Първи епилептичен припадък при възрастни

Епилептичен статус (status epilepticus) се дефинира като „персистиращо епилептично състояние“ с повтарящи се или непрекъснати припадъци, които продължават повече от 30 минути и между които пациентът не възстановява яснотата на съзнанието, персистират признаци на кома.

Етиология

Етиологичните фактори, които определят развитието на статуса, са разнообразни. Състоянието може да възникне като усложнение на епилепсията или да бъде нейна проява. Най-честите причини за епилептичен статус са внезапни прекъсвания на антиконвулсивната терапия или въздържане от злоупотреба със хипнотици и успокоителни (барбитурати и бензодиазепинови транквиланти). Сред другите причини за появата на епилептичен статус без предишни епилептични припадъци могат да се разграничат невроинфекции, остри разстройства мозъчното кръвообращение, черепно-мозъчна травма, мозъчен тумор, интоксикация. Тези заболявания трябва да се диагностицират и лекуват успоредно с лечението на епилептичен статус.

Разпространение

Епилептичен статус се среща с честота 18-20 случая на 100 000 души население и е едно от най-честите неврологични състояния. В 50% от случаите епилептичен статус се среща при деца ранна възраст... Сред пациентите с епилепсия статусът също се наблюдава по-често при деца (10-25%), отколкото при възрастни (5%).

Клинична картина

Честотата на припадъците е от 3 до 20 на час. Клинични проявлениясе определят от изразени промени, причинени от предишния припадък, в съзнанието, дихателната система и хемодинамиката на пациента. Съзнанието в момента на появата на следващия припадък не се възстановява напълно и пациентът остава в състояние на зашеметяване, ступор или кома. С продължителен епилептичен статус комасе задълбочава, конвулсиите придобиват тонизиращ характер, мускулната хипертония се заменя с атония, а хиперрефлексията се заменя с арефлексия. Нарастват хемодинамичните и дихателните нарушения. Конвулсиите могат напълно да спрат и настъпва стадият на епилептична прострация: палпебралните фисури и устата са полуотворени, погледът е безучастен, зениците са широки. В това състояние може да настъпи смърт.

Епилептичен статус при деца

Причини за епилептичен статус, които са по-чести при възрастни (мозъчно-съдови процеси, алкохолна депривация, хипоксични състояния), при детствопочти не играят никаква роля. При деца менингоенцефалични инфекции, вродени малформации, последствия от мозъчни увреждания, прогресивни невродегенеративни заболявания... При новородените в преобладаващата част от случаите състоянията са причинени от неврометаболитни нарушения, инфекции, мозъчни кръвоизливи, хипоксично-исхемични енцефалопатии, а в ранна детска възраст - остро възпалениеи електролитни нарушения. При пациенти с предварително установена епилепсия, най-много обща причинастатуси е намаляване на концентрацията на антиконвулсанти в кръвта (неправилна промяна на терапията, отмяна на антиконвулсанти).

Диагностика и прогноза

Освен признание клинична картинастатусна епилепсия, важно е да се определи и нейната етиология, тъй като е известно, че смъртността от статусна епилепсия при по-рано диагностицирана епилепсия е около 5%, докато при симптоматична епилепсия достига 30-50%. Вторият най-важен прогностичен фактор е продължителността на състоянието. Ако състоянието продължава повече от 30 минути, трябва да се внимава за развитието на сериозни мозъчни, сърдечносъдови, респираторни, вегетативни и метаболитни усложнения (мозъчен оток, хипоксия, хипотония, хиперпирексия, лактатна ацидоза, промени електролитен баланс), които водят до необратими неврологични и невропсихологични разстройства.

Терапия

Епилептичен статус е състояние, изискващо спешна помощ, тъй като свързаната с него смъртност дори в момента може да достигне 30-50%. Спешна помощнеобходимо е да се започне незабавно, независимо от местоположението на пациента. Ако незабавният ефект не се постигне, е необходимо спешно да се обадите на интензивно отделение.

В международната практика е обичайно да се използва единна сценична схема със строго определени времеви рамки. На доболничен етап се прилага лечение интравенозно приложение 20-40 mg диазепам (реланиум), смесен с 40% разтвор на глюкоза. Въвеждането трябва да бъде бавно, за да не предизвика спиране на дишането. Навременното начало на лечението (1-ви етап - от 0 до 10 минути) дава възможност за спиране на епилептичен статус в 85-90% от случаите. При липса на ефект лечението продължава в болнични условия, за предпочитане в интензивно отделение.

2-ри етап (30-40 минути).

1. Диазепам 20 mg (деца 0,2-0,4 mg / kg) се прилага ректално или бавно интравенозно, или клоназепам 2 mg (деца 0,01-0,04 mg / kg) - бавно интравенозно. Трябва да се вземе предвид бързото начало на действие (5-15 минути), не само антиконвулсантни ефекти, но и респираторна депресия, седативен ефект.

2. Веднага след това фенитоинът се прилага интравенозно (деца -10-15-20 mg/kg) със скоростта на инжектиране<50 мг/мин. Следует учитывать, что максимальный эффект наступит через 20-30 мин. При падении АД, возникновении аритмии скорость введения необходимо уменьшить. Часто первым симптомом интоксикации является нистагм. В настоящее время существует инфузионная форма фенитоина (фен-гидан).

