Tlak v trebuhu je v pokončnem položaju normalen. Razlogi za povečanje učinkovitosti

Na splošno je najboljše zdravljenje profilaksa, katere cilj je zmanjšati izpostavljenost vzročnim dejavnikom in zgodnjo oceno možnih zapletov.

Druga plat taktike zdravljenja - odprava katerega koli reverzibilnega vzroka SPID, kot je intraabdominalna krvavitev. Masivne retroperitonealne krvavitve so pogosto povezane z zlomom medenice, medicinski ukrepi - fiksacija medenice ali vaskularna embolizacija - pa bi morali biti namenjeni odpravi krvavitve. V nekaterih primerih pri bolnikih na intenzivni negi pride do izrazitega raztezanja črevesja s plini ali njegove akutne psevdo-ovire. To je lahko reakcija na zdravila, kot je neostigmin metil sulfat. Če je primer hud, je potrebna operacija. Tudi črevesna obstrukcija je pogost vzrok za povečano IAP pri bolnikih na oddelku za intenzivno nego. Hkrati je le malo metod sposobnih popraviti bolnikove kardiopulmonalne motnje in raven elektrolitov v krvi, razen če je ugotovljen osnovni vzrok za SPVBD.

Ne smemo pozabiti, da je SPVBD pogosto samo znak osnovne težave. V nadaljnji študiji 88 bolnikov po laparotomiji sta Sugre in sod. opazili, da pri bolnikih z IAP 18 cm H2O. razvojna pogostost gnojni zapleti v trebušni votlini je bilo 3,9 več (95-odstotni interval zaupanja 0,7-22,7). Če sumite na gnojni proces, je pomembno, da opravite rektalni pregled, ultrazvok in CT. Kirurški poseg je osnova za zdravljenje bolnikov s povečano IAP, ki jo povzročajo pooperativne krvavitve.

Maxwell et al. poročali, da lahko zgodnje prepoznavanje sekundarnega SPVBD, ki je možno brez poškodb trebušne votline, izboljša rezultat.

Zaenkrat obstaja več priporočil o potrebi po kirurški dekompresiji ob povečani IAP. Nekateri raziskovalci so pokazali, da je dekompresija trebušne votline edino zdravljenje, ki bi ga morali izvesti v dovolj kratkem času, da se prepreči SPID. Ta izjava je morda pretiravanje, poleg tega pa ni podprta z raziskovalnimi podatki.

Indikacije za dekompresijo trebušne votline so povezane s korekcijo patofizioloških motenj in doseganjem optimalne IAP. Tlak v trebušni votlini se zmanjša in je začasno zaprt. Na voljo je veliko različnih vrst začasnih zapiranj, vključno z IV vrečkami, ježki, silikonom in zadrgami. Ne glede na to, katero tehniko uporabimo, je pomembno, da z ustreznimi zarezi dosežemo učinkovito dekompresijo.

Načela kirurške dekompresije pri visoki IAP vključujejo naslednje:

Zgodnje odkrivanje in odprava vzroka, ki je povzročil povečanje IAP.

Neprekinjena intraabdominalna krvavitev skupaj s povečano IAP zahteva nujno kirurško poseganje.

Zmanjšana količina urina je pozni znak okvarjenega delovanja ledvic; Želodčna tonometrija ali spremljanje tlaka v mehurju lahko Bonzi zagotovi zgodnje informacije o perfuziji notranjih organov.

Pri dekompresiji trebuha je potrebna popolna laparotomija.

Oblogo je treba nanesti z večplastno tehniko; na straneh sta nameščena dva odtoka, ki olajšata odstranjevanje tekočine iz rane. Če je trebušna votlina zrakotesna, lahko uporabite vrečko Bogota.

Žal je razvoj bolnišnične okužbe dokaj pogost pojav pri odprtih poškodbah trebuha, takšno okužbo pa povzroča večkratna flora. Priporočljivo je čim prej zapreti trebušno rano. Toda to je včasih nemogoče zaradi stalnih edemov tkiva. Kar zadeva profilaktično zdravljenje z antibiotiki, zanj ni nobenih indikacij.

Merjenje IAP in njegovih kazalnikov je v intenzivni negi vedno bolj pomembno. Ta postopek hitro postane rutinski v primeru poškodb trebuha. Bolniki s povečano IAP morajo sprejeti naslednje ukrepe: skrbno spremljanje, pravočasno intenzivno zdravljenje in razširitev indikacij za kirurško dekompresijo trebušne votline

Prispevek predstavlja pregled študij, namenjenih določanju vloge intraabdominalnega tlaka v mehanizmu razkladanja. ledveni hrbtenica. V procesu dvigovanja uteži mišice hrbta osebe ohranijo naravni položaj teles vretenc. Pomembna teža dvigovanih bremen in nenadni gibi lahko povzročijo prekomerno obremenitev teh mišic, kar povzroči poškodbe elementov hrbtenice. To še posebej velja za ledveni del hrbtenice. Nekatere teoretične in eksperimentalne študije medtem dokazujejo, da naraščajoč tlak v trebušni votlini zmanjšuje verjetnost preobremenitve ledvene hrbtenice. To je posledica dejstva, da intraabdominalni tlak ustvari dodaten podaljševalni trenutek, ki deluje na hrbtenico v procesu zadrževanja in dvigovanja uteži ter povečuje togost ledvene hrbtenice. Kljub temu razmerje med trebušnim tlakom in stanjem hrbtenice ostaja slabo razumljeno in zahteva interdisciplinarni pristop, katerega eno najpomembnejših področij je biomehansko modeliranje.

intraabdominalni tlak

ledvena hrbtenica

medvretenčne ploščice

biomehansko modeliranje

1. Gelfand B.R., Protsenko D.N., Podachin P.V., Chubchenko S.V., Lapina I.Yu. Sindrom intraabdominalne hipertenzije: stanje problema // Medicinska abeceda. Nujna medicina. - 2010. - T. 12, št. 3. - str. 36–43.

2. Žarnov A.M., Žarnov O.A. Biomehanski procesi v medvretenčnem disku vratne hrbtenice med njenim gibanjem // Russian Journal of Biomechanics. - 2013. - T. 17, številka 1. - str. 32–40.

3. Sinelnikov R.D. Atlas človeške anatomije. V 3 zvezkih. T. 1. - M.: Medgiz, 1963. - 477 str.

4. Tuktamyshev VS, Kuchumov AG, Nyashin Yu.I., Samartsev VA, Kasatova E.Yu. Človeški intraabdominalni tlak // Russian Journal of Biomechanics. - 2013. - T. 17, št. 1. - str. 22–31.

5. Arjmand N., Shirazi-Adl A. Model in študije in vivo o porazdelitvi obremenitve trupa človeka in stabilnosti pri izometričnih upogibih naprej // Journal of Biomechanics. - 2006. - letn. 39, št. 3. - str. 510-521.

6. Bartelink D.L. Vloga trebušnega tlaka pri lajšanju pritiska na ledvene medvretenčne ploščice // Journal of Bone and Joint Surgery. - 1957. - Letn. 39. - str. 718-725.

7. Cholewicki J., Juluru K., Radebold A., Panjabi M.M., McGill S.M. Stabilnost ledvene hrbtenice lahko povečamo s trebušnim pasom in / ali povišanim intraabdominalnim tlakom // European Spine Journal. - 1999. - Letn. 8, št. 5. - str. 388–395.

8. Cholewicki J., McGill S.M. Mehanska stabilnost ledvene hrbtenice in vivo: posledice za poškodbe in kronične bolečine v križu // Klinična biomehanika. - 1996. - Letn. 11, številka 1. - str. 1-15.

9. Daggfeldt K., Thorstensson A. Vloga intraabdominalnega tlaka pri razkladanju hrbtenice // Journal of Biomechanics. - 1997. - Letn. 30, št. 11/12. - str. 1149-1155.

10. Gardner-Morse M., Stokes I.A., Laible J.P. Vloga mišic pri stabilnosti ledvene hrbtenice pri največjih naporih za podaljšanje // Journal of Orthopedic Research. - 1995. - Letn. 13, št. 5. - str. 802-808.

11. Gracovetsky S. Funkcija hrbtenice // Journal of Biomedical Engineering. - 1986. letn. 8, številka 3. - str. 217-223.

12. Granata K.P., Wilson S.E. Drža trupa in stabilnost hrbtenice // Clinical Biomechanics. - 2001. - Letn. 16, št. 8. - str. 650–659.

13. Hodges P. W., Cresswell A. G., Daggfeldt K., Thorstensson A. In vivo merjenje učinka intraabdominalnega tlaka na ledveni del hrbtenice // Journal of Biomechanics. - 2001. - Letn. 34, št. 3. - str. 347–353.

14. Hodges P.W., Eriksson A.E., Shirley D., Gandevia S.C. Intraabdominalni tlak in mišična funkcija trebušne stene: mehanizem za razbremenitev hrbtenice // Journal of Biomechanics. - 2005. - Letn. 38, št. 9. - str. 1873-1880.

15. Hoogendoorn W.E., Bongers P.M., de Vet H.C., Douwes M., Koes B.W., Miedema M.C., Ariëns G.A., Bouter L.M. Upogibanje in rotacija trupa ter dvig pri delu sta dejavnika tveganja za bolečine v križu: rezultati bodoče kohortne študije // Hrbtenica. - 2000. - Letn. 25, št. 23. - str. 3087-3092.

16. Drža Keitha A. Človek: njegov razvoj in motnje. Predavanje IV. Prilagajanje trebuha in njegovih notranjih organov ortogradni drži // British Medical Journal. - 1923. - Letn. 21, št. 1. - str. 587-590.

17. Marras W.S., Davis K.G., Ferguson S.A., Lucas B.R., Gupta P. Značilnosti obremenitve hrbtenice bolnikov z bolečinami v križu v primerjavi z asimptomatskimi posamezniki // Spine. - 2001. - Letn. 26, št. 23. - str. 2566–2574.

18. Marras W.S., Lavender S.A., Leugans S.E., Rajulu S.L., Allread W.G., Fathallah F.A. Ferguson S.A. Vloga dinamičnega tridimenzionalnega gibanja trupa pri poklicno povezanih motnjah križa: učinki dejavnikov na delovnem mestu, položaja trupa in značilnosti gibanja trupa na tveganje za poškodbe // Hrbtenica. - 1993. - Letn. 18, št. 5. - str. 617-628.

19. McGill S.M., Norman R.W. Ponovna ocena vloge intraabdominalnega tlaka pri kompresiji hrbtenice // Ergonomija. - 1987. - Letn. 30. - P. 1565-1588.

20. Morris J. M., Lucas D. M., Bresler B. Vloga trupa v stabilnosti hrbtenice. Časopis za kirurgijo kosti in sklepov. - 1961. - letn. 43. - str. 327–351.

21. Ortengren R., Andersson G.B., Nachemson A.L. Študije razmerij med pritiskom ledvenega diska, mioelektrično mišično aktivnostjo hrbta in intraabdominalnim (intragastričnim) tlakom // Hrbtenica. - 1981. - Letn. 6, številka 1. - str. 513-520.

22. Punnett L., Fine L. J., Keyserling W. M., Herrin G. D., Chaffin D. B. Motnje hrbta in nevtralne drže trupa avtomobilskih delavcev // Scandinavian Journal of Work Environment and Health. - 1991. - Letn. 17, številka 5. str. 337–346.

