Scleroza: simptome, tratament, prevenire. Care este cauza acestei boli? Endometrita cronică este dușmanul insidios al sănătății femeilor

Scleroza stromală endometrială este un concept care caracterizează sigiliul (înlocuirea țesutului conjunctiv) al căptușelii interioare a peretelui uterin. Nu este o unitate nosologică independentă: acest termen determină modificările histologice care se dezvoltă ca urmare a diferiților factori nefavorabili, cel mai adesea ca urmare a procesului inflamator.

În corpul feminin, modificările apar în fiecare lună sub influența proceselor hormonale care contribuie la concepția și purtarea fătului. Aceste modificări se caracterizează prin modificări ciclice în endometru. În cazul unei încălcări a structurii endometrului (mucoasa interioară a uterului) cu inflamația acestuia sau cu modificări hiperplazice, procesul de fertilizare nu poate avea loc. Astfel de cazuri astăzi sunt destul de frecvente - s-a dovedit că fiecare zecea femeie suferă boli inflamatorii organele bazinului mic.

În spitalul Yusupov, se efectuează diagnosticarea și tratarea tuturor tipurilor de patologii ginecologice, inclusiv a celor care pot provoca scleroza stromei endometriale. Tratament la timp astfel de boli, care sunt efectuate de ginecologi la Spitalul Yusupov, asigură siguranța funcției de reproducere a unei femei.

Cum este procesul de scleroză endometrială

În prezența proceselor inflamatorii (în special pe termen lung în curs) și a tulburărilor hormonale, zonele cele mai sensibile sunt epiteliul și stroma endometrului. Deși aceste țesuturi „sunt capabile” să se reînnoiască rapid, ele sunt încă destul de ușor perturbate în structura lor. Scleroza în sine nu poate fi o boală separată, este doar un simptom al procesului patologic de bază. Cuvântul „scleroză” înseamnă înlocuirea țesutului conjunctiv sănătos (cicatrice).

„Scleroza focală a stromei endometriale” - o astfel de concluzie a examinării histologice a unei bucăți de țesut endometrial luate în biopsie, se observă în principal în endometrita cronică. Cu cât simptomele endometritei cronice sunt mai pronunțate, cu atât focarele sclerozei din țesutul endometrial sunt mai extinse.

Dacă există focare de inflamație pe colul uterin sau în vagin, cu prezența microorganismelor patogene, acest proces pătrunde și în uter dacă medicul nu este consultat în timp util. Cu absență tratament suplimentar modificările structurale apar în straturile profunde ale endometrului, sunt afectate stroma și epiteliul columnar. La rândul său, acesta este un factor predispozant pentru degenerarea celulelor tisulare normale în celule patologice, ducând la formarea de scleroză și fibroză a spațiului extracelular. Odată cu evoluția progresivă a unui astfel de proces, în timp, și formațiuni maligne... De aceea, ginecologii spitalului Yusupov mare atenție plătiți un diagnostic detaliat al bolilor ginecologice, o abordare individuală a tratamentului lor.

Simptomele de care trebuie să fie atenți:

nereguli menstruale (prea abundente sau invers, slabe probleme sângeroase);

perioade dureroase;

descărcare patologică (sero-purulentă);

durere și disconfort la nivelul abdomenului inferior;

actul sexual dureros.

Scleroza stromală endometrială: tratament

Tratamentul sclerozei stromei endometriale este una dintre numeroasele domenii de practică la spitalul Yusupov. Ginecologii clinicii au dezvoltat un program pentru tratamentul cuprinzător al endometritei și al complicațiilor sale.

Este foarte important să treci examinări preventive și examinarea de către un specialist care va identifica procesul patologic în organism pentru stadiul inițial, va prescrie studiile suplimentare de laborator și instrumentale suplimentare (diagnosticarea răzuirii endometrului - chiuretaj diagnostic) sau biopsie de aspirație endometru (obținerea unei bucăți de țesut prin aspirație din cavitatea uterină, urmată de o concluzie histologică) pentru inițierea la timp a terapiei.

Tratamentul constă în eliminarea cauzelor care au condus la scleroza stromei endometriale (inflamație, ITS) și apoi vizează restabilirea structurii și funcției endometrului (terapie locală - igienizarea cavității uterine și a vaginului, dacă este necesar - tratamentul cu perfuzie, metode de imunostimulare, fizioterapie).

Medicii spitalului Yusupov vă recomandă să fiți atenți la sănătatea dvs. și, dacă apar semne incomode, contactați ginecologul în timp util. Spitalul Yusupov are în arsenal echipamente moderne, de înaltă tehnologie. Ginecologii cu experiență vor efectua diagnostice cuprinzătoare și vor prescrie un tratament eficient, care va evita consecințele neplăcute pentru sistemul de reproducere. Pentru a face o programare pentru o consultație sau spitalizare la clinică, sunați telefonic.

Lista de referinte

• ICD-10 (Clasificarea internațională a bolilor)
• Spitalul Yusupov
• sovietic dicționar enciclopedic / Ch. ed. A.M. Prokhorov. - a 4-a ed. - M.: Enciclopedie sovietică, 1988. - 1600 p.
• Ghiduri clinice. Obstetrică și Ginecologie. Savelyeva G.M., Serov V.N., Sukhikh G.T. 2009 Editor: Geotar-Media.
• Ginecologie: un ghid pentru medici, Serov V.N., Kira E.F., Apolikhina I.A., Antonova I.B. 2008 Editura: Litterra.

Prețuri pentru tratamentul sclerozei stromului endometrial

Consultare cu un ginecolog, medic / profesor	Preț: 8 240 ruble
Consultare cu un ginecolog, doctorat, primar	Preț: 5 150 ruble
Consultarea cu un ginecolog, doctorat, repetată	Preț: 3600 ruble
Primire, consultare cu un ginecolog, l / a, primar	Preț: 3600 ruble
Primirea, consultarea unui ginecolog, l / d, repetată	Preț: 2 900 de ruble
Prelevarea probelor	Preț: 550 ruble
Colposcopie	Preț: 2600 ruble
Cercetare cuprinzătoare pentru a identifica agenții cauzali ai infecțiilor cu transmitere sexuală	Preț: 2 050 ruble
Complex - 9 infecții cu ADN urogenital	Preț: 963 ruble

* Informațiile de pe site au doar scop informativ. Toate materialele și prețurile postate pe site nu sunt o ofertă publică determinată de prevederile art. 437 din Codul civil al Federației Ruse. Pentru informații corecte, contactați personalul clinicii sau vizitați clinica noastră. Lista serviciilor cu plată furnizate este indicată în lista de prețuri a spitalului Yusupov.

Țesut fibros în cavitatea uterină

Endometrita cronică: etiopatogenie, diagnostic, tablou clinic și tratament.

Dintre PID, un rol important este acordat endometritei cronice (CE). Potrivit diferiților autori, prevalența ChE variază de la 10% la 85%], ceea ce se datorează anumitor dificultăți în diagnostic, verificare clinică și morfologică a acestei boli. Incidența CHE tinde să crească constant, ceea ce este asociat cu utilizarea pe scară largă a contracepției intrauterine, precum și cu o creștere a numărului de avorturi și a diferitelor intervenții intrauterine. În 80-90% din cazuri, EC este detectată la femeile aflate la vârsta fertilă ( varsta medie pacienți - 36 de ani) și îi determină să aibă tulburări menstruale și reproductive, ducând, în cele din urmă, la dezvoltarea infertilității, a eșecurilor în programele de fertilizare in vitro (FIV) și a transferului embrionilor (PE), avort spontan și un curs complicat al procesului gestațional și nașterea.

Agenții infecțioși joacă un rol important în dezvoltarea EC. Până în prezent, CE este considerat un sindrom clinic și morfologic, în care, din cauza deteriorării persistente a endometrului de către un agent infecțios, apar multiple modificări morfologice și funcționale secundare, perturbând biotransformarea ciclică și receptivitatea membranei mucoase a corpului uterin. .

În 95% din cazuri, CE este primară, dezvoltându-se direct în endometru datorită introducerii tulpinilor exogene de microorganisme cu transmitere sexuală sau multiplicării microflorei oportuniste în endometru după manipulări terapeutice și diagnostice intrauterine. Doar în 5% din cazuri, endometrita este secundară, dezvoltându-se atunci când o infecție intră în endometru din focare extragenitale prin căi hematogene, limfogene sau descendente.

Conform idei moderne, factorii de risc pentru dezvoltarea CHE sunt manipulările invazive în cavitatea uterină (avort, histeroscopie, chiuretaj diagnostic, biopsie endometrială, histerosalpingografie, introducerea contraceptivelor intrauterine, inseminare intrauterină, FIV etc.), complicații infecțioase și inflamatorii postpartum, boli sistem urinar, antecedente de salpingo-ooforită cronică, prezența oricărei alte patologii ginecologice (fibroame uterine, procese endometriale hiper și hipoplazice, polipi endometriali și canalul cervical, cel mai adesea, fibroasă glandulară), precum și operații anterioare asupra organelor pelvine.

