Tlak v trebušni votlini. Metode zdravljenja znotraj abdominalne hipertenzije

Na splošno je načina najboljšega zdravljenja preprečevanje zmanjševanja vpliva vzročnih dejavnikov in zgodnje presoje potencialnih zapletov.

Druga stran taktike zdravljenja - Odprava kakršnega koli reverzibilnega vzroka SPVBD, kot je krvavitev znotraj trebuha. Masivna retroperitonealna krvavitev je pogosto povezana z zlomom medeničnega in medicinskih ukrepov - pritrditev medenice ali embolizacije plovil - bi morala biti usmerjena v odpravo krvavitve. V nekaterih primerih, v intenzivni oskrbi bolnikov, je izrazito gazo raztezanje s plini ali njene akutne psevdo-strukture. To je lahko reakcija na droge, recimo, na neostigminskem metilu sulfata. Če je primer hude, je treba izvesti kirurški poseg. Črevesna obstrukcija je tudi pogost razlog za povečanje VBD pri bolnikih v oddelku intenzivna terapija. Hkrati pa lahko nekaj metod nadaljujejo s srčnimi pljučnimi kršitvami bolnika in stopnjo krvnih elektrolitov, če glavni razlog povzroči SPVBD.

Ne smemo pozabiti, da je SPVB pogosto le znak glavnega problema. V naslednji študiji 88 bolnikov po Laparotomiji SUGRE et al. opazili, da bolniki z vodo VBD 18 cm. Pogostost razvoja gnojnih zapletov v trebušna votlina To je bilo 3,9 več (95% interval zaupanja 0,7-22,7). V osumljenem čistujočem postopku je pomembno izvesti rektalno študijo, ultrazvok in CT. Operativna intervencija je osnova za zdravljenje bolnikov s povečanjem VBD, ki ga povzroča pooperativna krvavitev.

Maxwell et al. Poročali so, da lahko zgodnje prepoznavanje sekundarnega SPVBD, ki je možno in poškoduje trebušno votlino, izboljša rezultat.

Doslej obstaja več priporočil o potrebi po kirurški dekompresiji v prisotnosti povečanega VBD. Nekateri raziskovalci kažejo, da je dekompresija trebušne votline edina metoda zdravljenja, in jo je treba izvesti v dokaj kratkem času, da se prepreči SPVBD. Takšna odobritev je morda pretiravanje, poleg tega pa se ne potrjuje z raziskovalnimi podatki.

Indikacije za dekompresijo trebušne votline so povezane z odpravljanjem patofizioloških motenj in doseganju optimalnega VBD. Tlak v trebušni votlini zmanjša in opravlja začasno zaprtje. Za začasno zaprtje je veliko različnih sredstev, vključno z: intravenskimi vrečkami, spopadi na velcro, silikon in zadrgo. Karkoli se uporablja, je pomembno, da se doseže učinkovito dekompresijo zaradi izvajanja ustreznih kosov.

Načela kirurške dekompresije pri povišanih VBD vključujejo naslednje:

Zgodnje odkrivanje in korekcija vzroka, ki je povzročila povečanje VBD.

Nadaljevanje intrasna krvavitev skupaj z dvignjenim VBD zahteva nujno operacijo.

Zmanjšana diuresa - pozni znak Okvara ledvic; Želodača tonogorska ali nadzor tlaka v mehurja lahko dajo Bonsis zgodnje informacije o perfuziji notranji organi.

V trebušni dekompresiji zahteva toliko laparotomijo.

Oblarni material mora biti položen z uporabo večplastne opreme; Dva drenaža se postavita na straneh, da se olajša odstranitev tekočine iz rane. Če je trebušna votlina zapečatena, lahko uporabite vrečko Bogote.

Na žalost je razvoj ne-bolnišničnega okužbe precej pogost pojav z odprtimi poškodbami trebuha, in taka okužba povzroča več flora. Priporočljivo je, da čim prej zaprete rano trebušne votline. Toda to je včasih nemogoče zaradi stoječega edema. Kar zadeva profilaktično antibiotično terapijo, za to ni nobenega znaka.

Merjenje DBD in njeni kazalniki so vedno pomembnejši v intenzivni terapiji. Ta postopek hitro postane rutinska metoda v primeru poškodb trebuha. Bolniki z dvignjenim VBD zahteva naslednje dejavnosti: skrbno kontrolo, pravočasno intenzivno terapijo in širitev pričevanja za kirurško dekompresijo trebušne votline

Na podlagi fizioloških značilnosti človeškega telesa je trebušna votlina nekakšna "torba", ki je popolnoma zapečatena. V tej vrečki vsebuje organe, tekočine, pline. Vse navedene komponente tvorijo tlak v trebuhu. Ta značilnost na različnih področjih votline je drugačna.

Kaj je tlak znotraj trebuha?

Obstajajo fiziološki kazalniki, ki v normalnem delovanju telesa vedno ostanejo nespremenjeni. Govorimo o značilnostih, ki tvorijo notranji medij telesa.

Med najpomembnejšimi je treba dodeliti:

telesna temperatura;
arterijski tlak;
intraokularni tlak;
intrakranialni tlak;
tlak znotraj trebuha.

Notranji trebušni tlak je fiziološki indikator, ki je ponavadi zdravi ljudje ne pozorni. Tlak v trebušni votlini je določen z organi in tekočinami v njem. Visok intrapetni tlak vodi do nastanka določene klinične slike. V tem primeru je smiselno govoriti o možnih patoloških procesih, ki nastanejo pri delu nekaterih organov.

"Prvi klic", na katerega je treba upoštevati spremembo značilnosti tlaka trebuha

Spreminjanje lastnosti tlaka v trebuhu morajo služiti kot "prvi klic", na katerega bi morali slišati. Če oseba začne čutiti, da se je začela spremembe v njegovem telesu, se morate takoj obrniti na strokovnjaka. Ne smemo pozabiti, da je prej začel zdravljenje, lažje in z najboljši rezultat. To bo minilo.

Norme kazalnikov in ravni povečanega VBD

Tlak v trebušni votlini je določen z več tehnike, kot govor bo šel Spodaj se dobljeni rezultati primerjajo z normo. Zdravniki ugotavljajo, da razlika v dimenzijah ne sme presegati normativnih kazalnikov več kot 10 mm.rt.st.st. Če odstopanja presegajo ta kazalnik, potem lahko govorimo o prisotnosti patologije.

Poglej tudi:

Smart fitnes zapestnice s merjenjem tlaka

Za popolno razumevanje vrednosti tlaka omenjenega območja je potrebno imeti idejo o njenih ravneh, od običajnih kazalnikov in, ki se konča s kritično točko:

do 10 mm.rt.st.st. - norma;
od 10 do 25 mm.rt.st. - povprečje;
od 25 do 40 mm.rt.st. - zmerni indikator;
več kot 40 mm.rt.st.st. - Kritični kazalnik.

V nekaterih primerih lahko v nekaterih primerih normalno pritisk, lahko preseže omenjeni kazalnik. Vendar je treba opozoriti, da razlika ne more biti precejšnja, ne več kot 3 mm.rt.st.st. Vse je odvisno od človeških antropometričnih podatkov.

Nemogoče je najti zdravnika, ki je sposoben objektivno ugotoviti, kako dolgo je pritisk znotraj trebuha, nadaljuje le iz analize klinične slike. V ta namen je treba uporabiti diagnostične metodeki bodo lahko pokazali tudi druge težave.

S primerjavo pacientovih trenutnih vrednosti z normam se določi tlak

Kazalniki, ki vplivajo na kazalnike

Zaradi povečanja tlaka znotraj trebuha je značilna raznolikost. Glavni razlog za patološke spremembe je preveč kopičenja plinov v črevesnem traktu. Kronični tipa meteorizma je neposredno sorazmerna z razvojem kongestivnih procesov v telesu telesa.

Vzroki trebušnega tlaka so lahko naslednji:

razdražljiv črevesni sindrom, ki ga spremlja prenizka aktivnost določenega območja živčnega sistema;
črevesna obstrukcija, ki bi se lahko sprožila ali kirurško ali po poškodbi zaprtega tipa;
pogoste zaprtje;
prisotnost vnetnih procesov v tkivih prebavnega sistema;
pancreonenekoza;
krčne žile;
redna uporaba hrane, ki vodi do povečanih plinov v prebavnem sistemu;
presežek.

Potem se lahko pojavijo povečani intrapetni tlak telesna aktivnost. Ta faktor je naravna, kot tudi običajen kašelj ali kihanje. Zanimivo je, da lahko celo uriniranje služi kot korenski vzrok za povečanje tlaka na trebušnem območju.

Kdorkoli, celo najpreprostejši gimnastična vajaKateri se obremenijo mišice trebuha, bo zagotovo povzročila povečanje tlaka v trebušni votlini med treningom. Tak problem se zelo pogosto moti oseba, ne glede na njegov spol, ki se ukvarja s telovadnico. Lahko se izognete težavam, vendar se bo moralo izogibati dviganju tovora, več kot 10 kg, in tudi prenehajte izvajati določene vaje.

Zaradi sorte je značilne dejavnike, ki povečujejo intra-trebušni tlak.

Simptomi in znaki naraščanja

Kot pri kateri koli bolezni, obstaja določena simptomatologija, ki pomaga sumiti povišani znotraj abdominalnega tlaka. Simptomi patologije so lahko drugačne. Če obstaja rahlo odstopanje od običajnega stanja, potem ponavadi nadaljuje brez kakršnih koli manifestacij.

Če pa se problem začne pridobivati \u200b\u200bpatološki značaj, se lahko kaže sama:

resnost in občutek prelivanja v želodcu, ki se lahko pojavi občasno;
bolečine v trebuhu;
občutki napihnjenosti;
povečan krvni tlak;
bolečine v trebuhu raznolikega značaja;
v želodcu;
težave z dejanjem iztrebljanja;
slabost, izklop bruhanje;
omotica.

Poglej tudi:

S kakšnim pritiskom je kri iz nosu?

Nemogoče je trditi, da bodo zgoraj navedeni simptomi navedli prihajajoče težave. Manifestacije tlaka v trebuhu se lahko dopolnjujejo z drugimi dejavniki. Simptomatics je neposredno odvisen od vzroka kršitve. Ne glede na znake patologije, jih je nemogoče ignorirati ali se vključiti v samozdravljenje.

Lahko različni simptomi Bolezni

Kako in kaj se meri?

Kako meriti tlak znotraj trebuha, malo ljudi ve. Sodobna znanost ponuja več merilnih metod:

laparoskopija;
peritonealna dializa;
neposredna metoda.

Sodobna medicinska praksa je dokazala, da je neposredna metoda najbolj natančna. Ampak B. ta primer Obstaja ena pomanjkljivost - previsoka cena. Kot alternativna rešitev se predlaga uporaba sosednjih organov, na primer mehurja.

Intro tlak na mehurja se meri z uporabo Foley kateter. Skozi kateter notri mehur Ne več kot 100 ml. Slanica. Potem je kapilarna povezana s katetrom, ki mora biti prozorna, ali ravnilo. Na ta način se meri intravenski tlak. Zero Mark traja dolg sklep. Toda ta metoda ima slabost - tveganje povečanja okužbe v urinarnih poteh.

Obstajajo elektronski razvoj, ki merijo meritve potrebnih kazalnikov. Njihova pomanjkljivost je nepravilnost, v nekaterih primerih prevelika.

