Kardiomyopatia u britských mačiek. Liečebný protokol pre mačky s gkmp. Klinické príznaky a symptómy

Výrazná vlastnosť mačky je ich bezprecedentná vitalita a kvôli tejto vlastnosti v niektorých starovekých náboženstvách boli zvieratá priradené magické schopnosti, a tiež sa verilo, že tajomné nadýchané krásky sú spojené s druhým svetom.

Existujú však choroby, ktoré dokážu premeniť notoricky známych mačacích „deväť životov“ na jeden, a aj to nie príliš dlhý. Jedným z takýchto ochorení je mačacia kardiomyopatia.

Toto je ochorenie charakterizované patologické zmeny v srdcových komorách a medzikomorových priehradkách. Choroba patrí do kategórie nebezpečných ochorení, ktoré môžu výrazne skrátiť život zvieraťa. Podľa štatistík sú takéto problémy bežnejšie u mužov ako u žien.

Odrody choroby

Definícia "kardiomyopatie" zahŕňa štyri kategórie chorôb postihujúcich srdcový sval zvieraťa.

Kardiomyopatia je stav, ktorý postihuje mačacie srdce.

Medzi hlavné typy nevoľnosti patria:

  1. Hypertrofická kardiomyopatia (HCM). Táto forma ochorenia sa považuje za najbežnejšiu a prebieha na pozadí zhrubnutia stien srdca a zväčšenia veľkosti tohto orgánu. Výsledok takéhoto patologické procesy je zníženie objemu krvi prechádzajúcej tepnami, zlá výživa a zlý prísun kyslíka do srdca.
  2. Dilatačná kardiomyopatia (DCM), kedy sa objem srdca zväčší, ale hrúbka svalového tkaniva sa nemení. V dôsledku toho sa svaly stenčujú a strácajú schopnosť normálnej kontrakcie, čo vedie k rozvoju hladovania kyslíkom v celom tele.
  3. Reštriktívna kardiomyopatia (RCM), ktorý je charakterizovaný fibrózou srdcového svalu. S rozvojom tejto formy ochorenia orgán získava tuhosť a stráca svoju elasticitu, v dôsledku čoho telo zvieraťa prestáva dostávať kyslík a živiny v požadovaných množstvách. Pri takýchto porušeniach sa zvieratá zriedka dožívajú dvoch rokov.
  4. Stredná kardiomyopatia (ICM)... V špecializovaných referenčných knihách neexistuje opis tohto typu ochorenia, pretože takáto diagnóza sa robí, keď má zviera súčasne príznaky niekoľkých typov kardiomyopatií.

Ochorenie srdca má významný vplyv na pohodu, správanie a dĺžku života mačiek. Z tohto dôvodu je dôležité rozpoznať ochorenie včas a prijať potrebné opatrenia, nečinnosť môže viesť k rýchlej smrti domáceho maznáčika.

Dôvody rozvoja kardiomyopatie

Aké sú príčiny rozvoja hypertrofickej kardiomyopatie alebo prejavy iných typov tohto ochorenia?

Faktorom, ktorý vyvoláva vývoj choroby, je dedičnosť.

Existujú nasledujúce provokujúce faktory:

  • dedičnosť;
  • vrodené srdcové ochorenie;
  • prítomnosť novotvarov a lymfómov;
  • ochorenia dýchacích ciest ();
  • infekcie a vírusy ();
  • arteriálnej hypertenzie;
  • porušenie metabolických procesov;
  • zvýšená činnosť štítnej žľazy;
  • nadmerná produkcia rastových hormónov.

A tiež ohrozené srdcovými problémami sú zvieratá, ktoré sú obézne a vedú sedavý spôsob života.

Symptómy a klinický obraz choroby

Nebezpečenstvo kardiomyopatie spočíva v tom, že zviera je schopné dlho vyzerať úplne zdravo a nejaví známky choroby. V takýchto prípadoch môže iba skúsený veterinárny lekár pri vyšetrovaní domáceho maznáčika určiť, že mačka má problémy so srdcom.

Príznaky, ktoré naznačujú prítomnosť ochorenia tohto druhu, sú:

  • Zníženie alebo zvýšenie srdcovej frekvencie. Každý organizmus má svoju vlastnú normu počtu úderov srdca za minútu. Ak sa indikátor zmení nahor alebo nadol, je to znak nesprávneho fungovania orgánu.
  • Srdcové šelesty. Tento príznak možno zistiť pozorným počúvaním. hrudníka pomocou fonendoskopu a naznačuje zmeny v práci orgánu.
  • Abnormálny srdcový rytmus. Určité zlyhania sú typické pre rôzne choroby tento orgán, vrátane kardiomyopatie.
  • Vznik "tretieho tónu". Keď je srdce mačky zdravé a funguje normálne, svalové kontrakcie sú počuť v dvoch tónoch. Pri problémoch so srdcovou chlopňou sa k nim pridáva ďalšia.

Ako už bolo spomenuté vyššie, existujú situácie, kedy podobné porušeniežiadnym spôsobom neovplyvňujú správanie zvieraťa. ale ak sa mačka stala neaktívnou a letargickou, mali by ste okamžite kontaktovať svojho veterinárneho lekára. Je možné, že špecialista odhalí príznaky srdcového ochorenia.

Ak sa mačka zrazu menej hýbe a vyzerá apaticky, mal by ju vidieť lekár.

Diagnostika kardiomyopatie

Ak existuje podozrenie na prítomnosť kardiomyopatie, prijmú sa nasledujúce diagnostické opatrenia:

  1. Vizuálna kontrola zvieraťa. Pri srdcových problémoch sa sliznice často sfarbujú do modra.
  2. Krvný test, všeobecný a biochemický, posúdiť stav zvieraťa a potvrdiť alebo vylúčiť prítomnosť infekcie v tele.
  3. Rádiografia srdca. Pri vykonávaní tejto štúdie môžete vidieť, že orgán je zväčšený, a ak proces zasiahol aj pľúca, potom sa pomocou röntgenového žiarenia zistí ich opuch.
  4. Echokardiografia. Toto diagnostické opatrenie vám umožňuje posúdiť stav komôr srdca a medzikomorových sept.
  5. EKG. Keďže kardiomyopatia je charakterizovaná zmenami v práci srdca a arytmiami, táto štúdia pomôže identifikovať takéto patológie.

Po potrebný výskum a diagnóza je stanovená odborníkom, liečba je predpísaná.

Liečba choroby a používané lieky

Pri kardiomyopatii sa vykonáva liečba liekom. Cieľom terapie je normalizovať srdcový výdaj, znížiť riziko a znížiť kongesciu. Okrem toho je potrebné zabrániť vzniku krvných zrazenín a sledovať prácu srdca.

Pri kardiomyopatii veterinárny lekár predpíše Diltiazem.

Aby sme sa vyrovnali s problémom a zlepšili sa všeobecný stav zviera, používajú sa tieto lieky:

  • Blokátory kalciových kanálov (Cardisem a Diltiazem). Tieto lieky pomáhajú normalizovať srdcový rytmus a zlepšujú stav srdcového svalu.
  • Betablokátory (Atenolol). Účinok týchto liekov je zameraný na normalizáciu srdcového rytmu, používajú sa v prípadoch, keď sa zistia výrazné príznaky tachykardie a svalovej fibrózy.
  • Dekongestanty (furosemid). Aby sa predišlo pľúcnemu edému a kongescii, mačkám by sa mali podávať diuretiká.
  • ACE inhibítory (benazepril a enalapril). Účinok týchto liekov je zameraný na zníženie patologických prejavov v srdcových komorách a medzikomorových priehradkách.

Pretože použitie diuretík môže viesť k dehydratácii tela, zviera potrebuje ďalšie infúzie 5% roztoku glukózy v množstve 15 ml na 1 kg telesnej hmotnosti. Okrem toho bude potrebné obmedziť pre zviera stresové situácie, ktoré môžu vyvolať náhlu zástavu srdca a pravidelne dochádzať na kontroly u veterinára.

Diéta pre mačky so srdcovým ochorením

Na zlepšenie účinnosti liečby je potrebné kŕmiť mačku v súlade so špeciálnou diétou.

Zásadou správnej výživy je vylúčiť zo stravy kuchynskú soľ. Ako viete, tento doplnok zadržiava tekutiny v tele, čo môže viesť k rozvoju edému, ktorý je veľmi nežiaduci pri srdcových ochoreniach.

Okrem toho je dôležité, aby sa nasledujúce látky nachádzali v potrave mačky v dostatočnom množstve:

  • polynenasýtené mastné kyseliny;
  • l-karnitín;
  • taurín.

Aby ste nahradili nedostatok týchto prvkov, musíte si kúpiť špeciálne výživové doplnky pre mačky. Dnes mnohí výrobcovia vyrábajú vitamíny pre zvieratá trpiace kardiovaskulárnymi patológiami a výber správneho komplexu nie je ťažký.

Prognóza kardiomyopatie

Keď sa u domáceho maznáčika zistia príznaky kardiomyopatie, majitelia zvieraťa často kladú otázku: ako dlho žijú mačky s podobnou patológiou?

Prognóza kardiomyopatie mačiek je nejednoznačná.

Pri takýchto ochoreniach je prognóza veľmi nejednoznačná a všetko závisí od individuálnych charakteristík tela zvieraťa, ako aj od povahy poruchy.

Aký bude výsledok ochorenia, je spravidla zrejmé už v prvých dňoch po začatí liečby. Ak po 2-3 dňoch dôjde k viditeľnému zlepšeniu stavu zvieraťa, možno dúfať v priaznivý výsledok choroby. To je však možné len vtedy, ak sú dodržané všetky odporúčania ošetrujúceho lekára a zviera je v pokoji.

V situáciách, kedy sa aj napriek prebiehajúcej terapii zdravotný stav zvieraťa nezlepšuje a je badateľné aj zhoršenie, je pravdepodobný rýchly úhyn.

So srdcovými problémami sa niektoré zvieratá pokojne dožívajú vysokého veku, no sú chvíle, keď aj napriek úsiliu majiteľov a úsiliu lekárov zviera uhynie vo veku 1 až 2 roky.

Prevencia srdcových chorôb u mačiek

Ochoreniu srdca u zvierat možno predchádzať, ak sa prijmú preventívne opatrenia.

Komplex činností zahŕňa:

  • a užívanie vitamínov;
  • vykonanie potrebných očkovaní;
  • pravidelné kontroly u veterinárneho lekára;
  • povinné ultrazvukové vyšetrenie srdca u mačiek, ktoré dosiahli vek 6 mesiacov;
  • včasné a kompetentná liečba vznikajúce choroby.

Okrem toho je dôležité nakupovať zvieratá od renomovaných chovateľov. V opačnom prípade existuje riziko získania domáceho maznáčika s predispozíciou k rôznym chorobám.

Vo videu veterinár hovorí o chorobe mačacej kardiomyopatie.

Kardiovaskulárne ochorenia sú u mačiek zriedkavé. Bohužiaľ, niekedy sa to stane. Navyše, ak hovoríme o takýchto chorobách u mačiek, potom je to s najväčšou pravdepodobnosťou kardiomyopatia. Iné ochorenia sú ešte zriedkavejšie. Preto, ak tento našuchorený maznáčik žije u vás doma, je veľmi dôležité poznať hlavné príznaky kardiomyopatie u mačiek, ako aj príčiny vývoja ochorenia a spôsoby liečby.

Čo je kardiomyopatia a čo to môže byť

Po prvé, kardiomyopatia je ochorenie, ktoré postihuje srdce u mačiek. Orgán, ktorý pumpuje krv do celého tela, sa nemôže normálne sťahovať. V dôsledku toho sa objem kyslíka dodávaného do orgánov výrazne znižuje, čo vedie k najviac rôzne choroby vrátane poškodenia myokardu a v niektorých prípadoch aj smrti mačky.

Lekári identifikujú niekoľko typov kardiomyopatie. Poďme si ich vymenovať:

  • Hypotrofické dochádza v dôsledku zvýšenia hrúbky stien srdca... Z tohto dôvodu "pumpa" drží menej krvi - v dôsledku toho životne dôležité orgány nedostávajú dostatok kyslíka. Hypetrofická kardiomyopatia je bežnejšia u mačiek ako iné typy ochorenia.
  • Rozšírenie- pričom objem srdca sa výrazne zväčšuje, pričom hrúbka jeho stien zostáva rovnaká. Časom sa orgán už nemôže normálne sťahovať, čo spôsobuje kyslíkové hladovanie pečene, mozgu a celého organizmu.
  • Reštriktívne spôsobuje srdcovú fibrózu... Zároveň sa sval stáva pevnejším, nemôže sa už úplne sťahovať, čo vedie k prudkému skráteniu dĺžky života – mačky s touto diagnózou sa zvyčajne dožívajú len zriedka dlhšie ako dva roky.

