Диагностика и спешна помощ при кетоацидотична кома. Процедурата за оказване на спешна първа помощ. Кои лекари трябва да се свържете, ако имате диабетна кетоацидотична кома

Сега е общоприето, че продължителността на живота на пациентите захарен диабет (SD)определя преди всичко от по-късните съдови усложненияболести. Въпреки това, сериозна заплахаза живота им са остри усложнения на заболяването - хипергликемична (кетоацидотична, хиперосмоларна, хиперлактацидемична) и хипогликемична кома.

И така, днес смъртността от диабетна кетоацидотична кома е 5-14%, хиперосмоларна кома - 40-60%, лактацидемична кома - 30-90%, хипогликемична кома - 3-4%. И това е въпреки факта, че напредъкът в областта на диабетната терапия, навременната му диагностика, обучението на пациентите и въвеждането на принципите на самоконтрол в практиката доведоха до намаляване на честотата на кома и смъртност от тях. Рискът от смърт се увеличава особено при пациенти в напреднала възраст и при наличие на тежки интеркурентни заболявания, които действат като фактори, провокиращи тези усложнения.

Да се ​​намали честотата на смъртните случаи при развитие на остри усложнения на диабета, навременната диагноза и адекватната спешна помощ до голяма степен позволяват. В тази връзка лекар от всяка специалност трябва да е запознат с развитието на остри усложнения на захарния диабет, тяхната клиника, диагностика, съвременни медицинска тактика, тъй като на практика често се налага да се справяме с прояви на декомпенсация на СД, включително и остри.

От острите усложнения на диабета най-честите са хипогликемични състояния и кома. Това са животозастрашаващи състояния, които се развиват с бързо намаляване на концентрацията на глюкоза в кръвта. Приблизително 5-10% от пациентите с диабет изпитват поне една тежка хипогликемия годишно.

Хипергликемична (диабетна) кома може да се развие в 3 варианта:

1. Кетоацидотична кома.
2. Хиперосмоларна кома.
3. Хиперлактацидемична (млечнокисела) кома.

В допълнение към факта, че тези коми имат свои собствени клинични характеристики, те се различават и по лабораторни признаци: степента на хипергликемия, наличието или отсъствието на хиперкетонемия, хиперлактацидемия, дълбочината на нарушения във водно-електролитния баланс и киселинно-алкалния баланс. При формирането на един или друг вариант на диабетна кома значителна роля се отдава на провокиращия фактор, възрастта на пациентите, интеркурентните заболявания, но от решаващо значение е видът на диабета, по-точно наличието на абсолютен или относителен инсулинов дефицит. значение в това.

Кетоацидотична кома, най-честият вариант сред диабетната кома, често усложнява курса диабет тип 1 (SD-1), въпреки че може да се диагностицира диабет тип 2 (SD-2). Така че, в Русия честотата диабетна кетоацидозаа кетоацидотична кома при DM-1 е 0,2-0,26, при DM-2 - 0,07 случая на 1 пациент годишно. До 20-30% от пациентите с DM-1 се доставят в болници в състояние на диабетна кетоацидоза или кома в началото на заболяването.

Други варианти на диабетна кома (хиперосмоларна, хиперлактацидемична) са около 10 пъти по-рядко срещани от кетоацидотична кома, но дори и при правилно лечение, те са придружени от висока смъртност. Те се развиват предимно при хора над 50-годишна възраст, страдащи от CD-2.

диабетна кетоацидоза

Диабетна кетоацидоза (DKA)- животозастрашаваща остра метаболитна декомпенсация при пациенти с диабет, причинена от прогресиращ инсулинов дефицит, проявяваща се с рязко повишаване на нивата на глюкоза и концентрацията на кетонни тела в кръвта, развитие на метаболитна ацидоза.

Неговата патофизиологична същност е прогресивният инсулинов дефицит, който причинява най-острите нарушения на всички видове метаболизъм, чиято съвкупност определя тежестта общо състояние, появата и прогресията на функционални и структурни промени в сърдечно-съдовата система, бъбреците, черния дроб, централна нервна система (ЦНС)с потискане на съзнанието до пълната му загуба - кома, която може да е несъвместима с живота. Така повече от 16% от пациентите с диабет тип 1 умират от кетоацидоза или кетоацидотична кома.

Метаболитните нарушения, лежащи в основата на диабетна декомпенсация с изход от кетоацидоза, могат да имат различна степен на тежест и това се определя основно от етапа, в който пациентът търси медицинска помощ.

Първият етап на метаболитни нарушения, когато съдържанието на глюкоза в кръвта и урината се увеличава значително и пациентът развива клинични симптоми на хипергликемия и глюкозурия, се определя като етап на декомпенсация на метаболитните процеси.

След това, с прогресирането на декомпенсацията на захарния диабет, се развива така нареченият кетоацидотичен цикъл. Първият етап от този цикъл- кетоза (компенсирана кетоацидоза), когато с прогресирането на метаболитните нарушения концентрацията на ацетонови тела в кръвта се повишава и се появява ацетонурия. Обикновено на този етап няма признаци на интоксикация или те са минимални.

Втори етап- кетоацидоза (декомпенсирана ацидоза), когато метаболитните нарушения се увеличават толкова много, че се появяват симптоми на тежка интоксикация с депресия на съзнанието под формата на ступор или объркване и характерна клинична картина с изразени лабораторни промени: рязко положителна реакцияза ацетон в урината, високо съдържаниекръвна глюкоза и др.

Трети етап- прекома (тежка кетоацидоза), която се различава от предишния стадий с по-изразена депресия на съзнанието (до ступор), по-тежки клинични и лабораторни нарушения и по-тежка интоксикация.

Четвърти етап- правилна кома - завършва кетоацидотичния цикъл. Този етап се характеризира с изключителна степен на нарушения на всички видове метаболизъм със загуба на съзнание и заплаха за живота.

Често на практика е трудно да се разграничат етапите на кетоацидотичния цикъл, особено последните два етапа, и затова в литературата понякога се комбинират тежки остри метаболитни нарушения с висока гликемия, кетонурия, ацидоза, независимо от степента на нарушено съзнание с термина: "диабетна кетоацидоза".

Етиология и патогенеза

Най-честата причина за кетоацидоза при пациенти с диабет е нарушение на режима на лечение:пропускане или неразрешено отмяна на инсулинови инжекции. Особено често тази грешка се прави от пациенти при липса на апетит, гадене, повръщане, треска.

Пациентите със захарен диабет тип 2 често откриват многомесечна и дори многогодишна пауза в приема на таблетирани лекарства за понижаване на захарта. Остра възпалителни заболяванияили обостряне на хронични, както и инфекциозни заболявания. Често има комбинация от двете причини.

Една от честите причини за кетоацидоза е ненавременното посещение при лекар в случай на проява на CD-1. При 20% от пациентите в началото на диабет тип 1 се наблюдава картина на кетоацидоза. Сред честите причини за диабетна декомпенсация са диетични разстройства, злоупотреба с алкохол, грешки при прилагането на инсулинови дози.

По принцип всякакви заболявания и състояния, придружени от рязко повишаване на концентрацията на противоинсулиновите хормони, могат да доведат до декомпенсация на диабета и развитие на кетоацидоза. Сред тях трябва да се отбележат операции, наранявания, втората половина на бременността, съдови инциденти (инфаркт на миокарда, инсулт), употребата на инсулинови антагонисти (глюкокортикоиди, диуретици, полови хормони) и други - това са по-рядко срещани причини за кетоацидоза.

В патогенезата на кетоацидозата (фиг. 16.1) водеща роля играе остър инсулинов дефицит, който води до намаляване на усвояването на глюкозата от инсулин-зависимите тъкани и в резултат на това до хипергликемия. Енергийният "глад" в тези тъкани е причина за рязко повишаване в кръвта на всички противоинсулинови хормони (глюкагон, кортизол, адреналин, адренокортикотропен хормон -ACTH, соматотропен хормон -STG), под влиянието на които се стимулират глюконеогенезата, гликогенолизата, протеолизата и липолизата. Активирането на глюконеогенезата в резултат на инсулинов дефицит води до свръхпроизводство на глюкоза от черния дроб и повишеното й навлизане в кръвта.

Фигура 16.1. Патогенезата на кетоацидотична кома

Следователно, глюконеогенезата и нарушеното използване на глюкоза от тъканите са най-важните причини за бързо нарастваща хипергликемия. В същото време натрупването на глюкоза в кръвта има число негативни последици. Първо, хипергликемията значително повишава плазмения осмоларитет. Поради това вътреклетъчната течност започва да се движи в съдовото легло, което в крайна сметка води до тежка клетъчна дехидратация и намаляване на съдържанието на електролити в клетката, предимно калиеви йони.

На второ място, хипергликемията, веднага щом прагът на бъбречната пропускливост за глюкоза бъде превишен, причинява глюкозурия, а последната причинява така наречената осмотична диуреза, когато поради високия осмоларитет на първичната урина бъбречните тубули престават да реабсорбират вода и електролити освободен с него. Тези нарушения, продължаващи часове и дни, в крайна сметка причиняват тежка обща дехидратация с електролитни нарушения, хиповолемия със значително удебеляване на кръвта, повишаване на нейния вискозитет и способността да образува кръвни съсиреци. Дехидратацията и хиповолемията причиняват намаляване на церебралния, бъбречния, периферния кръвоток и по този начин тежка хипоксия на всички тъкани.

Намалена бъбречна перфузия и следователно гломерулна филтрацияводи до развитие на олиго- и анурия, което води до крайно бързо повишаване на концентрацията на кръвната захар. Хипоксията на периферните тъкани допринася за активиране на процесите на анаеробна гликолиза в тях и постепенно повишаване на нивото на лактат. Относителният дефицит на лактат дехидрогеназа при инсулинов дефицит и невъзможността за пълно оползотворяване на лактата в цикъла на Кори са причина за лактатна ацидоза при декомпенсиран захарен диабет тип 1.

Втората посока на метаболитни нарушения, причинени от инсулинов дефицит, е свързана с прекомерно натрупване на кетонни тела в кръвта. Активирането на липолизата в мастната тъкан под действието на контраинсулиновите хормони води до рязко повишаване на концентрацията свободни мастни киселини (FFA)в кръвта и повишеното им навлизане в черния дроб. Повишеното окисление на СЖК като основен източник на енергия в условия на инсулинов дефицит е причина за натрупването на странични продукти от разпада им – „кетонни тела” (ацетон, ацетооцетна и В-хидроксимаслена киселини).

Бързото повишаване на концентрацията на кетонни тела в кръвта се дължи не само на тяхното повишено производство, но и на намаляване на периферното им използване и отделяне с урината поради развитието на олигурия на фона на дехидратация. Ацетооцетната и В-хидроксимаслената киселини се дисоциират, за да образуват свободни водородни йони. При условия на декомпенсация на захарен диабет, производството на кетонни тела и образуването на водородни йони надвишават буферния капацитет на тъканите и телесните течности, което води до развитие на тежка метаболитна ацидоза, клинично проявяваща се чрез токсично дишане на Kussmaul поради дразнене. дихателен центъркисели храни, абдоминален синдром.

По този начин, хипергликемията с комплекс от 82ol82o-електролитни нарушения и кетоацидозата са водещите метаболитни синдроми, които са в основата на патогенезата на кетоацидотична кома. Въз основа на тези синдроми се развиват много вторични метаболитни, органни и системни нарушения, които определят тежестта на състоянието и прогнозата на пациента. Важен компонент на метаболитните нарушения при диабетна кетоацидоза е хипокалиемията, която причинява сърдечни заболявания (тахикардия, намалена контрактилностинфаркт на миокарда, намалена или отрицателна Т вълна на ЕКГ), стомашно-чревен тракт (намалена перисталтика, спастична контракция гладък мускул) и други нарушения, както и допринасящи за отока на веществото на мозъка.

В допълнение към калиурията, вътреклетъчната хипокалиемия при кетоацидоза се дължи на намаляване на активността на К-АТФаза, както и на ацидоза, при която калиеви йони се обменят с водородни йони вътре в клетката. В същото време първоначалните стойности на калия при състояния на кръвосъсирване и нарушена бъбречна екскреция при олигурия могат да бъдат нормални и дори повишени. Въпреки това, вече след 2-3 часа от началото на терапията на фона на прилагане на инсулин, рехидратация, се открива намалено съдържание на калий в кръвната плазма.