Diagnosticiranje in zdravljenje patologije

Diagnostika se izvaja v dveh fazah. Prvič, zdravnik opravi raziskavo, v kateri bo prejel take podatke:

Lahko vzpostavi nazogastrično ali rektalno sondo bolnikom s hudo patologijo in visokotlakom v trebušni votlini

Bolniki s hudo patologijo in visokim tlakom v trebušni votlini lahko vzpostavijo nazogastrično ali rektalno sondo. Včasih morate uporabiti obe možnosti. Takšni bolniki predpisujejo sprejem bapeneetičnih in gastroretičnih zdravil. Poleg tega bo bodisi čim manjša ali popolnoma odpravljena enteralna prehrana. Takšni bolniki morajo biti pod sistematičnim zdravstvenim nadzorom.

Če bo razlog za vzrok patoloških sprememb prisotnost okužbe, bo potek zdravljenja drog imenovan, da ga zatreti.

Metode preprečevanja

Med preventivnimi metodami je najpomembnejša:

redna opazovanja potencialnih bolnikov, ki predstavljajo tvegane skupine;
uporaba sedativnih zdravil v otrocih v vzburjenju psihomotorjev pri ljudeh z trebušno poškodbo.

Preproste preventivne metode so lahko naslednje: \\ t

izogibajte se trebušnim poškodbam;
med fizičnim treningom se ne spreminjajo;
jejte prav.

Na prvih manifestacijah patologije takoj poiščite pomoč strokovnjaka. Samo zdravnik je sposoben ugotoviti prisotnost problema in dodeliti ustrezno zdravljenje.

Lastniki patenta RU 2444306:

Izum se nanaša na zdravilo in se lahko uporablja za zmanjšanje tlaka znotraj trebuha v debelosti v trebušni kirurgiji. Hkrati z glavno operacijo, ponovitev 2/3 želodca, holecistektomijo, apentectomy, se izvaja z uporabo kompresijskih vsadkov anastomoze ileuma z želodcem in na razdalji 10% celotne dolžine tanka črevaIz iLocecalskega kota obrazec InterCorcuit Anastomosis. Metoda zagotavlja odporno izgubo telesne mase. 2 il., 1 Tab.

Izum se nanaša na področje zdravila in se lahko uporablja v trebušni operaciji.

Povečan tlak znotraj trebuha je eden od dejavnikov, ki negativno vplivajo na zdravljenje pooperativne rane, in eden od vodilnih vzrokov pooperativnih zapletov. Najpogosteje se pri debelosti opazimo povečanje tlaka znotraj trebuha. Pri bolnikih z debelostjo se obremenitev tkiva trebušne stene bistveno poveča zaradi povečanega tlaka znotraj trebuha, procese konsolidacije rane, mišice trebušne stene so atrofija in postanejo flabbles [ad timoshin, av Yurasov, Alshestakov. Kirurško zdravljenje dimeljske in pooperativne kile trebušne stene // Triada-X, 2003. - 144 str.]. Z zvišanim intramalnim tlakom obstajajo pojavi kronične kardiovaskularnega neuspeha, ki vodi k kršitvi oskrbe s krvjo tkivom, tudi v operacijskem območju. Zaradi visokega pritiska Trenutno in po operaciji je interpocija maščobnih vlaken med šivi, je prilagajanje trebušnih stene plasti ovira med ranami, reparativni procesi pooperativnih ran so moteni [kirurško zdravljenje bolnikov z Postoperativna ventralna HERRIAS / VV Plelekhev, PG Kornilaev, PP Shavaleev. // UFA 2000. - 152 str.]. Pri bolnikih z debelostjo, pogostost regalov velikega in ogromnega pooperativne prezračevalne kile doseže 64,6%. [N.K. Tarasova. Kirurško zdravljenje pooperativne ventralne kile pri bolnikih z debelostjo / N.K. Tarasova // Biltertin Gerniologije, M., 2008. - str.126-131].

Obstajajo metode za zmanjšanje intra-trebuha tlaka zaradi šivanja mrežnih vsadkov [V.P. SJSC et al. // Operacija. - 2009. - №7. - str.4-6; V.N.heiyev et al. / Herneoplasty brez napetosti pri zdravljenju pooperativne prezračevalne kirureje, 2002. - №6. - str.18-22]. Pri izvajanju takšnih operacij je eden od vodilnih vzrokov povečanega intrapetnega tlaka - debelost ni izločen.

Opisane so metode uravnoteženega povečanega tlaka znotraj trebuha s pretiranim tlakom. Pred načrtovanimi operacijami na veliki kiri, dolgoročni (od 2 tednov do 2 meseca) prilagajanje pacienta na pooperativno povečanje znotraj trebuha tlaka. Za to se uporabljajo tesni povoji, tkanine trakovi, itd [V.V. Sezbrovsky, M.T. Elbashir // kirurgija kila trebuha in eventracy. Poslovno obveščanje, Simferopol, 2002. - 441 str.; N.V. VOSKRESHENSKY, S.D. Gorelik // Operacija Hernia trebušne stene. M., 1965. - 201 p.]. V pooperativnem obdobju se priporoča tudi uporaba povojev za uravnoteženje povečanega tlaka znotraj trebuha, do 3-4 mesecev [N.V. Voskreshensky, S.L. Gorelik. // Operacija Hernia trebušne stene. M., 1965. - 201 p.]. Zaradi korektivnega zunanjega stiskanja, respiratornega in kardiovaskularnega sistema telesa poslabšajo posredno, kar lahko privede do ustreznih zapletov.

Najbolj obetavna metoda za zmanjšanje notranjega tlaka je odprava vodilnega dejavnika, debelosti, ki vpliva na izid delovanja. V trebušni kirurgiji za zmanjšanje maščob v trebušni votlini se predoperativni pripravki uporabljajo za zmanjšanje telesne teže bolnika s pomočjo zdravljenja prehrane in terapije (rezanje prehrane, aktiviranega ogljika, laksativov, čiščenja). [V.I. Belokonev et al. // Patogeneza in kirurško zdravljenje pooperativne ventralne kile. Samara, 2005. - 183 str.]. Pacient za 15-20 dni pred vstopom v kliniko iz užitne prehrane izključuje kruh, meso, krompir, maščobe in visoko kalorične karak. Dovoli aroda za meso z nizko vsebnostjo maščob, grozljivi, kefir, kisini, podrgljeni juhe, veljanje hrane, čaj. 5-7 dni pred operacijo, v bolnišnici, je bil bolnik nastopil dnevno zjutraj in zvečer. Masa bolnikovega telesa za obdobje predoperativnega pripravka se mora zmanjšati za 10-12 kg [V.V. Sezbrovsky, M.T. Elbashir // kirurgija kila trebuha in eventmentacije. Poslovno obveščanje. - Simferopol, 2002. - 441 str.]. To metodo izberemo kot prototip.

Opozoriti je treba, da v praksi običajno združujejo prehrano in terapijo, črevesno pripravo in prilagajanje pacienta, da povečajo pritisk skozi povoje, zaradi česar je predoperativna priprava dolgega in kompleksnega.

Cilj predloženega izuma je razviti metodo za odpravo enega od vodilnih dejavnikov debelosti, ki vplivajo na oblikovanje visokega tlaka znotraj bazena.

Tehnični rezultat je preprost, ki ne zahteva velikih materialnih stroškov na podlagi obdobja izvajanja v obdobju trebušne operacije dodatnega operacije, namenjenega zmanjševanju telesne teže.

Tehnični rezultat doseže dejstvo, da v smislu izuma hkrati z glavno operacijo, 2/3 želodca, holecistektomijo, apendektomijo izvedemo z uporabo kompresijskih vsadkov anastomoze ileuma z želodcem in na razdalji 10% skupnega zneska Dolžina tankega črevesa, iz ilokecalnega kota, anastomoza InterCorcuit.

Bistvo metode se doseže z dejstvom, da obstaja vztrajno zmanjšanje tlaka znotraj trebuha z zmanjšanjem telesne teže zaradi zmanjšanja absorpcije maščob in ogljikovih hidratov, aseptika delovanja se poveča, tveganje pooperativnih zapletov se zmanjša in najprej gnojno.

Predlagana metoda se izvaja na naslednji način: Izvajajo 2/3 želodca, holecistektomijo, apenktomijo, se izvede z uporabo kompresijskih vsadkov anastomoze ileuma z želodcem in na razdalji 10% celotne dolžine Majhna čreva, anastomoza v Intercircuitu je oblikovana iz iLocekularnega kota. Nato izvedite glavno trebušno delovanje.

Metoda ponazarja grafični material. Slika 1 predstavlja vezje operacije BileOpancreatic Shunting, kjer je 1 želodec; 2 - Odstranjen del želodca; 3 - žolčnik; 4 - Dodatek. Odstranjene organe so označene s črno. Slika 2 predstavlja shemo nastanka medsebojnih in ventrikularnih anastomoz, kjer je 5 želodčnih kultov, po resekciji; 6 - ILIAC; 7 - Anastomoza ileuma z želodcem; 8 - Anastomoza intercircuirca.

V analizirani literaturi, ta aguety razlikovalnih lastnosti ni bilo mogoče najti in ta set ne sledi očitno za strokovnjaka v umetnosti.

Primeri praktične uporabe

Bolnik V. 40 let., Vstopil v kirurški oddelek Tyumen OKB z diagnozo pooperativnega ogromnega ventralnega kila. Povezana diagnoza: morbidna debelost (višina 183 cm, teža 217 kg. Indeks telesne mase 64.8). Arterijska hipertenzija 3 Umetnost., 2 čl., Tveganje 2. Herge-up, ki štrleči - od leta 2002, puding površino 30 × 20 cm, ki zavzema regijo za ponedeljke in hipokaste.

Opravljeno je bilo 30.08.07. Anestezija: epiduralna anestezija v kombinaciji z inhalacijsko anestezijo izofluran. Prva faza operacije (neobvezno). Sprejemljivost 2/3 želodca, holecistektomijo apendentomije, z uporabo kompresijskih vsadkov, je nastala gastrointestinalna anastomoza in anastomozo intercircuit iz ilokeskega kota na razdalji 10% celotne dolžine tankega črevesa.

Druga faza operacije (glavna). Hinoplastika se izvaja s polipropilensko mrežnim presadkom trebušne stene napake glede na postopek s preventivno lokacijo proteze. Herry Vrata 30 × 25 cm. Elejni elementi vrečke Hernia in peritoneum z neprekinjenim izzivom z ne-opuščenim širjim materialom. Proteza 30 × 30 cm je bila izklesana, ko je bila pod robovi njenih robov 4-5 cm. Nato je bilo zajemanje robov proteze pritrjeno, zajemanje robov proteze in preplavilo trebušno steno, ki se umika iz rob rane s 5 cm. Razdalja med šivi 2 Oglejte si ušesa sprednje trebušne stene, izdelane v plasti.

Postoperativno obdobje je potekalo brez zapletov. Ko se izpraznite na krmilni teži tehtanja 209 kg. Indeks telesne mase 56.4. Bolnik je opazil 3 leta. Po 6 mesecih: Teža 173 kg (indeks telesne mase - 48,6). Po 1 letu: Teža 149 kg (indeks telesne mase 44.5). Po 2 letih: Teža 136 kg (indeks telesne mase 40,6). Stopnja tlaka znotraj trebuha pred operacijo (v stoječem položaju) je bila 50,7 mm Hg. po 12 mesecih; Po operaciji - zmanjšano na 33 mm Hg. Ni ponovitve Hernije.