В случай на резистентност (епилептичен статус продължава 60 минути или повече, въпреки употребата на поне два антиконвулсанта от първия етап на избор), се препоръчва използването на инфузионни форми на фенобарбитал или бензодиазепини. В този случай трябва да се има предвид и възможността от респираторна депресия.

3-ти етап (рефрактерно състояние). Общата анестезия се използва например с тиопентал, който се извършва в интензивното отделение (интензивно отделение). Анестезията трябва да продължи 12-24 часа след последния пристъп. Препоръчително е постоянно да се записва ЕЕГ, за да се потисне конвулсивната активност.

За поддържане на жизнените функции, премахване на нарушенията на динамиката на течностите и метаболизма, инфузионната дехидратираща терапия (магнезия, манитол, лазикс и др.) може да засили гърчовете!)], сърдечно-съдови лекарства (коргликон, аминофилин).

В случай на симптоматична статусна епилепсия, причинена например от мозъчен кръвоизлив, хематом, свързан с черепно-мозъчна травма, аневризма, мозъчен тумор, е необходима спешна неврохирургична интервенция за декомпресия на мозъка.

Анафилактичен шок- вид алергична реакция от незабавен тип, която се проявява при повторно въвеждане на алергена в тялото. Анафилактичният шок се характеризира с бързо развиващи се предимно общи прояви - понижаване на кръвното налягане, телесната температура, съсирването на кръвта, дисфункция на централната нервна система, повишена съдова пропускливост и спазъм на гладките мускулни органи.

Терминът "анафилаксия" (на гръцки ana - обратен и phylaxis - защита) е въведен от П. Портие и К. Рише през 1902 г., за да се обозначи необичайна, понякога фатална реакция при кучета при многократно прилагане на екстракт от пипалата на анемоните. Подобна анафилактична реакция при многократно приложение на конски серум при морски свинчета е описана през 1905 г. от руския патолог Г. П. Сахаров. Първоначално анафилаксията се смяташе за експериментален феномен. След това подобни реакции са открити при хората. Те започнаха да се определят като анафилактичен шок. Честотата на анафилактичния шок при хората се е увеличила през последните 30-40 години, което отразява общата тенденция към увеличаване на честотата на алергичните заболявания.

Етиология.

Анафилактичен шок може да се развие при въвеждане на лекарства и профилактични лекарства в организма, използване на специфични диагностични методи, хипосенсибилизация при ухапвания от насекоми (алергия от насекоми) и много рядко при хранителни алергии.

Почти всяко лекарство или профилактично лекарство може да предизвика чувствителност на тялото и да предизвика шокова реакция. Някои лекарства предизвикват тази реакция по-често, други по-рядко, което зависи от свойствата на лекарството, честотата на употребата му и начините на приложение в организма. Повечето лекарства са хаптени и придобиват антигенни свойства след свързване с телесните протеини.

Пълни антигени са:

• Хетероложни и хомоложни протеинови и полипептидни препарати;
• При въвеждането се появяват шокови реакции антитоксични серуми, хомоложни гама глобулини и протеини на кръвната плазма;
• Полипеитни хормони(ACTH, инсулин и др.);
• Доста често шокова реакция се причинява от антибиотици,особено пеницилин. Според литературата алергичните реакции към пеницилин се срещат с честота от 0,5 до 16%. Освен това тежки усложнения се наблюдават в 0,01-0,3% от случаите. Фатални алергични реакции се развиват при 0,001-0,01% от пациентите (една смърт на 7,5 милиона пеницилинови инжекции). Позволяващата доза пеницилин, която причинява шок, може да бъде изключително малка.
• Описан е и анафилактичен шок при приложение. Рентгеноконтрастни вещества, мускулни релаксанти, анестетици, витамини и много други лекарства.
  Важна роля играят методите на приложение на лекарствата. Най-опасно е парентералното приложение, особено интравенозното. Въпреки това, анафилактичен шок може да се развие и при ректално, кожно (пеницилин, неомицин и др.) и перорално приложение на лекарства.
• Анафилактичният шок може да бъде една от проявите алергия към насекомиза ужилвания от Hymenoptera. При изследване на 300 пациенти с алергия към ужилване, 77% от тях са диагностицирани с различни варианти на анафилактичен шок.
• Извършване специфична диагностика и хипосенсибилизацияпри пациенти с алергии понякога се придружава от анафилактичен шок. По-често това се дължи на нарушения на техниката на провеждане на тези събития. Понякога развитието на шок може да се дължи на особеностите на реакцията към алергена. Например, при алергии към насекоми, интрадермалното тестване с алергени от тъканта на Hymenoptera може при минимална локална кожна реакция да доведе до общ шоков отговор.

Патогенеза.

Патогенезата на анафилактичния шок се основава на реагинов механизъм.
В резултат на освобождението медиатори, съдовият тонус пада и се развива колапс. Пропускливостта на съдовете на микроваскулатурата се увеличава, което допринася за освобождаването на течната част от кръвта в тъканта и удебеляването на кръвта. Обемът на циркулиращата кръв намалява. Сърцето се включва в процеса за втори път. Обикновено пациентът излиза от шоково състояние – сам или с медицинска помощ. В случай на недостатъчност на хомеостатичните механизми, процесът прогресира, се присъединяват метаболитни нарушения в тъканите, свързани с хипоксия, развива се фаза на необратими шокови промени.

