Vasopressin je hormon zvestobe: funkcije v telesu. Antidiuretični hormon ali Vasopresin: Funkcije, norme in odstopanja pomembnega upravljalnika narave hipotalamusnega proteina

ADG je peptid, sestavljen iz 9 aminokislinskih ostankov. Oblikovana je v nadstroptem jedru hipotalamusa. Po podatkih Portaly hipofiz sistema, ta peptid pade v zadnji del Hipofiza, koncentrati tam in izstopajo v krvi pod vplivom živčni impulziVstop v hipofizo. ADG izhod iz akumulacijskih veziklov v nevrohipofizo je nastavljiv, najprej, plazma osmolarnost. Če se plazma Osmolar dvigne zgoraj kritična raven, potem proizvodnja ADG pospeši močno. Hitro povečanje plazemske osmolarnosti le za 2% vodi do povečanega izločanja ADG 4-krat, medtem ko se znižanje osmolarnosti spremlja popolna prenehanje izločanja ADG. Hemodinamični dejavniki imajo tudi izrazit regulativni učinek na izhod ADG. Pri zmanjševanju je opaziti povečanje izločanja arterijski tlak. Kljub zmanjšanju osmotskega pritiska se izločanje ADG okrepi s prekomernim zmanjšanjem prostornine zunajcelularne tekočine, izguba akutne krvi., v stresu, bolečine, uvedba barbituratov, analgetikov. ADG ima dnevni sekrecijski ritem, se izloča izločanje ponoči; Zmanjšana B. ležeči položajPri prehodu na navpični položaj Njegova koncentracija se poveča.

Cilj ADG je stena distalnih ledvičnih kanalov, kjer izboljšuje proizvodnjo hialuronidaze. Zadnji, depolymeriza. hialuronska kislina, povečuje prepustnost sten tubules. Posledica tega je, da voda iz primarnega urina pasivno razširjajo v celicah ledvic zaradi osmotskega gradienta med hiperosmotsko medcelularno tekočino organizma in hipotičnega urina.

Nenakarni diabetes - motnje voda, ki jo povzroča primarna okvara generacije ADG z nalezljivimi ali travmatičnimi lezijami hipotalamusa ali kršitve tumorja hipofiznega sistema portala. Okrevanje normalna vsebina Tekočine pri telesnih bolnikih, ki so navdušeni nad občutkom žeja, velike količine tekočine. ADG insuficienca je popolna ali delna, ki določa stopnjo polidipsije in poliurije. Za diferenciacijo nezadostnih izdelkov ADG (poceni sladkorna bolezen) od ledvične odpornosti na ADG (ledvic nesprejemljivo sladkorno bolezen) ali prekomerna poraba vode (psihogena polidipsion) se izvaja dinamični testi. Pri izvajanju preskusa z omejitvijo vode pri bolnikih z izrazito pomanjkljivostjo ADG, je opaziti povečanje plazemske osmolarnosti, in urinarna osmolarnost običajno ostaja nižja. Po uvedbi vazopresina se takšni pacienti hitro povečajo osmolarnost. Z ne-tisemtnim insuficienco ADG in poliurije, urina osmolarnost med preskusom je lahko nekoliko višja od osmolarnosti plazme, reakcijo na vazopresino pa je oslabljena.

Nenehno nizka raven ADG v plazmi kaže na izrazito nevrogeno diabetesSubtormalne ravni v kombinaciji s plazemsko hiperosmolarnostjo - o delnim nevrogenim sladkornim boleznijo.

Povečanje izločanja ADG opazimo v sindromu neustreznih izdelkov vazopresina ali Parhon sindroma. Parhon sindrom je najpogostejša različica kršitve izločanja ADG, za katero je značilna oligira, odsotnost žeje, prisotnosti skupnega edema, povečanje telesne teže. Pomembno je razlikovati sindrom neustreznih izdelkov vazopresina iz drugih držav: stagnirajte srčno popuščanje, odpoved ledvic, glukokortikoidni primanjkljaj, hipotiroidizem, jemanje drog, ki spodbuja ADG. Pri bolnikih z neustreznim proizvodnim sindromom, Vasopressin ponavadi razkrije zmanjšanje natrija v plazmi, visoko urino osmolabilnost v zvezi z osmolalnostjo plazme, kar zmanjšuje izločanje v odziv na vodovodno obremenitev.

Ekdopično izločanje ADG se zgodi največ različni tumorji Akudski sistem. Najpogosteje ektopski izločanje ADG povzroča maligno bronhiogeno pljučni rak, maligne tumorji trebušne slinavke, žleze vilic, dvoodenalni črevo.

Pri izvajanju raziskav, je treba upoštevati, da dolga shranjevanje Obstaja veliko propadanje ADG. Vzorci plazme ne smejo biti pri sobni temperaturi.

Še enkrat sem se odločil, da bom povedal o vazopresinski hormonu. Koncentracija vazopresina v krvi moških je višja od ženske, ki je eden od dejavnikov, ki opredeljujejo značilnosti moški značaj. To je bil vazopressin, ki pripisuje zaupanje človeka, željo, da bi prevladovali in nadzorovali "njegovo" ozemlje, sodeluje pri oblikovanju naklonjenosti.

Takšni sklepi so znanstveniki, ki so preučevali posebnosti biologije in obnašanja miših. Razkrili so povratne informacije Med ravnijo vazopresina in predlaganih moških za poligamijo. Višji je bil indikator definiran, bolj "domov" je bilo vedenje živali. Znanstveniki verjamejo, da je vedenje človeka v podobni odvisnosti od vsebine tega hormona.

