Atrofia sietnice u mačiek. Atrofia sietnice je dedičné ochorenie očí u psov a mačiek.

Klinický obraz progresívna atrofia sietnice u psov, diagnostické kritériá klinické príznaky a ich prognostický význam

Progresívna atrofia sietnice je termín používaný na opis množstva dedičných neuroretinálnych degenerácií: generalizovaná progresívna retinálna atrofia (GPRA) a centrálna progresívna retinálna atrofia (CPRA).

Generalizovaná progresívna atrofia sietnice (GPRA generalizovaná progresívna retinálna atrofia) alebo jednoducho PRA je degenerácia sietnice, pri ktorej sú primárnym zameraním ochorenia fotoreceptory. Ochorenie je zvyčajne symetrické. Ochorenie sa vyskytuje u plemien ako yorkšírsky teriér, malý bradáč, kokeršpaniel (americký a anglický), kólia, labradorský retriever, pudlík, rotvajler, jazvečík, ši-tzu, jack russell teriér atď. Takéto degenerácie sa vyznačujú „nočnou slepotou“. “, ktorá postupuje až do úplnej slepoty a podporuje vznik sekundárneho šedého zákalu.

Všetky tieto choroby sa dedia podľa jednoduchých autozomálne recesívnych znakov.

Boli stanovené tri štádiá ochorenia GPAS: prvé štádium je počiatočné, druhé je stredné a tretie je neskoré.

Počiatočné štádium GPAS je charakterizované nasledujúcimi klinickými príznakmi. Zviera spravidla vidí zle v tme, čo bolo obzvlášť viditeľné, keď sa ocitlo v neznámom prostredí. Oftalmoskopia neodhaľuje jasne viditeľné zmeny v stave očného pozadia. Typicky netapetálny fundus a disk optický nerv mať normálne vzhľad. Pri bližšom skúmaní však možno v niektorých prípadoch zistiť zmenšenie priemeru ciev a hyperreflexivitu tapeta v periférnych zónach. Ochorenie sa zistí iba pomocou retinografie.

Pri miernom (strednom) GPS zviera v tme nevidí. Odhalia sa drobné demarkačné zmeny vo farbe tapeta, čo sa prejavuje striedaním zdravých a postihnutých oblastí tapeta. Cievna sieť je v týchto prípadoch výrazne oslabená najmä na periférii (obr. 1). Hyperreflexivita závisí od osvetlenia. Pri priamej oftalmoskopii sa teda vizualizuje od nezreteľného po výrazné. V netapetálnej oblasti sa zistí mierny pokles pigmentácie, čo naznačuje stenčenie sietnice. Choroidálne cievy sú jasne vizualizované. Zmeny v hlave optického nervu sú slabo vyjadrené.

Obr.2. zvýšená odrazivosť tapeta, atrofia optického disku,
úplné vymiznutie krvných ciev.

Ryža. 3. Sekundárna katarakta.

Stojí za to zdôrazniť 4 typy GPAS, dobre študované vo svete: dysplázia tyčiniek a čapíkov, dysplázia tyčiniek u nórskych salašníckych psov, progresívna degenerácia tyčiniek a čapíkov, degenerácia čapíkov.

Tyčinková dysplázia, červená, PRA so skorým nástupom sa vyskytuje u írskeho setra, kólie, malého bradáča, waleského corgiho a možno aj u tibetského teriéra. V tomto prípade sa vonkajšie segmenty tyčiniek a čapíkov vyvíjajú normálne, ale vo vnútorných vrstvách sietnice dochádza k následnej progresívnej degenerácii fotoreceptorov. Degenerácia čapíkov sa vyvíja pomalšie ako u tyčiniek. Dysplázia je spojená s defektmi v cyklickom metabolizme nukleotidov sietnice, ktoré vedú k zvýšeniu GMP.

Dysplázia tyče rd (u nórskych salašníckych psov) nie je spojená s porušením cyklickej GMP. Napriek existujúcej dysplázii sa degenerácia vyvíja v priebehu 1-2 rokov. (Cogan 1965, Aguirre 1971, Aguirre 1971). Diagnózu však možno vykonať u 6 týždňového šteniatka pomocou ERG.

Progresívna degenerácia tyčiniek a kužeľov (prcd) bola identifikovaná u hračkárskeho pudla, tibetského teriéra, amerického a anglického kokeršpaniela a akity. Degeneráciu možno zistiť už vo veku 9 týždňov. Progresia je pomalá a klinické príznaky sa často objavia až vo veku 3 rokov.

Najskoršie zistenie choroby bolo u miniatúrnych pudlov. Degenerácia čapíkov sa vyvíja pomalšie ako tyčinky, preto je šeroslepota skoré znamenie. V krvnej plazme sa dá zistiť kyselina dokosahexenová, ktorá vzniká v dôsledku degenerácie fotoreceptorov.

U tibetského teriéra vrodená trvalá šeroslepota postupuje v dôsledku akumulácie lipofuscínu v rôznych vrstvách sietnice. Registruje sa vo veku 10 mesiacov, aj keď deštrukcia vonkajších segmentov tyčiniek a čapíkov začína už vo veku 9 týždňov. Nočná slepota sa zvyčajne objavuje vo veku 1 roka a vedie k úplnej slepote vo veku 2–3 rokov (Millichamp 1988).

