Neaktívna fáza reumatizmu

Reumatizmus je ťažké systémové ochorenie infekčno-alergického charakteru postihujúce mnohé orgány, rozvíjajúce sa v každom veku. Všestrannosť klinických prejavov je spôsobená tým, že reumatizmus postihuje nie konkrétny orgán, ale spojivové tkanivo, ktoré sa nachádza vo všetkých ľudských tkanivách a orgánoch. Tento článok budeme venovať reumatizmu u detí.

Príčiny reumatizmu u detí

Príčinou reumatizmu je beta-hemolytický streptokok. Ale toto ochorenie sa nevyvinie u každého, kto mal streptokokovú infekciu, ale iba pri absencii včasnej antibiotickej terapie a u detí s nesprávne fungujúcim imunitným systémom.

Reumatizmus spôsobuje hemolytický streptokok, ktorý je pôvodcom akútnych respiračných infekcií. Patogén vstupuje do tela dieťaťa vzdušnými kvapôčkami. Reuma vzniká spravidla po neliečených antibiotikách.

Reumatizmus sa však po streptokokovej infekcii vyvinie len u 0,3–3 % chorých – iba u tých, ktorí majú poruchu imunitného systému. V dôsledku porúch imunity si telo začne vytvárať protilátky proti vlastným bunkám spojivové tkanivo. V dôsledku toho je postihnuté spojivové tkanivo mnohých orgánov.

Každý člen rodiny, ktorý má streptokokovú infekciu alebo je „zdravým“ nosičom hemolytického streptokoka, sa môže stať zdrojom infekcie pre dieťa. Nedokonalý imunitný systém dieťaťa si s infekciou nevie poradiť.

Dôležitá je aj prítomnosť chronických ložísk infekcie v tele dieťaťa (sinusitída, otitis, chronická infekcia močového systému). Riziko vzniku reumatizmu hrozí aj u detí, ktoré trpia častým prechladnutím.

Sú aj iní provokujúce faktory na výskyt reumatizmu:

• hypotermia;
• nedostatočná, nevyvážená výživa (nedostatok bielkovín a);
• prepracovanosť;
• vrodená infekcia hemolytickým streptokokom;
• dedičná predispozícia k reumatizmu.

Dieťa môže dostať reumu v každom veku. Na túto chorobu sú najviac náchylné deti vo veku 7-15 rokov.

Klasifikácia reumatizmu

Rozlišovať 2 fázy reumatického procesu – aktívny a neaktívny.

Počas neaktívnej fázy po reumatizme nie sú žiadne laboratórne známky zápalu. Pohoda a správanie detí zostávajú normálne a hemodynamické poruchy sa objavujú len pri výraznej fyzickej námahe.

Aktívna fáza reumatizmu má 3 stupne:

I – minimálny stupeň aktivity: klinické, laboratórne a inštrumentálne príznaky ochorenia sú slabo vyjadrené;

II – mierny stupeň aktivity: klinické a inštrumentálne príznaky nie sú výrazné, nemusí byť horúčka, laboratórne zmeny tiež nie sú ostré;

III – sú svetlé klinické prejavy choroby vo forme príznakov poškodenia srdca, kĺbov; jasné rádiologické, elektrokardiografické a fonokardiografické zmeny, výrazné laboratórne ukazovatele zápalu.

Reumatizmus sa môže vyskytnúť prostredníctvom 5 možností prietoku :

1. Akútny priebeh: charakterizovaný rýchlym vývojom a rýchlym vymiznutím chorobných prejavov. Známky štádia II-III. aktivita trvá 2–3 mesiace, účinnosť liečby je dobrá.
2. Subakútna: má pomalší nástup príznakov; existuje tendencia zhoršiť proces; aktívna fáza od štádia II činnosť trvá 3-6 mesiacov.
3. Protrahovaný priebeh – príznaky ochorenia a aktivita štádií I–II. trvá dlhšie ako 6 mesiacov; obdobia remisie sú nejasné, účinok liečby je slabý a nestabilný.
4. Zvlnený, kontinuálne recidivujúci priebeh s neexprimovanými remisiami; etapa aktivity I–III. trvá rok alebo viac.
5. Skrytý, latentný, chronický priebeh bez prejavu aktivity procesu; diagnóza sa robí na základe znakov už vytvoreného.

Príznaky ochorenia

Kĺbová forma reumatizmu je charakterizovaná lietajúcimi bolesťami, hlavne veľkých kĺbov.

Pri reumatizme dochádza k zničeniu spojivového tkaniva v mnohých orgánoch naraz. Práve to súvisí s všestrannosťou klinických prejavov ochorenia v závislosti od formy a závažnosti procesu. V reakcii na pôsobenie patogénu telo produkuje špeciálnu látku - C-reaktívny proteín. Práve to spôsobuje zápal a poškodenie spojivového tkaniva.

Ochorenie začína 1-3 týždne po streptokokovej infekcii. Nástup je akútny, s zvýšená teplota, ťažká slabosť, zhoršenie celkového zdravia.

Existujú srdcové, kĺbové a nervové formy reumatizmu. Často sú najskôr postihnuté kĺby.

Kĺbový tvar

So stúpajúcou teplotou sa objavujú opuchy a silné bolesti kĺbov a ťažkosti s pohybom.

Charakteristické znaky reumatického poškodenia kĺbov:

1. Ovplyvnené prevažne veľké kĺby(zápästie, lakeť, rameno, koleno, členok).
2. Bolesť je „prchavá“: bolí kolenný kĺb, po 2–3 dňoch bolí lakťový kĺb atď.; bolesť v jednom kĺbe sa objaví a rýchlo zmizne a „preletí“ do iného kĺbu.
3. Po ošetrení zmeny v kĺboch ​​nezanechávajú deformáciu a funkcia kĺbu je úplne obnovená.
4. Súčasne s kĺbmi je postihnuté aj srdce.

Kĺbová forma sa nie vždy prejavuje tak akútne. V niektorých prípadoch chýba teplota aj opuch kĺbov. Dieťa sa môže sťažovať na bolesť v jednom alebo inom kĺbe. Niekedy poškodenie srdca nie je okamžite zistené a reumatizmus na dlhú dobu zostáva nediagnostikovaná. V mladom veku sa poškodenie kĺbov môže objaviť po poškodení srdca, alebo môže úplne chýbať.

Tvar srdca

Táto forma môže začať akútne alebo sa postupne rozvíjať. Dieťa pociťuje slabosť, únavu, ťažkosti pri chôdzi po schodoch - objavuje sa únava a búšenie srdca. Lekár pri vyšetrení zistí zvýšenie srdcovej frekvencie, môžu sa vyskytnúť poruchy rytmu, srdcové šelesty a rozšírenie jeho hraníc.

Srdce môže byť postihnuté reumatizmom v rôznej miere. Niekedy sa pozorujú mierne príznaky poškodenia myokardu (srdcového svalu). Takýto zápal môže skončiť bez stopy.

V niektorých prípadoch sa na procese podieľa aj vnútorná výstelka (endokard) s chlopňovým aparátom srdca, ktorý sa zvyčajne končí vznikom srdcovej chyby. V tomto prípade sa postihnuté chlopne úplne nezatvoria a pri kontrakcii srdcového svalu sa krv vracia z komory do predsiene.

Ale najvážnejšie poškodenie je, keď sa zapáli a rozvinie aj vonkajšia výstelka srdca (perikard). V tomto prípade sa objaví silná bolesť v oblasti srdca, silná dýchavičnosť a modrasté sfarbenie pier a prstov v oblasti nechtových falang. Poloha v ľahu je vynútená – polosed. Pulz môže byť rýchly alebo pomalý. Može sa stať. Hranice srdca sú výrazne rozšírené, najmä ak sa tekutina hromadí v perikardiálnej dutine.

Ťažké poškodenie srdca vedie k rozvoju srdcového zlyhania a invalidity dieťaťa.

V prípade recidivujúceho priebehu reumatizmu je možný vznik recidivujúcej reumatickej karditídy. Relapsy môžu byť spojené s novou infekciou alebo s aktiváciou baktérií zostávajúcich v tele. S každým novým záchvatom reumatizmu postupuje poškodenie chlopňového aparátu. U mladších detí sa reumatická karditída pozoruje menej často ako v dospievaní.

Nervová forma (malá chorea)

Reuma môže začať aj poškodením nervového systému. Chorea sa pozoruje v 11–13 % prípadov reumatizmu a častejšie sa vyvíja u dievčat. Objavujú sa grimasy a mimovoľné zášklby svalov rúk, nôh, tváre a očí. Pripomínajú nervový tik.

Prudké mimovoľné pohyby sa zvyšujú s emóciami. Svalový tonus je znížený. Koordinácia pohybov je narušená: dieťa púšťa predmety z rúk; môže spadnúť zo stoličky; objavuje sa pomalosť, roztržitosť a lajdáckosť.

Zmeny v správaní a rukopise, roztržitosť sa často prejavia až v škole a niekedy sa považujú za žarty. Menia sa aj emocionálne prejavy: dieťa sa stáva ufňukaným a podráždeným. Reč môže byť nezreteľná. IN ťažké prípady Môže dokonca dôjsť k paralýze.

Chorea sa môže vyskytnúť izolovane, ale často sú príznaky chorey sprevádzané príznakmi poškodenia srdca.

Trvanie prejavov chorey je zvyčajne do 1 mesiaca, ale u detí predškolského veku môže mať chorea protrahovaný alebo opakujúci sa priebeh. Pri ťažkom poškodení sa môže vyvinúť zápal nielen mozgových blán, ale aj mozgovej hmoty a periférnych nervov.

Iné mimokardiálne prejavy reumatizmu:

• reumatická pneumónia;
• reumatická hepatitída;
• reumatická nefritída;
• reumatická polyserozitída (zápal seróznych membrán);
• reumatické kožné lézie: reumatické uzliny, anulárny erytém.

Počas aktívneho obdobia procesu sú tieto prejavy zriedkavé.

Obdobie aktivity reumatizmu trvá asi 2 mesiace. Počas obdobia remisie sa dieťa cíti dobre, pokiaľ sa nerozvinie srdcové zlyhanie. Ale choroba sa môže vrátiť.

Čím viac záchvatov reumatizmu, tým závažnejšie sú následky. Čím je dieťa mladšie, tým je ochorenie závažnejšie a jeho komplikácie sú závažnejšie. Preto sa pri najmenšom podozrení na reumatizmus musíte poradiť s lekárom a vykonať potrebné vyšetrenia.

Diagnostika

Na diagnostiku reumatizmu sa používajú tieto metódy:

1. Vyšetrenie lekárom – pediatrom alebo reumatológom: umožňuje identifikovať klinické prejavy ochorenia (opuchy kĺbov, zvýšený tep, rozšírenie hraníc srdca, srdcové šelesty a pod.).
2. Klinický krvný test: reumatizmus je charakterizovaný zvýšením celkového počtu leukocytov a neutrofilov, zrýchlenou sedimentáciou erytrocytov (ESR).
3. Biochemický krvný test: od druhého týždňa ochorenia sa zisťuje C-reaktívny proteín, zvyšujú sa titre antistreptokokových protilátok a hladina globulínovej frakcie sérového proteínu.
4. Elektrokardiografia, echokardiografia, fonokardiografia, RTG vyšetrenie.

Potvrdenie diagnózy „reumatizmus“ je kombináciou jedného alebo viacerých hlavných prejavov reumatizmu (polyartritída, karditída, chorea) a niekoľkých ďalších laboratórnych a inštrumentálnych prejavov.

Popísané metódy vyšetrenia pomôžu objasniť fázu a lokalizáciu procesu, stupeň jeho aktivity.

Liečba reumatizmu u detí

Liečba reumatizmu sa uskutočňuje v 3 fázach:

1. fáza – ústavná liečba (4–6 týždňov).

2. etapa – sanatórium-rezortná liečba.

3. štádium – klinické pozorovanie.

Etapa I

Aktívna fáza reumatizmu vyžaduje pokoj na lôžku s postupným rozširovaním pohybovej aktivity dieťaťa. Trvanie odpočinku na lôžku určuje lekár v závislosti od stupňa aktivity procesu. V štádiu II-III. aktivita je predpísaná na 1–2 týždne prísneho pokoja na lôžku, potom na 2–3 týždne pokoja na lôžku s povolením zúčastniť sa hier na lôžku a pasívnych pohybov, dychové cvičenia. A až po mesiaci a pol je povolený jemný režim: možnosť používať toaletu, jedáleň; Fyzikálna terapia sa tiež rozširuje.

Liečba musí byť komplexná. Medikamentózna liečba zahŕňa: antibakteriálne lieky, nesteroidné protizápalové lieky, antialergické lieky, imunosupresíva, v prípade potreby aj lieky na srdce, diuretiká a iné lieky.

Antibiotiká sa používajú ako antibakteriálne lieky penicilínová séria v dávkach špecifických pre daný vek počas 2 týždňov. Ak je streptokok izolovaný, antibiotiká sú predpísané v závislosti od citlivosti patogénu na ne. Medzi nesteroidné protizápalové lieky patrí kyselina acetylsalicylová, Voltaren, Indometacin, Amidopyrin, Butadion a ďalšie pyrazolónové lieky.

V prípade kontinuálne recidivujúceho procesu sa používajú chinolínové lieky (Plaquenil, Delagil). V prípade závažného priebehu procesu sa používajú kortikosteroidné lieky - dávkovanie a trvanie kurzu určuje lekár.

Dĺžka liečby v nemocnici je v priemere 1,5 mesiaca. Pri kontinuálne recidivujúcom reumatizme môže byť liečba dlhšia. Používajú sa aj fyzioterapeutické metódy liečby a fyzikálnej terapie. Extrakt sa uskutočňuje s výraznou pozitívnou dynamikou procesu a laboratórnymi ukazovateľmi naznačujúcimi pokles aktivity procesu.

Etapa II

V ktoromkoľvek štádiu liečby dôležitá úloha patrí k racionálnej, vyváženej strave bohatej na vitamíny a mikroelementy.

Rehabilitácia detí (2. stupeň) sa vykonáva počas 2–3 mesiacov v miestnom sanatóriu. V tejto fáze sa vykonáva následná liečba: liečivé prípravky sa užívajú v polovičnej dávke. Terapeutická gymnastika, prevzdušňovanie, dobrá výživa, vitamínová terapia.

Stupeň III

Dispenzárne pozorovanie sa vykonáva na identifikáciu prejavov aktivácie procesu a na vykonávanie celoročnej prevencie relapsu. Používajú sa dlhodobo pôsobiace antibiotiká (bicilín-5). Dezinfikujú sa aj ložiská chronickej infekcie a zisťujú sa možnosti štúdia (pre školákov).

Komplexná liečba detí s reumou môže trvať aj niekoľko rokov s prihliadnutím na podpornú liečbu (profylaktické podávanie dlhodobo pôsobiaceho antibiotika na jar a na jeseň).

Diéta

Deti trpiace reumou musia dodržiavať určitú diétu. Jedlo by malo byť ľahko stráviteľné, obsahovať dostatočné množstvo bielkovín, vitamínov (najmä rutín, vitamín C a skupiny B) a draselných solí. Do jedálnička by ste určite mali zaradiť ovocie a zeleninu. Ráno môžete odporučiť zapiť šťavu z 1 citróna horúcou vodou nalačno.

Vylúčiť by sa mali ťažko stráviteľné potraviny bohaté na extraktívne látky. V prípade zlyhania krvného obehu je potrebné kontrolovať množstvo stolovej soli (nie viac ako 5 g denne) a tekutiny. V prípade II-III stupňa obehového zlyhania môže lekár odporučiť dni nalačno.

Množstvo uhľohydrátov (pečivo, sladkosti, čokoláda) by malo byť obmedzené vzhľadom na ich alergénny účinok na telo. Odporúča sa jesť jedlo v malých porciách. V každom konkrétnom prípade je vhodné prediskutovať stravu dieťaťa s lekárom.

Fytoterapia

Bylinná liečba reumatizmu sa využívala už v staroveku. Ale v našej dobe sa bylinná medicína môže používať iba ako doplnok k liečbe drogami a len po konzultácii s lekárom. Na liečbu reumatizmu použite vŕbovú kôru nazbieranú skoro na jar, kvety lúčnej, koreň mydlice, kvety čiernej bazy, kvety jarného Adonisu, bylinky lesnej jahody, vres, škoricu, Brezové puky a mnoho ďalších rastlín. Používajú sa odvary a infúzie rastlín, kúpele s bylinkami. Zbierkových receptov je veľa. Ale môžu byť použité pri liečbe dieťaťa len so súhlasom lekára.

Prevencia reumatizmu u detí

Existujú primárne a sekundárne.

O primárna prevencia Všetky opatrenia sú zamerané na prevenciu vzniku reumatizmu. Komplex takýchto činností zahŕňa:

1. Prevencia a kontrola streptokokovej infekcie u dieťaťa: vyšetrenie rodinných príslušníkov na prenášanie streptokoka; užívanie antibiotík na choroby nosohltanu, bolesť hrdla; rehabilitácia chronických ložísk infekcie; na časté prechladnutia, preventívne kurzy aspirínu a bicilínu.
2. Otužovanie dieťaťa, vytváranie normálnych podmienok pre bývanie a pre školu (odstránenie preplnenosti tried a tried v 2 zmenách), zabezpečenie racionálnej vyváženej stravy, dodržiavanie denného režimu a zabezpečenie dostatočného odpočinku, pobyt dieťaťa na čerstvom vzduchu a hygiena priestorov.