23. Takahashi I., Kikuchi S., Sato K., Sato N. Mehanska obremenitev ledvene hrbtenice med gibanjem trupa naprej - biomehanska študija // Spine. - 2006. - letn. 31, št. 1. - str. 18–23.

24. Svetovno društvo sindroma trebušnega oddelka [elektronski vir]. - URL: http://www.wsacs.org (Datum dostopa: 15.05.2013).

Hrbtenica je eden najpomembnejših segmentov človeškega telesa. Poleg podpornih in motoričnih funkcij ima hrbtenica pomembno vlogo pri zaščiti hrbtenjače. Hkrati se lahko strukturni elementi hrbtenice (vretenca) premikajo med seboj, kar dosežemo s prisotnostjo obsežnega anatomskega in fiziološkega aparata, sestavljenega iz sklepov, medvretenčnih ploščic in velikega števila mišic vlakna in vezi. Kljub precej veliki trdnosti hrbtenice, ki jo zagotavlja ta naprava, lahko obremenitve, ki jih človek doživi v svojem življenju, povzročijo negativne posledice, kot so bolečine v hrbtu, osteohondroza, medvretenčna kila itd. ... Glede bolečin v hrbtu in bolezni, povezanih s preobremenitvijo medvretenčnih ploščic, je najbolj ranljiv spodnji del ledvene hrbtenice. Različne študije kažejo, da se najpogosteje te patologije kažejo z ostrim ali občasnim dvigovanjem uteži. Eden od načinov za zaščito pred tovrstnimi preobremenitvami je intraabdominalni tlak.

Ledveni del hrbtenice

Ledvena hrbtenica se nahaja v trebušni votlini in vključuje pet vretenc (slika 1). Zaradi velike aksialne obremenitve ledvene hrbtenice so ta vretenca največja.

Med sosednjimi vretenci se nahajajo medvretenčni sklepi, medvretenčne ploščice, vezi in mišična vlakna, ki skupaj zagotavljajo gibljivost in stabilnost elementov ledvenega dela. V tem segmentu so najbolj zanimive medvretenčne ploščice, katerih analiza stresno-deformacijskega stanja (SDS) je najpomembnejša naloga pri preprečevanju in zdravljenju pogostih patoloških stanj ledvene hrbtenice.

Slika: 1. ledveni del hrbtenice

Številne študije hkrati dokazujejo odvisnost mehanskih napetosti, ki nastajajo v ledvenih medvretenčnih ploščicah, od aktivnosti hrbtnih mišic. Tako tlak, ki izhaja iz sile teže v navpičnem položaju telesa, ni glavni dejavnik preobremenitev teh pogonov. Največja nevarnost v tem smislu je prekomerno krčenje mišice, ki poravna hrbtenico (m. Erector spinae). V procesu dvigovanja uteži (slika 2) je aktivnost m. erector spinae pomaga ohranjati naravni položaj vretenc. Vendar pa je v primerih, ko je teža bremena, ki ga dvigujemo, dovolj velika, zadrževanje hrbtenice zahteva močno krčenje vlaken mišice, ki hrbtenico poravnajo, kar lahko povzroči znatno stiskanje medvretenčnih ploščic v ledvenem delu. To pa vodi v bolečine v hrbtu in druge negativne učinke.

Slika: 2. Shematski prikaz dvigovanja uteži z ravnim hrbtom

Eksperimentalno določanje mehanskih napetosti znotraj človeških medvretenčnih ploščic je praktično neizvedljivo. Zato večina študij v tej smeri temelji na rezultatih biomehanskega modeliranja, ki so ocenjevalne narave. Da bi dobili natančne značilnosti SDS medvretenčne ploščice, je treba poznati mehanske medsebojne povezave v segmentu gibanja hrbtenice, ki so trenutno slabo razumljene.

Biomehanska analiza stanja, prikazanega na sl. 2, izvedenih v številnih študijah (glej na primer). Hkrati so različni avtorji dobili različne podatke. Kljub temu se vsi strinjajo, da se v procesu dvigovanja uteži obremenitev ledvenih medvretenčnih ploščic večkrat poveča glede na fiziološke sile, ki delujejo na ledveni del hrbtenice v navpičnem položaju telesa.

Tlak v trebuhu

Trebušna votlina je prostor, ki se nahaja v trupu pod prepono in je popolnoma napolnjen z notranjimi organi. Zgoraj je trebušni prostor omejen s prepono, zadaj - z ledveno hrbtenico in mišicami spodnjega dela hrbta, spredaj in s strani - z trebušnimi mišicami, spodaj - z medenično diafragmo.

Kadar volumen intraabdominalne vsebine ne ustreza prostornini, ki jo omejuje sluznica trebušne votline, pride do intraabdominalnega tlaka, t.j. medsebojno stiskanje intraabdominalnih mas in njihov pritisk na sluznico trebušne votline.

Intraabdominalni tlak se izmeri na koncu izdiha v vodoravnem položaju brez napetosti v mišicah trebušne stene s pomočjo senzorja, ničelnega na ravni srednje aksilarne črte. Referenca je merjenje intraabdominalnega tlaka skozi mehur. Normalna raven intraabdominalnega tlaka pri ljudeh je v povprečju od 0 do 5 mm Hg. Umetnost. ...

Razloge za zvišanje intraabdominalnega tlaka lahko pogojno razdelimo na fiziološke in patološke. Prva skupina razlogov vključuje na primer krčenje trebušnih mišic, nosečnost itd. Nenormalno rast intraabdominalnega tlaka lahko povzroči peritonitis, črevesna obstrukcija, kopičenje tekočine ali plinov v trebušni votlini itd.

Stalno zvišanje intraabdominalnega tlaka lahko povzroči resne patološke spremembe v človeškem telesu. Hkrati v svetovni znanstveni literaturi obstajajo eksperimentalni podatki, da ima kratkotrajno zvišanje intraabdominalnega tlaka v nasprotju z dolgotrajno intraabdominalno hipertenzijo pozitivne učinke in se lahko uporablja pri preprečevanju bolezni medvretenčne ploščice ledvene hrbtenice.

Vpliv intraabdominalnega pritiska na stanje ledvene hrbtenice

Domneva, da intraabdominalni tlak zmanjša stiskanje ledvenih vretenc, je bila podana že leta 1923. Leta 1957 je Bartelink to hipotezo teoretično utemeljil z zakoni klasične mehanike. Bartelink in kasneje Morris in sod. Predlagali, da se trebušni tlak v trebušni votlini realizira v obliki sile (reakcije), ki deluje iz medenične diafragme. V tem primeru so za prosto (neomejeno) telo (slika 3) zakoni statike zapisani v naslednji matematični obliki:

Fm + Fp + Fd \u003d 0, (1)

rg × Fg + rm × Fm + rp × Fp \u003d 0, (2)

kjer je Fg sila teže, ki deluje na telo; Fm - napor s strani m. spinae erektorja; Fd je obremenitev ledveno-križnega medvretenčnega diska; Fp - napor zaradi trebušnega tlaka; rg, rm in rp so polmerni vektorji, potegnjeni od točke delovanja sile Fd do točk delovanja sile Fg, Fm in Fp. Vsota trenutkov sil v enačbi (2) je določena glede na središče ledveno-križnega medvretenčnega diska.

Slika: 3. Shema prostega telesa v stanju zadrževanja gravitacije. Številka "1" označuje peto vretence ledvene hrbtenice.

Sl. 3, kot tudi s formulo (2), je razvidno, da za ohranjanje ravnotežja pod vplivom upogibnega momenta s strani gravitacije (glede na središče ledveno-križnega medvretenčnega diska) iztegovalniki hrbta, pri krčenju ustvarite podaljšalni moment Mm (ni prikazan na sliki 3). Zato je večja vrednost upogibnega momenta od sile Fg, večji napor je potreben za razvoj m. erector spinae in večja obremenitev medvretenčne ploščice. V prisotnosti intraabdominalnega tlaka obstaja sila Fp in dodaten podaljševalni moment Mp (ni prikazan na sliki 3), ki ga določi tretji člen v enačbi (2). Tako intraabdominalni tlak zmanjša vrednost sile Fm, ki je potrebna za vzdrževanje ravnovesja trupa s težo v rokah, zato vodi do zmanjšanja obremenitve zadevnega medvretenčnega diska.

Rezultati poskusov in vivo, pridobljeni v tem delu, so potrdili prisotnost dodatnega trenutka Mp. Vendar vrednost tega trenutka ni presegla 3% največje vrednosti Mm. To pomeni, da je vloga trebušnega tlaka kot dodatnega ekstenzorja trupa premalo pomembna. Kakršno koli zmanjšanje obremenitve ledvene hrbtenice iz erektorske mišice lahko prepreči morebitne poškodbe vretenčnih elementov.

Pomembnejši je učinek intraabdominalnega pritiska na togost ledvene hrbtenice. V tem primeru togost k pomeni naslednje razmerje:

kjer je F sila, ki deluje na tisto točko na hrbtu, ki ustreza položaju pregledanega ledvenega vretenca; Δl je ustrezen premik te točke (slika 4). Meritve in vivo so pokazale, da lahko povečanje togosti k na ravni četrtega ledvenega vretenca ob prisotnosti tlaka v trebušni votlini doseže 31%. Hkrati so bila vsa opazovanja opravljena v odsotnosti aktivnosti mišic sprednjega, stranskega in zadnjega dela trebušne membrane (vključno z m.erector spinae), kar je pomembno, saj nekateri avtorji povečujejo togost ledvene hrbtenice s povečanjem togosti celotne membrane trebušne votline zaradi napetosti mišic.

Slika: 4. Določitev togosti ledvene hrbtenice

Tako intraabdominalni tlak pomaga zmanjšati deformacije v ledvenem delu hrbtenice pod vplivom zunanjih sil, kar pa zmanjša verjetnost patoloških pojavov, ki se pojavijo v procesu dvigovanja uteži.

Biomehanski pristop k proučevanju vpliva intraabdominalnega pritiska na ledveni del hrbtenice

Mehanizem vpliva intraabdominalnega pritiska na stanje ledvene hrbtenice zagotovo ni popolnoma razumljen. Ta problem je zapleten in interdisciplinaren, saj zahteva znanje strokovnjakov z različnih področij. Ena najpomembnejših smeri interdisciplinarnega pristopa k proučevanju predstavljenega odnosa je biomehansko modeliranje. Uporaba sodobnih računalniških tehnologij in računskih algoritmov za določanje kvantitativnih vzorcev interakcije med intraabdominalno vsebino in elementi ledvenega dela hrbtenice bo omogočila razvoj opredeljujočih odnosov, ki bodo med drugim upoštevali: posamezne značilnosti... To pojasnjuje potrebo po proučevanju obravnavanega problema z vidika biomehanike.

Zaključek

Intraabdominalni tlak je zapleten fiziološki parameter. Skupaj z negativnim vplivom na organe in sisteme človeškega telesa lahko poškodbe ledvene hrbtenice prepreči tudi tlak v trebušni votlini, ki se na kratko poveča v procesu dvigovanja uteži. Vendar je razmerje med intraabdominalnim tlakom in stanjem ledvene hrbtenice slabo razumljeno. Zato so interdisciplinarne študije, namenjene ugotavljanju kvantitativnih odnosov opisanega pojava, nujne z vidika razvoja preventivnih ukrepov za zmanjšanje travme ledvenih elementov hrbtenice.