V Akite existujú dve formy PAS. Po prvé, šeroslepota sa objavuje vo veku 1-3 rokov. Na začiatku sa v očnom pozadí pozoruje špecifický hyperreflexný horizontálny pruh, ktorý sa tiahne od stredu smerom von a zvyšuje sa s progresiou ochorenia. Druhá forma je periférna. Degenerácia začína pozdĺž celej periférie fundu a následne postihuje celú jeho centrálnu časť. Morfologické zmeny sú na sietnici prítomné od 11. týždňa života, ale zmeny v ERG sa zaznamenávajú až vo veku 15 týždňov. jeden mesiac starý(Toole 1984, Paulsen 1988).

Degenerácia kužeľa alebo denná slepota bola podrobne študovaná u aljašského malamuta a nemeckého stavača, ktorý sa vyznačuje úplnou slepotou za denného svetla. Nočné videnie je zachované. Nedochádza k degenerácii tyčiniek. Kužele sa vyvíjajú normálne, ale vonkajšie segmenty sú zničené a zostávajú čisté tyčinky (Koch 1971, Aguirre 1974). Fundus sa nemení.

Centrálna progresívna retinálna atrofia CPRA. Na rozdiel od RPED, čo je ochorenie fotoreceptorov, RPED retinálna pigmentová epiteliálna dystrofia je ochorenie pigmentového epitelu (RPE) a je pravdepodobne spojené s nedostatkom antioxidantov. Táto patológia sa vyskytuje u briardov, labradorov, škótskych hovädzích psov, anglických kokeršpanielov, kólií a border kólií.

Ide o pomaly progresívnu patológiu vedúcu k strate centrálneho videnia. Stav postupuje tak pomaly, že zviera do konca života úplne neoslepne. Lipidové pigmenty z pigmentového epitelu migrujú do neurosenzorickej časti sietnice a vedú k sekundárnej degenerácii sietnice. Pigment v neurosenzorickej sietnici vedie k narušeniu fagocytózy pigmentovým epitelom vyčerpaných vonkajších segmentov fotoreceptorov. Na rozdiel od GPAS sú katarakty zriedkavé.

Ochorenie je zvyčajne bilaterálne a symetrické, ale môže byť postihnuté aj jedno oko vo väčšej miere než ten druhý. Už v ranom štádiu ochorenia sa dajú zistiť hnedé hrudky pigmentu, ktoré časom prechádzajú do multifokálnych zmien Hnedá. Cievna sieť je vyčerpaná ako pri GPAS a hlavica zrakového nervu prechádza v pokročilom štádiu zmenami podobnými ako GPAS.

Netapetálna oblasť je zvyčajne nezmenená.

V sietnici sú CPAS pozorované pozdĺž vrstvy výstelky s hyperreflexnými oblasťami v strede.

Kopenkin E.P., Sotniková L.F., Saroyan S.V., Komarov S.V.. Depta E.
Moskva Štátna akadémia Veterinárna medicína a biotechnológia pomenovaná po. K.I. Skriabin

PROGRESÍVNA ATROFIA SIETNICE

Progresívna retinálna atrofia (PRA) bola prvýkrát opísaná vo Švédsku v roku 1906 Dr. Magnussonom ako forma dedičnej slepoty nazývaná „retinitis pigmentosa“. Keďže choroba bola identifikovaná medzi Gordon Settermi odchovanými v Anglicku, Anglicko bolo uznané ako krajina jej pôvodu. V tridsiatych rokoch sa to nazývalo progresívna atrofia sietnice, ale až do päťdesiatych rokov sa o tom vedelo len málo. V 50. rokoch veterinári rozdelili choroby na dve samostatné: generalizované a centrálne.

PRA- dedičná malformácia, pri ktorej dochádza k degenerácii zrakové bunky sietnice (tyčinky a čapíky), čo môže viesť k slepote. Ochorenie sa prejavuje dysfunkciou sietnicových fotoreceptorov a svetlocitlivým vnímaním zadná stena oči a znížená zraková ostrosť u psov. Termín "atrofia" sa týka postupného stenčovania alebo straty tkaniva sietnice. Akonáhle proces ovplyvní nervových zakončení, stane sa nezvratným a nebude možné obnoviť dozrievanie.

Včasné štúdie spôsobu dedičnosti tejto choroby v Anglicku sa mylne domnievali, že je spojená s expresiou jednoduchého dominantného génu s vysokou, ale úplnou penetráciou. (To sa týkalo aj centrálnej PRA, čo je s najväčšou pravdepodobnosťou nesprávne.) Postupom času výskumníci zistili, že tento gén je recesívny a ak ho mali obaja rodičia, percento pôrodov slepých krkov (v konečnom dôsledku) prudko vzrástlo, kým zvyšok nosiči choroby.

Hlavným problémom pri diagnostike choroby v Anglicku bolo, že veterinári používali na vyšetrenie slepoty iba oftalmoskop. Psy boli vyšetrené vo veku jeden, dva, tri a štyri roky. Po absolvovaní prvých troch testov dostali dočasné osvedčenie a po štvrtom - trvalé.