Účel sekundárna prevencia je prevencia relapsov a progresie ochorenia, teda vzniku ochorenia srdcových chlopní. Vykonáva sa po ukončení liečby primárnej reumatickej karditídy celoročne bicilínom-5 v dávke primeranej veku počas 3 rokov. Okrem toho sa dezinfikujú ložiská chronickej infekcie a predpisuje sa vitamínová terapia, najmä vitamín C.

V nasledujúcich 2 rokoch (ak sa v priebehu 3 rokov nevyskytnú opakované záchvaty reumatizmu) je v období jeseň-jar predpísaný preventívny kurz bicilínu-5 a aspirínu alebo iných liekov pyrazolónového typu vo vekovo špecifickom dávkovaní. Bicilín sa predpisuje aj deťom po každom prechladnutí.

Ak primárna reumatická karditída viedla k vzniku srdcovej chyby, ako aj u detí s recidivujúcou reumatickou karditídou, celoročná profylaxia sa vykonáva počas 5 rokov. Z času na čas sú deti posielané do miestnych sanatórií.

Predpoveď

V súčasnosti, vďaka účinnej liečbe streptokokových infekcií a preventívnej liečbe, je ťažký reumatizmus oveľa menej bežný. Úmrtnosť na závažné srdcové zlyhanie v dôsledku srdcových chýb sa znížila viac ako 30-krát (v porovnaní so 60.–70. rokmi minulého storočia).

Kombinované a kombinované srdcové chyby sa tvoria v dôsledku opakovaných relapsov reumatizmu. Pri primárnej reumatickej karditíde sa ochorenie chlopní vyvinie u 10 - 15% pacientov a pri recidivujúcej - u 40%.

Reumatizmus s vymazaným, slabo vyjadreným klinickým obrazom choroby je obzvlášť nebezpečný pre deti. Rodičia často buď nevenujú pozornosť sťažnostiam svojich detí na bolesť rúk a nôh, alebo ich vysvetľujú modrinami a únavou dieťaťa. Takéto chyby vedú k progresii ochorenia a náhodnému zisteniu reumatizmu už v štádiu nezvratných následkov procesu.

Zhrnutie pre rodičov

Reumatizmus je závažné ochorenie postihujúce mnohé orgány a systémy. Tejto chorobe sa však dá vyhnúť, ak budete sledovať zdravie dieťaťa a prísne dodržiavať všetky odporúčania lekára v prípade akýchkoľvek, dokonca aj neškodných, podľa názoru rodičov, prechladnutia skôr ako samoliečba. Ak sa u dieťaťa objaví reumatizmus, treba pamätať na to, že preventívna liečba nie je o nič menej dôležitá ako liečba akútneho záchvatu.

Po stáročia, v chápaní mnohých lekárov, bol pojem „reumatizmus“ kolektívnym pojmom na označenie patológie muskuloskeletálneho systému. To sa odráža aj v modernej zahraničnej terminológii, napríklad vo francúzštine („lupus rheumatism“, „scleroderma reumatism“ atď.). Naproti tomu domáca reumatologická škola s charakteristickou túžbou po celostnom chápaní choroby striktne rozlišuje skutočný reumatizmus (Sokolského-Buyova choroba) od skupiny reumatických chorôb, pričom do tohto konceptu vkladá nielen akútne epizódy („akútna reumatická horúčka“). “), ale aj všetky štádiá vývoja ochorenia s jeho sklonom k ​​relapsu a vzniku chlopňových srdcových chýb. Vyjadrením tohto trendu je najmä neustála pozornosť rozvoju a zdokonaľovaniu klinických klasifikácií reumatizmu, čo bolo vždy prioritnou úlohou celozväzovej antireumatickej komisie. Od roku 1934 výbor dôsledne schválil štyri varianty klasifikácie reumatizmu, z ktorých súčasný (tab. 2) bol prijatý v decembri 1964 na sympóziu o pracovnej klasifikácii a názvosloví reumatizmu na základe správy A.I.Nesterova.

Tabuľka 2. Pracovná klasifikácia a nomenklatúra reumatizmu

Fáza choroby	Klinické a anatomické charakteristiky lézií		Charakter prúdu	Stav krvného obehu
	srdiečka	iné systémy a orgány
Aktívne	bez ventilových chýb	Polyartritída, serozitída (pleuréza, peritonitída, brušný syndróm)	Akútne, subakútne	H 0
Aktivita I, II, III stupne	s chlopňovou chorobou (akého druhu)	Chorea, encefalitída, meningoencefalitída, cerebrálna vaskulitída, neuropsychiatrické poruchy	Zdĺhavé, neustále sa opakujúce, latentné	AHOJ
	Reumatizmus bez zjavných srdcových zmien	Vaskulitída, nefritída, hepatitída, pneumónia, kožné lézie, iritída, iridocyklitída, tyroiditída		H IIA H IIB
Neaktívne	1. Reumatická myokardioskleróza 2. Srdcová chyba (čo)	Dôsledky a reziduálne účinky utrpených extrakardiálnych lézií		HIII

Moderná klasifikácia rozlišuje dve fázy reumatizmu - aktívnu a neaktívnu. Treba poznamenať, že donedávna ešte existoval pohľad na progresívny, netlmený priebeh po jeho vzniku reumatického procesu, ktorý sa opieral najmä o názory odborníkov, ktorí z povahy svojej činnosti sledujú prevažne chronické varianty reumatického procesu. priebeh reumatizmu s pokročilým poškodením chlopňového aparátu a srdcového svalu. Zároveň bohaté skúsenosti praktických lekárov, pediatrov a reumatológov, ktorí majú možnosť dlhodobo pozorovať nielen pokročilé, ale aj včasné formy ochorenia, ukazujú, že reuma za prítomnosti správne organizovaného systému terapeutické a preventívne opatrenia, pomerne často končí úplným uzdravením.

V klasifikácii z roku 1964 bola na návrh A.I.Nesterova po prvýkrát aktívna fáza ochorenia rozdelená do troch stupňov aktivity reumatického procesu. Ako hlavnú zložku integrálneho pojmu „aktivita“ máme na mysli predovšetkým zápalový reumatický proces v orgánoch a tkanivách v jeho klinickom a laboratórnom prejave (A. I. Nesterov, 1964). Zároveň sa pojem „aktivita“, podobne ako pojem „choroba“, neobmedzuje len na zápal, ale určite zahŕňa prvky poškodenia, dystrofie a mnohostrannej ochranno-adaptívnej, vrátane imunitnej, reakcie tela. . To je v súlade s výsledkami štúdií potvrdzujúcich existenciu určitého vzťahu medzi stupňom reumatického procesu a výškou imunitnej odpovede na streptokokovú antigénnu expozíciu, hladinou imunoglobulínov v krvnom sére (G. T. Kholmogorova, 1977 atď.). ). Je pozoruhodné, že v štúdiách R. S. Karpova a kol. imunologické testy(hladina srdcových protilátok, indikátor poškodenia neutrofilov extraktom myokardu). Rovnako ako iné, všetky tieto pozorovania naznačujú potrebu ďalšieho štúdia aktivity reumatického procesu, ktorý je neoddeliteľný od problému patogenézy tohto ochorenia.

Reuma(Sokolského-Buyova choroba) je systémové zápalové ochorenie spojivového tkaniva s prevažujúcou lokalizáciou procesu v kardiovaskulárnom systéme, vznikajúce v súvislosti s akútnou infekciou (hemolytický streptokok skupiny A) u predisponovaných jedincov, najmä detí a dospievajúcich (7- 15 ročný).

• Epidemiológia

Reumatizmus je zaznamenaný vo všetkých klimatických a geografických zónach sveta. Údaje z posledných desaťročí presvedčivo preukázali súvislosť medzi úrovňou primárneho výskytu reumatizmu a socioekonomickým vývojom krajín, čo potvrdzuje jeho prevládajúce rozšírenie v rozvojových a zaostalých krajinách, kde žije 80 % detí na svete. Podľa zovšeobecnených údajov I. Padmavatiho je reumatizmus u školákov v rozvojových krajinách 6-22 na 1000 detí, pričom sa zaznamenáva progresívny priebeh ochorenia s tvorbou viacerých srdcových chýb, pľúcna hypertenzia a skorá úmrtnosť v dôsledku symptómov narastajúceho srdcového zlyhania.

Medzi sociálne podmienky, ktoré zohrávajú úlohu pri vzniku ochorenia, patrí preľudnenosť bytov a škôl, zlá výživa detí a nízka úroveň lekárskej starostlivosti.

V našej krajine za posledných 25 rokov klesla chorobnosť a úmrtnosť viac ako 3-krát. Napríklad prospektívna 10-ročná štúdia primárneho výskytu reumatizmu ukázala pokles z 0,54 na 1000 detí. do 0,18. Avšak prevalencia reumatických srdcových chýb podľa L. I. Benevolenskaya et al. (1981), stále zostáva vysoká (1,4 %), čo je zrejme spôsobené akumuláciou takýchto pacientov u starších pacientov vekových skupín zvýšením strednej dĺžky života a znížením úmrtnosti.

• Patomorfológia

Jedným z hlavných prejavov ochorenia je reumatická karditída, špecifická diagnostický znak z toho Ashofftalalaevského granulóm.

Reumatický granulóm pozostáva z veľkých nepravidelne tvarovaných bazofilných buniek histiocytového pôvodu, niekedy mnohojadrových, obrovských viacjadrových buniek myogénneho pôvodu s eozinofilnou cytoplazmou, kardiohistiocytov (Aničkovových myocytov) s charakteristickým usporiadaním chromatínu vo forme húsenice, lymfoidných a plazmatických buniek, mastenc bunky (žírne bunky), jednotlivé leukocyty.

Ashofftalalaevove granule sa najčastejšie nachádzajú v perivaskulárnom spojivovom tkanive alebo v interstíciu myokardu (hlavne ľavej komory), papilárnom svale, prepážke, ako aj v endokarde, adventícii krvných ciev a niekedy aj v ich stene pri reumatickej vaskulitíde. . V súčasnosti sa granulómy nachádzajú pri patologickom vyšetrení oveľa menej často, ako bolo predtým zaznamenané, čo zrejme súvisí so zmenou klinického a morfologického „vzhľadu“ reumatizmu, s takzvanou patomorfózou.

Ďalším morfologickým substrátom poškodenia srdca pri reumatickej karditíde je nešpecifická zápalová reakcia, v podstate podobná reakcii pri serózne membrány, kĺby. Pozostáva z edému medzisvalového väziva, exsudácie fibrínu, infiltrácie bunkových elementov, hlavne polymorfonukleárnych leukocytov a lymfocytov.

Pri reumatizme sa pozoruje aj poškodenie svalových vlákien vo forme hypertrofie, atrofie, rôznych typov dystrofie a nekrobiotických procesov až po úplnú lýzu s následnou regeneráciou funkčných štruktúr myocytov pri ústupe reumatického procesu.

Pri porovnaní údajov morfologickej štúdie so stupňami klinickej aktivity reumatického procesu (podľa A.I. Nesterova) boli identifikované určité vzory. Maximálny stupeň aktivity je teda charakterizovaný súčasným poškodením niekoľkých membrán srdca a chlopní. Exsudatívna zložka zápalu prevažuje vo forme tromboendokarditídy, exsudatívnej myokarditídy, fibrinóznej perikarditídy, ktorá sa často stáva difúznou. Okrem toho sa môže zistiť difúzna reumatická endokarditída alebo valvulitída, ktorú opísal V. T. Talalaev, a recidivujúca verukózna endokarditída (s kontinuálne recidivujúcim priebehom). Zaznamenala sa aj prevalencia a závažnosť mukoidného a fibrinoidného opuchu a mnohopočetných „kvitnúcich“ granulómov Ashofftalalaev.

Pri strednej klinickej aktivite prevláda produktívny typ reakcie, často fokálneho charakteru (fibrózna endokarditída, intersticiálna fokálna myokarditída) a zisťujú sa „vymazané“ granulómy. Keď sa aktivita procesu znižuje, dystrofické zmeny vo svalových vláknach sa stávajú dôležitejšími, až po výskyt malých ložísk nekrobiózy a myolýzy. Takéto ložiská možno považovať za metabolickú nekrózu, ktorá je spojená s akútne sa rozvíjajúcim srdcovým zlyhaním, ktoré je často príčinou smrti takýchto pacientov. Detekcia fixovaných imunoglobulínov v sarkoléme svalových vlákien myokardu a priľahlej sarkoplazme, ako aj v cievnej stene, poukazuje na úlohu imunitných reakcií pri poškodení srdcového parenchýmu.

Morfologický obraz reumatickej karditídy s minimálnym stupňom aktivity procesu podľa biopsií a patologických štúdií je odlišný. Pri štúdiu biopsií sa často našli granulómy (údaje od N. N. Gritsmana, v 61,8 %) a mikroznaky nešpecifickej exsudatívnej proliferatívnej zložky. V týchto prípadoch viac ako polovica pacientov po operácii vykazovala známky aktívneho reumatického procesu. V prípadoch reumatickej karditídy s minimálnym stupňom aktivity, ktorá končila smrťou, boli zriedkavo zistené granulómy a častejšie boli zaznamenané poruchy krvného obehu a mnohopočetné malofokálne metabolické nekrózy.

Spravidla takmer vo všetkých prípadoch reumatických ochorení srdca (s výnimkou primárnej reumatickej karditídy u detí) boli zistené sklerotické procesy, najvýraznejšie v endokarde, najmä v chlopňovom aparáte, kde sa vyvinula ťažká deformujúca skleróza.

Z hľadiska frekvencie lézií je na prvom mieste mitrálna chlopňa, potom aortálna chlopňa a nakoniec trikuspidálna chlopňa. Existuje insuficiencia mitrálnej chlopne, stenóza mitrálneho ústia a kombinované defekty s prevahou jedného alebo druhého typu defektu; proces nakoniec končí stenózou. Mitrálny otvor so stenózou môže byť 2-14 krát užší ako normálne. V myokarde sa najčastejšie rozvíja skleróza vrstiev spojivového tkaniva. Vlákna vodivého systému sa môžu podieľať na sklerotickom procese.

V kĺbových tkanivách s reumatickou artritídou sa pozorujú procesy dezorganizácie spojivového tkaniva, exsudatívny zápal a vaskulitída, ktoré vedú k stredne ťažkej fibróze. V podkoží, v oblasti kĺbov, sa môžu skupinovo objaviť reumatické uzliny s priemerom 0,5-2,5 cm, ktoré bez stopy zmiznú do 2 týždňov - 1 mesiaca. V cievach mikrovaskulatúry kože, najmä v aktívnej fáze ochorenia, sú zaznamenané zápalové zmeny, perivaskulárne akumulácie mastocytov mastocytov a malé histiocytárne infiltráty.

Serózne membrány sú neustále zapojené do procesu s vysokou aktivitou reumatizmu, čo dáva obraz serózneho, serofibrinózneho a fibrinózneho zápalu. Okrem nešpecifickej zápalovej reakcie sa v epikarde pomocou veľkých histocytov organizujú fibrinózne ložiská, ktoré pripomínajú bunky granulómu Ashofftalalaev.

V interstíciu kostrového svalstva možno pozorovať ako exsudatívno-proliferatívne procesy s ložiskami fibrinoidného opuchu a reakciou lokálnych väzivových buniek, tak aj fokálne nekrózy svalových vlákien s príslušnou bunkovou reakciou z veľkých histiocytov. Najčastejšie sa takéto granulomatózne akumulácie zisťujú vo svaloch hltanu.

V pľúcach možno pozorovať zmeny, ktoré sa považujú za reumatickú pneumóniu: vaskulitída a perivaskulitída, infiltrácia alveolárnych septa lymfoidno-histiocytárnymi elementami, proteínové membrány na vnútornom povrchu alveol, v lúmene alveol - serózny fibrinózny exsudát , niekedy s hemoragickým nádychom, s prímesou deskvamovaných buniek alveolárneho epitelu. Na niektorých miestach sú malé ložiská fibrinoidnej nekrózy s veľkou proliferáciou buniek okolo (Massonove telieska).

Poškodenie obličiek pri reumatizme je prejavom systémového poškodenia ciev. Zápal a sklerotické zmeny sa pozorujú v cievach všetkých veľkostí, od vetiev renálnej artérie až po kapiláry glomerulov. Pozoruje sa fokálna, zriedkavo difúzna glomerulonefritída.

Do procesu sú zapojené všetky časti nervového systému. Väčšina týchto zmien je založená na vaskulitíde, ktorá postihuje predovšetkým cievy mikrovaskulatúry. Pri chorei sa vyskytujú atrofické a dystrofické zmeny v gangliových bunkách, hlavne subkortikálnych gangliách. Lymfohistiocytické infiltráty sa pozorujú v mäkkých meningách, v stróme senzorických ganglií, v endo a perineuriu.

Pri reumatizme je plazmatická bunková reakcia zaznamenaná v lymfatických uzlinách, slezine, kostnej dreni, mandlích, t.j. v „orgánoch imunogenézy“.

