Дэ расшифровка диагноза. О причинах и разновидностях дисциркуляторной энцефалопатии. Различные варианты терапии дисциркуляторной энцефалопатии

поражение головного мозга , возникающее в результате недостаточности церебрального кровообращения. Такое заболевание носит название дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП).

ДЭП представляет собой хроническую цереброваскулярную болезнь (ЦВБ). В основном прогрессирование заболевания обусловлено длительным хроническим обеднением кровотока церебральных структур. Однако также болезнь могут провоцировать изменения при повторных эпизодах острой дисциркуляции. Часто хроническая сосудистая патология встречается при сочетании этих факторов.

В международной классификации болезней МКБ 10 код данного заболевания отсутствует . Наиболее близкими по клиническому и патогенетическому значению являются «церебральный атеросклероз», «гипертензивная энцефалопатия», «ишемия мозга (хроническая)». Однако диагноз дисциркуляторной энцефалопатии достаточно широко используют в клинической практике в связи с удобством понимания сути патологии – морфо-функциональное поражения головного мозга за счет расстройства его кровообращения.

Определение дисциркуляторной энцефалопатии в качестве самостоятельной нозологической единицы было предложено в 1958 году отечественными неврологами Г.А. Максудовым и В. М. Коганом.

Причины возникновения патологии

Поражение мозга в результате дисциркуляции является полиэтиологичным процессом. Цереброваскулярная недостаточность может быть спровоцирована одним или несколькими инициирующими факторами. Основными из них являются:

• атеросклероз;
• гипертония;
• сахарный диабет;
• васкулиты;
• нарушения реологии крови;
• вертеброгенные заболевания шейного отдела позвоночника;
• травмы головы;
• нейроинфекции.

Постановка диагноза дисциркуляторной энцефалопатии предполагает уточнение генеза болезни . Однако такая классификация считается достаточно размытой, так как чаще в формировании заболевания участвуют несколько факторов. В этом случае болезнь определяется как сложного, смешанного или сочетанного генеза.

Механизм развития болезни

ДЭП патогенетически представляет собой хроническую церебральную ишемию. Основные изменения базируются на патологии сосудистой стенки вследствие воздействия на нее провоцирующих факторов. В результате происходит нарушение ауторегуляции мозгового кровообращения. Этот процесс является основой сложного механизма развития стабильной гипоксии. Данные симптомы дополняются периодическими эпизодами острой декомпенсации кровообращения. При начальных проявлениях недостаточности мозгового кровообращения феномен ауторегуляции выключается частично. Кроме того, дополнительно работают компенсаторные механизмы поддержания кровотока за счет развития коллатералей.

Кровоток в сером веществе головного мозга составляет 50-70 миллилитров на 100 грамм ткани в минуту. Для белого вещества данный показатель равен 20-25 мл/100г. Снижение этих значений всего лишь на 20 % ведет к развитию ишемических процессов в церебральных образованиях.

Усугубляет течение патологического процесса изменения биохимии и реологических свойств крови, а также венозная дисциркуляция .

Особо стоит отметить вертеброгенную или спондилогенную энцефалопатию. Она возникает при патологии шейного отдела позвоночника (травмы, остеохондроз, межпозвонковые грыжи, смещения) и обусловлена механической деформацией позвоночных артерий.

Патоморфологическая картина заболевания

Гистологическая картина при ДЭП соответствует ангиопатии, диффузному и очаговому поражению церебральной ткани. При этом генез ангиопатии обуславливают основные причины болезни (может быть выделена атеросклеротическая, гипертоническая ангиопатия или сосудистая патология смешанного типа). Ишемические поражения нервных клеток формируют в мозговой ткани так называемые глиальные рубцы, возникающие при неполном некрозе нейронов. Кроме этого, изменения касаются и белого вещества головного мозга (миелина и аксональных волокон).

При грубых ишемических процессах на поздней стадии болезни могут возникать лакунарные инфаркты головного мозга . Как правило, такие мелкоочаговые поражения локализованы в глубоких церебральных структурах и могут располагаться в клинически немых зонах. Однако множественные инфаркты с течением времени выступают в качестве причины развития:

• псевдобульбарного синдрома;
• нарушений функции тазовых органов;
• деменции;
• экстрапирамидной патологии (чаще всего паркинсонизма).

Длительное течение заболевания практически всегда означает снижение объема и массы головного мозга за счет прогрессирующего расширения периваскулярных пространств. Истонченная кора больших полушарий при этом принимает типичную картину, имеющую название «высохшее ядро грецкого ореха». Такое явление рассматривается как характерный признак развития сосудистой деменции и как неблагоприятный фактор дальнейшего развития заболевания.

Клиническая картина заболевания

Симптомы болезни носят постепенно нарастающий характер. Первые признаки заболевания определяют как начальные проявления

Основную нозологическую единицу клиницисты подразделяют на три степени . Однако во многом такая классификация подразумевает стадии болезни, зависящие от того, сколько времени наблюдается дисциркуляторный процесс.

Дисциркуляторная энцефалопатия 1 степени характеризуется преобладанием субъективных жалоб пациента на:

• головные боли;
• периодические головокружения;
• общая усталость и недомогание;
• ощущение тяжести в голове;
• снижение памяти и рассеянность внимания;
• неустойчивость настроения;
• бессонницу.

При неврологическом осмотре врач может обнаружить признаки болезни в виде анизорефлексии, дисметрии при выполнении координаторных проб, легких глазодвигательных нарушений. Симптомы при этом носят рассеянный, но стойкий характер. Однако подобные явления не дают возможности выделить ведущий клинический синдром. Достаточно часто пациенты с ДЭП 1 степени не обращаются к врачу, и пытаются ликвидировать имеющиеся симптомы самостоятельно.

Раннее обращение к неврологу существенно улучшает результативность лечения дисциркуляторной энцефалопатии.

Дисциркуляторная энцефалопатия 2 степени проявляется усугублением жалоб, и отчетливым проявлением неврологического дефицита. На этой стадии невролог способен вычленить определенный клинический синдромокомплекс:

• пирамидный;
• чувствительных нарушений;
• вестибуло-атактический;
• мозжечковый;
• экстрапирамидный.

Пациенты с ДЭП 2 степени достаточно часто обращаются к неврологу в связи с учащением и увеличением количества жалоб. При выявлении стойкой утраты нетрудоспособности врачом определяется группа инвалидности.

Дисциркуляторная энцефалопатия 3 степени характеризуется уменьшением количества жалоб, что отчасти связано с нарастание когнитивной патологии и снижением критики пациента к собственному состоянию . Оценивая неврологический статус, четко определяется клинический дефицит. Часто проявляются грубые неврологические синдромы:

• псевдобульбарный (дисфагия, дизартрия, дисфония, насильственный плач и смех, патологические рефлексы);
• амиостатический (ригидность мышц, экстрапирамидный тремор, гипертонус мышц по типу «зубчатого колеса»);
• дискоординаторный (сочетание мозжечковых и вестибулярных нарушений);
• когнитивного снижения (деменция);
• пароксизмальный (падения, пароксизмальные состояния эпилептического и неэпилептического генеза).

Подобные симптомы существенно снижают бытовую и социальную адаптацию пациента. Прожить без посторонней помощи больной не в состоянии. Прогноз болезни у таких заболевших считается неблагоприятным.