Un rol important în dezvoltarea ChE astăzi aparține obligării microorganismelor anaerobe - bacteroizi și peptostreptococi - în combinație cu microaerofile - micoplasme și gardnerella, precum și a microorganismelor anaerobe facultative, cum ar fi Escherichia, grupul enterococ B, streptococul asociat cu ChE, viral -contaminarea bacteriană a endometrului este detectată la 55,8% dintre femei, în timp ce contaminarea bacteriană pură a endometrului este verificată doar la 12,3% dintre pacienți, iar contaminarea monovirală a endometrului, în principal HSV sau CMV, la 31,9% dintre femei.

Printre virusurile persistente din geneza ChE, cele mai importante sunt herpes-virale (HSV, Herpes zoster și CMV), enterovirale (virusurile Coxsackie A și B) și infecții cu adenovirus... Potrivit L.S. Lazorevskaya și colab., Virusurile Coxsackie A sunt detectate în 98%, virusurile Coxsackie B - în 74,5%, enterovirusurile - în 47,1%, CMV - în 60,8% și HSV - în 56,9% dintre femeile cu avort spontan recurent (PNB) .

Principalele simptome clinice detectate la pacienții cu CE sunt sângerările uterine de natură ciclică și / sau sângerările perimenstruale din tractul genital, sindromul durerii, dispareunie, deversare seroasă și purulentă din tractul genital, reducând semnificativ calitatea vieții femeilor cu această boală. În plus, un curs pe termen lung scăzut sau asimptomatic al EC poate duce la disfuncții reproductive sub formă de PNL și infertilitate. Este important să rețineți că, în cazul EC izolat fără patologie ginecologică combinată, tabloul clinic al bolii este dominat de nereguli menstruale și dureri periodice de tragere în abdomenul inferior. Pe de altă parte, atunci când CE se combină cu hiperplazia endometrială tipică simplă, simptomele principale din tabloul clinic sunt disfuncția menstruală și avortul spontan, iar la pacienții cu CE și polip fibros glandular al endometrului, sângerările precum metroragia și sindromul durerii sunt cele mai frecvente. .

Sindromul durerii cu CHE este detectat la 33-89% dintre femei sub formă de durere periodică, mai puțin permanentă, care trage în abdomenul inferior și dispareunie. Luand in considerare caracteristici moderne Pe parcursul evoluției chE cu predominanță a formelor șterse ale bolii, în ultimii ani, din ce în ce mai des, principalul semn clinic al chE este afectarea funcției reproductive sub formă de infertilitate, inclusiv ineficiența FIV și a PNB L.N.Kuzmichev subliniază corelația ChE cu frecventa inalta eșecurile programelor de FIV și pierderile de reproducere în cicluri de tehnologii de reproducere asistată (ART). Potrivit diferiților autori, frecvența EC la femeile cu infertilitate variază de la 12,3% la 60,4%, fiind singura cauză a infertilității în 18,8% din cazuri. Raportul dintre infertilitatea primară și cea secundară la femeile cu EC confirmată histologic este de la 1: 1,5 la 1: 2,4 cazuri. La pacienții cu mai multe încercări nereușite de FIV în istorie, frecvența detectării CE ajunge la 80%, iar numărul mediu de eșecuri în programele ART este de 3,1 ± 0,4 per femeie. Potrivit G. T. Sukhikh și AV Shurshalina, ChE este singura cauză verificată de avort spontan în 47,4-52,1% din cazuri, în timp ce în PNL, conform diferiților autori, frecvența detectării ChE variază de la 33% la 86,7% din cazuri, indiferent de tabloul clinic al avortului.

În etapele inițiale ale ChE, datorită prezenței unui anumit mecanism compensator, parametrii receptivității endometriale sunt menținuți la un nivel suficient pentru implementarea sarcinilor de reproducere. Eficiența acestui mecanism este determinată de activitate sistem imunitar, adecvarea reglării steroizilor, prezența patologiei ginecologice combinate, precum și caracteristicile agentului dăunător în sine. Persistența pe termen lung a agenților microbieni în endometru determină o modificare a structurii antigenice a celulelor infectate, atât datorită antigenilor infecțioși efectivi incluși în structura membranelor de suprafață, cât și datorită formării de noi antigeni celulari determinați de genomul celular. . Ca urmare, un răspuns imun la autoantigenele heterogenizate se dezvoltă în funcție de tipul reacției de hipersensibilitate de tip întârziat, ducând la apariția autoanticorpilor și la dezvoltarea unei forme cronice de coagulare intravasculară diseminată. Aceasta din urmă provoacă apariția microtrombozei locale și a atacurilor de cord în zona placentării cu detașarea ulterioară a ovulului / placentei, care, împreună cu efectul dăunător al agentului infecțios în sine, dezechilibrul hormonal și efectul autoanticorpilor, duce la perturbarea mecanismele rezistenței locale, care se manifestă clinic sub forma patologiei reproductive.

Încălcarea mecanismelor de rezistență locală contribuie la persistența agenților microbieni în endometru, inițierea cursului cronic al procesului inflamator.

Astfel, cauzele evoluției cronice (cronizare) a procesului inflamator în endometru sunt:

lipsa diagnosticului și a tratamentului în timp util;

persistența pe termen lung a agentului infecțios;

stimularea pe termen lung a celulelor imune;

incompletitudinea fazei finale a inflamației;

evoluția factorilor microbieni, cu o predominanță a proporției microflorei virale și oportuniste;

endocervicită cronică;

tulburări ale homeostaziei tisulare;

regenerare crescută a țesuturilor.

Este important să subliniem că cursul lung al EC este asociat cu dezvoltarea modificărilor morfofuncționale secundare în endometru, constând în activarea proceselor sclerotice cu deteriorarea matricei extracelulare, interacțiunile intercelulare ale mediatorului afectate, modificările angioarhitectonice ale țesuturilor și dezvoltarea a ischemiei sale. Mai mult, în majoritatea cazurilor, cu examen histologic al endometrului, se dezvăluie „o imagine morfologică inferioară a ChE” și, din cauza unei bariere imune tulburate, în timp, agentul microbian principal se schimbă adesea către prevalența microflorei oportuniste. Astfel de caracteristici creează anumite dificultăți în a decide necesitatea unei întâlniri terapie antibacteriană, în special în cazurile în care identificarea agentului patogen în cavitatea uterină este dificilă.

Problema terapiei științifice a bolii rămâne relevantă și necesită îmbunătățiri suplimentare, luând în considerare cunoștințele și capacitățile moderne. Tratamentul cu CHE ar trebui să fie cuprinzător, etiologic și patogenetic, bazat pas pe pas și bazat pe rezultatele celei mai amănunțite și exacte examinări a stării endometrului. Majoritatea oamenilor de știință sunt de acord cu oportunitatea conducerii terapie complexă ChE în două etape.

Esența primei etape este eliminarea factorului microbian care dăunează endometrului și / sau o scădere a activității invaziei virale prin antibioterapie etiotropă gamă largă acțiuni, agenți anaerobi și / sau medicamente antivirale. Când culturi sterile endometru sau imposibilitatea efectuării unui studiu microbiologic la pacienții cu semne de EC, terapie empirică antibacteriană și antivirală cu medicamente cu un spectru larg de acțiune cu o schimbare în grupuri de medicamente pentru mai multe cursuri, dacă este necesar, este permisă.

Scopul celei de-a doua etape a tratamentului ChE este de a restabili potențialul morfofuncțional al endometrului prin eliminarea rezultatelor deteriorării țesutului secundar - corectarea proceselor fibroase și sclerotice, consecințele ischemiei, restabilirea hemodinamicii și activitatea aparatului receptor endometrial. Natura terapiei ChE în acest stadiu depinde de stare morfologică endometru și prezența patologiei ginecologice combinate. Primul aspect este redus la severitatea reacției inflamatorii și la prezența unor zone extinse de scleroză și / sau atrofie în endometru, care este determinată de durata ChE și duce la afectarea receptivității endometriale cu o durată a bolii mai mare de 2 ani.

În ciuda varietății opțiunilor propuse pentru corecția farmacologică, tratamentul EC este asociat cu dificultăți metodologice și practice semnificative. ChE se caracterizează printr-o încălcare a angioarhitectoniei endometrului, în special, există scleroză a pereților vaselor și formarea de scleroză perivasculară în jurul arterelor spirale și în părțile bazale ale endometrului, ceea ce duce la dezvoltarea ischemiei endometriale . Potrivit unui număr de autori, în patogeneza angioarhitectonicii tulburările din EC sunt importante inflamație cronică cu efect dăunător al infiltratului inflamator, al regenerării patologice și al sclerozei asociate cu acțiunea citokinelor pro-inflamatorii.