Čo spôsobuje reumatizmus

Najviac sú hemolytické streptokoky skupiny A spoločný dôvod poškodenie horných dýchacích ciest a následný rozvoj reumatizmu. Jednou z podmienok vzniku reumatizmu je závažnosť streptokokovej infekcie nosohltanu a jej nedostatočne účinná liečba. Dôkazom významu streptokokovej infekcie pri vzniku reumatizmu sú epidemiologické pozorovania, podľa ktorých sa reuma najčastejšie rozvíja v prvých mesiacoch vytvárania takzvaných uzavretých skupín.

O význame streptokokovej infekcie pri reumatizme nepriamo svedčí aj detekcia u veľkej väčšiny pacientov rôznych antistreptokokových protilátok – ASL0, ASG, ASA, antideoxyribonukleázy B (anti-DNáza B) vo vysokých titroch.

Ako akútna nazofaryngeálna A-streptokoková infekcia vedie k rozvoju akútneho reumatizmu, zatiaľ nie je dobre známe. Niekto by si mohol myslieť, že streptokoková infekcia, najmä masívna, má priamy alebo nepriamy škodlivý účinok na tkanivo v dôsledku obrovského množstva rôznych bunkových a extracelulárnych antigénov a toxínov. Významnú úlohu medzi nimi zohráva Mproteín bunkovej steny, čo je faktor virulencie, Tproteín (faktor špecifickosti typu streptokokov), kapsulová kyselina hyalurónová, ktorá dokáže potlačiť fagocytárnu aktivitu neutrofilov, mukopeptid, ktorý má „endotoxický“ účinok a cytoplazmatická membrána, ktorá obsahuje krížovo reagujúce antigény s myokardom, napríklad typovo špecifický Mproteín. Okrem toho existuje veľká skupina exoenzýmov - metabolických produktov streptokoka, ktoré majú toxické a antigénne vlastnosti. Patria sem streptolyzíny O a S, streptokináza a hyaluronidáza, proteíny a deoxyribonukleáza B a ďalšie, v reakcii na ktoré sa vytvárajú antistreptokokové protilátky. s patogenetickým účinkom. Exoenzýmy streptokoka môžu priamo spôsobiť poškodenie tkaniva, napríklad hyaluronidáza – depolymerizácia kyseliny hyalurónovej, streptokináza – aktivácia kinínového systému, ktorý sa podieľa na vzniku zápalu.

Úloha streptokokovej infekcie (vrátane L foriem) pri rozvoji rekurentnej reumatickej karditídy, pri ktorej môže chýbať výrazná antistreptokoková imunitná odpoveď, je veľmi zvláštna, čo slúžilo ako základ pre hľadanie iných etiologických faktorov, napríklad vírusov alebo nostreptokokový asociačný vírus.

Štúdium etiológie a patogenézy reumatizmu je založené na dvoch aspektoch problému – astreptokokovej infekcii a predispozícii k reumatizmu. Všetky doterajšie skúsenosti totiž presvedčivo svedčia o nerozlučnej spojitosti týchto skutočností.

Len u 0,3 – 3 % tých, ktorí prekonali akútnu streptokokovú infekciu, sa teda vyvinie reumatizmus.

V rodinách pacientov s reumatizmom je tendencia k hyperimunitnej antistreptokokovej odpovedi (ASL0, ASG, ASA, DNáza B) a prevalencia reumatizmu a reumatických ochorení srdca vyššia ako v bežnej populácii, najmä u prvostupňových príbuzných.

Pre vznik reumatizmu je dôležitá individuálna hyperimunitná reakcia organizmu na streptokokové antigény a dĺžka trvania tejto odpovede, čo dokazuje dynamická štúdia antistreptokokových protilátok. Dôvody dlhodobého pretrvávania antistreptokokových imunitných reakcií u pacientov s akútnym reumatizmom si vyžadujú objasnenie. Diskutuje sa o úlohe geneticky podmieneného defektu pri vylučovaní streptokoka z tela. Dôležité je zrejme aj prežívanie streptokoka v tele vo forme L foriem hemolytického streptokoka.

Predispozícia k reumatizmu sa neobmedzuje len na špeciálnu reaktivitu antistreptokokovej imunity. Podľa L.I.Beevolenskaya a V.A.Myakotkin sa v rodinách pacientov s reumou vyskytujú opakované prípady ochorenia 3-krát častejšie ako v populácii a reumatické srdcové chyby - dokonca 4-krát. Zhoda pre reumatizmus medzi jednovaječnými dvojčatami je tiež najvyššia (37 %). Dôležitosť rodinnej genetickej predispozície potvrdzujú údaje z populačných genetických štúdií.

Opodstatnenejší je koncept polygénneho typu dedičnosti reumatizmu, podľa ktorého značný počet zapojených génov určuje šírku a rozmanitosť klinických prejavov a možností priebehu. Tento multifaktoriálny koncept však nevylučuje hľadanie špecifických genetických faktorov, ktoré vysvetľujú jednotlivé symptómy ochorenia a jeho priebeh.

Štúdie genetických markerov ukázali, že medzi pacientmi s reumatizmom sú častejšie ľudia s krvnými skupinami A (II), B (III) a nevylučujúci AVN. V posledných rokoch sa intenzívne skúma vzťah medzi jednotlivými reumatickými ochoreniami a HLA fenotypom. Najmä J. V. Zapiskie upozornil na pokles frekvencie HLA A3 u detí s reumatizmom a V. Joshinoja a V. Pope - na častú detekciu HLA B5. U pacientov s reumatizmom v ruskej populácii podľa N. Yu Goryaeva prevládali HLA All, B35, DR5 a DR7. Niektorí vedci zároveň upozornili na zvýšenie hladín HLA DR2 a DR4 u vyšetrovaných pacientov. Tieto údaje síce poukazujú na rozdiely vo frekvencii detekcie určitých individuálnych imunogenetických markerov pri reumatizme, umožňujú nám však diskutovať o význame lokusu DR v štruktúre multifaktoriálnej predispozície pri reumatizme a najmä hyperreaktivite na streptokoky (skupina A ) antigény a exoenzýmy. Diskutované sú aj ďalšie aspekty genetickej predispozície k reumatizmu. Napríklad význam zvýšenia frekvencie B-lymfocytového aloantigénu 883, ktorý sa nachádza v rade geneticky a geograficky odlišných populácií s akútnou reumatickou horúčkou (71 % oproti 17 % v kontrolnej skupine), a úloha monoklonálnych protilátok D 8/17, ktorá reagovala lymfocytmi takmer u všetkých 100 % pacientov s akútnou reumatickou horúčkou a len u 10 % pacientov s inými reumatickými ochoreniami. Zvlášť zaujímavý je koncept novších autorov o genetickom určení skríženej reaktivity medzi B lymfocytmi, srdcovým tkanivom a streptokokovými antigénmi.

Patogenéza (čo sa stane?) počas reumatizmu

Napriek tomu, že špecifické mechanizmy predispozície k reumatizmu ešte nie sú úplne objasnené, výskyt iba jednotlivých jedincov, opakované prípady ochorenia v „reumatických“ rodinách a zhoda genetického modelu reumatizmu s modelmi polygénnej dedičnosti nám umožňujú považovať predispozíciu k reumatizmu spolu so streptokokovou infekciou za etiologické faktory tohto ochorenia. V komplexnej patogenéze vývoja takých klasických prejavov reumatizmu, ako je reumatická karditída, artritída, chorea, prstencový erytém, najvyššia hodnota sa pripisuje imunitným zápalom, imunopatologickým procesom, na ktorých sa aktívne podieľajú streptokokové antigény a antistreptokokové protilátky, avšak aj toxický koncept určitým spôsobom prispieva aspoň k pochopeniu počiatočných prejavov patológie. Zhrnutím mnohých údajov z literatúry G. P. Matveykov a kol. naznačujú, že posledný uvedený koncept je založený na množstve faktických materiálov uvedených v experimente, ktoré naznačujú kardiotoxický účinok hormónov, streptokokovej proteinázy, deoxyribonukleázy - „endotoxínov“ a kombinovaných účinkov endo a exotoxínov.

Najväčšie potvrdenie získala koncepcia úlohy skrížene reagujúcich antigénov - antigénnych zložiek streptokoka a telesných tkanív. Bola tak objavená skrížená reakcia medzi polysacharidom skupiny A a epitelovými bunkami týmusovej žľazy, ktorá je podľa I. M. Lyamperta spojená s narušeným fungovaním T lymfocytov s rozvojom bunkami sprostredkovaných autoimunitných reakcií. Streptokokové antigény skupiny A skrížene reagujú s antigénmi myokardu. Následne bola objavená skrížená reakcia medzi zložkami streptokokovej membrány a sarkolemálnymi antigénmi, streptokokmi a zložkami atrioventrikulárneho zväzku, streptokokovými membránami a cytoplazmatickými neurónovými antigénmi u detí s akútnou reumatickou choreou.

Skutočnosť, že závažnosť reumatizmu koreluje s hladinou antihardiálnych protilátok a pri reumatickej karditíde sa nachádzajú depozitá imunoglobulínov a komplementu, poukazuje na úlohu imunopatologických mechanizmov pri vzniku jedného z najdôležitejších prejavov reumatizmu – reumatickej karditídy. V posledných rokoch boli imunopatogenetické mechanizmy reumatickej karditídy potvrdené detekciou cirkulujúcich imunokomplexov u pacientov. T. A. Ryazantseva a kol., V. A. Nasonova a kol. a iní autori ukázali, že v pacienti s vysoký obsahčastejšie sa zisťujú cirkulujúce imunokomplexy, vysoké titre ASLb a imunoglobulínov, najmä IgG, častejšie sa stanovujú rôzne titre atrioventrikulárnej disociácie a atrioventrikulárnej blokády I-II. Podľa A.I. Speranského a kol. sa ASL0 a Q nachádzajú v cirkulujúcich imunitných komplexoch u pacientov s akútnym reumatizmom, čo naznačuje patogenetický význam týchto komplexov pri rozvoji myokarditídy.

Pri reumatizme boli tiež zistené rôzne autoimunitné reakcie na také zložky spojivového tkaniva a srdcových chlopní, ako sú štrukturálne glykoproteíny, proteoglykány a mukoproteíny.

Patogenéza ostatných klinických prejavov reumatizmu (migrujúca artritída, kožný syndróm) nebola dostatočne študovaná. Napriek tomu sa predpokladá imunitný komplexný mechanizmus rozvoja synovitídy a chorey.

Akútna streptokoková infekcia teda u niektorých pacientov spôsobuje zvýšenie humorálnej a bunkami sprostredkovanej imunitnej odpovede na rôzne zložky streptokoka a podporuje aktiváciu skrížene reagujúcich autoprotilátok a T buniek.

Spolu s imunopatologickými mechanizmami zohráva zápal dôležitú úlohu pri vzniku hlavných klinických prejavov reumatizmu. Niet pochýb o tom, že reumatizmus patrí do skupiny tých systémových ochorení, pri ktorých je zápal sprostredkovaný chemickými mediátormi, ako sú lymfomonokíny, kiníny a biogénne amíny, faktory chemotaxie a iné, čo vedie k rozvoju vaskulárnej exsudatívnej fázy akútneho zápalu. . V počiatočných štádiách rozvoja zápalovej reakcie pri reumatizme hrajú hlavnú úlohu toxické účinky extracelulárnych produktov streptokoka skupiny A na bunkové membrány, vaskulárna permeabilita atď.

Patogenéza reumatizmu ako systémového ochorenia distokonektívneho tkaniva je teda komplexná. Je zrejmé, že veľkú úlohu pri jeho vzniku zohráva streptokok, ktorý pôsobí na organizmus toxicky a imunonatologicky a prípadne vyvoláva autoimunitný proces. Tieto faktory sa však dajú realizovať iba v predisponovanom organizme, v ktorom je určený komplex porušení v systéme nešpecifickej a špecifickej obrany. V tomto prípade je antistreptokoková imunita charakterizovaná pretrvávaním odpovede na streptokokové antigény.

Klasifikácia reumatizmu:

Úspechy v boji proti reumatizmu u nás, spojené s realizáciou univerzálnej jednotnej liečby a preventívnej taktiky, sú do značnej miery spôsobené plošným zavedením pracovnej klasifikácie navrhnutej A. I. Nesterovom do praxe. Klasifikácia definuje fázy ochorenia (aktívne, neaktívne), ktoré sa stali možnými vďaka dôkladnému štúdiu aktivity procesu.

Inaktívna fáza reumatizmu je chápaná ako zdravotný stav u preživších reumatizmu, kedy klinické a dôkladné laboratórne vyšetrenie časom nedokáže identifikovať známky zápalového procesu alebo narušenej imunity. V neaktívnej fáze reumatizmu je zachovaná pracovná kapacita pacientov a pri výraznej fyzickej námahe sa zisťujú hemodynamické poruchy, ak sa vytvorí srdcová chyba.

Počas aktívnej fázy ochorenia sa rozlišujú tri stupne aktivity:

• maximálne (III. stupeň),
• stredný (II. stupeň),
• minimálne (I stupeň),

Líšia sa hlavne charakteristikami zápalového procesu v rôznych orgánoch a systémoch.

Klinické a funkčné charakteristiky a znaky procesnej aktivity podľa laboratórnych testov odrážajú výraznú exsudatívnu zložku zápalu - migračnú polyartritídu, ťažkú ​​karditídu, serozitídu, pneumóniu a iné, v kombinácii s vysokou úrovňou antistreptokokovej imunity a obsahom bielkovín pri akútnom fáza.

Pri II. stupni aktivity prevládajú symptómy karditídy, zvyčajne stredne ťažké, v kombinácii s nízkou horúčkou, prchavou polyartralgiou alebo subakútnou monooligoartrózou, choreou atď. Indikátory zápalovej aktivity sú mierne alebo mierne zmenené.

Nakoniec s prvým stupňom aktivity sa klinicky detegujú minimálne vyjadrené symptómy karditídy a iba na EKG a FCT; všetky laboratórne parametre sú v norme alebo sú niektoré z nich mierne zmenené.

Ak III stupeň aktivity procesu vždy indikuje nástup ochorenia alebo jeho exacerbáciu, potom II a I stupeň aktivity môže byť buď na začiatku ochorenia alebo počas jeho exacerbácie, alebo sa môže vyvinúť pod vplyvom liečby. Dynamické stanovenie klinických laboratórnych parametrov umožňuje presnejšie určiť stupeň aktivity. Z týchto pozícií je objasnenie stupňa aktivity reumatického procesu ukazovateľom skutočného stavu pacienta, ktorý určuje povahu a trvanie liečby a preventívnych opatrení.

Klasifikácia reumatizmu odráža klinicko-anatomické charakteristiky jednotlivých lézií; jej podstata bude načrtnutá pri popise klinického obrazu choroby. Inaktívna fáza ochorenia je charakterizovaná dôsledkami minulých prejavov reumatizmu vo forme myokardiosklerózy, formovanej choroby srdca a extrakardiálnych adhezívnych zmien. Rozpoznanie „neaktívnych“ prejavov reumatizmu má veľký praktický význam, určuje pracovnú aktivitu pacienta, možnosť jeho zotavenia z reumatizmu, aj keď so zvyškovými zmenami, napríklad s kardiosklerózou, stredne ťažkým srdcovým ochorením.

V stĺpci „charakter kurzu“ sú uvedené hlavné varianty kurzu, ktorých uznanie je založené na klinicko-časovom princípe závažnosti nástupu a trvania primárneho reumatického procesu alebo jeho exacerbácie.

Pri akútnom priebehu reumatizmu sa jeho akútny nástup pozoruje aj horúčkou, polyartritídou, reumatickou karditídou a inými prejavmi, s vysokými ukazovateľmi laboratórnej aktivity a rýchlym a často úplným (do 2-3 mesiacov) účinkom protizápalovej liečby.

V subakútnom priebehu reumatizmu možno pozorovať aj náhly nástup ochorenia ako v akútnych prípadoch, avšak s menej výraznou horúčkovitou reakciou a perzistujúcou polyartrózou a s menšou náchylnosťou na protizápalovú liečbu. To isté možno zaznamenať v súvislosti s reumatickou karditídou. Častejšie však ochorenie začína postupne – horúčkou nízkeho stupňa, monooligoartrózou, s prevahou myokarditídy a endokarditídy v ambulancii, s tendenciou k dlhšiemu priebehu do 3 – 6 mesiacov od začiatku záchvatu. s periodickými exacerbáciami.

Predĺžený priebeh je najtypickejší pre rekurentný reumatizmus, ktorý sa častejšie pozoruje u žien so zrelým srdcovým ochorením. V tomto variante priebehu v klinickom obraze ochorenia dominuje reumatická karditída, sprevádzaná nestabilnou horúčkou nízkeho stupňa a polyartralgiou. Aktivita patologický proces zvyčajne minimálne alebo stredne závažné, trvanie ochorenia je často viac ako 6 mesiacov, bez výrazných exacerbácií a remisií. Protizápalová terapia je neúčinná.

Tieto tri možnosti sú pri modernom reumatizme najčastejšie – prvé dve s primárnym a posledné s rekurentným. Nasledujúce dva varianty priebehu sa pozorujú zriedkavo - kontinuálny a rekurentný a latentný.

