Pritisk v votlih organih. Nekateri previdnostni ukrepi. Simptomi povečanega intraabdominalnega tlaka

), intrakranialni, intraokularni in intraabdominalni (intraabdominalni). Prav slednja vrednost zagotavlja razliko med intratorakalnim in intraabdominalnim tlakom, ker mora biti prvi za vzdrževanje homeostaze pod atmosferskim, drugi pa višji.

Obstajajo številni pogoji, v katerih pride do kršitve indikatorja intraabdominalni tlak

Vzroki za intraabdominalni tlak

Večina ljudi ne pripisuje nobenega pomena simptomom, kot so nerazumno napenjanje, boleče, vlečne ali stiskajoče bolečine v trebuhu, pa tudi nelagodje pri jedi. Ampak te klinične manifestacije lahko pomeni razvoj zelo neugodnega procesa, ki ga imenujemo povečanje IAP. Kar je najbolj neprijetno, je skoraj nemogoče takoj prepoznati bolezen.

Postati etiotropni dejavniki visok krvni pritisk v trebušna votlina Obstajajo lahko različni procesi, med katerimi so najpogostejši naslednji:

Obilno kopičenje plinov. Ta pojav se praviloma razvije zaradi manifestacije stagnirajočih procesov. Po drugi strani pa se ti pojavi lahko pojavijo kot posledica posameznih značilnosti človeškega telesa ali kirurških patologij.
Sindrom razdražljivega črevesja, kot tudi prehranska debelost in zaprtje. Pacientove gastronomske preference, kot tudi obilen dobrodošel hrana, prehranjevanje, ki vključuje izdelke, ki tvorijo plin, lahko izzovejo kršitve kazalnikov IAP.
Znižani tonus avtonomne regije NS (visceralni živčni sistem, ki je funkcionalno razdeljen na simpatični in parasimpatični del).
Klinični primeri niso redki, ko so bolezni, kot so hemoroidi in Crohnova bolezen, vzrok za povišan intraabdominalni tlak.
Kršitve kvalitativne in kvantitativne sestave črevesne mikroflore.
Kirurške patologije, ki so bile operirane zunaj časa in / ali s priznavanjem kršitev med operacijo, so privedle do razvoja adhezivnega procesa v človeškem telesu.
Črevesna obstrukcija - kršitev prehodnosti distalnega gastrointestinalnega trakta lahko vodi do povečanja intraabdominalnega tlaka. Po drugi strani pa lahko povzroči zaprtje lumena organskih razlogov(to pomeni, da neka neoplazma zamaši lumen: tumor, fekalni kamen, neprebavljeni ostanki hrane itd.) ali krčevito, ko je hipertonus mišične stene povezan z aktivnostjo gladkih mišičnih celic.

Simptomi

Najpomembnejše manifestacije obravnavane nozologije so naslednji simptomi:

Sindrom bolečine. Bolečina je v tem primeru lahko akutna in boleča, zbadajoče, pritiskajoče narave, velika je tudi verjetnost njenega obsevanja na različne dele trebuha in na druge dele telesa.
Včasih se bolniki pritožujejo dolgočasna bolečina v predelu ledvic, vendar ne bolijo same ledvice, ampak se kot taka kaže obsevanje bolečine v trebuhu.
Slabost in bruhanje, ki ne prineseta nobenega olajšanja, včasih se pojavijo sunkoviti občutki v peritoneju.
Dispeptični sindrom. Iz preprostega razloga, ker je izločanje močno moteno iztrebki zaradi povečanja intraabdominalnega tlaka bolniki, ki trpijo zaradi te bolezni, opazijo pomembne motnje blata - zaprtje pa je veliko pogostejše kot.

Kako se meri IAP

Merjenje indeksa intraabdominalnega tlaka v praksi poteka na dva načina: kirurško in s pomočjo posebej oblikovanega katetra, ki se vstavi v trebušno votlino skozi mehur. V prvem obravnavanem primeru je mogoče indikator izmeriti le med operacijo trebuha. Kirurg v trebušno votlino ali tekoči medij debelega črevesa postavi poseben senzor, ki določi želeno vrednost.

Glede metode merjenja, ki se izvaja s pomočjo katetra v mehurju, je veliko manj informativna in se uporablja le v tistih situacijah, ko iz enega ali drugega razloga ni mogoče izvesti kirurške metode.

Pomanjkljivost neposrednega (neposrednega) merjenja je tehnična zahtevnost izvedbe klinično diagnostičnega postopka in njegova previsoka cena.

Indirektne metode, ki dejansko vključujejo transvezikalno metodo, omogočajo merjenje intraabdominalnega tlaka v obdobju dolgotrajno zdravljenje... Hkrati je treba opozoriti, da so takšne meritve a priori nemogoče pri različnih poškodbah mehurja, pa tudi pri obstoječih medeničnih hematomih.

Stopnje IAP

Zmožen fiziološka norma pri odraslih je indeks intraabdominalnega tlaka 5-7 mm Hg. Umetnost. Njegovo rahlo povečanje - do 12 mm Hg. Umetnost. lahko sproži pooperativno obdobje, pa tudi prehranska debelost, nosečnost. V skladu s tem se v vseh primerih, ko se ta kazalnik po vplivu enega ali drugega dejavnika vrne na primarne vrednosti, lahko dinamiko štejemo za fiziološko normo.

Zvišan ali znižan intraabdominalni tlak se določi z dinamično primerjavo bolnikovih trenutnih vrednosti z normo, ki mora biti manjša od 10 enot.

Klinično pomembna intraabdominalna hipertenzija je patološki sindrom, vendar je kljub ogromni količini dela, opravljenega v tej smeri, natančna raven IAP, ki ustreza obravnavanemu stanju, še vedno predmet burne razprave in v sodobni literaturi. ni soglasja glede stopnje IAP, pri kateri je mogoče diagnosticirati AHI.