Pacient K., 42 let, je vstopil v kirurški oddelek Tyumen OKB z diagnozo pooperativnega velikanskega povratnega prezračevalnega kila. Povezana diagnoza: morbidna debelost. Višina 175 cm. Teža 157 kg. Indeks telesne mase 56.4. Leta 1998 je bil Pacaten deloval o penetracijskem nožem poškodbe trebušne votline. Leta 1999, 2000, 2006 - poslovanje o ponovitvi pooperativne kile, vklj. Z uporabo polipropilenskega omrežja. Pri pregledu: Herge-up izbočenja z velikostjo 25 × 30 cm, ki zaseda popkovno in epigastrično območje.

15. oktobra 2000 je bila izvedena operacija. Prva faza operacije (neobvezno). Izvedena 2/3 želodca, holecistektomije, apenktomije, anastomovizacije ileuma z želodcem in postavila anastomozo intercirciiranja, ki nanesejo kompresijske vsadke med delovanjem. Intercircuit anastomozo je naloženo na ilokeskem kotu na razdalji, ki je enaka 10% celotne dolžine tankega črevesa.

Druga faza delovanja (glavna). Hinoplastika se izvaja s polipropilensko mrežnim presadkom trebušne stene napake glede na postopek s preventivno lokacijo proteze. Vrata Hernia je v velikosti 30 × 25 cm. 30 × 30 cm je izklesano, ko je bilo v robovih 4-5 cm, je bilo pritrjeno s 4-5 cm. Nato je bilo popravljeno s pripravljenim vsega Strlasta s P- Oblikovane šive, ki zajemajo robove proteze in piercing trebušne stene, ki se umikajo z roba rane 5 cm. Razdalja med šivima 2 cm. Postoperativno obdobje je izteklo brez zapletov. 9. dan, se bolnik izpusti iz bolnišnice. Ko se odvaja na nadzor nad tehtanjem - težo 151 kg. Bolnik je opazil 2 leti. Po 6 mesecih: teža 114 kg (indeks telesne mase - 37,2). Po 1 letu: teža 100 kg (indeks telesne mase 32.6). Po 2 letih: Teža 93 kg (indeks telesne mase 30.3). Stopnja znotraj trebuha pred operacijo (v stoječem položaju) je bila 49 mm Hg, po 12 mesecih po operaciji - zmanjšala na 37 mm Hg. Ni ponovitve Hernije.

Bolnik V. 47 let, je vstopil v kirurški oddelek OKB Tyumen z diagnozo pooperativnega velikanskega ventralnega kila. Povezana diagnoza: morbidna debelost (višina 162 cm, teža 119 kg. Indeks telesne mase 45.3). V letu 2004 je bila operacija izvedena - holecistektomija. Po 1 mesecu v regiji pooperativna brazgotina Bila je herrialna izboklina. Pri pregledu: Velikost hernialnih vrat je 25 × 15 cm.

05.06.09.G. Operacija izvedena: prva faza operacije (neobvezno). Sprejemnik 2/3 želodca, holecistektomije, apenktomije, anastomove ileuma z želodcem in ga naloži intercirciit anastomoza, ki nanese kompresijski implantat "s pomnilnikom pomnilnika" iz Nickelid Titan TN-10 v postopku delovanja. Anastosoza InterCorcuit je naložena na ilokeskem kotu na razdalji 10% celotne dolžine tankega črevesa.

Druga faza operacije (glavna). Hergless, plastična napaka s polipropilensko mrežo glede na zgoraj opisano metodo. Postoperativno obdobje je potekalo brez zapletov. Po odstranitvi drenaže 7. dan se bolnik izprazni iz bolnišnice. Ko se odvaja na krmiljenje tehtanja - teža 118 kg. Bolnik je bil opažen za 1 leto. Po 6 mesecih: Teža 97 kg (indeks telesne mase - 36,9). Po 1 letu: Teža 89 kg (indeks telesne mase 33.9). Stopnja tlaka znotraj trebuha pred operacijo (v stalnem položaju) je bila 45-milimetrska Hg, po 12 mesecih po operaciji - na 34 mm Hg. Ni ponovitve Hernije.

Predlagana metoda je odobrena na podlagi regionalnega klinična bolnišnica Tyumen. Opravljene so bile 32 operacij. Preprostost in učinkovitost predlagane metode, ki zagotavlja zanesljivo zmanjšanje tlaka znotraj trebuha kot posledica kirurškega, namenjenega zmanjševanju mase bolnikovega telesa, zmanjšajo vsebino vsebine v trebušni votlini, kar zmanjšuje absorpcijo Maščobe in ogljikovi hidrati, ki omogočajo zmanjšanje prostornine maščob pri bolnikih, ki so pacientom z bolniki z morbidno debelostjo z trebušnimi operacijami, da bi povečali aseptičnost poslovanja, zmanjšajo tveganje pooperativnih čistilnih zapletov, odpravo možnosti antosteoznosti insolventnosti Tveganje postgastre motnje (anastomozitis, stenoza).

Predlagana metoda odpravlja potrebo po dolgoročni predoperativni pripravek, namenjen zmanjšanju telesne teže, in izključuje ustrezne materialne stroške za njegovo ravnanje. Uporaba te metode bo prihranila 1 milijon 150 tisoč rubljev. Pri izvajanju 100 operacij.


Primerjalna učinkovitost predlagane metode v primerjavi s prototipom
Primerjalni parameter	Operacija na predlagani metodi	Delovanje po pripravi prototipa (prehrana in terapija)
Potrebo in trajanje predoperativne priprave	Ni zahtevano	Dolga (od 2 tednov do 2 mesecev)
Potreba po spoštovanju prehrane	Ni zahtevano	Potrebno
Povprečna raven tlaka znotraj trebuha pred operacijo, MM HG.	46,3 ± 1.0.	45,6 ± 0,7.
Povprečna raven znotraj trebuha	Zmanjšana na normalno	Se ne spremeni
pritisk po 12 mesecih po operaciji, mm Hg.st.	(36,0 ± 0,6)	(46,3 ± 0,7)
Telesna teža po operaciji	Zmanjšanje vseh brez izjeme za povprečno 31%	60% se ni spremenilo. 40% se je rahlo zmanjšalo (od 3 do 10%)
Stopnja recikliranja Hernije (v%)	3,1	31,2
Stroški materialov za zdravljenje 1 bolnika, ob upoštevanju predoperativne priprave in pogostosti recidentov (tisoč rubljev)	31,0	42,5

Metoda za zmanjšanje notranjega tlaka v trebušni kirurgiji, označena s tem, da je hkrati z glavno operacijo 2/3 želodca, holecistektomije, apendektomijo izvedemo z uporabo kompresijskih vsadkov anastomoze ileuma z želodcem in na razdalji 10% Skupna tanka tanka dolžina v črevesju, anastomoza Intercircuit je oblikovana iz iLocekularnega kota.

Ključne besede: intra-trebušne bolezni, znotraj abdominalne hipertenzije

Sindrom trebušnega prostora (SBC) je kompleks negativnih učinkov povečanega tlaka med trebuhom (VBD). Obstajajo različne opredelitve SBB, vendar je najuspešnejše hitro povečanje VBD z razvojem poliorganovega pomanjkanja, ki vodi do kardiovaskularnega propada in smrti. SBC se razvija s to stopnjo VBD, ko se oskrba s krvjo za notranje organe zmanjšuje, sposobnost preživetja tkiv pa je resno trpljenje. To je doseženo s 27 mm RT VBD. Umetnost. in višje.

J. Burch je uvedla klasifikacijo RAC na podlagi veljavnih vrednosti VBD:

I. stopnje - VBD 8-11mm RT. Umetnost.,
II Stopnja - VBD 11-19mm Hg,
III Stopnja - VBD 19-26 mm RT. Umetnost.,
IV Stopnja - VBD 26 mm Hg. Umetnost. in več.

Vendar pa je še vedno nejasno, s katero natančno raven VBD razvija svoje kritične manifestacije (VBG). V 30% primerov, tudi če je VBD nad 20 mm Hg. Umetnost. Razvoj SBC ni zabeležen. Po nujnih kirurških posegov, odsotnost odsotnosti SBI je bistveno višja.

Zgodovina. Prvič na negativnih učinkih povečanega VBD, je bila omenjena v drugi polovici devetnajstega stoletja. E.WENDT je \u200b\u200bnajprej opisal razmerje med povišanim VBD in poslabšanjem funkcije ledvic. Leta 1947. S.Breeley je ugotovil, da povečanje WBD vodi do zmanjšanja pretoka v krvi ledvic in glomerularno filtracijo. Ugotovil je tudi, da obstaja enako povečanje tlaka na vseh omejenih trebušnih prostorih. Toda kljub temu, na koncu Xix in zgodnjih dvajsetih stoletij. Ideje o VBD in razumevanju njenega vpliva na telo so bili še vedno redki.

Le precej pred kratkim je intraper hipertenzija (VBG) priznana kot resen vzrok smrtnosti pri bolnikih v kritičnem stanju. Leta 1982. Harman je pomembno odkrilo pri razumevanju patogeneze vbg. V poskusu je pokazala, da se zmanjšanje glomerularne filtracije pri povišanem VBD-ju ni obnovljeno po povečanju srčnega izhoda na normo in edino, glavni razlog Motnje funkcije ledvic je povečanje odpornosti ledvičnih plovil, in to je bolj lokalni učinek povečanega tlaka kot posledica zmanjšanega srčnega izhoda.

Etiologija. Vsi dejavniki, ki povečujejo VBD, se razvijajo na razvoj SBC. Razvrstitev teh dejavnikov je lahko zastopana na naslednji način:

1. Povečanje količine znotraj trebušne tekočine:

travumatska krvavitev
aortični aneurizmi
ascites.

2. Visceralno otekanje:

pankreatitis.
neumna poškodba trebuha
sepsa,
post-fusional bemestinalni edem,
peritonitis.

3. pnevmoperitoneum:

laparoskopija,
notranji organ.

4. Plin v črevesju:

Širitev želodca,
črevesna obstrukcija
črevesna obstrukcija.

5. Dejavniki trebušne stene:

fracture medenis.
retroperitonealna hematom
patološka debelost
primarno fascijsko zaprtje trebušne stene.

Patofiziologija. Predevek sindroma je situacija, ko akutno povečani tlak v omejenih votlinah negativno vpliva na sposobnost preživetja tkiv. Sindrom je dobro znan v ortopediji, ko se tlak v vmesniških prostorih spodnjih okončin poveča in perfuzija tkiv resno trpi; kot tudi v nevrokirurgiji - s povečanjem intrakranialnega tlaka (VDHD).

WBD je predvsem posledica dveh komponent notranjih organov in tekočine znotraj palma. Trebušna votlina ima večjo odpornost na spremembe prostornine, ne da bi povečala VBD zaradi skladnosti trebušne stene. Sprememba ustreznosti trebušne votline lahko opazimo med laparoskopijo, ko je mogoče uvesti v trebušno votlino več kot 5 litrov brez znatnega povečanja VBD. Začetek povečanja VBD med laparoskopijo opazimo ob prostornini plina, ko je dosežen pritisk 20 mm Hg. (8,8 ± 4,3L).