Диагностика

Инструментальные методы исследования сводятся к диагностике заболевания, составляющего генез ДЭП, и поиску характерных морфологических изменений. Объем диагностических мероприятий определяют тяжесть ишемического поражения, клинические симптомы болезни и стадии патологического процесса.

Основными методами диагностики нарушений кровоснабжения головного мозга являются:

• нейровизуализация (КТ и МРТ);
• реаэнцефалография;
• эхоэнцефалоскопия;
• электроэнцефалография;
• ультразвуковая доплерография сосудов головы и шеи;
• коагулограмма;
• биохимический анализ крови;
• суточное мониторирование ЭКГ и уровня артериального давления;
• нейропсихологическое тестирование.

Предпочтительным методом выявления дисциркуляторной энцефалопатии является МРТ . По сравнению с КТ изменения, свойственные церебральной ишемии, четче визуализируются именно при МР-диагностике.

Для уточнения уровня церебрального кровотока применяют перфузионную компьютерную томографию, для проведения которой производят внутривенное болюсное введение контрастного вещества и осуществляют сканирование на необходимых уровнях.

Лечение

Комплексное лечение дисциркуляторной энцефалопатии должно включать воздействие на заболевание, на фоне которого сформировался хронический ишемический процесс, и устранение неврологического дефицита с активацией церебрального кровотока и регулировкой нейрометаболических процессов. Труднее всего поддаются лечению энцефалопатия сложного генеза и запущенные случаи болезни.

Основными лекарственными средствами, входящими в стандарты лечения ДЭП, являются :

• антигипертензивные препараты;
• статины;
• антикоагулянты и антитромбоксанты;
• сахароснижающие препараты;
• антиоксиданты;
• анальгетики;
• ноотропы;
• вазоактивные средства;
• антиконвульсанты;
• противопаркинсонические средства.

Кроме того, в лечении энцефалопатии результативно используют физиотерапевтические мероприятия, лечебную гимнастику, психотерапию.

Наиболее эффективно лечится ДЭП 2 и 1 степеней. Именно на этих этапах с помощью лечебных мероприятий можно замедлить прогрессирование заболевания и нивелировать ее признаки. Состояние пациентов с ДЭП 3 стадии практически не поддается курации, особенно если болезнь сопровождает развившаяся деменция. Медикаментозная терапия для этой категории предполагает лишь использование симптоматических средств. А основная помощь сводится к уходу и созданию оптимальных условий их пребывания в социуме.

Цереброваскулярные заболевания представляют собой одни из самых распространенных неврологических расстройств. Нарушение мозгового кровотока – неизбежный процесс старения мозга. Однако в настоящее время психоэмоциональных и информационных перегрузок данная патология способна развиваться даже у относительно молодых людей, снижая качество их жизни и преждевременно приводя к инвалидности. Прогноз заболевания напрямую зависит от своевременности и адекватности лечения. Важно помнить, церебральная дисциркуляция – не приговор. При раннем выявлении заболевания прогрессирование ишемического процесса можно замедлить и сохранить функциональную полноценность нервных клеток.

Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭ) — это одна из форм хронической цереброваскулярной недостаточности с прогредиентным течением. Под этим термином впервые описавшие заболевание ученые НИИ неврологии РАМН доцент Г. А. Максудов и академик РАМН Е. В. Шмидт понимали прогрессирующее диффузное поражение головного мозга, обусловленное нарастающим ухудшением кровоснабжения мозговой ткани.

Этиопатогенетическое лечение при различных типах дисциркуляторной энцефалопатии

Субкортикальная артериосклеротическая энцефалопатия (энцефалопатия бинсвангеровского типа). Заболевание обусловлено артериальной гипертонией (АГ) с резкими колебаниями АД, вследствие чего появляются и прогрессируют изменения в стенках мелких артерий белого вещества мозга (артериосклероз), обусловливающие его хроническую ишемию .

Основу этиопатогенетического лечения представляет адекватная гипотензивная терапия, способствующая предотвращению или замедлению прогрессирования заболевания. В настоящее время для лечения больных АГ не применяется ступенчатая схема, широко использовавшаяся в 80-х годах недавно минувшего столетия. Предпочтение отдается индивидуальному подбору лекарственных средств из следующих основных групп:

• ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ);
• антагонисты рецепторов подтипа I ангиотензина II;
• антагонисты кальция;
• диуретики;
• β-блокаторы;
• блокаторы α1-адренергических рецепторов;
• препараты центрального действия .

ИАПФ назначают в следующих дозах: каптоприл 25-150 мг 3-4 раза в сутки; эналаприл 5-40 мг 1-2 раза; периндоприл 4-8 мг 1 раз в сутки. Их используют как препараты первого ряда, улучшающие прогноз, особенно в случаях сочетания АГ с сердечной недостаточностью, выраженной гипертрофией левого желудочка с нарушенной диастолической функцией, сахарным диабетом с диабетической нефропатией, при реноваскулярной АГ. При лечении иАПФ нельзя принимать алкоголь, калийсберегающие диуретики и препараты лития.

Антагонисты рецепторов подтипа I ангиотензина II. Лозартан (козаар), обладающий пролонгированным действием (24 часа), назначают в дозах 25, 50, 100 мг на 1 прием; ирбесартан (апровель) — 150-300 мг на 1-2 приема; валсартан (диован) — 80-160 мг 1 раз в сутки. Препараты уменьшают гипертрофию левого желудочка, протеинурию и микроальбуминурию, улучшают гемодинамику при дисфункции левого желудочка. Противопоказаны при беременности, кормлении грудью, идеосинкразии.

Антагонисты кальция. Различают три вида соединений блокаторов кальциевых каналов:

• дигидропиридины (нифедипин, нитрендипин, нимодипин);
• дифенилалкиламины (верапамил);
• бензодиазепины (дилтиазем).

Существует два поколения антагонистов кальция: короткого и пролонгированного действия. Лечение показано при АГ в сочетании с заболеваниями периферических артерий (дигидропиридиновые производные); обструктивными заболеваниями легких; стабильными формами ИБС (кроме короткодействующих дигидропиридинов); дислипопротеидемией; стенокардией Принцметала. Противопоказаниями являются сердечная недостаточность или сниженная сократимость левого желудочка, острые формы коронарной недостаточности, атриовентрикулярные блокады II-III степени, синдром слабости синусового узла. Для длительного лечения используют формы антагонистов кальция пролонгированного действия (например, ОСМО-Адалат 1 раз в день).

Диуретики. Различают следующие виды диуретиков:

• тиазидные и близкие к ним соединения — гидрохлортиазид, индапамид (арифон); хлорталидон (гигротон); клопамид (бринальдикс);
• петлевые с быстрым диуретическим эффектом — фуросемид, урегит, ареликс, аквафор;
• калийсберегающие — амилорид, триамтерен, альдактон.

Первую группу препаратов используют для монотерапии и в комбинации с другими антигипертензивными средствами с целью усиления гипотензивного эффекта. Вторую группу назначают кратковременно при тяжелых формах АГ, и третью — в комплексе с антигипертензивными препаратами, выводящими калий. Диуретики целесообразно применять при АГ в сочетании с сердечной недостаточностью, гиперкальциеурией, хроническим кальциевым дефицитом (остеопороз), нефролитиазом с кальциевыми оксалатами.

Противопоказаниями являются подагра или гиперурикемия, тяжелая гиперлипидемия, сахарный диабет, гипокалиемия, пожилой возраст, сниженный объем циркулирующей крови, аденома предстательной железы, беременность, снижение сексуальной функции у мужчин.