Ocenjevalci:

Akulich Yu.V., doktor fizikalnih in matematičnih znanosti, profesor na Oddelku za teoretično mehaniko, FSBEI HPE "Perm National Research Polytechnic University", Perm;

Gulyaeva I.L., doktorica medicinskih znanosti, predstojnica oddelka za patološko fiziologijo SBEE HPE "Perm State Medical Academy ім. akad. E.A. Wagner "Ministrstvo za zdravje Ruske federacije, Perm.

Delo je prispelo 18. junija 2013.

Bibliografska referenca

Tuktamyshev V.S., Solomatina N.V. VPLIV INTRABOMINALNEGA TLAKA NA STANJE LEDNEGA HRBTENCA // Temeljne raziskave... - 2013. - št. 8-1. - S. 77-81;
URL: http://fundamental-research.ru/ru/article/view?id\u003d31874 (datum dostopa: 18.03.2019). Opozarjamo vas na revije, ki jih je izdala "Akademija za naravoslovje"

Ključne besede: intraabdominalne bolezni, intraabdominalna hipertenzija

Sindrom trebušnega oddelka (ABP) je skupek negativnih učinkov povečanega intraabdominalnega tlaka (IAP). Obstajajo različne opredelitve SBP, vendar je najuspešnejša hitra rast IAP z razvojem odpovedi več organov, kar vodi do srčno-žilnega kolapsa in smrti. SBC se razvije na takšni ravni IAP, ko se dotok krvi v notranje organe zmanjša in vitalnost tkiva resno vpliva. To dosežemo z IAP 25 mm Hg. Umetnost. in višje.

J. Burch je predstavil klasifikacijo SBC na podlagi dejanskih vrednosti IAP:

I stopnja - IAP 8-11mm Hg. Umetnost.,
II stopnja - IAP 11-19mm Hg,
III stopnja - IAP 19-26 mm Hg. Umetnost.,
IV stopnja - IAP 26 mm Hg. Umetnost. in več.

Še vedno pa ni jasno, na kateri natančni ravni IAP se razvijajo njene kritične manifestacije (IAP). V 30% primerov, tudi ob prisotnosti IAP nad 20 mm Hg. Umetnost. razvoj SBC ni opazen. Po nujnih kirurških posegih je odstotek odsotnosti BCS veliko večji.

Zgodba. Negativni učinki povečane IAP so bili prvič omenjeni v drugi polovici 19. stoletja. E.Wendt je prvi opisal razmerje med povečano IAP in okvarjenim delovanjem ledvic. Leta 1947. S. Bredley je ugotovil, da povečanje IAP vodi do zmanjšanja ledvičnega pretoka in glomerulne filtracije. Ugotovil je tudi, da je podobno povečanje tlaka v vseh zaprtih prostorih trebušne votline. A kljub temu so celo konec 19. in začetek 20. stoletja. razumevanje IAP in razumevanje njegovega vpliva na telo sta bila še vedno redka.

Šele pred kratkim je intraabdominalna hipertenzija (IHD) prepoznana kot resen vzrok smrti pri kritično bolnih bolnikih. Leta 1982. Harman je prišel do pomembnega odkritja pri razumevanju patogeneze IHD. Eksperimentalno je pokazal, da se zmanjšanje glomerulne filtracije s povečano IAP ne povrne po povečanju srčnega utripa na normalno in edino glavni razlog okvarjena ledvična funkcija je povečanje ledvičnega žilnega upora, to pa je bolj lokalni učinek povišanega tlaka kot posledica zmanjšanega srčnega utripa.

Etiologija. Vsi dejavniki, ki povečujejo IAP, vodijo k razvoju SBC. Razvrstitev teh dejavnikov lahko predstavimo na naslednji način:

1. Povečanje količine intraabdominalne tekočine:

travmatična krvavitev,
rupturirana anevrizma aorte,
ascites.

2. Visceralni edem:

pankreatitis,
topa travma v trebuhu
sepsa,
črevesni edem po infuziji,
peritonitis.

3. Pnevmoperitoneum:

laparoskopija,
ruptura notranjega organa.

4. Plini v črevesju:

razširitev želodca,
obstrukcija črevesja
črevesna obstrukcija.

5. Dejavniki trebušne stene:

zlom medenice,
retroperitonealni hematom,
morbidna debelost,
primarno fascialno zapiranje trebušne stene.

Patofiziologija. Predelni sindrom je situacija, ko akutno zvišan tlak v zaprtih votlinah negativno vpliva na sposobnost preživetja tkiva. Sindrom je dobro znan v ortopediji, ko se poveča tlak v medfacialnih prostorih spodnjih okončin in je resno prizadeta perfuzija tkiva; pa tudi pri nevrokirurgiji - z zvišanjem intrakranialnega tlaka (ICP).

IAP je predvsem posledica dveh komponent - volumna notranjih organov in intrakavitarne tekočine. Trebušna votlina je zaradi skladnosti trebušne stene bolj odporna na spremembe volumna brez povečanja IAP. Spremembo skladnosti trebušne votline lahko opazimo med laparoskopijo, ko lahko v trebušno votlino vbrizgamo več kot 5 litrov plina brez bistvenega povečanja IAP. Začetek povečanja IAP med laparoskopijo opazimo pri prostornini plina, ko dosežemo tlak 20 mm Hg. (8,8 ± 4,3 L).

Sčasoma se kaže prilagoditev na povečanje IAP, kar klinično opazimo pri bolnikih z ascitesom, debelostjo in masivnim rakom jajčnikov. Kronično povečanje intraabdominalnega volumna se kompenzira s spremembo skladnosti trebušne stene. V primerih, ko se volumen intraabdominalne vsebine hitro poveča ali skladnost trebušne stene zmanjša, pride do povečanja IAP. Povečana IAP vpliva na telo kot celoto (prizadeti so vsi organi in sistemi: kardiovaskularni, dihalni, centralni živčni sistem, prebavila, ledvice, presnova jeter resno trpi, skladnost trebušne stene se zmanjša). Upoštevajmo vpliv IHV na posamezne sisteme.

Sistemski vpliv IBH

Kardiovaskularni sistem (CVS) ... Povečan pritisk v trebuhu povzroči zmanjšano vensko vrnitev iz spodnjega dela telesa. Če k temu dodamo še povišanje intratorakalnega tlaka (IOP) (spet zaradi IHP), se pokaže hitrejše zmanjšanje povratka ven. To je najbolj izrazito pri hipovolemičnih bolnikih.

Srčni volumen se zmanjša predvsem zaradi zmanjšanja udarnega volumna (sprememba skladnosti prekatov) in povečanja nakladanja. Slednje je posledica povečanja pljučnega žilnega upora in sistemskega žilnega upora. To je posledica stiskanja pljučnega parenhima in pritiskanja trebušne prepone v prsno votlino. Posledica slednjega je poslabšanje prekata s kršitvijo njihove oblike. Z dodatkom endokardne acidoze se kontraktilnost srčne mišice še bolj zmanjša. Poskusi so pokazali, da kronična povečana IAP vodi do zvišanja sistemskega krvnega tlaka.

Krvni tlak se lahko znova poviša kot odgovor na povečanje celotnega perifernega žilnega upora (OPSS). Prehod povečane IAP v spodnjo veno votlino in pljučne žile je podoben pozitivnemu tlaku na koncu izdiha (PEEP), kar vodi do zvišanja centralnega venskega tlaka (CVP) in pritiska na klin pljučne arterije (PAWP). Zato povišani CVP in PAWP še ne kažeta ustrezne nadomestitve tekočine.

Najboljši dejavniki stanja vodnega ravnovesja so trije kazalniki: prostornina na koncu diastole (ehokardiografija), CVP in PAWP. Resnične vrednosti CVP in PAWP se izračunajo na naslednji način: izmerjena CVP ali PAWP - izmerjena IAP. Če izmerjene vrednosti označimo z malimi črkami, prave vrednosti pa z velikimi črkami, dobimo naslednje enačbe:

DZLA \u003d dzla-WBD
in
CVP \u003d CVD-VBD.

Venostaza in znižanje tlaka vene stegnenice, ki spremljata EMV, povečujeta tveganje za vensko trombozo.

Vse naštete učinke MSG na CVS lahko povzamemo na naslednji način:

zmanjšan venski povratek,
zmanjšan srčni volumen,
povečanje OPSS,
povečano tveganje za flebotrombozo.

Dihalni sistem. S povečanjem IAP se diafragma premakne v prsno votlino, poveča IOP in stisne pljučni parenhim. To vodi do atelektaze, povečanega ranga in zmanjšanega PO2. Obvodna operacija se poveča tudi zaradi zmanjšanega srčnega volumna. Z napredovanjem atelektaze se sproščanje CO2 zmanjša.

Razmerje V / Q (prezračevanje / perfuzija) se lahko poveča v zgornjih pljučih. Skladnost pljuč in prsnega koša se zmanjša (kar vodi do zmanjšanja dihalnega volumna), zato bo morda potrebno visoke vrednosti vdihavalni tlak (Pi), frekvenca dihalni gibi (Fq) in pozitivni tlak na koncu izdiha (PEEP) za vzdrževanje normalne sestave plinov v krvi.

Tako so respiratorni učinki IBH naslednji:

znižanje razmerja PO2 / FiO2,
hiperkapnija,
povečan vdihavalni tlak.

Vpliv na ledvice. Kombinacija okvarjene ledvične funkcije in povečane IAP je bila ugotovljena pred več kot 100 leti, a šele pred kratkim se je po preučevanju velike skupine bolnikov izkazalo, da so ti učinki med seboj povezani.

Pri Ulyatt-u vidimo najbolj natančne mehanizme za razvoj akutne ledvične odpovedi (ARF) pri IHD. Predlagal je, da je vrednost gradienta filtracije (FG) ključna za prepoznavanje ledvične patologije pri IBH.

FG je mehanska sila v glomerulih in je enaka razliki v glomerulni filtraciji (Pkf) in tlaku v proksimalnem tubulu (Ppk):

FG \u003d Rkf - Rpk.

Pri IHD je lahko tlak Ppc enakovreden IAP, Pkf pa lahko predstavimo kot razliko med srednjim arterijskim tlakom (MAP) in IAP (Rkf \u003d MAP-IAP). Potem bo prejšnja formula videti tako:

FG \u003d ADsr-2 (WBD).

Iz tega sledi, da bodo spremembe v IAP bolj izrazito vplivale na tvorbo urina kot ABP.

Obstajajo tudi hormonski vplivi. Raven ADH v plazmi, renina in aldosterona se poveča, medtem ko se koncentracija natriuretičnega hormona, nasprotno, zmanjša (zmanjšan venski povratek). To vodi do zmanjšanja koncentracije ionov Na + in povečanja koncentracije ionov K + v izločenem urinu. Natančna količina IAP, pri kateri se razvije poškodba ledvic, ni jasna. Nekateri avtorji predlagajo vrednost 10-15 mm Hg, drugi 15-20 mm Hg. Tu je zelo pomemben tudi bolnikov status glasnosti. Če pogledamo naprej, ugotavljamo, da s terapevtskega vidika uporaba diuretikov ali inotropov v prisotnosti SBR ne vodi do povečanja izločanja urina. Le takojšnja kirurška dekompresija trebušne votline lahko obnovi izloček urina.

Vpliv na centralni živčni sistem ... Močan porast IAP lahko privede do povečanja ICP. To dosežemo s prenosom IOP na ICP s povečanim IOP in CVP. Povečanje IOP vodi do motenega pretoka krvi skozi vratne žile, kar poveča ICP. Incidenca intrakranialne hipertenzije (ICH) se pri bolnikih s TBI postopoma povečuje. Nekateri avtorji so med laparoskopijo opazili pomemben ICH.