Pretože slepota spôsobená PRA. rastie úplne bezbolestne, mnohí majitelia si to neuvedomujú, kým choroba nezašla príliš ďaleko. Niektoré príznaky zahŕňajú stratu nočného videnia (hemeralopatia – šeroslepota), postupnú stratu zrakovej ostrosti v denná a znížená orientácia v dôsledku neschopnosti rozpoznať stacionárne objekty. Keď sa atrofia tyčiniek a čapíkov v sietnici zvyšuje, veľká kvantita svetelné lúče sa reflexne odrážajú od povlaku fundusu (vrstva, ktorá najsilnejšie odráža svetlo v tkanive cievovky, tzv. tapetum lucidum). Sietnica sa stáva tenšou a pes postupne stráca zrak. Nakoniec nastúpi slepota. Pes sa tomu prispôsobuje, kompenzuje zrak inými zmyslami. To je dôvod, prečo majiteľ vidí chorobu a neovplyvňuje stav srsti ani farbu očí. Rozšírená zrenica však môže spôsobiť, že oko bude vyzerať veľmi tmavé.

Generalizovaná PRA sa prenáša jednoduchým autozomálne recesívnym génom, jedným z troch dedičných typov. Väčšina dedičných chorôb sa šíri spätným krížením (alebo líniovým krížením) na obmedzený počet rôznych predkov.

Genetická povaha ochorenia sa u rôznych plemien líši. A to aj napriek tomu, že príznaky a priebeh ochorenia sú rovnaké v rôzne plemená, v každom z nich je to spôsobené vlastnými špecifickými génmi. Fenotypovo sa prenášači choroby javia ako úplne normálne, ale ak sú medzi sebou krížení, môže sa narodiť niekoľko postihnutých psov. Nosič je heterozygot, teda nesie len jeden recesívny gén a choré zviera je homozygotné pre recesívny gén, to znamená, že ich má dva. Aby sa choroba prejavila, musí šteniatko dostať od každého rodiča jeden recesívny gén.

Spárovaním dvoch chorých psov získate choré potomstvo, čiže táto vlastnosť sa stopercentne prejaví. Pri párení chorého psa s nosičom choroby bude polovica šteniat chorá a polovica bude prenášačmi choroby. Párenie zdravého psa s chorým vytvorí 100-percentné nosiče choroby v potomstve. Párenie nosiča choroby so zdravým psom nikdy neprinesie choré šteniatka, ale polovica z nich bude nosičmi abnormálneho génu. V ďalšej generácii klesne percento nositeľov ochorenia na 25 percent. Spárovaním klinicky zdravého psa so zdravým môže vzniknúť choré a klinicky zdravé šteniatka – prenášačov choroby, ako aj klinicky a geneticky zdravé.

Degenerácia sietnice môže byť dedičná alebo získaná. U pinčov je často dedičná. Mnohé európske krajiny zaviedli test na určenie degenerácie ako povinný test na prijatie do chovu.

Existujú skutočné dystrofie, ktoré sa vyvíjajú po dozretí sietnice, a dysplázie, ktoré sa vyskytujú pred úplným dozrievaním sietnice. Progresívna atrofia sietnice sa dedí autozomálne recesívne.

Symptómy skorej progresívnej atrofie a retinálnej dystrofie sa zisťujú vo veku 3-4 mesiacov až 2 rokov, neskorá atrofia - po 4-6 rokoch, získaná dystrofia - v strednom a staršom veku. Získaná spontánna retinálna dystrofia je častejšia u sučiek (70 % prípadov).

Diagnostika

Atrofia sietnice spôsobuje progresívnu nyktalopiu (nočnú slepotu); časom klesá svetelné videnie. Majiteľ si môže v noci všimnúť rozšírenie zrenice zvieraťa a jasnejší reflex fundusu. Slepota u psov s atrofiou sietnice je niekedy diagnostikovaná „z ničoho nič“, keď sa rozvinie úplná slepota alebo sa zviera umiestni do neznámeho prostredia. Centrálna atrofia sietnice je sprevádzaná centrálnym skotómom; úplná slepota vyskytuje sa však zriedkavo. Postihnuté psy majú ťažkosti s identifikáciou polohy nehybných predmetov v jasnom svetle. So získanou dystrofiou sietnice dochádza k slepote v priebehu 1-4 týždňov; Často sa pozoruje polyúria, polydipsia a polyfágia.

Pri ťažkej dystrofii je priamy kontralaterálny pupilárny reflex pomalý alebo chýba.

Vo funduse sú zaznamenané hyperreflexné ložiská a pigmentové depozity alebo depigmentácia sietnice; Môže sa tiež pozorovať vazokonstrikcia a atrofia optického disku. U mnohých psov sa rozvinie šedý zákal v dôsledku atrofie sietnice.

Zvieratá so získanou retinálnou dystrofiou často trpia obezitou a hepatomegáliou. Po zápale ostávajú na sietnici jazvy, ktoré sú jednoduchými alebo viacnásobnými ložiskami hyperreflexivity alebo hyperpigmentácie.

Odlišná diagnóza vykonávané s inými očnými ochoreniami, ktoré môžu viesť k akútnej alebo postupnej strate zraku, z ktorých mnohé zase prispievajú k rozvoju retinálnej dystrofie. Hlavnou diagnostickou metódou zostáva oftalmoskopia.

LABORATÓRNE A INÉ VÝSKUMNÉ METÓDY

Pri absencii základných ochorení vnútorné orgány Testy krvi a moču sú zvyčajne v medziach normy. Psy so získanou dystrofiou sietnice môžu vykazovať príznaky hyperkortizolizmu, potvrdené testami ACTH a dexametazónom. Pri nedostatku taurínu a ornitínaminotransferázy testy ukazujú zodpovedajúce zmeny.