Una dintre formidabilele complicații ale ChE este sindromul Asherman. Sindromul Asherman este un complex de simptome ale tulburărilor menstruale și reproductive cauzate de sinechii intrauterine. Sinechiile intrauterine se formează ca rezultat al traumei la nivelul membranei mucoase a uterului, mai des cu chiuretaj terapeutic și diagnostic al pereților cavității uterine, avort, în special pe fondul ChE. Un proces adeziv pronunțat duce nu numai la deformarea cavității uterine, ci uneori la obliterarea întregii cavități, în timp ce endometrul suferă modificări atrofice și, ca urmare, se dezvoltă amenoree secundară și infertilitate. Apare simptomele de mai sus la femeile supuse intervenției intrauterine sugerează sindromul Asherman, care se caracterizează printr-un test negativ cu estrogen și progesteron - absența sângerărilor menstruale. Efectiv metoda de diagnostic cercetarea este histeroscopia, care vă permite să vizualizați în mod clar sinechiile intrauterine, deformarea sau obliterarea cavității uterine.

Tratamentul pacienților cu sindrom Asherman este operativ, sinechiile sunt disecate sub controlul unui histeroscop, urmat de introducerea unui contraceptiv intrauterin în uter, apoi se prescrie terapia hormonală antifibroză și ciclică pentru a suprima creșterea patologică țesut conjunctiv și pentru a stimula activitatea funcțională a endometrului. După 3-6 luni terapie conservatoare contraceptiv intrauterin îndepărtat.

Pentru a crește eficacitatea clinică a terapiei complexe pentru EC, este necesară o înțelegere clară a mecanismelor homeostaziei imune afectate, a creșterii patologice a țesutului conjunctiv, a fibrozei și a sclerozei în procesul inflamator cronic al endometrului, pentru a implementa terapia care vizează corectarea acestor procese, care sunt una dintre verigile cheie ale lanțului patogenetic care duce la afectarea funcției reproductive în EC.

Principalele componente ale matricei extracelulare a țesutului conjunctiv slab sunt proteoglicanii, glicoproteinele, fibrele țesutului conjunctiv și alți glicoconjugați. Cea mai reprezentată componentă în matricea extracelulară a țesutului conjunctiv din glicoconjugați este acidul hialuronic, care este sintetizat în principal de fibroblaste.

Acidul hialuronic este un glicozaminoglican nesulfonat care face parte din țesutul conjunctiv și este una dintre componentele principale ale matricei extracelulare. Acidul hialuronic este degradat de o familie de enzime numite hialuronidaze, un termen inventat pentru prima dată în 1940 de Karl Meyer. În corpul uman, există cel puțin șapte tipuri de enzime asemănătoare hialuronidazei, dintre care unele sunt supresoare tumorale.

Hialuronidazele au capacitatea de a crește permeabilitatea țesuturilor prin reducerea vâscozității mucopolizaharidelor care alcătuiesc compoziția lor, de exemplu, hialuronidaza testiculară conținută în spermatozoizi contribuie la procesul de fertilizare a ouălor.

Trebuie remarcat faptul că o creștere compensatorie a activității hialuronidazei are loc în timpul inflamației, edemului, iar pierderea activității hialuronidazei duce la acumularea de acid hialuronic, care la rândul său duce la fibroză și scleroză. Fibroza este un proces universal, a cărui bază este acumularea proteinelor matricei extracelulare și îngroșarea țesutului conjunctiv cu apariția modificărilor cicatriciale, care apare de obicei ca urmare a inflamației cronice, iar scleroza este înlocuirea parenchimului organelor cu țesut conjunctiv dens, adică densificarea organelor cauzată de moartea elementelor funcționale și înlocuirea acestora țesut fibros... Printre cele mai frecvente cauze ale fibrozei patologice și ale sclerozei, locul principal îl ocupă procesele inflamatorii, în special cele asociate cu un proces inflamator cronic cauzat atât de factori infecțioși, cât și de factori neinfecțioși.

Mecanismul cheie pentru formarea fazei productive a inflamației este stimularea fibroblastelor, atât prin produse de distrugere a țesutului conjunctiv, cât și citokine sintetizate de macrofage și alte produse de distrugere a țesutului conjunctiv.

Cronic proces inflamator duce la disfuncționalitatea celulelor și a substanței intercelulare a țesutului conjunctiv și, ca urmare, la hiperplazie (creștere patologică) a țesutului conjunctiv.

Trebuie remarcat faptul că inflamația, care culminează cu hiperplazia țesutului conjunctiv, are loc întotdeauna pe un fond de disfuncție a sistemului imunitar - slăbirea sau hiperactivitatea răspunsului imun. Când sistemul imunitar este hiperactiv, fagocitele activate produc intens citokine pro-inflamatorii - stimulatori puternici ai funcției fibroblastelor. Celulele fagocitare sunt „evacuate” în mediu inconjurator și radicalii liberi, care, prin distrugerea infecției, afectează și țesuturile normale. În cazul unui sistem imunitar slăbit, inflamația cronică în curs de dezvoltare este însoțită și de leziuni tisulare, care activează faza productivă a inflamației și duce la dezvoltarea creșterii patologice a țesutului conjunctiv.

Procesul inflamator sistemic cauzat de tulburările imune este nucleul general și principal al bolilor difuze ale țesutului conjunctiv.

Un rol important în inflamație îl are procesul de stres oxidativ și peroxidarea lipidelor, care apar de la bun început și însoțesc procesul inflamator constant. Membranele celulelor imunocompetente sunt deteriorate în primul rând atunci când procesele de peroxid sunt activate. În special, limfocitele implicate în procesul inflamator își schimbă funcțiile și încep să producă în mod activ factor de creștere a fibroblastelor, datorită cărora există o proliferare sporită a fibroblastelor și se activează producția de colagen (Serov V.V. și colab.).

Astfel, devine evident că suprimarea fibrozei este una dintre sarcinile principale ale terapiei proceselor de fibroză în procesul inflamator cronic al endometrului, pe lângă corecția imunității și microcirculației. Corectarea imunității și microcirculației, întărirea protecției antioxidante, la rândul ei, au, de asemenea, un efect indirect anti-fibroză. Antioxidanții pot duce la inhibarea activării și proliferării fibroblastelor, reducând activitatea reacției de peroxidare în membrane celulare, reducând acumularea de colageni fibrilari de tipul 1 și 3 și proteine \u200b\u200bde matrice extracelulară.

Printre agenții antifibrinoși direcți, principalele preparate enzimatice sunt colagenaza și hialuronidaza, a căror activitate poate fi suprimată de inhibitorii tisulari ai metaloproteinazelor. Hialuronidaza este principala enzimă care hidrolizează componentele moleculare mari ale matricei extracelulare, incluzând nu numai acidul hialuronic, ci și alte molecule mari ale matricei extracelulare a țesutului conjunctiv.

Analiza datelor din literatura de specialitate confirmă faptul că cea mai comună metodă de afectare a țesutului conjunctiv în scopul prevenirii hiperplaziei sale este depolimerizarea matricei extracelulare de către enzime precum hialuronidaza.

Unul dintre principalele motive pentru eficiența scăzută în numirea hialuronidazei este prezența în organism a unui număr mare de inhibitori enzimatici. Filogenetic, organismul a dezvoltat un număr mare de inhibitori ai hialuronidazei. Produsele hidrolizei matricei (proteoglicanii și glicozaminoglicanii) și elementele structurale ale țesutului conjunctiv - fibrele de colagen - sunt stimulatori ai sintezei acestor compuși.

Datorită faptului că hialuronidaza (medicamentele) prezintă o serie de dezavantaje grave, și anume: reactogenitate, labilitate termică, inactivare rapidă în sânge de către numeroși inhibitori, necesitatea de a prescrie cursuri lungi, reactii alergice, este necesar să se creeze un medicament lipsit de aceste dezavantaje.

Soluția la problema stabilizării enzimei, blocarea inhibitorilor de hialuronidază și reacția inflamatorie în curs de dezvoltare a fost găsită de A.V. Nekrasov prin crearea un agent farmacologic polifuncțional Longidase, care este un conjugat de hialuronidază cu un purtător cu polimer ridicat - bromură de azoximer (copolimer de 1,4-etilenepiperazină N-oxid și (N-carboximetil) -1,4-etilenepiperazinium bromură). Datorită legăturii chimice a hialuronidazei cu bromură de azoximer, medicamentul devine protejat de acțiunea inhibitorilor formați în focarul inflamator, activitatea sa enzimatică persistă o perioadă lungă de timp, iar numărul reacțiilor secundare la administrarea Longidazei scade.