Neustále recidivujúci priebeh reumatizmu je charakterizovaný vlnovitým priebehom. Každá exacerbácia sa najčastejšie začína akútne postihnutím všetkých membrán srdca a (alebo) polyserozitídou, rozvojom vaskulitídy (pľúcnej, renálnej, cerebrálnej), oligoartritídy a horúčky, sprevádzané laboratórnymi ukazovateľmi vysokej alebo strednej aktivity patologického proces. Protizápalová protireumatická liečba má neúplný účinok, ochorenie má protrahovaný priebeh, bez tendencie k rozvoju remisie, kontinuálne recidivujúci priebeh je zvyčajne charakteristický pre rekurentný reumatizmus s formovanými srdcovými chybami a často výrazne zhoršuje klinický obraz ochorenia Kontinuálne recidivujúci priebeh recidivujúceho reumatizmu je charakterizovaný tromboembolickými komplikáciami spôsobenými embolickými procesmi (zvyčajne s fibriláciou predsiení), vaskulitídou s chronickým syndrómom diseminovanej intravaskulárnej koagulácie.

Variant chronického reumatizmu, pri ktorom nemožno zistiť klinické a laboratórne príznaky aktivity, sa klasifikuje ako latentný. V zásade môže byť latentný reumatizmus primárny alebo sekundárny. Primárny latentný reumatizmus sa zvyčajne rozpozná náhodným zistením mitrálnej choroby srdca u skúmaných jedincov, napríklad v epidemiologických štúdiách (primárne latentné). Sekundárny latentný reumatizmus sa môže prejaviť u pacientov, keď sa pri dynamickom pozorovaní a liečbe zistia známky progresie reumatickej choroby srdca, ako aj pri zistení známok morfologickej aktivity v ušniciach odstránených pri operácii srdca, v bioptických vzorkách iných častí ušnice. Srdce. Rozpoznanie sekundárneho latentného reumatizmu (zvyčajne reumatickej karditídy) je mimoriadne dôležité, pretože bez liečby zhoršuje srdcovú patológiu a výrazne zhoršuje výsledky operácie. Pokiaľ ide o primárny latentný reumatizmus, je potrebné vylúčiť možnosť iných príčin rozvoja srdcových ochorení (napríklad vírusová valvulitída).

A nakoniec posledný stĺpec pracovnej klasifikácie predstavuje nomenklatúru funkčného stavu krvného obehu podľa Strazhesko-Vasilenka s rozdelením obehového zlyhania na štádiá I, IIA, BE a III.

Pracovná klasifikácia reumatizmu nám teda umožňuje rôznymi spôsobmi zhodnotiť fázu reumatizmu a spresniť aktivitu z hľadiska klinických a morfologických prejavov a laboratórne dokumentovaných ukazovateľov, posúdiť charakter priebehu a napokon aj funkčný stav. srdca hlavného orgánu patologického procesu pri reumatizme - a tým aj prognózu.

Príznaky reumatizmu

Klinický obraz:

Napriek polymorfizmu klinických prejavov charakteristických pre reumatizmus, širokému spektru možností priebehu sa toto ochorenie vyznačuje množstvom znakov, a to:

• spojenie s predchádzajúcou akútnou streptokokovou infekciou;
• prítomnosť „absolútnych príznakov reumatizmu“ podľa kritérií A. A. Kisel - Kisel-Jones;
• sklon k rozvoju srdcových chorôb.

Vo vývoji reumatizmu možno rozlíšiť tri obdobia. Prvá perióda trvá 2-4 týždne po streptokokovej infekcii, je asymptomatická alebo s javmi charakteristickými pre predĺženú rekonvalescenciu. Druhé obdobie je klinicky zjavné ochorenie s rozvojom polyartritídy, karditídy a iných klinických, morfologických a imunobiochemických zmien charakteristických pre primárny reumatizmus. Tretie obdobie - rôznorodé prejavy recidivujúceho reumatizmu s progresiou závažnosti srdcových chýb a rozvojom hemodynamických porúch. Táto charakteristika reumatizmu odzrkadľuje všetky štádiá jeho vývoja – od počiatočného až po konečné, sprevádzané funkčným zlyhaním najviac postihnutého orgánu – srdca.

Reumatická polyartritída zostáva jedným z hlavných klinických prejavov a diagnostických kritérií, najmä primárny reumatizmus, menej často rekurentný, v ktorom dominuje polyartralgia.

Reumatická polyartritída je charakterizovaná poškodením prevažne kolenných, členkových, lakťových, ramenných a menej často zápästných kĺbov s migrujúcim charakterom poškodenia kĺbov. Rýchly účinok je zaznamenaný po podaní kyseliny acetylsalicylovej a iných nesteroidných antiflogistík s vymiznutím všetkých kĺbových prejavov v priebehu niekoľkých dní, často aj hodín.

Závažnosť reumatickej artritídy je rôzna – od neznesiteľnej bolesti, opuchu a začervenania kože až po sotva badateľnú deformáciu, ktorú možno zaznamenať len pre silnú bolesť. V modernom priebehu reumatizmu, najmä rekurentnej, ostrej prchavej polyartralgie možno v podstate považovať za ekvivalent reumatickej migračnej polyartritídy.

Reumatická artritída zvyčajne prechádza úplným reverzným vývojom, avšak s častými recidívami sa chronická postreumatická artritída Jacquesa zriedkavo vyvinie u pacientov so srdcovým ochorením, charakterizovaným poškodením malých kĺbov rúk a nôh, ulnárnou deviáciou rúk v kombinácii s flexia metakarpofalangeálnych kĺbov a extrémna hyperextenzia distálnych interfalangeálnych kĺbov. V posledných rokoch sa zistilo, že chronická séronegatívna artritída Jacques je tiež pozorovaný pri iných chronických ochoreniach s prevažne šľachovo-svalovou a periartikulárnou patológiou, napríklad chronický systémový lupus erythematosus.

Reumatická karditída určuje nosologickú špecifickosť reumatizmu a výsledok ochorenia ako celku, pričom je najčastejším znakom ochorenia a jedným z jeho hlavných kritérií.

Reumatická karditída je charakterizovaná zapojením všetkých membrán srdca do patologického procesu, pričom skorým a takmer povinným znakom je poškodenie myokardu, proti ktorému sa vyvíja endokarditída a perikarditída. Reumatická pankarditída (predtým častý prejav reumatizmu u detí a dospievajúcich) je v súčasnosti extrémne zriedkavá. Včasné rozpoznanie reumatizmu a aktívna protizápalová terapia výrazne zmiernili priebeh karditídy, ale nezmenili jej podstatu - výsledok srdcových chýb. Keďže na pozadí súčasnej myokarditídy nie je vždy ľahké rozpoznať valvulitídu a ešte viac parietálnu alebo chordálnu endokarditídu a (alebo) vymazanú perikarditídu, termín „reumatická karditída“ sa na klinike rozšíril ako zovšeobecňujúci koncept poškodenia srdca. pri reumatizme, ktorá však zaväzuje lekára použiť všetky laboratórne a inštrumentálne diagnostické metódy, ktoré má k dispozícii, aby rozpoznal reumatický proces v niektorej z membrán srdca. Trvalka klinické skúsenosti ukazuje, že reumatická karditída je charakterizovaná postupným zapojením myokardu, perikardu a endokardu do patologického procesu, hoci môžu existovať rôzne kombinácie, ktoré v konečnom dôsledku určujú klinické a inštrumentálne prejavy ochorenia.

Tri formy reumatickej karditídy - ťažká, stredná a slabá, zodpovedajúce morfologickým definíciám známym v minulosti, ako je difúzna a fokálna reumatická karditída. Výhodou klinickej klasifikácie je, že odráža klinické a laboratórne inštrumentálne príznaky závažnosti aktívnej karditídy a jej nevýhodou je, že tieto kritériá sú aplikovateľné najmä na primárnu reumatickú karditídu a rekurentnú reumatickú karditídu bez ochorenia srdca. V prípade recidivujúcej reumatickej karditídy na pozadí vytvorenej srdcovej chyby a hemodynamických porúch je určenie formy reumatickej karditídy mimoriadne ťažké. Ale zrejme klinický význam Takáto izolácia nie je významná, pretože je známe, že pri recidíve reumatickej karditídy a progresii srdcových chorôb existuje tendencia k protrahovanému a latentnému priebehu reumatizmu, pri ktorom sa zvyčajne pozoruje stredná alebo častejšie mierna reumatická karditída.

Ťažká reumatická karditída sa zvyčajne nachádza v akútnom a subakútnom priebehu primárneho reumatizmu. Jeho klinický obraz je určený rozsiahlym zápalom jednej, dvoch, zriedkavo troch vrstiev srdca (pankarditídou). Pri ťažkej reumatickej karditíde trápi pacientov dýchavičnosť a búšenie srdca pri pohybe, ak sa do procesu zapojí osrdcovník, bolesť.

Objektívnym vyšetrením sa zistí tachykardia, ktorá nezodpovedá telesnej teplote, no často môže byť prítomná aj bradykardia. Pacienti spravidla pociťujú miernu hypotenziu a zreteľné zvýšenie hraníc srdca vľavo alebo vo všetkých smeroch pri poklepe. Podľa auskultačného a fonokardiografického vyšetrenia sú srdcové ozvy tlmené, oslabené a (alebo) deformované I tón, systolický (vysokofrekvenčný) šelest, menej často mezodiastolický šelest na hrote srdca, patologické zvuky III a IV s výskytom protodiastolického a protodiastolické cvalové rytmy. Diagnostický význam má výskyt protodiastolického aortálneho šelestu, perikardiálneho trecieho šelestu, ako aj rádiologické a echokardiografické symptómy perikardiálneho výpotku.

Ťažká karditída je tiež charakterizovaná podľa údajov EKG dysfunkciou excitability a repolarizačných procesov, spomalením atrioventrikulárneho vedenia, predĺžením elektrickej systoly a zmenami v predsieňovom komplexe.

Pri vykonávaní účinnej protizápalovej liečby (obr. 11) sú charakteristické dynamické klinické, rádiologické, elektrické a fonokardiografické príznaky.

Stredne ťažká reumatická karditída sa vyvíja s primárnym a rekurentným reumatizmom, jeho akútnym a subakútnym priebehom.

Praktický význam má rozpoznanie stredne ťažkej reumatickej karditídy v primárnom protrahovanom priebehu reumatizmu, ktorý sa vyznačuje vysokým výskytom srdcových chýb v dôsledku častej kombinácie myokarditídy a valvulitídy u takýchto pacientov. Pacienti sa často sťažujú na pretrvávajúcu kardialgiu a palpitácie. Pri poklepe dochádza k rozšíreniu ľavého okraja srdca, čo je potvrdené RTG zväčšením ľavej komory pri primárnom reumatizme a pri recidivujúcom reumatizme zmenšením veľkosti srdca pri protizápalovej liečbe.

Pri auskultácii a na FCG je prvý zvuk oslabený, tretí zvuk je zreteľný, je prítomný systolický a prechodný diastolický šelest. EKG vykazuje poruchy v procesoch repolarizácie, intraventrikulárneho vedenia a sínusovej arytmie. Vyskytujú sa poruchy kontraktilnej funkcie myokardu. Pozoruhodná je nízka dynamika všetkých klinických a inštrumentálnych ukazovateľov pod vplyvom protizápalovej terapie.

Miernu reumatickú karditídu možno pozorovať pri akomkoľvek variante priebehu primárneho a rekurentného reumatizmu. V akútnom a subakútnom priebehu primárneho reumatizmu sú klinické laboratórne príznaky vysokej aktivity procesu charakterizované extrakardiálnymi syndrómami a pri recidivujúcej reumatickej karditíde môže byť mierny proces (karditída) na pozadí srdcových ochorení zakrytý hemodynamickými poruchami.

Pacienti s miernou primárnou reumatickou karditídou sa nesťažujú a objektívne až retrospektívna analýza po liečbe umožňuje pochopiť dynamiku veľkosti ľavého okraja srdca. Pri určitej bdelosti lekára môžu pacienti zistiť sklon k tachykardii, alebo skôr labilitu pulzu, mierne tlmenie tónov (na FCG - mierny pokles amplitúdy prvého tónu), slabý systolický šelest, zaznamenaný ako strednofrekvenčný šum.

EKG vykazuje známky hlbokých a pretrvávajúcich porúch atrioventrikulárneho vedenia, blokády nôh atrioventrikulárneho zväzku, poruchy rytmu ako fibrilácia predsiení, extrasystola, paroxyzmálna tachykardia, difúzne zmeny myokardu.

Opakujúca sa reumatická karditída zachováva znaky primárneho, ale proces je závažnejší a s novými exacerbáciami sa čoraz častejšie vyskytuje s pridruženými a kombinovanými srdcovými chybami, ktoré nadobúdajú chronický, protrahovaný alebo latentný priebeh s nestabilným účinkom antireumatickej liečby. Do určitej miery progresívne obehové zlyhanie, ktoré sa v týchto prípadoch vyskytuje nie zriedka, vyžaduje vylúčenie recidivujúceho reumatizmu, hoci môže byť spojené s akútnou metabolickou nekrózou v myokarde.

Reumatické ochorenie pľúc sa vyvíja najmä u detí s akútnym alebo kontinuálne sa opakujúcim priebehom reumatizmu vo forme reumatickej pneumónie alebo pľúcnej vaskulitídy, zvyčajne na pozadí ťažkej karditídy (pankarditídy).

Reumatická pneumónia prejavuje sa zvýšenou dýchavičnosťou, zvýšenou telesnou teplotou, množstvom rôzne veľkých sonoróznych vlhkých šelestov z jednej alebo oboch strán pľúc pri absencii tupého pľúcneho zvuku. Röntgenové vyšetrenie odhaľuje lokálne spevnenie, zhrubnutie a deformáciu pľúcneho vzoru s viacerými malými ložiskami zhutnenia. Pri obojstrannom koreňovom procese sa vytvára typický vzor „motýľových krídel“. Charakteristická je dynamika klinických a rádiologických zmien pod vplyvom antireumatickej liečby.

Reumatická pľúcna vaskulitída charakterizované kašľom, často hemoptýzou, dýchavičnosťou. Zvyčajne u pacientov bez akýchkoľvek nárazových zmien v pľúcach je počuť značný počet sonoróznych vlhkých šelestov a difúzne zvýšenie pľúcneho vzoru je určené röntgenom. S rozvojom vaskulitídy sa pozoruje účinnosť protizápalovej terapie. Nie je však vždy ľahké urobiť diferenciálnu diagnózu s kongesciou v pľúcach, najmä s recidivujúcou reumatickou karditídou na pozadí srdcových ochorení.

Reumatická pleuristika- jeden z najčastejších prejavov reumatickej polyserozitídy, ktorý sa často vyskytuje na začiatku ochorenia súčasne s migračnou polyartritídou a sprevádzaný bolesťou pri dýchaní, hlukom pleurálneho trenia v oblasti akumulácie exsudátu a zvýšením telesnej teploty. Pleuréza s veľkým výpotkom sa v súčasnosti pozoruje mimoriadne zriedkavo, hlavne u detí s rýchlym priebehom reumatizmu, častejšie sa pri RTG vyšetrení zisťujú malé výpotky v dutinách alebo zrasty (pleuroliagmyalnmr, pleuroperchka "dial). vývoj zmien pod vplyvom protizápalovej liečby.Opakujúca sa jednostranná zápal pohrudnice sa pozoruje iba s kontinuálne recidivujúcou zápal pohrudnice na pozadí srdcových chýb.

Poškodenie obličiek pri reumatizme sa pohybujú od prechodnej toxickej postinfekčnej nefritídy po glomerulonefritídu a kongestívne obličky pri ťažkom srdcovom zlyhaní. Málo zjavné príznaky reumatickej glomerulonefritídy - hlavný dôvod zriedkavá diagnóza v ambulancii tohto systémového príznaku reumatizmu.

Abdominálny syndróm Vyskytuje sa zriedkavo, hlavne v detskom veku, počas akútneho priebehu primárneho alebo recidivujúceho reumatizmu. Klinické príznaky charakterizované náhlym objavením sa difúznej alebo lokalizovanej bolesti brucha, sprevádzanej nevoľnosťou, menej často vracaním, retenciou stolice alebo zvýšenou frekvenciou. Bolesť je migrujúcej povahy, rôznej závažnosti, sprevádzaná horúčkou, miernym napätím brušnej steny a bolesťou pri palpácii. Základom brušného syndrómu je reumatická peritonitída, preto sa brušný syndróm často kombinuje s polyartritídou a serozitídou inej lokalizácie. Peritoneálne symptómy vymiznú po niekoľkých dňoch a zvyčajne nedochádza k relapsom.