Редица медицински, диагностични и профилактични лекарства (йодсъдържащи контрастни вещества, мускулни релаксанти, кръвни заместители, гама глобулини и др.) могат да причинят псевдоалергични реакции.

Тези лекарства или предизвикват директно освобождаване на хистамин и някои други медиатори от мастоцити и базофили, или включват алтернативен път на активиране на комплемента с образуването на неговите активни фрагменти, някои от които също стимулират освобождаването на медиатори от мастоцити.Тези механизми могат да действат едновременно. Активирането на тези механизми също ще доведе до развитие на шок. За разлика от анафилактичния се нарича анафилактоиден.

Клиничната картина.

Клиничните прояви на анафилактичния шок са причинени от сложен набор от симптоми и синдроми от редица органи и системи на тялото. Шокът се характеризира с бързина на развитие, насилствена проява, тежест на хода и последствията. Видът на алергена и начинът на въвеждането му в тялото не оказват влияние върху клиничната картина и тежестта на хода на анафилактичния шок.

Клиничната картина на анафилактичния шок е разнообразна. При анализ на 300 случая на анафилактичен шок от различен произход - от ужилване от Hymenoptera, лекарствено и възникнало в процеса на специфична хипосенсибилизация - не са наблюдавани дори два случая, които да са клинично идентични по комбинация от симптоми, време на развитие, тежест на хода, продромални явления и др.

Има обаче закономерност: колкото по-малко време е минало от момента на влизане на алергена в тялото до развитието на реакцията, толкова по-тежка е клиничната картина на шока. Анафилактичният шок дава най-висок процент на летален изход, когато се развие 3-10 минути след навлизането на алергена в тялото.

След претърпяване на анафилактичен шок има Период на имунитет, т.нар Огнеупорен месечен цикъл, което продължава 2-3 седмици. По това време проявите на алергии изчезват (или значително намаляват). В бъдеще степента на сенсибилизация на организма рязко нараства и клиничната картина на последващите случаи на анафилактичен шок, дори ако се появят месеци и години по-късно, се различава от предишния по-тежък ход.

Анафилактичният шок може да започне с Продромални явления които обикновено продължават от няколко секунди до час.
При светкавично бързото развитие на анафилактичен шок липсват продромални явления; пациентът внезапно развива тежък колапс със загуба на съзнание, конвулсии, което често завършва със смърт. В някои случаи диагнозата може да се постави само ретроспективно. В тази връзка редица автори смятат, че определен процент от фаталните случаи на сърдечно-съдова недостатъчност при възрастни хора през лятото всъщност е анафилактичен шок от ужилване от насекоми при липса на навременна терапия.

При по-лекия ход на шока може да има такива явления като усещане за топлина с рязко зачервяване на кожата, общо възбуда или, обратно, летаргия, депресия, тревожност, страх от смърт, пулсиращо главоболие, шум или звънене в ушите, притискаща болка зад гръдната кост. Може да се появят сърбеж, уртикария (понякога дренажен) обрив, оток тип Quincke, хиперемия на склерата, сълзене, запушен нос, ринорея, сърбеж и възпалено гърло, спастична суха кашлица и др.

След продромалните явления те се развиват много бързо (в период от няколко минути до един час) Симптоми и синдроми които определят по-нататъшната клинична картина.
Наблюдаваните от нас клинични прояви при анафилактичен шок в резултат на ужилване от Hymenoptera, както и данни на чуждестранни учени показват, че генерализиран сърбеж и уртикария не се провеждат във всички случаи. Като правило, при тежък анафилактичен шок, кожни прояви (уртикария, оток на Quincke) липсват. Те могат да се появят след 30-40 минути от началото на реакцията и като че ли да я завършат. Очевидно в този случай артериалната хипотония инхибира развитието на уртикариални обриви и реакции на мястото на ужилването. Появяват се по-късно, когато кръвното налягане се нормализира (при излизане от шок).

Обикновено се отбелязва симптоматичен спазъм на гладката мускулатура бронхоспазъм (кашлица, експираторна диспнея), мускулен спазъм стомашно-чревния тракт (гърчова болка по целия корем, гадене, повръщане, диария) и спазъм на матката при жените (болка в долната част на корема с кърваво вагинално течение). Спастичните симптоми се влошават подуване на лигавиците на вътрешните органи (дихателни и храносмилателни пътища). При изразен оток на ларинкса може да се развие асфиксия; с оток на хранопровода се наблюдава дисфагия и др. Отбелязват се тахикардия, болка в областта на сърцето от компресиращ характер. На ЕКГ, направена по време на анафилактичен шок и в рамките на една седмица след него, се регистрират нарушения на ритъма, дифузни нарушения на храненето на миокарда.

Симптоми на анафилактичен шок при ужилване от хименоптери.