Vazopresin in oksitocin.

Vasopressin, skupaj z drugim hormonom, ki ga proizvaja hipotalamus, je oksitocin "adepti" tako imenovane priloge, ki pogosto pride do zamenjave strastnih občutkov. Strast je ponavadi posledica ne samo nedvomne prednosti ženske, temveč tudi v krvi človekove ravni noradrenalina in dopamina, ki jo sintetizirajo nadledvične žleze. Tako je vazopresin z oksitocinom na eni strani in dopaminom z norerainom na drugi strani posebna antipode, ki določajo vedenje človeka v odnosih.

Vpliv vazopresina na naklonjenost

Ni težko uganiti, da ni vse tako preprosto, drugi hormoni pa lahko posredujejo v harmoničnem prehodu iz ljubezni do norih čustev. Na primer, testosteron povzroča agresijo, željo po pečenju in nadaljevanju, zmanjšanje aktivnosti vazopresina in.

Moški, katerih raven testosterona ni nagnjena k poroki, in vstopa v poroko, pogosto vzreje. Čeprav je v nekaterih situacijah, je testosteron poražen - na primer, ko človek vzame otroka. Ta dogodek povzroča intenzivno emisijo oksitocina in vazopresina.

Seveda ima raven pomemben vpliv na vedenje partnerjev in s tem na razmerju v par. Vendar pa je to le način narave, da ustvarimo pogoje za videz družine. Od ljudi sami so tudi veliko odvisni. Čustvena in spolna bližina, ki se je pojavila v prvih mesecih komunikacije na valu dopamina, ne bi smela izginiti, zato ni dovolj tako imenovanih "nevrotransmiterjev nežnosti".

Morate biti sposobni razpravljati o svojih željah, problemih, jih govorite in slišati partnerja, uporabiti sile za ohranitev zaupanja in naklonjenosti, če je potrebno.

S tem členom se glasi:

Hkrati pa lahko več organizmov ohrani tekoče ravnotežje skupaj z elektroliti. Med njimi odlikuje antidiuretični hormon hipotalamus ali drugi vazopresin, ki je odgovoren za regulacijski faktor.

Namen hormona

Med nevroginom je antidietni hormon. Proizvodnja Vazopresina je na začetku opazna v hipotalamusu, potem pa se pojavi v zadnjem delu hipofize, se hormon nabere in se pojavi manjša zamuda v njegovi izhodni.

Ko je dosegel določeno raven, se hormon začne premakniti v kri. Po penetraciji vazopresina v hipofizo, stimulativni učinek na delo ACTH, ki je odvisen od dela nadledvičnih žlez.

Funkcije

V človeškem telesu ima Vasopressin pomembno vlogo, vendar ne velja za večnamensko. Za razliko od hormonov v zadnjem deležu, obsežnejši vpliv opazimo v hormonih sprednjega režnja hipofize, ki se imenujejo somatotropin, kot tudi prolactin in Acst. Vazopresinski hormon ima glavne funkcije: Zahvaljujoč temu, tekočina pride skozi ledvice, in volumen sestavljenega urina je reguliran.

Hormon ugodno vpliva na krvne žile in procese, ki se pojavljajo v njih, pomaga pri delu možganov. Antidiuretični hormon vpliva na mišice notranji organi, se povečuje krvni pritisk, Kri je hitrejša. Ena od funkcij Vasopresina je izboljšanje spomina in vzdrževanje psiholoških procesov.

Vzroki, odstopanja od norme antidiuretičnega hormona

Hipofunkt se pojavi iz različnih razlogov:

• Eden od težav je pojav primarnega nesprejemljivega sladkorne bolezni. Pri tej bolezni je sinteza motena in opazimo pomanjkanje ADG. Razlog je lahko poškodba hipotalamične-hipofize, vključuje zlome in tumorje, pa tudi okužbe.
• Drugi razlog je nefrogena ne-spajkalna sladkorna bolezen. S to boleznijo obstaja manifestacija dedni pogled in pridobljeno.
• Razlog za razlago tri je gestagne, ki se manifestira med orodjem otroka. V tem primeru obstaja povečanega propada hormona vazopresina.
• Naslednji so funkcionalne ali druge besede začasne. V bistvu, ga opazno kaže otroka, ki ni bil izpolnjen več kot eno leto. V tem času se opazi povečanje delovanja ledvic, zaradi česar je delo vazopresina moteno.

Eden od glavnih razlogov, zakaj je zmanjšanje izločanja antidiuretskega hormona gensko predispozicija, morda poškodba glave koruze in možganov.

Včasih se Vazopresin zmanjšuje po meningitisu ali encefalitisu, pogosto po tumorju hipofiza ali hipotalamusa. Po terapiji kirurški ali metoda sevanja Neoplazme, ki so se pojavile v možganih, se bo bolezen začela razvijati.

Hiperfunkcijo

Če se hormon oblikuje po videzu tumorja ali med videzom bolezni možganov, se oblikuje sindrom neustreznega izločanja. V nasprotju s tem pojavom se zdi, da je zastrupitev z vodo v nekaterih primerih celo hiponatremija za redčenje.

Normalno število v tabeli

Vasopresinska hormonska vrednost in njena normalni indikatorji Odvisna od ravni plazme osmolarity. ADG od 1.5-5 ng / l opazimo, ko se osmolarnost pojavi 275-290 Mosmo / l. Vzorci obremenitve bodo pomagali vzpostaviti natančno študijo nesprejemljivih sladkorjev, kot tudi Parhon sindrom.