Perfuzija notranjih organov ... IAP in perfuzija notranjih organov sta medsebojno povezana. Raven IAP je 10 mmHg. pri večini bolnikov je prenizek za pojav kakršnih koli kliničnih znakov. Kritična raven IAP, pri kateri vpliva na perfuzijo notranjih organov, je verjetno v območju 10-15 mm Hg.

Obstaja tesna povezava med IAP in kislostjo črevesne sluznice (PHi), ki se premakne proti acidozi. Ishemija črevesja resno ogroža kirurške anastomoze.

Povečana IAP skupaj s hipoperfuzijo notranjih organov vodi do sekundarne premestitve bakterij v krvni obtok.

S. Iwatsuki je preučeval učinek IMH na hemodinamiko jeter pri bolnikih s cirozo, ki so bili podvrženi bodisi pnevmoperitoneumu ali paracentezi. Razkril je povišanje tlaka v jetrnih venah, kar vodi do pomembne spremembe presnove v jetrih.

Primerjava različnih metod za merjenje IAP

Klinična diagnoza IBH temelji predvsem na rezultatih posrednih meritev s pomočjo transuretralnega katetra ali najpogosteje skozi nazogastrično sondo. Tehniko merjenja IAP s katetrom, vstavljenim v mehur, je Crohn opisal leta 1984. Merjenje IAP skozi mehur je lahko zlati standard, če ne zaradi nekaterih pomanjkljivosti, in sicer poseg v sečil in posredovanje merjenja. G. Collee et al. je pokazala, da lahko IAP ocenimo skozi nazogastrično sondo.

M. Surgue je leta 1994 opisal novo tehniko z uporabo modificirane nazogastrične sonde za določitev IAP. Določanje IAP skozi rektum je manj natančno kot skozi mehur.

F. Gudmundsson in sod. primerjal bolj invazivno tehniko posrednega merjenja IAP (določanje tlaka v spodnji votli veni in femoralnih venah) s pritiskom v mehurju.

Kot rezultat, ADav. je bil na vseh ravneh povečane IAP bistveno višji od izhodišča, čeprav je tlak ostal stabilen znotraj 70 mm Hg. po povečanju IAP nad 15 mm Hg; srčni utrip (HR) ni bil bistveno spremenjen; tlak v votli veni CVP znatno povečal na vseh ravneh povečane IAP. Pretok krvi v spodnji votli veni, pa tudi v desni veni stegnenice, se je s povečanjem IAP znatno zmanjšal in, nasprotno, povečal, ko se je zmanjšala IAP.

Izkazalo se je, da so tlak v mehurju, spodnji votli veni in stegneničnih žilah občutljivi kazalci povečane IAP zaradi vnosa tekočine v trebušno votlino. Razmerje med IAP in pritiskom v različnih organih je pri nizkih vrednostih IAP šibkejše kot pri visokih.

G. Barnes in sod. v poskusu po povečanju IAP z vnosom raztopine Tyrode v trebušno votlino je bilo ugotovljeno, da se v 90% primerov povečanje IAP odraža v vrednostih tlaka v stegenski veni. Po drugi strani pa Bloomfield et al. ugotovili, da se je tlak v stegnenični veni povečal več kot IAP-25 mm Hg (z vbrizgavanjem raztopine izoosmotske polietilen glikola v trebušno votlino).

K. Harman in sod. po postopnem povečanju IAP na 20 in 40 mm Hg. zrak je pokazal, da se je tlak v ledvični veni in spodnji votli veni povečal na skoraj enako raven z IAP.

J. Lacey in sod. ugotovili, da se tlak v spodnji votli veni in mehurju dobro ujema z IAP. Po drugi strani pa so pritisk v danki, zgornji votli veni, stegnenični veni in želodcu šibki kazalci IAP.

Y. Ischisaki et al. med laparoskopsko operacijo izmeril tlak v spodnji votli veni in ugotovil, da je bil tlak v votli veni veliko višji od tlaka zadušitve.

S. Johna in sod. ugotovil, da tlak v mehurju ni pokazatelj IAP nad 15 mmHg. Po drugi strani pa S. Yol et al. ugotovil, da je bil intravezični tlak enak kot IAP pri 40 bolnikih, in M. Fusco et al. ugotovili, da je približno enako pri IAP pri 37 bolnikih, ki so bili podvrženi laparoskopski holecistektomiji. Spor glede tlaka v mehurju kot kazalnika IAP je verjetno posledica anatomskih razlik med živalmi in ljudmi. Da lahko tlak v mehurju natančno odraža IAP, je pomembno, da se mehur obnaša kot pasivni rezervoar, kar dosežemo z vsebnostjo manj kot 100 ml. M. Fusco in sod. zaključil, da tlak v mehurju najbolj natančno odraža povišan IAP z intravesičnim volumnom 50 ml.

Določanje IAP s pomočjo transuretralnega katetra: klinična ocena tehnike.

Povečana IAP lahko spremlja različne klinične situacije in ima škodljiv učinek na metabolizem, srce, ledvice in dihalni sistem... Kljub temu se diagnoza povečane IAP redko izvaja, verjetno zaradi nezmožnosti merjenja IAP ob bolnikovi postelji. Eksperimentalno merjenje IAP s pomočjo transuretralnega katetra je pokazalo, da se natančnost te tehnike spreminja v širokem razponu. Da bi ugotovili, kako pravilno tlak v mehurju odraža IAP pri ljudeh (ob upoštevanju morfoloških značilnosti, zlasti dejstva, da je mehur ekstraperitonealni organ), so meritve izvajali tudi pri bolnikih, ki so imeli zaprt trebušni drenažni sistem ali potrebna paracenteza. Tehnika je kontraindicirana v primeru lezije mehurja ali odprte trebušne votline.

S sterilno tehniko so v sečni mehur vbrizgali skozi sečni kateter v povprečju 250 ml 0,9% NaCl, medtem ko se je iz drenažnega katetra sproščal zrak, s čimer smo se izognili zvišanju intravesičnega tlaka. Nato so kateter zaprli s spono. Blizu objemke je igla 20G, priključena na pretvornik.

Merjenje IAP z intraabdominalno drenažo se izvaja z isto tehniko spremljanja. Zaprti drenažni sistem zahteva uvedbo 0,9% NaCl, da se iz njega odstrani zrak.

Pretvorniki odtoka mehurja in trebuha so na sramni ravni. Nato se tlak določi in zabeleži. Po 2-minutnem obdobju uravnoteženja se IAP in tlak v mehurju zabeležijo v naslednjih položajih: a) na hrbtu, b) na hrbtu s šibkim ročnim pritiskom, c) polovično sedenje. Z dihanjem se vrednosti tlaka spremenijo, zato so vsi podatki podani kot povprečja na koncu izdiha.

Rezultati te študije kažejo, da sta pri ljudeh tlak v mehurju in IAP blizu vrednosti.

Nadzor pri kritično bolnih je sam po sebi neinvaziven, brez tveganja, zlasti ker ima večina teh bolnikov uretralni kateter. Postopek je tehnično preprost in zapletov niso opazili. Pozornost je treba nameniti spremembam v dihanju, potrebi po delnem polnjenju mehurja in ustvarjanju vodnega stolpca v katetru. Kljub temu, da noben od pregledanih bolnikov ni imel kritično visokega IAP (ta je bil pod 30 mm Hg), so študije pokazale, da tehnika merjenja IAP skozi sečnični kateter natančno odraža IAP do tako visokih vrednosti, kot je 70 mm Hg . Umetnost. Tehnika je poceni, natančna in se lahko uporablja ob postelji kritično bolnih bolnikov, kar je izjemnega pomena za zgodnjo diagnozo BCS.

Koncepti in zaključki zdravljenja . Pomembna točka pri zdravljenju BCS je zgodnji začetek, kar vodi do znatnega povečanja preživetja. Masivna terapija s tekočino in zgodnja kirurška dekompresija sta temelj upravljanja IBH. Čeprav je kirurška dekompresija lahko reševalni postopek, je ne bi smeli rutinsko ponujati v vseh primerih IHD. Strategija zdravljenja temelji na klasifikaciji IHD, ki je predstavljena v tabeli.

Pomembno je razumeti, da se lahko z IAP pojavijo tudi motnje v delovanju organov in znaki ishemije.< 25мм рт.ст.

Tabela

Intenzivna terapija ... Motnje delovanja ledvic, CVS in pljuč, ki spremljajo SBC, poslabša hipovolemija, odpoved organov pa se razvije pri sorazmerno nizkih ravneh IAP. Zato vsi bolniki z znaki povečane IAP zahtevajo agresivno infuzijsko taktiko, saj so kazalniki CVP in PAW umetno povišani in nepravilno odražajo bolnikovo stanje volumna. Pretok urina in pretok krvi v črevesni sluznici se zmanjšata, kljub obnovi srčnega utripa na normalno raven.

Bolniki z IBH, ki jim grozi BCS, morajo vzdrževati ustrezno predobremenitev, saj bo prisotnost hipovolemije nepreklicno povzročila ledvično odpoved.

Učinkovitost inotropnih snovi kot dodatek k infuzijsko zdravljenje ostaja nejasno. Sekundarni krči trebušnih mišic med kašljanjem, bolečino ali draženjem peritoneja lahko poslabšajo tudi IHD. Zato bi morali vsi bolniki z znaki BCS prejemati mišične relaksante (seveda govorimo o tistih primerih, ko se izvaja umetno prezračevanje).

Več avtorjev je predlagalo nehirurško dekompresijo trebuha za ICH za zdravljenje ICH. Bistvo metode je ustvariti negativni tlak okoli trebušne votline. To vodi do olajšanja MSH in njegovih škodljivih posledic, in sicer:

ICP se je zmanjšal z 39 na 33 mm Hg;
perfuzijski tlak v možganih se je povečal s 64,8 na 74,4 mm Hg;
VBD se je z 30,2 znižal na 20,4 mm Hg.

Bolnikom, pri katerih kirurška dekompresija ni indicirana, svetujemo negativni pritisk okoli trebuha, ki odpravi negativne učinke IHD.

Konzervativne metode zdravljenja vključujejo vse ukrepe, ki se uporabljajo za zmanjšanje intraabdominalnega volumna (punkcija pri ascitesu, odvajala), čeprav so najverjetneje preventivne narave.

Operativno zdravljenje ... Medtem ko je IBH mogoče zdraviti konzervativno, SBC zahteva operacijo. Kirurški poseg je optimalno zdravljenje IBH, če je posledica notranje krvavitve. V osnovi je treba te bolnike, razen koagulopatske skupine, zdraviti z zaustavitvijo krvavitve z laparotomijo.

Dekompresija trebušne votline je edino zdravljenje, ki povzroči zmanjšanje obolevnosti in umrljivosti. Če se izvaja v zgodnjih fazah sindroma in predvsem pred razvojem sekundarne odpovedi organov, potem vodi k odpravi srčno-žilnih, pljučnih in ledvičnih učinkov BCS.

Smrtnost zaradi SBK je:

100% - brez dekompresije;
20% - z zgodnjo dekompresijo (pred nastopom odpovedi organov)
43-62,5% - med dekompresijo po začetku SBC.