• генерализиран сърбеж, уртикария,
• масивен оток на Quincke,
• Пристъпи на задушаване
• Гадене, повръщане, диария,
• Остри спазми в корема,
• Болка в долната част на корема с кърваво течение от влагалището,
• Слабост, припадък,
• Рязък спад на кръвното налягане със загуба на съзнание за час или повече,
• Неволеви движения на червата и уриниране
• Тахикардия, брадиаритмия,
• Пулсиращо главоболие
• Болка в областта на сърцето
• Конвулсии
• световъртеж,
• полиневритичен синдром, пареза, парализа,
• Нарушаване на цветовото възприятие,
• Местна реакция.

Хемодинамичните нарушения при анафилактичен шок са с различна тежест - от умерено понижаване на кръвното налягане със субективно чувство на полуприпадък до тежка хипотония с продължителна загуба на съзнание (за час или повече).

Появата на такъв пациент е характерна: рязка бледност (понякога цианоза) на кожата, изострени черти на лицето, студена лепкава пот, понякога пяна от устата. Кръвното налягане е много ниско (понякога изобщо не може да се измери), пулсът е бърз, нишковиден, сърдечните звуци са приглушени, в някои случаи почти не се чуват, може да се появи акцент на втория тон върху белодробната артерия. В белите дробове, трудно дишане, сухи разпръснати хрипове.

Поради исхемия на централната нервна система и оток на серозните мембрани на мозъка могат да се наблюдават тонични и клонични припадъци, пареза, парализа. На този етап често се появяват неволни движения на червата и уриниране. При липса на навременна интензивна терапия често е възможен летален изход, но навременната енергична помощ не винаги може да го предотврати.

По време на анафилактичен шок могат да се наблюдават 2-3 вълни на рязък спад на кръвното налягане. В тази връзка всички пациенти, претърпели анафилактичен шок, трябва да бъдат приети в болница. При обратното развитие на реакцията (при излизане от анафилактичен шок), често в края на реакцията се отбелязват силни студени тръпки, понякога със значително повишаване на температурата, силна слабост, летаргия, задух, болка в сърцето.
Не е изключена възможността за късни алергични реакции. Например, учените отбелязват случай, когато пациент е развил демиелинизиращ процес на 4-ия ден след претърпял анафилактичен шок от ужилване от оса. Пациентът умира на 14-ия ден от алергичен енцефаломиелополирадикулоневрит (Bogolepov N.M. et al., 1978).

След анафилактичен шок могат да се развият усложнения под формата на алергичен миокардит, хепатит, гломерулонефрит, неврит и дифузни лезии на нервната система, вестибулопатия и др. В някои случаи анафилактичният шок е така да се каже, задействащ механизъм за латентни алергични и неалергични заболявания.

Диагностика и диференциална диагноза.

Диагнозата на анафилактичен шок в повечето случаи не е трудна: директната връзка на насилствена реакция с инжекция от лекарство или ужилване от насекоми, характерни клинични прояви правят възможно диагностицирането на анафилактичен шок.

При формулирането на правилната диагноза едно от основните места се отделя на алергичната история, разбира се, ако може да бъде събрана.
По правило развитието на анафилактичен шок се предшества от по-леки прояви на алергична реакция към някои лекарства, храна, ужилване от насекоми или симптоми на студова алергия. При фулминантна форма на шок, когато пациентът няма време да каже на другите за контакт с алергена, диагнозата може да се постави само ретроспективно.

Необходимо е да се разграничи анафилактичният шок от остра сърдечно-съдова недостатъчност, миокарден инфаркт, епилепсия (с конвулсивен синдром със загуба на съзнание, неволна дефекация и уриниране), извънматочна бременност (колаптоидно състояние в комбинация с остри болки в долната част на корема и кърваво течение) и други вагинални секрети.

ЛЕЧЕНИЕ НА АНАФИЛАКТИЧЕН ШОК.

Резултатът от анафилактичния шок често се определя от навременна и адекватна терапия:

• насочени към извеждане на пациента от състоянието на асфиксия,
• нормализиране на хемодинамиката,
• премахване на спазъм на гладките мускулни органи,
• намаляване на съдовата пропускливост,
• предотвратяване на по-нататъшни усложнения.

Медицинските грижи за пациента трябва да се предоставят ясно, бързо, последователно.