Okrem oftalmoskopie sa vykonáva alekgroretinografia, počas ktorej sa v prípade ťažkej dystrofie (progresívna atrofia alebo získaná dystrofia) pozoruje výrazné zníženie amplitúdy vĺn.
Pri optickej neuritíde alebo ochorení mozgu sa elektroretinogram nemení.

Liečba

Liečba sa vykonáva ambulantne. Aktivita zvierat s výraznou poruchou zraku je obmedzená. V súčasnosti neexistuje účinná liečba dystrofie sietnice. Podľa indikácií sa uskutočňuje liečba základnej choroby. Odstránenie katarakty pre retinálnu dystrofiu nie je indikované.

Následne, ak existujú pochybnosti o diagnóze progresívnej retinálnej dystrofie, sa vykonávajú periodické vyšetrenia očného pozadia (s intervalom 3-6 mesiacov). Psy s dedičnou retinálnou dystrofiou alebo nosičmi zodpovedajúceho génu nie je možné chovať.

TO možné komplikácie zahŕňajú poruchy zraku, kataraktu, glaukóm, uveitídu, obezitu v dôsledku sedavý spôsob životaživota. Dedičné dystrofie sietnice zvyčajne postupujú pomaly až do úplnej straty zraku. Dystrofie, ktoré vznikajú po zápale alebo úraze, počas zotavovania sa zo základného ochorenia nepostupujú. Získaná dystrofia sietnice spôsobuje nezvratnú slepotu. Zvieratá, najmä mladé, sa zvyčajne prispôsobujú strate zraku.

Sietnica je svetlocitlivá vrstva buniek v zadnej časti oka, ktorá sa skladá z buniek nazývaných fotoreceptory. Keď svetlo vstúpi do oka, je zaostrené šošovkou na sietnicu, kde sa premení na elektrické signály, ktoré sa potom posielajú do mozgu na spracovanie a interpretáciu.

Dva hlavné typy fotoreceptorových buniek v sietnici sú tyčinky a čapíky. Mačacie oči obsahujú oveľa viac tyčiniek ako čapíkov. Tyčinky sú zodpovedné za zrakovú ostrosť pri slabom osvetlení a detekciu pohybu. Kužele sú zodpovedné za rozpoznávanie farieb. Kužele nefungujú veľmi dobre pri slabom osvetlení.

Čo je progresívna atrofia sietnice?

Atrofia znamená čiastočné alebo úplné ochabnutie ktorejkoľvek časti tela. Progresívna atrofia sietnice je skupina degeneratívne ochorenia, ktoré ovplyvňujú fotoreceptorové bunky. Pri tejto chorobe sú bunky v priebehu času zničené, čo nakoniec vedie k slepote u postihnutej mačky.

Aké formy progresívnej atrofie sietnice existujú?

Existujú dve hlavné formy progresívnej atrofie sietnice u mačiek - skorá forma nazývaná retinálna dysplázia, ktorá je zvyčajne diagnostikovaná u mačiatok vo veku od dvoch do troch mesiacov, a neskorá forma, ktorá sa vyskytuje u dospelých mačiek, zvyčajne medzi dvoma až piatimi rokmi. rokov veku. Neskorá forma sa zvyčajne nazýva progresívna atrofia a skorá forma sa nazýva dysplázia sietnice.

Ako choroba postupuje?

Keď má mačka dyspláziu sietnice, fotoreceptorové bunky sa nevyvíjajú správne, čo vedie k skorej slepote. Tento abnormálny vývoj zvyčajne postihuje tyčinky aj čapíky.

V prípade progresívnej atrofie sietnice sa bunky vyvíjajú normálne, ale časom sa začnú zhoršovať. Vo väčšine prípadov sa najskôr zničia palice. Nakoniec sa aj čapíky degradujú, čo vedie k úplnej slepote.

Plemenná predispozícia

V súčasnosti je jediným plemenom, u ktorého je táto choroba genetická, habešská mačka. Dysplázia sietnice sa prenáša dominantnou dedičnosťou, zatiaľ čo progresívna atrofia sietnice sa zdá byť prenášaná autozomálne recesívnym vzorom, čo znamená, že mačka musí zdediť defektný gén od oboch rodičov.

Symptómy

Progresívna atrofia sietnice nespôsobuje bolesť, takže toto ochorenie je nanajvýš zriedka zaznamenané skoré štádia rozvoj. Prvým príznakom zvyčajne zaznamenaným u postihnutej mačky je nočná slepota. Mačky bývajú v noci nervózne a nerady vchádzajú do tmavých miestností alebo môžu naraziť do predmetov, ak sú v miestnosti zlé svetlo. Majitelia domácich zvierat s mačkami trpiacimi progresívnou retinálnou atrofiou si často všimnú, že oči ich miláčikov sa stávajú reflexnejšími a ich zreničky sú rozšírenejšie ako zvyčajne. Ochorenie postihuje obe oči. Ak chorá mačka nechodí vonku alebo sa ocitne v neznámych miestnostiach, choroba sa nemusí prejaviť, kým mačka úplne neoslepne.

Ako ovplyvňuje progresívna retinálna atrofia moju mačku?

Ako sa vyvíja progresívna atrofia sietnice, videnie vašej mačky sa postupne zhoršuje, až kým nie je úplne slepá. Vo všeobecnosti slepota u mačiek nie je taká tragická ako u ľudí. Slepé mačky sa budú viac spoliehať na svoje ostatné zmysly a budú sa môcť dobre pohybovať vo svojom známom prostredí, pokiaľ nebudú presúvať nábytok alebo iné predmety.