Той е най-чувствителен към изброените многобройни тежки метаболитни нарушения на централната нервна система. Нарушението на кетоацидозата на съзнанието прогресира с увеличаване на метаболитните нарушения и има многопричинен характер. Хиперосмоларността и свързаната с нея дехидратация на мозъчните клетки са от голямо значение за потискането на съзнанието. Освен това важна роля играят тежката мозъчна хипоксия, причинена от намаляване на мозъчния кръвоток, повишаване на гликозилиран хемоглобин, намаляване на 2,3 дифосфоглицерат в еритроцитите, както и интоксикация, хипокалиемия и дисеминирана интраваскуларна коагулация. в това.

Метаболитната ацидоза също допринася за процеса на депресия на съзнанието, но тя е пряката причина за развитието на кома само ако ацидозата се появи и в централната нервна система. Факт е, че такива физиологични механизми като респираторна хипервентилация, намаляване на мозъчния кръвоток и буферните свойства на нервните клетки могат да осигурят стабилността на мозъчно-алкалния баланс за дълго време дори при значително намаляване на рН на кръвната плазма. По този начин киселинно-алкалният дисбаланс в централната нервна система настъпва последен, със силно намаляване на pH на кръвта, след изчерпване на такива компенсаторни механизми като хипервентилация и буферните свойства на CSF и невроните.

клиника

Кетоацидотична кома- това е последният етап от т. нар. кетоацидотичен цикъл, чието развитие се предшества от етапите на кетоза, кетоацидоза, прекома. Всеки от следващите етапи се различава от предишния по влошаване на метаболитните нарушения, увеличаване на тежестта на клиничните прояви, степента на депресия на съзнанието и по този начин тежестта на общото състояние на пациента.

Кетоацидотична кома се развива постепенно, обикновено в рамките на няколко дни, но при наличие на тежка съпътстваща инфекция времето за нейното развитие може да бъде по-компресирано - 12-24 часа.

Ранните признаци на започваща декомпенсация на диабета, характеризиращи състоянието на кетоза, са такива клинични симптоми като нарастваща сухота на лигавиците и кожата, жажда, полиурия, слабост, загуба на апетит, загуба на тегло, главоболие, сънливост и лека миризма на ацетон в издишания въздух. Понякога пациентите с диабет може да нямат изразени промени в общото благосъстояние (дори и с умерени признаци на хипергликемия), а положителната реакция на ацетон в урината (кетонурия) може да послужи като основа за установяване на кетоза в този случай.

При липса на медицинска помощ за такива пациенти, метаболитните нарушения ще прогресират, както е описано по-горе. Клинични признацидопълнена от симптоми на интоксикация и ацидоза, която се определя като стадий на кетоацидоза.

Симптомите на обща дехидратация, изразени на този етап, се проявяват чрез сухота на лигавиците, езика, кожата, намаляване на мускулния тонус и тургора на кожата, склонност към артериална хипотония, тахикардия, олигурия, признаци на съсирване на кръвта (повишен хематокрит, левкоцитоза, еритремия). Нарастващата интоксикация поради кетоацидоза води при повечето пациенти до появата на гадене, повръщане; последното зачестява с всеки час, придобива неукротим характер, влошава общото обезводняване. Повръщането при кетоацидоза често има кърваво-кафяв оттенък, неправилно считан от лекарите за повръщане на „утайка от кафе“.

С нарастването на кетоацидозата дишането става често, шумно и дълбоко (дишане на Kussmaul), докато миризмата на ацетон в издишания въздух става отчетлива. Характерно е появата на този етап на диабетно зачервяване на лицето поради паретично разширение на капилярите. Повечето пациенти вече на този етап имат коремни нарушения, наподобяващи картината на "остър корем": коремна болка с различна интензивност, често с дифузен характер, мускулно напрежение коремна стена(псевдоперитонит).

Произходът на тези симптоми се свързва с дразнене на перитонеума, "слънчев" сплит с кетонни тела, дехидратация, електролитни нарушения, чревни пареза и точковидни кръвоизливи в перитонеума. Болка в корема и мускулна защита в комбинация с гадене, повръщане, промени в общия кръвен тест (левкоцитоза) при кетоацидоза могат да бъдат сбъркани с остра хирургична патология и да причинят (със заплаха за живота на пациента) лекарска грешка.

Потискането на съзнанието на етапа на кетоацидоза се характеризира с изумление, бързо изтощение, безразличие към околната среда, объркване.

Прекомата се различава от предишния стадий по по-изразена депресия на съзнанието, както и повече ярки симптомидехидратация и интоксикация. Под влияние на нарастващите метаболитни нарушения ступорът се заменя със ступор. Клинично ступорът се проявява с дълбок сън или липса на реакция. Последният етап на нарастващата депресия на централната нервна система е кома, характеризираща се с пълна липса на съзнание. При обективно изследване се установява дълбоко, често и шумно дишане с остра миризма на ацетон в издишания въздух. Лицето обикновено е бледо, с зачервяване по бузите (рубеоза). Признаци на дехидратация (в тежки случаипоради дехидратация пациентите губят до 10-12% от телесното тегло).

Кожаи видимите лигавици са сухи, езикът е сух, покрит с кафяв налеп. Тургорът на тъканите и тонусът на очните ябълки и мускулите са рязко намалени. Често срещан, слабо съдържаниепулс, намаление кръвно налягане, олигурия или анурия. Чувствителността и рефлексите, в зависимост от дълбочината на комата, намаляват или отпадат. Зениците обикновено са равномерно свити. Черният дроб, като правило, стърчи значително под ръба на крайбрежната дъга.

В зависимост от преобладаването в клиничната картина на лезията на някоя от следните системи:сърдечно-съдови, храносмилателни органи, бъбреци, централна нервна система - идентифицирани са четири клинични форми на кетоацидотична кома:

1. Сърдечно-съдова при водеща клинична проявае тежък колапс със значително понижение на артериалното и венозното налягане. Особено често при този вариант на кома, коронарна тромбоза (с развитие на инфаркт на миокарда), белодробни съдове, кръвоносни съдове долни крайниции други органи.
2. Стомашно-чревни, при повтарящо се повръщане, интензивна коремна болка с напрежение в мускулите на предната коремна стена и симптоми на перитонеално дразнене, заедно с неутрофилна левкоцитоза, имитират голямо разнообразие от остри хирургични стомашно-чревна патология: остър апендицит, холецистит, панкреатит, чревна непроходимосттромбоза на мезентериалните съдове.
3. Бъбречна, характеризираща се със симптомокомплекс на остра бъбречна недостатъчност. В същото време се изразява хиперазотемия, промени в общия анализ на урината (протеинурия, цилиндрурия и др.), Има и анурия.
4. Енцефалопатия, обикновено се наблюдава при възрастни хора, страдащи от церебрална атеросклероза.

Хроничната мозъчно-съдова недостатъчност се изостря поради дехидратация, нарушена микроциркулация и ацидоза. Това се проявява не само с церебрални симптоми, но и със симптоми на фокално увреждане на мозъка: хемипареза, асиметрия на рефлексите, поява на пирамидални симптоми. В тази ситуация може да бъде много трудно да се обясни недвусмислено дали комата е причинила развитието на фокални мозъчни симптоми или инсултът е причинил кетоацидоза.

Диагностика и диференциална диагноза

Диагнозата кетоацидоза и кетоацидотична кома може да се постави още на доболничния етап въз основа на клиничната картина, информацията за постепенното влошаване на състоянието на пациента и идентифицирането на причинен фактор. В случай, че е известно, че пациентът има захарен диабет, диагнозата на кетоацидоза и кетоацидотична кома не е трудна. В случай на проява на диабет веднага в състояние на кетоацидоза или кома, преди всичко трябва да се съсредоточи върху наличието на тежка дехидратация, признаци на ацидоза (дишане на Кусмаул) и значителна загуба на тегло за кратък период от време.

Освен това миризмата на ацетон в издишания въздух трябва да доведе лекаря до идеята, че пациентът има кетоацидоза като причина за съществуващата метаболитна ацидоза. Метаболитната ацидоза може да причини лактатна ацидоза, уремия, алкохолна интоксикация, киселинно отравяне, метанол, етиленгликол, паралдехид, салицилати, но тези състояния не са придружени от толкова тежка дехидратация и значителна загуба на тегло.

Пациент с диагноза кетоацидоза или кетоацидотична кома подлежи на незабавно транспортиране в ендокринологичните, терапевтичните, реанимационните отделения. Проверка на диагнозата на хипергликемична кома и диференциална диагноза на отделните й патогенетични форми са възможни само въз основа на лабораторни изследвания, последвани от сравнителен анализ на получените данни и клиничните симптоми.

От първостепенно значение при диагностицирането на кетоацидотична кома са тежката хипергликемия (20-35 mmol / l или повече), хиперкетонемия (от 3,4 до 100 mmol / l или повече) и нейното косвено потвърждение - ацетонурия.

Диагнозата на кетоацидотична кома се потвърждава от намаляване на pH на кръвта до 7,2 и по-ниско (обикновено 7,34-7,36), рязко намаляване на алкалния резерв на кръвта (до 5% обемни), нивото на стандартния бикарбонат, умерено повишаване на плазмения осмоларитет, често повишено съдържание на урея в кръвта. Като правило се открива неутрофилна левкоцитоза, увеличаване на броя на еритроцитите и хемоглобина поради съсирването на кръвта. Хипокалиемия обикновено се регистрира след няколко часа от началото на инфузионната терапия.

Таблица 16.1. Диференциална диагноза на кома при пациенти с диабет

Диференциалните диагностични критерии за различни видове хипергликемична кома и хипогликемична кома са представени в табл. 16.1.

Алгоритъм за изследване на кетоацидотична кома:

• гликемия при постъпване и в динамика;
• киселинно-алкално състояние (KShchS)
• съдържанието на лактат, кетонни тела;
• електролити (K, Na);
• креатинин, урея азот;
• показатели на системата за коагулация на кръвта;
• глюкозурия, кетонурия;
• общ анализ на кръвта и урината;
• R-графия на белите дробове;
• ефективен плазмен осмоларитет = 2(Na + K (mol / l)) + кръвна глюкоза (mol / l) - нормална стойност = 297 + 2 mOsm / l;
• централно венозно налягане (CVP)

Динамиката се контролира от:

• кръвна глюкоза - на час, когато гликемията достигне 13-14 mmol / l, и впоследствие 1 път на 3 часа;
• калий, натрий в плазмата - 2 пъти на ден;
• хематокрит, газов анализ и рН на кръвта 1-2 пъти на ден до нормализиране на киселинно-алкалния баланс;
• анализ на урината за ацетон 2 пъти на ден през първите два дни, след това 1 път на ден;
• общ анализ на кръвта и урината 1 път на 2-3 дни;
• ЕКГ поне 1 път на ден;
• CVP на всеки 2 часа, със стабилизиране на състоянието - на всеки 3 часа

Лечение

Кетоацидозата, особено кетоацидотична кома, е индикация за спешна хоспитализациякъм отдела интензивни грижиили в отделението за интензивно лечение. На доболничен етап те обикновено са ограничени симптоматични средстваосигурявайки повишаване на сърдечния и съдовия тонус.

1. Инсулинова терапия.
2. Рехидратация
3. Корекция на електролитни нарушения.
4. Елиминиране на ацидозата.
5. Лечение на съпътстващи заболявания.

инсулинова терапия - патогенетични видовелечение, насочено към прекъсване на тежки катаболни процеси, причинени от инсулинов дефицит. При отстраняване от кетоацидоза и кетоацидотична кома се използват само краткодействащи инсулини. Доказано е, че непрекъсната инфузия от 4-10 единици. инсулин на час (средно 6 единици) ви позволява да поддържате оптималното му ниво в кръвния серум от 50-100 mcd / ml, като по този начин създавате условия за възстановяване на нарушен метаболизъм. Инсулинова терапия, използваща такива дози, се нарича режим на "ниска доза".