• На първо място е необходимо да се спре по-нататъшното приеманеалерген в тялото (спрете да прилагате лекарството, внимателно отстранете жилото с отровна торбичка и т.н.). Над мястото на инжектиране (ужилване) нанесете турникет, ако локализацията позволява.
• Мястото на инжектиране на лекарството (ужилване) се убожда 0,3-0,5 ml 0,1% разтвор на адреналини прикрепете към него ледза предотвратяване на по-нататъшното усвояване на алергена. Въведете още 0,5 ml от 0,1% в друга зона разтвор на адреналин.
• Поставете пациента в положение, което ще предотврати прибиране на езика и аспирация на повръщане. Необходимо е да се осигури на пациента чист въздух.
• Най-ефективен за облекчаване на анафилактичен шок адреналин, норепинефрини техните производни (мезатон).
  Прилагат се подкожно, интрамускулно, интравенозно. Не се препоръчва инжектиране на 1 ml или повече разтвор на адреналин на едно място, тъй като, имайки силен вазоконстрикторен ефект, той също инхибира собствената си абсорбция. По-добре е да се инжектира на дробни дози от 0,5 ml в различни части на тялото на всеки 10-15 минути, докато пациентът бъде изведен от колаптоидното състояние.
• Освен това, като средство за борба с съдовия колапс, се препоръчва подкожно инжектиране на 2 ml. кордиаминили 2 мл 10% кофеинов разтвор.
• Ако състоянието на пациента не се подобри, 0,5-1 ml от 0,1% се инжектира интравенозно. разтвор на адреналинв 10-20 мл 40% разтвор на глюкозаили изотоничен разтвор на натриев хлорид(или 1 мл 0,2% разтвор на норепинефрин; 0,1 - 0,3 ml 1% разтвор на мезатон).
• Ако пациентът е в болница, тогава е необходимо да се установи интравенозна капка от 300 ml 5% решение глюкозас 1 ml 0,1% разтвор на адреналин(или 2 мл 0,2% разтвор на норепинефрин), 0,5 мл 0,05% решение строфантин, 30-90 мг преднизолон, 1 мл 1% разтвор на мезатон.При белодробен оток добавете 1 ml 1% разтвор фуроземид... Разтворът се инжектира със скорост 40-50 капки в минута.
• Антихистамини инжектирани след възстановяване на хемодинамичните параметри, тъй като самите те могат да имат хипотензивен ефект. Те се прилагат основно за облекчаване или предотвратяване на кожни прояви.
  Могат да се прилагат интрамускулно или интравенозно: 1% разтвор на дифенхидрамин(или 2,5% разтвор пиполфен, 2% разтвор на супрастин, 2,5% разтвор на дипразин)в количество от 2 мл.
• Кортикостероидни лекарства (30-60 мг преднизолонили 125 мг хидрокортизон) се инжектира подкожно, при тежки случаи интравенозна струя - с 10 ml 40% разтвор на глюкозаили в капкомер с 300 мл 5% разтвор на глюкоза.
• В бъдеще, за предотвратяване на алергични реакции от имунокомплекс или забавен тип и предотвратяване на алергични усложнения, се препоръчва да се използват кортикостероидни лекарствавътре в продължение на 4-6 дни с постепенно намаляване на дозата с 1/4 -1/2 таблетки дневно.

Продължителността на лечението и дозата на лекарството зависят от състоянието на пациента.

• За чашки бронхоспазъм в допълнение към адреналина се препоръчва интравенозно инжектиране на 10 ml 2,4% разтвор еуфилинас 10 мл изотоничен разтвор на натриев хлорид(или 40% разтвор на глюкоза).
• Вотокът е лек NSтрябва да въведете интравенозно 0,5 ml от 0,05% разтвор строфантинс 10 мл 40% разтвор на глюкозаи 10 мл 2,4% разтвор на аминофилин.
• Кога и стридорно дишане и липса на ефект от комплексната терапия (епинефрин, преднизон, антихистамини)е необходимо по здравословни причини да се произвежда трахеостомия.
• В конвулсивен синдром при силна възбуда се препоръчва инжектиране на 1-2 ml интравенозно дроперидол(2,5-5 mg).
• С анафилактичен шок, причинен от пеницилинпрепоръчва се еднократно инжектиране на 1 000 000 IU интрамускулно пеницилиназав 2 ml изотоничен разтвор натриев хлорид; с анафилактичен шок от бицилин пеницилиназаинжектирани в рамките на 3 дни по 1 000 000 единици.
• Пациент в състояние на анафилактичен шок с тежки хемодинамични нарушения трябва да бъде покрит с топлина, затоплен с нагревателни подложки и постоянно подаване на кислород. Всички пациенти в състояние на анафилактичен шок подлежат на хоспитализация за поне една седмица.

Прогноза.

Прогнозата за анафилактичен шок зависи от навременната, интензивна и адекватна терапия, както и от степента на сенсибилизация на организма. Облекчаването на острата реакция не означава успешното завършване на патологичния процес.
Късни алергични реакции , които се наблюдават при 2-5% от пациентите, претърпели анафилактичен шок, както и алергични усложнения с увреждане на жизненоважни органи и системи на тялото, могат да представляват значителна заплаха за живота в бъдеще. Резултатът може да се счита за успешен само 5-7 дни след остра реакция.

Предотвратяването на шока до голяма степен зависи от внимателно събрана анамнеза при алергични пациенти.
Първо, според нашите наблюдения анафилактичният шок не се развива, ако пациентът преди това не е бил в контакт с този алерген, тоест ако не е имало предишна сенсибилизация.
На второ място, историята, като правило, разкрива признаци на алергична реакция, възникнала към този алерген (алергична треска, сърбеж или обрив, ринорея, бронхоспазъм и др.).
Трето, когато се предписват лекарства, трябва да се помни за кръстосаните реакции в група лекарства с общи детерминанти.

По принцип не бива да се увличате с едновременното приложение на много лекарства без основание, интравенозно приложение на лекарства, ако те могат да се прилагат интрамускулно или подкожно, особено при пациенти с алергична конституция.
За предоставяне на незабавна медицинска помощ всяко лечебно заведение трябва да разполага с „шоков комплект“: 2 турникета, стерилни спринцовки, 5-6 ампули 0,1% разтвор на адреналин, 0,2% разтвор на норепинефрин, 1% разтвор на мезатон, антихистамини в ампули, разтвори на аминофилин , глюкоза, водоразтворими препарати на преднизолон или хидрокортизон, разтвори на кордиамин, кофеин, корглюкон, строфантин в ампули. Медицинският персонал трябва да бъде инструктиран за лечение на анафилактичен шок.