Sčasoma se prilagajanje kaže, da poveča VBD, in je klinično opaziti pri bolnikih z asciti, debelostjo in masivnim rakom jajčnikov. Kronična dvig Vozilo znotraj trebuha se kompenzira s spremembo lepljivosti trebušne stene. V primerih, ko se obseg vsebnosti znotraj trebuha poveča hitro ali ustreznost kapljic v trebuhu, se pojavi povečanje VBD. Povečana VBD deluje na telesu kot celoti (vsi organi in sistemi trpijo: Kardiovaskularni, dihal, CNS, prebavil, ledvica, resno trpijo zaradi presnove jeter, zmanjšuje adorazbilnost trebušne stene). Razmislite o vplivu VPG v ločene sisteme.

Sistem vpliv vbg.

Kardiovaskularni sistem (CSS) . Povečan tlak v trebušni votlini povzroča zmanjšano vensko vrnitev iz spodnjega dela telesa. Če dodate to, povečanje instalenskega tlaka (IGD) (ponovno na račun VBG), bolj razkrit hitro padec. venski vrnitev. To je izrazit skupaj pri bolnikih s hipovolemijo.

Emisija srca se zmanjša predvsem z zniževanjem obsega udarca (spreminjanje prekaznega skladnosti) in povečajte post-obremenitev. Zadnje - s povečanjem odpornosti pljučnih plovil in sistemske žilne odpornosti. To je posledica stiskanja pljučne parenhime in prepustite diafragmo v prsno votlino. Zaradi slednjega je motena prekazana skladnost z oslabljenim obliko. Z dodajanjem endokardne acidoze, zmanjšanje srčne mišice pade še več. Eksperimenti so pokazali, da kronična povišana WBD vodi do povečanja sistemskega pekla.

Pekel se lahko ponovno podaljša kot odgovor na povečanje celotne periferne vaskularne odpornosti (OPS). Prehod povečanega VBD na spodnje venu in pljučne posode je podoben pozitivnemu tlaku na koncu izdihanja (PDKV), vodi do povečanja centralnega venskega tlaka (CVD) in tlaka zagona v pljučni arteriji (DZL). Posledično povišana CVD in ZLL še nista navedla ustreznega infuzijskega dopolnjevanja.

Najboljši determinant države vodne bilance je trije kazalniki: volumen na koncu diastole (ehokardiografija), CVD in DZL. Resnične vrednosti CVD in DZL se izračunajo na naslednji način: Izmerjena CVD ali DZLA - izmerjena VBD. Če so izmerjene vrednosti označene z majhnimi in resničnimi velikimi tiskanimi črkami, dobimo naslednje enačbe:

DZL \u003d JLL-VBD
in
Fold \u003d TSVD-VBD.

Vostaze in zmanjšanje tlaka v femurski veni, ki spremljajo VBG, prevajajo bolnike v skupino povečanega tveganja za venske tromboze.

Vsi našteti VBG vplivajo na CCC, lahko povzamemo na naslednji način:

zmanjšanje venskega vračanja
zmanjšanje srčnega izhoda
dvig ops,
tveganje flebotromabilnosti.

Dihalni sistem. S povečanjem VBD se diafragma premakne v prsno votlino, povečuje ing in stisnemo pljučno parenhim. To vodi do ateleptaze, povečanje štata in zmanjšanje PO2. Shunting se povečuje tudi zaradi zmanjšane srčne izhode. Napredovanje Atelectasis zmanjšuje izbor CO2.

Razmerje V / q (prezračevanje / perfuzija) se lahko dvigne v zgornjih pljučih. Fleksibilnost in pljuča, in spuščeni prsni koš (kar vodi do zmanjšanja volumna dihanja), zato visoke tlačne vrednosti na inhalaciji (PI), frekvenca dihal (FQ) in pozitivni tlak na koncu izdiha (PDKV) lahko Ohraniti normalno plinsko sestavo krvi.

Tako so dihalni učinki VBG, kot sledi:

razmerje RO2 / FIO2
hyperCup.
povečal pritisk na dih.

Vplivajo na ledvice. Kombinacija kršitve funkcije ledvic in povečana VBD je bila odkrita pred več kot 100 leti, vendar je šele pred kratkim po študiju velike skupine bolnikov izkazala, da so ti učinki medsebojno povezani.

ULYATT Vidimo najbolj natančne mehanizme za razvoj akutnih odpoved ledvic (OPN), ko VBG. Predvideval je, da je vrednost gradienta filtracijskega (FG) ključ za identifikacijo ledvična patologija V VBG.

FG je mehanska sila v glomerih in je enaka razliki v glomerularni filtraciji (RKF) in tlaku v proksimalnih tubulih (RPK):

FG \u003d RKF - RPK.

Ko je VBG, lahko PKK pritisk enakovreden VBD, in RKF lahko zastopa kot razlika med povprečjem arterijski tlak (ADSR) in VBD (RKF \u003d ADSR-VBD). Potem bo prejšnja formula izgledala takole:

FG \u003d ADSR-2 (VBD).

Od tu sledi, da bodo imele spremembe VBD bolj izrazitega vpliva na oblikovanje urina kot ADSR.

Pojavijo se tudi hormonske vplive. Ravni plazme ADG, Renin in aldosteron povečanje, in koncentracijo sodetskega hormona, nasprotno, zmanjša (zmanjšanje venskega donosa). To vodi do zmanjšanja koncentracije na + ionov in povečanje koncentracije ionov na + v dodeljenem urinu. Natančna vrednost VBD, v kateri poškodbe ledvic ni jasna. Nekateri avtorji ponujajo vrednost 10-15mm Hg, drugo 15-20mm Hg. Tudi stanje volumnega pacienta je zelo pomembno. Pogled naprej, ugotavljamo, da iz terapevtskega vidika uporaba diuretikov ali poškodb v prisotnosti SBI ne vodi do rasti diureze. Samo takojšnja kirurška dekompresija trebušne votline lahko obnovi diurezo.

Vpliv na CNS. . Akutno dviganje WBD lahko privede do povečanja PCD. To se doseže s prenosom WBD na GFD s povečanjem ISD in FVD. Povečana WFD vodi k kršitvi iztovov krvi vzdolž vrstnih žil, ki povečuje računalnik. Pogostost razvoja intrakranialna hipertenzija. (RFG) postopoma povečuje pri bolnikih s CMT. Nekateri avtorji praznujejo pomemben RFG med laparoskopijo.

Perfuzija notranjih organov . VBD in perfuzija notranjih organov sta medsebojno povezana. VBD raven 10min. Večina bolnikov je prenizka, da se pojavijo klinični znaki. Kritična raven VBD, v kateri se upošteva vpliv na perfuzijo notranjih organov, verjetno v območju 10-15 mm Hg.

Obstaja tesno povezavo VBD in kislost črevesne sluznice (PRI), ki se premika proti acidosiji. Ishemija črevesne sluznice je resen dejavnik, ki grozi s fenurgičnimi anastomi.

Povečana WBD-jev skupaj s hipoperfuzijami notranjih organov vodi v sekundarno translokacijo bakterij v krvni obtok.

S. Iwatsuki je študiral vpliv VBG na hemodinamiko jeter pri bolnikih s cirozo, ki je bil proizveden bodisi pnevmoperitoneum ali paracentezo. Razkril je povečanje tlaka v jetrski veni, kar vodi do pomembne spremembe presnove v jetrih.

Primerjava različnih metod za merjenje VBD

Klinična diagnoza VBG temelji predvsem na rezultatih posrednih meril z metodo transretralnega katetra ali najpogosteje skozi nazogastrično sondo. Tehnika merjenja VBD skozi kateter, ki je bila vnesena v mehur, je opisana s krono leta 1984. Merjenje DBD skozi mehurja je lahko zlato standard, če ni pomanjkljivosti, in sicer motnje v urinski sistem in posredovanje merjenja. G. Collee et al. Pokazalo se je, da bi lahko VBD cenjen skozi nazogastrično sondo.

M. Kirurju leta 1994 je opisal novo tehniko z modificirano nasogastrično sondo za določitev VBD. Določanje VBD prek rektuma je manj natančno kot skozi mehur.

F. Gudmundsson et al. Primerjajte bolj invazivno tehniko posrednega merjenja VBD (določanje tlaka v spodnje votle in femoralne žile) s pritiskom v mehurja.

Kot posledica ADSR. Bilo je bistveno višje od izvirnika na vseh ravneh povečanega VBD, čeprav je tlak ostal stabilen v območju 70 mm Hg. Po povečanju VBD več kot 15 mm Hg; Srčni utrip (CSS) ni bilo pomembnih sprememb; Tlak na področju Dunaja FVD se je znatno povečal na vseh ravneh povečanega VBD. Pretok krvi v spodnjem votlim Dunaju, kot tudi v desni femoralu, se je bistveno zmanjšal s povečanjem VBD in, nasprotno, se je pojavil, ko je bil VBD zmanjšal.

Izkazalo se je, da je tlak v mehurja, spodnje votle in stegnesne žile - občutljivi indikatorji povečane tekočine v trebušni votlini VBD. Odvisnost VBD in tlaka v različnih organih je bolj šibka pri nizkih VBD vrednosti kot na visoki.

G.Barnes et al. V poskusu, po povečanju VBD z uvedbo v trebušno votlino, rešitev TAR je ugotovil, da je v 90% primerov, povečanje VBD se odraža v vrednosti tlaka v femoralni veni. Po drugi strani pa Bloomfield et al. Ugotovili so, da se je tlak v femoralni veni povečal več kot VBD-25MM Hg (vnos v trebušno votlino raztopine izosmotskega polietilena glikola).

K. HARMAN et al. Po postopnem povečanju VBD na 20 in 40mm Hg. Zrak je bil dokazan, da se je tlak v ledvični veni in spodnji votli veni dvignil skoraj na enako raven z WBD.

J. Lacey et al. Ugotovljeno, da je pritisk v spodnjem votli veni in mehurja dobro skladnost z VBD. Po drugi strani pa pritisk v rektum, zgornji votli veni, femoralna vena in želodec - šibki kazalniki VBD.

Y. Ischisaki et al. Tlak smo izmerili v spodnjem votli veni med laparoskopskim delovanjem in ugotovili, da so kazalniki tlaka v votlini vene veliko višji od tlaka insuflacije.

S. Johna et al. Ugotovljeno, da tlak v mehurja ni indikator WBD na vrednostih nad 15 mm Hg. Po drugi strani pa, S. Yol et al. Ugotovljeno je bilo, da je intravenski tlak enak z VBD pri 40 bolnikih, in M. Fusco et al. Ugotovili so, da je približno enako z WBD pri 37 bolnikih, ki so bili podvrženi laparoskopski holecistektomiji. Pogodbe o tlaku v mehurja kot kazalnika WBD je verjetno posledica dejstva, da obstajajo anatomske razlike med živalmi in moškimi. Da bi tlak v mehurju natančno odražal vrednost VBD, je pomembno, da se mehurček obnaša kot pasivni rezervoar, ki je dosežen pod vsebnostjo manj kot 100 ml. M.Fusco et al. Ugotovili so, da pritisk v mehurja najbolj natančno odraža povečano VBD z notranjim volumnom 50 ml.

Določanje VBD z uporabo Transuretratnega katetra: Klinična ocena tehnologije.

Povišana VBD lahko spremlja različne klinične situacije in imajo škodljiv učinek na metabolizem, srčni, ledvični in dihalni sistem. Kljub temu se diagnoza dvignjenega VBD izvede redko, zaradi nezmožnosti za merjenje VBD v pacientovi postelji. Eksperimentalno merjenje DBD z uporabo Transuretratne kateter, ugotovljeno, da je natančnost te tehnike spreminja v širokem razponu. Če želite ugotoviti, kako pravilno tlak v mehurja odseva WBD pri ljudeh (glede na morfološke značilnosti, zlasti dejstvo, da je mehur ekstraperitonealni organ), so meritve izvedene pri bolnikih, ki so imeli bodisi zaprtega trebušnega drenaže ali potrebe paracenten. Metoda je kontraindicirana v primeru, da obstaja lezija mehurja ali odprte trebušne votline.