Диуретики обладают кардиопротекторными свойствами, снижают заболеваемость инсультом, инфарктом миокарда и смертность от них.

β-блокаторы. Блокаторы β-адренергических рецепторов подразделяют на неселективные, блокирующие β 1 - и β 2 -рецепторы: пропранолол (индерал, обзидан), пиндолол (вискен), оксиренолол (тразикор) и селективные, блокирующие β 1 -адренорецепторы: метапролол, атенолол, бетаксолол. Эти препараты предпочтительно использовать не только для лечения больных АГ, но и при ее сочетании с ИБС, перенесенным инфарктом миокарда (средства первого выбора, повышающие выживаемость больных), пролабированием митрального клапана, гиперфункцией щитовидной железы, мигренью (неселективные β-блокаторы); с гиперкинетическим синдромом; при кризовом течении АГ, высокой вариабельности АД; при нарушениях ритма сердца (мерцательная аритмия, экстрасистолия и др.).

Противопоказаниями к применению β-блокаторов служат острая сердечная недостаточность, синдром слабости синусового узла, атриовентрикулярная блокада II-III степени, лабильное течение сахарного диабета, бронхиальная астма, обструктивный бронхит. Больным пожилого возраста β-блокаторы назначают в уменьшенных дозах: пропранолол по 40 мг 2-4 раза в сутки, пиндолол 5 мг 3-4, метапролол — 50-100 мг 1-2 раза, атенолол 25-100 мг -1 раз, бетаксолол- 20 мг — 1 раз в сутки.

Блокаторы α 1 -адренергических рецепторов — празозин, диоксазозин оказывают положительный эффект при АГ в сочетании с сахарным диабетом, дислипопротеидемиями, подагрой, бронхиальной астмой, заболеваниями сосудов нижних конечностей, а также у больных с нарушенной функцией почек. Эти средства не рекомендуют применять у больных с ортостатическими реакциями (чаще у пожилых), с нарушениями венозного тонуса. Не рекомендуется сочетать их с препаратами, потенцирующими развитие ортостатических реакций и снижение венозного тонуса: диуретиками, гипотензивными препаратами центрального действия.

Празозин назначают в первоначальной дозе 0,5 мг на 2-3 приема с постепенным повышением ее при необходимости не раньше чем через 3-5 дней. Доксазозин рекомендуют в начальной дозе 1 мг с приемом в вечернее время (больной не должен резко вставать). Эта доза может быть постепенно увеличена через 1-2 недели до 2, затем 4, 6 и 8 мг на 1 или 2 приема.

Препараты центрального действия. В эту группу включены средства, представляющие разные химические соединения: раувольфия (резерпин), клонидин (клофелин), метилдопа (допегит), моксонидин (цинт) и др.

Препараты раувольфии вызывают много побочных эффектов, среди них депрессивные состояния у пожилых людей, язвы желудочно-кишечного тракта, бронхоспазм и др. К тому же они не обладают кардиопротективными свойствами и, как следствие, оказались вытеснены современными лекарствами.

Показанием для применения метилдопы является только АГ у беременных.

Клофелин имеет короткое гипотензивное действие (4-6 ч) и поэтому не выгоден для длительного лечения АГ, но эффективен для купирования гипертонических кризов. Несовместим с алкоголем и седативными препаратами. Часто дает побочные эффекты: сухость во рту, сонливость, импотенцию. Может развиться привыкание, а при отмене или резком снижении дозы — гипертонический криз.

Лечение моксонидином начинают с минимальной дозы 0,2 мг, при необходимости ее увеличивают до 0,4 мг в сутки на 1-2 приема. Нельзя превышать разовую дозу 0,4 мг и суточную — 0,6 мг. При нарушениях функции почек дозу уменьшают наполовину. Препарат противопоказан при синдроме слабости синусового узла, атриовентрикулярных блокадах II-Ш степени, брадикардии, злокачественных аритмиях, недостаточности кровообращения III степени, тяжелой коронарной недостаточности, тяжелых заболеваниях печени и почек с нарушением азотвыделительной функции (креатинин > 1,8 мг/дл), склонности к ангионевротическим отекам, беременности, депрессивных состояниях, эпилепсии, болезни Паркинсона. Моксонидин, как и клофелин, несовместим с алкоголем, седативными и снотворными средствами.

Ведущие позиции в лечении больных ДЭ по-прежнему принадлежат вазоактивной терапии. Речь идет о средствах, преимущественно влияющих на сосудистую систему мозга: кавинтон (винпоцетин) 0,005 г; циннаризин (стугерон) 0,025; сермион (ницерголин) 0,01; пикамилон 0,02 и 0,05; вазобрал; танакан и др., назначаемые по 1-2 таблетки 3 раза в день курсами по 1-2 мес. .

Поскольку ишемия мозга при субкортикальной артериосклеротической энцефалопатии главным образом обусловлена стенозирующим поражением мелких артерий, к числу препаратов для патогенетического лечения относят трентал (агапурин, пентоксифиллин), улучшающий микроциркуляцию. Суточные его дозы варьируют в довольно широком диапазоне (от 0,4 до 1,2 г), в зависимости от переносимости и эффективности терапии. Рекомендуют длительный многомесячный прием препарата.

Вазоактивное действие оказывают и ангиопротекторы: пармидин (продектин) 0,25 г; доксиум 0,25 по 1-2 таблетки 3 раза в день в течение 2-5 мес. Для улучшения микроциркуляции их целесообразно назначать при сопутствующем сахарном диабете.

В связи с тем что нарушения мозгового кровообращения при субкортикальной артериосклеротической энцефалопатии часто наблюдаются на фоне гиперагрегации тромбоцитов, показан длительный, практически пожизненный прием антиагрегантов. Средствами выбора являются аспирин и тиклид. Сотрудниками Научно-исследовательского института неврологии РАМН показано, что для достижения антиагрегантного эффекта достаточно принимать относительно безопасные малые дозы аспирина из расчета 1 мг на 1 кг веса (т. е. в среднем 60-100 мг) один раз в день, утром, натощак. Для уменьшения риска желудочно-кишечных осложнений используют аспирин Кардио и тромбо АСС (0,05-0,1 г в день). Мощным антиагрегационным и антитромботическим препаратом является тиклид, назначаемый по 0,25 г (1 таблетка) 1-2 раза в день. При наличии противопоказаний к применению аспирина и тиклида (желудочно-кишечные кровотечения, язвенная болезнь, заболевания крови) рекомендуют лечение курантилом (дипиридамолом) в дозе 0,15-0,3 г в день (по 0,75-0,15 г два раза).

Широко применяются витамины: аскорбиновая кислота по 0,05-0,1 г 3 раза в день или парентерально по 1-3 мл 5%-ного раствора — 20 инъекций; пиридоксин внутрь по 0,05-0,1 г на 1-2 приема или парентерально по 2 мл 5%-ного раствора — 20-25 инъекций; никотиновая кислота внутрь по 0,02-0,05 г 3 раза в день или в инъекциях по 1-2 мл 1%-ного раствора (20-25 на курс) и др.

В настоящее время имеется большой выбор витаминных комплексов, содержащих различные биологически активные вещества: витрум, центрум, глутамевит, гериатрик фарматон (содержит экстракт корня женьшеня) и др.