Ako vidíte, choroba môže prísť k nešťastným mačkám najviac odlišné typy... Čo však môže spôsobiť rozvoj kardiomyopatie? Poďme sa tomu venovať podrobnejšie.

Prečo sa choroba objavuje?

Na túto otázku, žiaľ, nevedia jednoznačne odpovedať ani najlepší veterinári na svete. Ale mnohí veria, že táto choroba je dôsledkom iných odchýlok. V skutočnosti sa najčastejšie pri kardiomyopatii vyskytujú zmeny v srdci z rôznych dôvodov.

Napríklad aj toto môže byť dôvod aktívna prácaštítna žľaza. Často je to aj kvôli vysokému krvnému tlaku. Patológia môže byť vrodená. Často sa napríklad nachádza takzvané "býčie srdce". Mačiatko sa už narodilo so zväčšeným srdiečkom. U mladých jedincov môže výborný zdravotný stav čiastočne kompenzovať odchýlku od normy. Bohužiaľ, s pribúdajúcimi rokmi sa mačka cíti čoraz horšie – kardiomyopatia si vyberá svoju daň a takýto jedinci žijú relatívne krátko.

Nakoniec môže byť príčinou malígny rast. Zvyčajne sa takéto ochorenie nekončí dobre - liečba najčastejšie nezmierňuje utrpenie zvieraťa.

Ako sa diagnostikuje kardiomyopatia u mačiek?

Aby ste nestrácali čas a včas kontaktovali veterinárnych lekárov, ktorí dokážu diagnostikovať kardiomyopatiu u mačiek a predpísať vhodnú liečbu, potrebujete poznať symptómy charakteristické pre túto chorobu.

Bohužiaľ, príznaky kardiomyopatie sa zvyčajne objavia až po odznení nezvratných zmien na srdcovom svale. Z tohto dôvodu nie je zvyčajne možné zbaviť sa choroby vrátením radosti zo života mačke a jej majiteľovi. Ale v každom prípade by ste mali využiť pomoc profesionálov, ak ste si všimli pre vášho domáceho maznáčika nasledujúce príznaky choroba:

  1. Dýchavičnosť, ktorá sa objavuje pri ľahkej námahe a dokonca aj v pokoji.
  2. Nepretržité zvracanie.
  3. Dusivé útoky.
  4. Celková slabosť trvajúca týždne.
  5. Pokles telesnej teploty pod 37 stupňov Celzia.
  6. Strata vedomia s vláknitým pulzom a plytkým dýchaním.

Čo môže urobiť veterinár

Ako je uvedené vyššie, ani najlepší lekári zvyčajne nedokážu poskytnúť skutočne účinnú liečbu kardiomyopatie. Jediné, čo môžu urobiť, je podrobiť mačku procedúram, ktoré zhromaždia viac informácií o chorobe a dajú majiteľovi odporúčania, ktoré zvieraťu uľahčia život tým, že dodajú pár mesiacov alebo dokonca rokov života navyše.

Röntgenové vyšetrenie hrudníka je nevyhnutné. To zvyčajne umožňuje identifikovať patológiu vývoja srdcových komôr.

Často sa používa aj elektrokardiografia. Umožňuje určiť tachykardiu a arytmiu - veľmi často práve v tomto štádiu sa robí diagnóza CGMP.

Ultrazvuk srdca sa nepoužíva vždy, no práve vďaka tejto metóde sa dá zozbierať najviac informácií o forme odchýlky. Môžete napríklad určiť, aká hrubá je stena myokardu, či sú v tepnách krvné zrazeniny a tiež určiť množstvo prietoku krvi.

Mačky s predispozíciou ku kardiomyopatii by mali byť čo najpodrobnejšie vyšetrené. Patria sem nielen jednotlivci, ale celé plemená, medzi ktorými je bežné ochorenie srdca.

Môžete niečo urobiť?

Mnohí majitelia mačiek, ktorí počuli takúto diagnózu, to berú ako rozsudok smrti. Žiaľ, v niektorých prípadoch na to naozaj majú všetky dôvody. Nie je to však vždy tak. Hlavná vec je vedieť, čo robiť, ak má vaša mačka kardiomyopatiu.

Ako ukazuje prax, ak mačka dostane vhodnú liečbu, môže žiť pomerne dlho.

Po prvé dobrý lekár predpísať chorému zvieraťu lieky:

  • Diuretiká. Sú doplnkovým liekom na zabránenie prekrveniu, a teda pleurálnemu výpotku a pľúcnemu edému.
  • Na zníženie budú potrebné inhibítory ACF vysoký krvný tlak a zmierniť srdcové zlyhanie.
  • Blokátor vápnikového kanála zníži srdcovú frekvenciu tým, že pomôže uvoľniť nadmerne vyvinutú stenu myokardu. V niektorých prípadoch je srdce dokonca čiastočne obnovené.
  • Betablokátory môžu pomôcť predchádzať arytmiám a súvisiacim komplikáciám.

Správna výživa

Je to veľmi dôležité. Na jednej strane je pri správne zostavenej strave u mačiek menej pravdepodobné, že budú trpieť kardiomyopatiou. Na druhej strane pri identifikácii nebezpečná choroba správna výživa umožňuje oslabiť chorobu.

Začnime prevenciou

Strava vašej mačky by mala obsahovať dostatočné množstvo taurínu. To podporuje telo pri výraznom strese. Nie je náhoda, že všetci športovci počas intenzívneho tréningu dodržiavajú špeciálnu vysokoturínovú diétu. Nachádza sa v hovädzom mäse, králičom mäse, treske, chobotnici a moriaku.

Krmivo by zároveň nemalo byť príliš mastné – usadeniny na srdci dokážu bez akejkoľvek kardiomyopatie v krátkom čase zabiť aj zdravú mačku.

Ak už bola stanovená smutná diagnóza, potom môžeme odporučiť naordinovať mačke diétu bez soli. Tým sa znižuje krvný tlak a v dôsledku toho aj záťaž srdca. Samozrejme ani v tomto prípade netreba zabúdať na taurín.

Ako vidíte, kardiomyopatia je veľmi zákerná a nebezpečná choroba... Správna starostlivosť a dohľad veterinárneho lekára však vo väčšine prípadov môžu minimalizovať riziko ochorenia. Áno, je to dosť problematické. Ale zdravie mačky a radosť, ktorú vám urobí, sú úplne na nezaplatenie.

Etiológia a patofyziológia
Ochorenie sa môže vyskytnúť v akomkoľvek veku, no najčastejšie sú postihnuté zvieratá stredného veku (okolo 6,5 roka života). Ochorenie je bežnejšie u mužov (> 75 %). U ľudí je v 55 % prípadov dedičná predispozícia k HCM. U ľudí môže byť táto patológia vrodená alebo získaná a pravdepodobne ide o skupinu chorôb.

Hoci etiológia HCM u mačiek nie je známa, v niektorých prípadoch bola identifikovaná predispozícia u perzských mačiek a mainských mývalích mačiek, čo naznačuje možný vplyv genetických faktorov. V našom laboratóriu bola vykonaná prípadová-kontrolná štúdia, ktorej výsledky odhalili tendenciu k predispozícii u mainských mývalích zvierat. Tieto údaje boli potvrdené v štúdii Muers et al., ktorá odhalila autozomálne dominantný vzor dedičnosti HCM u mačiek Maine Coons a Ragdoll. Zaujímavá je práca Kittlesona a kolegov, kde sa uvádza, že v niektorých prípadoch môže byť pravdepodobným etiologickým faktorom nadmerná sekrécia rastového hormónu. Pozoruje sa závažná hypertrofia ľavej komory, vrátane chorôb, ako je systémová hypertenzia, hypertyreóza a aortálna stenóza. Skutočná príčina LVH pri hypertrofickej kardiomyopatii však nebola stanovená.

Postihnutie srdca je charakterizované výraznou koncentrickou hypertrofiou ľavej komory a sekundárnou dilatáciou ľavej predsiene. Asymetrická hypertrofia medzikomorová priehradka(AHMP), ktorý sa vyskytuje u väčšiny psov a ľudí s HCM, sa u mačiek vyskytuje len v 30 % prípadov. Pri histologickom vyšetrení 27 % postihnutých mačiek vykazuje nepravidelné usporiadanie kardiomyocytov. Okrem toho sú tieto histologické zmeny charakteristické len pre zvieratá s asymetrickou hypertrofiou interventrikulárnej priehradky. Ďalšie histologické znaky HCM u mačiek zahŕňajú myokardiálnu a endokardiálnu fibrózu a zúženie koronárnych artérií. Dynamická obštrukcia aortálneho otvoru, sekundárna insuficiencia môže skomplikovať priebeh ochorenia. mitrálnej chlopne ischémia myokardu a systémová arteriálna embólia (SAE).

Postihnuté je najmä ľavé srdce. Ochorenie sa prejavuje ako náhla srdcová smrť alebo častejšie akútne ľavostranné srdcové zlyhanie v dôsledku diastolickej dysfunkcie. V niektorých prípadoch sa pri HCM môže objaviť výpotok pleurálna dutina... Systolická funkcia je zvyčajne primeraná alebo posilnená. Tilly a Lord zistili, že mačky s HCM majú zvýšený pokojový end-diastolický tlak ľavej komory (LVEDP). So zavedením izoproterenolu, ktorý napodobňuje stresom sprostredkovanú endogénnu aktivitu sympatoadrenálneho systému, sa LVEDD zdvojnásobí. Koncdiastolický tlak ľavej komory zodpovedá tlaku v ľavej predsieni a pľúcnych žilách, čo odráža riziko rozvoja pľúcneho edému. Okrem toho zvýšenie srdcovej frekvencie počas stresových situácií vedie k zníženiu doby plnenia srdcových dutín a zhoršeniu perfúzie myokardu. V dôsledku toho dochádza k ďalšiemu zníženiu objemu srdcových dutín. Výsledkom je, že v podmienkach zvýšenej srdcovej frekvencie a zvýšenej potreby kyslíka dochádza k relatívnej ischémii myokardu a ďalšiemu zhoršovaniu diastolickej dysfunkcie. Stresujúce situácie ako je preprava v aute, pripútanie počas vyšetrenia EKG, konfrontácia so psom alebo embolické komplikácie môžu spôsobiť zlyhanie ľavého srdca a pľúcny edém.

Klinické prejavy
Vo väčšine prípadov je možné HCM zistiť ešte pred objavením sa prvých klinických príznakov. Robí sa to pomocou EKG, röntgenu hrudníka a echokardiografie. Ošetrujúci lekár by mal mať podozrenie na ochorenie, ak sa zistí šelest, cvalový rytmus alebo nepravidelný srdcový rytmus. Na druhej strane, mačka môže nečakane zomrieť bez akýchkoľvek klinických prejavov. Najčastejším klinickým príznakom je náhly nástup dýchavičnosti. Dýchacie ťažkosti sa v niektorých prípadoch môžu kombinovať s príznakmi SAE (jeho prevalencia je od 16 % podľa klinický výskum až 48 % na základe výsledkov pitvy). Pri vyšetrení sa upozorňuje na tučnosť mačky a prítomnosť dýchavičnosti. Auskultácia odhalí sipot v pľúcach, srdcový šelest (v 50 % prípadov), zvyčajne hlasnejší na vrchole vľavo, cvalový rytmus (40 %, zvyčajne štvrtý tón) a/alebo poruchu srdcového rytmu (25 – 40 % prípadov ). Zvuky srdca je možné stlmiť. Existuje bledosť sliznice úst; pulz môže byť normálny, slabý alebo chýba (SAE). Je možné zvýšiť apikálny impulz a v zriedkavé prípady, zväčšenie pečene. Mačky s HCM nie sú charakterizované hypotermiou, čo je dôležité v diferenciálnej diagnostike s dilatačnou kardiomyopatiou (DCM).