Ako rýchlo sa vyvíja progresívna atrofia sietnice?

Vo väčšine prípadov mačka do roka alebo dvoch úplne oslepne.

Diagnostika

Ak v dôsledku všeobecného oftalmologického vyšetrenia váš veterinár zistí u vašej mačky rozmazané videnie, rozšírené zreničky a iné abnormality, môže byť podozrenie na progresívnu atrofiu sietnice. V počiatočných štádiách nie sú zjavné zmeny na sietnici, ale ako choroba postupuje, vyšetrenie očného pozadia oftalmoskopom ukáže zvýšenú odrazivosť tapeta, zmeny zrakového nervu a cievy sietnica.

Dá sa uskutočniť dodatočný výskum testy, ako je elektroretinogram (ERG), na potvrdenie diagnózy a vylúčenie iných príčin straty zraku. Vo väčšine prípadov to môže urobiť veterinárny oftalmológ. ERG je pomerne presný test na diagnostiku progresívnej atrofie sietnice u mačiek predtým, ako sa začnú objavovať zjavné príznaky.

Mohlo by nejaké iné ochorenie spôsobiť podobné príznaky?

Slepota v dôsledku degenerácie sietnice môže byť spôsobená nedostatkom taurínu u mačiek. Taurín je aminokyselina, ktorú mačky potrebujú ako hlavnú súčasť svojej stravy. Taurín sa bežne vyskytuje v krmivách pre mačky a jeho nedostatok je typickým problémom u mačiek, ktorých strava je nevyvážená alebo u mačiek kŕmených krmivom pre psov.

Medzi ďalšie príčiny pomaly progresívnej slepoty u mačiek patrí pomaly progresívna katarakta, glaukóm, uveitída, luxácia šošovky a ochorenie optický nerv. Všetky tieto ochorenia sú zvyčajne sprevádzané bolesťou.

Liečba

V súčasnosti neexistuje účinnú liečbu progresívna atrofia sietnice. Použitie antioxidantov prídavné látky v potravinách alebo vitamíny nemá vplyv na vznik tohto ochorenia. Ak je progresívna atrofia spôsobená chorobami, ako je katarakta alebo odlúčenie sietnice, liečba týchto chorôb môže zabrániť ďalšej strate zraku.

Vasilyeva Ekaterina Valerievna, veterinárna oftalmologička. Veterinárna klinika neurológia, traumatológia a intenzívna starostlivosť, Saint Petersburg.

Ochorení, ktoré poškodzujú sietnicu, je veľmi veľa, väčšina z nich môže viesť k čiastočnej alebo úplnej strate zraku, preto je také dôležité ich včas a správne diagnostikovať a včas liečiť. Sietnica (lat. sietnica) je vnútorná vrstva oka, obsahuje fotoreceptorové bunky (tyčinky a čapíky), ako aj telá a axóny neurónov, ktoré tvoria zrakový nerv. Sietnica je periférna časť vizuálny systém, premieňa svetelnú stimuláciu na nervové vzrušenie a vykonáva primárne spracovanie vizuálneho signálu.

Anatómia a histológia

Sietnica susedí po celej svojej dĺžke s vnútri Komu sklovité telo, a zvonku - do cievnatka očná buľva.
Sietnicu je možné zobraziť pri oftalmologickom vyšetrení pomocou oftalmoskopie a priamo viditeľné sú sietnicové cievy a pigmentový epitel sietnice (v netapetálnej oblasti fundusu). Niekedy sú čiastočne viditeľné myelinizované nervové vlákna smerujúce do hlavy optického nervu. Neuroretina je úplne priepustná pre svetlo, a preto ju nemožno vizualizovať.

Histologicky sa rozlišuje 10 vrstiev buniek sietnice (obr. 1):

Pigmentový epitel sietnice je vrstva buniek susediacich s cievnatkou. Pigmentované po celej ploche s výnimkou „okna“ nad tapetálnou časťou cievovky. Funkcie: výživa neuroretiny, fagocytóza odumretých buniek neuroretiny.
Fotoreceptorová vrstva: obsahuje vonkajšie fragmenty dvoch typov fotoreceptorových buniek: tyčinky (zodpovedné za videnie za šera, tvar, pohyb predmetov) a čapíky (zodpovedné za jasnosť, vnímanie farieb, aktívne pri jasnom svetle). Okrem toho obsahuje Müllerove bunky, ktoré vykonávajú rámcovú funkciu (veľa procesov) a metabolickú funkciu.
Vonkajšia obmedzujúca membrána oddeľuje vnútorné segmenty fotoreceptorových buniek od ich jadier. Účinkuje ochranná funkcia: chráni jadrá pred oxidáciou.
Vonkajšia jadrová vrstva obsahuje jadrá fotoreceptorových buniek.
Vonkajšia plexiformná vrstva: synapsia medzi koncovými časťami axónov tyčinky a kužeľa a dendritmi bipolárnych a horizontálnych buniek.
Vnútorná jadrová vrstva obsahuje jadrá horizontálnych, bipolárnych, amakrinných a Müllerových buniek.
Vnútorná plexiformná vrstva: synapsia medzi gangliovými a bipolárnymi a amakrinnými bunkami.
Vrstva gangliových buniek obsahuje gangliové bunky, neurogliové bunky a cievy.
Vrstva nervové vlákna: axóny gangliových buniek, ktoré tvoria zrakový nerv. Prítomné sú aj veľké cievy a astrocyty – štrukturálna podpora a nutričná funkcia pre vlákna a cievy.
Vnútornú limitujúcu membránu tvoria zakončenia Müllerových buniek,
je vnútorná hranica sietnice.