Z uporabo sterilne tehnike je bila v mehurju uvedena povprečna 250 ml 0,9% NACL v mehurje skozi sečniški kateter, zrak iz drenažnega katetra, ki je bil dosežen, da bi se izognili naraščajočim intravenskim tlakom. Potem je kateter zaprt s sponko. Proksimalna sponka je nameščena igle 20g, priključena na TransdüsSser.

Merjenje DBD z uporabo znotraj trebušnega drenaža se izvaja z isto tehniko spremljanja. Zaprti drenažni sistem zahteva dajanje 0,9% NACL, da odstranite zrak iz njega.

Transdüsssers za mehurja in trebušno drenažo so podani na ničelne vrednosti na sramnem nivoju. Tlak se nato določi in pritrdi. Po 2-minutnem obdobju uravnoteženja in VBD, tlak v mehurju pa je pritrjen v naslednjih položajih: a) na hrbtni strani, b) na hrbtni strani s šibkim ročnim tlakom, c) pol-sidia. Z dihanjem, se tlačne vrednosti spreminjajo, zato se vsi podatki dajejo kot povprečje na koncu izdihavanja.

Rezultati te študije kažejo, da ima oseba pritisk v mehurju in VBD - blizu vrednosti velikosti.

Spremljanje pri težkih bolnikih v svojem bistvu je neinvazivno, brez prisotnosti tveganja, zlasti ker ima večina teh bolnikov učerični kateter. Postopek je tehnično preprost in primeri zapletov niso bili upoštevani. Potrebno je opozoriti na spremembe dihanja, potrebe po delnim polnjenju mehurja in ustvarjanju vodnega stolpca v katetru. Kljub temu, da nobeden od pregledanih bolnikov ni imel kritično visoke VBD (bil je pod 30 mm Hg. Umetnost. Tehnologija je poceni, natančna in se lahko uporablja v postelji težkih bolnikov, kar je izjemno pomembno zgodnja diagnoza Sbc.

Pojem zdravljenja in sklepov . Pomembna točka Pri zdravljenju SBC je zgodnji začetek, kar vodi do znatnega povečanja preživetja. Masivna infuzijska terapija in zgodnje kirurška dekompresija tvorita osnove zdravljenja VBG. Kljub dejstvu, da je lahko kirurška dekompresija ključnega pomena, ne bi smelo biti predlagana rutina v vseh primerih VBG. Strategija zdravljenja temelji na klasifikaciji VBG, ki je predstavljena v tabeli.

Pomembno je razumeti, da se lahko kršitve funkcije organov in znakov Ishemije pojavijo v VBD< 25мм рт.ст.

Tabela

Intenzivna terapija . Bolezni funkcije ledvic, CSS in pljuč, ki spremljajo SBI, so poslabšane s hipovolemijo, insuficienca organov pa se razvije na relativno nizki ravni VBD. Zato vsi bolniki z znaki povišanega VBD zahtevajo agresivne taktike infuzijo, glede na to, da so kazalniki CCD in ZLL umetno izboljšani in nepravilno odražajo dramatični status bolnika. Uranat in pretok krvi v črevesni sluznici se spustimo, kljub obnovi srčne izhoda na normalne številke.

Bolniki z VBG, ki ogroža SBC, je treba ohraniti ustrezno prednapetost, ker bo prisotnost hipovolemije nepreklicno vodila do odpovedi ledvic.

Interereopy Učinkovitost kot dodatek k infuzijski terapiji ostaja nejasna. Sekundarni krč trebušnih mišic med kašljem, bolečino ali draženje peritonevos lahko poslabša tudi VBG. Zato morajo vsi bolniki z znaki SBB prejemati mišične relaksance (seveda prihaja do teh primerov, ko se izvede umetno prezračevanje pljuč).

Nekateri avtorji ponujajo ne-kirurški trebušni dekompresijo v VBG za zdravljenje HFG. Bistvo metode je sestavljeno iz ustvarjanja negativnega tlaka okoli trebušne votline. To vodi do pomoči v BBG in njegovih škodljivih posledicah, in sicer:

HBD se je spustil od 39 do 33 mm Hg;
perfuzijski tlak možganov se je povečal s 64,8 na 74,4 mm. RT.;
VBD se je spustil od 30,2 do 20,4 mm Hg.st.

Bolniki, ki kirurški dekompresijo niso prikazani, je priporočljivo uporabiti negativni tlak okoli trebuha, ki vodi do povratnega razvoja negativnih učinkov VBG.

Konzervativne metode zdravljenja vključujejo vse ukrepe, ki se uporabljajo za zmanjšanje obsega znotraj trebuha (punkcijo z asciti, laksativi), čeprav so najverjetneje preventivne.

Operativna obravnava . Medtem ko se lahko VBG obravnava konzervativno, RAC zahteva operativno posredovanje. Kirurški intervencija je optimalna TPG zdravljenje, če je rezultat notranja krvavitev. V bistvu, ti bolniki, razen koagulopatske skupine, je treba obravnavati z zaustavitvijo krvavitve laparotomije.

Dekompresija trebušne votline je edina metoda zdravljenja, ki vodi do zmanjšanja in umrljivosti ter umrljivosti. Če se izvede v zgodnjih fazah sindroma in predvsem pred razvojem neuspeha sekundarnega organa, vodi do izločitve kardiovaskularnih, pljučnih in ledvičnih učinkov RAC.

Smrtnost iz SBC je:

100% - v odsotnosti dekompresije;
20% - z zgodnjo dekompresijo (pred začetkom okvare organov)
43-62,5% dekompresije po začetku RAC.

Začasno zaprtje trebušne votline (pozneje) je bilo običajno kot metoda, ki vodi do vztrajnega razvoja negativnih učinkov RAC. Nekateri avtorji predlagajo preventivno uporabo AZD, da odpravijo pooperativne zaplete in olajšajo načrtovano relaporotomijo. Burcch je ugotovil, da trebušna dekompresija zmanjšuje vpliv RAC.

VBG spremlja zaprtje trebušne stene, zlasti pri otrocih. Witmann v dveh različnih študijah (1990 in 1994) je perspektivno ocenil rezultat leta 117 in ugleden v 95 bolnikih. Večstranska študija 95 bolnikov je privedla do zaključka, da je bil dosežek postopnega (postopnega) okrevanja med AZS najboljši od splošno sprejetih tehnik za boj proti peritonitisu, v skupini umrljivosti Arasne II pa 25%. Torriae et al. Nedavno je predložila svojo retrospektivno študijo 64 bolnikov (Arasne II), ki je imela presega, v kateri smrtnost znaša 49%. J. Morris et al. Ta odstotek je bil 15. Po AZB je znatno zmanjšanje VBD sledi od 24,4 do 14,1 mm Hg. in izboljšanje dinamične pljučne skladnosti od 24.1 do 27,6 ml / cm vode. Umetnost.

Kljub dejstvu, da je bila opažena pri 10 bolnikih Hematurija, ni bilo večje škode na ledvični funkciji, ki je bila dokazana s stopnjo kreatinina v plazmi.

Težko je ugotoviti pravo vrednost profilaktične čebele, ki so jih nekateri avtorji predlagali, dokler niso identificirane podskupine z velikim tveganjem. Splet izboljšuje pljučno skladnost, vendar nima pomembnega vpliva na kisikacijo in ravnotežje kisid-alkal.

Da bi olajšali čebelo, so bile uporabljene različne tehnike, vključno s silikonom in zaponko. Pomembno je, da se doseže učinkovito dekompresijo, saj neustrezni rezaki vodijo do nezadostnega dekompresije.

Polytetrafluoroethylene (PTFE), polipropilen (PP) se uporabljajo pri zdravljenju prekonk. Ko uporabljate PTFE - obliž tkiv z mikrokerji, ki prehaja tekočino, ki omogoča doseči dolgo dekompresijo trebušne votline. To se ne uporablja za bolnike s poškodbami, ko je potrebna popolna tamponada za določen čas. Potrebno je, da ima PTFE manj stranski učinkiKot PP, čeprav v prisotnosti očitne kontaminacije PTFE ni mogoče uporabiti. PP vozlišča se kombinirajo z notranjimi erozijami, ki jih je mogoče opaziti v mesecih ali letih.

Poliimicrobial. klinična okužba Distribuiran z odprto trebušno votlino. Pri bolnikih potrebujejo bolnike po motnju na aorte, ker se lahko aortno presajeno tkivo hitro usedejo z mikrobov. Pri izbiri gnoja iz rane šiva je treba nujno raztopiti. Priporočljivo je, da čim prej zaprete trebušno napako, kar je najpogosteje nemogoče zaradi lokalnega edema tkiva.

Anestezijo med dekompresijo trebuha. Nestabilno stanje bolnika lahko posega v prevoz v operacijsko sobo. Čeprav obstaja nevarnost morebitnega zapleta - krvavitev, težko zdraviti, vendar mnogi centri zagovarjajo dekompresije v IT oddelku.

Farmakodinamika in farmakokinetika anestetikov je mogoče kršiti zaradi VBG. Bolniki z RF so bolj občutljivi na kartoidepresivne ukrepe anestetike, zato lahko sprememba oskrbe s krvjo organom in kršitev obsega distribucije poveča njihovo delovanje.

Sindrom v trebuhu dekompresije. Med dekompresijo trebuha, lahko najdemo potencialno nevarne fiziološke spremembe:

Nenadna kapljica OPS. Kljub temu, da je uporaba epinefrin koristna v tej situaciji, pa večina centrov uporablja agresivno prednapetost tekočin.

Padec VGD. Mnogi bolniki z prezračevanjem z prezračevanjem zahtevajo visoko tlak (približno 50 cm vode. Z visoko stopnjo PDKV). Nenaden znižanje WSD z nesorazmerno visokimi dihalnimi količinami (prej) lahko vodi do alveolarne barve, Borrymana in voluminozne poškodbe.

Pranje strupenih snovi . Ishemična metabolija vodi do kopičenja v tkivih mlečne kisline, adenozina in kalija. Po obnovi krvnega obtoka se ti izdelki hitro vrnejo v celotni krvni obtok, ki postanejo vzrok aritmij, depresijo miokarda in vazodilatacije. Srčni postanek je opisan v 25% primerov pri bolnikih, ki so doživeli dekompresijo laparotomije.

Sindrom dekompresije se lahko olajša z uvedbo reperfusion Cocktail. ki je sestavljen iz 2 L 0,45% fiziološke raztopine z vsebnostjo 50G manitola in 50 MES natrijevega bikarbonata.

Zdravljenje po dekompresiji. Zaprtje trebušne votline po dekompresiji je lahko v nekaj dneh nemogoče zaradi črevesnega edema. Potreba po tekočini pri bolnikih z odprto trebušno votlino se znatno poveča (10-20 litrov na dan). Kljub dekompresiji lahko SBC lahko relapsness, zato je spremljanje intrazžnega pritiska obvezno in po dekompresiji. Enteralna prehrana se dobro prenaša z bolniki z odprto trebušno votlino in črevesno oteklino lahko hitro hitro. Po pozni dekompresiji je možna razvoj motenj utemeljev črevesja in ledvic, ki jim sledi razvoj pomanjkanja poliorgana.