Kako in zakaj izvedete analize

Analize je treba izvesti, da se diagnostika določi natančne kazalnike. Med študijem, diagnostični pripravki raziskujejo raven natrija v krvi, kot tudi v urinu. Poleg tega je diagnoza potrebna za odkrivanje osmolarnosti krvi, urina in na kateri stopnji je raven vazopresina. Postopek vključuje ravnanje MRI, kot tudi CT možganov. Lobanja se preveri in Rengrografija je poleg tega je pomembno, da izvedemo študijo ledvic.

Prekomerna količina hormona

Pri oblikovanju sindroma Parhon je opaziti prekomerno povečanje hormona hipotalamus vazopresina. Ta pojav se nanaša na redko Patologija. Pojav neustreznega izločanja sindroma antidiuretičnega hormona prispeva k oblikovanju nizke plazme plazemske gostote, poleg tega pa urin izhaja iz visoke koncentracije, opazimo manifestacijo hiponatremije.

Zaradi velike količine ADG, obstaja velika izguba elektrolitov, kot tudi zastrupitev z vodo. V telesu tekočina ustavi širjenje pod vplivom vazopresina, hormon vpliva na elemente v sledovih, ki izhajajo iz krvnega obtoka.

Diureis v majhnih količinah se začne motiti bolnikov, telo se povečuje v masi, čutiti močna šibkost, konvulzije opazimo, bolnik je bolan, ima izgubo apetita in celo glavobol.

Obstaja težkih primerihKo bolna oseba pade v komo, se zaradi glave možganov opazi usodni rezultat.

Neustrezno izločanje antidiuretskega hormona se pojavi po nekaterih sortah raka ali bolezni, kot so cistične bolezni ali svetlo bronacijska patologija. Morda, ko bodo bolezni možganov.

Pomanjkanje hormona

Če je v telesu odkrit nezadosten ADG, se razvija centralna oblika. Med to boleznijo se v ledvičnih tubulih opazi funkcija povratnega zajemanja. Izstopati veliko število urin, ki doseže 10-20 litrov na dan. Med glavnimi značilnostmi se razlikuje nizka specifična gostota, ki se večinoma ne razlikuje od gostote krvne plazme.

Pri bolnikih se pojavi čezmerna žeja, med manifestacijo nesprejemljivih sladkorne bolezni v ustih, je opaziti suhost, pokrovi kože Slušne membrane postanejo suhe. Če je zavrnjen obilno pitje, Začne dehidracijo. Med boleznijo opazimo ostro izgubo teže, krvni tlak se zmanjšuje, delo centralnega živčnega sistema je zlomljeno.

Na prisotnosti nepragk diabetes lahko kažejo preskuse urina, pa tudi krvi in \u200b\u200bvzorce Zimnitsky. Že nekaj časa je treba opustiti bogato pitje, v tem obdobju je stanje krvi, kot tudi gostoto urina. Samo endokrinolog lahko vzpostavi pravilno obravnavo osrednje oblike ne-spajkanja sladkorne bolezni. Za izvedbo zdravljenja je treba uporabiti sintetični antidiuretični hormon.

Ekstrakcija antidiuretičnega hormona

Ime tega hormona je Vasopresin. Proizvaja ga celice Suprasoptic, pa tudi paraventiakovo žitarice hipotalamusa. Mnogi ljudje mislijo, da se zdi iz hipofize. Po prišlo do sinteze je hormon priključen na nosilec proteina. Kompleks po izobraževanju se pošlje na zadnji del hipofize, kopičenje hormona poteka na tem mestu. Vasopresin izstopa iz več razlogov:

• Spremembe krvnega tlaka.
• Količino krvi v bolnikovem telesu.

Posebne celice reagirajo na osmolarnost, ki se pojavi iz spremembe sestavka elektrolitov. Celice se nahajajo v okolici hipotalamusa. Hormon se začne izstopati po spremembi osmolarnosti krvi, v tem času prihaja iz koncev nevronov in vstopi v kri.

Norma

Pri ljudeh je mogoče ugotoviti normalno količino plazemske osmolarnosti, ne sme presegati mejnih vrednosti 282-300 mosmos / kg. Začenši z 280 mosmo / kg, pri osmolarnosti, je izbran ADG. Če oseba uporablja veliko tekočine, je izločanje hormona zatreti. Vasopressin izstopa s povečanjem ravni več kot 295 mosmo / kg, medtem ko bolnik začne čutiti potrebo po pitju. V tem primeru se zdravo telo poskuša zaščititi presežne izgube Vlaga.

Obstaja posebna formula, zaradi česar je enostavno izračunati plazmo osmolarnost:

2 x + glukoza + urea + 0,03 x splošni proteinNa koncu dobimo osmolarnost.

Količina krvi se razlikuje glede na to, kako se pojavi sprememba izločanja antidiuretskega hormona. V primeru izgube v krvi, zahvaljujoč receptorjem, ki se nahajajo v levem atriju srca, signal pade v nevrohipofizo in v tem primeru se sprosti vazopresin.

ADG v krvi

Pod delovanjem dveh glavnih dejavnikov, je izbor anti-libetskega hormona neposredno v kri, ki se je nabrala v nevrohipoziji. Vse to prihaja iz povečanja koncentracije natrija, kot tudi druge ione v krvi. Poleg tega z zmanjšanjem števila kroženja krvi.