Мультиинфарктное состояние при артериальной гипертонии. Эта патология представлена множеством мелких лакунарных инфарктов («лакунарное состояние») в области белого вещества, подкорковых узлов и моста мозга. Поскольку патогенез лакунарного состояния и субкортикальной артериосклеротической энцефалопатии во многом сходен и нередко отмечается их сочетание, патогенетическое лечение также существенно не различается и включает в первую очередь адекватную гипотензивную и вазоактивную терапию, антиагреганты и средства, улучшающие микроциркуляцию.

Мультиинфарктное состояние при атеросклерозе. Основной причиной заболевания являются поражения магистральных артерий головы (внутренних сонных и позвоночных): стенозы и окклюзии.

Лечение таких больных включает:

• противосклеротическую диету с ограничением общего калоража, животных жиров, высококалорийной, легкоусвояемой пищи;
• при высоких, стойких показателях общего холестерина крови (выше 240 мг/дл), сохраняющихся, несмотря на строгую диету, не менее 6 мес., показаны препараты, снижающие его уровень: пробукол, гемфиброзил, никотиновая кислота, ловастатин и др.;
• антиагреганты.

Экспериментально установлен гиполипидемический и антиатерогенный эффект, которыми обладают полиненасыщенные жирные кислоты типа ω 3 . Проведенные в НИИ неврологии РАМН клинические испытания отечественного препарата эйконол, содержащего эти кислоты, показали, что помимо гиполипидемического эффекта он обладает отчетливым антиагрегантным действием. Эйконол (1 капсула — 1,0 г) назначают через 30 мин после еды по 2-6 капсул в день в 2-3 приема, запивая водой. Длительность лечения составляет не менее 3 мес. Противопоказаниями является обострение хронического холецистита или панкреатита.

Мультиинфарктное состояние при заболеваниях сердца. Заболевание обусловлено множественными кардиоэмболиями, которые часто встречаются при нарушениях ритма (мерцательной аритмии), вызванных ишемической болезнью сердца, ревматическим поражением клапанного аппарата, инфарктом миокарда, кардиомиопатией, тиреотоксикозом. Множественные кардиоэмболии могут наблюдаться при эндокардитах и у больных с искусственными клапанами. Ведущим звеном профилактики прогрессирования кардиогенного мультиинфарктного состояния является комбинированная антиагрегантная (аспирин, тиклид, курантил) и антикоагулянтная (фенилин, синкумар или варфарин) терапия. Антикоагулянты подбирают в соответствии с показателями свертываемости и протромбина крови и рекомендуют принимать длительно, практически пожизненно. При этом необходимо контролировать уровень протромбина крови 1 раз в 2 нед. Больных, принимающих антикоагулянты, следует предупредить о необходимости немедленно сообщить врачу о любых признаках кровотечения: из десен при чистке зубов, появлении крови в моче, темном окрашивании кала.

Мультиинфарктное состояние может развиваться при ангиопатиях, в частности при синдроме Снеддона и других формах антифосфолипидного синдрома. Этот синдром, названный по имени английского дерматолога Снеддона, описавшего его в 1965 году, представляет сочетание церебральных нарушений и распространенных кожных изменений в виде ливедо. Для профилактики острых нарушений мозгового кровообращения и прогрессирования ДЭ при синдроме Снеддона и других формах антифосфолипидного синдрома используют комбинированную терапию антиагрегантами и антикоагулянтами .

Симптоматическая терапия

Лечебно-профилактические мероприятия должны быть направлены на уменьшение выраженности симптомов, возникающих в процессе прогрессирования заболевания. Перечислим основные из этих симптомов:

• когнитивные нарушения (снижение памяти, внимания, интеллекта);
• двигательные нарушения (равновесия и ходьбы, парезы);
• головокружение, пошатывание при ходьбе и другие симптомы, характерные для хронической сосудистой мозговой недостаточности в вертебрально-базилярной системе на фоне атеросклероза позвоночных артерий, сдавления их остеофитами и аномалий (перегиб, гипоплазия, латеральное смещение устья);
• астенодепрессивный синдром.

С целью уменьшения выраженности когнитивных нарушений рекомендуют средства, улучшающие метаболизм мозга: ноотропил (пирацетам) по 0,8-1,2 г 2-3 раза в день до 3 мес. При выраженных когнитивных нарушениях терапию начинают с внутривенных или внутримышечных инъекций 5,0 мл 20%-ного его раствора ежедневно в течение 20-30 дней, а затем продолжают принимать перорально. Эффективны также инъекции церебролизина по 5,0 мл внутримышечно или по 10,0-20,0 мл внутривенно капельно на 150,0-200,0 мл физиологического раствора ежедневно — на курс 20-30 процедур. Кроме того, показано лечение аминалоном 0,25 г (3-5 таблеток 3 раза в день) или энцефаболом (пиридитолом) по 0,1-0,2 г 3 раза в день. Курс лечения обычно составляет до 2 мес. и при необходимости может быть проведен повторно в течение года.

При головокружениях и других проявлениях вертебрально-базилярной недостаточности назначают курсовое лечение вазоактивными (кавинтон, циннаризин, сермион, вазобрал, танакан, пикамилон) и вегетотропными (бетасерк, беллатаминал, беллоид) препаратами продолжительностью до 2 мес.

Нередко ДЭ проявляется различными нарушениями в эмоциональной сфере, представляющими астенодепрессивный синдром. В этих случаях рекомендуют антидепрессанты с аналептическим эффектом, которые принимают в первую половину дня (мелипрамин) — в комбинации с антидепрессантами, обладающими седативным эффектом (амитриптилин, леривон) и назначающимися преимущественно во второй половине дня. Дозы антидепрессантов при ДЭ строго индивидуальны и значительно ниже рекомендуемых больным с эндогенными депрессиями. Работающим пациентам, страдающим начальными проявлениями ДЭ, целесообразно назначать прозак (продеп) утром 1 раз в день, поскольку этот препарат не обладает седативным эффектом.

Хирургическое лечение

С целью восстановления кровоснабжения мозга при поражениях магистральных артерий головы (грубый стеноз свыше 70%, окклюзия) у больных ДЭ с быстрым нарастанием неврологического дефицита и когнитивных нарушений, перенесших преходящие нарушения мозгового кровообращения или малый инсульт, показано оперативное вмешательство. При грубом стенозе внутренней сонной артерии проводится эндартерэктомия, а при полной ее окклюзии — экстра-интракраниальный микроанастомоз.

Воздействие на основные факторы риска

Важное значение имеет исключение или коррекция основных факторов риска, к которым помимо артериальной гипертонии относятся психоэмоциональное перенапряжение, курение, злоупотребление алкоголем, избыточная масса тела, малоподвижный образ жизни, заболевания сердца, сахарный диабет.

Комплекс профилактических мероприятий включает: 1) пропаганду здорового образа жизни; 2) психотерапию; 3) лечебную физкультуру; 4) физиотерапию; 5) фармакотерапию; 6) санаторно-курортное лечение.

Здоровый образ жизни предусматривает: организацию правильного режима труда, отдыха и питания; исключение вредных привычек — курения и злоупотребления алкоголем; диету с ограничением поваренной соли (до 5 г в день), общего калоража, животных жиров и холестеринсодержащих продуктов (жирные сорта мяса, печень, яйца и др.); оптимальную физическую активность.