Reumatická chorea označuje hlavné prejavy reumatizmu („absolútny znak“, ako ho definoval A. A. Kisel). Menšia chorea vzniká najmä u detí a dospievajúcich, častejšie u dievčat a tehotných žien s reumatizmom. Klinické príznaky chorey sú veľmi charakteristické. Zrazu sa zmení duševný stav dieťa: rozvíja sa sebectvo, emočná nestabilita alebo naopak pasivita, roztržitosť, únava, agresivita. Súčasne sa objavuje motorický nepokoj s hyperkinézou a svalová slabosť so svalovou hypotóniou. Hyperkinéza sa prejavuje grimasami, nezmyselnou rečou, dysartriou, zhoršeným rukopisom, neschopnosťou držať riad pri jedle, celkovým motorickým nepokojom a nekoordinovanými nepravidelnými pohybmi. Niekedy nadobúda prvoradý význam svalová hypotónia, v dôsledku ktorej dieťa nemôže sedieť, chodiť, je narušený proces prehĺtania, fyziologické funkcie atď. (pseudoparalytická forma chorey). Medzi jednotlivými klinickými príznakmi chorey popisujú príznaky „ochabnuté ramená“ (pri zdvíhaní pacienta za podpazušie hlava hlboko klesá do pliec), Cherny (zatiahnutie epigastrickej oblasti pri nádychu), „Filatovove oči a jazyk“ (neschopnosť súčasne zavrieť oči a vyplaziť jazyk), „choreická ruka“ - flexia v karpálnom lúči a extenzia v metakarpofalangeálnych a interfalangeálnych kĺboch ​​ramena natiahnutých dopredu. Gordon (oneskorenie reverznej flexie dolnej časti nohy počas excitácie kolenného reflexu v dôsledku tonického napätia štvorhlavého stehenného svalu). Choreická hyperkinéza sa zintenzívňuje pri vzrušení, menej často pri fyzickej aktivite a mizne počas spánku. Šľachové reflexy s choreou minor sú trochu zvýšené, niekedy sa zistí mierne vyjadrený klonus chodidiel, pri svalovej hypotónii nie sú žiadne reflexy.

Z nešpecifických prejavov poškodenie nervového systému s reumatizmom, reumovaskulitída s jednou alebo inou lokalizáciou poškodenia rôznych častí nervového systému, hypotalamický syndróm atď.

Poškodenie kože v dôsledku reumatizmu, ktorá je založená na reumatickej vaskulitíde, sa zvyčajne prejavuje ako prstencový erytém a reumatické uzliny, čo sú patognomické znaky ochorenia (hlavné diagnostické kritérium). Avšak v posledných rokoch boli kožné lézie pozorované extrémne zriedkavo.

Klinicky erytém v tvare prstenca- svetloružové, sotva viditeľné vyrážky vo forme tenkého prstencového lemu s jasným vonkajším a menej jasným vnútorným okrajom. Prvky sa spájajú do bizarných tvarov na ramenách a trupe, menej často na nohách, krku a tvári. Kožná vyrážka nie je sprevádzaná žiadnymi subjektívnymi pocitmi a zvyčajne zmizne bez stopy.

Reumatické uzlíky, ktorých veľkosť sa pohybuje od zŕn prosa po fazuľu, sú husté, neaktívne, nebolestivé útvary nachádzajúce sa vo fascii, aponeurózach, pozdĺž periostu, kĺbových puzdier a podkožného tkaniva. Obľúbenou lokalizáciou sú extenzorové plochy lakťa, kolena, metakarpofalangeálnych kĺbov, členkov, tŕňových výbežkov stavcov atď. Reumatické uzlíky sa pacientom objavujú bez povšimnutia a tiež rýchlo miznú alebo prechádzajú opačným vývojom v priebehu 1-2 mesiacov bez reziduálnych účinkov.

Diagnóza reumatizmu

• Laboratórne údaje

Na stanovenie aktivity zápalového procesu sa používajú laboratórne testy, ako je stanovenie počtu leukocytov a ESR, obsahu séromukoidných proteínov, fibrinogénu, ni a aaglobulínov, CRP atď.

Detekcia cirkulujúcich protilátok vo vysokých titroch na streptolyzín, streptokinázu, streptohyaluronidázu je ďalším kritériom diagnózy. Najvyššie titre cirkulujúcich antistreptokokových protilátok sa zisťujú pri akútnom priebehu reumatizmu a treťom stupni aktivity procesu. Prítomnosť hyperimunitnej odpovede na streptokoka je možné zistiť častejšie pri súčasnom stanovení ASL0, ACT, ACK a antiDNázy B.

Stanovenie diagnózy je niekedy veľmi ťažké. Je to spôsobené tým, že hlavné klinické príznaky reumatizmu, ako je karditída a polyartritída, nie sú špecifické pre reumatizmus. Veľký diagnostický význam má chorea, prstencový erytém a rev. maternicové uzliny, ale chorea sa nevyskytuje častejšie ako u 15 % chorých detí a prstencový erytém a uzliny len u 1,5 % chorých detí.

To všetko viedlo k tomu, že lekári začali používať všeobecné diagnostické kritériá pre reumatizmus.

Diagnostické kritériá pre reumatizmus prvýkrát sformuloval sovietsky pediater A. A. Kisel, ktorý identifikoval päť „absolútnych“ príznakov reumatizmu: reumatické uzliny, prstencový erytém, chorea, migračná polyartritída a karditída. Neskôr bolo rovnakých päť príznakov klasifikovaných Jonesom ako hlavné kritériá pre reumatizmus.

Nižšie sú uvedené diagnostické kritériá AHA pre reumatizmus American Heart Association.

Hlavné (veľké) prejavy:

• karditída, charakterizovaná rozšírením hraníc srdca, prítomnosťou systolického alebo diastolického šumu nad srdcovým hrotom, efúzna perikarditída s typickými zmenami hraníc a konfigurácie srdca, perikardiálnym trecím hlukom a charakteristickými elektrokardiografickými ukazovateľmi, rozvoj obehové zlyhanie u dieťaťa alebo dospelého mladšieho ako 25 rokov bez iných dôvodov;
• polyartritída, prejavujúca sa bolesťou kĺbov, obmedzením pohybu, opuchom, začervenaním, pocitom tepla;
• chorea s charakteristickým nedobrovoľným zášklbom tvárových svalov tváre a končatín;
• podkožné uzliny - drobné husté, takmer nebolestivé útvary veľkosti hrášku alebo orecha, lokalizované v podkoží v blízkosti kĺbov (zvyčajne sa vyskytujú v detstve, dospievaní resp. v mladom veku);
• prstencový erytém (erythema annulare) - opakujúce sa ružové prstencové vyrážky s nerovnými obrysmi; ich farba slabne od periférie k stredu; pozorované na bočnom povrchu hrudníka, krku, horných končatín, zriedkavo na lícach, častejšie v detstve, dospievaní a mladej dospelosti; erytém je nestabilný a ustupuje pod vplyvom tepla;
• reumatická anamnéza - indikácia chronologickej súvislosti ochorenia s nedávnou nosohltanovou (streptokokovou) infekciou, opakovaným zápalom mandlí alebo katarom horných dýchacích ciest, prítomnosťou pacientov s reumatizmom medzi rodinnými príslušníkmi, susedmi pri stole v škole alebo na pracovisku;
• účinnosť antireumatickej liečby ex juvantibus podávanej počas 35 dní.

Ďalšie prejavy.

• zvýšenie teploty;
• adynamia, únava,
• podráždenosť, slabosť;
• bledosť kože a vazomotorická labilita;
• potenie;
• krvácanie z nosa;
• brušný syndróm.

Podľa odporúčaní AHA medzi menšie diagnostické kritériá pre reumatizmus patria: horúčka, artralgia, reumatizmus v anamnéze, predĺžený PR interval, zvýšená sedimentácia erytrocytov, zvýšené hladiny CRP. Okrem toho boli identifikované špeciálne kritériá, ktoré zahŕňajú predchádzajúcu infekciu hemolytickým streptokokom.

Špeciálne, hlavne laboratórne ukazovatele:

• leukocytóza (neutrofilná);
• bohaté na disproteíny (zvýšené ESR, hyperfibrinogenémia, výskyt SRV, zvýšený obsah globulínov, sérových mukoproteínov, glykoproteínov);
• patologické sérologické ukazovatele: streptokokový antigén v krvi, zvýšené titre ASL0, ACK, ASH; 4) zvýšenie priepustnosti kapilár.

Na stanovenie diagnózy reumatizmu postačuje zistenie dvoch hlavných kritérií alebo jedného hlavného a dvoch dodatočných kritérií u pacienta.

Toto tvrdenie je však pravdivé, ak sú hlavnými prejavmi ochorenia chorea, prstencový erytém alebo reumatické uzliny. Pri polyartritíde alebo karditíde je možné diagnostikovať reumatizmus len vtedy, ak je prítomný väčší počet základných aj doplnkových kritérií. Najmä Kisel-Jonesove kritériá v každodennom živote praktická práca sa používajú na diagnostiku akútneho alebo subakútneho reumatizmu u detí a mladých ľudí.

Na rozpoznanie protrahovaného (predovšetkým protrahovaného), vymazaného, ​​atypického, latentného priebehu reumatizmu navrhol A. I. Nesterov (1976) syndrómovú diagnózu primárneho reumatizmu.

Prvý klinicko-epidemiologický syndróm zahŕňa údaje naznačujúce súvislosť medzi ochorením a streptokokovou infekciou.

Druhý klinicko-imunologický syndróm zahŕňa: a) nemotivované oneskorenie v zotavovaní celkového stavu pacienta po infekcii nosohltanu, únavu, búšenie srdca, artralgiu, intermitentnú horúčku nízkeho stupňa; b) zvýšené titre streptokokových protilátok, zmeny bunkovej imunity, symptómy autoimunizácie, identifikácia biochemických príznakov zápalu (dysproteinémia, zvýšená ESR, výskyt CRP a pod.).

Nakoniec tretí syndróm, kardiovaskulárny, zistený pomocou klinických, inštrumentálnych, rádiologických a iných výskumných metód, potvrdzuje prítomnosť karditídy a extrakardiálnych lokalizácií reumatického procesu.

Klinické skúsenosti ukazujú, že syndrómová diagnostika umožňuje rozpoznať primárny reumatizmus už na začiatku jeho rozvoja a poskytnúť tak cielenú liečbu.

Veľký praktický význam nadobudli diagnostické kritériá pre reumatizmus, vhodné pre epidemiologické štúdie a ambulantnú diagnostiku.

Najinformatívnejšie príznaky reumatizmu a ich kombinácie, vypočítané v prahových hodnotách súčtu diagnostických koeficientov (v bitoch), boli kombinované do 10 syndrómov. Tabuľka zahŕňa skupinu príznakov, ktoré vylučujú reumatizmus.

Dôležitým sa ukázal aj syndróm „poškodenia kĺbov v anamnéze“, ako aj vybraných 15 znakov (33-47) pre diagnózu karditídy a pod. nie je to to isté. Ochorenie srdca a chorea sa hodnotia podľa maximálneho počtu ľubovoľných jednotiek a karditída, polyartritída, kožné lézie zistené u pacienta v izolácii môžu naznačovať pravdepodobný reumatizmus, ale ich kombinácia robí diagnózu reumatizmu jednoznačnou. Je však potrebné mať na pamäti, že bez ohľadu na to, aký veľký význam majú diagnostické schémy. nenahrádzajú lekárske myslenie, diagnostická práca lekára, ktorý musí rozpoznať (a dať do diagramu) symptóm, charakterizovať zistenú „syndróm poškodenia kĺbov v anamnéze“ a vykonať diferenciálnu diagnostiku tohto procesu s príbuznými ochoreniami.

• Odlišná diagnóza

Diferenciálna diagnostika reumatizmu v skoré štádia Ochorenie je založené na identifikácii polyartritídy (mono-oligoartritídy) a karditídy.

Prirodzene treba brať do úvahy súvislosť ochorenia so streptokokovou infekciou, vek pacienta, rodinnú reumatickú anamnézu a znaky klinického obrazu polyartritídy (prítomnosť liartralgie). Reumatoidnú artritídu však treba odlíšiť od reaktívnej artritídy, predovšetkým syniosus a salmonely, juvenilnej reumatoidnej artritídy, hemoragickej vaskulitídy atď.

Na vylúčenie juvenilnej reumatoidnej artritídy (JRA) môžete použiť kritériá navrhnuté A. V. Dolgopolovou a kol. Pre JRA sú obzvlášť dôležité príznaky ako „pretrvávanie“ artritídy od jej začiatku, zapojenie iných kĺbov do procesu, vrátane malých a často symetrický charakter lézie. Hlavným rozdielom medzi reumatickou artritídou a JRA je migračná povaha prvej a pretrvávanie druhej. Pre reumatickú artritídu je typický rýchly (v prvých 7-10 dňoch) nástup karditídy, vysoké titre antistreptokokových protilátok, účinnosť kyseliny acetylsalicylovej atď.

Hemoragická vaskulitída môže začať polyartritídou, ktorá sa klinicky nelíši od reumatickej, ale výskyt purpury v kombinácii s abdominálnou a neskoršou obličkovou patológiou pomáha stanoviť správnu diagnózu.

S rozvojom primárnej reumatickej karditídy sa robí diferenciálna diagnostika s početnými nereumatickými myokarditídami (vírusovými, bakteriálnymi atď.).

Charakteristiky syndrómu primárnej reumatickej karditídy zahŕňajú:

• prítomnosť chronologického spojenia ochorenia s nazofaryngeálnou streptokokovou infekciou (klasická tonzilitída, faryngitída);
• existencia latentného obdobia (2-4 týždne) medzi ukončením predchádzajúcej streptokokovej infekcie a prvými klinickými prejavmi reumatickej karditídy;
• Prevažujúci výskyt ochorenia vo veku 7-15 rokov;
• akútne alebo pod akútny nástup ochorenia aj v prípadoch, ktoré sa následne vyvinú do primárneho zdĺhavého priebehu ochorenia;
• častá detekcia polyartritídy alebo ťažkej polyartralgie na začiatku ochorenia;
• pasívny charakter srdcových ťažkostí;
• pomerne častá detekcia kombinácie myokarditídy, perikarditídy, valvulitídy, symptómov „vysokej mobility“ zápalového ochorenia srdca;
• jasná korelácia závažnosti klinických prejavov reumatizmu s laboratórnymi ukazovateľmi aktivity reumatického procesu.

Nereumatickú myokarditídu charakterizuje: chronologická súvislosť s vírusové infekcie(najčastejšie), stresory; skrátenie alebo dokonca absencia latentného obdobia po infekcii; rozvoj myokarditídy v strednom a staršom veku; postupný vývoj choroby; absencia artikulárneho syndrómu na začiatku ochorenia; aktívna, emocionálne nabitá povaha sťažností v oblasti srdca, absencia alebo slabá expresia laboratórnych príznakov procesnej aktivity s výraznými klinickými prejavmi karditídy; prítomnosť symptómov asténie, vegetatívna dystónia, poruchy termoregulácie na začiatku ochorenia.

Funkčnú kardiopatiu, hoci zriedkavú, treba odlíšiť od rekurentnej protrahovanej reumatickej karditídy u žien v strednom veku (ktoré boli v detstve často mylne diagnostikované s reumatizmom). Funkčná kardiopatia je charakterizovaná bolesťou srdca, búšením srdca, prerušením, pocitom „blednutia“, „zastavenia“ srdca, „nedostatku vzduchu“ a ďalších, ktoré nie sú typické pre pacientov s myokarditídou. Srdcové ťažkosti sa často objavujú alebo sa prudko zintenzívňujú na pozadí vegetatívno-vaskulárnych kríz, ktoré sa vyskytujú podľa sympatoadrenálneho a menej často vagoinsulárneho typu. Existuje charakteristický kontrast medzi množstvom a jasom subjektívnych prejavov a nedostatkom objektívnych údajov. Predpísaná protizápalová liečba stav pacientov nezlepšuje a kortikosteroidná terapia ho dokonca zhoršuje, zatiaľ čo sedatíva, najmä sympatolytiká, spôsobujú dobré terapeutický účinok. Absencia formovanej srdcovej chyby s náznakmi početných „reumatických záchvatov“ v detstve a prevaha subjektívnych prejavov nad objektívnymi v klinickom obraze ochorenia umožňuje diagnostikovať funkčnú kardiopatiu.

V detstve je potrebné odlíšiť primárny protrahovaný priebeh reumatickej karditídy od prolapsu mitrálnej chlopne. Prolaps mitrálnej chlopne je charakterizovaný auskultačným vzorom - prítomnosť kliknutia v projekčnej oblasti mitrálnej chlopne uprostred systoly, po ktorej nasleduje neskorý systolický šelest mitrálnej regurgitácie. Veľkosť srdca je malá. Diagnózu prolapsu mitrálnej chlopne potvrdzuje echokardiografia, ktorá ukazuje nadmerný pohyb cípov mitrálnej chlopne do ľavej predsiene počas systoly. Táto patológia spravidla nie je sprevádzaná poruchami intrakardiálnej hemodynamiky, ale v niektorých prípadoch, najmä u mladých žien a dievčat, sa môžu objaviť sťažnosti na kardialgiu, dýchavičnosť a palpitácie.