Začasno zaprtje trebuha (TDO) je običajno kot metoda za odpravo škodljivih učinkov BPS. Nekateri avtorji za izključitev predlagajo profilaktično uporabo KVČB pooperativni zapleti in olajšanje načrtovane relaparotomije. Burch je ugotovil, da je dekompresija trebuha zmanjšala vpliv SBR.

IBH spremlja zaprtje trebušne stene, zlasti pri otrocih. Witmann je v dveh različnih študijah (1990 in 1994) ocenil izid prospektivno pri 117 in spoštljivo pri 95 bolnikih. Večplastna študija 95 bolnikov je privedla do zaključka, da je bilo postopno (postopno) okrevanje pri KVČB najboljša od splošno sprejetih tehnik za nadzor peritonitisa, v skupini ARACNE II pa je bila stopnja umrljivosti 25%. Torriae et al. so nedavno predstavili svojo retrospektivno študijo na 64 bolnikih (ARACNE II), ki so bili podvrženi KVČB, katerih smrtnost je bila 49%. J. Morris et al. ta odstotek je bil 15. Po IAP sledi znaten padec IAP s 24,4 na 14,1 mm Hg. in izboljšanje dinamične pljučne skladnosti s 24,1 na 27,6 ml / cm H2O. Umetnost.

Čeprav je imelo 10 bolnikov hematurijo, ni bilo pomembnejše okvare ledvične funkcije, kar dokazujejo ravni kreatinina v plazmi.

Težko je ugotoviti resnično vrednost profilaktične KVČB, ki so jo predlagali nekateri avtorji, dokler niso ugotovljene podskupine z velikim tveganjem. KVČB izboljša pljučno skladnost, vendar ne vpliva bistveno na oksigenacijo in kislo-bazično ravnovesje.

Za lažjo uporabo VZB so bile uporabljene različne tehnike, vključno s silikonom in zaponko. Pomembno je, da se doseže učinkovita dekompresija, saj neustrezni rezi povzročijo nezadostno dekompresijo.

Pri zdravljenju KVČB se uporabljajo politetrafluoretilen (PTFE), polipropilen (PP). Pri uporabi PTFE - krpanje tkiv z mikro luknjami, ki omogočajo pretok tekočine, kar omogoča dolgotrajno dekompresijo trebušne votline. To ne velja za bolnike s travmo, ki potrebujejo popolno tamponado za omejen čas.Predvideva se, da ima PTFE manj stranskih učinkov kot PP, čeprav se PTFE ne sme uporabljati, če je očitna kontaminacija. Vozlišča PP so povezana z notranjo erozijo, ki jo lahko opazimo v mesecih ali letih.

Klinična polimikrobna okužba je pogosta, ko je trebuh odprt. Bolniki potrebujejo posebno skrb po operaciji aorte, ker lahko presadjeno tkivo aorte hitro naselijo mikrobi. Ko se gnoj sprosti iz rane, je treba šiv razveljaviti. Priporočljivo je čim prej zapreti trebušno napako, kar je pogosto nemogoče zaradi lokalnega edema tkiva.

Anestezija med trebušno dekompresijo. Bolnikovo nestabilno stanje lahko moti prevoz v operacijsko sobo. Čeprav obstaja možen zaplet krvavitve, ki ga je težko zdraviti, se številni centri zavzemajo za dekompresijo v oddelku za informacijsko tehnologijo.

Farmakodinamika in farmakokinetika anestetikov je lahko oslabljena zaradi IMH. Bolniki z BCS so bolj občutljivi na kardiodepresivne učinke anestetikov, zato lahko spremembe v oskrbi organov s krvjo in kršitev obsega porazdelitve povečajo njihov učinek.

Sindrom trebušne dekompresije... Med dekompresijo trebuha se lahko pojavijo potencialno nevarne fiziološke spremembe:

Nenaden padec OPSS. Čeprav je epinefrin v tej situaciji koristen, večina centrov uporablja agresivno prednalaganje tekočine.

Padajoči IOP. Mnogi bolniki z BCS potrebujejo visok prezračevalni tlak (približno 50 cm H2O z visokim PEEP). Nenadno upadanje IOP z uporabo nesorazmerno visokih količin dihanja (TO) lahko privede do prekomernega raztezanja alveole, barotraume in količinske poškodbe.

Splakovanje strupenih snovi ... Ishemična presnova vodi do kopičenja mlečne kisline, adenozina in kalija v tkivih. Po obnovitvi krvnega obtoka se ti izdelki hitro vrnejo v splošni krvni obtok, kar povzroči aritmije, miokardno depresijo in vazodilatacijo. Zastoj srca so poročali pri 25% bolnikov, ki so bili podvrženi dekompresijski laparotomiji.

Dekompresijski sindrom lahko olajšate z reperfuzijski koktajl , ki je sestavljen iz 2 litrov 0,45% fiziološke raztopine, ki vsebuje 50 g manitola in 50 meq natrijevega bikarbonata.

Zdravljenje po dekompresiji. Zapiranje trebuha po dekompresiji zaradi črevesnega edema morda več dni ne bo mogoče. Potreba po tekočini pri bolnikih z odprto trebušno votlino se znatno poveča (10-20 litrov na dan). Kljub dekompresiji se SBP lahko ponovi, zato je po dekompresiji nadzor intravezikalnega tlaka obvezen. Enteralno prehrano bolniki z odprtim trebuhom dobro prenašajo in črevesni edem lahko hitro olajšajo. Po zapozneli dekompresiji je možno razviti reperfuzijske motnje črevesja in ledvic s poznejšim razvojem odpovedi več organov.

Literatura

Burch J., Moore E., Moore F., Franciose R. Sindrom trebušnega oddelka, 1992, Kirurška klinika North Am.76: 833-842.
Bailey J., Shapiro M. J. Univerza Saint Louis, St. Louis, Missouri 63110-0250, ZDA Sindrom trebušnega oddelka.
Bloomfield G. L., Sugerman H. J., Blocher C. R., Gehr TW, Sica D.A. Kronično zvišan intraabdominalni tlak povzroča sistemsko hipertenzijo pri psih, Oddelek za splošno / travmatološko kirurgijo, Oddelek za kirurgijo, Medicinska šola v Virginiji, Univerza Virginia Commonwealth, Richmond, VA 23298-0519,
Bloomfield G., Saggi B., Blocher C., Sugerman H. Fiziološki učinki neprekinjenega negativnega trebušnega tlaka, ki se uporablja zunaj trebušne hipertenzije, Oddelek za splošno / travmatološko kirurgijo, Medicinska šola v Virginiji, Univerza Virginia Commonwealth, Richmond 23298-0519 , ZDA.
Ben-Heim M., Rosenthal R.J. Vzroki za arterijsko hipertenzijo in splahnično ishemijo med akutnimi povišanji intraabdominalnega tlaka s pnevmoperitoneumom CO2: zapleten odziv, ki ga posreduje centralni živčni sistem, Recanati / Miller Transplantation Institute, Medical Center Mount Sinai, NY 10029-6574, ZDA.
Bloomfield G.L., Ridings P.C., Blocher C.R., Marmarou A., Sugerman H.J. Predlagano razmerje med povišanim intraabdominalnim, intratorakalnim in intrakranialnim tlakom, Oddelek za splošno / travmatološko kirurgijo, Medical College of Virginia, Richmond 23298-0519, ZDA.
Citerio G., Vascotto E., Villa F., Celotti S., Pesenti A. Sindrom induciranega trebušnega oddelka poveča intrakranialni tlak pri bolnikih z nevrotravmo: prospektivna študija.
Cheatham M.L., White M.W., Sagraves S.G., Johnson J.L., Block E.F. Trebušni perfuzijski tlak: vrhunski parameter pri oceni intraabdominalne hipertenzije, Oddelek za kirurško izobraževanje, Orlando Regional Medical Center, Florida 32806, ZDA. [e-pošta zaščitena]
Chang MC, Miller PR, D "Agostino R. Jr, Meredith JW Učinki abdominalne dekompresije na kardiopulmonalno funkcijo in visceralno perfuzijo pri bolnikih z intraabdominalno hipertenzijo, Oddelek za splošno kirurgijo, Medicinska fakulteta Univerze Wake Forest, Winston-Salem, Severna Karolina 27157, ZDA.
Doty J. M., Oda J., Ivatury R. R., Blocher C. R., Christie G. E., Yelon J. A., Sugerman H. J. Učinki hemodinamskega šoka in povečanega intraabdominalnega tlaka na bakterijsko translokacijo.
Ertel Wolfgang, Andreas Oberholzer, Andreas Platz, Reto Stoker, Otmar Trentz Incidenca in klinični vzorec sindroma trebušnega oddelka po kontrola škode laparotomija pri 311 bolnikih s hudo travmo in / ali medenično travmo, Crit. Care Med., 2000, 28, 6.
Friedlander M.H., Simon R.J., Ivatury R., DiRaimo R., Machiedo G.W. Vpliv krvavitve na pretok zgornje mezenterične arterije med povečanimi intraabdominalnimi tlaki, Oddelek za kirurgijo, Medicinski center Montefiore, Bronx, New York, ZDA.
Gudmundsson F. F., Viste A., Gislason H., Svanes K. Primerjava različnih metod za merjenje intraabdominalnega tlaka, Intensive Care Med., (2002) 28: 509-514. DOI 10.1007 / s00134-1187-0.
Hopkins David, Les W., Gemmel dipl. Intraabdominalna hipertenzija in sindrom trebušnega oddelka, FRCA Immunology (G.E.C.), Medical College of Virginia, Virginia Commonwealth Department of Surgery and Microbiology and University.
Ho H.S., Saunders C.J., Gunther R.A., Wolfe B.M. Vpliv hemodinamike med laparoskopijo: absorpcija CO2 ali intraabdominalni tlak? Oddelek za kirurgijo, Kalifornijska univerza v Davisu, Sacramento, ZDA.
Iwatsuki S., Reynolds T.B. Vpliv povečane IAP na hemodinamiko jeter pri bolnikih s kronično boleznijo jeter in portalsko hipertenzijo, Gastroentrologija, 1973, 65: 294-299.
Ivy M.E., Atweh N.A., Palmer J., Possenti P.P., Pineau M., D "Aiuto M. Intraabdominalna hipertenzija in sindrom trebušnega predela pri opečenih bolnikih, Bridgeport Hospital, New Haven, Connecticut 06610, ZDA. [e-pošta zaščitena]
Ivatury R.R., Porter J.M., Simon R.J., Islam S., John R., Stahl W.M. Intraabdominalna hipertenzija po življenjsko nevarni prodorni trebušni travmi. Profilaksa, incidenca in klinični pomen za pH želodčne sluznice in sindrom predelka trebuha, Oddelek za kirurgijo, New York Medical College, Lincoln Medical & Mental Health Center, Bronx, ZDA.
Ivatury R.R., Diebel L., Porter J.M., Simon R.J. Intraabdominalna hipertenzija in sindrom trebušnega oddelka, Oddelek za kirurgijo, New York Medical College, ZDA.
Iberti Thomas J., Charles E. Lieber, Ernest Benjamin, Določanje intraabdominalnega tlaka s pomočjo transuretralnega katetra mehurja, Klinična validacija tehnike, Anesteziologija, 1989,70: 47-50.
Joynt G.M., Ramsay S.J., Buckley T.A. Intraabdominalna hipertenzija, posledice za bolnike z intenzivno terapijo, Oddelek za anestezijo in intenzivno terapijo, Kitajska univerza v Hongkongu. [e-pošta zaščitena]
Kirkpatrick A.W., Brenneman F.D., McLean R.F., Rapanos T., Boulanger B.R. Ali je klinični pregled natančen pokazatelj povišanega trebušnega tlaka pri kritično poškodovanih bolnikih? Oddelek za travmatološke storitve, Splošna bolnišnica Vancouver, Univerza v Britanski Kolumbiji, Vancouver. [e-pošta zaščitena]
Nakatani T., Sakamoto Y., Kaneko I., Ando H., Kobayashi K. Učinki intraabdominalne hipertenzije na presnovo energije v jetrih pri zajčjem modelu. Center za travmo in kritično oskrbo, Medicinska fakulteta Univerze Teikyo, Itabashi, Tokio, Japonska.
Pottecher T., Segura P., Launoy A. Sindrom trebušnega oddelka. Služba "anestezija-reanimacija chirurgicale, hopital de Hautepierre, 67098 Strasbourg, Francija.
Rosin D., Ben Haim M., Yudich A., Ayalon A. Sindrom trebušnega oddelka, odd. splošne kirurgije in presaditve, Medicinski center Chaim Sheba, Tel Hashomer.
Sugerman H.J. Učinki zvišanega intraabdominalnega tlaka pri hudi debelosti, Oddelek za kirurgijo, Medicinska šola Virginia of Virginia University of Commonwealth, Richmond 23298519, [e-pošta zaščitena], Virginia.
Sieh K. M., Chu K. M., Wong J. Intraabdominalna hipertenzija in sindrom trebušnega predela, Oddelek za kirurgijo, Medicinski center Univerze v Hongkongu, bolnišnica Queen Mary, Hong Kong, Kitajska.
Sugrue M., Jones F., Deane S.A., Bishop G., Bauman A., Hillman K. Intraabdominalna hipertenzija je neodvisen vzrok pooperativne ledvične okvare, Oddelek za kirurgijo, Liverpool Hospital, University Teaching Hospital, Sydney, Australia. [e-pošta zaščitena]
Sugrue M. Intraabdominalni pritisk in intenzivna nega: trenutni koncepti in prihodnje posledice, Intensive med., 37: 529 (2000) Sreinkopff Verlag, 2000.
Saggi B.H., Bloomfield G.L., Sugerman H.J., Blocher C.R., Hull J.P., Marmarou A.P., Bullock M.R., Zdravljenje intrakranialne hipertenzije z uporabo nehirurške dekompresije trebuha, Oddelek za kirurgijo, Medicinska šola Virginije Virginia University of Commonwealth, Richmond, ZDA.
Simon R.J., Friedlander M.H., Ivatury R.R., DiRaimo R., Machiedo G.W. Krvavitev zniža prag pljučne disfunkcije, ki jo povzroča intraabdominalna hipertenzija, Medicinski fakultet Albert Einstein, Medicinski center Montefiore, Bronx, New York, ZDA.
Ulyatt D. Povišan intraabdominalni tlak, Avstralsko-azijski Anaesth.1992, 108-114.