Больные с начальными стадиями ДЭ нередко декомпенсируются при напряженном умственном и физическом труде. Им противопоказана работа, связанная с профессиональными вредностями: вибрацией, ночными сменами, в горячих и шумных цехах. К обострению заболевания часто приводят психоэмоциональные перенапряжения, конфликты на производстве и в быту.

Психотерапия представляет собой патогенетический метод лечения. Ее основными задачами являются:

• выработка у пациента правильного, спокойного отношения к своему заболеванию;
• психологическая адаптация к окружающей среде;
• устранение астенических проявлений заболевания;
• повышение эффективности психической и социальной реадаптации больных.

Лечебная физкультура — это активный метод общей патогенетической и профилактической терапии, положительно влияющий на уровень АД, сердечную деятельность и мозговую гемодинамику; лечебная физкультура способствует восстановлению их компенсаторных механизмов; повышает физическую работоспособность; уменьшает клинические проявления заболевания.

Лечебная физкультура должна проводиться регулярно и непрерывно, назначаться индивидуально с постепенным повышением нагрузки, использованием разнообразных форм и средств. Частота занятий — 4-5 раз в нед. Интенсивность упражнений рассчитывают, используя показатель максимальной частоты сердечных сокращений (из 220 вычитают возраст больного в годах). Для больных без симптомов ишемической болезни сердца, ведущих сидячий образ жизни, выбирают такую интенсивность физических упражнений, при которой частота сердечных сокращений составляет 60-75% от максимальной .

Физиотерапия

В профилактике и лечении ДЭ широко используются физиотерапевтические методы лечения: электрофорез лекарственных средств; электросон; бальнеотерапия (общие сульфидные, радоновые, йодобромные, углекислые, хлоридно-натриевые, кислородные, азотные, хвойные ванны на пресной или морской воде); рефлексотерапия (иглоукалывание, прижигание, электроакупунктура, воздействие лазерным излучением); магнитотерапия; оксигенотерапия (в виде кислородных коктейлей); аэроионотерапия и др. .

Санаторно-курортное лечение

Показано при легких и умеренных стадиях заболевания. Необходимо учитывать, что больные плохо переносят пребывание на южных курортах в жаркое время года и в высокогорных областях с частой переменой метеорологических условий. Целесообразно направлять пациентов в местные санатории сердечно-сосудистого типа, где не нужно тратить времени на акклиматизацию.

Адекватное лечение больных ДЭ способствует предупреждению инвалидизации и преждевременной смерти больных, продлению активной, полноценной жизни.

Литература

1. Артериальная гипертония. Рекомендации Всемирной организации здравоохранения и Международного общества гипертонии. Практ. рук-во для врачей первичного звена здравоохранения, 1999.
2. Верещагин Н. В., Моргунов В. А., Гулевская Т. С. Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии. М.: Медицина, 1997.
3. Калашникова Л. А., Насонов Е. Л., Александров Е. Н. и др. Антитела к фосфолипидам и ишемические нарушения мозгового кровообращения в молодом возрасте // Журн. невропатол. и психиатр. 1997, № 6. С. 59-65.
4. Максудов Г. А. Дисциркуляторная энцефалопатия. В кн.: Сосудистые заболевания нервной системы. Под ред. акад. АМН СССР Е. В. Шмидта. М.: Медицина, 1975. С. 501-512.
5. Оганов Р. Г. Ишемическая болезнь сердца (профилактика, диагностика, лечение). Изд-во МПУ, 1997.
6. Ощепкова Е. В., Варакин Ю. Я. Артериальная гипертония и профилактика инсульта. Пособие для врачей. М., 1999.
7. Стрелкова Н. И. Физические методы лечения в неврологии. М.: Медицина. 1991.
8. Суслина З. А., Высоцкая В. Г. Антиагрегационное действие и клинические эффекты малых доз аспирина при лечении больных артериальной гипертензией с цереброваскулярными нарушениями // Клиническая медицина. 1983, № 9. С. 51-57.
9. Трошин В. Д. Сосудистые заболевания нервной системы. Ранняя диагностика, лечение и профилактика (рук-во для врачей). Н. Новгород, 1992.
10. Шмидт Е. В. Классификация сосудистых поражений головного и спинного мозга // Журн. невропатол. и психиатр. 1985, с. 1281-1288.

Обратите внимание!

Диагноз ДЭ с большой долей вероятности может быть установлен только при наличии:

• основного сосудистого заболевания (артериальная гипертония и/или атеросклероз; ангиопатии, васкулиты), приводящего к прогрессирующему ухудшению кровоснабжения мозга;
• рассеянных очаговых неврологических симптомов и/или нарушения когнитивных функций (внимания, памяти, интеллекта);
• изменений, выявляемых при компьютерно-томографическом или магнитно-ядерно-резонансно-томографическом исследованиях головного мозга, в виде лейкоараоза и/или множественных очагов, преимущественно в белом веществе и подкорковых узлах, и/или расширения субарахноидальных пространств и желудочковой системы

Лечебно-профилактические мероприятия должны предусматривать:

• подбор индивидуального лечения для каждого больного с учетом гетерогенности ДЭ и выделением основных этиопатогенетических факторов, присущих тому или иному типу заболевания;
• симптоматическую терапию;
• воздействие на основные факторы риска.

Согласно рекомендациям Всемирной организации здравоохранения и Международного общества гипертонии антигипертензивная терапия должна основываться на определенных принципах, независимо от выбора первоначального препарата:

• для уменьшения возможности побочного действия назначают минимальные дозы препарата; при положительном результате и хорошей переносимости лекарства, но недостаточном снижении АД его дозу увеличивают;
• для достижения максимального эффекта, исключения или сведения к минимуму побочных действий используют комбинации препаратов в небольших дозировках, например:
  • диуретик и b-адреноблокатор;
  • диуретик и иАПФ (или антагонист ангиотензина II);
  • дигидропиридиновый антагонист кальция и β-адреноблокатор;
  • α- и β-адреноблокатор.
• для уменьшения риска желудочно-кишечных осложнений используют таблетки, покрытые кишечно-растворимой оболочкой (аспирин Кардиос, тромбо АСС)

Гипотензивный эффект считается достигнутым при стойком снижении АД у больных мягкой АГ до нормального или пограничного уровня, а при выраженной АГ — на 10-15% от исходных показателей. Нужно учитывать, что резкое снижение АД (на 25-30% от исходных показателей) при атеросклеротическом поражении магистральных артерий головы, которое выявляется у 1/3 больных АГ, может ухудшить кровоснабжение мозга

Дисциркуляторная энцефалопатия головного мозга – болезнь, связанная с нарушением работы сосудов, характеризующаяся медленным прогрессированием. При данном заболевании наблюдаются патологические изменения структуры сосудов головного мозга и его подкорковых слоях. У больных нарушаются психоэмоциональный фон, эмоционально-волевая сфера. Зачастую наблюдаются двигательные и чувствительные расстройства.

Диагноз ставит невролог, на основании полученных результатов клинических, лабораторных и инструментальных методов исследования. Лечение дисциркуляторной энцефалопатии начинают сразу после подтверждения диагноза, иначе существует риск развития серьёзных осложнений. Что это такое, сколько живут и каковы последствия нарушения мозгового кровоснабжения, узнаем далее.

Понятие и механизм развития патологического процесса

Провоцирующие факторы болезни приводят к снижению кровоснабжения головного мозга. При дефиците кислорода развивается гипоксия тканей, нарушается питание. Следствием постоянного голодания мозга является отмирание здоровых клеток. Появляются мелкие очаги инфаркта.