Literatura.

Burch J., Moore E., Moore F., Franciose R. BOLDING HITROME, 1992, Klinika za kirurgijo Severno Am., 76: 833-842.
Bailey J., Shapiro M. J. Univerza Saint Louis, St. Louis, Missouri 63110-0250, Usa Abdominalni predelki.
Bloomfield G.L., SUGERMAN H.J, Blocher C.R., Gehr Tw, Sica D.A. Kronično povečan tlak znotraj trebuha proizvaja sistemsko hipertenzijo v psih, delitev splošnega / travma kirurgija, oddelek za kirurgijo, medicinske College of Virginia, Univerza Virginia Commonwealtha, Richmond, VA 23298-0519,
Bloomfield G., Saggi B., Blocher C., SUGERMAN H. Fiziološki učinki zunanjega uporabnega neprekinjenega negativnega trebušnega tlaka za notranje abdominalno hipertenzijo, delitev Splošne / Traume, Medical College of Virginia, Univerza Virginia Commonwealtha, Richmond 23298-0519 , ZDA.
Ben-Heim M., Rosenthal R.J. Vzroki arterijske hipertenzije in splachnic ishemije med akutnimi zvišanji pri tlaku znotraj trebuha s CO2 pnevmoperitonuum: Kompleksni odziv centralnega živčnega sistema, Recanati / Miller transplantation Institute, Mount Sinai Medical Center, NY 10029-6574, ZDA.
Bloomfield G.L., Spodbuja P.C., Blocher C.R., Marmarou A., SUGERMAN H.J. Predlagani odnos med povečanim znotraj abdominalnega, intratoračičnega, andraktičnega tlaka, delitve splošnega / travme, medicinske šole Virginije, Richmonda 23298-0519, ZDA.
Citerio G., Villa F., Villa F., Celotti S., Pesenti A. Induciran abdominalni predelki sindrom povečuje intrakranialni tlak v nevrotrauma bolnikih: potencialna študija.
Cheamam M.L., Bela M.W., Sagraves S.G., Johnson J.L., Block e.f. Tlakfuzijski tlak v trebuhu: vrhunski parameter pri oceni znotraj abdominalne hipertenzije, oddelka za kirurško izobraževanje, Orlando regionalni zdravstveni center, Florida 32806, ZDA. [E-pošta, zaščitena]
CHANG MC, MILLER PR, D "AGOSTINO R. JR, MEREDITH JW Učinki trebušne dekompresije na kardiopulmonalno funkcijo in visceralno perfuzijo pri bolnikih z intra-abdominalno hipertenzijo, Oddelek za splošno kirurgijo, Gozdne univerzitetne univerzitetne šole, Medicine, Winston-Salem, Severna Karolina 27157, ZDA.
Doty J.M., ODA J., Ivatury R.R., Blocher C.R., Christie G.e., Yelon J.A., Sugerman H.J. Učinki hemodinamskega udara in povečanega tlaka znotraj trebuha na bakterijsko translokacijo.
Ertel Wolfgang, Andreas Oberholzer, Andreas Platbo, Reto Stoker, Otmar Trentz Incidenca in klinični vzorec sindroma trebušnega prostora poškodbe laparotomija pri 311 bolnikih s hudo trebušno in / ali medenično travmo, crit. CARE MED., 2000, 28, 6.
Friedlander M.H., Simon R.J., Ivatury R., Diraimo R., Machiedo G.W. Učinek krvavitve na vrhunsko mezentterski artterski tok med povečanim intra-abdominalnim tlakom, oddelkom za kirurgijo, Montefiore Medical Center, Bronx, New York, ZDA.
Gudmundsson F. F., Viste A., Gislason H., Svanes K. Primerjava različnih metod za merjenje notranjega tlaka, intenzivne nege Med., (2002) 28: 509-514. DOI 10. 1007 / S00134-1187-0.
Hopkins David, Les W., Gemmel B.sc. Intra-abdominalna hipertenzija in sindrom abdominalnega prostora, imunologija FRCA (g.e.c.), Medical College of Virginia, Detacije Virginia Commonwealth Officiranje in mikrobiologija in univerza.
HO H.S., Saunders C.J., Gunther R.A., Wolfe B.m. Učinek hemodinamike med laparoskopijo: absorpcija CO2 ali tlak znotraj trebuha? Oddelek za operacijo, Univerza v Kaliforniji na Davisu, Sacramento, ZDA.
Iwatsuki S., Reynolds T.B. Učinek povečanega IAP na jetrno hemodinamiko pri bolnikih s kronično boleznijo jeter in portal hipertenzije, gastroentorologija, 1973, 65: 294-299.
Ivy M.E., ATWEH N.A., PALMER J., Posti PINEAU M., D "Aiuto M. Intra-abdominalna hipertenzija in abdominalni predelki v zapisu bolnikov, Bridgeport Bolnišnica, New Haven, Connecticut 06610, ZDA. [E-pošta, zaščitena]
Ivatury R.R., Porter J.M., Simon R.J., Islam S., John R., Stahl W.M. Intra-abdominalna hipertenzija po življenjsko nevarnem prodoru trebušno travmo. Profylaxis, pojavnost in klinični pomen za želodčne sluznice pH in abdominalni predelki, oddelek za kirurgijo, New York Medical College, Lincoln Medical & Medical Health Center, Bronx, ZDA.
Ivatury R.R., Diebel L., Porter J.M., Simon R.J. Intra-abdominalna hipertenzija in sindrom trebušnega prostora, oddelek za kirurgijo, New York Medical College, ZDA.
Iberti Thomas J., Charles E.lieber, Ernest Benjamin, Določanje tlaka znotraj trebuha z uporabo Transuretričnega mehurja katetra, klinično validacijo tehnike, anesteziologije, 1989.70: 47-50.
Joynt G.M., Ramsay S.J., Buckley T.A. Intra-abdominalna hipertenzija, posledice za intenzivno oskrbo pacienta, Oddelek za anestezijo in nego intenzivnosti, Kitajska Univerza v Hong Kongu. [E-pošta, zaščitena]
Kirkpatrick a.w., Brenneman F.D., McLean R.F., Rapanos T., Boulanger B.R. Ali klinični pregled je natančen indikator dvignjenega znotraj abdominalnega tlaka pri kritično poškodovanih bolnikih? Oddelek Traumov, Vancouver Splošna bolnišnica, Univerza v Britanski Kolumbiji, Vancouver. [E-pošta, zaščitena]
Nakatani T., Sakamoto Y., Kaneko I., Ando H., Kobayashi K. Učinki znotraj trebušne hipertenzije na presnovo jetrne energije v modelu zajca. Center Trauma in kritične oskrbe, Medicinska šola Teikyo Medicina, Itabashi, Tokio, Japonska.
Pottecher T., Segura P., Launoy A. Abdominalni predelki Sindrom. Storitev D "Anestezie-Reanimation Chirrbgicale, HoPaitalen de Hautepierre, 67098 Strasbourg, Francija.
Rosin D., Ben Haim M., Yudich A., Ayalon A. Addominalni predelki sindrom, Oddelek Splošne operacije in presaditve, Chaim Sheba Medical Center, Tel Hashomer.
Sugerman h.j. Učinki povečanega tlaka znotraj trebuha v hudo debelosti, ministrstvu za kirurgijo, Medical College of Virginia Univerze Virginia Commonwealtha, Richmond 23298519, \\ t [E-pošta, zaščitena], Virginia.
Sieh K.M., CHU K.M., Wong J. Intra-abdominalna hipertenzija in abdominalni predelki, Oddelek za kirurgijo, Univerza v Hong Kong Medical Center, Kraljica Mary Bolnišnica, Hong Kong, Kitajska.
SUGRO M., Jones F., Deane S.A., Bishop G., Bauman A., Hillman K. Intra-abdominalna hipertenzija je neodvisen vzrok pooperativne ledvične okvare, Oddelek za kirurgijo, Bolnišnice Liverpool, Univerzitetna bolnišnica, Sydney, Avstralija. [E-pošta, zaščitena]
SUGRO M. Intra-abdominalni tlak in intenzivna nega: Trenutni koncepti in prihodnja implanations, Intenzivna med., 37: 529 (2000) SREINPOPFFF VERLAG, 2000.
SAGGI B.H., BLOOMFIELD G.L., SUGERMAN H.J., BLOCHER C.P., HULL J.P., MARMAROU A.P., BULLOCK M.P., Zdravljenje intrakranialne hipertenzije z uporabo ne -surgičnega trebušnega dekompresije, Oddelek za kirurgijo, Medical College of Virginia Univerze Virginia Commonwealth, Richmond, ZDA.
Simon R.J., Friedlander M.H., Ivatury R.R., Diraimo R., Machiedo G.W. Hemorage Znižuje prag za intra-abdominalno hipertenzijo-indra-indra-abdominalno disfunkcijo, Albert Einstein College Medicine, Montefiore Medical Center, Bronx, New York, ZDA.
ULYATT D. Povišan intra-trebušni tlak, Australian Anaesth., 1992, 108-114.

Povzetek

Običajno je intrapetni tlak nekoliko višji od atmosferskega. Vendar pa lahko tudi manjše povečanje tlaka znotraj trebuha negativno vpliva na delovanje ledvic, minuto srčnih emisij, pretok jeter krvi, dihal mehanizmov, parfuzijo organov in intrakranialni tlak. Pomembno povečanje tlaka znotraj pobarvanega tlaka je opaziti v mnogih državah, pogosto s tem pojavom obraz v oddelkih intenzivne terapije, zlasti s perforacijo arterijske anevrizme, poškodbe trebušne votline in akutnega pankreatitisa. Sindrom trebuha predelka je kombinacija povečanega notranjega tlaka in disfunkcije organov. S tem sindromom je visoka stopnja smrtnosti, predvsem zaradi pomanjkanja sepse ali poliorgana.

Pogosto, ko pregledujete bolnika, odkrijemo otekle trebuh, vendar na žalost ne tako pogosto razmišljamo o dejstvu, da je krvavi trebuh tudi povečan znotraj trebuha (WBD), ki lahko negativno vpliva na dejavnosti različnih organov in sistemov. Učinek povečanega VBD na funkcijo notranjih organov je bil opisan v XIX stoletju. Torej, leta 1876, E. Wendt v svoji publikaciji, o katerih je poročala o neželenih spremembah, ki se pojavljajo v telesu zaradi povečanja tlaka v trebušni votlini. Posamezne publikacije znanstvenikov so opisane oslabljene hemodinamike, dihanje in ledvic, povezane z zvišanimi VBD. Vendar pa so bili pripoznani le relativno pred kratkim njihovi negativni učinki, in sicer za razvoj sindroma trebušnega prostora (SAC, v angleški literaturi - abdominalni predelki sindrom) s smrtnostjo na 42-68%, in v odsotnosti ustreznega zdravljenja do 100%. Podcenjevanje ali ignoriranje kliničnega pomena WBD in znotraj abdominalne hipertenzije (VBG) so okoliščine, ki povečujejo znesek neugodnih rezultatov v oddelku za oživljanje.

Pojav takih pogojev je povečanje tlaka v omejenem prostoru, kar vodi do kršitve krvnega obtoka, hipoksije in ishemije, ki se nahajajo v tem prostoru organov in tkiv, ki prispevajo k izrazit zmanjšanju njihove funkcionalne dejavnosti do popolne prekinitve. Klasični primeri lahko služijo kot pogoji, ki nastanejo zaradi intrakranialne hipertenzije, intraokularne hipertenzije (glavkoma) ali intraperikardialnega hemotamponade srca.