Diagnostika chorôb sietnice

Anamnéza (ak sú sťažnosti na zhoršené videnie, zistite, či sa objavil náhle alebo postupne; je rozdiel medzi orientáciou v priestore počas denného svetla a za súmraku; prítomnosť systémových ochorení).
Pupilárne reflexy (priame a priateľské), reakcia na hrozbu.
Test bludiska (pri jasnom svetle a za súmraku).
Oftalmoskopia.
Ultrazvuk očnej gule.
ERG (elektroretinografia).
OCT (optická koherentná tomografia).
Laboratórny výskum(krvné testy: biochemické, klinické; meranie hladín hormónov; meranie krvného tlaku).
Genetické testy.

Choroby postihujúce sietnicu možno rozdeliť na zápalové (retinitída), odlúčenie sietnice a dedičné patológie. Retinitída je zápal sietnice, ktorý sa často vyskytuje spolu so zápalom cievovky, ktorý sa nazýva chorioretinitída.

Včasný nástup PRA

Progresívna atrofia sietnice s skorý prejav– skupina dedičných patológií charakterizovaná skutočnosťou, že prvé klinické príznaky sa u zvieraťa objavujú vo veku niekoľkých týždňov až mesiacov a do 1 roka nastáva úplná strata zrakových funkcií. Typ dedičnosti je autozomálne recesívny. Medzi PPA so skorým nástupom sa rozlišujú tieto typy: dysplázia tyčinkového kužeľa typu 1 (rcd1) u írskeho setra; dysplázia tyčinkového kužeľa typu 2 (rcd2) u kólií; dysplázia kužeľa typu 3 (rcd3) u Cardigan Welsh Corgi; dysplázia tyčinky (rd) a skorá degenerácia sietnice (erd) u nórskeho elkhounda, dystrofia kužeľovej tyčinky (crd) u pitbull teriérov a jazvečíkov. U Habešské mačky Zisťuje sa aj dysplázia tyčinkového kužeľa (rcd) typ dedičnosti tejto patológie je autozomálne dominantný (obr. 7).

PRA s neskorým nástupom

Progresívna rod-cone degenerácia (prcd) je najčastejším typom atrofie sietnice, typ dedičnosti je autozomálne recesívny, postihuje: miniatúrne a hračkárske pudlíky, americké a anglické kokeršpaniely, labradorské retrievery, čínske chocholaté psy a iné. Zrakový deficit za súmraku sa vyskytuje po 3-5 rokoch, úplná slepota nastáva po 5-7 rokoch, oftalmoskopické zmeny sú zaznamenané po 2-4 rokoch.
Podľa typu dedičnosti sa X-viazaná degenerácia (X-linked PRA) rozlišuje aj u sibírskych husky a aljašských malamutov, strata zraku za súmraku je zaznamenaná vo veku 3-4 rokov. A PRA s autozomálne dominantným vzorom dedičnosti u bulmastifov a staroanglických mastifov.

Degenerácia kužeľa tyčinky (rcd) u habešských mačiek

Začína vo veku 1-2 rokov, úplná degenerácia nastáva o 4 roky, dedičnosť je autozomálne recesívna. Elektroretinografické zmeny sú zaznamenané vo veku 8-12 týždňov.

Iné typy degenerácie sietnice

Degenerácia kužeľa (cd)

Popísané u aljašských malamutov, nemeckých krátkosrstých stavačov, miniatúrnych pudlov, autozomálne recesívny typ dedičnosti, postihnuté sú len čapíky, čo vedie k dennej slepote - hemeralopia, tyčinky nie sú ovplyvnené, takže videnie za šera je zachované. Klinické príznaky sa objavujú vo veku 8-10 týždňov;

RPE dystrofia (centrálna progresívna retinálna atrofia, RPED, CPRA) bola popísaná u mnohých plemien: labrador a zlatý retriever, kólia, anglický kokeršpaniel a iné. Primárne je postihnutý pigmentový epitel sietnice a sekundárne sú fotoreceptory v dôsledku nedostatočného trofizmu. Oftalmoskopické príznaky sú zaznamenané skôr ako klinické - svetlohnedé tmavé škvrny v centrálnej tapetálnej oblasti sa pri progresii ochorenia pigmentové škvrny spájajú do nerovnomerného vzoru s hyperreflexnými inklúziami. Klinicky sa zaznamenáva zhoršenie zraku, ale úplná strata zraku sa nevyskytuje u všetkých zvierat.
Náhla získaná degenerácia sietnice (SARD) by sa mala posudzovať samostatne. Táto patológia nie je dedičná, vyznačuje sa prudkou stratou zraku počas niekoľkých dní, bilaterálnou mydriázou, ale oftalmoskopický obraz očného pozadia na začiatku ochorenia je normálny. Po niekoľkých týždňoch alebo mesiacoch sa začnú objavovať oftalmoskopické znaky charakteristické pre degeneratívne procesy: zvýšená odrazivosť tapeta, stenčenie sietnicových ciev. SARD sa musí odlíšiť od centrálnej slepoty pomocou elektroretinografie (ERG). Pri SARD vykazuje ERG nedostatočnú elektrofyziologickú aktivitu sietnice v prípadoch centrálnej slepoty je to normálne. Expresná diagnostika pomocou chromatickej zrenicové reakcie: Žiadna reakcia zreníc na červené svetlo nebude normálna reakcia na modré svetlo. V súčasnosti sa predpokladá, že táto choroba má autoimunitnú povahu, boli vyvinuté metódy imunoglobulínovej terapie, ktoré sa môžu čiastočne obnoviť vizuálna funkcia u postihnutých zvierat.
Na záver je potrebné poznamenať, že na zachovanie zraku u zvierat s poškodením sietnice je dôležité urýchlene diagnostikovať ochorenie, identifikovať jeho príčinu a urýchlene začať etiotropickú a symptomatickú liečbu. Zvieratá s dedičnými patologickými stavmi sietnice by sa nemali používať na chov.