Инсулинът при диабетна кетоацидоза и кома се препоръчва да се прилага интравенозно като продължителна инфузия и повечето най-добрия начинтакова въвеждане е инфузия с помощта на перфузор (инфузионна помпа) със скорост 4-8 единици. в един часа. Началната доза е 10-14 единици. инжектирани интравенозно. Сместа за инфузия с перфузор се приготвя, както следва: до 50 единици. краткодействащ инсулин, добавете 2 ml 20% разтвор на албумин (за предотвратяване на адсорбцията на инсулин върху пластмасата) и доведете общия обем до 50 ml 0,9% разтвор на натриев хлорид. При липса на перфузор е разрешено струйно инжектиране на инсулин със спринцовка на всеки час във "венеца" на инфузионната система. Понижаващият захарта ефект на така приложения инсулин продължава до 1 час.

Можете да използвате друг метод за интравенозно приложение на инсулин:смес от 10 бр. инсулин за всеки 100 ml 0,9% разтвор на натриев хлорид (без албумин) се инжектира със скорост 60 ml на час, но се смята, че при този подход е трудно да се контролира дозата на прилагания инсулин поради неговата адсорбция върху тръбите на инфузионната система.

Корекцията на интравенозно приложената доза инсулин се извършва в съответствие с динамиката на гликемията, която трябва да се изследва всеки час, тъй като нивото му намалява до 13-14 mmol / l, а след това 1 път на 3 часа. Ако през първите 2-3 часа гликемията не намалее, следващата доза инсулин се удвоява. Нивото на гликемия не трябва да се намалява по-бързо от 5,5 mmol / l на час (средната скорост на намаляване на гликемията е 3-5 mmol / l на час). По-бързото спадане на гликемията заплашва развитието на мозъчен оток. През първия ден не се препоръчва намаляване на кръвната захар под 13-14 mmol / l. Когато се достигне това ниво, е необходимо да се предпише интравенозна инфузия на 5-10% разтвор на глюкоза, да се намали дозата на инсулин наполовина - до 3-4 единици. интравенозно във "венеца" за всеки 20 g приложена глюкоза (200,0 10% разтвор).

Глюкозата се прилага за предотвратяване на хипогликемия, поддържане на плазмения осмоларитет и инхибиране на кетогенезата. Тъй като киселинно-алкалният баланс се нормализира (лека кетонурия може да продължи няколко дни) и съзнанието се възстанови, пациентът трябва да бъде прехвърлен на подкожно приложение на инсулин, 4-6 единици на ден. на всеки 2 часа, а след това 6-8 единици. на всеки 4 часа. При липса на кетоацидоза на 2-3-ия ден от лечението, пациентът може да бъде прехвърлен на 5-6 пъти въвеждане на краткодействащ инсулин и по-късно към конвенционална комбинирана терапия.

Рехидратацията играе изключителна роля при лечението на диабетна кетоацидоза и кома, като се има предвид важната роля на дехидратацията във веригата от метаболитни нарушения. Дефицитът на течности в това състояние достига 10-12% от телесното тегло.

Обемът на загубената течност се попълва с 0,9% разтвор на натриев хлорид и 5-10% разтвор на глюкоза. При повишаване на съдържанието на натрий в кръвния серум (150 meq / l или повече), което показва хиперосмоларност на плазмата, се препоръчва да започне рехидратация с хипотоничен 0,45% разтвор на натриев хлорид в обем от 500 ml. Прекратяването на инфузионната терапия е възможно само при пълно възстановяване на съзнанието, липса на гадене, повръщане и самостоятелно приложение на течност от пациента.

И така, избраното лекарство за първоначална рехидратация е 0,9% разтвор на натриев хлорид. Скоростта на рехидратация е: През 1-ви час - 1л. На 2-ри и 3-ти час - 500 мл. В следващите часове - не повече от 300 мл.

Скоростта на рехидратация се регулира в зависимост от индикатора за централно венозно налягане (CVP):

• с CVP по-малко от 4 cm вода. Изкуство. - 1 л на час;
• с CVP от 5 до 12 см вода. Изкуство. - 0,5 л на час;
• с CVP повече от 12 cm вода. Изкуство. - 250-300 мл на час

.
Ако CVP не се контролира, претоварването с течности може да доведе до развитие на белодробен оток. Обемът на течността, инжектирана за 1 час с първоначално изразена дехидратация, не трябва да надвишава нивото от 500-1000 ml от обема на почасовата диуреза.

При понижаване на кръвната захар до 13-14 mmol/l, физиологичен разтвор на натриев хлорид се заменя с 5-10% разтвор на глюкоза при скоростта на приложение, описана по-горе. Назначаването на глюкоза на този етап е продиктувано от редица причини, сред които основната е поддържането на осмоларитета на кръвта. Бързото намаляване на гликемията и други високоосмоларни кръвни компоненти на фона на рехидратация често причинява бързо намаляване на плазмения осмоларитет. В този случай осмоларитетът на цереброспиналната течност е по-висок от този на плазмата, тъй като обменът между тези течности протича доста бавно. В тази връзка течността от кръвния поток се втурва в цереброспиналната течност и е причина за развитието на мозъчен оток.

В допълнение, прилагането на глюкоза заедно с инсулин води до постепенно възстановяване на запасите от гликоген в черния дроб, намаляване на активността на глюконеогенезата и кетогенезата.

Възстановяване на електролитния баланс

Повечето различни нарушенияелектролитният метаболизъм се причинява от остра декомпенсация на диабета, но най-опасният от тях е дефицит в организма на калий, понякога достигащ 25-75 г. и рехидратация. Ето защо, при запазване на диурезата, от самото начало на инсулиновата терапия, дори при нормален калий, се започва непрекъсната инфузия на калиев хлорид, като се опитва да поддържа серумното му ниво в диапазона от 4 до 5 mmol / l (табл. 15).

• по-малко от 3 mmol / l - 3 g (сухо вещество) KS1 на час;
• 3 - 4 mmol / l - 2 g KS1 на час;
• 4 - 5 mmol / l - 1,5 g KS1 на час;
• 6 mmol / l или повече - въвеждането на калий се спира.

След отстраняване от кетоацидотична кома, калиеви препарати трябва да се прилагат перорално в продължение на 5-7 дни.

Таблица 15. Скоростта на приложение на калий в зависимост от първоначалното ниво на К + и рН на кръвта

В допълнение към нарушенията на калиевия метаболизъм, по време на развитието на кетоацидотична кома се отбелязват и нарушения в метаболизма на фосфора и магнезия, но необходимостта от допълнителна корекция на тези електролитни нарушения остава спорна.

Възстановяване на киселинно-алкалното състояние

Най-важната връзка в метаболитните нарушения при кетоацидотична кома- метаболитна ацидоза, която се развива в резултат на повишена кетогенеза в черния дроб в условия на инсулинов дефицит. Трябва да се отбележи, че тежестта на ацидозата при кетоацидотична кома в различните тъкани на тялото не е еднаква. Така че, поради особеностите на буферните механизми на централната нервна система, рН на цереброспиналната течност остава нормално за дълго време дори при тежка ацидоза в кръвта. Въз основа на това сега силно се препоръчва да се променят подходите за корекция на ацидозата по време на възстановяване от кетоацидотична кома и особено да се ограничат показанията за употреба на натриев бикарбонат поради риска от усложнения, свързани с приложението на това лекарство.

Доказано е, че елиминирането на ацидозата и възстановяването на киселинно-алкалния баланс в кръвта започва още при прилагане на инсулин и рехидратация. Възстановяването на обема на течността задейства физиологични буферни системи, а именно, възстановява се способността на бъбреците да реабсорбират бикарбонати. На свой ред, употребата на инсулин потиска кетогенезата и по този начин намалява концентрацията на водородни йони в кръвта.

Въвеждането на натриев бикарбонат е свързано с риск от усложнения, сред които е необходимо да се подчертае развитието на периферна алкалоза, влошаване на съществуващата хипокалиемия и повишена периферна и централна хипоксия. Това се дължи на факта, че при бързо възстановяване pH потиска синтеза и активността на еритроцитен 2,3-дифосфоглицерат, чиято концентрация вече е намалена на фона на кетоацидоза. Резултатът от намаляването на 2,3-дифосфоглицерата е нарушение на дисоциацията на оксихемоглобина и влошаване на хипоксията.

В допълнение, корекцията на ацидозата с интравенозен натриев бикарбонат може да доведе до развитие на "парадоксална" ацидоза в ЦНС и впоследствие до мозъчен оток. Това парадоксално явление се обяснява с факта, че въвеждането на натриев бикарбонат се придружава не само от увеличаване на съдържанието на HCO 3 йони в плазмата, но и от повишаване на pCO 2. CO 2 прониква през кръвно-мозъчната бариера по-лесно от бикарбоната, което води до повишаване на H 2 CO 3 в цереброспиналната течност, дисоциация на последната с образуването на водородни йони и по този начин понижаване на pH на цереброспиналната течност и извънклетъчна течност на мозъка, която е допълнителен фактор за депресия на ЦНС.

Ето защо в момента показанията за употреба на сода са значително стеснени. Интравенозното му приложение е допустимо под контрола на газовия състав на кръвта, нивата на калий и натрий и само когато рН на кръвта е под 7,0 и/или нивото на стандартния бикарбонат е по-малко от 5 mmol/l. 4% разтвор на натриев бикарбонат се използва в размер на 2,5 ml на 1 kg телесно тегло интравенозно бавно със скорост не повече от 4 g на час. С въвеждането на натриев бикарбонат допълнително се инжектира интравенозно разтвор на калиев хлорид със скорост 1,5 - 2 g сухо вещество.

Ако не е възможно да се определи киселинно-алкалния баланс на кръвта, тогава въвеждането на алкални разтвори "на сляпо" може да причини повече вреда, отколкото потенциална полза.

Няма нужда да се предписва на пациентите разтвор на сода бикарбонат през устата, чрез клизма или при изключително използване на алкална минерална вода, което беше доста широко практикувано преди. Ако пациентът може да пие, се препоръчва обикновена вода, неподсладен чай и др.

Неспецифичните терапевтични мерки за отстраняване на диабетна кетоацидоза и кома включват:

1. Назначаване антибактериални лекарства (AB) широк обхватне-нефротоксични дейности за лечение или профилактика на възпалителни заболявания.
2. Използването на ниски дози хепарин (5000 IU интравенозно 2 пъти дневно през първия ден) за предотвратяване на тромбоза, главно при сенилни пациенти, с дълбока кома, с тежка хиперосмоларност - повече от 380 mosmol / l.
3. При ниско кръвно налягане и други симптоми на шок, използването на кардиотонични, адреномиметични лекарства.
4. Кислородна терапия при недостатъчна дихателна функция - pO 2 под 11 kPA (80 mm Hg).
5. Монтаж при липса на съзнание на стомашната сонда за постоянна аспирация на съдържанието.
6. Поставяне на уринарен катетър за точна почасова оценка на водния баланс.

Хранене след възстановяване от кетоацидотична кома

След възстановяване на съзнанието и способността за преглъщане при липса на гадене и повръщане, на пациента трябва да се предпише щадяща диета с достатъчно количество въглехидрати, умерено количество протеин, богато на калий и изключване на мазнини (зърнени храни, картофено пюре, хляб, бульон, бъркани яйца, разредени плодови сокове без захар). 1-2 дни след началото на приема на храна, при липса на обостряне на стомашно-чревни заболявания, пациентът може да бъде прехвърлен на нормална диета.

Усложнения на терапията с кетоацидоза

Сред усложненията, които възникват по време на лечението на кетоацидоза, най-голямата опасност е мозъчният оток, който в 90% от случаите завършва със смърт. При изследване на мозъчната тъкан на пациенти, починали от мозъчен оток по време на отстраняване от кетоацидотична кома, е установено наличието на така наречения клетъчен или цитотоксичен вариант на мозъчен оток, който се характеризира с подуване на всички клетъчни елементи на мозъка ( неврони, глия) със съответно намаляване на извънклетъчната течност.

Оптимизирането на методите на лечение по време на възстановяване от кетоацидотична кома значително намали честотата на това опасно усложнение, но често се появява мозъчен оток в случаите на идеална терапия. Има изолирани съобщения за развитие на мозъчен оток дори преди началото на терапията. Предполага се, че мозъчният оток е свързан с увеличаване на производството на сорбитол и фруктоза в мозъчните клетки поради активирането на сорбитоловия път на метаболизма на глюкозата, както и мозъчна хипоксия, която намалява активността на натриево-калиева АТФаза в клетките на централната нервна система, последвано от натрупване на натриеви йони в тях.