Toda kljub temu je bila leta 2004 na konferenci Svetovnega združenja sindroma abdominalnega kompartmenta (WSACS) IAH urejen na naslednji način (natančneje, kliniki so vzpostavili tak izraz):

Intraabdominalna hipertenzija je vztrajno zvišanje IAP do 12 mm Hg ali več, kar opazimo z vsaj tremi standardnimi meritvami, opravljenimi v intervalih 4-6 ur, popolnoma brez kliničnega pomena.

Britanski raziskovalec je leta 1996 razvil klinična klasifikacija IAG, ki je po manjših spremembah zdaj predstavljena v naslednji obliki:

I stopnja 12 - 15 mm Hg;
II stopnja 16-20 mm Hg;
III stopnja 21-25 mm Hg;
IV stopnja več kot 25 mm Hg

Upoštevajte, da je intraabdominalni tlak 26 ali več jasno povezan z respiratorno, kardiovaskularno in ledvično odpovedjo.

Zdravljenje

Potek potrebnih terapevtskih ukrepov bo določen z etiologijo intraabdominalne hipertenzije, z drugimi besedami, učinkovito zmanjšanje števila povečanega IAP je možno le z odpravo njegovega izvora, saj zadevno stanje ni nič drugega kot simptom. kompleks, ki ga povzroča patologija primarne narave. V skladu s tem se individualno izbrani režim zdravljenja lahko izvaja s konzervativnimi metodami (vnos, prehrana, fizioterapevtski postopki) in radikalnimi (kirurški poseg).

Pravočasno začeto zdravljenje lahko ustavi razvoj bolezni začetna faza in zahvaljujoč temu bo dovolj hitro za normalizacijo dela notranjih organov.

Če odčitki intraabdominalnega tlaka presežejo oznako 25 mm. rt. čl., potem se operacija opravi nujno po metodah abdominalne kirurgije.

Zdravnik lahko predpiše zdravila iz naslednjih farmacevtskih skupin:

pomirjevala;
mišični relaksanti;
vitaminsko-mineralni kompleksi.

Imenovanje fizioterapevtskih postopkov bo pomagalo pri soočanju s težavo, ki se izvaja z naslednjimi cilji:

normalizirati ravnotežje vode in elektrolitov;
stimulacija diureze;
namestitev odcepne cevi ali medicinskega klistirja.

Prehrana je izbrana v vsakem primeru posebej. Vendar pa bo vsaka dieta v obravnavani situaciji združena z naslednjimi načeli:

popolna izključitev iz prehrane vseh tistih izdelkov, ki povzročajo napenjanje in povečano proizvodnjo plina;
delni in pogosti obroki - v majhnih porcijah hrane in s časovnim intervalom njene porabe 2-3 ure;
uravnotežen, normalen vnos tekočine na dan;
optimalna konsistenca zaužite hrane - naj bo tekoča ali pire, da stimulira črevesje.

Ob upoštevanju dejstva, da v nekaterih primerih pride do povečanja intraabdominalnega tlaka zaradi prehranske debelosti, je potreba po zmanjšanju vsebnosti kalorij v izbrani dieti očitna.

Poleg tega je tekoči kompleks terapevtskih ukrepov v korelaciji z zgornjo klasifikacijo - v skladu s tem se uporabljajo z različnimi stopnjami manifestacije patologije. različne metode zdravljenje:

Dinamično opazovanje specialista in infuzijska terapija.
Opazovanje in terapija, ko se odkrije sindrom abdominalnega predela, se bolniku predpiše dekompresijska laparotomija.
Nadaljevanje terapije zdravljenja.
Izvajanje vitalnih ukrepov oživljanja (pri katerem se izvaja disekcija sprednje trebušne stene).

Posebno pozornost si zaslužita fizioterapija in vadbena terapija, brez katerih nikoli ne bo mogoče doseči želenega kliničnega učinka. V kompleksno zdravljenje eden izmed najbolj učinkovita sredstva je popravna gimnastika. Stvar je v tem, da telesne vaje, ki delujejo na telo posredno, preko vegetativnega živčni centri, imajo izrazit regulacijski, zdravilni učinek na motorične, sekretorne, sesalne in izločevalne funkcije prebavil ter preprečujejo tudi nastajajoče zastoje v trebušni votlini. Toda prav ti pojavi, kot nobeni drugi, prispevajo k pomembni kršitvi živčna regulacija in intraabdominalnega tlaka, ki služi tako kot fiziološki regulator krvnega obtoka v trebušni votlini kot tudi kot regulator motorične aktivnosti črevesja in žolčevodov.

Terapevtske vaje, katerih delovanje je namenjeno normalizaciji kazalnikov trebušnega tlaka, je treba začeti takoj po prenehanju izraženega sindrom bolečine ne da bi čakali, dokler poslabšanje bolezni ne mine.

V obdobju kliničnega poslabšanja teh patologij je treba izvajati terapevtske vaje leže na hrbtu, z uporabo preprostih vaj za roke, noge, trup, hkrati pa čim bolj prihraniti obolele organe (komplet št. 8), pri čemer je treba posvetiti veliko pozornost. za dihanje, zlasti diafragmatično dihanje.

Bodybuilding s povečanim intraabdominalnim tlakom je kategorično kontraindiciran. Poškodba zaradi nje lahko povzroči tako imenovano visceralno izboklino, ki jo sicer imenujemo kila, pri kateri vsebina hernialne vrečke tako rekoč pade skozi mišično steno v umetno oblikovano luknjo, katere stene so fascijo mišic. In edina možna metoda zdravljenja bo laparoskopija, ki ji sledi operacija.