Zaradi tega stanja se pojavi dehidracija telesa. Za odkrivanje izgube vlage morate biti pozorni na posebne občutljive celice. Zaradi osvajalcev v možganih, kot tudi drugi organi, je povečanje koncentracije natrija v plazmi. Nizko količino krvi v plovilih se lahko razkrije z uporabo atrial voltmoreptors, kot tudi notranje žile.

Da bi ohranili notranji tekoči medij v bolnikovem telesu, je treba antidiuretični hormon izdelati v normalna količina. V primeru poškodb I. boin sindromes. Vasopresin se vrže v vaskularni kanal v velikih količinah. Takšen obseg hormona opazimo z veliko izgubo krvi. Izhaja iz javnosti ADG duševne motnje in vpliva nekaterih vrst zdravil.

Kje preveriti antidiuretični hormon

S pomočjo radiomumune analize lahko določite ADG v krvi. Šteje se, da je najpogostejša metoda. Poleg tega je treba določiti osmolarnost krvne plazme. Vsak endokrinološki center preveri preskuse za identifikacijo patologije. V preskusno cevko je treba postaviti določeno količino krvi in \u200b\u200bne dodajati konzervansov. Pred predajanjem analiz je treba spoštovati odmor v 10-12 urah porabe hrane in samo nato darovati kri za prisotnost hormona.

Rezultat bo netočen in nezanesljiv, če je na predvečer dostave obremenitev, kot tudi fizična narava. Pred predajo analize huda delaIn tudi opustitev športnih tekmovanj, je najbolje, da ne sprejmete izpite.

Tega zdravila, ki lahko povečajo raven hormona, ni mogoče uporabiti. Z izjemno potrebo po kakršnem koli razlogih sledi v oblikah smeri pisanja o uporabi zdravila in o njegovi količini. Resnična raven ADG se spreminja pod vplivom nekaterih zdravil:

• tablete za spanje;
• estrogen;
• anestetika;
• tranquilizers;
• oksitocin;
• morfij;
• karbamazelina.

Vse naštete sredstva je treba sprejeti po imenovanju strokovnjaka in inšpekcijskega pregleda telesa.

Zdravljenje

Da se znebite prekomerne količine antidiuretičnega hormona, je treba uporabiti antagoniste, ki se imenujejo Vaputani. Med odkrivanjem bolezni je treba upoštevati stopnjo porabljene tekočine. Ne pijte vode, manjše od 500-1000 ml.

Vazopresinski hormon nima velikega števila različnih funkcij, če pa kršijo dejavnosti njenega izločanja, lahko obstajajo bolezni. Da bi preprečili razvoj bolezni, se priporoča, da se udeleži strokovnjaka in telo, ki ga je treba preučiti vsaj 1-2-krat na leto.

Videoposnetki na temo

Sorodne evidence

Vasopressin, ali antidiuretični hormon (ADG), se šteje, da je nevrogiron. Vasopressin se proizvaja v hipotalamusu, potem pa gre v zadnji vložek hipofize in nekaj časa se nabira. Ko je dosežena določena raven, vstopi v kri. Medtem ko v hipofizi, Vasopressin ima spodbuden učinek na proizvodnjo ACTH, ki, nato pa nadzoruje delo nadledvičnih žlez.

Dejstvo: ADG se nabira tudi v hrbtenici, vendar v bistveno manjših količinah.

Raven vazopresina v človeškem telesu je nedosledna in je odvisna od osmotskega pritiska, tj. na količini prejetih tekočin. Velika voda spodbuja njen večji razvoj, s pomanjkanjem ravni antidiuretičnih hormonov pa je bistveno nižja.

Funkcije

Vasopressin je pomemben hormon za telo, vendar ne večnamensko. Hormoni sprednjega režnja hipofize - somatotropin, prolactin, rit, itd. - Štejejo se obsežnejše od hormonov zadnjega režnja - vazopresina in oksitocina.

Osnovne funkcije vazopresinske hormona:

• uravnava umik tekočine skozi ledvice;
• zmanjšuje količino izhoda urina in poveča njegovo koncentracijo;
• sodeluje pri procesih, ki se pojavljajo krvne žile in možgane;
• s povečanjem lastne proizvodnje spodbuja proizvodnjo ACTH;
• podpira ton mišic notranjih organov;
• povečuje krvni tlak;
• povečuje koagulacijo krvi;
• izboljšuje spomin;
• odgovorna za nekatere psihološki procesi - Poiščite spolni partner, proizvodnjo starševskega nagona (v skupnem ukrepanju s oksitocinom).

Dejstvo: Zahvaljujoč podobnosti kemična formula Vasopressin je sposoben izvajati operacijo oksitocina v določenem prostornini, oksitocin lahko opravlja samo svoje funkcije.

Analiza in norma

Norma antidiuretičnega vazopresinov hormona v krvi je odvisna od osmolatenosti plazme - razmerje količine količine tekočine do snovi, ki jih vsebuje.

Pred analizo analize ADG, se je treba vzdržati močnega fizične obremenitve, prenehajte prejemati medicinski pripravkilahko vplivajo na njeno raven. Pomembno je, da izpolnjujete prehrano - zavrnete alkohol, kavo in kajenje za 1-2 dni pred analizo. Zjutraj podarite kri vazopresina, na prazen želodec, zadnji sprejem Hrana, preden bo to najpozneje 10 ur.

Hitrost vazopresina.

Presežek ADG.

Razlog za pretirano delovanje antidiuretskega hormona je lahko nekaj pogojev:

• velika kri izguba krvi;
• podaljšana naklonjenost v navpičnem položaju;
• toplota;
• bolečina;
• nezadostno število kalija v krvi;
• stres.