Bibliografia:

Maggs DJ, Miller PE, Ofri R. Slatter’s basics of veterinárnej oftalmológie 5ed. Elsevier. St. Louis. 2013, 506 s.
Gelatt KN. Veterinárna oftalmológia 5ed. Wiley-Blackwell. Ames. 2013, 2170 s.
Grozdanic SD, Matic M, Sakaguchi DS a kol. Hodnotenie stavu sietnice pomocou svetelnej reflexnej aktivity chromatickej zrenice u zdravých a chorých psích očí. Investigatívna oftalmológia a vizuálna veda 2007; 48:5178-5183.
Grozdanic SD, Harper MM, Kecová H. Retinopatie sprostredkované protilátkami u psích pacientov: mechanizmus, diagnostika a spôsoby liečby. Vet Clin Small Anim 2008; 38: 361-387.
Genetický výbor Americkej vysokej školy veterinárnych oftalmológov. Predpokladá sa, že očné poruchy sú dedičné u čistokrvných psov 5 ed. 2009, 854 s.
Petersen-Jones S, Crispin S (eds): BSAVA Manuál oftalmológie malých zvierat, 2. vydanie. Gloucester, BSAVA, 2002; 316 s.

Degeneratívne zmeny zaujímajú osobitné miesto medzi ochoreniami sietnice u psov a mačiek. Tieto zmeny priamo ovplyvňujú zrak a schopnosť vidieť u zvierat vo všeobecnosti. Samotný pojem „degenerácia“ znamená „deštrukciu“ alebo „degeneráciu“ buniek v tele. V tomto konkrétnom prípade hovoríme o smrti fotoreceptorových buniek, čo v konečnom dôsledku vedie k zníženiu videnia u zvierat.

Najbežnejšie degeneratívne zmeny sietnice sú:

PRA(progresívna retinálna atrofia, progresívna retinálna atrofia (PAS));
CPRA(Centrálna progresívna retinálna atrofia, centrálna progresívna retinálna atrofia (CPAS), retinálna pigmentová epiteliálna dystrofia (RPED));
SARD(Sudden Acquired Retinal Degeneration, náhla získaná degenerácia sietnice);
Retinopatia s nedostatkom taurínu u mačiek.

Pozrime sa na tieto choroby podrobnejšie.

PRA (ProgresívneRetinálnaAtrofia, progresívna atrofia sietnice (PAA))– geneticky podmienená patológia sietnice, ktorá sa vyskytuje v závislosti od plemena v určitom veku. Choroba sa rozvinie na oboch očiach naraz a vždy prejde do úplnej slepoty.

Hlavná klinický príznak PRA u psov a mačiek je znížená zraková ostrosť za šera alebo pri slabom osvetlení– nyktalopia (nočná slepota). Ale v známom prostredí, napríklad doma, nemusí zviera vykazovať žiadne zmeny v správaní. Nočná slepota prechádza do dennej slepoty a nakoniec do úplnej straty zraku. Pri tejto chorobe nedochádza k slzeniu, škúleniu oka ani výtoku. Bolestivé pocity zviera nezažije.

Obrázok 1: Normálny fundus psa, plemeno zlatý retriever, Winston, 1,5 roka

Rozšírená zrenica a nedostatočná reakcia (konstrikcia) na svetlo, je tiež charakteristický znak patológia.

Často to môžu pozorovať aj majitelia psov a mačiek silná žiara očí(hyperreflektivita očného pozadia), čo je tiež dôležitý klinický príznak degeneratívnych zmien sietnice.

U niektorých plemien psov môže spôsobiť PRA katarakta V dôsledku toho.

Ako už bolo povedané, PRA je geneticky dedičné ochorenie, to znamená, že sa môže prenášať z generácie na generáciu. Medzi plemená psov náchylné na túto patológiu patria:

Aljašský malamut
Akita
Americký kokeršpaniel
anglický kokový španiel
Welsh Corgi Cardigan
Východoeurópsky chrt
Zlatý retriever
Beagle
Írsky seter
Jorkšírsky teriér
kólia
Labradorský retriever
Mastiff
Nórsky Elkhund
Papillon
Pekingský
Pudlíky
Rotvajler
Ruský chrt
Samojed
Sibírska Laika
jazvečík
Tibetský španiel
Tibetský teriér
Shih Tzu

Medzi mačkami je PRA najčastejšie hlásená v habešské plemeno, perzské plemeno au krátkosrstých mačiek zmiešaných plemien .