Uporaba posebne vezi (steznik) bo pripomogla k zmanjšanju možne škode zaradi telesne dejavnosti in športa (zlasti pri otroku), zaradi česar bo mogoče zmanjšati stiskanje trebušne votline.

Upoštevajte, da izvajanje vaj za trebuh poveča intraabdominalni tlak. Značilnosti anatomije človeškega telesa so takšne, da bo AHI skozi ezofagealno odprtino v diafragmi kršil negativni pritisk prsne votline, kar bo osnova patogeneze že tako razširjenih torakalnih motenj.

Vaje, ki povečajo intraabdominalni tlak

Spodaj je seznam vaj, ki bodo nasprotno vodile do povečanja kazalnikov intraabdominalnega tlaka, oziroma je njihovo izvajanje nemogoče pri ljudeh, ki trpijo zaradi zadevnega simptoma:

Dvig nog (tako samo telesa kot hkratni dvig telesa in nog) iz ležečega položaja.
Močno zvijanje, ki se izvaja v ležečem položaju.
Globoki stranski zavoji.
Ravnovesja moči, ki se izvajajo na rokah.
Sklece.
Izvajanje globokih odklonov.
Počepi in mrtve dvige, ki se izvajajo z velikimi utežmi (nad 10 kg).

Povzetek

Običajno je intraabdominalni tlak nekoliko višji od atmosferskega. Vendar pa lahko že rahlo zvišanje intraabdominalnega tlaka negativno vpliva na delovanje ledvic, minutni volumen srca, jetrni pretok krvi, dihalne mehanizme, perfuzijo organov in intrakranialni tlak. Pri številnih stanjih opazimo znatno povečanje intraabdominalnega tlaka; ta pojav se pogosto pojavlja v enotah intenzivne nege, zlasti pri perforaciji arterijske anevrizme, travmi trebuha in akutnem pankreatitisu. Sindrom abdominalnega kompartmenta je kombinacija povečanega intraabdominalnega tlaka in disfunkcije organov. Pri ta sindrom obstaja visoka stopnja umrljivosti, predvsem zaradi sepse ali odpovedi več organov.

Pogosto pri pregledu bolnika ugotovimo otekel trebuh, žal pa ne pomislimo pogosto na to, da je pri oteklem trebuhu tudi povečan intraabdominalni tlak (IAP), ki lahko povzroči Negativni vpliv na delovanje različnih organov in sistemov. Vpliv povečanega IAP na delovanje notranjih organov je bil opisan že v 19. stoletju. Tako je E. Wendt leta 1876 v svoji publikaciji poročal o nezaželenih spremembah v telesu zaradi povečanja tlaka v trebušni votlini. Kasneje so posamezne publikacije znanstvenikov opisali kršitve hemodinamike, dihanja in ledvične funkcije, povezane s povečanim IAP. Vendar pa so bili relativno nedavno prepoznani njeni negativni učinki, in sicer razvoj abdominalnega kompartment sindroma (abdominal compartment syndrome) s stopnjo umrljivosti do 42-68 % in ob odsotnosti ustreznega zdravljenja doseže 100 %. Podcenjevanje ali ignoriranje kliničnega pomena IAP in intraabdominalna hipertenzija(IVH) so okoliščine, ki povečujejo število neželenih izidov v enoti intenzivne nege.

Pojav takšnih stanj temelji na povečanju tlaka v omejenem prostoru, kar vodi do motenj cirkulacije, hipoksije in ishemije organov in tkiv, ki se nahajajo v tem prostoru, kar prispeva k izrazitemu zmanjšanju njihove funkcionalne aktivnosti, dokler se popolnoma ne ustavi. Klasični primeri so stanja, ki nastanejo, ko intrakranialna hipertenzija, intraokularna hipertenzija (glavkom) ali intraperikardna hemotamponada srca.

V zvezi s trebušno votlino je treba opozoriti, da se vsa njena vsebina obravnava kot relativno nestisljiv prostor, ki je podvržen hidrostatičnim zakonom. Na nastanek pritiska vpliva stanje diafragme, mišic trebušne pa tudi črevesje, ki je lahko prazno ali polno. Pomembno vlogo igra napetost trebušne stiskalnice med bolečino in vznemirjenostjo bolnika. Glavne etiološke dejavnike, ki vodijo do povečanja IAP, lahko združimo v tri skupine: 1) pooperativni (peritonitis ali absces trebušne votline, krvavitev, laparotomija s krčenjem trebušne stene med šivanjem, pooperativni edem notranjih organov, pnevmoperitoneum med šivanjem). laparoskopija, pooperativni ileus, akutna ekspanzija želodca); 2) posttravmatski (posttravmatske intraabdominalne ali retroperitonealne krvavitve, edem notranjih organov po obsežni infuzijski terapiji, opekline in politravma); 3) kot zaplet notranjih bolezni ( akutni pankreatitis, akutna črevesna obstrukcija, dekompenzirani ascites pri cirozi, ruptura anevrizme trebušne aorte).

Pri proučevanju učinkov IBH je bilo ugotovljeno, da lahko njegovo povečanje najpogosteje povzroči hemodinamske in respiratorne motnje. Vendar, kot kaže praksa, se izrazite spremembe ne le v hemodinamiki, temveč tudi v drugih vitalnih sistemih ne pojavijo vedno, ampak le pod določenimi pogoji. Očitno je zato J.M. Burch je v svojih delih identificiral 4 stopnje intraabdominalne hipertenzije (tabela 1).

Nedavno izvedeni svetovni kongres ACN (6.-8. december 2004) je predlagal v razpravo drugo različico ocenjevanja MSH (tabela 2).