Епилептичен статус- това са усложнения или крайната степен на проява на такава сложна полиетиологична патология като епилепсия. Епилептичен статус може да се прояви както при първична, генетично обусловена епилепсия, така и при вторична симптоматична форма, която се среща като отделно усложнение на TBI.

Като по-забавено усложнение може да има аспирационна пневмония, която трудно се спира и има устойчива микрофлора. Това се случва особено често, ако навреме не дадете на лицето в епилептичен статус от лявата страна. Възможна е аспирация и за чужди тела, като таблетки за смучене, дъвки, изкуствени зъби или храна, което може да доведе до запушване на трахео-бронхиалното дърво.

Метаболитните нарушения, подобно на системните, имат дългосрочни последици. Често има електролитен дисбаланс, който е много опасен за организма. Понякога се образува шоков бъбрек с острата му недостатъчност. Може да има лезия на панкреаса с остър ход и сериозни последици. По-рядко могат да бъдат провокирани и различни коагулопатии. Възможна рабдомиолиза, травма, до фрактури, натъртвания и увреждане на кожата.

Усложненията могат да включват и резистентен епилептичен статус, който се диагностицира, когато се прилагат две лекарства по избор от различни групи и продължава най-малко един час. Тогава фенобарбиталът се използва като мощен хипнотик, който облекчава възбуждането на невроните. В този случай респираторната депресия ще бъде страничен ефект, който трябва да се наблюдава или използването на SVL.

Рефрактерният епилептичен статус може да бъде спрян само с обща анестезия и това е най-тежката му форма. Тиопенталната анестезия се използва в интензивното лечение и продължава до един ден след атака с ЕЕГ запис за контрол.

Епилепсията е неврологично заболяване с ясно изразен комплекс от симптоми. Отличителни черти на заболяването са конвулсии. Тази статия ще обсъди причините за епилепсия.

Епилептичните припадъци се обясняват с патологична промяна в биоелектричната активност на мозъка и се причиняват от едновременното изхвърляне на огромна популация от нервни клетки (хиперсинхронен разряд).

В главата, подобно на мълния, възникват електрически заряди с честота и сила на нехарактерна нормална мозъчна функция. Те могат да се генерират в специфични области на кората (фокален припадък) или да нахлуят в целия мозък (генерализирано).

Клинични прояви на епилепсия

Основният симптом на епилепсията е епилептичните припадъци или припадъци. Като правило те са краткотрайни (15 секунди - 5 минути) и започват внезапно. Възможни прояви:

• Голям конвулсивен припадък: човек губи съзнание, пада, мускулите на цялото тяло неволно се свиват, от устата излиза пяна.
• Лек епилептичен припадък (отсъствие): пациентът губи съзнание за няколко секунди. Лицето потрепва конвулсивно. Човекът извършва нелогични действия.

Какво е епилепсия?

Кога се появява епилепсия?

При хората се появяват епилептични припадъци:

• до 20 години в 75% от случаите;
• след 20 години в 16%;
• в по-напреднала възраст - около 2-5%.

Защо се появява епилепсия?

При 6 от 10 случая на заболеваемост причината за епилепсията е неизвестна и лекарите отчитат генетични особености – идиопатична и криптогенна форма. Следователно, говорейки за причините за епилепсията, те разглеждат вторичната или симптоматична форма на заболяването.

Епилептичните припадъци възникват на фона на повишаване на епилептичната активност на мозъчните клетки, причината за което не е ясна. Предполага се, че това се основава на химичните характеристики на мозъчните неврони и специфичните свойства на клетъчната мембрана.

Известно е, че при пациенти с епилепсия мозъчната тъкан е силно чувствителна към химични промени в резултат на излагане на различни стимули. Идентични сигнали, получени от мозъка на болен и здрав човек, водят в първия случай до атака, а във втория остават незабелязани.

В зависимост от възрастта, когато са се появили симптомите на заболяването, трябва да се приеме една или друга причина за появата на епилептични припадъци.

Наследствена епилепсия

Епилепсията не може да се класифицира като наследствено заболяване. Въпреки това, 40% от пациентите с епилепсия имат роднини с епилептични припадъци. Детето може да наследи специфичните способности на мозъка, процесите на инхибиране и възбуждане, повишена степен на готовност за пароксизмален отговор на мозъка на флуктуации на външни и вътрешни фактори.

Когато един от родителите е болен от епилепсия, вероятността детето да наследи заболяването е 3-6%, ако и двамата - 10-12%. Склонността към заболяването се наследява по-често, ако пристъпите са генерализирани, а не фокални.

Епилептичните припадъци при децата се появяват по-рано, отколкото при родителите им.

Основните причини за заболяването

Какво провокира епилепсията, лекарите все още не са ясно установили. В 70% от случаите се диагностицира идиопатична и криптогенна епилепсия, причините за които остават неизвестни.