Диета заключается в ограничении высококалорийной пищи, жиров растительного происхождения, яиц и жареных продуктов. В целом, диетотерапия направлена на употребление блюд с низким содержанием жира.

С больным обязательно проводят занятия, помогающие развить интеллект и мыслительную функцию. Трудотерапия, основанная на выполнении простейшей работы по дому, оказывает благоприятное действие на нервную систему и эмоциональный фон.

Больной должен регулярно двигаться. Пешие прогулки на свежем воздухе помогают устранить спазм сосудов и нормализовать кровоток.

Обязательно при дисциркуляторной энцефалопатии лечение направлено на устранение сосудистых спазмов и снижения риска тромбообразования.

Только курсовой приём лекарственных средств позволяет снизить риск перехода заболевания в более тяжёлое течение.

1. Стабилизирующие артериальное давление.
2. Оказывающие профилактическое и терапевтическое действие в отношении атеросклероза.
3. Предотвращающие оседание тромбоцитов на сосудистых стенах.
4. Антиоксидантного действия.
5. Из группы ноотропов.
6. Сосудистые.
7. Оказывающие влияние на метаболизм нейронов.
8. Стабилизирующие мембраны нейронов.

Все лекарственные препараты принимают в комплексе. Обязательно включают витаминотерапию для восстановления сил организма.

Дополнительные терапевтические методы

Благоприятное действие на сосуды и нейроны головного мозга оказывают физиопроцедуры.

Пациенту назначают:

• электросонтерапию;
• УВЧ, для улучшения работы сосудов шеи;
• гальванические токи на воротниковую зону;
• лекарственный электрофорез;
• лазеротерапию;
• водолечение.

Устранить сосудистый спазм помогает лечебная гимнастика. Специальные упражнения направлены на уменьшение головокружения. Рекомендован курс занятий с психиатром.

При прогрессирующем ДЭП или при наличии эпизодов острого нарушения кровообращения в головном мозге, медики принимают решение о необходимости оперативного вмешательства. Между сосудами, искусственным путём создают сообщение, позволяющее восстановить кровоток. Таким образом снижается риск развития острого нарушения мозгового кровообращения (инсульта) и появления новых участков ишемии.

Профилактические мероприятия

Чтобы снизить риск развития любого заболевания важно соблюдать профилактические меры по предупреждению недуга.

Находящимся в группе риска обязательно нужно осуществлять контроль АД. Кроме того, важно регулярно сдавать анализы, указывающие на:

1. Содержание сахара в крови.
2. Уровень холестерина.
3. Показатель липопротеидов.

Откажитесь от жирной пищи. Ограничьте приём спиртного и сладкого. Придерживайтесь диетического питания, чтобы удерживать вес под контролем.

Негативное влияние на состояние сосудов оказывает курение. Страдает головной мозг, сердечно-сосудистая система. Своевременный отказ от сигарет зачастую спасает жизнь больным.

Исход заболевания

При ранней диагностике заболевания исход болезни обычно благоприятный. Выявленные симптомы и лечение, назначенное врачом помогает не только затормозить процесс прогрессирования патологии, но и полностью выздороветь.

В некоторых случаях удаётся замедлить вторую стадию энцефалопатии. Притормозить процесс можно на 5 – 10 лет. Своевременные терапевтические мероприятия, соблюдение диеты, режима труда и отдыха не дают патологии перейти в последнюю стадию.

Бороться с третьей стадией практически невозможно. Частый опрос пациентов при диагнозе дисциркуляторная энцефалопатия 3 степени: сколько же можно прожить? Если лечение осуществляется своевременно, соблюдаются все рекомендации врача можно прожить ещё не одну пятилетку.

Резкое ухудшение состояния обычно связано с развитием диабета, нарушениями мозгового кровоснабжения, увеличением участков ишемии в головном мозге.

Если больной не предпринимает никаких попыток улучшить своё состояние и пренебрегает рекомендациями врача, переход на следующую стадию наступает через 2 года.

Совсем победить болезнь не удастся, но улучшить качество жизни, используя новейшие методики лечения – вполне реально.

Придерживайтесь здорового образа жизни, больше двигайтесь и откажитесь от пагубных привычек. Если эти правила становятся жизненным кредо человека, риск развития любого заболевания сводится к минимуму.

Чем раньше будут замечены симптомы, тем больше шансов замедлить процесс.

На что следует обратить внимание

Итак, вы заметили странное поведение близких: разрушение социальных навыков, неряшливость, нарушение речи - это может сигнализировать об очень тяжелом заболевании. В некоторых случаях, если вы промедлите с обращением к неврологу, получите диагноз - дисциркуляторная энцефалопатия 3 степени.

Сколько можно прожить с ним, не скажет точно ни один врач. Болезнь обладает способностью прогрессировать с течением времени.

Дисциркуляторная энцефалопатия - это хроническое повреждение клеток головного мозга, вызванное различными факторами. Делится недуг на три стадии. Каждый период характеризуется своими симптомами. Также существует дифференциация заболевания по видам. Самой опасной считается дисциркуляторная энцефалопатия 3 степени. Сколько можно прожить с таким диагнозом, сказать трудно. Заболевание протекает в период от нескольких месяцев до пяти лет.

Виды заболевания

В зависимости от причины, заболевание подразделяется на несколько разновидностей:

Причины дисциркуляторной энцефалопатии

Масса может стать причиной диагноза "дисциркуляторная энцефалопатия 3 степени". Прогноз при этом крайне неутешительный. Очень важно предупредить ее наступление.

• Артериальная гипертензия - повышение артериального давления.
• головного мозга - нарушение функционирования артерий.
• Одновременное наличие атеросклероза и артериальной гипертензии.
• Воспалительные процессы - васкулит различного генеза.

Способствуют прогрессированию заболевания: алкоголизм, запущенный остеохондроз шейного отдела, хронические стрессы и перенапряжение.

Первая стадия болезни

Первая стадия протекает незаметно, а симптомы можно спутать с другими заболеваниями, последствиями травм.

Характерны:

• Шум в голове.
• Головокружения.
• Головные боли.
• Нарушения сна, бессонница, дисания (слабость, при пробуждении, трудно встать с постели).
• Нарушения памяти, рассеянность.
• Снижение познавательной активности.
• Появление неустойчивости при ходьбе, скованность движений.

Развитие недуга

Вторая стадия недуга характеризуется видимыми психическими нарушениями, за которыми стоит нарушение работы мозга. Больные испытывают частые приступы ипохондрии, депрессию. Со стороны кажется, что характер больного портится. Заболевший пытается приспособиться, переложить вину на других. Характерные проявления:

• Нарушение внимания.
• Значительное
• Нарушение самоконтроля.
• Псевдобульбарный синдром - трудности при глотании пищи.
• Раздражительность, частая смена настроения.
• Депрессивные состояния.

Заболевание предполагает наличие инвалидности, но пациент все еще способен сам себя обслуживать. На основании вышеперечисленных симптомов, конечно, не ставится диагноз: дисциркуляторная энцефалопатия 3 степени. Сколько можно прожить, вам тоже не ответят. Нарушения при данной стадии могут совпасть с другими сосудистыми болезнями. В любом случае, нужно выявить их причину. Необходимо комплексное обследование с помощью современных технологий.