Pri recidivujúcej reumatickej karditíde na pozadí vytvorenej srdcovej chyby, najmä aortálnej, je potrebné vylúčiť infekčnú endokarditídu.V tomto prípade treba v bezprostrednej anamnéze počítať s bakteriálnymi infekciami - infikované poranenia, hnisavé infekcie a pod. Pri infekčnej endokarditíde sa pacienti sťažujú na silnú slabosť, stratu hmotnosti, zimnicu, potenie, bolesť kostí a svalov, pretrvávajúcu artralgiu alebo miernu migračnú artritídu, periartritídu. Infekčná endokarditída je charakterizovaná nasledujúce znaky: dlhotrvajúca remitujúca, niekedy intermitentná horúčka so zimnicou, silné potenie, bledosť kože, objavenie sa príznakov deformácie nechtov („hodinkové okuliare“) alebo nechtových článkov (ako „bubienok“), Lukin-Libman symptómy, sklon k tromboembólii, rozvoj difúznej glomerulárnej nefritídy, vaskulitída. Zväčšená pečeň, ktorá nie je spojená s obehovým zlyhaním, je takmer takým bežným príznakom tohto ochorenia ako splenomegália. Dôležitý diagnostický význam sa pripisuje pretrvávajúcej progresívnej anemizácii, identifikácii reumatoidných faktorov, významnej hypergamglobulinémii a detekcii bakteriémie.

V niektorých prípadoch rekurentnej, často zdĺhavej reumatickej karditídy je to nevyhnutné odlišná diagnóza s ťažkými progresívnymi variantmi Abramov-Fiedlerovej myokarditídy, pri ktorých sa pozoruje bledá koža, opuch tváre a kyanotický sivý odtieň kože. Charakteristický úzkosť chorý. často spôsobené intenzívnou, dlhotrvajúcou bolesťou v oblasti srdca, zvyšujúcou sa dýchavičnosťou, slabosťou a progresívnym zlyhaním krvného obehu, ktoré je ťažké reagovať na medikamentóznu terapiu. Spravidla sa zistí tachykardia, hypotenzia, výrazné zvýšenie veľkosti srdca (často cor bovinum) a tlmené srdcové ozvy. Spolu so svalovým systolickým šelestom možno u niektorých pacientov počuť mezodiastolický šelest a cvalový rytmus. Pomerne často sa zisťujú paroxyzmy fibrilácie predsiení, extrasystol a menej často - paroxyzmálna tachykardia, úplná alebo pretrvávajúca atrioventrikulárna blokáda. Charakteristickým znakom Takýmito formami myokarditídy sú hlboké elektrokardiografické zmeny vo forme rôznych porúch rytmu, zmeny intraventrikulárneho vedenia, blokáda nôh atrioventrikulárneho zväzku, závažné poruchy atrioventrikulárneho vedenia až po úplnú priečnu blokádu. Röntgenové lúče odhaľujú výrazné zvýšenie vo všetkých častiach srdca, zníženie amplitúdy pulzácie pozdĺž obrysu srdca do zón adynamie počas röntgenovej kymografie. Charakterizovaný nesúladom medzi závažnosťou stavu a takmer úplnou absenciou zmien v krvných testoch, typických pre akútnu fázu zápalového procesu.

Liečba reumatizmu

Úspech v liečbe reumatizmu a prevencia rozvoja srdcových ochorení je spojená s včasným rozpoznaním a individualizovanou liečbou na základe posúdenia priebehu ochorenia, stupňa aktivity patologického procesu a závažnosti karditídy, charakteru chlopňového ochorenia srdca, stavu myokardu, iných orgánov a tkanív, profesie pacienta atď.

Vo všeobecnosti takýto program pozostáva z antimikrobiálnej a protizápalovej liečby, opatrení zameraných na obnovenie imunologickej homeostázy, organizovanie racionálnej vyváženej stravy a prispôsobenie sa fyzickej aktivite, ako aj včasná príprava na pracovnú záťaž. chirurgický zákrok pacientov s komplexnými srdcovými chybami.

Všetkým pacientom počas aktívnej fázy reumatizmu spojenej s predchádzajúcou astreptokokovou infekciou je predpísaný penicilín, ktorý má baktericídny účinok na všetky typy astreptokokov. Túto úlohu spĺňa 10-dňová liečba angíny a dvojtýždňové predpisovanie penicilínu počas aktívnej fázy reumatizmu s následným prechodom na dlhodobo pôsobiaci liek bicilín5. Odporúčané dávky sú 1 200 000 – 1 500 000 jednotiek draselnej alebo sodnej soli, 200 000 jednotiek každé 4 hodiny počas 5 dní pri angíne a 2 týždne pri reumatizme. V budúcnosti je vhodné podávať bicilín5 v dávke 1 500 000 jednotiek. Deťom sa predpisuje dávka primeraná ich veku – 400 000 – 600 000 jednotiek/deň. Pri neznášanlivosti penicilínu si môžete predpísať erytromycín 250 mg 4-krát denne podľa rovnakého dávkovacieho režimu ako penicilín. Použitie sulfónamidov a tetracyklínových liekov na angínu pectoris a reumatizmus nie je opodstatnené, po prvé preto, že majú len bakteriostatický účinok (zastavujú delenie buniek) a po druhé prispievajú k tvorbe rezistentných kmeňov.

Medzi ďalšie opatrenia zamerané na zníženie streptokokových účinkov na organizmus patrí umiestňovanie pacientov do malých miestností, pravidelné vetranie a systematické ultrafialové ožarovanie miestností, prísne dodržiavanie opatrenia osobnej hygieny. Okrem toho je potrebné identifikovať chronická tonzilitída, vykonať dôkladnú konzervatívnu liečbu, a ak je to potrebné, chirurgické odstránenie mandlí.

Protizápalové činidlá, ktoré sa v súčasnosti používajú na liečbu aktívnej fázy reumatizmu, zahŕňajú glukokortikosteroidné liečivá, salicylové, indolové deriváty, deriváty kyseliny fenyloctovej atď.

Z celej veľkej skupiny glukokortikosteroidov je v klinickej praxi najpoužívanejší prednizolón a v prípade recidivujúcej reumatickej karditídy na pozadí srdcových ochorení triamcinolón (polkortolón). V naliehavých prípadoch získať rýchly účinok použite prednizolón hydrochlorid v 1 ml ampulkách. s obsahom 30 mg liečiva, sodná soľ dexametazón-21-fosfátu, vyrábaná v ampulkách po 1 ml (4 mg liečiva), alebo 6-metylprednizolón (me tipred, urbazón).

Prednizolón v dávke 20-30 mg/deň je indikovaný na primárnu reumatickú karditídu (najmä s ťažkou a stredne ťažkou závažnosťou), na polyserozitídu a choreu. Indikáciou na liečbu týmito liekmi je z nášho pohľadu aj vznik valvulitídy.

V prípade rekurentnej reumatickej karditídy s III a II stupňom aktivity procesu, prítomnosťou ťažkej alebo stredne závažnej karditídy sú potrebné aj kortikosteroidné lieky, a to aj pri rozvoji srdcového zlyhania v dôsledku aktívnej karditídy. V týchto prípadoch je výhodný triamcinolón v dávke 12-16 mg/deň ako liek, ktorý má menšiu schopnosť narušiť rovnováhu elektrolytov. Kortikosteroidy sa neodporúčajú pri aktivite I. stupňa a miernej karditíde v dôsledku zvýšených dysmetabolických procesov v myokarde.

Prednizolón v dávke 20-30 mg/deň (alebo iný liek v ekvivalentnej dávke) sa predpisuje až do dosiahnutia terapeutického účinku, zvyčajne počas 2 týždňov, a potom sa dávka zníži o 2,5 mg (pol tablety) každých 5 -7 dní. Celý priebeh liečby trvá 2-2 mesiace (celkovo 600-800 mg na jeden cyklus). Abstinenčný syndróm sa pri reumatizme nepozoruje, hoci pri znížení dávok sa zrejme môžu objaviť mierne prejavy zvýšenej aktivity, hlavne vo forme artralgie, mierneho zvýšenia laboratórnych testov v akútnej fáze zápalového procesu. V týchto prípadoch má byť zníženie dávky lieku mierne pozastavené. Hormonálna liečba sa zvyčajne preruší, kým je pacient v nemocnici.

Kvôli účinku kortikoidov na metabolizmus voda-soľ by mal liečebný komplex obsahovať chlorid draselný 3-4 g/deň, Panangin a iné, pri retencii tekutín antagonisty aldosterónu (veroshpiron až 6-8 tabliet denne) , diuretiká (Lasix podľa 4080 mg/deň, furosemid 40-80 mg/deň a pod.), pri eufórii - trankvilizéry a pod. Tieto nežiaduce účinky si však zriedkavo vyžadujú vysadenie lieku, s výnimkou tvorby steroidný vred, ktorý sa kazuisticky zriedkavo vyvinie pri reumatizme, ak liek nie je predpísaný pacientom s vredmi v anamnéze.

Nesteroidné protizápalové lieky našli široké uplatnenie pri aktívnom reumatizme.

V súčasnosti sú najrozšírenejšie priemerné dávky kyseliny acetylsalicylovej - 3-4 g/deň, menej často 5 g/deň a vyššie. Indikácie pre použitie salicylátov:

• minimálny stupeň aktivity, stredná a mierna karditída, prevažne myokarditída;
• protrahovaný priebeh reumatizmu, podozrenie na latentnú liečbu, pri ktorej dynamika klinických a laboratórnych parametrov pod vplyvom liečby umožňuje rozpoznať tento variant priebehu;
• dlhodobá liečba, keď aktivita procesu ustúpi a zrušenie kortikosteroidov, ako aj po prepustení z nemocnice;
• recidivujúca reumatická karditída na pozadí závažných srdcových chýb a obehového zlyhania, pretože salicyláty nezadržiavajú tekutinu, zabraňujú tendencii k tvorbe trombov a stimulujú dýchacie centrum;
• prevencia exacerbácie reumatizmu v jarno-jesenných obdobiach a najmä po interkurentných infekciách (v kombinácii s antibiotikami).

Kyselina acetylsalicylová sa predpisuje 1 g 3-4 krát denne po jedle po dobu 1-3 mesiacov alebo dlhšie s dobrou toleranciou a starostlivým sledovaním vedľajších účinkov.

Pri reume sa už viac ako 20 rokov úspešne používajú deriváty kyseliny indoloctovej – indometacín. Indometacín má výraznú liečivý účinok: subjektívne príznaky karditídy (kardialgia, búšenie srdca, dýchavičnosť) vymiznú do 8. – 10. dňa liečby a objektívne príznaky – do 14. – 16. dňa. Polyartritída a polyserozitída miznú ešte rýchlejšie. Bol zaznamenaný pozitívny účinok lieku na cerebrovaskulitídu a pľúcnu vaskulitídu. Pozitívna dynamika bola najmarkantnejšia v prípadoch III-II stupňa aktivity reumatizmu, ťažkej a stredne ťažkej karditíde. Výhodou indometacínu je možnosť jeho podávania v čapíkoch tým pacientom, ktorí majú v anamnéze vredovú chorobu žalúdka alebo chronickú gastritídu. Denná dávka indometacínu v čapíkoch je 100 mg (podáva sa dvakrát v 50 mg dávkach alebo 100 mg na noc). Prvý deň sa indometacín podáva perorálne v kapsulách s obsahom 25 mg liečiva, 1 alebo 2 po jedle (vyžaduje sa!), aby sa zabránilo dráždivým účinkom na gastrointestinálny trakt. Pri dobrej znášanlivosti sa dávka zvyšuje na terapeutickú dávku (75 – 100 mg), menej často na 125 – 150 mg s výraznou exacerbáciou priebehu. Pri tejto dávke je liek predpísaný na celé obdobie liečby v nemocnici. V akútnych a subakútnych prípadoch liečba pokračuje ešte mesiac ambulantne. Pri dlhotrvajúcom priebehu ochorenia je potrebné užívať indometacín po prepustení z nemocnice minimálne 2-3 mesiace (vždy 6 mesiacov), kým sa laboratórne ukazovatele aktivity zápalového procesu úplne nenormalizujú a v príp. kontinuálne recidivujúceho priebehu - niekoľko mesiacov a dokonca rokov pri 50-75 mg/deň (ako pri liečbe pacientov s ankylozujúcou spondylitídou). Indometacín možno predpísať pacientom s recidivujúcou endokarditídou v dôsledku ochorenia srdca a srdcového zlyhania, pretože nezadržiava tekutiny.

Kontraindikácie: tehotenstvo a dojčenie, žalúdočný vred, ulcerózna kolitída, alergické reakcie. Neodporúča sa predpisovať liek vodičom automobilov a ľuďom podobných profesií kvôli schopnosti lieku znižovať pozornosť a spôsobiť závraty.

Voltaren je tiež aktívne nesteroidné protizápalové liečivo. Porovnávacia klinická účinnosť voltarenu a indometacínu ukázala, že voltaren a indometacín nie sú horšie ako voltaren v protizápalovej aktivite, ale majú minimálny účinok na gastrointestinálny trakt, pretože voltaren je dostupný v 25 mg tabletách s povlakom odolným voči žalúdočnej šťave. Ako ukázala B. S. Dzhuzenova, pod vplyvom voltarenu, podobne ako indometacín, sa telesná teplota na 2. až 3. deň znížila na normálnu, polyartralgia a subjektívne príznaky reumatickej karditídy zmizli (na 5. až 7. deň) a nezistili sa poruchy rytmu. po 2 -4 dňoch liečby, o niečo neskôr (na 7-9 deň) sa konečná časť komorového komplexu na EKG vrátila do normálu. Auskultačné príznaky karditídy sa výrazne znížili už na 15.-20. Pri užívaní Voltarenu sú vedľajšie účinky menšie: individuálna intolerancia vo forme bežných alergických reakcií, príležitostne bolesť hlavy, krvácanie z nosa, mikrohematúria.

Ibuprofen (Brufen), ako menej účinné protizápalové nesteroidné liečivo, možno pri strednej a najmä minimálnej aktivite procesu v dávke 800-1200 mg dlhodobo užívať hlavne v ambulantnej praxi pri dlhotrvajúcom reumatizme.

V prípade dlhotrvajúceho a kontinuálne recidivujúceho priebehu reumatizmu sa nesteroidná protizápalová liečba zvyčajne kombinuje s mnohomesačným a v prípade potreby aj s dlhoročným užívaním derivátov aminochinolínov – delagilu, respektíve hydroxychlorochínu (plaquenilu), 0,25 g resp. 0,2 g 2x denne po jedle po dobu jedného mesiaca a potom 0,2 g po večeri podľa potreby pod dohľadom lekára ( vedľajšie účinky- gastralgia, porucha zraku, leukopénia, dermatitída atď.).

Základom terapie reumatizmu je systém stupňovitej liečby - nemocnica - klinika - rezort.

V nemocnici sa vykonáva aktívna protizápalová liečba, začína sa bicilínová profylaxia a rehabilitácia, pričom sa sleduje fyzická výkonnosť pacienta. Po znížení aktivity reumatického procesu a zlepšení stavu pacienta je pacient preložený do druhého štádia, v rámci ktorého je dieťa a dospievajúci odoslaní do špecializovaného reumatologického sanatória a dospelý pacient do miestneho kardiologického sanatória, resp. klinike pod dohľadom reumatológa. Hlavným cieľom druhej etapy je pokračovať v liečbe nesteroidnými antiflogistikami (individuálne vybrané v nemocnici), derivátmi aminochinolínov (pri chronickom reumatizme), bichlinom5, rehabilitáciou.

Tretia etapa zahŕňa klinické pozorovanie a preventívnu liečbu pacienta s reumatizmom. Úlohy lekárskej prehliadky:

• vykonávanie terapeutických opatrení zameraných na konečnú elimináciu aktívneho reumatického procesu;
• vykonávanie symptomatickej liečby porúch krvného obehu u pacientov so srdcovými chybami, spolu s kardiochirurgom riešenie otázok chirurgickej korekcie chýb;
• riešenie otázok rehabilitácie, pracovnej schopnosti a zamestnania;
• vykonávanie primárnej prevencie reumatizmu a sekundárnej prevencie relapsu ochorenia.

Prevencia reumatizmu

Hlavným cieľom primárnej prevencie reumatizmu je zorganizovať súbor individuálnych, verejných a národných opatrení zameraných na elimináciu primárneho výskytu reumatizmu. Ide o presadzovanie systematického a primeraného otužovania tela, ďalší rozvoj telesnej výchovy a športu medzi obyvateľstvom, boj proti preplnenosti v domácnostiach, školách, škôlkach, verejných inštitúciách, vykonávanie rozsiahlych individuálnych a verejných hygienických a hygienických opatrení. ktoré znižujú možnosť streptokokovej infekcie populácie a najmä detských kolektívov.

Dôležitým bodom je včasné rozpoznanie a účinná liečba akútnej infekcie spôsobenej hemolytickým streptokokom skupiny A. Na tento účel sa predpisuje parenterálne (alebo perorálne) podávanie penicilínu v dennej dávke 1 200 000 jednotiek pre dospelých, až do 300 000 jednotiek pre deťom v predškolskom veku a deťom v školskom veku do 450 000 jednotiek sa podáva bicilín5 dvakrát v dávke 600 000 jednotiek/deň počas 5 dní a potom v intervaloch 5 – 6 dní.

Spolu s liečbou akútnych astreptokokových infekcií je otužovanie a zvyšovanie odolnosti voči infekcii dôležitými preventívnymi opatreniami. Nemalý význam v primárnej prevencii reumatizmu mala systematická realizácia vládnych opatrení zameraných na zvýšenie životnej úrovne, zlepšenie životných podmienok, vyučovanie tried na školách v jednozmennej prevádzke a pod.