Pomembno: Kratkoročno povečanje ADG, ki ga povzročajo ti razlogi, ne bo škodovalo telesu. Njegova količina se normalizira neodvisno.

Visoke ravni lahko povzročijo tudi nekatere bolezni:

• diabetes brez nonacheardound - v odsotnosti občutljivosti na Vasopresin, se pretirano količina natrija nabira, ni zakasnitve tekočine;
• parhon sindrom - Prekomerna količina vode v telesu in natrijevega pomanjkanja, je izražena skupna šibkost, Edema, slabost;
• bolezni živčnega sistema - encefalitis, meningitis, tumorji in druge oblike možganov itd.;
• hipophiz in / ali hipotalamusne bolezni;
• prisotnost onkoloških neoplazmov;
• bolezni dihal;
• prisotnost okužb;
• krvne bolezni.

Pomanjkanje ADG.

Razlogi za zmanjšanje ravni ADG so nekoliko manj. Pomanjkljivost se lahko manifestirajo pod osrednjim diabetesom brez nonašma, kar je znatno povečanje skupne prostornine krvi (po kapljanju ali operacijah), z dolgo vodoravni položaj, superlooliranje, poškodbe glave ali hipofize.

Bolezni, ki jih povzroča sprememba izločanja vazopresina

Diabetes

Slaboteka breznapisov - Kršitev izmenjave vode v telesu.

Dejstvo: To je ne-spajkalni diabetes, ki je najpogostejša bolezen, ki krši izločanje Vasopresina.

• pospešek razpada ADG;
• prisotnost neoplazmov v hipofizi ali hipotalamusu in / ali kršitvi njihovega dela;
• zmanjšana občutljivost na ADG;
• genetska predispozicija;
• poškodbe možganov;
• neuspešno operativno posredovanje;
• razpoložljivost onkologije;
• avtoimunski procesi v telesu;
• prisotnost nalezljivih bolezni.

Glavni simptomi so povečanje mehurja, pogoste in obilno uriniranje, prekomerno tanjkost, slabost z bitoma bruhanja, nizek krvni tlak, okvara vida, pogoste glavobole.

Anamnesis se zbira za diagnostiko, po kateri analize na gostoto urina, osmolarnost v krvni plazmi so predpisana, količina glukoze, kalija, natrija in kalcija v krvi. Ker se antidiuretični hormon proizvaja v hipotalamusu, se lahko imenuje MRI slednje in hipofize.

Pomembno: Obstaja več vrst ne-spajkalnih diabetes, da se določi stanje, ki ga dodeli določeno število analiz.

Zdravljenje vključuje uporabo umetnih analogov ADG (minin, adiuretin, desmopreresin) za obnovitev vodna bilanca. Ko se spreminja v stanju bolnika, se odmerek spreminja.

Doziranje drog se lahko razlikuje glede na potek bolezni in posamezne značilnosti potrpežljiv.

Treba je nadzorovati količino tekočine, porabljene na dan in poskusite jesti pijače, učinkovito gašenje žeje tudi v majhnih količinah. Treba je opustiti alkohol, sol in beljakovinsko hrano. V prehrani je treba vključiti čim več zelenjave, sadja in mlečnih izdelkov.

Sindrom Neustrezno izločanje ADG

• hipotalamusne bolezni;
• kNS bolezni;
• kršitev funkcij ščitnice;
• nezadostne operacije nadledvičke;
• dolg stres, psihoza;
• Škodljive navade (alkoholizem, zasvojenost z drogami);
• bolezni pljuč in dihal;
• prisotnost onkologije.

Ta sindrom je označen velika vsebina tekočine v telesu in pomanjkanje natrija zaradi nezadostnih dejavnosti ADG ali odsotnosti občutljivosti nanj. Poleg tega, urinacija postane bogata (poliurija), debelost, otekanje, šibkost, glavobole, slabost in bruhanje.

Pomembno: S hudo obliko bolezni, preveč porabe tekočine pripelje do "vodne zastrupitve", kar pomeni izgubo zavesti, konvulzije in komu.

Diagnostika vključuje raziskave na ravni natrija v krvi in \u200b\u200burinu, osmolarstvu krvi in \u200b\u200burina, ravni vazopresina. MRI in CT možganov, radiografija lobanje, ultrazvočnih ledvic se izvajajo.

Zdravljenje sindroma prehaja v kompleksu z zdravljenjem glavne bolezni. Glavno pravilo med zdravljenjem je uporaba čim manj tekočine. Poleg tega so droge predpisane za zmanjšanje izločanja ADG.

Zaključek

Vasopresin ne poseduje velika količina funkcije, vendar lahko kršitev njegovega izločanja privede do razvoja resne bolezni. Da bi jim preprečili, je treba redno obiskati zdravnika in 1-2-krat na leto popoln pregled organizem.

Antidiuretični hormon - peptid, sestavljen iz 9 aminokislinskih ostankov. Sintetiziran je kot ležalnik v hipotalamičnih nevronih, katerih telesa se nahajajo v suprasoptičnih in paraventrikularnih jeder. Antidiuretski hormonski gen kodira tudi nevrofzin II, protein-nosilec, ki prevaža antidiuretični hormon na axonu nevronov, ki se konča v zadnjem režnju hipofize, kjer se pojavi kopičenje antidiuretskega hormona. Antidiuretični hormon ima dnevni sekrecijski ritem (ponoči se opazi njegova promocija). Šifon hormona se zmanjša v ležečem položaju, med prehodom na navpičnim položajem, se njena koncentracija poveča. Pri ocenjevanju rezultatov raziskav je treba upoštevati vse naštete dejavnike.