Дисциркуляторная энцефалопатия 3 степени. Симптомы

Третья стадия болезни является переходом заболевания в фазу сосудистой деменции. Больной теряет способность к самообслуживанию и самоконтролю. На данной стадии могут проявляться:

• Существенные нарушения двигательной активности.
• Недержание.
• Тремор в руках и ногах, дрожание головы (паркинсонизм).
• Расторможенность.
• Выраженное слабоумие.
• Потеря социальных навыков, затрудненная речь.

На данном этапе заболевший полностью зависит от окружающих его людей, нуждается в непрерывной опеке и контроле.

Вопрос о том, повлечет ли дисциркуляторная энцефалопатия 3 степени инвалидность, остается открытым. Больной с комплексом сердечно-сосудистых заболеваний может и не дожить до этой стадии.

Диагностика

Дисциркуляторная энцефалопатия способна сделать человека полностью недееспособным. Развитие заболевания прогнозируется крайне трудно. Ухудшение может наступить достаточно быстро, так что близкие и не заметят прохождение одной из стадий. Также больной может долго продержаться в одном состоянии. Рассчитать длительность очередного периода можно при помощи возраста больного и стадии заболевания. Но выявить первую фазу достаточно сложно. Одного сбора анамнеза недостаточно. Необходимы специальные исследования.

Чтобы поставить окончательный диагноз, специалист фиксирует:

1. Нарушения неврологического характера, динамику этих нарушений. Оценка производится врачом-невропатологом на основании сбора анамнеза, проверки рефлексов, опроса близких.
2. Оценка нейропсихического состояния больного также производится неврологом или психиатром. Необходимо выявить серьезные нарушения психики, к которым привела болезнь. Врач определяет способность больного сосредотачиваться, ориентироваться во времени и пространстве, способность реагировать на критику. Тестируется речь, проверяется зрение.
3. РЭГ (Реоэнцефалография) позволяет оценить состояние сосудов головного мозга, их наполняемость и тонус сосудистых стенок.
4. Типичные изменения сосудов головного мозга, выявленные на компьютерной томограмме. Определяется степень поражения головного мозга, стадия и оценка возможности ремиссии.
5. Изменения сосудов головного мозга, зафиксированные ультразвуковой допплерографией, также отражают состояние сосудов. Исследование позволяет выявить тромбы и закупоренные сосуды.
6. Изменения в крови больного могут говорить о повышенной свертываемости, как о дополнительном риске для сосудов.

Окончательный вердикт гласит: дисциркуляторная энцефалопатия 3 степени. Сколько можно прожить с таким заболеванием? Это невозможно определить. Чаще всего такой диагноз поставлен очень пожилым людям.

Лечение дисциркуляторной энцефалопатии

Помимо анализов производится оценка состояния больного, выявляется стадия и темпы развития болезни, а также ее тип. Только после этого назначается лечение.

При гипертоническом типе болезни назначаются препараты, снижающие артериальное давление. Тем самым предотвращаются новые приступы, и заболевание переходит в стадию ремиссии. Давление необходимо снижать плавно и не допускать его колебаний. При атеросклеротической дисциркуляторной энцефалопатии применяется липодемическая терапия, снижающая темпы прогрессирования атеросклероза как основного источника заболевания. При смешанных типах болезни лечение атеросклероза также весьма актуально. Третий вид лечения - поддержка работы нейронов и восстановление функций мозга.

На первых двух стадиях заболевания наступление ремиссии после вполне реально.

Хирургическое лечение

Иногда требуется хирургическое вмешательство для восстановления или очистки сосуда. Операция сложная и требует длительной реабилитации, но часть функций мозга удается восстановить. Однако без лечения основного заболевания такое вмешательство нецелесообразно.

После стенозирования сосудов мозга необходимо постоянно наблюдаться у врача-невролога, проходить обследования. Операция не отменяет медикаментозного лечения и соблюдения всех рекомендаций врача.

Профилактика заболевания

Здоровый образ жизни является неотъемлемой частью заботы о здоровье. Соблюдая диету, ведя активный образ жизни, вы максимально оттянете момент наступления психических нарушений. В случае, если выявлена дисциркуляторная энцефалопатия 3 степени, декомпенсация с помощью хирургического вмешательства не улучшит положение больного. Если у ваших кровных родственников наблюдались повышенное давление и сосудистые заболевания, вам необходимо регулярно проходить обследования у невролога, вне зависимости, была ли выявлена дисциркуляторная энцефалопатия у кого-то из близких или нет. Оценить свое состояние с помощью врачей необходимо, даже если симптомов пока не наблюдается.

Навигация

Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП) – поражение тканей головного мозга в результате нарушения работы его сосудов. Это прогрессирующее заболевание невоспалительной природы, которое в большинстве случаев развивается медленно. Из-за стойкого кислородного голодания мозговое вещество деградирует и атрофируется, что приводит к снижению функциональности органа. Еще в конце прошлого века 1 степени – начальная стадия заболевания – диагностировалась преимущественно у пожилых людей. Неблагоприятные условия внешней среды, отказ от физической активности, употребление вредной пищи и хронические стрессы привели к тому, что недуг заметно «помолодел». Сегодня все чаще его выявляют у людей среднего возраста, а некоторые формы болезни характерны даже для подростков.

Что такое дисциркуляторная энцефалопатия 1 степени

ДЭП 1 степени – это такая стадия хронического заболевания головного мозга, когда нарушения в работе органа уже произошли и постепенно нарастают, а клиническая картина еще не очевидна. Из-за невоспалительного характера признаки болезни бывают смазаны. Стойкая недостаточность кровообращения, приводящая к кислородному голоданию, способна привести к полному нарушению функций органа ЦНС из-за атрофии его тканей.

По статистике, ДЭП присутствует у половины людей, населяющих планету. Многие игнорируют ее развитие и проявления, принимая тревожные признаки за последствия усталости или стресса. В большинстве случаев люди обращаются за помощью только при возникновении типичных симптомов, которые характерны для 2 стадии патологии.

Причины ДЭП 1 степени

Дисциркуляторная может быть врожденной или приобретенной. В первом случае причиной сосудистых нарушений становятся генетическая патология, применение антибиотиков во время беременности, гипоксия плода, родовая травма.

Риски развития ДЭП в разы выше у детей женщин, которые употребляли наркотики, алкоголь или курили в процессе вынашивания малыша. Приобретенная форма болезни в большинстве случаев оказывается результатом сознательных действий самого человека.

Основные причины ДЭП 1 степени:

• атеросклероз сосудов;
• повышенное артериальное давление;
• влияние токсинов на организм;
• ряд особенностей течения болезней внутренних органов;
• радиоактивное излучение;
• воспалительные заболевания сосудов;
• болезни шейного отдела позвоночника.

Отдельную группу причин составляет ведение нездорового образа жизни. К ДЭП 1 степени способно привести неправильное питание, курение, употребление алкоголя и наркотических препаратов. Риски нарушения работы сосудов мозга повышаются при хроническом недосыпе, стрессах, отказе от физической активности, злоупотреблении лекарствами. На состоянии кровеносных каналов может негативно сказаться неблагоприятная экологическая обстановка.

Симптомы заболевания

На 1 стадии заболевания происходит незначительное повреждение мозговой ткани. Тревожные признаки уже очевидны, но их можно легко принять за проявления метеозависимости, переутомления или сезонной депрессии. Симптоматика не отличается спецификой, она свойственна и другим болезням головного мозга, что осложняет постановку диагноза.