Въпреки това, най- обща каузаНачалото на мозъчния оток се счита за бързо намаляване на плазмения осмоларитет и нивата на гликемия на фона на приложението на инсулин и течности. Въвеждането на натриев бикарбонат създава допълнителни възможности за развитие на това усложнение. Дисбалансът между рН на периферната кръв и цереброспиналната течност допринася за повишаване на налягането на последната и улеснява транспортирането на вода от междуклетъчното пространство до мозъчните клетки, чиято осмоларност се повишава.

Обикновено мозъчният оток се развива 4-6 часа след началото на терапията за кетоацидотична кома. При запазено съзнание на пациента, признаците на зараждащ се мозъчен оток са влошаване на здравето, силно главоболие, световъртеж, гадене, повръщане, зрителни нарушения, напрежение в очната ябълка, нестабилност на хемодинамичните параметри и повишаване на температурата. По правило изброените симптоми се появяват след период на подобрение на благосъстоянието на фона на положителна динамика на лабораторните параметри.

По-трудно е да се подозира появата на мозъчен оток при пациенти в безсъзнание. Липсата на положителна динамика в съзнанието на пациента с подобрение на гликемията може да даде основание за подозрение за мозъчен оток, чието клинично потвърждение ще бъде намаляване или липса на реакция на зеницата към светлина, офталмоплегия и оток оптичен нерв. Ултразвуковата енцефалография и компютърната томография потвърждават тази диагноза.

За лечение на мозъчен оток се предписват осмотични диуретици под формата на интравенозно вливане на разтвор на манитол със скорост 1-2 g / kg. След това се инжектират интравенозно 80-120 mg лазикс и 10 ml хипертоничен разтвор на натриев хлорид. Въпросът за употребата на глюкокортикоиди трябва да се решава индивидуално, като се даде предпочитание на дексаметазон, като се вземат предвид неговите минимални минералокортикоидни свойства. Към текущите терапевтични мерки се добавят мозъчна хипотермия и активна хипервентилация на белите дробове с цел намаляване на вътречерепното налягане поради получената вазоконстрикция.

Други усложнения на кетоацидотична кома и нейната терапия включват ДИК, белодробен оток, остра сърдечно-съдова недостатъчност, метаболитна алкалоза, асфиксия поради аспирация на стомашно съдържимо.

Стриктното проследяване на хемодинамиката, хемостазата, електролитите, промените в осмоларитета и неврологичните симптоми дава възможност да се подозира изброените усложнения при ранни стадиии предприемете действия за отстраняването им.

T.I. Родионова

Кетоацидотична (диабетна) кома е остро усложнение на захарния диабет в стадий на декомпенсация, причинено от прекомерно образуване на кетонни тела в организма, които имат токсичен ефект върху телесните системи, по-специално мозъка, и се характеризира също с развитието на на дехидратация, метаболитна ацидоза и хиперосмоларност на кръвната плазма. Диабетна кома се регистрира при 1-6% от пациентите със захарен диабет.

Има два вида захарен диабет (Таблица 3).

Таблица 3. Видове диабет

Разпространение
възраст		След 35 години
Започнете		постепенно
Телесна маса	нормално или ниско	увеличена
Клинични симптоми	Изразено
Кетоацидоза	Изразено	Липсва
Съдови увреждания	малки съдове	Основни съдове
инсулинова чувствителност	Изразено	не е изразено
Брой инсулинови рецептори	В нормални граници
Антитела

Етиология:

нелекуван диабет;

нарушения на режима на лечение (прекратяване на въвеждането на инсулин, неразумно намаляване на дозата);

неспазване на диетата;

алкохолна или хранителна интоксикация.

Рискови фактори: затлъстяване, акромегалия, стрес, панкреатит, чернодробна цироза, употреба на глюкокортикоиди, диуретици, контрацептиви, бременност, влошена наследственост.

Патогенеза. Основният патогенетичен фактор на кетоацидотична кома е инсулиновият дефицит, който води до: намалено усвояване на глюкоза от периферните тъкани, непълно окисление на мазнините с натрупване на кетонни тела; хипергликемия с повишаване на осмотичното налягане в интерстициалната течност, клетъчна дехидратация със загуба на калиеви и фосфорни йони от клетките; глюкозурия, повишена диуреза, дехидратация, ацидоза.

Клиничните прояви на кома се развиват бавно - в рамките на няколко часа или дори дни; комата настъпва по-бързо при деца, отколкото при възрастни.

Етапи на кетоацидотична кома:

I етап - компенсирана кетоацидоза;

II стадий - декомпенсирана кетоацидоза (прекома);

III стадий - кетоацидотична кома.

Характерни признаци на стадий I: обща слабост, умора, главоболие, загуба на апетит, жажда, гадене, полиурия.

Във II стадий се засилват апатия, сънливост, задух (дишане на Kussmaul), жаждата се засилва, появяват се повръщане и коремна болка. Езикът сух, косъм; тургорът на кожата е намален, изразена е полиурия, в издишания въздух - миризмата на ацетон.

III стадий се характеризира с: тежки нарушения на съзнанието (ступор или дълбока кома), зениците са стеснени, чертите на лицето са изострени; рязко намалява тонусът на очните ябълки, мускулите, сухожилните рефлекси; признаци на нарушена периферна циркулация (артериална хипотония, тахикардия, студени крайници). Въпреки тежката дехидратация, повишената диуреза продължава. Дишането е дълбоко, силно (дишане на Kussmaul), в издишания въздух - миризмата на ацетон.

Клинични форми на кетоацидотична кома:

абдоминален или псевдоперитонеален (синдромът на болката е изразен, положителни симптоми на перитонеално дразнене, чревна пареза);

сърдечно-съдови (изразени са хемодинамични нарушения);

бъбречни (олиг- или анурия);

енцефалопатичен (подобен на инсулт).

Диференциалната диагноза на кетоацидотична кома трябва да се провежда с апоплексична, алкохолна, хиперосмоларна, лактатна ацидоза, хипогликемична, чернодробна, уремична, хипохлоремична кома и различни отравяния(виж Таблица 2). Явленията на кетоацидозата са характерни за състоянието след продължително гладуване, алкохолна интоксикация, заболявания на стомаха, червата и черния дроб.

Алкохолната кетоацидоза се развива след прекомерна консумация на алкохол при лица, страдащи от хроничен алкохолизъм. При нормално или ниско ниво на гликемия в комбинация с кетонемия и метаболитна ацидоза е най-вероятно развитието на алкохолна кетоацидоза.

Развитието на лактатна ацидоза е възможно при ниво на лактат в кръвта около 5 mmol / l. Лактатната ацидоза може да съществува едновременно с диабетна кетоацидоза. При съмнение за лактатна ацидоза е необходимо изследване на съдържанието на лактат в кръвта.

При интоксикация със салицилати се развива метаболитна ацидоза, но може да се развие първична респираторна алкалоза, докато нивото на гликемия е нормално или намалено. Необходимо е да се изследва нивото на салицилатите в кръвта.

Нивото на кетони при отравяне с метанол е леко повишено. Зрителни нарушения, болка в коремна кухина. Нивото на гликемия е нормално или повишено. Необходимо е изследване на нивото на метанол.

При хронична бъбречна недостатъчност се открива умерена ацидоза, докато нивото на кетоните е в нормалните граници. Характерно е повишаване на съдържанието на креатинин в кръвта.

Лечение започнете с въвеждането на изотоничен разтвор на натриев хлорид след определяне на нивото на глюкозата в кръвта. Инсулинът се прилага незабавно интравенозно (10 IU, или 0,15 IU / kg, след 2 часа - интравенозно капково b IU / h). При липса на ефект скоростта на приложение се удвоява. С намаляване на нивото на гликемията до 13 mmol / l те преминават към интравенозно приложение на 5-10% разтвор на глюкоза с инсулин. Когато нивото на кръвната захар падне под 14 mmol / l, се извършва инфузия на 5% разтвор на глюкоза (1000 ml през първия час, 500 ml / h - през следващите два часа, от 4-ия час - 300 ml / h ).

При хипокалиемия (по-малко от 3 mmol / l) и запазена диуреза се предписват калиеви препарати. Корекция на нарушенията на CBS с разтвор на натриев бикарбонат се извършва, ако pH е по-малко от 7,1.

Диабетната кома е сериозно усложнение на диабета, което възниква под влиянието на различни провокиращи фактори. За да се запази здравето и живота на човек с развитието на това усложнение, трябва да се осигури спешна помощ за диабетна кома. Видът на лечението винаги зависи от причините за атаката и класификацията на комата при захарен диабет.

Какво е диабетна кома

Захарен диабет - патология ендокринна система, придружено от нарушение на абсорбцията на глюкоза поради абсолютна или относителна недостатъчност на производството на хормона инсулин. Резултатът от такива нарушения е развитието на хипергликемия (повишаване на кръвната захар) или хипогликемия (намаляване на кръвната захар на пациента).

Нарича се диабетна кома опасно усложнениезахарен диабет, придружен от развитие неприятни симптомидо пълна загуба на съзнание и смърт.

В зависимост от механизма на развитие в медицинска практикаправи разлика между хипергликемична и хипогликемична кома.

Хипергликемичен

Хипергликемичната кома е усложнение, придружено от рязко намаляване на хормона инсулин в кръвта заедно с повишаване на нивата на глюкозата. Този вид усложнение може да се появи при всеки тип захарен диабет, но е изключително рядко при диабет тип 2. По-често хипергликемичната кома се диагностицира при инсулинозависими пациенти с заболяване тип 1.

Има няколко вида хипергликемична кома:

• кетоацидотична - възниква при неправилно лечение на захарен диабет или поради неспазване превантивни правилас болест. Механизмът на развитие на усложненията е значително повишаване на глюкозата и кетонните тела в кръвта;
• хиперосмоларна - този вид кома се причинява от рязко повишаване на нивата на кръвната глюкоза заедно с хиперосмоларност и намаляване на ацетона в кръвта;
• лактацидемичен - придружен от намаляване на количеството инсулин на фона на повишаване на нивото на млечната киселина. Този вид усложнение най-често води до смърт.

Хипергликемичната кома се причинява от повишаване на кръвната захар

Симптомите на този или онзи вид усложнение са сходни. Те включват развитието на патологична жажда, появата на слабост, виене на свят, повишено уриниране. Пациентът изпитва промени в настроението, сънливостта се заменя с възбуда. Някои пациенти изпитват гадене, разстроен стол, повръщане. В тежко протичанеима объркване, липса на реакция към околните хора и събития, понижаване на кръвното налягане и сърдечната честота.

Важно! Ако се открият такива симптоми, е необходимо да се предостави първа помощ, да се обадите на лекар или да отведете пациента в болницата.

Хипогликемична кома

Нарича се хипогликемична кома патологично състояниепациентът, развиващ се в резултат на намаляване на нивото на глюкозата в кръвта или рязък спад в нейното количество. Без глюкоза нормалното функциониране на мозъчните клетки е невъзможно. Следователно, когато падне, възниква неизправност в тялото, което провокира силна слабост на човек, след това хипогликемична кома. Загуба на съзнание настъпва, когато нивото на глюкозата падне под 3 mmol / литър.

Симптомите на хипогликемична кома включват неестествена бледност на кожата, мокра студена кожа, виене на свят, сънливост, повишен сърдечен ритъм, дишането на пациента става слабо, кръвното налягане спада, зениците престават да реагират на светлина.

Етапи на спешна първа помощ

Пациентите, страдащи от захарен диабет, техните близки и роднини определено трябва да знаят как да окажат първа помощ на пациент с развитие на кома. При различните видове кома действията са малко по-различни.