Longidaza prin mecanismul de acțiune diferă semnificativ de toate medicamentele similare bazate pe hialuronidază. Eficacitatea Longidase în toate etapele, de la efectul unui factor dăunător asupra organismului și până la stadiul de dezvoltare a fibrozei, a fost dovedită experimental (Ivanova A.S. și colab.). Longidaza inactivează proprietățile citotoxice ale agenților chimici, protejând astfel celulele de daune. Efectul pozitiv al Longidase în această etapă este următorul:

inactivarea directă a speciilor reactive de oxigen și altele radicalii liberideteriorarea celulelor și țesuturilor;

chelarea (legarea) și îndepărtarea de pe foc a inflamației ionilor de fier activi, cei mai puternici stimulatori ai reacțiilor radicale;

reducerea sintezei excesive a citokinelor pro-inflamatorii, în primul rând TNF-alfa.

Proprietățile descrise ale Longidase determină valoarea sa ridicată efect terapeutic, capacitatea medicamentului nu numai de a inhiba dezvoltarea fazei productive a inflamației, ci și de a provoca dezvoltarea inversă a țesutului conjunctiv patologic format (fibroză, aderențe, formațiuni sclerotice).

Este important de reținut că Longidase nu dăunează țesutului conjunctiv normal, ci provoacă distrugerea țesutului conjunctiv patologic care s-a schimbat în compoziție și structură. Longidaza nu are proprietăți antigenice, nu are activitate mitogenă, policlonală, nu are efecte alergenice, mutagene, embriotoxice, teratogene și cancerigene.

Când aplicarea clinică Longidase nu s-au observat reacții de plug local și sistemic.

Longidaza este recomandată pentru utilizare ca parte a terapiei complexe pentru tratamentul bolilor însoțite de creșterea țesutului conjunctiv, pentru influențarea procesului granulomato-fibros.... Dozele recomandate sunt 3000 UI supozitoare pentru administrare vaginală și rectală într-un curs de 10 până la 20 de injecții. Schema de management este corectată în funcție de gravitatea, stadiul și durata bolii: supozitoarele sunt injectate o dată la două zile sau la intervale de 2-3 zile.

Longidaza are avantaje pronunțate față de analogul său enzimatic - preparate pe bază de hialuronidază.

Datele obținute indică faptul că Longidaza este un multifuncțional fundamental nou agent farmacologiccapabil să suprime faza acută a inflamației, să oprească creșterea reactivă a țesutului conjunctiv și să provoace dezvoltarea inversă a fibrozei, adică prezintă un întreg complex proprietăți farmacologicevizând corectarea celor mai complexe reacții autoreglatorii ale țesutului conjunctiv.

După cum știți, transportul medicamente antibacteriene și alte medicamente din endometru în timpul inflamației sale cronice sunt semnificativ dificile, în primul rând din cauza hiperplaziei țesutului conjunctiv, precum și a tulburărilor hemodinamice și microcirculatorii din endometru (staza venoasă). O creștere a biodisponibilității medicamentelor, în special în ChE, este posibilă cu utilizarea enzimelor proteolitice, în special a hialuronidazelor.

Combinația administrării de antibiotice cu Longidaza în tratamentul complex al pacienților cu EC duce la o creștere semnificativă a eficacității clinice a terapiei, datorită atât creșterii biodisponibilității agenți antibacterieniși nivelarea fibrozei endometriale și a sclerozei, care sunt principalele cauze ale tulburărilor de reproducere la această categorie de pacienți.

Astfel, punerea în aplicare a unei terapii complexe justificate patogenetic de ChE contribuie la o creștere a eficacității clinice a tratamentului. La criteriile de performanță măsuri de tratament când CE include: ameliorarea completă a simptomelor clinice ale bolii în combinație cu eliminarea microflorei patogene din cavitatea uterină pe fondul normalizării în endometru a nivelurilor de celule imunocompetente, citokine proinflamatorii; refacerea microcirculației endometriale; îmbunătățirea proprietăților reologice ale sângelui; reducerea intensității fibrozei, întărirea și stabilizarea componentelor matricei extracelulare. Succesul final al tratamentului cu CHE este restabilirea funcției reproductive cu debutul ulterior al sarcinii și cursul normal al procesului gestațional.

Endometrita cronică - problemă și soluții

Potrivit diferiților autori, factorii de risc pentru dezvoltarea CHE sunt toți intervenții invazive în cavitatea uterină (histeroscopie, chiuretaj al cavității uterine, biopsie endometrială, histerosalpingografie, manipulări în programe de tehnologii de reproducere asistată etc.), complicații infecțioase și inflamatorii după sarcină și naștere, utilizarea dispozitivelor intrauterine. bobine (DIU), infecții ale vaginului și colului uterin, vaginoza bacteriană, deformarea cavității uterine cu respingere ciclică afectată a endometrului, radioterapie în zona organelor pelvine.

Criteriile ecografice pentru ChE au fost dezvoltate mai întâi de profesorul V. N. Demidov și colab. (1993). Studiul se desfășoară de două ori în zilele 5-7 și 17-21 ale ciclului menstrual. Adesea cu ChE, cavitatea uterină după menstruație este extinsă la 0,4-0,7 cm, în unele cazuri există o asimetrie în expansiunea cavității uterine și o denivelare a suprafeței interioare a endometrului. O modificare a structurii endometrului este exprimată și în apariția în zona ecoului M median al zonelor cu ecogenitate crescută de diferite dimensiuni și forme. Zonele separate de formă neregulată și ecogenitate redusă sunt dezvăluite în interiorul zonelor. O altă caracteristică importantă este prezența bulelor de gaz, uneori cu un efect caracteristic acustic-coadă de cometă. În stratul bazal al endometrului sunt adesea vizualizate formațiuni hiperecogene clare cu diametrul de până la 0,1-0,2 cm, care sunt focare de fibroză, scleroză sau calcificare. Un semn destul de rar, dar important al endometritei este asimetria grosimii pereților anteriori și posteriori ai endometrului. Prezența patologiei este, de asemenea, evidențiată prin subțierea ecoului M în a doua treime a ciclului menstrual sub 0,6 cm. Fiecare al cincilea pacient are mai multe dintre semnele enumerate.

În prezent, histeroscopia este utilizată pe scară largă pentru diagnosticarea patologiei intrauterine. Cele mai frecvente semne ale unui proces inflamator în endometru sunt: \u200b\u200bgrosimea endometrială neuniformă - 30% din cazuri, creșteri polipoide - 32,2%, colorare neuniformă și hiperemie a membranei mucoase - 23% și 11,8%, hemoragii punctate - 9%, focal hipertrofia membranei mucoase - 7%. Dificultățile în interpretarea datelor histeroscopice sunt asociate cu absența semnelor macroscopice tipice ale endometritei cronice, cu natura focală a procesului inflamator și formele șterse ale bolii. Conform diverselor surse, histeroscopia permite, prin semne macroscopice, să identifice cu precizie endometrita cronică doar în 16-35% din cazuri. Dacă se suspectează ChE, histeroscopia este importantă pentru a exclude întregul spectru al patologiei intrauterine, dar pentru a verifica diagnosticul în toate cazurile, este necesar să se efectueze o examinare morfologică a endometrului.

„Standardul de aur” al diagnosticului ChE este examinarea morfologică a endometrului, care ar trebui să fie o legătură obligatorie în algoritmul de examinare. Chiuretajul diagnostic al mucoasei uterine se efectuează în faza medie și târzie a proliferării, în ziua 7-10 a ciclului menstrual. În ultimii ani, criteriile general acceptate pentru diagnosticul morfologic al EC sunt:

Infiltratele inflamatorii, formate în principal din elemente limfoide, localizate mai des în jurul glandelor și vaselor de sânge, mai rar difuze. Infiltratele focale arată ca „foliculi limfoizi” și sunt localizate nu numai în bazal, ci și în toate părțile stratului funcțional, ele includ și leucocite și histiocite.

Prezența celulelor plasmatice.

Fibroza focală a stromei, care apare în timpul unui curs îndelungat de inflamație cronică, uneori acoperind zone întinse.

Modificări sclerotice în pereții arterelor spirale ale endometrului, care apar cu cursul cel mai prelungit și persistent al bolii și cu simptome clinice severe. Diferențele în interpretarea caracteristicilor histologice ale ChE se datorează prezenței variantelor care sunt determinate de caracteristicile reactivității generale și tisulare, de factorul etiologic, de durata bolii, de prezența exacerbărilor și de gradul de severitate al acestora.