Diagnostika
Diagnóza HCM nie je náročná, ale na potvrdenie diagnózy sú potrebné špecializované testy. Bez pomoci echokardiografie je ťažké rozlíšiť HCM od dilatačnej alebo reštriktívnej (RCMP) kardiomyopatie. Diferenciálna diagnostika pri DCM je obzvlášť dôležitá, keďže prístup k liečbe a prognóza tohto ochorenia je odlišná. Je tiež potrebné vylúčiť iné ochorenia, ktoré sa vyznačujú rozvojom hypertrofie ľavej komory a medzikomorového septa. Patria sem hypertyreóza, systémová hypertenzia a aortálna stenóza.

Zmeny EKG sa vyskytujú v 35-70% prípadov a poskytujú cenné diagnostické informácie. Väčšina zmien EKG nie je špecifická. Odchýlka elektrickej osi doľava a blokáda prednej vetvy ľavej vetvy Hisovho zväzku dávajú silné dôvody predpokladať prítomnosť HCM. Tieto zmeny sa však pozorujú aj pri RCMP, hyperkaliémii, hypertyreóze a menej často pri DCM.

Ďalšie abnormality na EKG zahŕňajú: P-mitrale a P-pulmonale (10 % a 20 % prípadov), vysoké R vlny (40 %), široké komplexy QRS (35 %), poruchy vedenia (50 %, vrátane odchýlky elektrickej osi vľavo v 25 % prípadov a blokáda prednej vetvy ľavého ramienka v 15 %), ako aj srdcové arytmie (55 %, zvyčajne komorového pôvodu).

Na RTG hrudníka je HCM charakterizovaná prítomnosťou kardiomegálie so zväčšením ľavej komory a predsiene, ako aj kongesciou a/alebo príznakmi pľúcneho edému. Vo ventrodorzálnej projekcii srdce vyzerá ako „srdce z pohľadnice“ a odráža koncentrickú ventrikulárnu hypertrofiu a zväčšenie prívesku ľavej predsiene. Okrem toho je vrchol často posunutý doprava. V bočnej projekcii dochádza k zväčšeniu veľkosti srdca a oblasti jeho kontaktu s hrudnou kosťou. Objavujú sa aj známky zväčšenia ľavej predsiene, zaoblenia ľavej komory a vydutia kaudálneho pásu srdca. Pri srdcovom zlyhaní sa v 25-33% prípadov zistí výpotok v pleurálnej dutine, ale jeho objem je oveľa menší ako pri DCM. Pri HCM je riziko neselektívnej angiografie nižšie v porovnaní s DCM. Počas tejto manipulácie sa odhalí normálny alebo zvýšený obeh, tortuozita pľúcnych žíl, zväčšenie ľavej predsiene, zníženie lúmenu ľavej komory a zhrubnutie jej steny, ako aj zvýšenie papilárnych svalov. Diagnóza SAE ("sedlový" trombus je zvyčajne lokalizovaný v oblasti trifurkácie aorty) je potvrdená prítomnosťou zlomu kontrastnej látky v oblasti trifurkácie aorty.

Echokardiografia je mimoriadne dôležitý nástroj na diferenciálnu diagnostiku medzi HCM a DCM. V dôsledku prekrývania referenčných hodnôt však môže byť ťažké rozlíšiť medzi normálnou a asymptomatickou HCM alebo medzi HCM a RCM. Dôležitá je koncentrická hypertrofia ľavej komory a zväčšenie ľavej predsiene diagnostické znaky HCMP. Srdcová aktivita zostáva v normálnych medziach alebo sa zvyšuje v dôsledku zníženia afterloadu a možnej prítomnosti hyperkontraktility. Explicitný tremor predného mitrálneho cípu počas systoly môže naznačovať dynamickú obštrukciu aortálneho otvoru. AHMP, tromby v ľavej predsieni, pleurálny výpotok a/alebo perikardiálny výpotok môžu byť tiež detekované.

Nedávno bol identifikovaný prísľub biomarkerov z hľadiska diagnózy a prognózy HCM. Genetické markery vyvinuté Muersom a kol. Srdcový troponín I je súčasťou komplexu aktín-myozín. Zvýšenie jeho hladiny v krvi svedčí o poškodení buniek myokardu a využíva sa pri diagnostike HCM. Hladiny natriuretických peptidov (ANP a BNP) v krvi naznačujú zvýšenie objemu cirkulujúcej krvi a/alebo zníženie klírensu renálnych hormónov. N-terminálny fragment mozgového natriuretického peptidového prekurzora (NT-proBNP) sa používa na detekciu chorôb kardiovaskulárneho systému u mačiek (najčastejšie HCM), ako aj na diferenciálnu diagnostiku srdcového zlyhania. Napriek tomu, že tieto testy sú vo fáze výskumu, ich prínos je už viditeľný. Tieto testy sa pravdepodobne budú v budúcnosti využívať aktívnejšie.

Kedy neočakávaná smrť diagnóza je stanovená na základe výsledkov pitvy, počas ktorej sa odhalí typická hrubá patológia kardiovaskulárneho systému a histologické zmeny. Ostatné laboratórne nálezy, s výnimkou hypotaurinémie, sú podobné ako pri DCM u mačiek. Odlišná diagnóza sa tiež prakticky nelíši. Je potrebné vylúčiť reštriktívnu perikarditídu, ako aj systémovú hypertenziu a tyreotoxickú chorobu srdca.

Clark Atkins, veterinárny lekár,
Diplom American College of Internal Medicine Veterinary Medicine (ACVIM) (vnútorná medicína, kardiológia),
Štátna univerzitaŠtát Severná Karolína, USA

Ochorenie myokardu je najčastejším získaným ochorením mačiek. Možno ich rozdeliť na niekoľko typov srdcových ochorení.

  • Primárne ochorenia myokardu: hypertrofická kardiomyopatia, dilatačná kardiomyopatia, reštriktívna kardiomyopatia, neklasifikovaná kardiomyopatia, arytmogénna kardiomyopatia.
  • Sekundárne ochorenia myokardu vyskytujú sa pri hypertenzii, hypertyreóze, nedostatku taurínu (vyskytuje sa pri kŕmení prírodným krmivom).

Primárne ochorenia myokardu sa líšia od sekundárnych v tom, že nemajú žiadne príčiny, ktoré by tieto ochorenia vyvolávali.

Kardiomyopatie sa najčastejšie vyskytujú u perzských, škótskych plemien, britských a podobných plemien, u mainecoonských, siamských, habešských, ale môžu sa vyvinúť aj u mačiek akéhokoľvek plemena. Klinické príznaky sa zvyčajne pozorujú u predisponovaných mačiek vo veku okolo 5 rokov, u iných starších ako 10 rokov. Mačky ochorejú oveľa častejšie ako mačky a príznaky sa môžu objaviť už vo veku 1 roka.

Klinické prejavy sa prejavujú dýchavičnosťou, neznášanlivosťou záťaže ( zvýšená únava), dýchanie otvor ústa s emocionálnym alebo fyzickým stresom. V pokročilých prípadoch zlyhanie jedného alebo dvoch zadných končatín s poklesom teploty labiek.

Ale choroba môže byť asymptomatická, kým sa pri rutinnom vyšetrení nezistí srdcový šelest. Mačky sú spravidla prijímané na kliniku v štádiu dekompenzácie, pretože majitelia nevnímajú postupne sa zvyšujúcu intoleranciu na fyzickú aktivitu.

  • Hypertopická kardiomyopatia charakterizované kompenzačnou hypertrofiou komorového myokardu bez zjavného dôvodu.
  • Dilatačná kardiomyopatia charakterizované expanziou ľavej komory a diastolickou dysfunkciou. Súčasne sa zväčšuje vnútorný priemer ľavej komory a znižuje sa kontraktilita myokardu.
  • Reštriktívna kardiomyopatia nie je charakterizovaná expanziou ani hypertrofiou ľavej komory, ale je sprevádzaná poruchou plnenia ľavej komory, čo vedie k expanzii ľavej predsiene.
  • Neklasifikovaná alebo stredná kardiomyopatia- termín sa niekedy používa na opis pacientov s viacerými poruchami, ako je hypertrofia a diastolická dysfunkcia.

Arytmogénna kardiomyopatia pravej komory charakterizované výrazným rozšírením a stenčovaním stien pravej komory, mnohé z nich majú arytmie.

Na diagnostiku a diferenciáciu chorôb sa používajú také inštrumentálne metódy ako: röntgen hrudníka, aby ste mohli vizuálne určiť veľkosť tvaru srdca; echokardiografia (ultrazvuk srdca) na určenie štruktúry srdca a jeho funkčného stavu; elektrokardiografia, keď lekár počúva nerovnomerný rytmus.

Predpoveď

Hlavnými determinantmi u mačiek sú prítomnosť alebo absencia klinických príznakov a prítomnosť alebo absencia zväčšenia ľavej predsiene. Dekompenzovaným mačkám prijatým na stretnutie hrozí v blízkej budúcnosti smrť.

Kardiomyopatia u mačiek

Na základe materiálov zo stránky www.icatcare.org

Ďalšie informácie:

Kardiomyopatia je akékoľvek ochorenie, ktoré postihuje samotný srdcový sval. Kardiomyopatia je najčastejšou chorobou a príčinou srdcových abnormalít u mačiek. Ochorenia srdcových chlopní, ktoré narúšajú normálnu funkciu srdca, ktoré sú bežné u ľudí a psov, sú u mačiek zriedkavé.

Kardiomyopatie sa vyznačujú účinkom, ktorý má ochorenie na štruktúru a funkciu srdcového svalu u mačiek:

  • Hypertrofická kardiomyopatia(Hypertrofická kardiomyopatia, HCM). Najčastejšia forma srdcového ochorenia u mačiek. Je charakterizovaná zväčšením hrúbky (hypertrofie) steny srdcovej komory. To znižuje objem krvi v srdci a bráni tomu, aby sa srdcový sval medzi kontrakciami správne uvoľnil.
  • Dilatačná kardiomyopatia(dilatačná kardiomyopatia, DCM). Vyznačuje sa naťahovaním (dilatáciou) stien srdcových dutín, vďaka čomu sa mačacie srdce zväčšuje a nemôže sa efektívne sťahovať.
  • Reštriktívna kardiomyopatia(Reštriktívna kardiomyopatia, RCM). Vyznačuje sa výrazným znížením rozťažnosti srdcového svalu, zvýšením jeho tuhosti a znížením elasticity, čo bráni normálnemu naplneniu srdcových komôr.
  • Stredná kardiomyopatia(Neklasifikovaná, stredná kardiomyopatia, ICM). V tomto prípade sa pozorujú zmeny, ktoré sú charakteristické pre niekoľko typov ochorenia, napríklad pre hypertrofické a rozšírené.

Dôvody rozvoja kardiomyopatie u mačiek.

Hoci je základná príčina vo väčšine prípadov srdcových chorôb u mačiek neznáma, niekedy možno identifikovať potenciálnu príčinu a môže si vyžadovať určité testy veterinárneho lekára. Možné dôvody môžu zahŕňať nasledujúce:

  • Sekundárna kardiomyopatia (spôsobená inými zdravotnými problémami)
  • Hypertyreóza (nadmerná činnosť štítnej žľazy)
  • Hypertenzia (vysoký krvný tlak)
  • Akromegália (nadmerné zvýšenie produkcie hormónov)
  • Problémy s výživou
  • Nedostatok taurínu (spôsobuje dilatačnú kardiomyopatiu)
  • Infiltrácia srdcového svalu
  • Lymfóm (druh malígneho nádoru)
  • Vystavenie toxínom
  • Niektoré lieky môžu spôsobiť vedľajšie účinky
  • Dedičné dôvody
  • Genetické defekty typické pre Maine Coons a iné plemená mačiek. čo môže spôsobiť rozvoj kardiomyopatie

Príznaky kardiomyopatie u mačiek

Pri kardiomyopatii spôsobujú zmeny v srdcovom (srdcovom) svale dysfunkcie srdca. Abnormality v srdci mačky závisia od typu kardiomyopatie:

Pri hypertrofickej a reštriktívnej kardiomyopatii je porucha spojená najmä s ťažkosťami s uvoľnením srdcového svalu medzi kontrakciami. Diastola - uvoľnený stav srdcového svalu s tlkotom srdca v intervale medzi kontrakciami, nie je plne dosiahnutý, takže srdce sa nemôže efektívne naplniť krvou. V závažných prípadoch to môže viesť k poruche srdca mačky známej ako diastolické zlyhanie srdca .