Възможни причини:

• Увреждане на мозъка по време на пренаталния или перинаталния период
• Черепно-мозъчна травма
• Вродени дефекти и генетични промени
• Инфекциозни заболявания (менингит, енцефалит, невроцистицеркоза)
• Мозъчни тумори и абсцеси

Провокиращите фактори за епилепсия са:

• психо-емоционален стрес, стрес
• изменението на климата
• претоварване
• ярка светлина
• липса на сън и обратно, излишък на сън

Епилепсия при деца

Децата страдат от епилепсия три пъти по-често от възрастните. Нервните клетки в мозъка на детето са лесно възбудими. Дори силното повишаване на температурата може да причини епилептичен припадък. В ранна детска или юношеска възраст (0-18 години) най-често се проявява идиопатична епилепсия.

Основната причина за гърчове при малки деца (20% от случаите) са перинаталните усложнения, причинени от пренатална или родова черепно-мозъчна травма. Хипоксията (кислородният глад) на мозъка причинява разстройство на нервната система.

Епилепсия, диагностицирана в ранна възраст, причината при деца на възраст под две години са вродени малформации на мозъка и вътреутробни инфекции - цитомегалия, рубеола, токсоплазмоза, херпес (виж,), се лекува симптоматично с медикаменти.

Нараняване на главата

Посттравматичната епилепсия - следствие от тежка травма на главата - се диагностицира в 5-10% от случаите. Пътнотранспортно произшествие или малтретиране на деца могат да причинят епилептичен припадък. Епилепсия веднага след нараняване или няколко години по-късно. Според лекарите хората след сериозна травма на главата със загуба на съзнание имат повишена вероятност от епилепсия. Посттравматичните припадъци при деца се развиват много бавно и могат да се появят дори след 25 години.

Инфекциозни заболявания

При навлизане на различни чужди агенти в меките мембрани на мозъка може да се развие инфекциозно-токсичен шок, причинен от масивно разпадане на микроорганизми. Освободените токсини провокират нарушение на микроциркулацията на мозъка, провокират интраваскуларна коагулация на кръвта и нарушават метаболитните процеси. Възможен е мозъчен оток и повишено вътречерепно налягане. Това се отразява негативно на кръвоносните съдове, причинява атрофия - разрушаване на невроните и техните връзки, постепенна смърт, което провокира конвулсии.

Нарушение на кръвообращението в главата

При 4-5% от възрастните хора острото нарушение на кръвоснабдяването на мозъка води до хронични пристъпи на епилепсия.

При исхемичен инсулт има спазъм на съда или запушване от кръвен съсирек. Кръвта престава да тече нормално към определени области или части от мозъка, последвано от кислородно гладуване на тъканите (виж,).

Хеморагичният инсулт е следствие от хипертония и атеросклероза. Не може да издържи влиянието на високо налягане, стената на съда на главата се разкъсва и се получава кръвоизлив. След това има подуване и смърт на засегнатата област на мозъка.

Нарушаване на метаболитните процеси

Наследствените метаболитни нарушения и придобитите (отравяне с токсични метали) са причина за 10% от случаите на повтарящи се епилептични припадъци.

Прекомерната консумация на мазни храни, дисфункцията на панкреаса (виж) провокира промени в метаболитните процеси, причинява мозъчен инфаркт и кръвоизлив.

Мозъчни тумори и аномалии

Епилептичните припадъци в 58% от случаите са първият признак на мозъчен тумор с различна локализация. Новообразувания в 19-47,4% провокират епилептични припадъци. Отбелязва се, че бързорастящите тумори причиняват епилепсия по-често от бавнорастящите. Атипичните клетки на формацията нарушават нормалното функциониране на мозъка. Повредените зони вече не възприемат и предават правилно сигналите, получени от анализаторите. Когато образуването се елиминира, епилептичните припадъци изчезват.

Артериовенозната съдова дисплазия е вродена аномалия, която често води до повтарящи се припадъци.

Вредата от лекарства и инсектициди

Наркотиците, алкохолът, неконтролираната употреба на лекарства (барбитурати, бензодиазепини) или тяхното оттегляне са честа причина за епилепсия при възрастни. Нарушаването на графика за приемане на антиепилептични лекарства, промяна на терапевтичната доза без лекарско предписание провокира епилептични припадъци. Елиминирането на стимула прави възможно да се изключи повторната поява на припадъци.

Дефицит на микроелементи и риск от епилепсия

През 1973 г. Американското дружество по неврологични науки, въз основа на резултатите от изследванията, установява връзка между дефицита на определени минерали и развитието на припадъци. Важно е да се контролира количеството цинк и магнезий в организма. Рискът от гърчове се увеличава с намаляване на концентрацията на припадъци. Магнезият бързо се изчерпва при стрес, повишени температури и стрес. Дори краткотраен недостиг се отразява негативно на контрактилитета на мускулите и кръвоносните съдове.

Ново изследване на епилепсията

И до днес се извършва изследване на епилептичните припадъци, причините за заболяването. Според най-новото изследване на Рурския университет в Бохум, епилепсията с характерните за нея неконтролирани мускулни контракции се причинява от промени в невроните на малкия мозък, който е пряко отговорен за координирането на движенията в тялото. Засега тези отклонения не могат да бъдат открити след раждането.