În ciuda dezvoltării semnificative a bazei farmacologice a terapiei, tratamentul cu EC prezintă în prezent dificultăți semnificative pentru clinicieni.

Terapia complexă a ChE ar trebui să fie fundamentată etiologic și patogenetic, pas cu pas și bazată pe rezultatele celei mai amănunțite examinări. Algoritmul de tratament ar trebui să ia în considerare toate legăturile din patogeneza bolii.

Nevoia de a utiliza medicamente etiotrope pentru a elimina agentul dăunător sau pentru a reduce activitatea virală este fără îndoială. Luând în considerare faptul că în aproape 70% din cazurile PID, utilizarea metodelor de diagnostic de rutină nu permite identificarea factorului etiologic, terapia antimicrobiană empirică în EC este întotdeauna justificată și duce la o scădere semnificativă a frecvenței simptomelor clinice. În același timp, trebuie să asigure eliminarea unei game largi de posibili microorganisme patogene, inclusiv chlamydia, gonococi, Trichomonas, bacterii gram-negative facultative, anaerobi, streptococi și viruși. Este justificată prescrierea mai multor cursuri de terapie etiotropă cu o modificare a grupurilor de medicamente.

Selectarea grupului droguri depinde de datele examinării microbiologice a conținutului vaginului și cavității uterine, de indicațiile anamnestice ale utilizării medicamentelor antibacteriene în ultimul an, de severitatea simptome clinice și vastitatea procesului inflamator.

Combinațiile de fluorochinolone și nitroimidazoli ar trebui să constituie baza terapiei antibiotice de bază; cefalosporine Generația a III-a, macrolide și nitroimidazoli, precum și o combinație de peniciline protejate (amoxicilină / acid clavulanic) cu macrolide. În prezența infectie virala (mai des decât un virus herpes simplex) în funcție de tabloul clinic, analogii nucleozidici moderni (Acyclovir sau Valtrex) sunt utilizați, de regulă, într-un mod pe termen lung - timp de cel puțin 3-4 luni.

În același timp, pe baza datelor privind starea imunitară și a interferonului, se efectuează corectarea tulburărilor imune.

A doua etapă a tratamentului cu EC are ca scop restabilirea potențialului morfofuncțional al țesutului și eliminarea consecințelor afectării secundare: corectarea tulburărilor metabolice și a consecințelor ischemiei, restabilirea hemodinamicii și a activității aparatului receptor endometrial. Această etapă a tratamentului este extrem de importantă, trebuie să fie atentă și suficient de lungă.

Terapia metabolică în EC are ca scop îmbunătățirea metabolismului țesutului, activarea proceselor energetice din celule, eliminarea consecințelor hipoxiei tisulare, inclusiv inhibarea glicolizei anaerobe. În acest scop, se utilizează medicamente metabolice complexe, a căror durată ar trebui să fie de cel puțin 3-4 săptămâni. Reprezentantul acestui grup de medicamente este Actovegina obținută prin dializă și ultrafiltrare, care include peptide cu greutate moleculară mică și derivați ai acidului nucleic. Actovegin activează metabolismul celular prin creșterea transportului, acumulării și îmbunătățirii utilizării intracelulare a glucozei și oxigenului, ceea ce duce la o accelerare a metabolismului adenozin trifosfatului (ATP) și la o creștere a resurselor energetice ale celulei. Actovegin este ușor de luat. Este disponibil atât în \u200b\u200btablete, cât și în soluție injectabilă. Prin urmare, femeile care, dintr-un anumit motiv, nu pot merge la spital sau nu vin sistematic la o întâlnire, o iau acasă conform schemei prescrise de medic. Comprimatele Actovegin se iau fără mestecare, înainte de mese, cu o cantitate mică de lichid, câte 1 comprimat de 2 ori pe zi timp de 30 de zile. Când se administrează sub formă de perfuzie, se adaugă 10-20 ml de Actovegin la 200-300 ml de soluție stoc (soluție de clorură de sodiu 0,9% sau soluție de dextroză 5%), soluția se utilizează după cum urmează: intravenos la fiecare două zile timp de cel puțin două săptămâni. Viteza de injecție: aproximativ 2 ml / min.

Efectul pozitiv al Actovegin asupra circulației sanguine este asociat cu o îmbunătățire a eliberării și utilizării oxigenului, o creștere a perfuziei glucozei și restabilirea metabolismului aerob atât în \u200b\u200bțesuturile periferice, cât și în structurile neuronale. Prin activarea enzimei superoxid dismutază, medicamentul are un efect antioxidant și anti-ischemic pronunțat. Actovegin funcționează bine cu alții medicamente, care este foarte convenabil pentru tratamentul complex al endometritei cronice.

În mod tradițional, factorii fizici sunt utilizați în terapia complexă a EC. Cel mai adesea în terapia complexă a ChE, se utilizează terapia cu electroimpuls, curenții de interferență, un câmp magnetic alternativ cu o frecvență joasă și un curent cu o frecvență supratonală. Sarcinile fizioterapiei în EC sunt îmbunătățirea hemodinamicii organelor pelvine, stimularea funcției receptorilor, accelerarea proceselor de regenerare endometrială și creșterea proprietăților imunologice.

Întrebările despre oportunitatea utilizării terapiei cu hormoni ciclici în tratamentul complex al ChE rămân discutabile. În prezent, se crede că în endometrita cronică, este justificată doar o numire diferențiată a terapiei hormonale în prezența hipofuncției ovariene sau a anovulației. Potențialul de regenerare a țesutului patologic, care este plin de inflamații cronice, poate fi crescut și realizat odată cu numirea terapiei de substituție a hormonilor ciclici.

Monitorizarea eficacității măsurilor terapeutice trebuie efectuată nu mai devreme de 2 luni de la sfârșitul tratamentului, ținând seama de efectul efectelor ulterioare ale fizioterapiei. În același timp, se evaluează dinamica simptomelor clinice, se efectuează o examinare cu ultrasunete a uterului (vasele uterine Doppler) și biopsia de aspirație a endometrului (în zilele 7-10 ale ciclului menstrual), urmată de un examen morfologic al endometrul.

Alegerea unei metode de terapie hormonală

Pacienții cu grosime endometrială normală (mai mare de 8 mm) după ovulație și fluxul sanguin normal în vasele endometriale IR în arterele bazale nu este mai mare de 0,48, în arterele spirale 0,38, IR în arterele arcuate 0,64, IR în artera uterină 0, 8) când s-au efectuat măsurători Doppler în 20-22 zile ale ciclului menstrual, didrogesteron a fost administrat oral de 10 mg de 2 ori pe zi, între a 16-a și a 25-a zi a ciclului menstrual ca preparat pregravid).

La pacienții cu grosime endometrială redusă (mai puțin de 6-8 mm) după ovulație, medicamentele la alegere au fost Femoston 2/10 din ziua 1 a ciclului menstrual timp de 28 de zile, câte 1 comprimat de 1 dată pe zi cu adăugarea de didrogesteron în interiorul 10 mg o dată pe zi de la 16 în a 25-a zi a ciclului menstrual sau terapia hormonală de fază cu medicamente: estradiol oral 2 mg o dată pe zi din prima până în a 15-a zi a ciclului menstrual și didrogesteron pe cale orală 10 mg de 2 ori pe zi din a 16-a până la a 25-a zi a ciclului menstrual.

Pacienților care au o combinație între o scădere a grosimii endometrului și o scădere a fluxului sanguin în vasele endometriale pe fondul terapiei de substituție hormonală li s-a prescris un curs de acupunctură, cu selectarea punctelor de acupunctură care vizează îmbunătățirea fluxului sanguin în uter, precum și un complex de terapie metabolică.

În etapa de pregătire pregravidă, pacienților din grupul de comparație li s-au prescris contraceptive orale pe cale orală, 1 comprimat de 1 dată pe zi din prima zi a ciclului menstrual timp de 21 de zile.

Terapia metabolică în EC are ca scop îmbunătățirea metabolismului țesutului, activarea proceselor energetice din celule, eliminarea consecințelor hipoxiei tisulare, inclusiv transferul de la glicoliza anaerobă la cea aerobă.

Ca terapie metabolică, perfuzia intravenoasă de acid ascorbic 5% - 5,0 ml cu Riboxin 2% - 10,0 ml pe glucoză 5% - 200 m a fost utilizată timp de 10 zile. Hemoderivat de sânge de vițel deproteinizat (Actovegin) 5,0 ml (200 mg) picură intravenos în 200 ml de soluție salină la fiecare două zile 5 proceduri. Apoi, ca a doua etapă, Actovegin a fost prescris în tablete (200 mg) de 3 ori pe zi în protocolul FIV până la obținerea rezultatului.... Experiența noastră a demonstrat asta utilizarea medicamentului Actovegin la pacienții care suferă de EC, datorită acțiunii metabolice, și anume, o creștere a transportului și utilizării glucozei și oxigenului de către celulele tisulare, face posibilă creșterea eficacității programelor de FIV.