Dilatačná kardiomyopatia primárne ovplyvňuje schopnosť srdca mačky sťahovať sa (systola), čím sa znižuje jeho schopnosť pumpovať krv. V závažných prípadoch to vedie k poruchám tzv systolické zlyhanie srdca .

Včasné príznaky srdcového ochorenia u mačiek.

Počas počiatočnej fázy ochorenia nemusia mačky vykazovať žiadne známky a môžu sa javiť úplne normálne. V skutočnosti mnohé mačky s kardiomyopatiou nemusia nikdy vykazovať klinické príznaky. Avšak zatiaľ čo u niektorých mačiek sa základné ochorenie vyvíja pomaly, iné môžu postupovať veľmi rýchlo.

Niektoré skoré príznaky srdcového ochorenia možno zistiť veterinárnym vyšetrením mačky skôr, ako začnú akékoľvek zjavné príznaky. To je jeden z dôvodov, prečo sa odporúča kontrolovať mačku každoročne (a staršie mačky aj častejšie). Medzi varovné značenie možno pomenovať nasledovné:

  • Prítomnosť srdcového šelestu. Váš veterinár môže zistiť abnormálne zvuky počúvaním srdca vašej mačky cez stetoskop. Šelesty pochádzajú z oblastí turbulencie v prietoku krvi cez srdce.
  • Rytmus cvalu. Normálne je každý srdcový tep sprevádzaný dvoma zvukmi, ktoré je možné rozlíšiť pomocou stetoskopu - keď sa steny srdca sťahujú a uvoľňujú. Pri srdcovom ochorení môže byť počuť aj tretí zvuk, ktorý sa nazýva „rytmus cvalu“.
  • Odchýlky vo frekvencii kontrakcií. V niektorých prípadoch je ochorenie srdca u mačiek sprevádzané výrazným zvýšením alebo znížením srdcovej frekvencie, zatiaľ čo srdcový tep nevedie k normálnemu prietoku krvi (srdce bije, ale pulz v tepnách nie je cítiť).
  • Poruchy srdcového rytmu(srdcová arytmia). Normálne majú mačky veľmi rovnomerný pulz, ale pri srdcovom ochorení je možné, že dochádza k interferencii s prechodom impulzov, ktoré riadia srdcové kontrakcie, čo vedie k poruchám. normálny rytmus srdcia.

Mnoho mačiek, najmä v počiatočných štádiách ochorenia, môže mať abnormality, ktoré sa dajú zistiť iba ultrazvukovým vyšetrením srdca. Tieto mačky nevykazujú žiadne klinické príznaky srdcového ochorenia, hoci u mnohých sa môžu v budúcnosti prejaviť.

Srdcové zlyhanie u mačiek.

Ak kardiomyopatia významne zhoršuje srdcovú funkciu, vedie to k srdcovému zlyhaniu (často nazývanému kongestívne srdcové zlyhanie), keď je narušený prietok krvi do srdca a zo srdca.

Klinické príznaky srdcového zlyhania sa niekedy môžu objaviť náhle a u niektorých mačiek sa stav veľmi rýchlo zhoršuje. U niektorých mačiek sa môžu vyskytnúť mdloby, ale sú pomerne zriedkavé. Výrazné nepravidelnosti srdcového rytmu sú bežnými príznakmi (ktoré môžu viesť k epizódam, v ktorých mozog mačky trpí nedostatkom kyslíka v dôsledku zlého zásobovania krvou).

Na rozdiel od psov, mačky nevykazujú aktivitu súčasne (napríklad pri chôdzi), takže u mačiek sa zníženie aktivity často vyskytuje nebadane, čím sa maskujú skoré príznaky srdcového ochorenia. Mačka len postupne začína tráviť viac času odpočinkom a spánkom. Pretože mačky dobre skrývajú choroby a zisťujú odchýlky v počiatočných štádiách (najmä bez špeciálne vyšetrenia) je často ťažké, jasné znaky sa objavia až po dosiahnutí „kritického bodu“, čo môže viesť k náhlemu alebo rýchlemu rozvoju dosť ťažkých stavov.

Najčastejšími príznakmi srdcového zlyhania u mačiek sú dýchacie ťažkosti - dýchavičnosť a/alebo zrýchlené dýchanie (tachypnoe). Je to spôsobené najmä nahromadením tekutiny v hrudnej dutine okolo pľúc (pleurálny výpotok) alebo nahromadením tekutiny v samotných pľúcach (pľúcny edém).

Spolu s dýchacími ťažkosťami mačky pociťujú ochladzovanie končatín (labky a uši) a bledosť slizníc (ďasná a oči) spôsobené zlý obeh... Príležitostne možno pozorovať cyanózu (cyanózu) na slizniciach ďasien, očí a dokonca aj na koži. V zriedkavých prípadoch majú mačky so srdcovým ochorením kašeľ (hoci u psov je to bežné).

Arteriálny tromboembolizmus u mačiek.

Mačací aortálny tromboembolizmus (FATE) je ďalším príznakom srdcového ochorenia u mačiek. Niekedy sa stáva prvým indikátorom rozvoja srdcových chorôb. Krvné zrazeniny (krvné zrazeniny) sa môžu tvoriť v jednej z komôr srdca (zvyčajne v ľavej predsieni) mačky s kardiomyopatiou. Je to spôsobené najmä tým, že krv nemôže normálne prechádzať srdcom. Trombus (alebo zrazenina) je najskôr pripevnený k stene srdca, ale môže sa odtiaľ odtrhnúť a dostať sa do krvi opúšťajúcej srdce. Krvné zrazeniny, ktoré sa dostávajú do obehového systému, sa nazývajú emboly (z gréckeho „embolas“ – zátka, klin), odtiaľ pochádza aj pojem „tromboembólia“. V priebehu obehu môžu takéto embólie uviaznuť v malých tepnách a blokovať prístup krvi do určitých častí tela mačky. Hoci sa môže vyskytovať v rôznych častiach tela, najčastejšie sa vyskytuje na koncoch hlavných tepien (aort), ktoré opúšťajú srdce, kde sa z nich vylučujú cievy na zásobovanie krvou. zadné nohy... Táto komplikácia sa najčastejšie vyskytuje pri hypertrofickej kardiomyopatii a vedie k náhlemu ochrnutiu jednej alebo oboch zadných nôh, sprevádzanej silnou bolesťou.

Stanovenie formy kardiomyopatie u mačiek.

Na diagnostiku srdcových ochorení u mačiek sa vykonávajú špeciálne vyšetrenia:

  • Elektrokardiogram(EKG). Metóda umožňuje sledovať elektrickú aktivitu mačacieho srdca. EKG môže byť veľmi užitočné pri zisťovaní abnormálnych srdcových rytmov, ale má obmedzenia pri používaní;
  • Rádiografia(röntgen). Metóda umožňuje identifikovať zmeny vo veľkosti a tvare srdca mačky, sledovať nahromadenie tekutiny (pleurálny výpotok alebo pľúcny edém). Pomocou rádiografie môžete sledovať výsledky liečby;
  • Ultrazvuk srdca. Ultrazvukové vyšetrenia veľmi užitočné pre diagnostiku, pretože umožňujú vidieť trojrozmerný obraz mačacieho srdca, určiť hrúbku stien a vyhodnotiť vykonané kontrakcie. Ultrazvukové vyšetrenie pomáha pochopiť, z ktorej časti srdca šelesty pochádzajú. Ultrazvukové vyšetrenia môžu rýchlo určiť typ srdcového ochorenia u vašej mačky. Procedúra zvyčajne mačku neobťažuje (vyžaduje len oholenie malej plochy chlpov), preto väčšina mačiek vykonáva ultrazvukové vyšetrenie bez použitia sedatív a anestetík;
  • Testy pre identifikácia základných ochorení... Takéto vyšetrenia môžu byť v niektorých prípadoch potrebné, zvyčajne krvné testy, meranie krvného tlaku atď.

Liečba kardiomyopatie u mačiek.

Vo všeobecnosti je základná príčina kardiomyopatie u mačiek zriedkavo liečiteľná, ale ak je kardiomyopatia sekundárna, v dôsledku nedostatku taurínu v potrave (čo spôsobuje dilatačnú kardiomyopatiu) alebo chorôb, ktoré spôsobujú hypertenziu (vysoký krvný tlak) alebo hypertyreózu ( hyperaktívna štítna žľaza) – liečba základného ochorenia môže mať pozitívny vplyv na činnosť srdca.

Pre mačky so srdcovým zlyhaním boli vyvinuté rôzne lieky, ktoré pomáhajú zmierniť stav mačky a kontrolovať chorobu. Medzi nimi sú také lieky ako:

  • Beta blokátory(ako atenolol alebo propanolol), ktoré znižujú srdcovú frekvenciu a spotrebu kyslíka mačacieho srdca.
  • Diltiazem- droga známa ako blokátor vápnikových kanálov... Znižuje frekvenciu a silu srdcových kontrakcií. To znižuje potrebu srdca na kyslík a pomáha uvoľniť srdce medzi údermi.
  • Inhibítory angiotenzín-konvertujúceho enzýmu(napr. benazepril, ramipril, enalapril) alebo blokátory receptorov angiotenzínu (telmisartan). Lieky pomáhajú blokovať aktiváciu systému renín-angiotenzín-aldosterón, hormonálneho systému, ktorý stimuluje srdcové choroby u mačiek. Ich užívanie je prospešné pri srdcovom zlyhávaní a pravdepodobne aj pri skoré štádia rozvoj srdcových chorôb.
  • pimobendan- liek známy ako diazosenzibilizátor vápnikových kanálov. Zvyšuje silu mačacieho srdca a tiež rozširuje cievy, čím podporuje prietok krvi. Tieto lieky sa môžu použiť na liečbu mačiek s kongestívnym srdcovým zlyhaním.
  • Diuretiká(frusemid / furosemid a podobne) sú veľmi nápomocné proti rozvoju príznakov kongestívneho srdcového zlyhania tým, že pomáhajú odstraňovať tekutiny hromadiace sa v pľúcach (alebo okolo nich). Dávka liekov sa značne líši v závislosti od výsledku ich pôsobenia.

Bohužiaľ, skutočná účinnosť mnohých liekov na liečbu srdcových chorôb u mačiek je nejasná kvôli nedostatočným štatistikám o ich klinickom použití. Okrem toho treba pochopiť, že drogy fungujú rôzne cesty, a preto môžu byť užitočné v rôznych situáciách. V zásade sa diuretiká používajú na boj proti príznakom kongestívneho srdcového zlyhania - včasnou diagnózou je možné spomaliť alebo dokonca zastaviť rozvoj srdcových chorôb a zabezpečiť mačke dobrú kvalitu života.

Etiológia

Príčina primárnej alebo idiopatickej hypertrofickej kardiomyopatie (HCM) u mačiek nie je známa, ale v mnohých prípadoch pravdepodobne existujú dedičné poruchy. Zdá sa, že choroba je rozšírená u niekoľkých plemien, ako je mainská mývalia, perzská, ragdoll, americká krátkosrstá. Existujú aj správy o HCM u súrodencov a iných blízkych príbuzných domácich krátkosrstých mačiek. U niektorých plemien sa zistil autozomálne dominantný spôsob dedičnosti. Je známe, že ľudia s familiárnou HCM majú veľa rôznych génových mutácií. Zatiaľ čo sa zdá, že niektoré bežné ľudské génové mutácie sa u mačiek s HCM ešte nenachádzajú, iné sa môžu objaviť v budúcnosti. Niektorí výskumníci (Meurs 2005) našli u tohto plemena aj mutáciu proteínu C viažuceho myozín v myocytoch. Ďalšia mutácia bola nájdená u Ragdollov; testovanie na tieto mutácie je momentálne dostupné (webová stránka www.vetmed.wsu.edu/deptsVCGL/felineTests.aspx).