С развитието на сериозно състояние при човек с диабет, първото нещо, което трябва да направите, е да се обадите линейка

Първа помощ при хипергликемична кома

Ако има признаци на повишаване на кръвната захар, трябва незабавно да потърсите медицинска помощ или да се обадите на екип от лекари у дома. Това състояние се счита за особено опасно за деца, жени в позиция и възрастни хора. За предотвратяване сериозни последицидействията на роднините трябва да бъдат както следва:

1. Дайте на пациента захар.
2. Дайте на човека вода да пие.
3. Ако няма дишане, пулсът не се чува, е необходимо да се направи индиректен сърдечен масаж. В много случаи това помага да се спаси живота на пациента.
4. Ако човекът е в безсъзнание, но дишането е запазено, е необходимо да го обърнете лява странавнимавайте в случай на повръщане да не се задави.
5. Трябва да бъдете допуснати в стаята Свеж въздух, безобразие в близост до пациента не трябва да се допуска.

След пристигането на линейката лекарите трябва да бъдат информирани за времето на началото на атаката, характеристиките на поведението на пациента и неговите симптоми.

Действия при хипогликемична кома

По време на кома при захарен диабет спешната помощ трябва да бъде незабавна. На човек трябва да се даде захар или чай с добавянето му. В допълнение към захарта, можете да използвате мед, конфитюр и други продукти, съдържащи глюкоза.

Ако състоянието се влоши, алгоритъмът за помощ е както следва:

1. Извикай линейка.
2. Поставете пациента на лявата страна. Често срещан симптомразвитието на кома е повръщане. Важно е да се гарантира, че в случай на възникване, човек не се задави.
3. Ако има информация каква доза глюкагон обикновено инжектира пациентът, това трябва да се направи спешно. Често пациентите със захарен диабет носят ампула с това лекарство.
4. Преди пристигането на линейката е необходимо да се наблюдава дишането на лицето. В случай на неговото отсъствие и спиране на сърдечния ритъм, трябва да направите изкуствено дишанеи компресии на гръдния кош.

В случай на спиране на дишането при пациент с диабетна кома, животът му може да бъде спасен с помощта на изкуствено дишане

Важно! Ако човекът е в съзнание, поставили сте инжекция с глюкагон, има подобрение в състоянието на пациента, все още е необходимо да се обадите на линейка. Лекарите трябва да вземат пациента под свой контрол.

Помощ при хиперосмоларна кома

Хиперосмоларната кома се развива при прекомерна консумация на въглехидрати, поради наранявания, на фона на заболявания на органите. стомашно-чревния трактс диабет. В този случай пациентът изпитва жажда, слабост, умора. При тежки случаи има объркване, забавяне на говора, развитие на конвулсии.

Първата помощ за такива пациенти е както следва:

• Извикай линейка.
• Обърнете пациента на лявата страна.
• Предотвратете прибирането на езика.
• Измерете налягането. Ако е високо, дайте на пациента антихипертензивно средство.
• Инжектирайте 40% разтвор на глюкоза (30–40 ml).

Такива действия ще помогнат за поддържане на жизнените процеси на пациента до пристигането на линейката.

Какво да правим с кетоацидотична кома

Основните действия при този вид усложнение трябва да са насочени към поддържане на жизненоважни важни функциичовек (дишане, сърцебиене) преди пристигането на лекарите. След извикване на линейка трябва да се установи дали лицето е в съзнание. Ако реакцията на пациента към външни стимули отсъства, съществува заплаха за живота му. Ако дишането не е възможно, трябва да се направи изкуствено дишане. Този, който го изпълнява, трябва да следи състоянието респираторен тракт. В него не трябва да има слуз, повръщане, кръв устната кухина. При спиране на сърцето се прави индиректен масаж.

Ако видът на комата не е дефиниран

Първото правило за спешна помощ, когато се появят признаци на диабетна кома, е да се обадите на линейка. Често самите пациенти и техните близки са информирани какво да правят подобни ситуации. Ако човек е в съзнание, той трябва да информира близките си за възможностите за помощ. Ако инсулинът е наличен, помогнете да го приложите на пациента.

Ако е необходимо, в диабетна кома, помогнете на пациента да приложи инсулин

В случай на загуба на съзнание е необходимо да се осигури свободно преминаване на дихателните пътища на пациента. За това човек се полага настрани, ако е необходимо, слуз и повръщане се отстраняват. Това ще помогне да се избегне прибиране на езика и спиране на дишането.

Трябва да се свържете с медицинска институция, когато се появят първите тревожни симптоми, без да чакате усложнението на ситуацията. Това ще помогне да се предотврати развитието на сериозни последици за здравето, да се предотврати смъртта на пациента.

Медицински грижи за болни

При постъпване на пациента в болница, алгоритъмът на действията медицински работнициследващия:

1. Постепенно намаляване на нивата на кръвната захар чрез прилагане на малки дози инсулин.
2. Капково инжектиране на натриев хлорид, Acesol, Ringer и други лекарства. Това помага за предотвратяване на дехидратация, намаляване на количеството кръв в тялото.
3. Проследяване на нивото на калий в кръвта. Когато падне под 4 mmol / l, калий се прилага интравенозно. В същото време дозата на инсулина се увеличава.
4. Витаминната терапия се провежда за нормализиране на метаболитните процеси.

Ако състоянието на пациента е тежко бактериална инфекция, се провежда антибиотична терапия. В допълнение, антибиотиците се предписват за профилактични цели, за да се предотврати инфекция, тъй като по време на заболяването имунитетът на човек е отслабен.

За премахване на симптомите се използват следните групи лекарства:

• вазодилататори;
• ноотропни лекарства;
• хепатотропни лекарства;
• антихипертензивни лекарства.

Грижата за пациента трябва да включва физиологични функцииорганизъм. За да направите това, периодично се измерват кръвното налягане, пулсът, централното венозно налягане, телесната температура, следят се дишането на пациента, дейността на стомашно-чревния тракт и количеството на отделената урина. Благодарение на това е възможно да се установи причината за декомпенсация на захарния диабет, да се избере необходимото лечение.

Характеристики на лечението на различни видове кома

Основният принцип на терапията на хипермоларна кома е задължителното приложение на натриев хлорид (0,45%) и глюкоза (2,5%) на фона с едновременен контрол на гликемията.

Медицинската помощ в болница е насочена към нормализиране на биохимичния състав на кръвта на пациента, нормализиране на дишането, сърдечния ритъм и други показатели.

Хиперлактацидемичната диабетна кома често се развива при хора със захарен диабет поради хипоксия. С развитието на усложнения е важно да се установи дихателната функция на пациента.

Хипогликемичната кома, за разлика от другите, има бързо развитие. Причините за пристъп често са прекомерна доза инсулин или неспазване на правилното хранене в случай на заболяване. Лечението на този вид диабетна кома е да се нормализират нивата на кръвната захар. За да направите това, 20-40 ml от 40% разтвор на глюкоза се прилагат с помощта на капкомер или интравенозно. В тежки случаи се използват глюкокортикоиди, глюкагон и други лекарства.

диабетна кома - изключително опасно състояниевъзникващи под въздействието на различни вътрешни и външни дразнещи фактори при пациенти със захарен диабет. Положителна прогноза за пациента е възможна само в случай на компетентна спешна помощ на пациента, с навременен достъп до болницата. Небрежното отношение към здравето често завършва с тежки усложнения, смърт на пациента.

Курс на лекции по реанимация и интензивна терапия Владимир Владимирович Спас

Декомпенсирана кетоацидоза и кетоацидотична кома при пациенти с диабет

Въпреки факта, че в момента има големи възможности и успехи в лечението на захарен диабет, клиничното протичане на това заболяване в 1-6% от случаите се усложнява от развитието на кома. Тези тежки усложнения представляват пряка заплаха за живота на пациента и изискват спешна помощ в интензивно отделение.

Сред тези критични условиясвързани:

1. кетоацидоза и нейното екстремно състояние - кетоацидотична диабетна кома;

2. хиперосмоларна кома;

3. хиперлактатацидемична кома;

4. хипогликемична кома (в резултат на предозиране на хипогликемични лекарства, предимно инсулин).

Развитието на диабетна кетоацидоза (КА) е характерно както за инсулин-зависим, така и за инсулин-независим диабет (при условия на интеркурентни заболявания и стрес, водещ до декомпенсация на захарния диабет).

Сред обстоятелствата, водещи до декомпенсация на захарния диабет с развитие на кетоацидоза и кома, на първо място могат да бъдат посочени следните:

1. ненавременно диагностициран захарен диабет, в резултат на което значителна част от пациентите постъпват за първи път в интензивно отделение вече в прекома или кома;

2. недостатъчно приложение на инсулин на пациент със захарен диабет (неправилно изчисляване на дневната доза или неравномерното й разпределение през деня);

3. замяна на едно лекарство с друго, към което пациентът се оказа нечувствителен;

4. нарушение на техниката на прилагане на инсулин (инжекции в областта на липодистрофията или във възпалителния инфилтрат);

5. неправилно отношение на пациента към заболяването му (нарушаване на диетата, несистематично прилагане на инсулин или промяна на дозата му от самия пациент, спиране на инсулиновата терапия);

6. повишена нужда на организма на пациента от инсулин (остри интеркурентни заболявания, бременност, хирургични интервенциифизическа и психическа травма).

Основният тригер за развитието на СА е прогресивният инсулинов дефицит. При липса на инсулин проникването на глюкоза в клетките и производството на енергия се блокират, в резултат на което клетката изпитва енергиен глад. Вътреклетъчното намаляване на глюкозата "включва" механизмите, чрез които се осъществява компенсаторно повишаване на нейните кръвни нива. Тези процеси се стимулират от контраинсуларни хормони (глюкагон, катехоламини, глюкокортикоиди).

Процесът на глюконеогенеза (под влияние на контрасуларни хормони) се осъществява по два начина:

1. разграждане на гликоген с едновременно потискане на гликогенезата в черния дроб;

2. активиране на ензими, които осъществяват процесите на образуване на глюкоза от невъглехидрати.

Повишената продукция на глюкоза от черния дроб, от една страна, и намаляването на нейното използване (поради инсулинов дефицит), от друга, водят до развитие на висока хипергликемия. Хипергликемията е придружена от повишаване на осмотичното налягане на кръвната плазма, дехидратация на клетките и глюкозурия (глюкозата започва да се отделя в урината при гликемично ниво 10-11 mmol/l). Глюкозурията повишава осмотичното налягане на първичната урина, което предотвратява нейната реабсорбция, възниква полиурия, докато загубата на течност в урината може да достигне 3-6 литра на ден.

Поради факта, че по време на гликогенолиза без инсулин, енергийният дефицит на клетките продължава („глад сред изобилието“), се активират резервни механизми за образуване на глюкоза от невъглехидрати, основният от които е миолизата.

Под влияние на контраинсуларни хормони и активиране на тъканната липаза (обикновено инхибирана от инсулин) започва интензивна липолиза. В кръвта рязко се повишава съдържанието на общи липиди, триглицериди, холестерол, фосфолипиди, неестерифицирани мастни киселини. При повишеното им навлизане в черния дроб се образува излишък от ацетил-Коа, бета-хидроксимаслена и ацетооцетна киселини, последната от които се превръща в ацетон. Тези три съединения (бета-хидроксимаслена киселина, ацетооцетна киселина и ацетон) се наричат ​​кетонни тела и образуват състояние на кетоацидоза в организма по време на остър инсулинов дефицит. Трябва да се отбележи, че неестерифицираните мастни киселини се използват частично от черния дроб за синтеза на триглицериди, които причиняват мастната му инфилтрация.

Хиперлипидемията не е единственият фактор за повишаване на кетогенната активност на черния дроб. Друг източник на кетогенни субстрати е глюконеогенезата чрез повишено разграждане на протеини, стимулирано, от една страна, от инсулинов дефицит, а от друга страна, от високо ниво на контрасуларни хормони. В същото време се наблюдава повишен протеинов катаболизъм с повишаване на концентрацията на кетогенни аминокиселини в кръвта (левцин, изолевцин, валин), като едновременно с това се понижава нивото на глюкогенните аминокиселини (глицин, аланин, глутамин). Протеиновият катаболизъм е придружен от повишено образуване на ацетил-КоА, който е ключов субстрат за въглехидратния, мастния и протеиновия метаболизъм. По-нататъшното изгаряне на ацетил-КоА се случва в цикъла на Кребс, но способността на последния да използва такова количество ацетил-КоА в състояния с дефицит на инсулин е значително ограничена. При тези условия черният дроб запазва способността чрез поредица от трансформации да образува кетонни тела от ацетил-КоА (ацетооцетна, 7b 0-хидроксимаслена киселини и ацетон), чиято концентрация надвишава нормата с 10 или повече пъти.