DÔLEŽITÉ: Vzhľadom k tomu, že túto patológiu zdedené autozomálne recesívnym spôsobom, chov psa alebo mačky s PRA sa neodporúča!

Na potvrdenie diagnózy a vyšetrenie zvieraťa na prítomnosť degenerácií je potrebné vykonať nasledovné:

— oftalmoskopia očného pozadia;

— ERG (elektroretinogram sietnice);

- krvný test DNA (vykonávaný len u psov).

S oftalmoskopiou Oftalmológ skúma očné pozadie na zmeny:

hyperreflexná tapetálna vrstva, oslabená vaskulatúra, degenerácia optického disku atď.

Obrázok 2: Patologický fundus pri progresívnej atrofii sietnice

Elektroretinogram sietnice sa vykonáva na diagnostiku reakcie fotoreceptorov na záblesky svetla. Táto štúdia postavený podľa typu EKG srdca. ERG je veľmi dôležitý a presný test, ktorý umožňuje diagnostikovať PRA v skorých štádiách.

DNA test vykonaná na identifikáciu " zdravých psov“ a je hlavnou a najspoľahlivejšou štúdiou o PRA. Geneticky zdravé zvieratá môžu byť použité na chov s inými zvieratami akéhokoľvek genetického stavu (zdravé, nosiče, choré). Táto štúdia sa vykonáva pred použitím psa na chovné účely. Štúdia sa môže uskutočniť v akomkoľvek veku, ihneď po obdržaní vzorky krvi.

DÔLEŽITÉ: Ošetrenia tohto ochorenia neexistuje! Akékoľvek doplnky nezastavia proces degenerácie av niektorých prípadoch môžu tento proces zhoršiť.

CPRA (CentrálneProgresívneRetinálnaAtrofia, centrálna progresívna retinálna atrofia (CPRA), degenerácia pigmentového epitelu sietnice (RPED))– rovnako ako PRA má genetický pôvod, vždy progreduje a vedie k úplnej slepote.

Obrázok 3: CPRA u psa

Charakteristickým znakom CPRA je znížená zraková ostrosť počas dňa alebo pri jasnom svetle, na rozdiel od PRA. Tiež zvieratá rozoznávajú stacionárne predmety horšie ako pohyblivé, čo naznačuje stratu centrálneho videnia.

S oftalmoskopiou Odhalí sa hyperreflexivita tapeta, stenčuje sa cievna sieť, mení sa hlavica zrakového nervu. Zároveň sa však na centrálnej tapetálnej časti fundusu odhaľujú početné oblasti pigmentácie a škvŕn.

Plemená psov Labradorský retriever, zlatý retriever, anglický kokeršpaniel, kólia, šeltia – trpia najčastejšie vo veku od 1 do 4 rokov.

LiečbaChýba CRPA. Preto je mimoriadne dôležité kompetentne vykonávať ďalšie šľachtiteľské práce.

SARD (NáhlyZískanéRetinálnaDegenerácia, náhla získaná degenerácia sietnice) je ochorenie sietnice, pri ktorom Videnie zvierat zrazu zmizne.

Postihnuté sú len psy všetkých plemien, ale najčastejšie jazvečíkov a bradáčov .

Príčiny SARD zatiaľ nie sú známe.

Choroba sa prudko rozvíja. Napríklad pes dnes dobre vidí, ale zajtra je už slepý.

Oftalmoskopia neodhaľuje absolútne žiadne zmeny na funduse. Je dôležité odlíšiť SARD od zápalu zrakového nervu, pri ktorom videnie tiež náhle zmizne, ale systémová terapia zotavuje sa do 3-5 dní.

Psy trpiace náhlou slepotou by mali podstúpiť ERG. Nebude žiadna reakcia fotoreceptorov na záblesky svetla.

OšetreniaSARD neexistuje.

Retinopatia z nedostatku taurínu u mačiek respFCRD (mačkovitácentrálnysietnicedegenerácia)— degenerácia sietnice u mačiek v dôsledku nedostatku taurínu.

Taurín je esenciálna aminokyselina, ktorá sa do tela zvieraťa dostáva s potravou. Preto nesprávne kŕmenie domáce jedlo alebo metabolické poruchy môžu vyvolať nedostatok taurínu. Fotoreceptorové bunky sa bez tejto aminokyseliny nemôžu normálne vyvíjať a v dôsledku toho odumierajú a degenerujú celú sietnicu.

Ak zviera trpí nedostatkom taurínu niekoľko mesiacov, vzniká úplná slepota.

Obrázok 4: Fundus mačiek pod oftalmoskopiou

DÔLEŽITÉ: Pri nedostatku taurínu sa u mačiek často vyvinie kardiomyopatia a problémy s vývojom zubov!

Medzi príznakmi si majitelia mačiek môžu všimnúť hyperreflexivita očného pozadia (silná žiara) A znížená zraková ostrosť.

Na potvrdenie diagnózy sa vykonáva oftalmoskopia a ERG sietnice.

Prevencia a liečba taurín-deficitná retinopatia u mačiek sa lieči vyváženým kŕmením hotové krmivo(obsah taurínu v krmive zodpovedá dennej potrebe zvieraťa) alebo pridaním doplnkov s obsahom Taurínu do stravy mačky.

Zdravie pre vás a vaše zvieratá!