Okrem génových mutácií, ktoré kódujú proteíny zodpovedné za kontraktilitu myokardu a regulačné proteíny, možné dôvody choroby zahŕňajú zvýšenú citlivosť myokardu na nadprodukciu katecholamínov; patologická hypertrofická odpoveď na ischémiu myokardu, fibrózu alebo trofické faktory; primárna patológia kolagénu; poruchy procesov myokardu súvisiace s vápnikom. Hypertrofia myokardu s ložiskami mineralizácie sa vyskytuje u mačiek s hypertrofickou svalovou dystrofiou mačiek, čo je X-viazané recesívne dystrofické zlyhanie podobné Duchennovej svalovej dystrofii u ľudí; avšak kongestívne srdcové zlyhanie je u týchto mačiek neobvyklé. Niektoré mačky s HCM majú vysoké koncentrácie rastového hormónu v sére. Nie je jasné, či vírusová myokarditída hrá úlohu v patogenéze mačacej kardiomyopatie. V jednej štúdii boli vzorky myokardu od mačiek s HCM hodnotené pomocou polymerázovej reťazovej reakcie (PCR) a preukázali prítomnosť DNA vírusu panleukopénie u približne jednej tretiny mačiek s myokarditídou a nepreukázali ju u zdravých kontrolných mačiek (Meurs, 2000).

Patofyziológia

Zhrubnutie steny ľavej komory a/alebo interventrikulárnej priehradky je bežné, ale rozsah a distribúcia hypertrofie u mačiek s HCM je variabilná. Mnoho mačiek má symetrickú hypertrofiu, ale niektoré majú asymetrické zhrubnutie medzikomorového septa a len málo mačiek má hypertrofiu obmedzenú na voľnú stenu ľavej komory alebo papilárne svaly. Lumen ľavej komory zvyčajne vyzerá malý. Ohniskové alebo difúzne zóny fibrózy sa vyskytujú v endokarde, vodivom systéme alebo myokarde; môže byť prítomné aj zúženie malých koronárnych artérií. Zóny infarktu myokardu a nesprávne umiestnenie vlákna myokardu.

Hypertrofia myokardu a sprievodné zmeny zvyšujú tuhosť steny komory. Navyše, skorá aktívna relaxácia myokardu môže byť oneskorená a neúplná, najmä v prítomnosti ischémie myokardu. To ďalej znižuje komorovú komplianciu a prispieva k diastolickej dysfunkcii. Tuhosť komôr narúša plnenie ľavej komory a zvyšuje diastolický tlak. Objem ľavej komory zostáva normálny alebo sa znižuje. Znížený objem komôr spôsobuje zníženie objemu zdvihu, čo môže prispieť k neurohormonálnej aktivácii. Vyššia srdcová frekvencia ďalej ovplyvňuje plnenie ľavej komory, čo prispieva k ischémii myokardu, pulmonálnej venóznej kongescii a edému, čo skracuje trvanie diastolického plnenia. Kontraktilita alebo systolická funkcia je u chorých mačiek zvyčajne normálna. U niektorých mačiek sa však postupne rozvinie systolické ventrikulárne zlyhanie a ventrikulárna dilatácia.

Postupné zvyšovanie plniaceho tlaku ľavej komory vedie k zvýšeniu tlaku v ľavej predsieni a pľúcnych žilách. Výsledkom môže byť progresívne zväčšovanie ľavej predsiene a pľúcna kongescia a edém. Stupeň zväčšenia ľavej predsiene sa pohybuje od mierneho po závažný. Krvné zrazeniny sa niekedy nachádzajú v lúmene ľavej komory alebo sú pripevnené k stene komory, hoci častejšie sa nachádzajú v ľavej predsieni. Arteriálny tromboembolizmus je hlavnou komplikáciou HCM, ako aj iných foriem mačacej kardiomyopatie. U niektorých postihnutých mačiek sa vyvinie mitrálna regurgitácia. Zmeny v geometrii ľavej komory, štruktúre papilárneho svalu alebo systolický pohyb mitrálnej chlopne (systolický pohyb predného cípu (SAM) môže brániť správnemu uzavretiu chlopne). Porucha ventilu pomáha zvyšovať veľkosť a tlak ľavej predsiene.

Niektoré mačky majú systolickú obštrukciu výtokového traktu ľavej komory. Tento jav sa nazýva aj hypertrofická obštrukčná kardiomyopatia alebo funkčná subaortálna stenóza. Na echokardiograme a pitve môže byť evidentná nadmerná asymetrická hypertrofia bázy medzikomorovej priehradky. Systolická obštrukcia výtokového traktu zvyšuje tlak v ľavej komore, nepriaznivo ovplyvňuje stenu komory, zvyšuje potrebu myokardu kyslíkom a podporuje ischémiu myokardu.

Mitrálna regurgitácia zvyšuje tendenciu predného mitrálneho cípu pohybovať sa smerom k interventrikulárnej priehradke počas komorovej systoly (SAM). Zvýšená turbulencia vo výtokovom trakte ľavej komory u týchto mačiek často spôsobuje systolické šelesty rôznej intenzity.

K rozvoju ischémie myokardu u mačiek s HCM pravdepodobne prispievajú rôzne faktory. Patrí medzi ne zúženie intramurálnych koronárnych artérií, zvýšený plniaci tlak ľavej komory, znížený koronárny perfúzny tlak a nedostatočná hustota kapilár myokardu v závislosti od stupňa hypertrofie. Tachykardia podporuje ischémiu zvýšením spotreby kyslíka v myokarde pri znížení diastolického času koronárnej perfúzie. Ischémia zhoršuje skorú aktívnu relaxáciu komôr, čo neskôr zvyšuje plniaci tlak komôr a po chvíli vedie k fibróze myokardu. Ischémia môže vyvolať arytmie a prípadne bolesť na hrudníku.

Fibrilácia predsiení a iné tachyarytmie ďalej narúšajú diastolické plnenie a zvyšujú žilovú kongesciu; strata normálnych predsieňových kontrakcií a zvýšená srdcová frekvencia spojená s fibriláciou predsiení sú obzvlášť škodlivé. Ventrikulárna tachykardia alebo iné arytmie môžu viesť k synkope alebo náhlej smrti. Pľúcna venózna kongescia a edém sú spôsobené zvýšeným tlakom v ľavej predsieni. Zvýšený pľúcny venózny a kapilárny tlak spôsobuje pulmonálnu vazokonstrikciu; môže sa vyskytnúť zvýšený pľúcny arteriálny tlak a príznaky sekundárneho pravostranného kongestívneho srdcového zlyhania. Postupom času sa u niektorých mačiek s HCM vyvinie refraktérna biventrikulárna insuficiencia s masívnym pleurálnym výpotkom. Výpotok je zvyčajne modifikovaný transudát, hoci to môže byť (alebo sa môže stať) chyle.

Klinické prejavy

HCM sa najčastejšie vyskytuje u samcov stredného veku, ale klinické príznaky sa môžu vyskytnúť v akomkoľvek veku. Mierne mačky môžu byť asymptomatické niekoľko rokov. Symptomatické mačky najčastejšie vykazujú respiračné príznaky rôznej závažnosti alebo príznaky akútneho tromboembolizmu. Respiračné symptómy zahŕňajú tachypnoe; dýchavičnosť spojená s aktivitou; dýchavičnosť a veľmi zriedkavo kašeľ (ktorý možno zameniť s vracaním). Nástup ochorenia môže byť akútny u sedavých mačiek, aj keď sa patologické zmeny vyvíjajú postupne. Niekedy sú letargia a anorexia jedinými prejavmi choroby. Niektoré mačky majú synkopu alebo náhlu smrť pri absencii iných príznakov. Stresy, ako je anestézia, chirurgický zákrok, injekcia tekutín, systémové ochorenie(napr. hypertermia alebo anémia) alebo transport môže prispieť k nástupu srdcového zlyhania u kompenzovaných mačiek. Asymptomatické ochorenie sa u niektorých mačiek diagnostikuje detekciou srdcového šelestu alebo cvalového rytmu pri rutinnej auskultácii.

Časté sú systolické šelesty spôsobené mitrálnou regurgitáciou alebo obštrukciou výtokového traktu ľavej komory. Niektoré mačky nemajú žiadne počuteľné šelesty, dokonca ani tie s výraznou ventrikulárnou hypertrofiou. Je možné počuť diastolický cvalový zvuk (zvyčajne S4), najmä ak je evidentné alebo hrozí zlyhanie srdca. Srdcové arytmie sú pomerne časté. Femorálny pulz je zvyčajne silný. okrem prípadov tromboembolizmu distálnej aorty. Srdcový impulz je často zvýšený. Silný pľúcny edém sprevádzajú zvýšené dýchacie zvuky, sipot a niekedy cyanóza. Sipot v pľúcach nie je vždy počuteľný s pľúcnym edémom u mačiek. Pleurálny výpotok zvyčajne tlmí ventrálne pľúcne zvuky. Fyzikálne vyšetrenie môže byť v subklinických prípadoch normálne.

Diagnóza

röntgen

Rádiografické znaky HCM zahŕňajú zväčšenie ľavej predsiene a rôzne stupne zväčšenia ľavej komory. Klasický dorzoventrálny a ventrodorzálny pohľad na srdce vo forme valentínky nie je vždy prítomný, aj keď poloha apexu ľavej komory je zvyčajne zachovaná. Silueta srdca sa u väčšiny mačiek s miernou HCM javí ako normálna. Rozšírené a kľukaté pľúcne žily možno pozorovať u mačiek s chronickým zvýšením pľúcnych žíl a tlaku v ľavej predsieni. Ľavostranné kongestívne srdcové zlyhanie spôsobuje plošné infiltráty, vyjadrené v rôznej miere, s intersticiálnym alebo alveolárnym pľúcnym edémom. Rádiograficky je distribúcia pľúcneho edému variabilná; zvyčajne sa zistí difúzna alebo lokálna distribúcia v pľúcnych poliach, na rozdiel od charakteristickej hilárnej distribúcie kardiogénneho pľúcneho edému u psov. Pleurálny výpotok je bežný u mačiek s pokročilým alebo biventrikulárnym kongestívnym srdcovým zlyhaním.

Elektrokardiografia

Väčšina mačiek s HCM (až 70 %) má elektrokardiografické abnormality. Patria sem abnormality charakteristické pre zväčšenie ľavej predsiene a ľavej komory, komorové a/alebo (menej často) supraventrikulárne tachyarytmie a príznaky blokády ľavého ramienka. Niekedy sa vyskytuje oneskorenie atrioventrikulárneho vedenia, úplná atrioventrikulárna blokáda alebo sínusová bradykardia.

Echokardiografia

Echokardiografia je najlepšia metóda diagnostiku a odlíšenie HCM od iných ochorení. Rozsah hypertrofie a jej distribúcia vo voľnej stene ľavej komory, medzikomorového septa a papilárnych svalov sa odhalí v M-režime a B-režime echo vyšetrení. Dopplerovská ultrasonografia môže preukázať systolické a diastolické abnormality ľavej komory.

Zvyčajne sa zistí plošné zhrubnutie myokardu a hypertrofia sa často zistí asymetricky vo voľnej stene ľavej komory, medzikomorovej priehradke a papilárnych svaloch. Vyskytujú sa aj ohniskové zóny hypertrofie. Použitie B-režimu pomáha zaistiť správny smer skenovať. Mali by sa vykonať štandardné merania v M-režime, ale mali by sa merať aj nárazové zóny mimo týchto štandardných polôh. Včasná diagnóza môže byť podozrivá u mačiek s miernym alebo len fokálnym zhrubnutím.Falošne pozitívne zhrubnutie (pseudohypertrofia) sa môže vyskytnúť pri dehydratácii a niekedy aj pri tachykardii. K falošným meraniam hrúbky v diastole dochádza aj vtedy, keď ultrazvukový lúč neprechádza cez stenu/septum kolmo a keď sa merania nevykonávajú na konci diastoly, čo môže nastať bez súčasného EKG, alebo keď použitie B-módu nestačí na meranie kvality. Hrúbka voľnej steny ľavej komory alebo interventrikulárnej priehradky (správne meraná) väčšia ako 5,5 mm sa považuje za abnormálnu. Mačky s ťažkou HCM majú intergastrickú priehradku alebo voľnú stenu ľavej komory 8 mm alebo viac v diastole, hoci stupeň hypertrofie nemusí nevyhnutne korelovať so závažnosťou klinické príznaky... Dopplerovské metódy na hodnotenie diastolickej funkcie, ako je izovolumický relaxačný čas, mitrálny príjem a rýchlosť prietoku pľúcnou žilou, ako aj tkanivové dopplerovské zobrazovacie techniky, sa čoraz častejšie používajú na charakterizáciu ochorenia.