Če upoštevamo, da je normalni tlak v trebušni votlini približno nič ali negativen, njegovo povečanje na navedene številke seveda spremljajo spremembe v različnih organih in sistemih. Poleg tega je višji IAP na eni strani in šibkejši organizem na drugi strani, večja je verjetnost razvoja neželenih zapletov. Natančna raven IAP, ki se šteje za IAP, ostaja predmet razprave, vendar je treba opozoriti, da je pojavnost SAH sorazmerna s povečanjem IAP. Nedavni eksperimentalni podatki, pridobljeni na živalih, so pokazali, da je zmerno povečanje IAP ~ 10 mm Hg. (13,6 cm H2O) pomembno sistemsko vpliva na delovanje različnih organov. In z IAP nad 35 mm Hg. SAH je opažen pri vseh bolnikih in je brez kirurškega zdravljenja (dekompresija) lahko usoden.

Povečanje tlaka v zaprtem prostoru tako deluje enakomerno v vseh smereh, od katerih je najpomembnejši pritisk na zadnjo steno trebušne votline, kjer se nahajata spodnja votla vena in aorta, ter pritisk v kranialna smer na diafragmi, kar povzroči stiskanje prsne votline.

Številni avtorji so dokazali, da zvišanje tlaka v trebušni votlini upočasni pretok krvi skozi spodnjo votlo veno in zmanjša venski povratek. Poleg tega visok IAP potisne diafragmo navzgor in poveča srednji intratorakalni tlak, ki se prenaša v srce in krvne žile. Povečan intratorakalni tlak zmanjša gradient tlaka na miokard in omejuje diastolično polnjenje ventriklov. Tlak v pljučnih kapilarah se poveča. Venski povratek še bolj trpi in udarni volumen se zmanjša. Srčni minutni volumen (CO) se zmanjša kljub kompenzacijski tahikardiji, čeprav se sprva morda ne spremeni ali celo poveča zaradi visokega IAP, ki "iztisne" kri iz venskih pleksusov notranjih organov trebušne votline. Skupni periferni žilni upor se povečuje s povečanjem IAP. To olajša, kot je navedeno zgoraj, zmanjšanje venskega vračanja in srčnega izliva ter aktivacija vazoaktivnih snovi - kateholaminov in sistema renin-angiotenzin, spremembe v slednjem pa so posledica zmanjšanja ledvičnega pretoka krvi.

Nekateri trdijo, da lahko zmerno povečanje IAP spremlja povečanje učinkovit pritisk polnjenje in posledično - povečanje srčnega utripa. Kitano ni pokazal nobenih sprememb CO z IAP manj kot 16 mm Hg. ... Ko pa je intraperitonealni tlak nad 30 cm H2O, se pretok krvi v spodnji votli veni in CO znatno zmanjša.

Eksperimentalno C. Caldweli et al. pokazalo se je, da se je IAP povečal za več kot 15 mm Hg. povzroči zmanjšanje pretoka krvi v organih za vse organe, ki se nahajajo intra- in retroperitonealno, z izjemo kortikalne plasti ledvic in nadledvičnih žlez. Zmanjšanje pretoka krvi v organih ni sorazmerno z zmanjšanjem CO in se razvije prej. Študije so pokazale, da je krvni obtok v trebušni votlini odvisen od razlike med srednjim arterijskim in intraabdominalnim tlakom. Ta razlika se imenuje perfuzijski tlak trebušne votline in, kot se domneva, je njena velikost tista, ki na koncu določa ishemijo notranjih organov. Najbolj jasno se kaže v poslabšanju gastrointestinalnega trakta - zaradi zmanjšanja mezenteričnega pretoka krvi v pogojih respiratorne acidoze se pojavi in napreduje ishemija, zmanjša se peristaltična aktivnost prebavil in tonus zapiralnega aparata. To je dejavnik tveganja za pasivno regurgitacijo kisle želodčne vsebine v traheobronhialno drevo z razvojem sindroma aspiracije kisline. Poleg tega so spremembe v stanju gastrointestinalnega trakta, motena centralna in periferna hemodinamika vzrok za pooperativno slabost in bruhanje. Acidoza in edem črevesne sluznice zaradi IMH se pojavi, preden se pojavi klinično določljiv SAH. MSH povzroča okvaro krvnega obtoka v trebušni steni in upočasnjuje celjenje pooperativnih ran.

Nekatere študije kažejo na možnost dodatnih lokalnih regulacijskih mehanizmov. IAP s povečanjem ravni arginin-vazopresina verjetno zmanjša oksigenacijo jeter in črevesja ter zmanjša portalni pretok krvi. Jetrni arterijski pretok se zmanjša, ko je IAP več kot 10 mm Hg, portalni krvni pretok pa se zmanjša šele, ko doseže 20 mm Hg. ... Podobno zmanjšanje se pojavi pri ledvičnem krvnem obtoku.

Številni avtorji so pokazali, da lahko zvišanje intraabdominalnega tlaka povzroči zmanjšanje ledvičnega krvnega pretoka in hitrosti glomerularne filtracije. Opazili so, da se oligurija začne z IAP 10-15 mm Hg, anurija pa z IAP 30 mm Hg. ... Možni mehanizmi za nastanek ledvične odpovedi so povečanje ledvičnega žilnega upora, stiskanje ledvičnih ven, zvišanje ravni antidiuretični hormon, renin in aldosteron, pa tudi zmanjšanje CO.