Mnogi ljudje ne pripisujejo velikega pomena takim manifestacijam, kot so bolečine v trebušni votlini, redno napihnjenost ali nelagodje, medtem ko jemljejo naslednji del svoje najljubše poslastice. Pravzaprav so takšni pojavi lahko nevarni in pomenijo razvoj različnih patologij. Brez preiskave je skoraj nemogoče zaznati intraabdominalni tlak, vendar včasih po nekaterih značilnih simptomih vseeno prepoznate bolezen in se pravočasno posvetujete z zdravnikom.

Trebušna votlina je pravzaprav zaprt prostor, napolnjen s tekočino, pa tudi organi, ki pritiskajo na dno in stene trebušnega dela. Temu pravimo intraabdominalni tlak, ki se lahko razlikuje glede na položaj telesa in druge dejavnike. Pri pretirano visokem tlaku obstaja nevarnost patologij v različna telesa oseba.

Stopnja in stopnje povečanja

Da bi razumeli, kateri kazalnik se šteje za povišan, je treba poznati norme človeškega intraabdominalnega tlaka. Najdete jih v tabeli:

Povečanje kazalcev za več kot 40 enot najpogosteje vodi do resnih posledic - globoka venska tromboza, gibanje bakterij iz črevesja v krvni obtok itd. Ko se pojavijo prvi simptomi intraabdominalnega tlaka, se čim prej posvetujte z zdravnikom. Ker se lahko tudi s povečanjem za 20 točk (intraabdominalni sindrom) pojavijo precej resni zapleti.

Opomba. Določitev ravni IAP z vizualnim pregledom bolnika ali s palpacijo (sondiranjem) ne bo delovala. Da bi ugotovili natančne vrednosti intraabdominalnega tlaka pri osebi, je treba izvesti posebne diagnostične postopke.

Razlogi za povečanje

Upošteva se eden najpogostejših vzrokov za kršitve IAP povečano plinanje v črevesju.

Poleg tega na povečanje tlaka v trebušni votlini lahko vplivajo:

Debelost katere koli resnosti;
Težave s črevesjem, kot je zaprtje;
Živila za pridobivanje plina;
Sindrom razdražljivega črevesa;
Hemoroidna bolezen;
Patologija prebavil.

Povečan intraabdominalni tlak se lahko pojavi zaradi peritonitisa, različnih zaprtih poškodb trebuha, pa tudi zaradi pomanjkanja mikro in makro elementov v pacientovem telesu.

Vaje, ki zvišujejo trebušni pritisk

Poleg tega, da je lahko visok intraabdominalni tlak posledica patoloških sprememb, se lahko poveča tudi zaradi nekaterih telesnih vaj. Na primer, sklece, dvig palice nad 10 kg, upogibe naprej in druge, ki vplivajo na mišice trebušne votline.

To odstopanje je začasno in praviloma ne predstavlja nevarnosti za zdravje ljudi. Govorimo o enkratnem povečanju, povezanem z zunanjimi dejavniki.

V primeru redne kršitve po vsaki telesna aktivnost, opustili bi vaje, ki zvišujejo trebušni pritisk in prešli na bolj nežno gimnastiko. Če se to ne naredi, lahko bolezen postane trajna in postane kronična.

Simptomi povečanega intraabdominalnega tlaka

Manjše kršitve ni vedno mogoče takoj prepoznati. Vendar pa pri visokem tlaku z indikatorji od 20 mm Hg. Umetnost v skoraj vseh primerih je značilna simptomatologija. Kot naprimer:

Po jedi se počutim močno v želodcu;
Bolečine v predelu ledvic;
Napenjanje in slabost;
Težave z odvajanjem črevesja;
Bolečina v predelu trebuha.

Takšne manifestacije lahko govorijo ne le o povečanem intraabdominalnem tlaku, temveč tudi o razvoju drugih bolezni. Zato je zelo težko prepoznati to patologijo. V vsakem primeru, ne glede na razloge, je samozdravljenje strogo prepovedano.

Opomba. Pri nekaterih bolnikih lahko opazimo zvišanje krvnega tlaka, zaradi česar se lahko pridružijo simptomi, značilni za hipertenzijo, kot so glavoboli, omotica, splošna šibkost in drugi.

Metode merjenja

Ne bo mogoče samostojno izmeriti ravni intraabdominalnega tlaka. Te postopke lahko izvaja samo usposobljen strokovnjak v bolnišničnem okolju. Trenutno obstajajo tri metode merjenja:

Skozi mehur z uvedbo posebnega katetra;
Vodno-perfuzijska tehnika;
Laparoskopija.

Prva možnost za merjenje intraabdominalnega tlaka, najpogostejša, vendar je ni mogoče uporabiti za kakršne koli poškodbe mehurja, pa tudi za tumorje majhne medenice in retroperitonealni prostor. Druga tehnika je najbolj natančna, izvaja se s posebno opremo in tlačnim senzorjem. Tretja metoda daje najbolj natančne rezultate, vendar je sam postopek precej drag in zapleten.

Zdravljenje

Metode terapije so izbrane individualno, odvisno od zapletenosti bolezni. Za začetek se odpravi glavni razlog, ki je vplival na spremembo IAP, in šele nato predpišejo zdravila za normalizacijo tlaka in odpravo različnih simptomov. Za te namene se najpogosteje uporabljajo:

Antispazmodiki;
Mišični relaksanti (za sprostitev mišic);
Pomirjevala (zmanjšanje napetosti trebušne stene);
Zdravila za zmanjšanje intraabdominalnega tlaka;
Zdravila za izboljšanje metabolizma in druga.

Strokovnjaki poleg terapije z zdravili priporočajo tudi nekatere previdnostne ukrepe. Z visokim IAP je nemogoče:

Nosite tesna oblačila;
Bodite v ležečem položaju nad 20-30 stopinj;
Preobremenitev psihične vaje (brez lahke gimnastike);
Jejte hrano, ki povzroča nastajanje plina;
Zlorabljajte alkohol (povečuje krvni tlak).

Bolezen je precej nevarna, zato lahko vsako nepravilno samozdravljenje povzroči poslabšajoče posledice. Da bi bil izid čim bolj ugoden, se ob najdbi prvih signalov takoj posvetujte z zdravnikom. To bo pomagalo hitro prepoznati patologijo in začeti pravočasen potek terapevtskih ukrepov.

Povzetek

Običajno je intraabdominalni tlak nekoliko višji od atmosferskega. Vendar pa lahko celo rahlo zvišanje intraabdominalnega tlaka negativno vpliva na delovanje ledvic, srčni utrip, pretok krvi v jetrih, dihalne mehanizme, perfuzijo organov in intrakranialni tlak. V mnogih pogojih opazimo znatno povišanje intraabdominalnega tlaka, ta pojav se pogosto srečuje v enotah za intenzivno nego, zlasti pri perforaciji arterijske anevrizme, travmi v trebuhu in akutnem pankreatitisu. Sindrom trebušnega oddelka je kombinacija povečanega intraabdominalnega tlaka in disfunkcije organov. Ta sindrom ima visoko stopnjo smrtnosti, predvsem zaradi sepse ali odpovedi več organov.

Pogosto pri pregledu bolnika ugotovimo otečen trebuh, žal pa pogosto ne razmišljamo o tem, da bi bil otekel trebuh tudi povečan intraabdominalni tlak (IAP), ki lahko povzroči negativni vpliv o dejavnosti različnih organov in sistemov. Vpliv povečane IAP na funkcije notranjih organov so opisovali že v 19. stoletju. Torej je leta 1876 E. Wendt v svoji publikaciji poročal o neželenih spremembah v telesu zaradi povečanja tlaka v trebušni votlini. Kasneje so posamezne publikacije znanstvenikov opisale kršitve hemodinamike, dihanja in delovanja ledvic, povezane s povečano IAP. Vendar so bili šele relativno nedavno prepoznani njegovi negativni učinki, in sicer razvoj sindroma trebušnega predela (sindrom predelka v predelu trebušnega oddelka) s smrtnostjo do 42-68% in brez ustreznega zdravljenja, ki je dosegel 100%. Podcenjevanje ali neupoštevanje kliničnega pomena IAP in intraabdominalne hipertenzije (IHD) sta okoliščini, ki povečata število škodljivih izidov na oddelku za intenzivno terapijo.