Hypertrofia papilárnych svalov môže byť výrazná a u niektorých mačiek sa pozoruje obliterácia ľavej komory počas systoly. Zvýšená echogenicita (jas) papilárnych svalov a subendokardiálnych zón je zvyčajne markerom chronickej ischémie myokardu s následnou fibrózou. Podiel skrátenia ľavej komory je zvyčajne normálny alebo zvýšený. Niektoré mačky však majú miernu až stredne závažnú dilatáciu ľavej komory a zníženú kontraktilitu (kontraktilná frakcia 23-29%; normálna kontraktilná frakcia 35-65%). Niekedy sa zistí zväčšenie pravej komory a pleurálny alebo perikardiálny výpotok.

Mačky s dynamickou obštrukciou výtokového traktu ľavej komory majú tiež často SAM mitrálnej chlopne alebo skorý uzáver aortálnej chlopne pri vyšetrení v M-režime. Dopplerovská ultrasonografia môže preukázať mitrálnu regurgitáciu a turbulenciu vo výtokovom trakte ľavej komory, hoci umiestnenie ultrazvukového lúča pozdĺž krvného obehu s maximálna rýchlosť ventrikulárna ejekcia je často ťažké a ľahko podceniť systolický gradient.

Rozšírenie ľavej predsiene môže byť mierne až závažné. U niektorých mačiek sa vo zväčšenej ľavej predsieni pozoruje spontánne zvýšenie kontrastu (rotácia, ozvena dymu). Predpokladá sa, že ide o dôsledok stázy krvi s agregáciou buniek a je predzvesťou tromboembólie. Trombóza je niekedy vizualizovaná v ľavej predsieni, zvyčajne v jej uchu.

Pred diagnostikovaním idiopatickej HCM je potrebné vylúčiť iné príčiny hypertrofie myokardu. Zhrubnutie myokardu sa môže vyskytnúť aj v dôsledku infiltratívneho ochorenia. V takýchto prípadoch možno zistiť odchýlky v echogenicite myokardu alebo nepravidelnosti steny.

Prebytočné spojivové tkanivo sa javí ako svetlé. lineárne ozveny v dutine ľavej komory.

Klinickopatologické znaky

Mačky so stredne ťažkou až ťažkou HCM majú vysoké koncentrácie cirkulujúcich natriuretických peptidov a srdcových troponínov. U mačiek s kongestívnym srdcovým zlyhaním sú plazmatické koncentrácie faktora nekrózy nádorov (TNF) v rôznej miere zvýšené.

Obrázok 1

Röntgenové nálezy v HCM mačiek Bočné (A) a dorzoventrálne (B) pohľady ukazujúce zväčšenie ľavej predsiene a mierne zväčšenie komory u samca domácej krátkosrstej mačky. Bočný pohľad na mačku s HCM a ťažkým pľúcnym edémom

Foto z časopisu Informácia pre lekára

Článok z knihy "Učebnica veterinárneho interného lekárstva" štvrté vydanie, 2009.

Preklad z angličtiny. Vasiliev AV

Etiológia

Príčina primárnej alebo idiopatickej hypertrofickej kardiomyopatie (HCM) u mačiek nie je známa, ale v mnohých prípadoch pravdepodobne existujú dedičné poruchy. Zdá sa, že choroba je rozšírená u niekoľkých plemien, ako je mainská mývalia, perzská, ragdoll, americká krátkosrstá. Existujú aj správy o HCM u súrodencov a iných blízkych príbuzných domácich krátkosrstých mačiek. U niektorých plemien sa zistil autozomálne dominantný spôsob dedičnosti. Je známe, že ľudia s familiárnou HCM majú veľa rôznych génových mutácií. Zatiaľ čo sa zdá, že niektoré bežné ľudské génové mutácie sa u mačiek s HCM ešte nenachádzajú, iné sa môžu objaviť v budúcnosti. Niektorí výskumníci (Meurs 2005) našli u tohto plemena aj mutáciu proteínu C viažuceho myozín v myocytoch. Ďalšia mutácia bola nájdená u Ragdollov; testovanie na tieto mutácie je momentálne dostupné (webová stránka www.vetmed.wsu.edu/deptsVCGL/felineTests.aspx).

Okrem génových mutácií, ktoré kódujú proteíny zodpovedné za kontraktilitu myokardu a regulačné proteíny, možné príčiny ochorenia zahŕňajú zvýšenú citlivosť myokardu na nadprodukciu katecholamínov; patologická hypertrofická odpoveď na ischémiu myokardu, fibrózu alebo trofické faktory; primárna patológia kolagénu; poruchy procesov myokardu súvisiace s vápnikom. Hypertrofia myokardu s ložiskami mineralizácie sa vyskytuje u mačiek s hypertrofickou svalovou dystrofiou mačiek, čo je X-viazané recesívne dystrofické zlyhanie podobné Duchennovej svalovej dystrofii u ľudí; avšak kongestívne srdcové zlyhanie je u týchto mačiek neobvyklé. Niektoré mačky s HCM majú vysoké koncentrácie rastového hormónu v sére. Nie je jasné, či vírusová myokarditída hrá úlohu v patogenéze mačacej kardiomyopatie. V jednej štúdii boli vzorky myokardu od mačiek s HCM hodnotené pomocou polymerázovej reťazovej reakcie (PCR) a preukázali prítomnosť DNA vírusu panleukopénie u približne jednej tretiny mačiek s myokarditídou a nepreukázali ju u zdravých kontrolných mačiek (Meurs, 2000).

Patofyziológia

Zhrubnutie steny ľavej komory a/alebo interventrikulárnej priehradky je bežné, ale rozsah a distribúcia hypertrofie u mačiek s HCM je variabilná. Mnoho mačiek má symetrickú hypertrofiu, ale niektoré majú asymetrické zhrubnutie medzikomorového septa a len málo mačiek má hypertrofiu obmedzenú na voľnú stenu ľavej komory alebo papilárne svaly. Lumen ľavej komory zvyčajne vyzerá malý. Ohniskové alebo difúzne zóny fibrózy sa vyskytujú v endokarde, vodivom systéme alebo myokarde; môže byť prítomné aj zúženie malých koronárnych artérií. Môžu byť prítomné zóny infarktu myokardu a nesprávne zarovnanie vlákien myokardu.

Hypertrofia myokardu a sprievodné zmeny zvyšujú tuhosť steny komory. Navyše, skorá aktívna relaxácia myokardu môže byť oneskorená a neúplná, najmä v prítomnosti ischémie myokardu. To ďalej znižuje komorovú komplianciu a prispieva k diastolickej dysfunkcii. Tuhosť komôr narúša plnenie ľavej komory a zvyšuje diastolický tlak. Objem ľavej komory zostáva normálny alebo sa znižuje. Znížený objem komôr spôsobuje zníženie objemu zdvihu, čo môže prispieť k neurohormonálnej aktivácii. Vyššia srdcová frekvencia ďalej ovplyvňuje plnenie ľavej komory, čo prispieva k ischémii myokardu, pulmonálnej venóznej kongescii a edému, čo skracuje trvanie diastolického plnenia. Kontraktilita alebo systolická funkcia je u chorých mačiek zvyčajne normálna. U niektorých mačiek sa však postupne rozvinie systolické ventrikulárne zlyhanie a ventrikulárna dilatácia.

Postupné zvyšovanie plniaceho tlaku ľavej komory vedie k zvýšeniu tlaku v ľavej predsieni a pľúcnych žilách. Výsledkom môže byť progresívne zväčšovanie ľavej predsiene a pľúcna kongescia a edém. Stupeň zväčšenia ľavej predsiene sa pohybuje od mierneho po závažný. Krvné zrazeniny sa niekedy nachádzajú v lúmene ľavej komory alebo sú pripevnené k stene komory, hoci častejšie sa nachádzajú v ľavej predsieni. Arteriálny tromboembolizmus je hlavnou komplikáciou HCM, ako aj iných foriem mačacej kardiomyopatie. U niektorých postihnutých mačiek sa vyvinie mitrálna regurgitácia. Zmeny geometrie ľavej komory, štruktúry papilárneho svalu alebo systolický pohyb mitrálnej chlopne (systolický pohyb predného cípu (SAM) môže brániť správnemu uzavretiu chlopne. Chlopňová nedostatočnosť zvyšuje veľkosť a tlak ľavej predsiene.

Niektoré mačky majú systolickú obštrukciu výtokového traktu ľavej komory. Tento jav sa nazýva aj hypertrofická obštrukčná kardiomyopatia alebo funkčná subaortálna stenóza. Na echokardiograme a pitve môže byť evidentná nadmerná asymetrická hypertrofia bázy medzikomorovej priehradky. Systolická obštrukcia výtokového traktu zvyšuje tlak v ľavej komore, nepriaznivo ovplyvňuje stenu komory, zvyšuje potrebu myokardu kyslíkom a podporuje ischémiu myokardu.

Mitrálna regurgitácia zvyšuje tendenciu predného mitrálneho cípu pohybovať sa smerom k interventrikulárnej priehradke počas komorovej systoly (SAM). Zvýšená turbulencia vo výtokovom trakte ľavej komory u týchto mačiek často spôsobuje systolické šelesty rôznej intenzity.

K rozvoju ischémie myokardu u mačiek s HCM pravdepodobne prispievajú rôzne faktory. Patrí medzi ne zúženie intramurálnych koronárnych artérií, zvýšený plniaci tlak ľavej komory, znížený koronárny perfúzny tlak a nedostatočná hustota kapilár myokardu v závislosti od stupňa hypertrofie. Tachykardia podporuje ischémiu zvýšením spotreby kyslíka v myokarde pri znížení diastolického času koronárnej perfúzie. Ischémia zhoršuje skorú aktívnu relaxáciu komôr, čo neskôr zvyšuje plniaci tlak komôr a po chvíli vedie k fibróze myokardu. Ischémia môže vyvolať arytmie a prípadne bolesť na hrudníku.

Fibrilácia predsiení a iné tachyarytmie ďalej narúšajú diastolické plnenie a zvyšujú žilovú kongesciu; strata normálnych predsieňových kontrakcií a zvýšená srdcová frekvencia spojená s fibriláciou predsiení sú obzvlášť škodlivé. Ventrikulárna tachykardia alebo iné arytmie môžu viesť k synkope alebo náhlej smrti. Pľúcna venózna kongescia a edém sú spôsobené zvýšeným tlakom v ľavej predsieni. Zvýšený pľúcny venózny a kapilárny tlak spôsobuje pulmonálnu vazokonstrikciu; môže sa vyskytnúť zvýšený pľúcny arteriálny tlak a príznaky sekundárneho pravostranného kongestívneho srdcového zlyhania. Postupom času sa u niektorých mačiek s HCM vyvinie refraktérna biventrikulárna insuficiencia s masívnym pleurálnym výpotkom. Výpotok je zvyčajne modifikovaný transudát, hoci to môže byť (alebo sa môže stať) chyle.

Klinické prejavy

HCM sa najčastejšie vyskytuje u samcov stredného veku, ale klinické príznaky sa môžu vyskytnúť v akomkoľvek veku. Mierne mačky môžu byť asymptomatické niekoľko rokov. Symptomatické mačky najčastejšie vykazujú respiračné príznaky rôznej závažnosti alebo príznaky akútneho tromboembolizmu. Respiračné symptómy zahŕňajú tachypnoe; dýchavičnosť spojená s aktivitou; dýchavičnosť a veľmi zriedkavo kašeľ (ktorý možno zameniť s vracaním). Nástup ochorenia môže byť akútny u sedavých mačiek, aj keď sa patologické zmeny vyvíjajú postupne. Niekedy sú letargia a anorexia jedinými prejavmi choroby. Niektoré mačky majú synkopu alebo náhlu smrť pri absencii iných príznakov. Stresy ako anestézia, chirurgický zákrok, podávanie tekutín, systémové ochorenie (napr. hypertermia alebo anémia) alebo transport môžu prispieť k nástupu srdcového zlyhania u kompenzovaných mačiek. Asymptomatické ochorenie sa u niektorých mačiek diagnostikuje detekciou srdcového šelestu alebo cvalového rytmu pri rutinnej auskultácii.