Referenčne vrednosti koncentracije antidiuretskega hormona v krvni plazmi

Izhod antidiuretskega hormona iz akumulacijskih veziklov je predvsem nastavljiv predvsem s plazmo. Povprečna raven Plazemska osmolarnost je običajno 282 mosm / l z odstopanji v eni smeri ali do 1,8%. Če se osmolarnost plazme dvigne nad kritično raven (prag) 287 MOSM / L, je izhod antidiuretskega hormona močno pospešen, ki je povezan z aktiviranjem Osoricheptors celična membrana Supraptični in paraventrikularni nevroni hipotalamus in karotidnih sine sleepy arteries.. Ti receptorji so sposobni ujeti osmolarnost spremembe v krvni plazmi približno 3-5% nad povprečno vrednostjo, zlasti z ostrimi spremembami (več kot 2% na uro). Hitro povečanje plazemske osmolarnosti le 2% vodi do povečanega izločanja antidiuretskega hormona 4-krat, medtem ko je zmanjšanje osmolarstva spremlja popolna prenehanje izločanja antidiuretskega hormona.

Hemodinamični dejavniki imajo tudi izrazit regulativni učinek na izločanje antidiuretskega hormona. Zmanjšanje povprečnega krvnega tlaka in / ali "učinkovitega" prostornine plazme manj kot 10% se lahko odkrijejo baroreceptorji, ki se nahajajo v celicah levega atrija in v manjšem obsegu, v karotidnem sinu. V skladu z multizinapototično aferentno potjo impulzi iz "raztegnjenih" baroreceptorjev oddajajo informacije na nevrone nadnazoptičnega in paraventrikularnega jedra hipotalamusa, ki stimulirajo izhod antidiuretičnega hormona.

Glavni biološki učinek antidiuretičnega hormona je povečati resorpcijo proste vode iz urina, ki je v lumnu distalnega dela ledvične tubule, v celicah tubules. Antidiuretski hormon se veže na specifične V 2 -Receptorji na zunanji mesti teh celic, kar povzroča aktivacijo adenilatnega ciklaze, ki tvori CAMF. Camf aktivira proteincinazo A. Proteinkinaza in fosforilirate beljakovine, ki stimulirajo ekspresijo gena Aquaporin-2, enega od beljakovin, ki ustvarjajo kanale za vodo. Aquaporin-2 se preseli na notranjo površino membrane cevaste celice, kjer je vgrajen v membrano, ki tvorijo pore ali kanale, skozi katere se voda iz lumna distalnih tubulov prosto razteza v cevasti celici. Nato voda prehaja iz celice skozi kanale v plazemski membrani v intersticijskem prostoru, od koder gre v vaskularno posteljo.

Sladkorna bolezen brez nonaharja (pomanjkljivost antidiuretičnega hormona). Zares nepopolna diabetes je značilna poliurija in polididija kot posledica pomanjkanja antidiuretskega hormona. Uničenje nadzornega in arogantnega jeder je predstavljeno odpornosti nadzornega in nadzorne poti nad srednjo višino.

Vzrok bolezni je lahko poškodba nevrohipofize vsake geneze. Najpogosteje je tumorji - Kranefarting in Glikoom optičnega živca. Pri bolnikih s histoocitozo se v 25-50% primerov razvije nesprejemljivo sladkorno bolezen. Občasno je vzrok za ne-spajkalni diabetes encefalitis, sarkoidoza, tuberkuloza, actinomikoza, bruceloza, malarija, sifilis, gripa, angina, vse vrste vrst, greznice, revmatizem, levkemija. Nenakarni diabetes se lahko razvije po poškodbi ročične možgane, še posebej, če ga spremlja lom podnožja lobanje.

Diabetesa, ki se razvija kirurški posegi Na hipofizi ali hipotalamusu je lahko oba prehodna in konstantna. Potek bolezni, ki nastane po naključnih poškodbah, je nepredvidljiva; Spontano okrevanje je mogoče praznovati več let po poškodbi.

V zadnja leta Pokazalo se je, da imajo lahko nesprejemljive diabetesa avtoimunske izvor (prisotnost protiteles do celic, ki izločajo ADG). V redki primeri Lahko je dedna. Donakr Diabetes je lahko sestavni del redko prisotnega volframovega sindroma, s katerim je kombiniran diabetes.Atrofija neverov gledalcev in nevrosenzorična izguba sluha.

Klinični znaki poliurije se pojavijo, ko se sekretorna sposobnost hipotalamičnih nevronov zmanjša za 85%. Insuficienca antidiuretskega hormona je popolna ali delna, ki določa stopnjo polidipsije in poliurije.

Študija koncentracije antidiuretičnega hormona v krvni plazmi ni vedno potrebna za diagnozo nesprejemljive sladkorne bolezni. Celotna vrstica laboratorijski kazalniki Precej natančno označite prisotnost bolnika pri bolniku, izločanje antidiuretskega hormona. Dnevni volumen urina doseže 4-10 litrov in več, njegova gostota sega v razponu od 1.001-1,005, osmolarnost - v območju od 50-200 mos / l. V obdobjih izrazitega dehidracije se gostota urina poveča na 1.010 in osmolarnost do 300 mos / l. Pri otrocih začetni znak Bolezni so lahko Niccuria. V preostalem razmerju funkcija ledvic ni zlomljena. Hyperosmolarnost plazme se pogosto zazna (nad 300 MOSM / L), hipernatremijo (več kot 155 mmol / L) in hipokalemija. Pri izvajanju preskusa z omejevanjem vode pri bolnikih s hudo okvaro antidiuretskega hormona, je povečanje krvne plazme osmolarnosti, vendar urinarna osmolarnost običajno ostaja nižja od osmolarnosti krvne plazme.