În tratamentul endometritei cronice, ginecologia modernă utilizează o abordare integrată, incluzând tratament antimicrobian, imunomodulator, restaurator, fizioterapeutic.

Tratamentul se efectuează în etape. Primul pas este eliminarea agenti patogeni, urmat de un curs care vizează refacerea endometrului. De obicei se utilizează antibiotice cu spectru larg (sparfloxacină, doxiciclină etc.). Cursul de recuperare se bazează pe o combinație de terapie hormonală (Divigel plus dimineața) și metabolică ( actovegin, riboxin, vitamina C, vitamina E, wobenzim).

Cupare sângerări uterine efectuată prin numirea hormonilor sau a soluției de acid aminocaproic (intravenos sau intrauterin).

Complicații și prevenirea endometritei

Consecințele pe termen lung ale endometritei transferate sunt procese adezive în interiorul uterului (sinechii intrauterine), scleroză a cavității uterine, deranjament al ciclului menstrual, polipi endometriali și chisturi.

Grupul a fost împărțit în două subgrupuri, dintre care unul a fost luat în program după tratament, al doilea fără tratament. În primul grup (n10), fiecare femeia a primit tratament antibacterian timp de 2-3 cicluri, luând în considerare însămânțarea bacteriană și microflora însămânțată; fizioterapie, inclusiv alternarea electroforezei și a terapiei cu laser în prima fază a ciclului menstrual ; terapia hormonală ciclică, care a durat 2-3 cicluri menstruale și a inclus utilizarea proginov 2-4 mg de la 1 la 15 zile ale ciclului menstrual, dimineața 200 mg de la 16 la 25 dmts. Toți pacienții au primit terapie antioxidantă (acid ascorbic, 5 comprimate pe zi de la 1 la 15 zile ale ciclului menstrual, vitamina E, 5 capsule pe zi de la 15 la 25 dmts), supozitoare de distreptază (conform schemei 3 zile, 1 supozitor 3 ori pe zi p / r, 3 zile 1 sv de 2 ori pe zi, 3 zile 1 supozitor 1 dată pe zi). Toți cei 20 de pacienți au fost supuși programului de FIV conform unui protocol lung. Numărul de ovocite aspirate în ambele grupuri nu a diferit semnificativ și a variat de la 8 la 15 (în medie 10,2 ± 1,3). Frecvența ICSI în ambele grupuri a fost de 38% în primul și respectiv de 43,6% în al doilea grup. Indicațiile pentru ICSI au fost forme moderate și severe de tulburări de spermatogeneză. Transferul a fost efectuat în a 3-a zi de cultivare. În primul grup, sarcina a apărut la 3 femei (30%), iar la toate s-a încheiat la copii cu termen lung. În al doilea grup la 2 pacienți, reprezentând 20%. La o femeie, sarcina sa oprit în curs de dezvoltare la o perioadă de 8-9 săptămâni, în a doua, s-a încheiat la naștere la timp.

Astfel, analiza a arătat o creștere a eficacității programelor ART și o scădere a riscului de avort spontan la femeile cu endometrită cronică după un tratament patogenetic complex preliminar.

Prevalența sclerozei depinde de forma bolii. De exemplu, scleroză multiplă diagnosticat la aproximativ 2 milioane de pacienți din întreaga lume, în Rusia această cifră este de 150 de mii.

Această formă de scleroză se dezvoltă de obicei în jurul vârstei de 30 de ani, dar uneori apare la copii.

La fel ca majoritatea bolilor autoimune, este mai frecvent diagnosticată la femei, iar bărbații dezvoltă de obicei o scleroză rapid progresivă.

După 50 de ani, raportul cazurilor de boală la bărbați și femei devine aproximativ același.

Vizualizări

Boala poate lovi diferite organe și sistemele umane. De aceea este obișnuit în medicină să se distingă diferite tipuri de scleroză.

Răspândit	Patologia este inflamația sistemului nervos. Această afecțiune se caracterizează prin distrugerea mielinei, care înconjoară fibrele nervoase. Treptat, zona zonelor afectate crește și, ulterior, se dezvoltă scleroza multiplă măduva spinării... La femei, această boală este diagnosticată mai des decât la bărbați. În plus, boala apare uneori la copii.
Amiotrofic lateral	Această formă a bolii se caracterizează printr-un curs progresiv, care este însoțit de deteriorarea neuronilor motori centrali și periferici. Patologia este de obicei diagnosticată după 40 de ani, iar la bărbați apare de 1,5 ori mai des.
Vasele cerebrale	Această formă de scleroză este provocată de plăcile de colesterol, care duc la întreruperea circulației sângelui în vase. În acest caz, patologia provoacă o lipsă de oxigen și substanțe nutritive. Ca urmare, se observă formarea de chisturi și modificări cicatriciale.
Scleroza subcondrală	Procesul patologic afectează tesut osos articulații. Pentru probleme cronice cu sIstemul musculoscheletal fluxul activ de sânge în placa subcondrală este perturbat.
Senil	Scleroza senilă este de obicei înțeleasă ca deficiențe de memorie care apar la persoanele în vârstă. Acest proces este asociat cu moartea celulelor nervoase. Avea oameni diferiți acest proces se desfășoară la ritmuri diferite și, prin urmare, boala are manifestări individuale.
Tuberoasă	Această afecțiune se caracterizează printr-o tulburare neuroectodermică, care se bazează pe probleme în funcționarea sistemului nervos. Această boală se manifestă sub formă de defecte ale pielii și apariția tumorilor benigne pe organele interne.

În plus față de tipurile comune de scleroză, există boli în medicină care sunt asociate cu anumite organe. De exemplu, cardioscleroza duce la deteriorarea valvelor și a mușchilor inimii, iar pneumoscleroza determină o scădere a aportului de oxigen către celule.

Clasificarea sclerozei după locul leziunii

În funcție de organul afectat, se disting multe tipuri de scleroză:

Ficat	Cu scleroza ficatului, există un proces de scădere treptată a volumului și modificări degenerative în acest organ. Ca urmare a dezvoltării patologiei, țesutul hepatic moare, iar nodurile sunt formate din țesutul cicatricial. Cel mai adesea, scleroza hepatică se dezvoltă sub influență băuturi alcoolice... În acest caz, efectul toxic nu depinde de tipul de alcool, ci este determinat exclusiv de conținutul de etanol.
Vezică	Odată cu dezvoltarea sclerozei vezică procesul cicatricial este o consecință a inflamației la nivelul gâtului acestui organ. De asemenea, leziunea poate afecta parțial peretele vezicii urinare. De obicei, modificările sclerotice apar ca urmare a unei perioade complicate după intervenția chirurgicală pentru adenom de prostată. Uneori, cauza dezvoltării unei astfel de scleroze nu poate fi stabilită și, în acest caz, este diagnosticată boala Marion - o formă idiopatică a bolii.
Prostata	Scleroza prostatei este contracția glandei prostatei, care apare datorită înlocuirii țesutului său conjunctiv. Ca urmare, este comprimat uretra iar gâtul vezicii urinare. Ca urmare, scurgerea de urină este afectată. Datorită retenției urinare prelungite, presiunea din uretere și rinichi crește. În timp, acest lucru poate provoca o scădere a funcției rinichilor.
Rinichi	Scleroza rinichilor se caracterizează prin compactarea și deformarea acestui organ datorită proliferării țesutului conjunctiv. Ca urmare a procesului patologic, volumul de produse crește. procesele metabolicesă fie îndepărtat de rinichi. De obicei, dezvoltarea unei astfel de scleroze este o consecință a modificărilor distrofice ale stromei, tubulilor sau glomerulilor. Glomerulonefrita cronică, pielonefrita și alte boli pot duce, de asemenea, la patologie.
Leziunea stromală	Stroma este formată din țesut conjunctiv, care conține elementele speciale ale organului. Vasele sanguine și limfatice trec prin acest țesut. În plus, stroma joacă un rol protector, iar celulele roșii și albe din sânge se formează din celulele lor. Odată cu dezvoltarea sclerozei, apare stroma modificări distrofice în țesuturi și activitatea organelor este perturbată.
Nodular	Acest tip de scleroză este considerată cea mai frecventă formă de limfom Hodgkin. Este cel mai frecvent diagnosticat la femei și afectează ganglionii limfatici. Boala este diagnosticată la o vârstă fragedă și are un prognostic bun în stadiile incipiente ale dezvoltării.
Hipocamp	Acest tip de scleroză implică moartea neuronilor. De asemenea, el sugerează glioza țesutului nervos al hipocampului. Această boală însoțește de obicei epilepsia lobului temporal. Conform statisticilor, 65% dintre pacienți sunt diagnosticați cu această afecțiune. De asemenea, în 16% din cazurile de demență, apare scleroza hipocampală.
Multiplu	Acest tip de scleroză apare de obicei între 20 și 50 de ani și este cel mai frecvent la femei. Motivele dezvoltării sclerozei multiple nu au fost încă stabilite. În același timp, oamenii de știință presupun că patologia este asociată cu disfuncționalități ale sistemului imunitar. Sistemele de apărare percep tecile de mielină și fibrele nervoase ca fiind străine.