Časté sú systolické šelesty spôsobené mitrálnou regurgitáciou alebo obštrukciou výtokového traktu ľavej komory. Niektoré mačky nemajú žiadne počuteľné šelesty, dokonca ani tie s výraznou ventrikulárnou hypertrofiou. Je možné počuť diastolický cvalový zvuk (zvyčajne S4), najmä ak je evidentné alebo hrozí zlyhanie srdca. Srdcové arytmie sú pomerne časté. Femorálny pulz je zvyčajne silný, s výnimkou prípadov tromboembolizmu distálnej aorty. Srdcový impulz je často zvýšený. Silný pľúcny edém sprevádzajú zvýšené dýchacie zvuky, sipot a niekedy cyanóza. Sipot v pľúcach nie je vždy počuteľný s pľúcnym edémom u mačiek. Pleurálny výpotok zvyčajne tlmí ventrálne pľúcne zvuky. Fyzikálne vyšetrenie môže byť v subklinických prípadoch normálne.

Diagnóza

röntgen

Rádiografické znaky HCM zahŕňajú zväčšenie ľavej predsiene a rôzne stupne zväčšenia ľavej komory. Klasický dorzoventrálny a ventrodorzálny pohľad na srdce vo forme valentínky nie je vždy prítomný, aj keď poloha apexu ľavej komory je zvyčajne zachovaná. Silueta srdca sa u väčšiny mačiek s miernou HCM javí ako normálna. Rozšírené a kľukaté pľúcne žily možno pozorovať u mačiek s chronickým zvýšením pľúcnych žíl a tlaku v ľavej predsieni. Ľavostranné kongestívne srdcové zlyhanie spôsobuje plošné infiltráty, vyjadrené v rôznej miere, s intersticiálnym alebo alveolárnym pľúcnym edémom. Rádiograficky je distribúcia pľúcneho edému variabilná; zvyčajne sa zistí difúzna alebo lokálna distribúcia v pľúcnych poliach, na rozdiel od charakteristickej hilárnej distribúcie kardiogénneho pľúcneho edému u psov. Pleurálny výpotok je bežný u mačiek s pokročilým alebo biventrikulárnym kongestívnym srdcovým zlyhaním.

Elektrokardiografia

Väčšina mačiek s HCM (až 70 %) má elektrokardiografické abnormality. Patria sem abnormality charakteristické pre zväčšenie ľavej predsiene a ľavej komory, komorové a/alebo (menej často) supraventrikulárne tachyarytmie a príznaky blokády ľavého ramienka. Niekedy sa vyskytuje oneskorenie atrioventrikulárneho vedenia, úplná atrioventrikulárna blokáda alebo sínusová bradykardia.

Echokardiografia

Echokardiografia je najlepšou metódou na diagnostiku a odlíšenie HCM od iných ochorení. Rozsah hypertrofie a jej distribúcia vo voľnej stene ľavej komory, medzikomorového septa a papilárnych svalov sa odhalí v M-režime a B-režime echo vyšetrení. Dopplerovská ultrasonografia môže preukázať systolické a diastolické abnormality ľavej komory.

Zvyčajne sa zistí plošné zhrubnutie myokardu a hypertrofia sa často zistí asymetricky vo voľnej stene ľavej komory, medzikomorovej priehradke a papilárnych svaloch. Vyskytujú sa aj ohniskové zóny hypertrofie. Použitie režimu B pomáha zaistiť, aby bol smer skenovania správny. Mali by sa vykonať štandardné merania v M-režime, ale mali by sa merať aj nárazové zóny mimo týchto štandardných polôh. Včasná diagnóza môže byť podozrivá u mačiek s miernym alebo len fokálnym zhrubnutím.Falošne pozitívne zhrubnutie (pseudohypertrofia) sa môže vyskytnúť pri dehydratácii a niekedy aj pri tachykardii. K falošným meraniam hrúbky v diastole dochádza aj vtedy, keď ultrazvukový lúč neprechádza cez stenu/septum kolmo a keď sa merania nevykonávajú na konci diastoly, čo môže nastať bez súčasného EKG, alebo keď použitie B-módu nestačí na meranie kvality. Hrúbka voľnej steny ľavej komory alebo interventrikulárnej priehradky (správne meraná) väčšia ako 5,5 mm sa považuje za abnormálnu. Mačky so závažnou HCM majú v diastole hrúbku priehradky alebo voľnej steny ľavej komory 8 mm alebo viac, hoci stupeň hypertrofie nemusí nevyhnutne korelovať so závažnosťou klinických symptómov. Dopplerovské metódy na hodnotenie diastolickej funkcie, ako je izovolumický relaxačný čas, mitrálny príjem a rýchlosť prietoku pľúcnou žilou, ako aj tkanivové dopplerovské zobrazovacie techniky, sa čoraz častejšie používajú na charakterizáciu ochorenia.

Hypertrofia papilárnych svalov môže byť výrazná a u niektorých mačiek sa pozoruje obliterácia ľavej komory počas systoly. Zvýšená echogenicita (jas) papilárnych svalov a subendokardiálnych zón je zvyčajne markerom chronickej ischémie myokardu s následnou fibrózou. Podiel skrátenia ľavej komory je zvyčajne normálny alebo zvýšený. Niektoré mačky však majú miernu až stredne závažnú dilatáciu ľavej komory a zníženú kontraktilitu (kontraktilná frakcia 23-29%; normálna kontraktilná frakcia 35-65%). Niekedy sa zistí zväčšenie pravej komory a pleurálny alebo perikardiálny výpotok.

Mačky s dynamickou obštrukciou výtokového traktu ľavej komory majú tiež často skorý alebo skorý uzáver aortálnej chlopne pri vyšetrení v M-režime. Dopplerovská ultrasonografia môže preukázať mitrálnu regurgitáciu a turbulenciu vo výtokovom trakte ľavej komory, hoci umiestnenie ultrazvukového lúča pozdĺž krvného obehu s maximálnou komorovou ejekčnou rýchlosťou je často ťažké a systolický gradient sa ľahko podceňuje.

Rozšírenie ľavej predsiene môže byť mierne až závažné. U niektorých mačiek sa vo zväčšenej ľavej predsieni pozoruje spontánne zvýšenie kontrastu (rotácia, ozvena dymu). Predpokladá sa, že ide o dôsledok stázy krvi s agregáciou buniek a je predzvesťou tromboembólie. Trombóza je niekedy vizualizovaná v ľavej predsieni, zvyčajne v jej uchu.

Pred diagnostikovaním idiopatickej HCM je potrebné vylúčiť iné príčiny hypertrofie myokardu. Zhrubnutie myokardu sa môže vyskytnúť aj v dôsledku infiltratívneho ochorenia. V takýchto prípadoch možno zistiť odchýlky v echogenicite myokardu alebo nepravidelnosti steny.

Prebytočné spojivové tkanivo sa javí ako jasné, lineárne ozveny v dutine ľavej komory.

Klinickopatologické znaky

Mačky so stredne ťažkou až ťažkou HCM majú vysoké koncentrácie cirkulujúcich natriuretických peptidov a srdcových troponínov. U mačiek s kongestívnym srdcovým zlyhaním sú plazmatické koncentrácie faktora nekrózy nádorov (TNF) v rôznej miere zvýšené.

Obrázok 1
Röntgenové nálezy v HCM mačiek Bočné (A) a dorzoventrálne (B) pohľady ukazujúce zväčšenie ľavej predsiene a mierne zväčšenie komory u samca domácej krátkosrstej mačky. Bočný C pohľad u mačky s HCM a ťažkým pľúcnym edémom

Obrázok 2
Elektrokardiogram u mačky s HCM, ukazujúci zriedkavé komorové predčasné údery a odchýlku elektrickej osi srdca doľava. Zvody 1,2,3, rýchlosť 2,5 mm/sec. 1 cm = 1 mV

Obrázok 3
Echokardiografické nálezy pri HCM mačiek. Obrázok v M-režime (A) na úrovni ľavej komory sedemročného samca domácej krátkosrstej mačky. Hrúbka voľnej steny ľavej komory a medzikomorového septa v diastole je približne 8 mm. Obraz v režime B (B) v pravej parasternálnej polohe pozdĺž krátkej osi ľavej komory v diastole (B) a systole © u samca Maine Coon s hypertrofickou obštrukčnou kardiopatiou. V (B) si všimnite hypertrofované a živé papilárne svaly. V © si všimnite takmer úplnú obliteráciu ľavej komory v systole. IVS, medzikomorová priehradka; ĽK, ľavá komora; LVW, voľná stena ľavej komory; RV, pravá komora

Obrázok 4
A, Echo obraz v M-režime uprostred systoly u mačky z obr. 3 (B a C). Ozvena z predného mitrálneho cípu je viditeľná v lúmene výtokového traktu ľavej komory (šípka) v dôsledku patologického systolického pohybu predného mitrálneho cípu smerom k medzikomorovej priehradke (SAM). B, echokardiogram v M-režime na úrovni mitrálnej chlopne tiež ukazuje SAM (šípky).

Ao, aorta; LA, ľavá predsieň; ĽK, ľavá komora.

Obrázok 5
Farebný dopplerovský obraz počas systoly u samca domácej dlhosrstej mačky s hypertrofickou obštrukčnou kardiopatiou. Všimnite si turbulentné prúdenie nad výstupkom zhrubnutej medzikomorovej priehradky do lúmenu výtokového traktu ľavej komory a slabé mitrálnej nedostatočnosti mitrálnej chlopne, často súbežná SAM. Pravá parasternálna poloha pozdĺž dlhej osi ľavej komory. Ao, aorta; LA, ľavá predsieň; ĽK, ľavá komora.

Obrázok 6
Echokardiogram získaný z pravej parasternálnej polohy pozdĺž krátkej osi ľavej komory na úrovni aorty a ľavej predsiene u starého samca domácej krátkosrstej mačky s reštrikčnou kardiomyopatiou. Všimnite si vyznačené zväčšenie ľavej predsiene a trombus (šípky) v predsieňovom prívesku. A, aorta; LA, ľavá predsieň; RVOT, výtokový trakt pravej komory

Liečba

Subklinická HCM

Neexistuje konsenzus o tom, či (a ako) by sa asymptomatické mačky mali liečiť. Nie je jasné, či sa môže progresia ochorenia spomaliť alebo či sa môže predĺžiť životnosť užívaním lieky pred začiatkom klinický prejav choroby. Podľa ojedinelých správ niektoré mačky vykazujú zvýšenú aktivitu a lepšie zdravie po liečbe betablokátormi alebo diltiazemom, ak sa zistia echografické abnormality alebo arytmie. Keď sa zistí mierne alebo závažné zvýšenie ľavej predsiene, najmä so spontánnym echokontrastom, je rozumné vymenovať antitrombotickú liečbu.

Zvyčajne sa odporúča opakované vyšetrenie raz alebo dvakrát ročne. Sekundárne príčiny hypertrofie myokardu, ako je systémová hypertenzia a hypertyreóza, by sa mali vylúčiť (alebo liečiť, ak sa zistia).

Klinicky evidentná HCM

Cieľom terapie je zvýšenie plnenia komôr, zníženie prekrvenia, kontrola arytmií a prevencia. Furosemid sa používa iba v dávkach potrebných na kontrolu príznakov kongescie. Stredný až závažný pleurálny výpotok sa uvoľní torakocentézou, zatiaľ čo mačka je jemne držaná v polohe hrudnej kosti. Mačky so závažnými príznakmi kongestívneho zlyhania srdca zvyčajne dostávajú kyslíkovú podporu, parenterálny furosemid a niekedy aj iné lieky na kontrolu opuchu (podrobnejšie popísané neskôr). Akonáhle je prijatá počiatočná liečba, mačku je potrebné udržiavať v pokoji. Dýchacia frekvencia sa najprv zaznamenáva a potom sa hodnotí každých 30 minút alebo viac, ale bez toho, aby to mačke spôsobovalo ďalšie rušenie. Zavedenie intravenózneho katétra, odber vzoriek krvi, rádiografia a iné testy a liečba by sa mali odložiť, kým nebude mačka stabilnejšia.