Z uvedbo vazopresina se hitro poveča urina osmolarnost. Z zmerno izrazito insuficienco ADG in poliuriuja je lahko osmolarnost urina med preskusom nekoliko višja od plazemske osmolarnosti, reakcija na vazopresino pa je oslabljena.

Nenehno nizke koncentracije antidiuretskega hormona v krvni plazmi (manj kot 0,5 pg / l) kažejo izrazit nevrogeni nenakalno sladkorno bolezen, podnormalne ravni (0,5-1 pg / l) v kombinaciji s plazemsko hiperosmolarnostjo - o delnih neželeznih sladkorjih . Določanje koncentracije antidiuretskega hormona v krvni plazmi - glavna merilaki omogoča diferencirano delno ne-spajkanje diabetes od primarnega polidipsije.

Osnovna nočna Enurerum (pomanjkanje antidiuretskega hormona). Noč Eninur. Zaznavajo vsakega desetega otroka, starega od 5 do 7 let, pri starosti 10 let - vsako dvajseto. Številni dejavniki so lahko vzrok ENURESIS: Stres, urogenitalne okužbe, nefrološke motnje itd. Pogosto je nočna inkontinenca le posledica druge bolezni, vendar je v nekaterih primerih posledica primarnega nočnega Enureruma. Ta diagnoza je dala otroke, starejše od 5 let, kar je v odsotnosti organske kršitve In običajne urinacije čez dan, naletimo v posteljo ponoči pogosteje trikrat na teden. Fiziološko funkcijo Telo takšnih bolnikov je nizka koncentracija v krvi antidiuretičnega hormona. Obstaja dedna predispozicija na razvoj primarnega nočnega Enureres. Dekleta so manj pogosto manj kot fantje.

Pri bolnikih s primarnimi noči Enureres, ponoči, se oblikuje 2-3-krat več urina kot pri zdravih otrocih. Ključna vloga V tem procesu igra antidiuretični hormon. Njena raven v telesu nenehno niha. W. zdravo baby. Ponoči je koncentracija antidiuretičnega hormona v krvi višja od dneva, in s primarno nočno Enureres, to raven, in brez dovolj nizko, ponoči se zmanjšuje še več, zaradi katerih je velika količina nekoncentriranega Urina se oblikuje. Običajno s štirimi uri zjutraj, veliko prej kot pri zdravih otrocih, mehur Pri bolnikih se izkaže, da se izpolni na mejo. Spanje v tem času je zelo globoko, zato otroci delujejo v posteljo.

Za bolnike s primarnim noči Enureres, je niccountured značilen z nizkim deležem urina v nočnih porcijah pri izvajanju vzorca za Wim-Nitzkom. Osmolarnost urina v nočnih porcijah je nižja kot podnevi. Koncentracija antidiuretičnega hormona v krvni plazmi, med študijo v dnevnih urah, je precej pogosto v mejah norme, in če se razkrije, da se zmanjša, je zanemarljiv. Zmanjšana koncentracija antidiuretskega hormona v krvni plazmi je bolj verjetno zaznana v večernih in nočnih urah. Namen bolnikov s primarnim noči Enuresum Sintetični analogi antidiuretskega hormona vodi do strdljivih pri 70-80% bolnikov.

Nefrogeni nesprejemljivi diabetes (poceni sladkorna bolezen, ki ni občutljiva na antidiuretični hormon). Bolezen je odsotnost občutljivosti epitelij ledvičnih tubulov na antidiuretični hormon. Ko antidiuretični hormon sodeluje z ledvičnimi kanalnimi receptorji, CAMF ni tvorjen, tako da se proteinska kinaza in intracelični učinek antidiuretskega hormona ne izvajata. Najti pretežno moško obraz. Bolezen je podedovana kot lepila z znakom X-Kromosome. Spremembe laboratorijskih kazalnikov in funkcionalnih testov so podobne tistemu, kar je zaznano med sladkorno boleznijo brez avtomobilov. Za nefrogene nesprejemljive sladkorne bolezni je značilna normalna ali povečana koncentracija antidiuretskega hormona v krvni plazmi. Pri izvajanju testa z vazopresinom, ni povečanja ravni CaMF v urinu po njeni uvod.

Z nefrogeno sladkorno boleznijo, uporaba antidiuretskih hormonov drog je neučinkovita. Tiazide Diuretics v kombinaciji z dolga omejitev crash sol v prehrani lahko daje dobro klinični rezultat.. Potrebno je popraviti hipokalemijo in hiperkalcijo pod nadzorom koncentracije kalija in kalcija v serumu.

Neustrezen sindrom izločanja vasoporessa (Parcon sindrom) je najpogostejša različica izločanja antidiuretskega hormona. Zanj je značilna oliginija, (stalna ali periodična), pomanjkanje žeje, prisotnost skupnega edema, povečanje telesne mase in visoka koncentracija antidiuretskega hormona v krvni plazmi, neustrezna raven osmolarnosti.