Povečanje intraabdominalnega volumna in tlaka omejuje gibanje diafragme s povečanjem odpornosti na prezračevanje in zmanjša fleksibilnost pljuč. Tako stiskanje pljuč vodi do zmanjšanja funkcionalne preostale zmogljivosti, kolapsa kapilarne mreže pljučnega obtoka, povečanja pljučnega žilnega upora, povečanja tlaka v pljučni arteriji in kapilarah ter povečanja naknadne obremenitve pljuč. desno srce. Prihaja do spremembe ventilacijsko-perfuzijskih razmerij s povečanjem ranžiranja krvi v pljučih. Pojavijo se huda respiratorna odpoved, hipoksemija in respiratorna acidoza, bolnika pa premestijo na umetno ventilacijo.

Pri IBH je zelo pomembna respiratorna podpora z izbiro načinov mehanskega prezračevanja. Znano je, da je FiO 2 večji od 0,6 in/ali P vrh višji od 30 cm H2O. poškodujejo zdravo pljučno tkivo. Zato sodobna taktika mehanskega prezračevanja pri teh bolnikih zahteva ne le normalizacijo sestave plinov v krvi, temveč tudi izbiro najbolj nežnega podpornega režima. Na primer, prednostno je povečati medij P s povečanjem pozitivnega končnega izdihanega tlaka (PEEP) in ne dihalnega volumna (TO), ki bi ga bilo treba zmanjšati. Ti parametri so izbrani glede na graf "tlak - volumen" (raztegljivost) pljuč. Ne smemo pozabiti, da če se s primarnim sindromom akutne poškodbe pljuč najprej zmanjša raztegljivost pljučnega tkiva, nato s SAH - raztegljivostjo prsnega koša. Obstajajo študije, ki dokazujejo, da pri bolnikih s SAH visok PEEP vključuje kolabirane, vendar sposobne alveole v ventilaciji in vodi do izboljšane skladnosti in izmenjave plinov. Zato pravočasna in ustrezna izbira načinov prezračevanja pri IHD zmanjša tveganje za razvoj jatrogene baro- in volumotravme.

Obstajajo zanimiva dela o vplivu IHD na intrakranialni tlak (ICP). Avtorji poudarjajo, da akutna IHD spodbuja rast ICP. Možni mehanizmi so kršitev odtoka krvi skozi jugularne vene zaradi povečanega intratorakalnega tlaka in delovanja IMH na cerebrospinalno tekočino skozi epiduralni venski pleksus. Očitno je torej pri bolnikih s hudo sočasno poškodbo lobanje in trebuha stopnja umrljivosti dvakrat višja kot pri teh poškodbah ločeno.

Tako je IBH eden glavnih dejavnikov motenj vitalnih telesnih sistemov in patologije z velikim tveganjem za neugodne izide, ki zahtevajo pravočasno diagnozo in takojšnje zdravljenje. Kompleks simptomov pri SAH je nespecifičen, njegova manifestacija se lahko pojavi pri najrazličnejših kirurških in nekirurških patologijah. Torej, oligurijo ali anurijo, visoko raven centralnega venskega tlaka (CVP), izrazito tahipnejo in zmanjšano saturacijo, globoko okvaro zavesti, padec srčne aktivnosti lahko razlagamo kot manifestacije odpovedi več organov v ozadju travmatične bolezni, srca. neuspeh ali huda infekcijski proces... Nepoznavanje patofiziologije IBH in načel zdravljenja SAH, na primer predpisovanje diuretikov ob prisotnosti oligurije in visokega CVP, lahko negativno vpliva na bolnikovo stanje. Zato bo pravočasna diagnoza IHD preprečila napačno razlago kliničnih podatkov. Če želite diagnosticirati IHD, ga morate vedeti in se spomniti, vendar tudi pregled in palpacija oteklega trebuha zdravniku ne bosta dala natančnega podatka o vrednosti IAP. IAP lahko izmerimo v katerem koli delu trebuha – v sami votlini, maternici, spodnji votli veni, danki, želodcu ali mehurju. Vendar pa najbolj priljubljena in najbolj preprosta metoda je meritev tlaka v mehurju. Metoda je preprosta, ne zahteva posebne, zapletene opreme, omogoča spremljanje tega indikatorja v daljšem obdobju zdravljenja bolnika. Merjenje tlaka v mehurju se ne izvaja, če je prisotna poškodba mehurja ali medenični hematom.

Za zaključek je treba poudariti, da je IBH še en dejanski dejavnik, ki ga je treba upoštevati pri vodenju bolnikov v enoti intenzivne nege. Podcenjevanje lahko privede do kršitve skoraj vseh vitalnih funkcij telesa, IHD je usodna patologija, ki zahteva pravočasno diagnozo in takojšnje zdravljenje. Kliniki so prepoznali potrebo po merjenju abdominalnega tlaka po intrakranialnem in intratorakalnem tlaku. Kot poudarjajo številni raziskovalci, ustrezno spremljanje intraabdominalne hipertenzije omogoča pravočasno prepoznavanje stopnje IAP, ki ogroža bolnika, in pravočasno izvajanje potrebnih ukrepov za preprečevanje nastanka in napredovanja organskih motenj.

Merjenje intraabdominalnega tlaka postaja obvezen mednarodni standard za bolnike z abdominalnimi katastrofami. Zato na Oddelku za kirurško intenzivno terapijo Republiškega znanstvenega centra za urgentno medicino, ki je baza Oddelka za anesteziologijo in intenzivno terapijo TashIUV, danes potekajo raziskave, namenjene preučevanju težav, povezanih z učinki IHD. . S primerjalnega vidika se preučujejo različni načini mehanskega prezračevanja in metode odpravljanja motenj, ki se pojavljajo v različnih organih in sistemih telesa.

Bibliografija

1. Roshchin G.G., Mishchenko D.L., Shlapak I.P., Pagava A.Z. Abdominalni kompresijski sindrom: klinični in diagnostični vidiki. G.O. Mozhaeva. - 2002. - T. 3, št. 2. - S. 67-73.