Кетонните тела, притежаващи свойствата на умерено силни киселини, водят до натрупване на водородни йони в тялото, намаляват концентрацията на бикарбонат №. Метаболитната ацидоза (кетоацидоза) се развива с понижаване на рН на кръвта до 7,2-7,0 и по-ниско.

Паралелно с кетоацидозата, с декомпенсация на захарния диабет, се развива и друго неблагоприятно състояние. патологичен процес- Нарушение на водно-електролитния метаболизъм. Отправната точка на такива нарушения е хипергликемията, придружена от повишаване на осмотичното налягане в съдовото легло. За поддържане на изомоларността на средата започва компенсаторно движение на течността от клетките и извънклетъчното пространство в съдовото легло заедно с основните йони K 5+ 0 и Na 5+ 0. Поради факта, че хипергликемията надвишава бъбречния праг при в същото време се развива глюкозурия и в резултат на това полиурия. Тази така наречена осмотична диуреза води до масивна загуба не само на вода, но и на основните йони на калий и натрий. В резултат на това високата хипергликемия и глюкозурия водят първо до тежка клетъчна дехидратация и загуба на калиеви йони, а след това до обща дехидратация, тоест до хиповолемия с намаляване на тъканната и бъбречната перфузия. Поради рязкото удебеляване на кръвта (увеличаване на броя на еритроцитите, Hb, W) вискозитетът на кръвта забележимо се увеличава, реологичните свойства на кръвта, транскапилярният метаболизъм са значително нарушени и се развива циркулаторна и тъканна хипоксия. Транспортната хипоксия по време на хипергликемия може да се дължи и на повишено образуване на гликозилиран (свързан с глюкоза) Hb, който губи способността си да свързва и освобождава кислород в тъканите. Като се има предвид, че концентрацията на гликозилиран Hb при хипергликемия с кетоацидоза достига 30%, кислородната транспортна функция на кръвта може да намалее с една трета при тези пациенти.

Нарушаването на тъканното дишане се влошава и от ацидоза, което затруднява дисоциацията на оксихемоглобина и преноса на кислород от кръвта към тъканите. В допълнение, тъканната хипоксия води до повишено образуване и натрупване на млечна киселина, което е свързано с активирането на анаеробната гликолиза и последващото развитие на метаболитна ацидоза.

Така при диабетна кетоацидоза има дълбоки нарушения на въглехидратния, липидния, протеиновия, водно-електролитния метаболизъм, киселинно-алкалното състояние и в резултат на тези промени - декомпенсирана кетоацидоза. Натрупвайки се в организма, кетокиселините и субстратите на метаболитната ацидоза имат токсичен ефект върху тъканите, особено върху клетките на централната нервна система. В тази връзка развиващите се кислороден глад, повишавайки наркотичния ефект на кетокиселините, предизвиква апатия, затъмнение, ступор, а след това и загуба на съзнание - развива се диабетна кетоацидотична кома.

Клинична картина

Кетоацидотична диабетна кома се развива бавно, постепенно. От появата на първите признаци на кетоацидоза до развитието на кома минават около два дни и само в случаи на остра гнойна инфекция и остри нарушения на мозъчното или коронарното кръвообращение комаможе да се развие в рамките на един ден.

От клинична гледна точка е възможно да се разграничат 3 последователно развиващи се и заменящи се един друг, в зависимост от началото на предоставянето на реанимация, етапи на диабетна кома:

1. стадий на умерена кетоацидоза;

2. стадий на кетоацидотична прекома;

3. стадий на кетоацидотична кома.

В етапа на начална умерена кетоацидоза клиничната картина е придружена от симптоми на остра и бързо прогресираща декомпенсация на захарния диабет: появяват се сухота в устата, жажда, често уриниране, полиурия. Още през този период се забелязват признаци на интоксикация: обща слабост, сънливост, умора, загуба на апетит, гадене, повръщане. Обикновено пациентите са в съзнание, правилно ориентирани в околната среда. Кожата на пациента е суха, определя се изразена сухота на езика, лигавиците на устните и устната кухина. Още на този етап се определя миризмата на ацетон в издишания въздух и опитни пациенти, които са преживели състояние на декомпенсация повече от веднъж, могат сами да усетят тази миризма. По време на прегледа може да се палпира увеличен и болезнен черен дроб, чест пулс, приглушени сърдечни тонове, аритмия.

Лабораторни данни: хипергликемия до 18–20 mmol/l; глюкозурия, кетонемия до 5,2 mmol/l. Киселинно-алкалното състояние не се променя значително, но съдържанието на бикарбонати намалява до 20–19 mmol/l. Водно-електролитният баланс на този етап се характеризира с леко повишаване на калия в кръвната плазма, а намаляването на клетъчния K 5+ 0 се потвърждава от ЕКГ данни - намаляване на ST интервала, двуфазна Т вълна, която може бъде отрицателен.

Лечението на пациенти в стадий на умерена кетоацидоза трябва да се извършва в условията на ендокринологичното отделение.

На първо място се правят корекции в диетата на пациента: предписват се лесно смилаеми въглехидрати, плодови сокове. Общото количество въглехидрати в диетата за потискане на кетогенезата трябва да бъде поне 60-70% от дневната диета (вместо 50%). Съставът на диетата, заедно с плодовите сокове, включва овесена каша, зърнени храни, кисели. Ако пациентът е нарушил режима на лечение, тогава е необходимо да се проведе разяснителен разговор с него, в който лекарят трябва да се увери, че пациентът е наясно със сериозните последици от неспазването на диетата, самостоятелното спиране на инсулина приложение и промените в предписаните дози на хипогликемичните средства могат да доведат до.

Корекцията на хипергликемията се извършва с краткодействащи инсулинови препарати (актрамид, инсулран, хоморап, хумулин R) фракционно, най-малко 5-6 пъти на ден интрамускулно или подкожно, при дневна доза от най-малко 0,7 единици / kg от действителното тегло под контрола на кръвната гликемия.

За премахване на ацидозата на пациента се предписва газирана напитка (2-3 литра на ден), алкални минерални води (Borjomi). Понякога в случаи на дехидратация се налага интравенозно инжектиране на изотоничен (0,9%) разтвор на Na хлорид под контрола на параметрите на хемоконцентрация.

Тези мерки обикновено са достатъчни, за да изведат пациента от състояние на умерена кетоацидоза. Наложително е да се елиминира причината, която е причинила кетоацидозата, преди всичко да се идентифицира и задълбочено лекува инфекцията. Такива мерки помагат да се предотврати преминаването на умерена кетоацидоза към кетоацидотична прекома.

Ако пациент с умерена кетоацидоза не се лекува навреме, тогава метаболитните нарушения прогресират и започва стадият на кетоацидотична прекома.

Клинично това се проявява с появата на разстройство на съзнанието, което се запазва при пациентите, но те са летаргични, летаргични, сънливи, отговарят правилно на всички въпроси, но едносрично, не веднага. гласът е монотонен, тих, неясен. Пациентите се оплакват от силна слабост, сухота в устата, жажда, гадене, често повръщане (понякога "утайка от кафе"), пълна липса на апетит, главоболие, намалена зрителна острота, чести позивиза уриниране.

При преглед се обръща внимание на дълбоко, шумно дишане (дишане на Кусмаул) с остра миризма на ацетон в издишания въздух, лице със заострени черти, хлътнали очи, изразен диабетен руж по бузите, устните на такива пациенти са сухи , със "заглушаване" в ъглите на устата, език сух и обложен с кафяв налеп.

Лабораторни и функционални изследвания

При общия кръвен тест - неутрофилна левкоцитоза с изместване наляво, ускорена ESR, При биохимична - хипергликемия достига стойности от 2-30 mmol / l или повече, плазмената осмоларност достига 320 mosm / l, значително нарушение на електролита метаболизъм, който се проявява с хипонатриемия (под 120 mmol/l l), хипокалиемия (под 3,5 mmol/l). Протеиновият катаболизъм, дължащ се на глюконеогенезата, е придружен от повишаване на кръвната урея и креатинин. Нарушаването на киселинно-алкалния баланс се проявява чрез развитие на метаболитна ацидоза - рН на кръвта варира от 7,35 до 7,1.

В урината - глюкозурия, албуминурия, цилиндрурия, микрохематурия, голям брой кетонни тела.

Пулсът при такива пациенти е чест, малък пълнеж, често аритмичен, кръвното налягане е понижено, сърдечните тонове са приглушени, аритмични.

Много е важно да запомните, че в зависимост от преобладаването на определени симптоми в клиниката на кетоацедотична прекома се разграничават следните клинични варианти:

1. Коремен вариант- На преден план излизат гадене, повръщане на "утайка от кафе", интензивна болка в корема с напрежение в мускулите на предната коремна стена със симптоми на перитонизъм. Наред с левкоцитоза, неутрофилия и изместване на формулата наляво, такава картина може да имитира клиниката на "остър корем", за която хирургични интервенциикоето влошава състоянието на пациента. Понякога, на фона на чревни колики, диария (понякога с примес на кръв), погрешно се поставя диагнозата остър гастроентероколит, хранително отравяне.

2. Сърдечносъдов или колаптоиден вариант:преобладават симптомите на сърдечно-съдова недостатъчност - цианоза, задух, тахикардия, екстрасистол или предсърдно мъждене, понижаване на кръвното налягане. Наред с ЕКГ данните - намаляване на напрежението на зъбите и интервала S-T, изброените явления могат да имитират картината на остър миокарден инфаркт или тромбоемболия на малки клони на белодробната артерия.

3. бъбречен вариант - характеризира се с дизурични явления с изразени уринарен синдром- хипоизостенурия, протеинурия, хематурия, цилиндрурия. Поради намаляване на гломерулната филтрация (подобен курс най-често се среща при пациенти с диабетна нефропатия) има леко изразена глюкозурия и кетонурия, но е възможно развитие на азотемия, анурия и остра бъбречна недостатъчност.

4. Енцефалопатичен вариант- клиниката наподобява картина на остро разстройство мозъчното кръвообращениеи се причинява от недостатъчно кръвоснабдяване на мозъка, хипоксия с асиметрия на рефлексите и малки точковидни кръвоизливи в очното дъно. Такива симптоми най-често доминират при възрастни хора с церебрална атеросклероза и диагнозата хиперкетонемична прекома се поставя ненавременно.

Ако в състояние преди кома на пациента не бъде оказана навременна помощ, тогава в рамките на 1-2 часа се развива кетоацидотична кома.

Комата е най-тежката степен на диабетна кетоацидоза, характеризираща се предимно с пълна загуба на съзнание и арефлексия. Дишането е шумно Kussmaul, с остра миризма на ацетон в издишания въздух и в стаята, където е пациентът. Тургорът на тъканите е рязко намален, кожата е суха, студена на допир.

Пулсът е бърз, нишковиден, аритмичен. Сърдечните тонове са приглушени, кръвното налягане е рязко намалено, в напреднали случаи не се определя.

При лабораторни данни гликемията обикновено надвишава 30 mmol / l, рязко се повишава съдържанието на урея и креатинин, хиперкетонемия, хипокалиемия, хипонатриемия. Има изразена метаболитна ацидоза, а понижаването на pH под 7,0 показва лоша прогноза. В урината - тежка глюкозурия, кетонурия.

Лечението на пациенти в прекома и кома трябва да се извършва в отделението за интензивно лечение (ICU).

При постъпване в интензивното отделение пациентът се подлага на пункция и катетеризация на главната вена, след въвеждането на цялата инфузия и фармакологични средствав случай на циркулаторна декомпенсация, тя трябва да се извършва под контрола на централното венозно налягане (CVP) и часова диуреза. На всеки 2 часа е необходимо да се определя кръвната гликемия, съдържанието на глюкоза и кетонни тела в урината, както и показатели за хемоконцентрация - броят на червените кръвни клетки в 1 mm 53 0, хемоглобин, хематокрит; на всеки 4 часа - показатели за калий, натрий, хлориди, урея, креатинин, киселинно-алкален статус. При извършване на рехидратация е необходимо да се определи осмоларността на кръвта по формулата:

2(K 5+ 0+ Na 5+ 0 mmol/l) = mosm/l

Обикновено този показател не надвишава 300 mosm / l.