Sekundárna prevencia reumatizmu je zameraná na prevenciu relapsov a progresie ochorenia u ľudí, ktorí mali reumu. Na tento účel sa odporúča sekundárna celoročná profylaxia bicilínom5 vykonávaná mesačnými a podľa najnovších odporúčaní WHO trojtýždňovými injekciami bicilínu5 v dávke 1 500 000 jednotiek pre dospelých a deti v školskom veku a 750 000 jednotiek každých 2 týždne pre deti predškolského veku. Podľa Návodu na prevenciu reumatizmu a jeho relapsov u detí a dospelých sa bicilínovej profylaxii podrobujú všetci pacienti, ktorí za posledných 5 rokov prekonali výrazný reumatický proces, a podľa individuálnych indikácií aj tí, ktorí prekonali reumatizmus. záchvat viac ako 5 rokov (bez poškodenia srdca a so starostlivo dezinfikovanými ložiskami chronickej infekcie), počas prvých 3 rokov sa vykonáva nepretržité monitorovanie a ďalšie 2 roky jar-jeseň sezónna prevencia relapsy s bicilínom v rovnakých dávkach. Pri príznakoch vzniku chlopňového ochorenia srdca, protrahovanom alebo kontinuálne sa opakujúcom priebehu chorey, ložiskách chronickej streptokokovej infekcie, ako aj recidivujúcej reumatickej karditíde sa odporúča celoročná bicilínová profylaxia počas 5 rokov.

Tehotné ženy s reumatizmom sú od prvých týždňov sledované reumatológom a pôrodníkom, ktorí rozhodujú o pokračovaní alebo ukončení tehotenstva. Pre tehotné ženy, ktoré mali reumatizmus alebo ho majú aktívne prejavy, sa bicilín5 predpisuje od 8 do 10 týždňov tehotenstva až do pôrodu, trvanie bicilínovej profylaxie v popôrodnom období závisí od aktivity a charakteristík priebehu reumatického procesu.

Spolu s vykonávaním prevencie relapsu bicilínu pre všetkých pacientov s reumatizmom a tých, ktorí sú ohrození reumatizmom (rodinní príslušníci pacientov) počas akútnych období ochorenia dýchacích ciest, angína, exacerbácia chronickej infekcie, vykonáva sa súčasná prevencia pozostávajúca z 10-dňovej liečby penicilínom podľa rovnakého režimu ako pri angíne. Penicilín sa predpisuje pacientom s reumatizmom pred a po chirurgických zákrokoch (tonzilektómia, extrakcia zubov, potrat atď.).

Určité záchrany počas profylaxie bicilínom vznikajú kvôli možnosti vzniku alergických reakcií. Podľa WHO (1968) bola frekvencia všetkých alergických komplikácií v dôsledku podávania penicilínových liekov v rôznych krajinách za posledných 12 rokov 0,7 – 10 %. Medzi týmito komplikáciami boli závažné reakcie (anafylaktický šok atď.) zaznamenané iba v 0,015-0,04% prípadov. Je teda nepravdepodobné, že by malá frekvencia závažných alergických reakcií bola prekážkou rozsiahlej profylaxie bicilínom. Možnosť ich výskytu však naznačuje potrebu dôkladnej identifikácie jedincov s precitlivenosťou na penicilín a prijať vhodné preventívne opatrenia. Povinnými podmienkami je vykonávať bicilínovú profylaxiu v miestnosti dobre vybavenej na vykonávanie protišokových opatrení a vyškoliť personál na ich rýchle a presné vykonávanie.

Dlhoročné skúsenosti reumatológov vo väčšine krajín ukázali, že dlhodobé podávanie penicilínových antibiotík s dlhodobým účinkom je zatiaľ jedinou účinnou medikamentóznou metódou na prevenciu relapsov reumatizmu. Úspech bicilínovej profylaxie závisí od jej pravidelnosti. Bicilínová profylaxia je najúčinnejšia u pacientov s akútnou a subakútnou reumatickou horúčkou. Pacienti s klinickými variantmi priebehu ochorenia a chronické zlyhanie krvný obeh si vyžaduje nielen dlhodobú antibakteriálnu, ale aj dlhodobú protizápalovú a aminochinolínovú terapiu, ktorá v týchto prípadoch zohráva úlohu sekundárnej prevencie exacerbácie. Veľkú pozornosť treba venovať opatreniam, ktoré podporujú obnovenie narušenej reaktivity a kompenzáciu funkcie kardiovaskulárneho systému. Na tento účel sa pri postupnej liečbe pacientov s reumatizmom používajú rezortné faktory.

Lekárske články

Takmer 5% všetkých malígnych nádorov sú sarkómy. Sú vysoko agresívne, rýchlo sa šíria hematogénne a sú náchylné na recidívu po liečbe. Niektoré sarkómy sa vyvíjajú roky bez akýchkoľvek známok...

Vírusy sa nielen vznášajú vo vzduchu, ale môžu pristáť aj na zábradliach, sedadlách a iných povrchoch, pričom zostávajú aktívne. Preto pri cestovaní alebo na verejných miestach je vhodné nielen vylúčiť komunikáciu s inými ľuďmi, ale aj vyhnúť sa...

Obnovte dobrý zrak a rozlúčte sa s okuliarmi a kontaktné šošovky- sen mnohých ľudí. Teraz sa to môže stať skutočnosťou rýchlo a bezpečne. Nové príležitosti laserová korekcia videnie sa otvára úplne bezkontaktnou technikou Femto-LASIK.

Kozmetika určená na starostlivosť o našu pokožku a vlasy nemusí byť v skutočnosti taká bezpečná, ako si myslíme

Reuma bola dlhé roky považovaná len za ochorenie kĺbov. Moderná medicína zistila, že zápal pri reumatizme vzniká v srdcových chlopniach, kĺbových membránach, väzivách kĺbov, kože, ciev a kostí. Ale najväčšie škody na zdraví spôsobuje reuma, srdce-piercing a plavidlá.

Pri reumatizme sa telo nakazí streptokok. Produkuje látky, ktoré majú toxický a deštruktívny účinok na srdcový sval. Zdrojom streptokokovej infekcie je chorých alebo nosičov baktérií. Infekcia sa najčastejšie vyskytuje vzdušnými kvapôčkami. Na streptokoka sú náchylné najmä deti staršie ako 3 roky, ale často sú infikovaní aj dospelí do 40 rokov. Najčastejšie sa reuma vyskytuje vo veku 8–15 rokov a ženy sú postihnuté 2–3 krát častejšie ako muži.

Choroba začína búrlivý, zvyčajne 2-3 týždne po infekcii nosohltanu - bolesť hrdla alebo ARVI. Stav pacienta sa prudko zhoršuje, telesná teplota stúpa na 38 ° C a vyššie, je zaznamenané potenie a letargia. Zároveň sa rozvíjajú poškodenie kĺbov(objaví sa krátkodobú bolesť) A zápal kĺbov, sprevádzané opuchom a začervenaním kože nad nimi. U 80–85 % pacientov sa príznaky poškodenia srdca zistia už od začiatku ochorenia - karditída. Ešte horšie je, ak je postihnutý chlopňový aparát srdca. A potom sa o tom rozprávajú endokarditída. Zápalový proces v srdcových chlopniach vedie k ich zjazveniu, chlopne sa deformujú - takto ochorenie srdca. V dôsledku zápalu myokardu vzniká myokardioskleróza, ktorá prispieva k arytmiám: pulz sa zrýchli alebo spomalí, môžu sa vyskytnúť ďalšie poruchy kardiovaskulárneho rytmu; v závažných prípadoch sa vyvinie kardiovaskulárne zlyhanie.

Spolu so srdcom, cievy, väčšinou sa vyskytuje malá, reumatická vaskulitída. Podľa toho trpia aj ďalšie orgány, ktorých krvné zásobenie zabezpečujú tieto cievy: obličky (nefritída, glomerulonefritída), pečeň (hepatitída), pľúca (zápal pľúc, zápal pohrudnice), koža (prstencovitý erytém alebo reumatické uzliny). A poškodenie nervového systému môže byť vyjadrené mimovoľnými pohybmi a grimasami, nezmyselnou rečou a zmenami v rukopise.

Po niekoľkých reumatických záchvatoch sa u pacienta spravidla vyvinú takmer všetky bežné srdcové chyby.

Niekoľko variantov priebehu reumatizmu.

Pikantné. Proces začína rýchlo, všetky príznaky sú výrazné, choroba dobre reaguje na antireumatickú liečbu a spravidla nespôsobuje exacerbácie. Častejšie u mladých ľudí.

Subakútna. Choroba sa vyvíja postupne. V porovnaní s akútnym priebehom nie sú sťažnosti také rôznorodé; vedúcim je poškodenie srdca - reumatická karditída, ktorá je závažnejšia; bolesť kĺbov je menej výrazná a nie je sprevádzaná opuchom. Subakútna verzia kurzu trvá 3–6 mesiacov a je menej liečiteľná ako akútna.

Zdržiavanie sa. Tento variant priebehu reumatizmu je ešte náročnejší na liečbu.

Neustále recidivujúce. Každá nasledujúca exacerbácia nastáva skôr ako predchádzajúca.

Latentný. Z toho vyplýva, že reumatický proces bol skrytý, kým nebol objavený. To sa dá zistiť len vtedy špeciálne vyšetrenie pretože pacient nemá žiadne ťažkosti ani symptómy.

Neaktívna fáza reumatizmu- to je absencia známok aktívneho zápalového procesu u ľudí, ktorí mali reumatizmus.

Následky reumatických záchvatov však zostávajú – v podobe myokardioskleróza, tvorené srdcové ochorenie, extrakardiálne zmeny.

Diagnóza reumatizmu sa robí po zistení poškodenia srdca, kĺbov, nervového systému a kože (reumatické uzliny a prstencový erytém). Pomôžte stanoviť diagnózu štúdie krvných bielkovín, detekcia streptokokového antigénu v krvi.

Klinický krvný test nám umožňuje posúdiť závažnosť zápalového procesu (zvýšené ESR a zvýšený obsah leukocytov). Niekedy sa zistí anémia. Analýza moču indikuje poškodenie obličiek, ak sa v moči nachádzajú bielkoviny a červené krvinky. Pomocou sa vyšetruje stav srdcového svalu a jeho funkčná schopnosť elektrokardiografia, fonokardiografia, echokardiografia. Tieto metódy dokážu odhaliť prítomnosť srdcových chýb.

Liečba reumatizmu by mala byť obsiahly. V prvom rade je potrebné odstrániť ohniská streptokokovej infekcie a zničiť mikróby. S touto úlohou sa úspešne vyrovnávajú antibiotiká, a prvé miesto medzi nimi stále patrí penicilínu, na ktorý zostáva streptokok stále vysoko citlivý. Ak je penicilín neznášanlivý, je predpísaný erytromycín, ampicilín, oxacilín. Antibiotiká sa zvyčajne podávajú intramuskulárne, ale niekedy sa predpisujú perorálne (ústami). Je veľmi dôležité pravidelne užívať lieky na udržanie konštantnej terapeutickej koncentrácie antibiotika v krvi.

Druhou úlohou pri liečbe reumatizmu je zmierniť zápal v tele. Hlavným liekom je príprava hormónov nadobličiek - prednizolón, ktorý má protizápalové aj imunosupresívne vlastnosti, t.j. potláča činnosť imunitného systému, ktorý „útočí“ na vlastné tkanivá organizmu. Keď sa začalo včas a správna liečba prednizolón je možný zabrániť rozvoju srdcových chorôb. Pri dlhodobom používaní prednizolónu sa však môžu vyvinúť erózie a vredy na sliznici žalúdka. Preto sa pacientom zvyčajne predpisujú lieky, ktoré znižujú kyslosť žalúdočnej šťavy. Liečbu hormónmi nadobličiek navyše sprevádza zvýšené uvoľňovanie draslíka z tela, preto je potrebné užívanie prednizolónu kombinovať aj s užívaním doplnkov draslíka (panangin, asparkam).

Lieči sa aj reuma nehormonálne protizápalové lieky napríklad kyselina acetylsalicylová (aspirín), butadión, indometacín, diklofenak. Tieto lieky sa dobre koncentrujú v oblastiach zápalu a potláčajú ho a majú aj analgetický účinok. Vyrábajú sa v tabletách, v ampulkách na injekciu, v čapíkoch, vo forme mastí na lokálne použitie pri bolestiach kĺbov (butadiónová masť, indometacín, ondovazínový gél, veralový gél, diklofenaková masť, dollitový krém atď.).

Zvyčajne sa vykonáva liečba pacienta s reumatizmom v nemocnici. Mesiac musíte prísne dodržiavať odpočinok v posteli. Po tomto by bolo fajn absolvovať kurz bahenná terapia, fyzioterapia, cvičebná terapia. Dôležitú úlohu zohráva aj nutričná terapia. Je potrebné obmedziť príjem tekutej a kuchynskej soli, doplniť telu stratený draslík a vitamíny. Reumatické srdcové chyby sa, žiaľ, dajú liečiť len chirurgicky.

Na prevenciu reumatizmu

1. Správne a rýchlo sa zbavte streptokokovej infekcie nosohltanu. Predpokladá sa, že ak sa napríklad liečba bolesti hrdla antibiotikami začne počas prvých troch dní choroby, potom reumatické komplikácie nevzniká. Je tiež potrebné liečiť ložiská chronickej infekcie, najmä v nosohltane (tonzilitída, faryngitída, sinusitída). To je dôležité najmä pre deti, dospievajúcich a mladých dospelých.
2. Pri exacerbácii reumatizmu sa už podľa vypracovaných režimov nezaobíde bez dlhodobo pôsobiaceho penicilínu (bicilín-1 a bicilín-5).

Reuma- systémové zápalové ochorenie spojivového tkaniva s prevládajúca porážka kardiovaskulárneho systému, ktorého vývoj si vyžaduje dedičnú predispozíciu a infekciu beta-hemolytickým streptokokom skupiny A.
Podľa hlavných klinických a laboratórnych charakteristík sa reumatizmus delí na aktívne (I, II, III stupne aktivity) a neaktívne fázy; podľa priebehu - akútne, subakútne a chronické (protrahované, kontinuálne recidivujúce, latentné); podľa povahy poškodenia kardiovaskulárneho systému - bez zjavných srdcových zmien; primárna reumatická karditída bez ochorenia chlopní; recidivujúca reumatická karditída s defektom chlopne (chlopní); reumatická myokardioskleróza, srdcové choroby (ktoré). Okrem toho sa berie do úvahy povaha extrakardiálnych lézií (polyartritída, serozitída; chorea, encefalitída, meningoencefalitída, cerebrálna vaskulitída, neuropsychiatrické poruchy; vaskulitída, nefritída, hepatitída, pneumónia, kožné lézie, iritída, iridocyklitída, tyroiditída; následky a reziduálne účinky predchádzajúcich lézií), ako aj stupeň obehového zlyhania (0-III).

Etiológia, patogenéza

Etiologickým faktorom reumatizmu je beta-hemolytický streptokok skupiny A. Pre vznik ochorenia nevyhnutnou podmienkou je dedičná predispozícia (sklon k alergické reakcie) - polygénny typ dedičnosti, ako aj senzibilizácia tela na streptokokové antigény. Faktory prispievajúce k rozvoju reumatizmu: nízky vek, hypotermia, dlhodobé slnenie, prepracovanosť, nepriaznivé sociálne a životné podmienky.
V patogenéze reumatizmu zohráva významnú úlohu jednak toxický účinok samotného streptokoka na organizmus, jednak autoimunitné mechanizmy aktivované v dôsledku antigénnej podobnosti streptokoka a tkaniva myokardu. Látky vylučované streptokokom (peptidoglykán, streptolyzíny O a S, hyaluronidáza, streptokináza a i.) majú schopnosť poškodzovať základnú substanciu spojivového tkaniva, lyzozomálne membrány, potláčať fagocytózu; vedú k rozvoju zápalu v spojivových tkanivách a kardiovaskulárnom systéme. Následne sa zaradí aj autoimunitná zložka, tvoria sa imunitné komplexy a autoprotilátky proti srdcovému tkanivu a zložkám spojivového tkaniva. Zápal postupuje.
Imunologické zmeny pri reumatizme sú charakterizované zvýšenými titrami antistreptolyzínu-0 (ASL-O), antistreptohyaluronidázy, antistreptokinázy, zvýšením počtu B-lymfocytov s poklesom počtu T-lymfocytov (percentuálnym aj absolútnym), disimunoglobulipémiou .