2. Esperov B.N. Nekaj vprašanj intraabdominalnega tlaka // Trudy Kuibyshev. med. v tem. - 1956 .-- T. 6. - S. 239-247.

3. Barnes G.E., Laine G.A., Giam P.Y., Smith E.E., Granger H.J. Srčno-žilni odzivi na zvišanje intraabdominalnega hidrostatičnega tlaka // Am. J. Physiol. - 1988. - 248. - R208-R213.

4. Berheim B.M. Organoskopija. Cistoskopija trebušne votline // Ann. Surg. - 1911. - Zv. 53. - str. 764.

5. Bloomfield G.L., Ridings P.C., Blocher C.R., Marmarou A., Sugerman G.J. Predlagano razmerje med povečanim intraabdominalnim, intratorakalnim in intrakranialnim tlakom // Crit. Care Med. - 1997 .-- 25 .-- 496-503.

6. Bloomfield G.L., Ridings P.C., Blocher C.R., Marmarou A., Sugerman H.J. Učinki povečanega intraabdominalnega tlaka na intrakranialni in cerebralni perfuzijski tlak pred in po povečanju volumna // J. Trauma. - 1996 .-- 6. - 936-943.

7. Bongard F., Pianim N., Dubecz, Klein S.R. Škodljive posledice povečanega intraabdominalnega pritiska na kisik v črevesnem tkivu // J. Trauma. - 1995 .-- 3. - 519-525.

8. Bradley S.E., Bradley G.P. Vpliv intraabdominalnega pritiska na delovanje ledvic pri človeku // J. Clin. Investirajte. - 1947 .-- 26 .-- 1010-1022.

9. Burch J.M., Moore E.E., Moore F.A., Franciose R. Sindrom abdominalnega predela // Surg. Clin. Sever. Am. - 1996. - Zv. 76 .-- 4. - 833-842.

10. Caldweli C., Ricotta J. Spremembe v visceralnem pretoku krvi s povišanim intraabdominalnim tlakom // J. Surg. Res. - 1987. - Zv. 43. - str. 14-20.

11. Cheatham M.L. Intraabdominalna hipertenzija in sindrom abdominalnega kompartmenta // New Horizons: Sci. in Prakt. Akutna med. - 1999. - Zv. 7. - str. 96-115.

12. Cheatham M. L., Safcsak K. Intraabdominalni tlak: revidirana metoda za merjenje // J. Amer. Zb. Surg. - 1998. - Zv. 186. - P. 594-595.

13. Cheatham M.L., White M.W., Sagraves S.G., Johnson J.L., Block E.F. Abdominalni perfuzijski tlak: vrhunski parameter pri oceni intraabdominalne hipertenzije // J. Trauma. - oktober 2000 - 49 (4). - 621-6; razprava 626-7.

14. Coombs H.C. Mehanizem uravnavanja intraabdominalnega tlaka // Am. J. Physiol. - 1922 .-- 61 .-- 159.

15. Cullen D.J., Coyle J.P., Teplick R., Long M.C. Srčno-žilni, pljučni in ledvični učinki močno povečanega intraabdominalnega tlaka pri kritično bolnih bolnikih // Crit. Care Med. - 1989. - 17. - 118-121.

16. Hunter1 J.D., Damani Z. Intraabdominalna hipertenzija in sindrom abdominalnega kompartmenta // Anestezija. - 2004 .-- 59 .-- 899-907.

17. Iberti T.J., Lieber C.E., Benjamin E. Določanje intraabdominalnega tlaka z uporabo transuretralnega katetra za mehur: klinična validacija tehnike // Anesteziologija. - 1989. - Zv. 70. - str. 47-50.

18. Ivy M.E., Atweh N.A., Palmer J., Posenti P.P., Pineau P.A.-C.M., D'Aiuto M. Intraabdominalna hipertenzija in sindrom abdominalnega kompartmenta pri bolnikih z opeklinami // J. Trauma. - 2000 .-- 49 .-- 387-391.

19. Kirkpatrick A.W., Brenneman F.D., McLean R.F. et al. Ali je klinični pregled natančen pokazatelj zvišanega intraabdominalnega tlaka pri kritično poškodovanih bolnikih? // C.J.S. - 2000. - Zv. 43. - str. 207-211.

20. Kitano Y., Takata M., Sasaki N., Zhang Q., Yamamoto S., Miysaka K. Vpliv povečanega trebušnega tlaka na srčno zmogljivost v stanju dinamičnega ravnovesja // J. Appl. Physiol. - 1999 .-- 86 .-- 1651-1656.

21. Kleinhaus S., Sammartano R., Boley S. Učinki laparoskopije na mezenterični pretok krvi // Arch. Surg. - 1978. - Zv. 113. - P. 867-869.

22. Lacey S.R., Bruce J., Brooks S.P. et al. Različne prednosti različnih metod posrednega merjenja intraabdominalnega tlaka kot vodilo za zapiranje defektov trebušne stene // J. Ped. Surg. - 1987. - Zv. 22. - str. 1207-1211.

23. Levick J.R. Uvod v srčno-žilno fiziologijo. - London, 1991.

24. Liu S., Leighton T., Davis I. et al. Prospektivna analiza kardiopulmonalnih odzivov na laparoskopsko holecistektomijo // J. Laparoendosc. Surg. - 1991. - Zv. 5. - str. 241-246.

25. Malbrain M.L.N.G. Trebušni tlak pri kritično bolnih // Curr. Mnenje Krit. Nega. - 2000. - Zv. 6. - str. 17-29.

26. Malbrain M.L.N.G. Abdominalni tlak pri kritično bolnih: Merjenje in klinični pomen // Intens. Care Med. - 1999. - Zv. 25. - P. 1453-1458.