Програмата за лечение на ИТ на прекома и кома се състои от следните дейности:

1. Премахване на инсулиновия дефицит и нормализиране на въглехидратния метаболизъм.

2. Интензивна рехидратация на организма.

3. Възстановяване на електролитния метаболизъм.

4. Корекция на киселинно-алкалния баланс.

5. Нормализиране на функцията на сърдечно-съдовата система.

6. Елиминиране на факторите, предизвикали кетоацедотична кома.

Инсулинотерапията се извършва чрез въвеждане на краткодействащи инсулинови препарати (актрапид, моносуинсулин, хумулин-R). Приет в момента метод за инсулинова терапия, който се нарича "схема с малки дози". Предпоставка за използването на "малки дози" са проучвания, които доказват, че за потискане на липолизата, глюконеогенезата и гликогенолизата е достатъчна концентрация на инсулин в кръвта от 10-20 μU / ml и максималният транспорт на глюкоза и К в клетката и потискане на кетогенезата се постигат, когато съдържанието на инсулин в кръвта е 120 -200 µU/l. Следователно, въвеждането на инсулин в доза от 6-10 IU на час създава кръвно ниво, необходимо за потискане на кетогенезата.

Дозата на инсулина се определя в зависимост от първоначалното ниво на гликемия (ако гликемията е над 30 mmol / l - инсулиновата терапия трябва да започне с доза от 14-16 U / h, с гликемия от 20 до 30 mmol / l - с доза от 12-14 U / h, а при гликемия под 20 mmol / l - от 8-12 U / час).

На практика това става по следния начин: в бутилка с 400 мл. изотоничен разтвор на NaCl се инжектира със спринцовка 40 единици прост инсулин. За да се елиминира адсорбцията на инсулин от елементите на системата, използвана за интравенозно приложение, към флакона трябва да се добавят 10 ml 10% разтвор на албумин. След това работният разтвор се поставя в дозатора за лекарства "Infusomat" и се задава необходимата скорост на инфузия, като се помни, че всеки 100 ml от инфузирания разтвор съдържа 10 единици. инсулин. Оптималната скорост на намаляване на гликемията се счита за 3,0-6,0 mmol/час, в зависимост от първоначалното ниво. След достигане на гликемично ниво от 16,8 mmol / l, когато започва дифузия лекарствени веществав клетката, успоредно с въвеждането на инсулин, е необходимо да се използва 5% разтвор на глюкоза, което допринася за инхибирането на кетогенезата. Освен това с разтвор на глюкоза К 5+ 0, който участва в клетъчните реакции на окислително фосфорилиране, прониква по-лесно в клетката. За да се избегне хипогликемия, когато нивото на кръвната захар достигне 11 mmol / l, интравенозният инсулин се спира и инсулинът се прилага подкожно на 4-6 единици на всеки 3-4 часа под гликемичен контрол. Нивото на гликемия се поддържа в рамките на 8-10 mmol/l.

Този метод на инсулинова терапия се счита за най-ефективен и безопасен. Въвеждането на инсулин интравенозно в началото на лечението осигурява неговото снабдяване и циркулация в условия на дехидратация, а малки дози предотвратяват рязко намаляване на нивото на гликемия, което изостря хипокалиемията и развитието на мозъчен оток.

Рехидратация

При кетоацидотична кома дефицитът на вътрешно- и извънклетъчна течност е 10-15% от телесното тегло, или около 6-8 литра. Ако такъв дефицит на течности в организма се елиминира за 6-8 часа, тогава, като правило, пациентите развиват остра левокамерна недостатъчност, белодробен оток, бързо нарастване на хипогликемията и мозъчен оток. На фона на такава клинична картина пациентите могат да умрат. Ето защо трябва да се помни, че рехидратацията трябва да започне едновременно с инсулиновата терапия, като количеството изотоничен разтвор, приложен през първия час, трябва да бъде не повече от 1,5 литра, през втория час - 1 литър, през 3-ия и 4-ия час - 0,5 л. Инфузионната терапия се провежда задължително под контрола на почасовата диуреза, която трябва да бъде най-малко 40-50 ml / час. И само при олигурия (диуреза под 30 ml/час) и високо специфично тегло (над 1030) може да се добави инфузия от 500 ml през втория час. течности, но със задължително назначаване на салуретици (лазикс). Така при дефицит на течности в организма от 6–8 литра рехидратацията се удължава за 12–14 часа от престоя на пациента в интензивното отделение.

Ако плазмената осмоларност на пациента е над 340 mosm/L, тогава пациентът трябва да бъде рехидратиран с 0,45% (хипотоничен) разтвор на натриев хлорид.

При устойчиви ниски хемодинамични параметри (ВР), както и при намаляване на нивото на протеина и неговите фракции по време на рехидратация, е препоръчително да се преливат 250-300 ml интравенозно. 10% разтвор на албумин.

Важен компонент при лечението на кетоацидоза и кома е корекцията на електролитните нарушения и особено на калиевия дефицит. Намалението на калия при тези условия е повече от 300 mmol. Хипокалиемията е много опасна, тъй като, от една страна, причинява нарушение на сърдечния ритъм, енергиен дефицит, а от друга страна, атония на стомаха и червата до паралитичен илеус. трябва да се отбележи, че при тежка дехидратация съдържанието на К в кръвния серум е рязко намалено, следователно, хипокалиемията се оценява по рязкото намаляване на клетката (еритроцити - нормално ниво K в тях е 79–96 mmol / l).

Рехидратиращата терапия и намаляването на гликемията в кръвта обикновено допринасят за връщането на калия в клетката и в процеса по-нататъшно лечениевинаги сме изправени пред плазмена хипокалиемия, която трябва да бъде компенсирана и поддържана на ниво от 4-5 mmol / l.

Ето защо компенсацията на К се извършва при ниво на гликемия в кръвта от 16,5–16,8 mmol / l, тоест когато започне дифузия в клетката. Но ако при постъпване в болницата нивото на К се намали (под 3,5 mmol / l) - компенсацията му започва незабавно, заедно с инсулинова терапия и рехидратация. Скоростта на приложение на К се определя от първоначалното ниво на К в кръвния серум.

1. под 3,0 mmol / l - началната доза K, приложена интравенозно, трябва да бъде 39-40 mmol / час;

2. 3,0-4,0 mmol / l - количеството K, приложено в началото, трябва да бъде до 26 mmol / час;

3. 5,0-5,5 mmol / l - интравенозното приложение на К започва по-късно само когато намалява по време на лечението;

4. при 6,0 mmol / l или повече - вливане на К не се извършва, т.к. пациенти с диабетна нефропатия и бъбречна недостатъчностизключително чувствителен към хиперкалиемия. Противопоказание за въвеждането на калий е олгоанурия и анурия.

Когато се приготвя работен разтвор на хлорид К, трябва да се помни, че 1,0 g сухо вещество KC1 съдържа 13,4 mmol K. На пациента не трябва да се дава повече от 2% разтвор (т.е. 100 ml 2% KC1 трябва да съдържа 26 . 8 mmol K) за предотвратяване на асептичен флебит и остри болки по протежение на вените.

Възстановяването на киселинно-алкалния баланс започва буквално от първите минути на лечението на прекома и кома, благодарение на текущата инсулинова терапия и рехидратация. Възстановяването на обема на течността задейства физиологични буферни системи, по-специално възстановява се способността на бъбреците да реабсорбират бикарбонати. Инсулинът инхибира кетогенезата и по този начин намалява концентрацията на водородните йони в кръвта. Въпреки това, в някои случаи, когато pH на кръвта падне под 7,0, възниква въпросът за коригиране на киселинно-алкалния баланс чрез въвеждане на Na бикарбонат.

Трябва да се помни, че дори значително изразените периферни ацидоза не са придружени от тежка ацидоза в цереброспиналната течност и централната нервна система, поради защитни и адаптивни механизми, опитите за коригиране на плазмената ацидоза с разтвор на Na бикарбонат водят до бързо развитиеацидоза на ЦНС и рязко влошаванесъстоянието на пациента.

Този парадоксален феномен се обяснява с факта, че въвеждането на Na бикарбонат се придружава от повишаване на HCO3- в кръвната плазма, която почти не дифундира през кръвно-мозъчната бариера в извънклетъчното пространство на мозъка, докато молекулите на CO2 проникват там много лесно, увеличавайки съдържанието на H2CO3 в цереброспиналната течност. В резултат на тези явления се наблюдава бързо намаляване на рН на цереброспиналната и извънклетъчната течност на мозъка, инхибиране на функциите на централната нервна система поради развитието на мозъчен оток.

Като се има предвид i странични ефектилечение на ацидоза с Na бикарбонат, са разработени строги критерии за използването му при тези състояния. Трябва да се отбележи, че при контролиране на киселинно-алкалния баланс е необходимо да се обърне внимание не само на pH индикаторите, но и на pCO2, pO2, SpO2, BE.

PCO 2 - парциално налягане на въглероден диоксид в кръвта;

RO 2 - парциално налягане на кислорода в кръвта;

SpO 2 - насищане на хемоглобина с кислород;

BE - дефицит на база.

Само след коригиране на хипоксия и хиперкапния с овлажнен кислород и намаляване на pH под 7,0 на този фон е възможно да се въведе 4% Na бикарбонат в размер на 2,5 ml на 1 kg телесно тегло интравенозно, бавно, с допълнително едновременно увеличаване на K със скорост 0,2 g сухо вещество KS1 на 1 kg маса в 1 литър течност еднократно.

Трисаминът се използва успешно за коригиране на киселинно-алкалния баланс при кома. При интравенозно приложение намалява концентрацията на водородни йони, повишава алкалния резерв на кръвта, елиминирайки ацидозата, но за разлика от Na бикарбоната не повишава съдържанието на CO2 в кръвта и има хипогликемичен ефект. Предписвайте го на / в капково със скорост 20 капки в минута, 500 ml през деня.

Корекцията на сърдечно-съдовите нарушения започва от момента на рехидратация и възстановяване на загубите на течности в организма. При персистираща хипотония се препоръчва интравенозно приложение на допамин в доза от 60,0-80,0 mg в изотоничен разтвор на NaCl.

Като се има предвид изразената склонност на пациенти в прекома и кома към хиперкоагулация и развитие на DIC, се препоръчва интравенозно приложение на 5000 IU хепарин след 6 часа под контрола на коагулограма.

В някои случаи елиминирането на етиологичните фактори, причинили кетоацидотична кома, допринася за бързото й облекчаване. Това са антибактериална терапия при наличие на инфекциозни и възпалителни заболявания, лечение на хиповолемичен шок, остра левокамерна недостатъчност; кислородна терапия и механична вентилация при тежка остра дихателна недостатъчност.

Трябва да се отбележи, че прогностично неблагоприятни признаци по време на кетоацидотична кома могат да бъдат:

1. артериална хипотония, която не може да се коригира с адекватна рехидратация и ИТ нарушения на сърдечно-съдовата и дихателната системи;

2. намаляване на диурезата до 30 ml/h и по-малко, въпреки нейната стимулация;

3. увеличаващ се оток на мозъка, въпреки продължаващата дозирана дехидратация с разтвор на еуфилин, фуроземид.

В същото време трябва да се подчертае, че през последните 10 години, в резултат на въвеждането в практиката на метода на инсулинова терапия с „ниски дози”, адекватна рехидратация и корекция на хипокалиемията и киселинно-алкалния баланс, ограничаване на показания за интравенозна инфузия на натриев бикарбонат, интензивна терапия на хемодинамични и респираторни нарушения, смъртност от кетоацидотична кома намалява с повече от 3 пъти.