Simptome

Scleroza multiplă este însoțită de următoarele manifestări:

• tulburări de vedere;
• probleme cu coordonarea mișcărilor;
• modificări ale activității tractului urinar;
• probleme de echilibru;
• tulburari cognitive.

De asemenea, o persoană care suferă de scleroză multiplă se plânge de oboseală crescută, senzație de slăbiciune la nivelul picioarelor și schimbări bruște de dispoziție.

Scleroza laterală amiotrofică se caracterizează prin pareză provocată de atrofia țesutului muscular și tonus crescut al membrelor. De asemenea, dezvoltarea acestei boli duce la o încălcare a mișcării limbii și a corzilor vocale. Drept urmare, vocea devine răgușită. Mersul își pierde stabilitatea, se observă atrofia mâinilor.

Odată cu dezvoltarea sclerozei creierului, o persoană dezvoltă tulburări psiho-emoționale. Acestea includ iritabilitate, schimbări bruște ale dispoziției, activitate scăzută procesele mentale... De multe ori apar dureri de cap și amețeli, care pot duce la leșin.

Când apare scleroza plăcilor finale, diagnosticul poate fi pus numai de către un medic. Faptul este că tabloul clinic seamănă cu simptomele patologiilor sistemului musculo-scheletic și, prin urmare, o persoană are adesea artrită, osteocondroză, artroză.

Dezvoltarea sclerozei senile este însoțită de o scădere a funcțiilor mnemonice. O persoană se poate plânge de oboseală crescută, amorțeală și furnicături la nivelul membrelor. Inhibarea vorbirii este adesea observată.

Scleroza tuberoasă este însoțită de apariția unor pete pe pielea feței. Pe măsură ce boala progresează, suferă smalț dentarși, de asemenea, se ridică formațiuni chistice pe piele și organele interne.

Complicații

Dacă scleroza multiplă are o evoluție malignă, aceasta poate provoca moartea în câteva luni. Dacă o persoană are o formă benignă a bolii, funcțiile motorii sunt întrerupte treptat. Mai mult, dizabilitatea nu poate fi diagnosticată mai mult de 15 ani.

Apariția sclerozei laterale amiotrofice are consecințe ireversibile asupra sănătății și deja la 3-4 ani de la debutul bolii, duce la moarte. În unele cazuri, o persoană poate trăi la 12 ani de la debutul bolii.

Dacă tratamentul sclerozei vasculare cerebrale nu este început la timp, poate provoca atacuri de cord și accidente vasculare cerebrale. De asemenea, oamenii dezvoltă adesea demență.

Scleroza plăcii finale duce la apariția pintenilor și a creșterilor pe membrele afectate, care, ca urmare, este plină de pierderea completă a mobilității. Forma senilă a bolii provoacă pierderea completă a memoriei.

Scleroza tuberoasă duce la retard mental, care se manifestă sub formă de autism. De asemenea, o persoană poate avea explozii nerezonabile de agresiune și activitate sporită.

Prevenirea

Pentru a preveni dezvoltarea sclerozei, trebuie să purtați un stil de viață activ și sănătos. O alimentație adecvată și o rutină zilnică bine organizată vor ajuta la menținerea sănătății sistemului nervos.

Cu siguranță ar trebui să excludeți obiceiurile proaste și inactivitatea fizică. Excesul de greutate este, de asemenea, inacceptabil.

O modalitate eficientă de prevenire este detectarea și tratarea în timp util a bolilor vasculare. Ulterior, este foarte important să fii observat la specialiști înguste - neurolog, endocrinolog, cardiolog.

Tratament

Terapia pentru scleroză constă în utilizarea diureticelor și medicamente hormonale... Poate necesita, de asemenea, utilizarea de agenți antiinflamatori și imunostimulatori.

În unele cazuri, este necesară numirea sedativelor.

În special situații dificile pacienților li se arată utilizarea antidepresivelor.

Metode suplimentare de terapie sunt utilizarea complexelor de vitamine și a antioxidanților.

Scleroza este o boală destul de gravă, dintre care unele forme pot fi fatale. Pentru a preveni consecințele periculoase asupra sănătății, atunci când apar primele simptome, trebuie să consultați un medic.

Stroma este un schelet al unui organ fără cavitate în interior. În plus, realizează funcția de protecție pentru o persoană, precum și cu ajutorul acestora, se formează atât globule roșii, cât și albe (leucocite).

REFERINŢĂ!Scleroza stromală este o modificare a căptușelii interioare a peretelui uterin - un sigiliu al țesutului conjunctiv din acest organ. Aceasta în sine este o schimbare histologică care poate apărea din cauza multor factori.

Cum vă merge?

Procesele inflamatorii pe termen lung din interiorul corpului feminin provoacă adesea tulburări hormonale în anumite zone sensibile.

Adesea aceste zone includ epiteliul și stroma endometrului. În ciuda faptului că aceste țesuturi se pot recupera suficient de repede, structura lor este destul de delicată și este supusă distrugerii mult mai des decât orice alte organe ale corpului uman. Trebuie remarcat faptul că scleroza în acest caz nu este un tip separat de boală. Este doar o parte a unui proces specific, care este de obicei patologic.

in primul rand focarele bolii apar pe colul uterin sau în vagin, dar dacă nu consultați un specialist, acest proces va merge mai departe și va ajunge chiar la uter. Dacă nu se efectuează un tratament suplimentar, endoteliul din aceste organe va fi distrus. Acest lucru, la rândul său, duce la scleroză sau fibroză.

Dacă continuați să rulați această boală, aceasta se poate transforma într-o tumoare malignă, care este un proces extrem de dificil pentru organism. În tratamentul acestor boli, ginecologii folosesc caracter exclusiv individual.

Cauzele apariției

De obicei, motivul principal scleroza stromei endometriale este adesea un proces inflamator... Acest proces în corpul unei femei are un efect destul de negativ asupra sănătății sale.

Simptome

Această boală are, fără îndoială, simptomele sale caracteristice:

• Încălcarea ciclului menstrual. În acest caz, ne referim la un flux sanguin prea abundent sau insuficient.
• Diferite boli care sunt asociate cu menstruația.
• Descărcare de gestiune care este prezentă în procesul patologic. Astfel de secreții includ amestecuri sero-purulente.
• Durerea și alte disconforturi care sunt prezente în abdomenul inferior.
• Senzație de durere în timpul actului sexual.

IMPORTANT! Ar trebui să fiți atenți la toate simptomele care au fost date mai sus și dacă aveți cel puțin unele dintre ele, asigurați-vă că consultați un specialist.

Instrucțiuni detaliate pas cu pas pentru tratament

Tratamentul constă în eliminarea factorilor care au determinat scleroza stromei endometriale (inflamație, ITS), iar apoi urmărește restabilirea structurii și funcției endometrului (terapie locală - igienizarea cavității uterine și a vaginului, dacă este necesar - tratament perfuzabil, imunostimulator metode, fizioterapie).

Prevenirea bolilor

Este foarte important să faceți examinări preventive și examene un profesionist care descoperă un proces dureros în organism în stadiul inițial va prescrie studiile auxiliare de laborator și instrumentele necesare (răzuirea diagnosticului endometrului - chiuretajul diagnostic) sau o biopsie de aspirație a endometrului (obținerea unei bucăți de țesut prin aspirare din cavitatea uterină cu o concluzie histologică suplimentară) pentru un început operator care efectuează procesul de tratament.

constatări

Scleroza este o boală destul de gravă. Pe baza acestui fapt, trebuie tratat cu cea mai mare seriozitate. Mai ales când această scleroză se referă la stroma endometrială. Nu poți permite un astfel de pericol pentru corpul tău, deoarece poate afecta crearea propriului tău tip.

Majoritatea dintre noi cred în mod greșit că scleroza este o boală a persoanelor în vârstă care își pierd memoria din cauza vârstei. Din păcate, realitatea este că această boală afectează nu numai persoanele în vârstă, ci și cele foarte tinere, iar pierderea memoriei este doar unul dintre simptome și chiar și atunci este destul de rară.