27. Melville R., Frizis H., Forsling M., LeQuesne L. Stimulus za sproščanje vazopresina med laparoskopijo // Surg. Ginekol. Obstet. - 1985. - Zv. 161. - str. 253-256.

28. Obeid F., Saba A., Fath J. et al. Povečanje intraabdominalnega tlaka vpliva na pljučno skladnost // Arch. Surg. - 1995 .-- 130. - 544-548.

29. Overholt R.H. Intraperitonealni tlak // Arch. Surg. - 1931. - Zv. 22. - str. 691-703.

30. Pickhart P.J., Shimony J.S., Heiken J.P., Buchman T.G., Fisher A.J. Sindrom abdominalnega oddelka: ugotovitve CT // AJR. - 1999. - 173. - 575-579.

31. Richardson J.D., Trinkle J.K. Hemodinamske in respiratorne spremembe s povečanim intraabdominalnim tlakom // J. Surg. Res. - 1976 .-- 20. - 401-404.

32. Robotham J.L., Wise R.A., Bromberger-Barnea B. Učinki sprememb v trebušnem tlaku na zmogljivost levega prekata in regionalni pretok krvi // Crit. Care Med. - 1985. - 10. - 803-809.

33. Ranieri V. M., Brienza N., Santostasi S., Puntillo F., Mascial et al. Okvara mehanike pljuč in prsne stene pri bolnikih s sindromom akutne respiratorne stiske. Vloga trebušne distenzije // Am. J. Respir. krit. Care Med. - 1997 .-- 156 .-- 1082-1091.

34. Salkin D. Intraabdominalni tlak in njegova regulacija // Am. Rev. Tuberc. - 1934 .-- 30 .-- 436-457.

35. Schein M., Wittmann D.H., Aprahamian C.C., Condon R.E. Sindrom abdominalnega kompartmenta: fiziološke in klinične posledice povišanega intraabdominalnega tlaka // J. Amer. Zb. Surg. - 1995. - Zv. 180. - P. 745-753.

36. Sugerman H., Windsor A. et al. Intraabdominalni tlak, sagitalni premer trebuha in sočasna bolezen debelosti // J. Intern. med. - 1997 .-- 241. - 71-79.

37. Sugerman H. J., Bloomfield G. L., Saggi B. W. Odpoved večsistemskih organov zaradi povečanega intraabdominalnega tlaka // Okužba. - 1999 .-- 27 .-- 61-66.

38. Sugrue M. Intraabdominalni tlak // Clin. Int. Nega. - 1995. - Zv. 6. - str. 76-79.

39. Sugrue M., Hilman K.M. Intraabdominalna hipertenzija in intenzivna nega // Letnik Intens. Nega in Emerg. med. / Ed / avtorja J.L. Vincent. Berlin: Springer-Verlag 1998. 667-676.

40. Sugrue M., Jones F., Deane S.A. et al. Intraabdominalna hipertenzija je neodvisen vzrok pooperativne ledvične okvare // Arch. Surg. - 1999. - Zv. 134. - P. 1082-1085.

41. Sugrue M., Jones F., Janjua K.J. et al. Začasno zaprtje trebuha: prospektivna ocena njegovih učinkov na delovanje ledvic in dihal // J. Trauma. - 1998. - Zv. 45. - P. 914-921.

42. Wachsberg R.H., Sebastiano L.L., Levine C.D. Zoženje zgornje trebušne spodnje vene cave pri bolnikih s povišanim intraabdominalnim tlakom // Abdom. Slikanje. - 1998 januar - febr. - 23 (1). - 99-102.

43. Wendt E. Uber den einfluss des intraabdominalen druckes auf die absonderungsgeschwindigkeit des harnes // Arch. Physiologische Heikunde. - 1876 .-- 57 .-- 525-527.

44. Wilson R.F., Diebel L.N., Dulchavsky S., Saxe J. Vpliv povečanega intraabdominalnega tlaka na jetrni arterijski, portalni venski in jetrni mikrocirkulacijski pretok krvi // J. Trauma. - 1992 .-- 2. - 279-283.

Na splošno najboljša metoda zdravljenje je preventiva, ki je namenjena zmanjševanju vpliva vzročnih dejavnikov in zgodnji oceni možnih zapletov.

Druga stran taktike zdravljenja- odprava katerega koli reverzibilnega vzroka SPVBD, kot je intraabdominalna krvavitev. Masivna retroperitonealna krvavitev je pogosto povezana z zlomom medenice, zato bi morali biti medicinski ukrepi - fiksacija medenice ali vaskularna embolizacija - usmerjeni v odpravo krvavitve. V nekaterih primerih pri bolnikih na intenzivni negi pride do izrazitega raztezanja črevesja s plini ali njegove akutne psevdoobstrukcije. To je lahko reakcija na zdravila, kot je neostigmin metil sulfat. Če je primer resen, je potrebna operacija. Črevesna obstrukcija je tudi pogost vzrok povečanega IAP pri bolnikih v enoti za intenzivno nego. Hkrati je le malo metod sposobnih popraviti bolnikove srčno-pulmonalne motnje in raven elektrolitov v krvi, razen če se ugotovi osnovni vzrok SPVBD.

Ne smemo pozabiti, da je SPVBD pogosto le znak osnovne težave. V nadaljnji študiji 88 bolnikov po laparotomiji so Sugre et al. opazili, da pri bolnikih z IAP 18 cm H2O. incidenca gnojnih zapletov v trebušni votlini je bila za 3,9 višja (95 % interval zaupanja 0,7-22,7). Če sumite na gnojni proces, je pomembno opraviti rektalni pregled, ultrazvok in CT. Kirurški poseg je osnova za zdravljenje bolnikov s povečanim IAP zaradi pooperativne krvavitve.