Pojav takšnih stanj temelji na povečanju tlaka v zaprtem prostoru, kar vodi do motenj krvnega obtoka, hipoksije in ishemije organov in tkiv, ki se nahajajo v tem prostoru, kar prispeva k izrazitemu zmanjšanju njihove funkcionalne aktivnosti, dokler se popolnoma ne ustavi. Klasični primeri so stanja, ki se pojavijo pri intrakranialni hipertenziji, intraokularni hipertenziji (glavkomu) ali intraperikardialni hemotamponadi srca.

Glede trebušne votline je treba opozoriti, da se vsa njena vsebina obravnava kot razmeroma nestisljiv prostor, za katerega veljajo hidrostatični zakoni. Na oblikovanje pritiska vpliva stanje prepone, trebušnih mišic in črevesja, ki so lahko prazne ali polne. Pomembno vlogo igra napetost trebušne stiskalnice med bolečino in navdušenjem bolnika. Glavne etiološke dejavnike, ki vodijo do povečanja IAP, lahko združimo v tri skupine: 1) pooperativni (peritonitis ali absces trebušne votline, krvavitev, laparotomija s krčenjem trebušne stene med šivanjem, pooperativni edem notranjih organov, pnevmoperitonej med laparoskopija, pooperativni ileus, akutno širjenje želodca); 2) posttravmatski (posttravmatska intraabdominalna ali retroperitonealna krvavitev, edem notranjih organov po obsežni infuzijski terapiji, opekline in politravma); 3) kot zaplet notranjih bolezni (akutni pankreatitis, akutna črevesna obstrukcija, dekompenzirani ascites pri cirozi, ruptura anevrizme trebušne aorte).

Pri preučevanju učinkov IBH je bilo ugotovljeno, da lahko njegovo povečanje najpogosteje povzroči hemodinamske in dihalne motnje. Kot kaže praksa, se izrazite spremembe ne le v hemodinamiki, ampak tudi v drugih vitalnih sistemih ne pojavijo vedno, ampak le pod določenimi pogoji. Očitno je torej J.M. Burch je v svojih delih ugotovil 4 stopnje intraabdominalne hipertenzije (tabela 1).

Nedavno organizirani svetovni kongres ACN (od 6. do 8. decembra 2004) je za razpravo predlagal drugo različico ocene MSH (tabela 2).

Če upoštevamo, da je normalni tlak v trebušni votlini približno nič ali negativen, njegovo povečanje na navedene številke seveda spremljajo spremembe v različnih organih in sistemih. Poleg tega višja kot je IAP na eni strani in šibkejši organizem na drugi strani, večja je verjetnost razvoja neželenih zapletov. Natančna raven IAP, ki velja za IAP, ostaja predmet razprave, vendar je treba opozoriti, da je incidenca SAH sorazmerna s povečanjem IAP. Nedavni eksperimentalni podatki, pridobljeni na živalih, so pokazali, da zmerno povečanje IAP ~ 10 mm Hg. (13,6 cm H2O) pomembno sistemsko vpliva na delovanje različnih organov. In z IAP nad 35 mm Hg. SAH opazimo pri vseh bolnikih in je brez kirurškega zdravljenja (dekompresija) lahko usodna.

Tako ima povišanje tlaka v zaprtem prostoru enakomeren učinek v vseh smereh, med katerimi je najpomembnejši pritisk na zadnjo steno trebušne votline, kjer se nahajata spodnja votla vena in aorta, pa tudi tlak v lobanjska smer na preponi, kar povzroči stiskanje prsne votline.

Številni avtorji so dokazali, da zvišanje tlaka v trebušni votlini upočasni pretok krvi skozi spodnjo votlo veno in zmanjša vračanje ven. Poleg tega visok IAP potisne diafragmo navzgor in poveča srednji intratorakalni tlak, ki se prenaša na srce in ožilje. Povišan intratorakalni tlak zmanjša gradient tlaka na miokardu in omeji diastolično polnjenje prekatov. Poveča se tlak v pljučnih kapilarah. Venski povratek trpi še bolj in udarni volumen se zmanjša. Srčni volumen (CO) se kljub kompenzacijski tahikardiji zmanjša, čeprav se sprva zaradi velikega IAP, ki "iztisne" kri iz venskih pleksusov notranjih organov trebušne votline, morda ne spremeni ali celo poveča. Skupni periferni žilni upor se poveča s povečanjem IAP. Kot je navedeno zgoraj, to olajša zmanjšanje venske vrnitve in srčnega utripa ter aktiviranje vazoaktivnih snovi - kateholaminov in sistema renin-angiotenzin, spremembe slednjih pa se določijo z zmanjšanjem ledvičnega pretoka.

Nekateri trdijo, da lahko zmerno zvišanje IAP spremlja povišanje efektivnega tlaka polnjenja in posledično povečanje srčnega utripa. Kitano ni pokazal spremembe v CO z IAP, manjšim od 16 mm Hg. ... Ko pa je intraperitonealni tlak višji od 30 cm H2O, se pretok krvi v spodnji votli veni in CO znatno zmanjša.

Eksperimentalno C. Caldweli et al. pokazalo se je, da se je povečanje IAP povečalo za več kot 15 mm Hg. povzroči zmanjšanje pretoka organov v krvi za vse organe, ki se nahajajo tako znotraj kot retroperitonealno, z izjemo kortikalne plasti ledvic in nadledvične žleze. Zmanjšanje pretoka organov v krvi ni sorazmerno z zmanjšanjem CO in se razvije prej. Študije so pokazale, da je krvni obtok v trebušni votlini odvisen od razlike med povprečnim arterijskim in intraabdominalnim tlakom. Ta razlika se imenuje perfuzijski tlak v trebušni votlini in, kot verjamejo, prav njena velikost na koncu določa ishemijo notranjih organov. Najbolj nazorno se kaže v poslabšanju stanja prebavil - zaradi zmanjšanja mezenteričnega krvnega pretoka v pogojih respiratorne acidoze se pojavi in \u200b\u200bnapreduje ishemija, peristaltična aktivnost prebavil in tonus zapiralnega aparata se zmanjšata . To je dejavnik tveganja za pasivno regurgitacijo kisle želodčne vsebine v traheobronhialno drevo z razvojem kislinsko-aspiracijskega sindroma. Poleg tega so spremembe v stanju prebavil, motena osrednja in periferna hemodinamika vzrok pooperativne slabosti in bruhanja. Acidoza in otekanje črevesne sluznice zaradi IMH se pojavi, preden se pojavi klinično določljiv SAH. IBH povzroča poslabšanje krvnega obtoka v trebušni steni in upočasni celjenje pooperativnih ran.

Nekatere študije kažejo na možnost dodatnih lokalnih regulativnih mehanizmov. S povečanjem ravni arginin-vazopresina IAP verjetno zmanjša jetrno in črevesno oksigenacijo ter zmanjša portalni pretok krvi. Pretok krvi v jetrih skozi arterijo se zmanjša, ko je IAP več kot 10 mm Hg, pretok krvi v portalu pa se zmanjša šele po doseganju 20 mm Hg. ... Podobno se zmanjša ledvični pretok krvi.

Številni avtorji so pokazali, da lahko povišanje intraabdominalnega tlaka povzroči zmanjšanje ledvičnega pretoka in hitrost glomerulne filtracije. Opazili smo, da se oligurija začne z IAP 10-15 mm Hg, anurija - z IAP 30 mm Hg. ... Možni mehanizmi za razvoj ledvične odpovedi so povečanje žilne odpornosti ledvic, stiskanje ledvičnih žil, zvišanje ravni antidiuretičnega hormona, renina in aldosterona ter zmanjšanje CO.

Povečanje intraabdominalnega volumna in tlaka omejuje gibanje trebušne prepone s povečanjem zračnega upora in zmanjšuje skladnost pljuč. Tako stiskanje pljuč povzroči zmanjšanje funkcionalne preostale kapacitete, propad kapilarne mreže pljučnega obtoka, povečanje pljučnega žilnega upora, zvišanje tlaka v pljučni arteriji in kapilarah ter povečanje nakladanja desno srce. Sprememba razmerja med prezračevanjem in perfuzijo se poveča s povečanjem ranžiranja krvi v pljučih. Razvijajo se huda dihalna odpoved, hipoksemija in respiratorna acidoza, pacient je premeščen na umetno prezračevanje.

Dihalna podpora z izbiro načinov mehanskega prezračevanja je pri IBH zelo pomembna. Znano je, da je FiO 2 večji od 0,6 in / ali vrh P višji od 30 cm H2O. poškodujejo zdravo pljučno tkivo. Zato sodobna taktika mehanskega prezračevanja pri teh bolnikih ne zahteva le normalizacije sestave plinov v krvi, temveč tudi izbiro najbolj varčnega režima podpore. Na primer, zaželeno je, da se P medij poveča s povečanjem pozitivnega tlaka ob izdihu (PEEP), namesto dihalnega volumna (TI), ki pa ga je treba nasprotno zmanjšati. Ti parametri se izberejo glede na graf pljuč "tlačno-prostorninski" (skladnost). Ne smemo pozabiti, da če se pri primarnem sindromu akutne poškodbe pljuč najprej zmanjša razteznost pljučnega tkiva, nato pa pri SAH - raztegljivost prsnega koša. Obstajajo študije, ki dokazujejo, da pri pacientih s SAH visok PEEP vključuje prezračene alveole v prezračevanju in vodi do boljše skladnosti in izmenjave plinov. Zato pravočasna in ustrezna izbira načinov prezračevanja pri IHD zmanjša tveganje za jatrogene baro- in volumotraume.

Obstajajo zanimiva dela o vplivu IHD na intrakranialni tlak (ICP). Avtorji poudarjajo, da akutni IHD spodbuja rast ICP. Možni mehanizmi so kršitev odtoka krvi skozi vratne vene zaradi povečanega intratorakalnega tlaka in delovanja IMH na cerebrospinalno tekočino skozi epiduralni venski pleksus. Očitno je torej stopnja smrtnosti pri bolnikih s hudo sočasno poškodbo lobanje in trebuha dvakrat višja kot pri teh poškodbah ločeno.

Tako je IBH eden glavnih dejavnikov pri motnjah v vitalnem telesnem sistemu in patologiji z velikim tveganjem za škodljive izide, ki zahtevajo pravočasna diagnoza in takojšnje zdravljenje. Kompleks simptomov pri SAH je nespecifičen, njegova manifestacija se lahko pojavi pri najrazličnejših kirurških in nekirurških patologijah. Tako lahko oligurijo ali anurijo, visoko stopnjo centralnega venskega tlaka (CVP), izrazito tahipnejo in zmanjšano nasičenost, globoko okvaro zavesti, padec srčne aktivnosti razlagamo kot manifestacije odpovedi več organov v ozadju travmatične bolezni, srca neuspeh ali hud nalezljiv proces. Neznanje patofiziologije IBH in načel zdravljenja SAH, na primer predpisovanje diuretikov v prisotnosti oligurije in visokega CVP, lahko negativno vpliva na bolnikovo stanje. Zato bo pravočasna diagnoza IHD preprečila napačno razlago kliničnih podatkov. Če želite diagnosticirati IHD, morate vedeti in si zapomniti, vendar tudi pregled in palpacija raztegnjenega trebuha zdravniku ne bo dala natančnih informacij o vrednosti IAP. IAP lahko merimo v katerem koli delu trebuha - v sami votlini, maternici, spodnji votli veni, danki, želodcu ali mehurju. Vendar pa je najbolj priljubljena in najpreprostejša metoda merjenje tlaka v mehurju. Metoda je preprosta, ne zahteva posebne, zapletene opreme, omogoča spremljanje tega kazalnika v daljšem obdobju zdravljenja bolnika. Merjenje tlaka v mehurju se ne izvaja, če pride do poškodbe mehurja ali stiskanja s hematomom medenice.