V zvezi z trebušno votlino je treba opozoriti, da se vse njene vsebine štejejo za relativno nestisljiv prostor, ki je predmet hidrostatičnih zakonov. Stanje pritiska vpliva stanje odprtine, trebušne mišice, kot tudi črevesja, ki je lahko prazna ali prenatrpana. Veliko je igrala z napetostjo trebušnega tiska v bolečini in vzbujanju bolnika. Glavni etiološki dejavniki, ki vodijo do povečanja VBD, se lahko združijo v tri skupine: 1) pooperativni (peritonitis ali abdominalni absces votline, krvavitve, laparotomija z zategovanjem trebušne stene med lepljenjem, pooperativni notranji edem, pnevtoperitoneum med laparoskopijo, pooperative ileus , akutno širjenje želodca); 2) posttravmatska (post-travmatična intra-abdominalna ali retroperitonealna krvavitev, edem notranjih organov po masivni infuzijski terapiji, opekline in politrauma); 3) Kot zaplet notranjih bolezni (akutni pankreatitis, akutna črevesna obstrukcija, dekompenzirane ascites med cirozo, razlika anevrizma trebušne aorte).

Pri preučevanju učinkov VBG je bilo razkrito, da bi njeno povečanje najpogosteje povzročilo hemodinamične motnje in dihanje. Ker pa praksa kaže, izrazite spremembe ne le hemodinamika, temveč tudi v drugih vitalnih sistemih, se ne zgodi vedno, ampak le pod določenimi pogoji. Očitno je torej J.M. Burch v njihovih delih dodeljenih 4 stopinj znotraj abdominalne hipertenzije (tabela 1).

Pred kratkim potekal svetovni kongres AKS (6. do 8. decembra 2004) je predlagal drugo različico diplomiranja VBG za razpravo (tabela 2).

Če menite, da je v normalnem pritisku v trebušni votlini blizu ničle ali negativnega, njegovo povečanje na določene številke, seveda spremljajo spremembe različnih organov in sistemov. Hkrati je višji VBD, na eni strani in šibkejši telo, na drugi strani, najverjetneje razvoj neželenih zapletov. Natančna raven VBD, ki velja za VBG, je še vedno predmet razprave, vendar je treba opozoriti, da je pogostost razvoja SAC sorazmerna z rastjo VBD. Nedavni eksperimentalni podatki, pridobljeni na živalih, so pokazali, da je zmerno povečanje VBD ~ 10 mm Hg.st. (13,6 cm voda) zagotavlja pomemben sistematičen učinek na funkcijo različnih organov. In ko VBD nad 35 mm Hg. Sak opazimo pri vseh bolnikih in brez kirurškega zdravljenja (dekompresija) lahko privede do usodnega izida.

Tako je rast pritiska v zaprtem prostoru enakomerni učinek v vseh smereh, od katerih je tlak na zadnji steni trebušne votline najpomembnejši, kjer se nahajajo spodnji votli vein in aorta, kot tudi pritisk v Smer cilindra na diafragmo, ki povzroča stiskanje prsnega koša.

Številni avtorji so dokazali, da povečanje tlaka v trebušni votlini upočasni krvni obtok vzdolž spodnjega votlega vena in zmanjšuje venski donos. Poleg tega Visoka VBD potisne diafragmo in poveča povprečni teragenitalni tlak, ki se prenaša v srce in plovila. Povečani tlak intrahtrijo zmanjšuje gradient tlaka miokardu in omejuje diastolično polnjenje prekatkov. Povečuje pritisk na pljučne kapilare. Zgledna vrnitev je še več trpljenja in se zmanjšuje glasnost udarca. Sredstva za izdajo srca (SV) se kljub kompenzacijskemu tahikardiji zmanjšuje, čeprav se sprva morda ne bo spremenila ali celo povečala zaradi "stiskanja" krvi iz venskih pleksusov notranjih organov trebušne votline visoke VBD. Skupna periferna odpornost plovil narašča, saj se VBD poveča. To prispeva k, kot je navedeno zgoraj, zmanjšanje venskega vračanja in srčnega izhoda, kot tudi aktiviranje vazoaktivnih snovi - kateholaminov in sistemov renin-angiotenzina, se spremembe v slednjih določijo z zmanjšanjem pretoka krvi ledvic.

Nekateri trdijo, da je zmerno povečanje WBD lahko spremlja povečanje učinkovitega tlaka polnila in posledično - povečanje srčne proizvodnje. Kitano je pokazal odsotnost sprememb v SV z VBD manj kot 16 mm Hg. . Vendar, ko je intraperitonealni tlak nad 30 cm vode. Pretok krvi v spodnjem votli veni se znatno zmanjša.

Eksperimentalno C. Caldweli et al. Pokazalo se je, da povečanje VBD za več kot 15 mm Hg. Povzroča kratico pretoka krvi organov za vse organe, ki se nahajajo oba znotraj in retroperitonealne, razen kortikalnega sloja ledvic in nadledvičnih žlez. Zmanjšanje pretoka krvi organov ni sorazmerno z zmanjšanjem CF in se razvije prej. Študije so pokazale, da se krvni obtok v trebušni votlini začne odvisen od razlike med srednje arterijsko in znotraj trebušnega tlaka. Ta razlika se imenuje perfuzijski tlak trebušne votline in, kot so verjeli, je njegova vrednost na koncu določa ishemijo notranjih organov. Najbolj se pokaže v poslabšanju države prebavila - Zaradi zmanjšanja mezenterizalnega pretoka krvi v pogojih dihalne acidoze se pojavi in \u200b\u200bnapreduje ishemija, se zmanjša peristaltacijska aktivnost prebavil in ton aparata sfinkterja. To je dejavnik tveganja za pojav pasivnega regurgitacije kislih vsebnosti želodca v traheobronchialnem drevesu z razvojem kislinskega sindroma aspiracije. Poleg tega so spremembe v stanju gastrointestinalnega trakta, kršitve osrednje in periferne hemodinamike vzrok za pooperativno slabost in bruhanje. Kidosa in otekanje črevesne sluznice zaradi VBG nastavlja prej, kot se bo očitno določena vrečka manifestala. VBG povzroča poslabšanje krvnega obtoka v trebušno steno In upočasnjuje zdravljenje pooperativnih ran.

Nekatere študije kažejo na možnost prisotnosti dodatnih mehanizmov lokalnih predpisov. VBD z dvigovanjem ravni arginin-vasopresina, verjetno zmanjšuje jetrno in črevesno oksigenacijo in zmanjšuje pretok krvi portala. Pretok jeter arterijski krvi se zmanjša, ko je VBD več10 mm Hg, portal pa je samo z doseganjem 20 mm Hg. . To zmanjšanje se pojavi s strani pretoka pretoka ledvic.

V bližini avtorjev je dokazano, da lahko povečanje tlaka znotraj trebuha povzroči zmanjšanje pretoka pretoka krvi ledvic in glomerularno filtracijo. Opazimo se, da se Oligurija začne z VBD 10-15 mm Hg, Anuria - na VBD 30 mm Hg. . Možni mehanizmi za razvoj ledvične odpovedi - povečanje ledvične žilne upornosti, stiskanje ledvičnih žil, povečanje ravni antidiuretskega hormona, renin in aldosterona, pa tudi zmanjšanje sv.

Povečanje obsega in tlaka znotraj trebuha omejuje gibanje membrane s povečanjem prezračevalne odpornosti in zmanjšuje gorivo za pljuzo. Tako kompresija pljuč vodi do zmanjšanja funkcionalne preostale zmogljivosti, sodelovanje kapilarne mreže majhnega kroga krvnega obtoka, povečanje pljučne žilne odpornosti, povečanje tlaka v pljučni arteriji in kapilar, a Rast polaganja na desnih srčnih oddelkih. Obstaja sprememba prezračevanja in perfuzijskih odnosov s povečanjem krvi ranžiranja v pljučih. Razvita izražena odpoved dihal, hipoksemije in dihalne acidoze, pacient pa se prenese na umetno prezračevanje pljuč.

Pomembna vrednost za VBG je odvisna podpora, tako da izbere načine umetnega prezračevanja pljuč. Znano je, da je FIO 2 večja od 0,6 in / ali P vrha nad 30 cm vode. Pomoč zdravega pljučnega tkiva. Zato sodobne taktike IVL pri teh bolnikih ne zahtevajo le normalizacije sestave plina v krvi, temveč tudi izbiro najbolj nežnega načina podpore. P PR, na primer, je bolje, da se poveča zaradi povečanja pozitivnega tlaka na koncu izdiha (PDKV), in ne dihanje volumna (prej), ki je, nasprotno, je treba zmanjšati. Navedeni parametri so izbrani glede na urnik "tlaka - volumen" (razširljivost) pljuč. Ne smemo pozabiti, da če, s primarnim sindromom akutne poškodbe pljuč, natezne napetosti pljučnega tkiva znižajo predvsem, potem je vrečka brušenje prsnega koša. Obstajajo študije, ki dokazujejo, da pri bolnikih s SAK visoko PDKV vključuje sodelovanje pri prezračevanju, vendar izvedljivo alveoli in vodi k izboljšanju razširitve in izmenjave plina. Zato pravočasen in ustrezen izbor načinov prezračevanja v VBG zmanjšuje tveganje za razvoj yatedral barorana in prostovoljnega.

Zanimiva dela na vpliv vbg na intrakranialnega tlaka (VCHD). Avtorji kažejo, da akutni VBG prispeva k rasti GFD. Možni mehanizmi - Kršitev iztoka krvi skozi vredne žile zaradi povečanega intrikadičnega tlaka in delovanja VBG na tekočini skozi epiduralni venski pleksus. Očitno je, zato so bolniki s hudo kombinirano poškodbo lobanje in trebuha smrtnost dvakrat višja kot pri teh poškodbah posebej.

Tako je VBG eden glavnih dejavnikov motnje vitalnih sistemov telesa in visoko tvegane patologije neugodnih rezultatov, ki zahtevajo pravočasno diagnozo in takojšnje obravnavanje. SimtomaComplex v Saku je nespecifična, njena manifestacija se lahko pojavi z najrazličnejšo kirurško in ne-kirurško patologijo. Torej, Oligurija ali Anturija, visoka raven osrednjega venskega tlaka (CVD), izreka tahipe in zmanjšanje nasičenosti, globoko kršitev zavesti, je padec srčne dejavnosti je mogoče razlagati kot manifestacije poliorganov pomanjkljivosti na podlagi travmatske bolezni , srčno popuščanje ali huda nalezljiva bolezen. Nevednost patofiziologije VBG in načela zdravljenja SAC, kot je namen diuretikov v prisotnosti Oligurije in visoke FLVD, lahko negativno vpliva na bolnikovo stanje. Zato bo pravočasna diagnoza VBG preprečila nepravilno interpretacijo kliničnih podatkov. Če želite diagnosticirati VBG, morate vedeti in se spomniti, vendar celo inšpekcijski pregled in palpacija otečenega trebuha ne bo dala zdravnika natančnim informacijam o vrednosti VBD. VBD se lahko meri v katerem koli oddelku trebuha - v samem votlini, maternici, spodnjem votlim venu, rektumu, želodcu ali mehurjem. Hkrati je najbolj priljubljena in najbolj preprosta metoda merjenje tlaka v mehurju. Metoda je preprosta, ne zahteva posebne, kompleksne opreme, omogoča, da se ta kazalnik spremlja v dolgem obdobju zdravljenja bolnika. Merjenje tlaka mehurčka ne proizvaja, če pride do poškodbe mehurja ali stiskanja njegovega medeničnega hematoma.