Maxwell et al. poročali, da lahko zgodnje prepoznavanje sekundarnega SPVBD, ki je možno brez poškodb trebušne votline, izboljša izid.

Do zdaj obstaja več priporočil o potrebi po kirurški dekompresiji ob povečanem IAP. Nekateri raziskovalci so dokazali, da je dekompresija trebušne votline edina metoda zdravljenja, ki jo je treba izvajati dovolj kratek čas za preprečevanje SPID. Ta izjava je morda pretiravanje, poleg tega pa ni podprta z raziskovalnimi podatki.

Indikacije za dekompresijo trebušne votline so povezane s korekcijo patofizioloških motenj in doseganjem optimalnega IAP. Tlak v trebušni votlini se zmanjša in se začasno zapre. Veliko jih je za začasno zaprtje različna sredstva vključno z: IV vrečke, Velcro, silikon in zadrge. Ne glede na uporabljeno tehniko je pomembno doseči učinkovito dekompresijo z ustreznimi rezi.

Načela kirurške dekompresije za visok IAP vključujejo naslednje:

Zgodnje odkrivanje in odprava vzroka za povečanje IAP.

Nadaljevanje intraabdominalne krvavitve skupaj s povečanim IAP zahteva nujno kirurško poseganje.

Zmanjšano izločanje urina je pozen znak okvarjenega delovanja ledvic; Želodčna tonometrija ali spremljanje tlaka v mehurju lahko zagotovi zgodnje informacije o perfuziji notranjih organov.

Pri abdominalni dekompresiji je potrebna popolna laparotomija.

Obvezni material je treba nanesti z večplastno tehniko; ob straneh sta nameščena dva drena, ki olajšata odstranjevanje tekočine iz rane. Če je trebušna votlina nepredušna, lahko uporabite vrečko Bogotá.

Na žalost razvoj bolnišnična okužba To je dovolj pogost pojav z odprtimi poškodbami trebuha, takšno okužbo pa povzroča večplastna flora. Priporočljivo je čim prej zapreti trebušno rano. Toda to je včasih nemogoče zaradi stalnega edema tkiva. Kar zadeva profilaktično zdravljenje z antibiotiki, zanj ni indikacij.

Merjenje IAP in samih njegovih kazalnikov je v intenzivni negi vse pomembnejše. Ta postopek hitro postane rutina v primeru poškodb trebuha. Bolniki s povečanim IAP morajo izvajati naslednje ukrepe: natančno spremljanje, pravočasna intenzivna nega in razširitev indikacij za kirurško dekompresijo trebušne votline.

INTRAABDOMINALNI TLAK- pritisk, ureznine izvajajo organi in tekočina, ki se nahajajo v trebušni votlini, na njenem dnu in stenah. V. d. Na različnih mestih trebušne votline se lahko v vsakem trenutku razlikujejo. V pokončen položaj najvišji kazalniki tlaka so določeni spodaj - v hipogastrični regiji. V smeri navzgor se tlak zmanjša: nekoliko nad popkom postane enak atmosferskemu tlaku, še višji, v epigastrični regiji, - negativen. V. d. Odvisno od napetosti mišic trebušne stiskalnice, pritiska iz diafragme, stopnja polnjenja je šla. - kish. trakt, prisotnost tekočin, plinov (na primer s pnevmoperitoneumom), novotvorbe v trebušni votlini, položaj telesa. Torej, V. d. Z umirjenim dihanjem se malo spremeni: pri vdihu se zaradi opustitve diafragme poveča za 1-2 mm Hg. Art., se zmanjša z izdihom. S prisilnim izdihom, ki ga spremlja napetost v mišicah trebušne stiskalnice, se lahko istočasno poveča V. d. V. d. Poveča se pri kašljanju in napenjanju (pri težkem odvajanju črevesja ali dvigovanju teže). Povečana V. d. Lahko je vzrok za razhajanje mišic rektus abdominis, nastanek kile, premike in prolaps maternice; povečanje V. d. lahko spremljajo refleksne spremembe krvnega tlaka (AD Sokolov, 1975). V ležečem položaju in predvsem v kolensko-komolnem položaju V. d. Zmanjša in v večini primerov postane negativna. Meritve tlaka v votlih organih (na primer v danki, želodcu, mehurju itd.) Dajo približno predstavo o V. d., saj lahko stene teh organov, ki imajo lastno napetost, spremenijo V. d. Pri živalih je možno meriti V. d. S punkcijo trebušne stene s trokarjem, ki je povezan z manometrom. Takšne meritve V. d. so bile narejene pri ljudeh z medicinskimi punkcijami. Rentgenske dokaze o vplivu V. na hemodinamiko intraabdominalnih organov sta pridobila V. K. Abramov in V. I. reda.

Bibliografija: Abramov V.K. in Koledinov V.I. 39 * 1967; Wagner KE O spremembah intraabdominalnega tlaka v različnih pogojih, Doktor, letnik 9, številka 12, str. 223, št. 13, str. 247, številka 14, str. 264, 1888; Sokolov A. D. O sodelovanju receptorjev parietalne peritoneuma in srca pri refleksnih spremembah krvnega tlaka s povečanjem intraperitonealnega tlaka, Kardiologija, letnik 15, št. 8, str. 135, 1975; Kirurška anatomija trebuha, ur. A. N. Maksimenkova, L., 1972, bibliogr.; Schreiber J. Zur physikalischen Untersuchung der Osophagus und des Magens (mit besonderer Beriicksichtigung des intrachorakalen und intraabdominalen Drucks), Dtsch. Arch. klin. Med., Bd 33, S. 425, 1883.

H. K. Vereščagin.