnovite vid za 60% in s pravočasnim obiskom klinike odpravite do 75% okvar vidnega polja. Če ima bolnik hude sočasne motnje ali se atrofija razvije v pozni fazi, tudi hemodinamična korekcija ne bo učinkovita.

Z delno atrofijo vidnega živca uporabimo implantat kolagena. Impregniramo z antioksidanti ali zdravili za razširitev kapilar, nato pa jih vbrizgamo v zrklo brez šivov. Ta metoda je učinkovita le, če je očesni tlak stabilen. Operacija je kontraindicirana pri bolnikih, starejših od 75 let, z diabetesom mellitusom, hudimi somatskimi motnjami in vnetji, pa tudi z vidom manj kot 0,02 dioptrije.

Prognoza za atrofijo optičnega živca

Da bi preprečili ADS, je treba redno preverjati stanje tistih organov, ki uravnavajo delovanje vidnega sistema (centralni živčni sistem, endokrine žleze, sklepi, vezivno tkivo). V hudem primeru okužbe ali zastrupitve, pa tudi pri hudih krvavitvah, je treba izvesti nujno simptomatsko terapijo.

Nemogoče je popolnoma povrniti vid po nevropatiji tudi v najboljši ambulanti. Uspešen primer je, ko se je bolnikovo stanje stabiliziralo, ADS dolgo ne napreduje, vid pa se delno povrne. Pri mnogih ljudeh ostrina vida ostane trajno oslabljena, pojavljajo pa se tudi okvare stranskega vida.

Nekatere oblike atrofije nenehno napredujejo tudi ob ustreznem zdravljenju. Naloga oftalmologa je upočasniti atrofične in druge negativne procese. Po stabilizaciji simptomov je potrebno nenehno preprečevati ishemijo in nevrodegeneracije. Za to je predpisana dolgotrajna vzdrževalna terapija, ki pomaga izboljšati lipidni profil krvi in \u200b\u200bpreprečiti nastanek krvnih strdkov.

Potek zdravljenja atrofije optičnega živca je treba redno ponavljati. Zelo pomembno je odpraviti vse dejavnike, ki lahko vplivajo na aksone vidnega živca. Bolnik z optično nevropatijo mora redno obiskovati specialista, kot je navedeno. Potrebno je nenehno izvajati preprečevanje zapletov in vzpostaviti življenjski slog. Zavrnitev terapije za optično nevropatijo bo neizogibno povzročila invalidnost zaradi popolne smrti živcev in nepopravljive slepote.

Vsaka sprememba plasti očesnega živca negativno vpliva na sposobnost vida. Zato je treba pravočasno opraviti preglede pri ljudeh s predispozicijo in zdraviti vse bolezni, ki prispevajo k atrofiji vidnega živca. Terapija ne bo pomagala obnoviti vida do 100%, ko je optična nevropatija že dobro razvita.