Na koncu je treba opozoriti, da je VBG še en pravi dejavnik, ki ga je treba upoštevati pri izvajanju bolnikov, ki so v oddelku za oživljanje. Podcenjevanje tega lahko privede do kršitve skoraj vseh vitalnih funkcij telesa, VBG je smrtonosna patologija, ki zahteva pravočasno diagnozo in takojšnje zdravljenje. Zdravniki so razumeli potrebo po merjenju tlaka v trebušni votlini po intrakranialnem in intrabrudnem tlaku. Po mnenju številnih raziskovalcev, ustrezno spremljanje intraabdominal hipertenzijo omogoča, da nemudoma vpliva na bolniško raven VBD in pravočasno izvajati potrebne dejavnosti, ki preprečujejo nastanek in napredovanje kršitev organov.

Merjenje tlaka znotraj trebuha postane obvezen mednarodni standard za bolnike z trebušnimi katastrofami. Zato je v oddelku za kirurške oživljanje Rncemp, ki je osnova anestezije in oživlja Tashi, danes študije, namenjene preučevanju problemov, povezanih z učinki VBG. V primerjalnem vidiku se preučujejo različni načini IVL in metode korekcije motnje, ki nastanejo v različnih organih in organizmih.

Bibliografija

1. roshchin g.g., mishchenko d.l., shlapak i.p., pagawa a.z. Sindrom kompresije v trebuhu: Klinični in diagnostični vidiki // Ukrajinska revija izjemne medicine. G.o. Mozhaev. - 2002. - T. 3, št. 2. - P. 67-73.

2. Eserika B.N. Nekatera vprašanja znotraj abdominalnega tlaka // Trudy Kuibysheva. Draga. V-ta. - 1956. - T. 6. - P. 239-247.

3. BARNES G.E., LAINE G.A., GIAM P.Y., SMITH E.E., Granger H.J. Kardiovaskularni odzivi na višino znotraj trebušnega hidrostatičnega tlaka //m. J. Fiziol. - 1988. - 248. - R208-R213.

4. Berheim B.m. Organoskopija. Cistoskopija trebušne votline / ANN. Kirur. - 1911. - Vol. 53. - P. 764.

5. BLOOMFIELD G.L., RIDINGS P.C., BLOCHER C.R., MARMAROU A., SUGERMAN G.J. Predlagani odnos med povečanim intra-abdominalnim, intratoračičnim in intrakranilnim tlakom // crit. Skrb MED. - 1997. - 25. - 496-503.

6. BLOOMFIELF G.L., RIDINGS P.C., BLOCHER C.R., MARMAROU A., SUGERMAN H.J. Učinki povečanega tlaka znotraj trebuha na intrakranialni in cerebralni perfuzijski tlak pred in po obsegu obsega // J. Trauma. - 1996. - 6. - 936-943.

7. BONGARD F., Pianim N., Dubecz, Klein S.R. Adsewenenes povečanega znotraj trebušnega tlaka na črevesnem tkivnem kisiku // J. Trauma. - 1995. - 3. - 519-525.

8. Bradley S.E., Bradely G.P. Učinek tlaka znotraj trebuha na delovanje ledvic v Man // J. Clind. Vlagati. - 1947. - 26. - 1010-1022.

9. Burch J.M., Moore E.e., Moore F.A., Franciose R. Herdominalni predelki Sindrome //iurc. Klin. Sever. Am. - 1996. - Vol. 76. - 4. - 833-842.

10. Caldweli C., Ricotta J. Spremembe v visceralni krvni pretok s povišanim intraabdominalnim tlakom // J.ibrom. OVE. - 1987. - Vol. 43. - P. 14-20.

11. CEATHAM M.L. Intra-abdominalna hipertenzija in sindrom trebuha oddelka // Nova obzorja: SCI. In prava. Akutna MED. - 1999. - Vol. 7. - R. 96-115.

12. Cheamam M.L., Safcsak K. Intraabdominalni tlak: revidirana metoda za merjenje // J.Mer. Coll. Kirur. - 1998. - Vol. 186. - P. 594-595.

13. CEATHAM M.L., WHITE M.W., SAGRAVES S.G., Johnson J.L., Block e.f. Pupsni perfuzijski tlak: vrhunski parameter pri oceni znotraj abdominalne hipertenzije // J. Trauma. - 2000 oktober. - 49 (4). - 621-6; Razprava 626-7.

14. Coombs H.C. Mehanizem regulacije tlaka znotraj trebuha //m. J. Fiziol. - 1922. - 61. - 159.

15. Cullen D.J., Coyle J.P., TEPLICK R., LONG M.C. Kardiovaskularni, pljučni in ledvični učinki množičnega povečanega tlaka znotraj trebuha v kritično bolnih bolnikih // crit. Skrb MED. - 1989. - 17. - 118-121.

16. Hunter1 J.D., Damani Z. Intra-abdominalna hipertenzija in sindrom abdominalnega prostora // anestezija. - 2004. - 59. - 899-907.

17. Iberti T.J., Leaber c.e., Benjamin E. Določanje tlaka znotraj trebuha z uporabo trankroretričnega mehurja katetra: Klinična validacija tehnike // anesteziologije. - 1989. - Vol. 70. - P. 47-50.

18. IVY M.E., ATWEH N.A., PALMER J., POSETI P.P., PINEAU P.A.-C.M., D'AIUTO M. Intra-abdominalna hipertenzija in abdominalni predalček sindrom pri opeklinah bolnikov // J. Trauma. - 2000. - 49. - 387-391.

19. KIRKPATRICK A.W., BRENNEMAN FD., MCLEAN R.F. et al. Ali klinični pregled je natančen indikator dvignjenega znotraj abdominalnega tlaka pri kritično poškodovanih bolnikih? // c.j.s. - 2000. - Vol. 43. - str. 207-211.

20. Kitano Y., Takata M., Sasaki N., Zhang Q., Yamamoto S., MiySaka K. Vpliv povečanega trebušnega tlaka na enakomerno državo srčno zmogljivost // J. Appl. Fiziol. - 1999. - 86. - 1651-1656.

21. Kleinhaus S., Sammartano R., Boley S. Učinki laparoskopije na mezenterični pretok krvi // lok. Kirur. - 1978. - Vol. 113. - P. 867-869.

22. Lacey S.R., Bruce J., Brooks S.p. et al. Različne utemeljenost različnih metod posrednega merjenja intraabdominalnega tlaka kot vodnika za zaprtje trebušnih stenskih napak // J. PED. Kirur. - 1987. - Vol. 22. - P. 1207-1211.

23. Levick J.r. Uvod v kardiovaskularno fiziologijo. - London, 1991.

24. Liu S., Leighton T., Davis I. et al. Posvetovalna analiza srčnih odzivov na laparoskopsko holecistektomijo // J. laparoendosc. Kirur. - 1991. - Vol. 5. - P. 241-246.

25. Malbrain M.L.N.G. Trebušen tlak v kritično bol // curt. Mnenje Crit. Nega. - 2000. - Vol. 6. - P. 17-29.

26. Malbrain M.L.N.G. Tlak trebuha v kritično bolnih: merjenje in klinični pomen // intenzivna. Skrb MED. - 1999. - Vol. 25. - P. 1453-1458.

27. MELVILLE R., FRIZIS H., FROBLING M., Lequesne L. Stimulus za izdajo vazopresina med laparoskopijo //ir. Gynecol. Obstov. - 1985. - Vol. 161. - P. 253-256.

28. Obeid F., Saba A., Fath J. et al. Povečanje tlaka znotraj trebuha vplivajo na pljučno skladnost // lok. Kirur. - 1995. - 130. - 544-548.

29. Overholtt r.h. Intraperitonealni tlak // lok. Kirur. - 1931. - Vol. 22. - P. 691-703.

30. Pickhardt P.J., Shimony J.S., Heiken J.P., Buchman T.G., Fisher A.J. Sindrom trebušnega prostora: ugotovitve CT // ajr. - 1999. - 173. - 575-579.

31. Richardson J.D., Trip J.K. Hemodinamične in dihalne spremembe s povečanim intra-abdominalnim tlakom // J.iur. OVE. - 1976. - 20. - 401-404.

32. Robotham J.L., Wise R.A., Bromberger-Barnea B. Učinki sprememb v trebušnem tlaku na zmogljivost levega prekata in regionalni pretok krvi // Crit. Skrb MED. - 1985. - 10. - 803-809.

33. Ranieri V.M., Brienza N., Santostasi S., Putillo F., Masciolation et al. Oslabitev stenske in prsne stenske mehanike pri bolnikih z akutno respiratorno sindromom stiske. Vloga trebušne distancije //m. J. Rekir. Crit. Skrb MED. - 1997. - 156. - 1082-1091.

34. Salkin D. Intraabdominalni tlak in njegova ureditev // AM. Rev. Tuberc. - 1934. - 30. - 436-457.

35. Schein M., Wittmann D.H., aprehamian C.c., Condon r.e. Sindrom trebušnega prostora: fiziološke in klinične posledice povišanega tlaka znotraj trebuha // J.Mer. Coll. Kirur. - 1995. - Vol. 180. - P. 745-753.

36. Sugerman H., Windsor A. et al. Intra-abdominalni tlak, sagitalni abdominalni premer in debelost so-morljivost // J. intern. Med. - 1997. - 241. - 71-79.

37. SUGERMAN H.J., BLOOMFIELD G.L., SAGGI B.W. Neuspeh Multisystem Organ sekundarni za večji intraabdominalni tlak // okužbe. - 1999. - 27. - 61-66.

38. SUGRO M. Intra-trebušni tlak // Clind. Int. Nega. - 1995. - Vol. 6. - P. 76-79.

39. SUGRO M., HILMAN K.M. Intra-abdominalna hipertenzija in intenzivna nega // leto v celoti intenzivnejšega. Nega in pojavi. Med. / ED / J.L. Vincent. - Berlin: Springer-Verlag, 1998. - 667-676.

40. SUGRO M., Jones F., Deane S.A. et al. Intra abdominalna hipertenzija je neodvisen vzrok pooperativne ledvične okvare // lok. Kirur. - 1999. - Vol. 134. - P. 1082-1085.

41. SUGRO M., Jones F., Janjua K.J. et al. Začasna trebušna zaprtje: potencialna ocena njegovih učinkov na ledvično in dihalno funkcijo // J. Trauma. - 1998. - Vol. 45. - P. 914-921.

42. Wachsberg R.H., Sebastiano L.L., Levine C.D. Zmanjševanje zgornje abdominalne slabše vene cave pri bolnikih s povišanim intraabdominalnim tlakom // absdom. Slikanje. - 1998 Jan.-Feb. - 23 (1). - 99-102.

43. Wendt E. Uber den einfluss desntominanals drickes auf die abssonderungsgechwindigkeit des harnes // lok. Fiziologische Heikunde. - 1876. - 57. - 525-527.

44. Wilson R.f., Diebel L.N., Dulchavsky S., Saxe J. Učinek povečanega tlaka znotraj trebuha na jetrno arterijo, portalno venusovo in jetrno mikrocirkulacijsko pretok krvi // J. Trauma. - 1992. - 2. - 279-283.