Plnenie komôr sa zlepšuje spomalením srdcovej frekvencie a zvýšením srdcovej relaxácie. Úroveň stresu a aktivity by sa mala čo najviac minimalizovať. Hoci blokátor vápnika diltiazem alebo beta-blokátory boli dlho základom dlhodobej perorálnej liečby, ACE inhibítory môžu byť veľkým prínosom u mačiek s kongestívnym srdcovým zlyhaním. Pre optimálne odporúčania je potrebný ďalší výskum. Rozhodnutie použiť konkrétny liek závisí od echokardiografických alebo iných nálezov u jednotlivých mačiek alebo od odpovede na liečbu. Diltiazem sa často používa v prítomnosti závažnej symetrickej hypertrofie ľavej komory. Betablokátory sú v súčasnosti preferované u mačiek s obštrukciou výtokového traktu ľavej komory, tachyarytmiami, synkopou, podozrením na infarkt myokardu alebo súbežnou hypertyreózou. ACE inhibítory môžu znížiť neurohormonálnu aktiváciu a abnormálnu remodeláciu myokardu. Niekedy sa používajú ako monoterapia alebo v kombinácii s diltiazemom alebo betablokátorom. Dlhodobá liečba zvyčajne zahŕňa lieky na zníženie pravdepodobnosti arteriálnej tromboembólie. Obmedzenie sodíka v strave sa odporúča za predpokladu, že sa takáto strava dobre stravuje, ale dôležitejšie je predchádzať anorexii.

Niektoré lieky sú vo všeobecnosti nežiaduce pre mačky s HCM. To zahŕňa digoxín a iné pozitívne inotropné lieky, pretože zvyšujú spotrebu kyslíka myokardom a môžu zvýšiť dynamickú obštrukciu výtokového traktu ľavej komory. Akékoľvek lieky, ktoré zvyšujú srdcovú frekvenciu, sú tiež potenciálne škodlivé, pretože tachykardia znižuje čas plnenia ľavej komory a predisponuje k ischémii myokardu. Arteriálne vazodilatanciá môžu spôsobiť hypotenziu a reflexnú tachykardiu a mačky s HCM majú nízku rezervu preloadu. Hypotenzia môže tiež zhoršiť dynamickú obštrukciu výtokového traktu ľavej komory. Hoci ACE inhibítory znižujú krvný tlak, ich vazodilatačný účinok je zvyčajne mierny.

Diuretická terapia

Mačky s ťažkým pľúcnym edémom zvyčajne dostávajú 2 mg/kg furosemidu intramuskulárne každé 1–4 hodiny pred zavedením intravenózneho katétra bez zbytočného stresu mačky. Frekvencia dýchacie pohyby a závažnosť dyspnoe sa používajú na korekciu diuretickej liečby. Ak sa dýchanie zlepší, liečba furosemidom môže pokračovať v zníženej dávke (1 mg/kg každých 8-12 hodín). Keď je pľúcny edém pod kontrolou, furosemid sa podáva perorálne a dávka sa postupne titruje na najnižšiu efektívna úroveň... Počiatočná dávka 6,25 mg/mačka každých 8 až 12 hodín sa môže postupne znižovať počas niekoľkých dní alebo týždňov v závislosti od odpovede mačky na liečbu. Niektoré mačky vyžadujú dávkovanie niekoľkokrát týždenne (alebo menej často), zatiaľ čo iné vyžadujú furosemid niekoľkokrát denne. Komplikácie nadmernej diurézy zahŕňajú azotémiu, anorexiu, poruchy elektrolytov a slabé plnenie ľavej komory. Ak mačka nie je schopná rehydratovať sa perorálnym príjmom tekutín, môže byť potrebné opatrné parenterálne podávanie tekutín (napr. 15-20 ml/kg/deň 0,45% izotonického roztoku, 5% vodného roztoku glukózy alebo iných roztokov s nízkym obsahom sodíka).

Terapia akútneho kongestívneho zlyhania srdca

Nitroglycerínová masť sa môže používať každých 4-6 hodín, hoci neexistuje žiadny výskum o jej účinnosti v tejto situácii. Bronchodilatačné a ľahké diuretický účinok aminofylín (5 mg/kg každých 12 hodín intramuskulárne alebo intravenózne) môže byť prospešný u mačiek s ťažkým pľúcnym edémom za predpokladu, že nezvyšuje srdcovú frekvenciu.

Butorfanol sa môže použiť na zníženie úzkosti. Acepromazín sa môže použiť ako alternatíva a môže podporovať redistribúciu periférnej krvi v dôsledku jeho beta-blokujúceho účinku. Hypotermia môže zvýšiť periférnu vazodilatáciu. Morfín by sa nemal používať u mačiek. V kritických prípadoch možno zvážiť aspiráciu tekutiny z dýchacích ciest a mechanickú ventiláciu s pozitívnym tlakom na konci výdychu.

ACE inhibítory. ACE inhibítory majú priaznivé účinky najmä u mačiek s refraktérnym srdcovým zlyhaním. Inhibícia systému renín-angiotenzín môže znížiť angiotenzínom sprostredkovanú ventrikulárnu hypertrofiu. Inhibícia systému renín-angiotenzín môže znížiť veľkosť ľavej predsiene a hrúbku komorového septa aspoň u niektorých mačiek. Najčastejšie používané lieky u mačiek sú enalapril a benazepril, aj keď sú dostupné aj iné inhibítory.

Blokátory vápnikových kanálov... Predpokladá sa, že blokátory kalciových kanálov majú priaznivé účinky na mačky s HCM v dôsledku mierneho zníženia srdcovej frekvencie a kontraktility (čo znižuje potrebu kyslíka myokardom). Diltiazem podporuje koronárnu vazodilatáciu a môže mať pozitívny vplyv relaxácia myokardu. Verapamil sa neodporúča kvôli jeho variabilnej biologickej dostupnosti a riziku toxicity u mačiek. Amlodipín má primárny vazodilatačný účinok a pri HCM sa nepoužíva, pretože môže vyvolať reflexnú tachykardiu a zhoršiť gradient systolickej ejekcie.

Diltiazem je v mnohých prípadoch dobre tolerovaný. Dlhodobé prípravky diltiazemu sú vhodnejšie na dlhodobé užívanie, hoci sérové ​​koncentrácie môžu byť rôzne. Najčastejšie sa používa Dilacor (diltiazem) XR 30 mg/mačka 1-2x denne alebo Cardisem CD 10 mg/kg/1x denne.

Beta blokátory. Betablokátory môžu znížiť srdcovú frekvenciu a dynamickú obštrukciu výtokového traktu ľavej komory výraznejšie ako diltiazem. Používajú sa aj na potlačenie tachyarytmií u mačiek. Inhibícia sympatického systému tiež vedie k zníženiu spotreby kyslíka myokardom, čo môže byť dôležité u mačiek s ischémiou alebo infarktom myokardu. Inhibíciou poškodenia kardiomyocytov vyvolaného katecholamínmi môžu beta-blokátory znížiť fibrózu myokardu. Betablokátory môžu spomaliť aktívnu relaxáciu myokardu, aj keď výhody zníženia srdcovej frekvencie môžu byť dôležitejšie.

Atenolol je najčastejšie používaným liekom. Možno použiť aj propranolol alebo iné neselektívne betablokátory, ale je potrebné sa im vyhnúť, kým sa pľúcny edém neupraví. Antagonizmus voči beta receptorom lokalizovaným v dýchacích cestách, ktorý vedie k bronchokonstrikcii, je komplikáciou, keď je neselektívny beta blokátory s kongestívnym srdcovým zlyhaním. Propranolol (liek rozpustný v tukoch) spôsobuje u niektorých mačiek letargiu a depresiu chuti do jedla.

Príležitostne sa betablokátory pridávajú k diltiazemu (alebo naopak) u mačiek s chronickým refraktérnym zlyhaním alebo na zníženie srdcovej frekvencie pri fibrilácii predsiení. Je však potrebný starostlivý dohľad, aby sa predišlo bradykardii alebo hypotenzii u zvierat, ktoré dostávajú túto kombináciu.

Chronické refraktérne kongestívne srdcové zlyhanie

Refraktérny pľúcny edém alebo pleurálny výpotok sa ťažko liečia. Stredne závažný až závažný pleurálny výpotok sa má odstrániť centtézou. Rôzne taktika liečby môže pomôcť spomaliť rozsah abnormálnej akumulácie tekutín, vrátane maximalizácie dávky (alebo pridania) ACE inhibítory; zvýšenie dávky furosemidu na 4 mg / kg každých 8 hodín; zvýšenie dávky betablokátorov alebo diltiazemu na zvýšenie kontroly srdcovej frekvencie a pridanie verospironu s hydrochlorotiazidom (alebo bez neho). Verospiron môže byť vo forme ochutenej suspenzie pre presnejšie dávkovanie. Pimobendan a digoxín sa môžu použiť aj na liečbu symptómov refraktérneho pravostranného kongestívneho srdcového zlyhania u mačiek bez obštrukcie výtokového traktu ľavej komory a mačiek s progresívnou dilatáciou ľavej komory a konečným štádiom systolického zlyhania myokardu. Je potrebné časté sledovanie, pretože sa môže vyvinúť azotémia a poruchy elektrolytov.

Predpoveď

Prognózu u mačiek s HCM ovplyvňuje množstvo faktorov, vrátane rýchlosti progresie ochorenia, pravdepodobnosti tromboembólie a/alebo arytmií a odpovede na liečbu. Asymptomatické mačky len s miernym až stredným zväčšením ľavej komory a ľavej predsiene často žijú normálne niekoľko rokov. Mačky so závažným zväčšením ľavej predsiene a závažnou hypertrofiou majú vyššie riziko vzniku kongestívneho zlyhania srdca, tromboembólie a náhlej smrti. Veľkosť ľavej predsiene a vek (napr. staršie mačky) negatívne korelujú s dlhovekosťou. Očakávaná dĺžka života mačiek s kongestívnym srdcovým zlyhaním je pravdepodobne vo veku 1 až 2 rokov. Prognóza je horšia u mačiek s fibriláciou predsiení a refraktérnym kongestívnym pravostranným srdcovým zlyhaním. Tromboembolizmus a kongestívne zlyhanie srdca poskytujú opatrnú prognózu (stredná doba prežitia 2 až 6 mesiacov), aj keď niektoré mačky sú na tom dobre, ak sú príznaky kongestívneho zlyhania srdca pod kontrolou a žiadne infarkty nie sú životne dôležité dôležité orgány... Časté sú recidívy tromboembólie.

Liečebný protokol pre mačky s HCM

Závažné príznaky akútneho kongestívneho zlyhania srdca

  • kyslíková podpora
  • minimalizácia kontaktu s pacientom
  • furosemid (parenterálne)
  • torakocentéza (ak je prítomný pleurálny výpotok)
  • kontrola srdcovej frekvencie a antiarytmická liečba (ak je indikovaná)
  • (môže sa použiť intravenózny diltiazem, esmolol alebo (+/-) propranolol)
  • +/- nitroglycerín (na koži)
  • +/- bronchodilatanciá (napr. aminofylín alebo teofylín)
  • +/- sedácia
  • monitorovať: frekvenciu dýchania, srdcovú frekvenciu a rytmus, krvný tlak, funkciu obličiek, sérové ​​elektrolyty atď.

Mierne až stredne závažné príznaky kongestívneho zlyhania srdca

  • ACE inhibítory
  • furosemid
  • antiarytmická profylaxia (aspirín, klopidogrel, heparín, heparín s nízkou molekulovou hmotnosťou alebo warfarín)
  • obmedzenie zaťaženia
  • obmedzenie soli v strave za predpokladu, že sa konzumuje

Liečba chronickej HCM

  • ACE inhibítory
  • betablokátory (napr. atenolol) alebo diltiazem
  • furosemid (najnižšia účinná dávka a frekvencia)
  • antitrombotická profylaxia (aspirín, klopidogrel, heparín, nízkomolekulárny heparín, warfarín)
  • v prípade potreby torakocentéza
  • +/- verospiron a/alebo hydrochlorotiazid
  • +/- simultánna aplikácia betablokátor a diltiazem
  • +/- dodatočná antiarytmická liečba, ak je indikovaná
  • sledovanie frekvencie dýchania (a srdcovej frekvencie, ak je to možné) doma
  • obmedzenie soli v strave, ak je to vhodné
  • sledovanie funkcie obličiek, elektrolytov atď.
  • upraviť iné poruchy (vylúčiť hypertyreózu a hypertenziu, ak sa tak ešte nestalo)
  • +/- pozitívne inotropné lieky (len pri zhoršení systolickej funkcie bez obštrukcie výtokového traktu ľavej komory)
2021 nowonline.ru
O lekároch, nemocniciach, ambulanciách, pôrodniciach