Проявления ДЭП 1 степени:

• снижение качества памяти;
• нарушение ритма сна, изменение его глубины и продолжительности;
• головокружения, нарушение координации движений;
• шум в ушах или гул в голове;
• ухудшение интеллектуальных способностей;
• хроническая усталость и снижение работоспособности;
• плаксивость, капризность, депрессивное состояние;
• раздражительность, перепады настроения;
• сложности с восприятием новой информации.

Перечисленные симптомы способны полностью исчезать после продолжительного отдыха и обостряться на фоне психоэмоциональных нагрузок. Своевременное выявление у человека дисциркуляторной и начало профильного лечения позволяет добиться стойкой ремиссии. В этом случае качество жизни человека не снизится, обострений не будет или их частота станет минимальной. В противном случае инвалидизация практически неизбежна.

Как ставится диагноз ДЭП 1 степени

Даже один из приведенных выше симптомов является показанием для визита к врачу. При появлении 3 из перечисленных признаков возникает подозрение на дисциркуляторную энцефалопатию. Но на основании одного лишь анамнеза диагноз ДЭП 1 степени не ставится. Для подтверждения предварительной версии проводится ряд лабораторных и аппаратных обследований.

Методы диагностики для выявления ДЭП 1 степени:

• КТ или – оценивается плотность мозговой ткани, которая может меняться из-за появления в ней очагов поражения;
• УЗИ сосудов головного мозга и шейного отдела позвоночника – помогает выявить проблемы с кровоснабжением органа и его отделов, обнаружить врожденные или приобретенные дефекты строения сосудистой сетки;
• рентген шейного отдела позвоночника – необходим при подозрении на наличие анатомических патологий, которые мешают нормальному кровоснабжению черепа;
• – эффективен при необходимости оценки электрической активности мозгового вещества;
• РЭГ – еще один метод оценки качества тока крови в пределах головного мозга;
• биохимия крови – проверяются уровень холестерина и скорость свертываемости биомассы.

Также обязательно проводится осмотр больного у невролога. Специалист оценивает тонус мышц и сухожилий, проверяет рефлексы, пытается выявить признаки нарушения двигательной активности и координации, сбои в работе вегетативной нервной системы.

Лечение ДЭП 1 степени

Терапия при дисциркуляторной энцефалопатии должна быть комплексной. Ее действие направлено на устранение причин проблемы, борьбу с симптомами, общее укрепление организма и предупреждение осложнений. Основные цели лечения – нормализация тока крови в головном мозге, восстановление функциональности сосудистой сетки, защита нервных тканей от атрофии.

Образ жизни и вредные привычки

Внесение изменений в привычный режим – обязательное условие лечения ДЭП 1 степени. Нередко одного этого оказывается достаточно для достижения стойких положительных результатов. Уже через несколько недель после начала подобной терапии отмечается заметное улучшение состояния больного. Если пренебрегать правилами, то даже прием медикаментов не даст нужного эффекта.

При лечении ДЭП и профилактике ее прогрессирования образ жизни должен быть следующим:

• отказ от вредных привычек – курение и употребление алкоголя отравляют весь организм, а головной мозг страдает в первую очередь;
• диета – исключение из рациона полуфабрикатов, жирной и жареной пищи, простых углеводов. Замена красного мяса белым или нежирной морской рыбой. Употребление большого количества овощей и фруктов;
• введение в режим физических нагрузок – их интенсивность должна быть подобрана в соответствии с возрастом, полом и общим состоянием пациента;
• контроль массы тела – при необходимости необходимо избавиться от лишнего веса и следить за тем, чтобы он не возвращался;
• витаминотерапия – курсовой прием витаминно-минеральных комплексов согласовывается с врачом;
• полноценный сон – ночной отдых должен составлять не менее 8 часов, от дневного лучше вообще отказаться.

Перечисленные правила необходимо соблюдать не до появления положительной динамики, а всю жизнь. Только в этом случае риски усугубления ситуации или регулярного обострения проблемы будут сведены к минимуму.

Медикаментозное лечение

Прием лекарственных препаратов должен проводиться строго по схеме, составленной лечащим врачом. Она индивидуальна в каждом случае и предусматривает работу по всем проблемным направлениям. В одних случаях становится временной мерой, в других – представляет собой пожизненную необходимость.

В зависимости от причин болезни и состояния пациента могут быть использованы такие группы препаратов:

• гипотензивные – для нормализации повышенного артериального давления;
• венотонизирующие – укрепляют стенки кровеносных каналов и предупреждают их разрывы;
• мочегонные – предупреждают отеки, выводят из организма ненужную жидкость, удерживают в клетках головного мозга ценный калий;
• бета-адреноблокаторы – положительно влияют на работу сердца, сосудов, органов дыхания;
• ноотропы – стимулируют деятельность головного мозга;
• препараты, нормализующие состав крови и прочищающие сосуды от холестериновых бляшек.

Дополнительно может понадобиться прием седативных средств или транквилизаторов. Их назначают неврологи или психотерапевты при наличии очевидных изменений в психоэмоциональном состоянии пациента. Самостоятельно дополнять или корректировать выбранную врачом схему категорически запрещено.

Физиопроцедуры

Основной план лечения в большинстве случаев дополняют методами физиотерапии. Они не доставляют пациентам неприятных ощущений, усиливают эффективность приема медикаментов, оказывают положительное общее воздействие. Это могут быть лечебный массаж, иглоукалывание, ЛФК. В специальных кабинетах и санаториях больным проводят кислородные и радоновые ванны, электросон, фоно- и электрофорез, применяют методики лазерной терапии.

Лечение народными средствами

Применение методов нетрадиционной терапии предварительно согласуется с врачом. Если подход будет использован в качестве вспомогательного, он сможет принести пациенту немало пользы. В качестве единственного варианта лечения средства народной медицины применяться не могут – их эффективность недостаточна. не смогут справиться с изменением структуры тканей головного мозга.

Народные способы борьбы с проявлениями дисциркулятороной энцефалопатии:

• стабилизация АД и укрепление сердца – спиртовые или водные настойки прополиса, плодов боярышника, клевера, медвежьих ушек;
• укрепление нервной системы – отвары и чаи из ромашки, мелиссы, валерианы или мяты;
• снижение уровня холестерина, повышение тонуса сосудов – отвар из шиповника или люцерны, спиртовая настойка на чесноке.

Перечисленные продукты применяют курсами по 1-3 недели в зависимости от вида продукта. После этого делается перерыв на 2-4 недели и проводится еще один цикл. Если выбранное средство не дает негативных последствий, к нему можно прибегать несколько раз в год.

Прогноз на стадии ДЭП 1 степени

На первой стадии болезни шансы пациента на сохранение высокого качества жизни высоки. Главное, не медлить с диагностикой и началом терапии, соблюдать рекомендации врача и придерживаться правил здорового образа жизни. Прогрессирование заболевания удается остановить лишь в редких случаях, но при правильном подходе развитие недуга существенно замедляется. Люди с начальной стадией ДЭП могут вести полноценную жизнь и даже не замечать у себя признаков патологии.

То, сколько можно прожить с ДЭП 1 степени, зависит от возраста больного, его общего состояния, наличия сопутствующих проблем и качества терапии. Во многих случаях этот показатель исчисляется годами и даже десятками лет. Правда, при условии, что терапия не прекратится, а пациент будет регулярно посещать специалистов для проведения диагностики и оценки его состояния.