Klinický obraz

Typický záchvat reumatizmu (najmä prvý) sa často rozvinie po akútnej alebo exacerbácii chronickej streptokokovej infekcie (tonzilitída, faryngitída, chronická tonzilitída) po 1-2 týždňoch. Potom po dobu 1-3 týždňov nastáva latentné obdobie, ktoré je charakterizované absenciou sťažností alebo sú nevýznamné (mierna nevoľnosť, artralgia, v niektorých prípadoch horúčka nízkeho stupňa).
Antistreptokokové protilátky môžu byť v tomto období detekované vo vysokých titroch krvi pacientov, zvýšenie ESR. Ďalej je zaznamenaná klinika samotného reumatického záchvatu - horúčka, polyartritída, príznaky karditídy.
Na pozadí horúčky do 38-39 ° C (menej často do 40 ° C a viac) a príznakov intoxikácie sa niekedy pozoruje bolesť brucha, kožná vyrážka; spravidla sa okamžite objavia príznaky polyartritídy. Horúčka zostáva na vysokej úrovni niekoľko dní, teplota môže ráno klesnúť o 1-1,5 °C, sprevádzaná výdatným potom, ale večer opäť stúpa.
Reumatická artritída je charakterizovaná prchavým poškodením kĺbov vo forme opuchu, bolesti pri palpácii a pohybe. Postihnuté sú veľké kĺby – koleno, členok, rameno a lakeť a vyznačujú sa symetriou. Koža nad nimi je hyperemická, pohyblivosť kĺbov je ostro obmedzená. Reumatická artritída je úplne reverzibilná, typický je rýchly úľavový účinok NSAID. Polyartritída sa zvyčajne vyvíja s primárnym reumatizmom. Reumatická karditída je charakterizovaná poškodením všetkých alebo jednotlivých vrstiev srdcovej steny, spravidla ide najčastejšie o endomyokarditídu a dominuje klinický obraz myokarditídy. Reumatická fokálna myokarditída je zvyčajne mierna. Pacienti sa sťažujú na nepohodlie v oblasti srdca, miernu dýchavičnosť počas fyzickej aktivity, búšenie srdca a prerušenie činnosti srdca. Pri auskultácii srdca sa na vrchole ozve systolický šelest nízkej intenzity, niekedy v kombinácii s oslabením prvého zvuku.
Difúzna myokarditída je charakterizovaná ťažkým priebehom s ťažkou dýchavičnosťou, búšením srdca, prerušením a bolesťou v oblasti srdca, výskytom kašľa počas fyzickej aktivity a vo zvlášť závažných prípadoch sú možné záchvaty srdcovej astmy a pľúcneho edému. Objektívne sa zaznamenáva ortopnoe, akrocyanóza, opuch nôh a zväčšenie objemu brucha. Pulz je častý a arytmický. Okraje srdca sú rozšírené doľava. Tóny sú tlmené, možno pozorovať patologické III a IV tóny s výskytom cvalového rytmu; arytmie; systolický šelest na vrchole, tiež spočiatku mierneho charakteru. Prekrvenie v pľúcach sa prejavuje jemným sipotom a krepitom v dolných častiach. Pečeň sa zväčšuje a je bolestivá pri palpácii.
Klinické príznaky endokarditídy sú extrémne vzácne, jej prítomnosť možno posúdiť podľa výraznejšieho potenia, dlhšie trvajúcej horúčky, rozvoja tromboembolických komplikácií, zvýšeného systolického šelestu na vrchole a objavenia sa diastolického šelestu na vrchole alebo nad aortou (tvorba defektu). Jednoznačným znakom predchádzajúcej endokarditídy je prítomnosť ochorenia chlopní. Príznaky perikarditídy sa pozorujú iba v prípadoch ťažkej reumatickej karditídy.
Priebeh reumatickej karditídy je často zdĺhavý, často sa rozvinie fibrilácia predsiení a obehové zlyhanie.
Rekurentná reumatická karditída je charakterizovaná rovnakými príznakmi ako primárna. Tieto znaky sa však vyskytujú na pozadí už vytvorenej srdcovej chyby, takže sa môžu objaviť nové zvuky, ktoré tam predtým neboli (tvorba nových defektov).
Ťažká reumatická karditída je charakterizovaná všetkými znakmi difúzneho poškodenia myokardu alebo rozvojom pankarditídy, prítomnosťou zlyhania obehu. Stredne ťažká reumatická karditída je charakterizovaná multifokálnym poškodením myokardu. Klinické symptómy sú celkom zreteľné, hranice srdca sú rozšírené a nedochádza k zlyhaniu obehu. Mierna reumatická karditída (mierna) sa zvyčajne vyskytuje ako fokálna myokarditída, hranice srdca sú normálne a nedochádza k obehovej dekompenzácii.
Reumatizmus môže postihnúť aj pľúca (pľúcna vaskulitída a pneumonitída - krepitus, jemné bublanie, viacnásobné ložiská zhutnenia na pozadí zvýšeného pľúcneho vzoru), pohrudnicu (pleuréza, charakterizovaná rýchlou pozitívnou odpoveďou na antireumatickú liečbu), obličky (obrázok zápalu obličiek s izolovaným močovým syndrómom), očí (iritída, iridocyklitída), u detí sa môže vyskytnúť reumatická peritonitída s klinickým obrazom akútneho brucha.
Kožné prejavy reumatizmus: pri záchvate reumatizmu v oblasti kĺbu vznikajú podkožné reumatické uzliny veľkosti 1-3 mm, najčastejšie sú nebolestivé, koža nad nimi je pohyblivá; Zriedkavo vidíme prstencový erytém - škvrny miernej farby so svetlejšou oblasťou v strede, dobre ohraničené od normálnej kože, stlačením zmiznú Poškodenie nervového systému pri reumatizme: mozgová reumovaskulitída, encefalopatia - strata pamäti, bolesti hlavy, emočná labilita , prechodné kraniálne poruchy -mozgové nervy; hypotalamický syndróm - vegetatívno-vaskulárna dystónia, dlhotrvajúca horúčka nízkeho stupňa, ospalosť, smäd). Pre deti je charakteristický vývoj chorea: náhle nepravidelné pohyby sprevádzané svalovou slabosťou, emočná nestabilita; pri chorei sa netvoria defekty.

Varianty priebehu reumatizmu
Akútny priebeh je zriedkavý, zvyčajne u detí a mladých ľudí. Typický akútny nástup s vysokou horúčkou, intoxikáciou, serozitídou, stredne ťažkou karditídou. Všetky laboratórne údaje sú na najvyššej úrovni. Ťažký zápal kĺbov. Relapsy nie sú typické. Obrátený vývoj sa pozoruje do konca 2-3 mesiaca.
Subakútny priebeh je charakterizovaný vlnovitým zvýšením telesnej teploty, neexprimovanou polysyndrómou, ťažkou karditídou, náchylnou k exacerbáciám. Polyartritída je stredná alebo chýba. Biochemické parametre sú zvýšené, ale nie na maximum. K zotaveniu dochádza v priebehu 3-6 mesiacov od začiatku ochorenia.
Predĺžený priebeh je charakteristický pre rekurentnú reumatickú karditídu. Multiorgánové postihnutie nie je typické, karditída je torpídna, bez výraznejších exacerbácií, ale aj bez kompletných remisií; biochemické parametre sa mierne zmenili. Trvanie - viac ako 6 mesiacov.
Priebežne recidivujúci priebeh charakterizujú vlny, opakujúce sa exacerbácie, horúčka, vysoká aktivita laboratórnych parametrov, výrazné mnohopočetné orgánové lézie (pankarditída, difúzna myokarditída, polyartritída, polyserozitída, vaskulitída, nefritída). Je to najnepriaznivejší kurz.
Latentný priebeh: neexistujú žiadne klinické prejavy, je charakteristický iba prvý stupeň aktivity, zisťujú sa mikropríznaky.

Diagnostika, diferenciálna diagnostika

Diagnostické kritériá pre reumatizmus zahŕňajú „závažné“ a „malé“ prejavy v kombinácii s príznakmi potvrdenej predchádzajúcej streptokokovej infekcie. D Na diagnostiku sa považujú za dostatočné 2 „hlavné“ príznaky alebo 1 „hlavný“ a 2 „malé“ príznaky.
"Veľké" kritériá: migračná polyartritída, prstencový erytém, podkožné uzliny, karditída a chorea.
"Malé" kritériá: predchádzajúci reumatický záchvat (reumatická anamnéza) alebo reumatické ochorenie srdca, artralgia, horúčka; laboratórne príznaky - zvýšená ESR, leukocytóza, pozitívny C-reaktívny proteín; predĺženie P-Q intervalu na EKG.
Dôkazy o prekonanej streptokokovej infekcii zahŕňajú: zvýšené titre antistreptolyzínu-O alebo iných antistreptokokových protilátok; izolácia streptokoka skupiny A z hrdla; nedávna šarlach.
Kritériá pre stupeň aktivity reumatizmu:
III stupeň aktivity (maximálne)- polyartritída, reumatická karditída, zápal pohrudnice, vysoká horúčka, leukocytóza viac ako 10 g/l, ESR viac ako 40 mm/hod, C-reaktívny proteín (++++), gamaglobulíny - do 30%, fibrinogén - 7 g /l a viac, DFA - viac ako 350 c.u. e.
II stupeň aktivity (stredný) v subakútnom, protrahovanom alebo kontinuálne recidivujúcom priebehu. Klinický obraz je menej výrazný. Leukocyty - 8-10 g/l, ESR - 20-40 mm/hod., C-reaktívny proteín - od (+) do (+++), gamaglobulíny - 21-23%.
I stupeň aktivity (minimálny) s dlhotrvajúcou pomalou a latentnou reumatickou karditídou, prolongovanou alebo latentnou reumatickou karditídou v kombinácii s choreou, vaskulitídou, podkožnými reumatickými uzlinami, prstencovým erytémom. Leukocyty – menej ako 8 g/l, ESR v norme alebo mierne zrýchlené, C-reaktívny proteín negatívny alebo veľmi malé množstvo, gamaglobulíny v norme alebo mierne zvýšené, DFA v norme.
Inštrumentálne metódy výskumu: EKG s reumatickou karditídou odhaľuje poruchy atrioventrikulárneho vedenia s predĺžením intervalu P-Q. Počas dynamického pozorovania sa určuje posun ST segmentu, zníženie amplitúdy vlny T, extrasystol a intraventrikulárny blok.

Liečba

Najvýznamnejšími liekmi v liečbe reumatizmu sú skupina kyseliny acetylsalicylovej - aspirín a jeho analógy, ako aj skupina nesteroidných protizápalových liekov (NSAID). Aspirín pre vysokú aktivitu je predpísaný na 3 g / deň. Reumatická karditída odhaľuje poruchy atrioventrikulárneho vedenia s predĺžením P-Q intervalu. Počas dynamického pozorovania sa zisťuje posun ST segmentu, zníženie amplitúdy vlny T, extrasystol a intraventrikulárny blok.
Echokardiografia počas tvorby defektu odhalí zhrubnutie chlopňových cípov (chlopní) a obmedzenie ich pohyblivosti. Na FCG je v prítomnosti endokarditídy zaznamenaný vysokofrekvenčný systolický šelest, ktorý sa zintenzívňuje pri dynamickom pozorovaní, protodiastolický alebo presystolický šelest na vrchole s rozvíjajúcou sa mitrálnou stenózou, protodiastolický šelest na aorte s rozvíjajúcou sa insuficienciou aortálnej chlopne a kosoštvorcový systolický šelest na aorte s tvorbou aortálnej stenózy.
Reumatizmus v prítomnosti karditídy je potrebné odlíšiť od myokarditídy nereumatickej povahy, kĺbového syndrómu - od reumatoidnej artritídy, postinfekčnej a reaktívnej artritídy.
Pacienti s reumatickou karditídou podliehajú povinnej hospitalizácii. Liečba je zložitá, používajú sa antibiotiká a protizápalové lieky. Pri aktívnom reumatizme sa penicilín predpisuje v dávke 1,5-2 miliónov jednotiek denne počas 10-14 dní. Potom prejdú na bicilín-3, 600 tisíc jednotiek 2-krát týždenne až do prepustenia. Pri neznášanlivosti penicilínu užívajte erytromycín 250 mg perorálne 4-krát denne. Glukokortikosteroidy pre II-III stupne aktivity sa používajú v dávke 30-50 mg denne s následným znížením o 2,5 mg každé 2-3 dni.
Najvýznamnejšími liekmi v liečbe reumatizmu sú skupina kyseliny acetylsalicylovej - aspirín a jeho analógy, ako aj skupina nesteroidných protizápalových liekov (NSAID). Aspirín pre vysokú aktivitu je predpísaný na 3 g / deň.
Dávkovací režim indometacínu: 1. mesiac - 150 mg/deň; nasledujúce 2 týždne - 100 mg / deň; potom až do prepustenia - 75 mg/deň.
Po prepustení z nemocnice by pacienti mali dostať aspirín: v akútnych prípadoch - 1 mesiac, v subakútnych prípadoch - 2 mesiace.
Terapia protrahovaného a latentného priebehu je charakteristická užívaním chinolínových liekov (Delagil, Plaquenil), ktoré sú vysoko účinné aj pri kontinuálne recidivujúcich formách. Na liečbu reumatizmu sa zvyčajne používajú v kombinácii so salicylátmi. Dávka delagilu je 0,25 g, plaquenil je 0,3-0,4 g v prvých 2 týždňoch, 2-krát denne, potom až do prepustenia z nemocnice - 1-krát denne. Celková dĺžka užívania chinolónov je 1-2 roky. Po prepustení z nemocnice sú pacientom predpísané: v prvých 2 mesiacoch aspirín 2 g / deň; ďalšie 2 mesiace Brufen 0,6 g/deň; potom od 3 do 6 mesiacov indometacín 50 mg/deň.
Cytostatické imunosupresíva – 6-merkaptopurín, imuran (azotioprín), chlórbutín – sú indikované len u pacientov s kontinuálne recidivujúcim a protrahovaným priebehom reumatizmu, ktorých stav nie je možné korigovať klasickými antireumatikami vrátane kortikosteroidov, ako aj chinolínovými liekmi s dlhou -termínový, viacmesačný kurz.prihláška. Dávka 6-merkaptopurínu, imuranu (azotioprínu) je 0,1-1,5 mg na 1 kg hmotnosti, chlórbutínu je 5-10 mg denne. Používa sa pod kontrolou vzorcov periférnej krvi.
Prípravky gamaglobulínu (nešpecifický gamaglobulín, histoglobulín atď.) sa používajú spolu s desenzibilizačnými činidlami (difenhydramín, tavegil, diazolín, klaritín), pretože gamaglobulíny majú alergénne vlastnosti. Nemali by sa používať, keď je reumatický proces vysoko aktívny a závažné porušeniačinnosť srdca. V druhom prípade komplexná terapia zahŕňa srdcové glykozidy (strofantín, korglykón, izolanid, digoxín, digitoxín), diuretiká (furosemid, lasix, brinoldix atď.).
Tradične komplex opatrení na reumatizmus zahŕňa vitamínové prípravky, najmä kyselina askorbová vo veľkých dávkach (do 1 g denne) a rutín.
Fyzioterapeutické prostriedky sú široko používané: vystavenie vlnám a elektrickým impulzom, liečivým vodám a bahnu, kúpeľom a suchému teplu; v období aktivácie reumatizmu je predpísané ultrafialové ožarovanie kĺbovej oblasti (2-3-5 biodóz), periartikulárnych povrchov (3-6 biodóz), extrafokálne (2-4 biodózy) alebo podľa všeobecnej metódy (po odznení akútne prejavy ochorenia a v neaktívnej fáze reumatizmu).
Predpokladá sa, že u pacientov s reumatickým ochorením srdca sú najúčinnejšie kúpele s oxidom uhličitým a sírovodíkom. Pri pomalej a latentnej reumatickej karditíde (poškodenie srdca), ktorá sa vyvinula na pozadí existujúceho defektu, sú však radónové kúpele účinnejšie. Môžete tiež použiť bahennú terapiu vo forme aplikácií na oblasť postihnutých kĺbov.
V aktívnej fáze reumatického procesu sa na zlepšenie prekrvenia a odstránenie následkov fyzickej nečinnosti odporúča masáž končatín (po odznení závažnosti zápalu masáž kĺbov) a segmentálna masáž vykonávaná odborníkom. Komplex liečebných opatrení musí zahŕňať fyzická terapia.
Na potlačenie ložísk chronickej infekcie sa používa ultrafialové ožarovanie, UHF, mikrovlny alebo elektroforéza antibiotík.
Počas fázy remisie sa široko používa bahenná balneoterapia. Spravidla sa častejšie používajú kúpele s oxidom uhličitým, sírovodíkom, radónom, kyslíkom a chloridom sodným.

Klinické vyšetrenie

Po prepustení z nemocnice pozorovanie na okresnej klinike vykonáva reumatológ. Pravidelne a pri registrácii pacienta sa bicilín predpisuje (po prepustení na 1-2 mesiace - bicilín-3 a potom bicilín-5 vo vhodných dávkach) celoročne až na 5 rokov. Užívanie jedného z nesteroidných protizápalových liekov pokračuje podľa schémy aj pomocou antihistaminiká a vitamínová terapia. V prípade pomalých a zdĺhavých foriem, ktoré sú v súčasnosti najbežnejšie, je potrebné takéto ošetrenie vykonať skôr zjavné znakyútlm procesu. Až po opakovaných klinických, laboratórnych a inštrumentálne vyšetrenie po odznení procesu je pacient preradený do skupiny neaktívneho reumatizmu.
Keď reuma prechádza do neaktívnej fázy, je vhodné posielať pacientov do miestnych sanatórií. Rezortná liečba pacientov aj s minimálnou aktivitou reumatizmu na pozadí prebiehajúcej medikamentóznej antireumatickej liečby v špecializovaných sanatóriách je prijateľná. Pri absencii zlyhania obehu môžu byť pacienti odoslaní do Kislovodska alebo na južné pobrežie Krymu a v prípade zlyhania obehu v štádiu I, vrátane pacientov s miernou mitrálnou stenózou (ochorenie mitrálnej chlopne), iba do Kislovodska.