От книгата Захарен диабет. Повечето ефективни методилечение автор Юлия Попова

Противопоказания за пациенти със захарен диабет Тъй като тежестта и естеството на хода на диабета могат да бъдат различни, тогава противопоказанията са много относителни. Ако човек е болен от диабет повече от една година, но е успял да се адаптира към заболяването си, той се чувства страхотно,

От книгата Diabetic Handbook автор Светлана Валериевна Дубровская

Инсулиново лечение на деца с диабет За деца се препоръчва използването на инсулини от последно поколение с по-висока чистота, те имат по-слаб ефект върху имунната система на детето. Започнете лечението с краткодействащи инсулини

От книгата Незаменима книга за диабетик. Всичко, което трябва да знаете за диабета автор Ирина Станиславовна Пигулевская

Комплекси от упражнения за пациенти със захарен диабет Вариант 1 (натоварване с умерена интензивност) Упражнение 1 Начална позиция - стоящ на пода, краката заедно, ръцете свободно спуснати по протежение на тялото Ходете първо на пръсти, след това на петите и външните страни на стъпалата в

Ирина Вечерская

От книгата Пчеларски продукти. природни лекарства автор Юрий Константинов

От книгата Хранене при диабет автор Р. Н. Кожемякин

От книгата на автора

От книгата на автора

Характеристики на храненето при пациенти с диабет тип II Както беше споменато по-рано, за пациенти с диабет тип II диетата е основната част от лечението. Тъй като такива пациенти не са инсулинозависими, те не се нуждаят от инсулинова заместителна терапия, тъй като основната им

Язви и рани при пациенти с диабет Вземете 100 г царевично масло, 20 г борова смола (смола), 1 с.л. лъжица несолено масло, 8 г жълт восък, 5 г бял восък, всичко се загрява на слаб огън, като се бърка непрекъснато и се отстранява пяната. Съхранявайте балсам в чаша

Кетоацидотична кома е сериозна и изключително опасна последицазахарен диабет. Възниква поради липса на инсулин в кръвта, която се развива на фона на неправилно избрана инсулинова терапия. Ако на човек не бъде предоставена навременна и квалифицирана медицинска помощ, той може да умре.

Статистиката показва, че кетоацидотична кома се среща в 0,4% от случаите на диабет. Почти винаги това състояние може да бъде спряно. най-голямата опасност това явлениеприсъства при възрастни хора и деца.

Причини

Кетоацидотична кома се причинява от неправилна инсулинова терапия при захарен диабет.

Това може да се обясни:

• Прекомерна консумация на алкохолни напитки по време на лечението;
• Нарушаване на техниката на приложение на лекарството;
• Неправилен или нередовен прием на лекарства за понижаване на захарта;
• Недостатъчна доза инсулин или пропускане на въвеждането му;
• Наличието на лоши навици, които променят производството на инсулин;
• Обостряне на захарен диабет от други заболявания;
• Прием на редица лекарства;
• Липса на метаболитен контрол.

Съвременните експерти твърдят, че кетоацидотична кома обикновено преследва пациенти с диабет тип 1.

Ако успеете да определите точната му причина, лекарят ще може да предприеме подходящи мерки, за да изключи сериозни усложнения.

Симптоми

Симптомите на кетоацидотична кома зависят от вида на такова състояние. Има няколко клинични курса, които изискват напълно различно лечение на проблема. Специалистите се придържат към следната класификация:

• Стомашно-чревна кетоацидотична кома - проявява се с тежка болезнени усещанияв корема, повишена температура, сухота в устата, последвана от загуба на съзнание.
• Бъбречна кетоацидотична кома - може да се разпознае по протеинурия, нефроангиопатия, промяна в качествения състав на уринарния седимент.
• Сърдечно-съдова кетоацидотична кома - проявява се в сериозно увреждане на сърдечно-съдовата система, може да настъпи колапс.
• Енцефалопатична кетоацидотична кома - може да се разпознае по асиметрия на рефлексите, хемипареза, увреждане на съдовете на голия мозък. Човек има силно главоболие, замъгляване.

етапи

Етапите на кетоацидотична кома се отличават със своята постепенност. От първоначалните признаци на това явление до появата на кома минават средно няколко дни.Всичко започва с киселинно-алкално разстройство. Експертите разграничават следните етапи:

• Начална кетоацидоза - проявява се като симптоми на декомпенсиран захарен диабет. Човек започва да страда от постоянна жажда, сухота в устата, главоболие, гадене и повръщане. От устата му има и остра миризма на ацетон. Клинично това състояние може да се определи чрез рязко повишаване на нивата на кръвната захар.
• Предком - възниква само ако не са взети спешни мерки. Характеризира се с постоянно повръщане, диария или запек. Много пациенти се оплакват от силна болка в корема, сънливост, дезориентация и апатия.
• Комата е сериозно усложнение, което изисква незабавна медицинска помощ. Човекът губи съзнание, има дълбоко и шумно дишане. Всички вътрешни процеси започват да протичат по специален начин.

Неотложна помощ

Диабетът е сериозно заболяване, за което всички близки роднини и хора на пациента трябва да са наясно.

Ако е необходимо, те трябва да разберат какво се изисква от тях.

Алгоритъмът за появата на кетоацидотична кома е както следва:

1. Когато се появят първите признаци на влошаване на състоянието на пациента: загуба на съзнание, рядко дишане, е необходимо да се извика линейка;
2. Преди пристигането на лекаря е необходимо да се проверява нивото на кръвното налягане и сърдечната честота на всеки 5 минути;
3. Опитайте се да задавате въпроси на пациента, така че той да остане в съзнание;
4. Потупайте го по лицето и разтрийте ушите му със същата цел.

Когато линейката пристигне, лекарите ще трябва да извършат следните дейности:

• Инжектирайте подкожно малка доза инсулин;
• Въведете физиологичен разтворза улесняване на дехидратацията на тялото.

След това пациентът незабавно се хоспитализира и отвежда в болницата. Обикновено тези пациенти се изпращат в отделението за интензивно лечение. Там се извършват всички необходими терапевтични мерки.

Диагностика

За диагностициране на кетоацидотична кома се извършва подробен преглед на пациента. Ако е в съзнание, лекарят задава уточняващи въпроси и пита за особеностите на състоянието му. След това пациентът се изпраща в лабораторни изследваниякоето ни позволява да направим окончателно заключение. Диагнозата на това състояние включва следното:

• Полученото ниво на глюкоза общ анализкръвта варира между 16-38 mmol / литър.
• Също така, в резултат на това проучване можете да забележите повишено ниво на хематокрит и хемоглобин, което показва тежка дехидратация.
• Кетонните тела в OAM ще бъдат значително увеличени.
• Нивото на натрий в кръвта ще се повиши, а нивото на калий ще се повиши. Това може да се разбере от резултатите от биохимичен кръвен тест. Той също така оценява растежа на уреята.
• Киселинно-алкалният анализ на кръвта разкрива метаболитни нарушения. Характеризира се с повишаване на осмоларитета до 300 mosmol/l.
• Кръвното налягане спада и сърдечната честота се увеличава.

Характеристики на лечението

Лечението на пациенти със симптоми на кетоацидотична кома или нейната остра форма изисква незабавна хоспитализация. Такива хора се изпращат в интензивното отделение, където са под постоянното наблюдение на лекуващите лекари. След това се извършва диференциална диагноза. За да се разграничи прародител от кома, пациентът се инжектира с 10-20 кубчета инсулин. Други терапевтични мерки се предписват само след установяване на точна диагноза.

Лечението на диабетна кома изисква незабавно попълване на инсулин.Това ще помогне за нормализиране на нивата на кръвната захар, което общо подобрениеблагополучие. След това на пациента се дава разтвор на натрий, за да се отърве от дехидратацията.

След като лекарят потвърди наличието на кетоацидотична кома, той предписва инсулинови инжекции на пациента. Те се прилагат поточно или интрамускулно със скорост 10-20 единици на час.

След това специалистът проверява нивото на глюкозата в кръвта на всеки час, след което прави съответните назначения.

С подобряване на състоянието дозата на инсулин постепенно се намалява.

За да премахне проявите на обща дехидратация на тялото, при диабетна кома пациентът започва да инжектира капково във вена голям бройтечности. Първоначално за тази цел се използва разтвор на натриев хлорид. Трябва да се има предвид, че в зависимост от продължителността на терапията скоростта на приложение на лекарството варира. Когато съзнанието на пациента се нормализира, инфузионната терапия се спира.

Особено положителен резултат дава енергийното лечение, започнато в самото начало на комата. Той помага да се предотврати развитието на сериозни усложнения в бъдеще.

Грешки в лечението

Лечението на кетоацидотична кома изисква висока квалификация от лекуващия лекар. Такова състояние при неправилно подбрана терапия може да доведе не само до сериозни последици, но дори и до смърт. Проучванията показват, че най-честите грешки при лечението са следните:

1. Неадекватна инсулинова терапия, която често води до рязко намаляване на кръвната захар;
2. Недостатъчната скорост на рехидратация може да доведе до хиповолемичен шок;
3. Недостатъчен контрол на нивата на кръвната захар, поради което тялото не получава правилното лечение;
4. Твърде бърза скорост на намаляване на кръвната захар, което причинява мозъчни обвивки;
5. Недостатъчна скорост на попълване на калий, поради което страда сърдечно-съдовата система.

Контрол на пациента

Когато пациентът е в кетоацидотична кома, те се наблюдават постоянно. Лекарят трябва да знае как работи тялото му, за да направи навременни корекции в режима на лечение. Контролът се извършва, както следва:

1. Всеки час - пулс, кръвно налягане, дихателна честота, кръвна захар, състояние на съзнанието, баланс на течности, концентрация на газове в артериалната кръв;
2. На всеки 2-4 часа - концентрацията на кетони и минерални компоненти в серума;
3. На всеки 8 часа - нивото на температурата и телесното тегло;
4. След всяко уриниране - нивото на глюкоза и кетони в урината.

Такъв сериозен контрол върху пациента се обяснява с факта, че усложненията могат да възникнат при пациента по всяко време. Повечето нежелани последицикетоацидотична кома, усложняваща лечението й, може да се нарече:

• Хипергликемия или хипогликемия;
• хиперхлоремия;
• тромбоемболични образувания;
• бъбречна недостатъчност;
• Кислороден глад, поради което тъканите умират;
• Метаболитно заболяване.

Предотвратяване

За да предотвратите сериозни последици, винаги трябва да помните за предотвратяването на кетоацидотична кома. Дейностите включват:

• Проверка на кръвната захар веднъж седмично;
• Спазване на специална диета;
• Прием на лекарства, които понижават нивата на глюкозата;
• Постоянен мониторинг на състоянието на тялото;
• Отхвърляне на лоши навици;
• Навременно лечение на всички възникващи заболявания;
• Редовни посещения при лекуващия лекар;
• Водене на здравословен начин на живот;
• Активен и мобилен начин на живот.

Пациентът може сам да разпознае първите признаци на кетоацидотична кома. Много е важно лекуващият специалист да ви каже предварително какво да търсите. В този случай човекът ще може самостоятелно да потърси медицинска помощ, за да предотврати развитието на сериозни усложнения. Редовното проследяване на нивата на кръвната захар ще помогне за контролиране на тялото, както и за предотвратяване на кетоацидотична кома.

Възможни усложнения

Кетоацидотична кома е сериозна последица от захарен диабет. При неправилна или ненавременна медицинска помощ пациентът може да получи сериозни усложнения. Най-голямата опасност е мозъчният оток.Това явление в по-голямата част от случаите завършва със смърт. разпознае възможен външен видподпухналостта на мозъка може да се дължи на липсата на благоприятни промени при пациента, въпреки всички текущи терапевтични мерки. В този случай лекарят диагностицира значително подобрение в метаболизма на въглехидратите и мазнините.

Мозъчният оток може да се разпознае по намалена реакция на зеницата на светлина или по нейното отсъствие, оток на зрителния нерв или офталмоплегия.

За да потвърди тази диагноза, специалистът изпраща пациента на компютърна томография и ултразвукова енцефалография.

Извършват се също EEC и REC, което позволява да се оценят процесите, протичащи в мозъка. С тяхна помощ могат да се открият своевременно всякакви усложнения и да се предпише подходящо лечение.

Също така, усложненията на кетоацидотична кома могат да включват белодробен оток, намалено вътресъдово съсирване, метаболитна алкалоза, сърдечно-съдова недостатъчност, асфиксия на съдържанието на стомашния тракт.

За да предотврати такива сериозни последици от това заболяване, специалистът трябва редовно да изпраща пациента за кръвен тест. Необходимо е да се определи количеството електролити в кръвта, хемостазата и хемодинамиката. Навременната диагностика на всякакви отклонения ще помогне за бързото им отстраняване, така че рискът от всякакви усложнения да бъде минимален.