Ta sindrom se lahko razvije v patologiji CNS, zlasti z meningitisom, encefalitisom, tumorjem in možganskimi abscesi, subarahnoidnimi krvavitvami, poškodbami možganov in lahko tudi posledica pljučnice, tuberkuloze, akutne odpovedi ledvic, psihoze, nekaterih zdravil (vinkristin , karbamazepin in dr.). V nekaterih primerih je v hipotiroidizmu možno neustrezno izločanje antidiuretskega hormona. Mehanizem kršitve izločanja antidiuretskega hormona je posledica neposrednega poraz hipotalamusa. Včasih razlog za neustrezno izločanje antidiuretskega hormona ni mogoče namestiti. Krvna plazma zazna zmanjšanje koncentracije natrijeve (manj kot 120 mmol / l); Če postane pod 110 mmol / l, se nevrološki simptomi razvijajo - stupor, krči so možni. Osmolarnost plazme je nizka (manj kot 270 mosm / l), razvoj hiposmolarne komo je možen. V študiji dnevnega urina je opaziti večja dodelitev natrija iz telesa. Povečana vsebnost antidiuretičnega hormona v krvni plazmi je zaznana glede na njegovo osmolarnost, zmanjšano koncentracijo aldosterona, zmanjšanega odziva pri izvajanju preskusa zatiranja izločanja antidiuretskega hormona z vodovodno obremenitvijo.

Ekstrupno izločanje antidiuretskega hormona je možno z različnimi tumorjev. Najpogosteje, Ektopska izločanje antidiuretskega hormona spremlja bronhiogeni pljučni rak, maligne pankreatične tumorje, vas Gloys., Duodenum. Spremembe laboratorijskih kazalnikov so podobne tistim v sindromu neustreznega izločanja vasoporessa.

Funkcionalno stanje sistema Renin angiotenzin-aldosteron

Sistem Renin angiotenzin-aldosteron določa skladnost prostornine in osmolarnosti zunajcelične tekočine. Isto vlogo ima enako vlogo pri določanju premera plovil in ravni perfuzije tkiva. Ta kaskada [Enzym (Renin) je peptidni hormon (angiotenzin II) - steroidni hormon (aldosteron)], ki izvede svojo pomembno funkcijo zaradi specifične sposobnosti za odkrivanje in vrnitev na normo, tudi najmanjše povečanje ali zmanjšanje prostornine natrija in vode v telesu.

Delovanje sistema Renin-angiotenzin-aldosterona je lahko na kratko prisoten na primer njene reakcije, da se zmanjša volumen natrija in vode v telesu (na primer v primeru krvavitve, ki vodi do zmanjšanja volumna kroženja krvi ).

Kot posledica krvavitve se krvni tlak zmanjša v vodilnih arteriolov glomerularnih glomerov ledvic. Yucstaglomelar celice, ki se nahajajo v steni teh arteriolov, zajamejo oslabitev napetosti stene arteriole, kar ima za posledico renin na glomerularno kapilarno kri.

Renin odlikuje v krvnih učinkih na angiotenzinogen - plazemske beljakovine, ki spada v skupino α 2 -glabulin. Angiotenzinegen se sintetizira in izloča z jetri. Renin iz njega izklopi decaptida (angiotenzin I) v ledvicah. Angiotenzinska I (AI) je substrat za APE, ki iz njega očisti 2 aminokislin, ki tvori oktapeptid - angiotenzin II (AII). Angiotenzin II zagotavlja več učinkov, katerih cilj je popravek zmanjšanega volumna zunajcelične tekočine. Ena taka dejanja je povečanje sinteze in izločanja aldosterona v nadledvičnih žlezah. Drug učinek je vazokonstrikcija plovil. Angiotenzinska II se lahko spremeni v angiotenzin III - heptapeptid, ki spodbuja izločanje adrenalnih žlez aldosterona, kot tudi kot angiotenzin II, inhibira izločanje renina.

Aldosteron Povzroča natrija in reabsorpcijo z vodo v distalnih ledvicah (kot tudi v distalnem oddelku kolona, \u200b\u200bznoj in žleze slinavke). Ta ukrep je namenjen ponovni vzpostavitvi zmanjšanja zunajcelične tekočine. Aldosteron izvaja učinke prek receptorjev, ki jih najdemo ne samo v ledvicah, ampak tudi v srcu in plovilih.

Angiotenzin II povzroča neposredno povečanje cevastega reapsorpcije natrija in vode v ledvicah in ima tudi neposredno vazokonstriktorsko dejavnost, s čimer se zmanjša prostornina vaskularnega kanala, ki jo prilagaja pod zmanjšano prostornino krvnega plazme. Posledično sta podprta krvni tlak in perfuzijo tkiva Želeno raven. Angiotenzinska II aktivira tudi adrenergične (simpatične) živčni sistemki hitro dodeli noradrenalin. Noranedrenalin povzroča tudi vazokonstrikcijo in preprečuje hitriknje tkanine. Končno, angiotenzin II stimulira občutek žeje.

Glavna funkcija sistema Renin-angiotenzin-aldosteron je ohranjanje konstitutine kroženja volumna krvi. Vendar pa je ta sistem dal vodilno vlogo v patogenezi razvoja ledvic arterijska hipertenzija.Zato imajo takšni pacienti študija kazalnikov sistema Renin-angiotenzin-aldosterona, je bistvenega pomena pri vzpostavljanju diagnoze in ravnanja ustrezno zdravljenje. Renin, angiotenzin in aldosteron sta funkcionalno medsebojno povezana v človeškem telesu, zato je priporočljivo, da se istočasno določi vse tri kazalnike.