Na koncu je treba opozoriti, da je IBH še en resnični dejavnik, ki ga je treba upoštevati pri vodenju bolnikov na oddelku za intenzivno terapijo. Podcenjevanje lahko povzroči kršitev skoraj vseh vitalnih funkcij telesa; IHD je usodna patologija, ki zahteva pravočasno diagnozo in takojšnje zdravljenje. Kliniki so prepoznali potrebo po merjenju trebušnega tlaka po intrakranialnem in intratorakalnem tlaku. Kot poudarjajo številni raziskovalci, ustrezno spremljanje intraabdominalne hipertenzije omogoča pravočasno prepoznavanje ravni IAP, ki ogroža pacienta, in pravočasno izvajanje potrebnih ukrepov za preprečevanje nastanka in napredovanja organskih motenj.

Merjenje intraabdominalnega tlaka postaja obvezni mednarodni standard za bolnike s trebušnimi nesrečami. Zato na Oddelku za kirurško intenzivno zdravljenje Republiškega znanstvenega centra za urgentno medicino, ki je baza Oddelka za anesteziologijo in intenzivno terapijo TashIUV, danes potekajo raziskave, namenjene proučevanju težav, povezanih z učinki IHV. V primerjalnem vidiku se preučujejo različni načini mehanskega prezračevanja in metode odpravljanja motenj, ki se pojavljajo v različnih organih in sistemih telesa.

Seznam referenc

1. Roshchin G.G., Mishchenko D.L., Shlapak I.P., Pagava A.Z. Sindrom trebušne kompresije: klinični in diagnostični vidiki // Ukrainian Journal of Extreme Medicine poimenovan po V.I. G.O. Mozhaeva. - 2002. - T. 3, št. 2. - S. 67-73.

2. Esperov B.N. Nekaj \u200b\u200bvprašanj o intraabdominalnem tlaku // Trudy Kuibyshev. ljubica. v tem. - 1956. - T. 6. - S. 239-247.

3. Barnes G.E., Laine G.A., Giam P.Y., Smith E.E., Granger H.J. Kardiovaskularni odzivi na zvišanje intraabdominalnega hidrostatskega tlaka // Am. J. Physiol. - 1988. - 248. - R208-R213.

4. Berheim B.M. Organoskopija. Cistoskopija trebušne votline // Ann. Kirurg. - 1911. - letn. 53. - str. 764.

5. Bloomfield G.L., Ridings P.C., Blocher C.R., Marmarou A., Sugerman G.J. Predlagana povezava med povišanim intraabdominalnim, intratorakalnim in intrakranialnim tlakom // Crit. Care Med. - 1997. - 25. - 496-503.

6. Bloomfield G.L., Ridings P.C., Blocher C.R., Marmarou A., Sugerman H.J. Učinki zvišanega intraabdominalnega tlaka na intrakranialni in cerebralni perfuzijski tlak pred in po povečanju volumna // J. Trauma. - 1996. - 6. - 936-943.

7. Bongard F., Pianim N., Dubecz, Klein S.R. Škodljive posledice povečanega intraabdominalnega tlaka na kisik v črevesnem tkivu // J. Trauma. - 1995. - 3. - 519-525.

8. Bradley S.E., Bradley G.P. Vpliv intraabdominalnega tlaka na ledvično funkcijo pri človeku // J. Clin. Naložite. - 1947. - 26. - 1010-1022.

9. Burch J. M., Moore E. E., Moore F. A., Franciose R. Sindrom trebušnega oddelka // Surg. Clin. Sever. Am. - 1996. - letn. 76. - 4. - 833-842.

10. Caldweli C., Ricotta J. Spremembe visceralnega pretoka krvi pri povišanem intraabdominalnem tlaku // J. Surg. Res. - 1987. - Letn. 43. - str. 14–20.

11. Cheatham M.L. Intraabdominalna hipertenzija in sindrom trebušnega oddelka // New Horizons: Sci. in praksa. Akutna med. - 1999. - Letn. 7. - str. 96-115.

12. Cheatham M. L., Safcsak K. Intraabdominalni tlak: spremenjena metoda za merjenje // J. Amer. Coll. Kirurg. - 1998. - Letn. 186. - str. 594-595.

13. Cheatham M.L., White M.W., Sagraves S.G., Johnson J.L., Block E.F. Trebušni perfuzijski tlak: vrhunski parameter pri oceni intraabdominalne hipertenzije // J. Trauma. - 2000 oktober - 49 (4). - 621-6; razprava 626-7.

14. Coombs H.C. Mehanizem regulacije intraabdominalnega tlaka // Am. J. Physiol. - 1922. - 61. - 159.

15.Cullen D.J., Coyle J.P., Teplick R., Long M.C. Kardiovaskularni, pljučni in ledvični učinki močno povečanega intraabdominalnega tlaka pri kritično bolnih // Crit. Care Med. - 1989. - 17. - 118-121.

16. Hunter1 J.D., Damani Z. Intraabdominalna hipertenzija in sindrom trebušnega oddelka // Anestezija. - 2004. - 59. - 899-907.

17. Iberti T.J., Lieber C.E., Benjamin E. Določanje intraabdominalnega tlaka s pomočjo transuretralnega katetra mehurja: klinična potrditev tehnike // Anesteziologija. - 1989. - Letn. 70. - str. 47-50.

18. Ivy M.E., Atweh N.A., Palmer J., Posenti P.P., Pineau P.A.-C.M., D'Aiuto M. Intraabdominalna hipertenzija in sindrom trebušnega oddelka pri opečenih bolnikih // J. Trauma. - 2000. - 49. - 387-391.

19. Kirkpatrick A.W., Brenneman F.D., McLean R.F. et al. Ali je klinični pregled natančen pokazatelj povišanega trebušnega tlaka pri kritično poškodovanih bolnikih? // C.J.S. - 2000. - Letn. 43. - str. 207-211.

20. Kitano Y., Takata M., Sasaki N., Zhang Q., Yamamoto S., Miysaka K. Vpliv povišanega trebušnega tlaka na delovanje srca v stanju dinamičnega ravnovesja // J. Appl. Physiol. - 1999. - 86. - 1651-1656.

21. Kleinhaus S., Sammartano R., Boley S. Učinki laparoskopije na mezenterični pretok krvi // Arch. Kirurg. - 1978. - Letn. 113. - str. 867-869.

22. Lacey S.R., Bruce J., Brooks S.P. et al. Različne prednosti različnih metod posrednega merjenja intraabdominalnega tlaka kot vodilo za zapiranje napak trebušne stene // J. Ped. Kirurg. - 1987. - Letn. 22. - str. 1207-1211.

23. Levick J.R. Uvod v kardiovaskularno fiziologijo. - London, 1991.

24. Liu S., Leighton T., Davis I. et al. Prospektivna analiza kardiopulmonalnih odzivov na laparoskopsko holecistektomijo // J. Laparoendosc. Kirurg. - 1991. - Letn. 5. - str. 241-246.

25. Malbrain M.L.N.G. Trebušni pritisk pri kritično bolnih // Curr. Kritik mnenja. Nega. - 2000. - Letn. 6. - str. 17-29.

26. Malbrain M.L.N.G. Trebušni tlak pri kritično bolnih: merjenje in klinični pomen // Intens. Care Med. - 1999. - Letn. 25. - str. 1453-1458.

27. Melville R., Frizis H., Forsling M., LeQuesne L. Dražljaj za sproščanje vazopresina med laparoskopijo // Surg. Gynecol. Obstet. - 1985. - Letn. 161. - str. 253-256.

28. Obeid F., Saba A., Fath J. et al. Povišanje intraabdominalnega tlaka vpliva na pljučno skladnost // Arch. Kirurg. - 1995. - 130. - 544-548.

29. Overholt R.H. Intraperitonealni tlak // Arch. Kirurg. - 1931. - Letn. 22. - str. 691-703.

30. Pickhardt P.J., Shmous J.S., Heiken J.P., Buchman T.G., Fisher A.J. Sindrom trebušnega oddelka: ugotovitve CT // AJR. - 1999. - 173. - 575-579.

31. Richardson J.D., Trinkle J.K. Hemodinamične in dihalne spremembe s povišanim intraabdominalnim tlakom // J. Surg. Res. - 1976. - 20. - 401-404.

32. Robotham J. L., Wise R. A., Bromberger-Barnea B. Učinki sprememb trebušnega tlaka na delovanje levega prekata in regionalni pretok krvi // Crit. Care Med. - 1985. - 10. - 803-809.

33. Ranieri V. M., Brienza N., Santostasi S., Puntillo F., Mascial et al. Okvara mehanike pljuč in prsnega koša pri bolnikih s sindromom akutne dihalne stiske. Vloga napenjanja trebuha // Am. J. Respir. Kritično. Care Med. - 1997. - 156. - 1082-1091.

34. Salkin D. Intraabdominalni tlak in njegova regulacija // Am. Rev. Tuberc. - 1934. - 30. - 436-457.

35. Schein M., Wittmann D.H., Aprahamian C.C., Condon R.E. Sindrom trebušnega oddelka: fiziološke in klinične posledice povišanega intraabdominalnega tlaka // J. Amer. Coll. Kirurg. - 1995. - Letn. 180. - str. 745-753.

36. Sugerman H., Windsor A. et al. Intraabdominalni tlak, sagitalni premer trebuha in sočasna debelost // J. Intern. Med. - 1997. - 241. - 71-79.

37. Sugerman H.J., Bloomfield G.L., Saggi B.W. Večsistemska odpoved organov zaradi povečanega intraabdominalnega tlaka // Okužba. - 1999. - 27. - 61-66.

38. Sugrue M. Intraabdominalni tlak // Clin. Int. Nega. - 1995. - Letn. 6. - str. 76-79.

39. Sugrue M., Hilman K.M. Intraabdominalna hipertenzija in intenzivna nega // Letopis Intens. Nega in Emerg. Med. / Ed / avtor J.L. Vincent. Berlin: Springer-Verlag 1998. 667-676.

40. Sugrue M., Jones F., Deane S.A. et al. Intraabdominalna hipertenzija je neodvisen vzrok za pooperativno ledvično okvaro // Arch. Kirurg. - 1999. - Letn. 134. - str. 1082-1085.

41. Sugrue M., Jones F., Janjua K.J. et al. Začasno zaprtje trebuha: prospektivna ocena njegovih učinkov na ledvično in dihalno funkcijo // J. Trauma. - 1998. - Letn. 45. - str. 914-921.

42. Wachsberg R.H., Sebastiano L.L., Levine C.D. Zoženje zgornje trebušne spodnje votline vene pri bolnikih s povišanim intraabdominalnim tlakom // Trebuh. Slikanje. - 1998. januar - februar - 23 (1). - 99-102.

43. Wendt, E., Uber den einfluss des intraabdominalen druckes auf die absonderungsgeschwindigkeit des harnes, Arch. Physiologische Heikunde. - 1876. - 57. - 525-527.

44. Wilson R.F., Diebel L.N., Dulchavsky S., Saxe J. Učinek povečanega intraabdominalnega tlaka na jetrni arterijski, portalni venski in jetrni mikrocirkulatorni pretok krvi // J. Trauma. - 1992. - 2. - 279-283.