Заболяването се провокира от аномалии на P/Q калциевите канали, които са отговорни за притока на калциеви йони в невроните. Те присъстват в почти всички мозъчни тъкани и ако мутират, нервните клетки неправилно обработват и предават сигнали, възникнали в малкия мозък. Така се раждат неконтролирани епилептични припадъци.

Мнозина са чували за диагнозата епилепсия, но не всеки знае какво е епилепсия.

Епилептичен статус (status epilepticus) е усложнение на епилептичния синдром. Това е състояние, когато един епилептичен припадък все още не е приключил, а следващият вече идва. Тези. пациентът не идва на себе си, има група гърчове един след друг, съзнанието не се възстановява. Вторият вариант на това заболяване е, ако един припадък продължава 30 минути или повече. Състоянието на епизода може да се развие в резултат на различни причини, включително да бъде първата проява. Ако е придружено от конвулсии, представлява заплаха за живота на пациента и изисква незабавна медицинска помощ.

Употребата на алкохол или наркотици може да доведе до развитие на епилептик.

Състоянието на епизода може да бъде причинено от:

• рязко прекратяване на приема на антиконвулсанти;
• замяна на оригинални лекарства с генерици (генерици). Генериците са копия на лекарства, съдържащи същата активна съставка като оригинала, но произведени от друга компания според различни изисквания;
• злоупотреба с лекарства, които могат да променят ефектите на антиконвулсантите (хипнотици, успокоителни и др.);
• употреба на алкохол и наркотици;
• мозъчни тумори;
• рязко намаляване на кръвната захар;
• остри нарушения на мозъчното кръвообращение;
• или енцефалит;
• черепно-мозъчна травма (особено с наличието на хематоми);
• цикатрициални сраствания в мозъка;
• метаболитни нарушения (например хипонатриемия, уремия);
• отравяне;
• остра надбъбречна недостатъчност;
• тежки инфекциозни заболявания с тежка интоксикация и висока температура.

Така става ясно, че статусната епилепсия не винаги е следствие от епилепсия. Може да се появи и при напълно различни заболявания.

Поредица от епилептични припадъци трябва да се разграничават от епилептичния. За серийност се говори, когато гърчовете следват един след друг, но между тях състоянието на пациента се подобрява, съзнанието, дишането се възстановява и сърдечната дейност се нормализира. Поредица от епилептични припадъци могат в крайна сметка да се превърнат в епилептичен статус.

С развитието на епистатус възникват нарушения на всички системи за поддържане на живота на тялото. По време на припадъци настъпва спиране на дишането (апнея) и кислородът не преминава към органите и тъканите, съдържанието на въглероден диоксид в кръвта се повишава. След припадъци дишането става по-често (хиперпнея), за да се възстановят нуждите на организма. Намаляването на съдържанието на кислород и увеличаването на съдържанието на въглероден диоксид, редуването на фазите на апнея и хиперпнея повишават конвулсивната готовност на мозъка. Прагът на възбуда след един припадък вече е понижен, а допълнителни външни фактори само допринасят за появата на повтаряща се електрическа активност. Кръгът е затворен. Импулсите циркулират през невроните на кората на главния мозък непрекъснато, възникват нови и нови припадъци.

В безсъзнание е възможно намаляване или загуба на фарингеалния рефлекс. Това може да доведе до поглъщане на стомашно съдържимо и слюнка в дихателните пътища, което увеличава респираторния дистрес. Освен това всеки припадък е придружен от ускоряване на сърдечната честота и повишаване на кръвното налягане. Повтарящите се конвулсии водят до разпадане на мускулните влакна, техните частици навлизат в кръвния поток и се пренасят в бъбреците, "запушвайки" тубулите и нарушавайки образуването на урина. Тялото не може да понася дълго време подобно "претоварване". Ако не предоставите на пациента спешна медицинска помощ, тогава е възможен дори летален изход.

Клинична картина

Теоретично има толкова клинични форми на епилептичен статус, колкото и видове гърчове. На практика е за предпочитане да се разграничат два вида: конвулсивни и неконвулсивни.

Конвулсивен епилептичен статус- следствие от непрестанни генерализирани гърчове. Особено опасно е състоянието на генерализираните тонично-клонични епилептични припадъци. За съжаление, той е най-често срещаният.

Клинично конвулсивният епилептичен статус се проявява по следния начин. След един припадък с конвулсии пациентът няма време да се възстанови, съзнанието не се възстановява напълно. По-често се нарушава като ступор (когато липсва волева активност, но се запазва защитната реакция на организма към светлина, звук, болка). И тогава се развива нов генерализиран припадък. Отново пълна загуба на съзнание, тонични, после клонични конвулсии. Тоничните конвулсии са придружени от писъци, много силно стискане на челюстите, прехапване на езика. Тялото се огъва в дъга. Клоничните гърчове са редуващи се контракции на мускулите на флексорите и екстензорите, което кара ръцете и краката да се "потрепват", главата бие в пода и се отделя пяна от устата. Повтарящите се крампи могат дори да доведат до фрактури на крайниците, толкова силни са мускулните контракции. Когато гърчовете спрат, пациентът не идва на себе си, а изпада в кома. След известно време конвулсиите се повтарят отново. Честотата на припадъците може да варира от 3 до 20 на час.