Ce este scleroza, care sunt simptomele și tipurile acesteia, cine este expus riscului? Acest articol va încerca să răspundă la toate întrebările puse.

Ce este scleroza?

Termenul „scleroză” în medicină se referă la un proces inflamator cronic care afectează arterele mijlocii și mari datorită „creșterii excesive” a acestora cu depozite de colesterol și se manifestă prin înlocuirea țesutului conjunctiv normal. Apariția modificărilor sclerotice în organism poate fi provocată de:

• boli inflamatorii amânate;
• tulburări circulatorii;
• modificări legate de vârstă.

Trebuie remarcat faptul că scleroza este o boală din care pot fi afectate aproape orice organe și țesuturi umane: vase cerebrale, plămâni, inimă, rinichi și altele.

Factori de risc

Cercetările au arătat că leziunile sclerotice pot fi cauzate de o varietate de factori, care pot fi atât modificabili, cât și incontrolabili.

Factorii de risc nemodificați și incontrolabili pentru scleroză includ:

1. Genetic moștenit de la părinții noștri. De exemplu, structura specifică a proteinelor și enzimelor, particularitățile metabolismului.

2. Apartenența la un anumit grup etnic.

3. Vârsta se schimbă... S-a constatat că manifestările sclerotice sunt mult mai frecvente la femeile aflate în postmenopauză și la bărbații cu vârsta peste 45 de ani.

Factorii pe care îi modificăm sau îi controlăm sunt:

1. Stilul de viață.

2. Acestea sau acele obiceiuri proaste.

3. Nivel ridicat colesterolului.

4. Boli cauzate de tulburări metabolice.

5. Tulburări ale coagulării sângelui.

6. Presiune ridicată.

7. Inactivitatea fizică.

Clasificarea bolii

Scleroza este clasificată în funcție de cât de grav a afectat boala sistem nervos și care organe au fost afectate:

• Scleroza multiplă este o boală autoimună în care învelișul protector de mielină este distrus sub atacurile propriilor sale celule sanguine fibre nervoase, iar conductivitatea lor este tulburată. Există asemenea forme clinice această boală:

Tulpina;

Cerebrospinal;

Optic;

Spinal;

Cerebelos.

• Arterioscleroza (ateroscleroza) - boala cronicarezultat din depunerea plăcilor de colesterol pe pereții vaselor de sânge, care împiedică alimentarea cu sânge, ceea ce poate duce la dezvoltarea ischemiei în viitor.
• Scleroza laterală amiotrofică este o boală progresivă, în urma căreia mor neuronii motori ai creierului și coloanele spinale laterale, ceea ce duce la atrofia musculară și la dezvoltarea paraliziei musculare.
• Cardioscleroza se dezvoltă pe valvele și mușchii inimii și declanșează mecanismul de dezvoltare a țesutului cicatricial în ele, ceea ce reduce semnificativ capacitatea mușchiului inimii de a se contracta.
• Nefroscleroza apare ca urmare a diferitelor leziuni și leziuni ale rinichilor și vaselor de sânge care le alimentează cu sânge. Țesutul normal este înlocuit cu țesut cicatricial, ceea ce duce la disfuncția acestui organ.
• Este cauzată scleroza vasculară a creierului plăci de colesterol, care perturbă circulația sângelui, creând astfel un deficit de nutrienți și oxigen în celulele creierului și moartea lor ulterioară. În locul celulelor moarte, chisturile se formează din țesutul cicatricial.

• Ciroza (scleroza) ficatului poate fi cauzată de intoxicația prelungită a diferitelor substanțe și, de asemenea, se poate dezvolta ca o consecință a hepatitei virale transferate.
• Pneumoscleroza este o boală care determină creșterea țesutului cicatricial în plămâni, ducând la o scădere a elasticității zonelor deteriorate și afectarea funcțiilor de schimb de gaze.
• Sclerodermia sistemică provoacă inflamația vaselor mici în tot corpul, rezultând leziuni sclerotice organe interne, piele și aparat locomotor.
• Scleroza subcondrală este o afecțiune care afectează articulațiile.

După ce am enumerat principalele tipuri ale acestei boli grave, să analizăm mai în detaliu cele mai frecvente forme.

Este cronic boala autoimunacare afectează sistemul nervos. Astăzi este incurabil, există doar o serie de metode care opresc dezvoltarea acestei boli, precum și reduc frecvența și numărul exacerbărilor. În ciuda numeroaselor studii efectuate, oamenii de știință nu au reușit încă să stabilească cauza exactă a apariției sale. Astăzi, medicii consideră scleroza multiplă ca fiind o boală polietiologică, adică având mai multe cauze care o provoacă. Astfel, mecanismul bolii este declanșat numai într-o anumită combinație.

Simptome

Această boală se manifestă într-un mod foarte divers, atât de mult încât medicii au trebuit să identifice 50 de semne diferite ale acestei boli care se pot manifesta într-un caz sau altul. Atunci când sunt diagnosticate cu scleroză multiplă, cele mai frecvente simptome sunt luate în considerare după cum urmează:

• senzație de oboseală constantă;
• stare depresivă;
• ameţeală;
• tulburări de vedere;
• furnicături și amorțeli ale mâinilor și picioarelor;
• tremurul membrelor;
• disfuncție a intestinelor și a vezicii urinare.

Cu toate acestea, simptome similare într-o combinație sau alta pot indica alte boli. De aceea se efectuează diferite teste de laborator pentru confirmarea diagnosticului.

Boala neuronilor motori

Aceasta se mai numește și scleroză laterală amiotrofică. Afectează selectiv neuronii motori periferici și centrali, care se manifestă prin:

• în slăbiciunea crescândă a centurii pelvine și a umărului, a mușchilor abdominali și trunchiului;
• afectarea mușchilor bulbari ai limbii, faringelui, laringelui și parezei palatului;
• într-o scădere sau creștere a reflexelor;
• în contracțiile spontane și neregulate ale fasciculelor de fibre musculare ale mușchilor individuali sau ale grupurilor lor;
• vorbire afectată.

Scleroza laterală în majoritatea cazurilor se dezvoltă la pacienți după vârsta de 50 de ani, deși această boală poate afecta o persoană de orice vârstă. Experții identifică următoarele tipuri:

Lumbosacral;

Bulbar;

Cervicotoracic.

Cum este tratat?

Terapiile moderne nu pot vindeca această boală. Pacienții cu un astfel de diagnostic ar trebui monitorizați în mod regulat de către medici de mai multe specialități. Pentru a menține funcțiile vitale ale pacienților cu o boală, cum ar fi scleroza laterală, tratamentul constă în administrarea multor medicamente diferite, inclusiv a hormonilor anabolizanți. Boala durează de la 2 la 10 ani și întotdeauna, cu excepția cazului lui Stephen Hawking, are un prognostic slab. Pacienții mor din cauza epuizării, a infecțiilor concomitente sau a paraliziei centrului respirator.

Ateroscleroza

Acesta este un alt nume pentru scleroza vaselor cerebrale, o boală destul de frecventă și adesea diagnosticată. Primele sale simptome pot apărea după vârsta de 25 de ani, dar de obicei această boală este diagnosticată la persoanele cu vârsta peste 50 de ani. În procesul de dezvoltare a acestei boli, îngustarea și deformarea vaselor creierului are loc sub influența depunerilor de colesterol pe suprafața lor interioară. Ca urmare, există un deficit în creștere lentă în furnizarea de substanțe nutritive și oxigen către organul alimentat de vasul afectat.

Simptomele aterosclerozei sunt diferite, iar manifestarea lor depinde de localizarea bolii și de răspândirea procesului. Diagnosticul se efectuează prin detectarea leziunilor vaselor individuale.

Cauzele apariției

Dezvoltarea acestei boli poate fi declanșată de următorii factori:

1. Ereditatea.

2. Rămâne în stres psiho-emoțional constant.

3. Boli ale sistemului endocrin.

4. Presiune crescută.

5. Obiceiuri proaste, cum ar fi fumatul.

6. Activitate fizică redusă.

În cursul tratamentului, se acordă o atenție specială activității fizice regulate, care contribuie la dezvoltarea căilor alternative de flux sanguin, precum și la o dietă adecvată.

Scleroza subcondrală

În timpul dezvoltării acestei boli, are loc degradarea cartilaj articular, ducând la modificări ulterioare la suprafața articulației. Acest tip de scleroză este împărțit în forme primare și secundare. În primul caz, cartilajul sănătos este afectat sub influența supraîncărcărilor puternice ale coloanei vertebrale. Forma secundară apare pe cartilajul rănit în orice mod. Astfel, scleroza subcondrală este o boală care poate apărea atât sub influența leziunilor și bolilor, cât și cu organizarea necorespunzătoare a activității fizice.