Objavljena gradiva o problematiki arterijskih anevrizm so zaradi pomanjkanja natančnih, splošno sprejetih definicij in meril pogosto predmet znanstvenih polemik in napačne interpretacije. Obstoječe razlike v terminologiji otežujejo razpravo in primerjavo rezultatov kirurškega zdravljenja bolnikov s podobno patologijo.
Anevrizma(iz lat. aneuryno - širi se) - razširitev žile ali izbočenje njene stene navzven, ki je posledica različnih lezij, ki zmanjšujejo moč in elastičnost žilne stene.
Kljub dolgi zgodovini identifikacije in zdravljenja anevrizme še vedno ni soglasja o tem, kaj velja za "anevrizmo trebušne aorte". Samo prvi del definicije se lahko šteje za splošno sprejetega: ABA je nenormalna lokalna ali razpršena ekspanzija določene žile. Glede na drugi del definicije – kolikšen je premer aorte, ki ga je vsekakor treba šteti za anevrizmo – so nesoglasja med kliniki precejšnja.
Če je bila prej, v dobi palpacije in angiografske diagnoze anevrizme trebušne aorte, večina avtorjev nagnjena k prepričanju, da naj bi ta izraz pomenil lokalno ali razpršeno razširitev njenega premera za več kot 3 cm ali kakršno koli povečanje premera aorte dvakrat. kot običajno, zdaj je to vprašanje postalo praktično pomembno, prvič, v zvezi z natančnejšimi diagnostični znaki spremembe v obliki in premeru trebušne aorte, odkritih z ehoskeniranjem, in, drugič, zaradi izbire kirurške taktike glede na vsakega bolnika z določenimi velikostmi trebušne aorte.
Kljub temu je vprašanje še danes odprto. Nekateri avtorji menijo, da je anevrizmo 1,5-kratno povečanje infrarenalnega premera v primerjavi z medledvičnim ali dvakratno povečanje premera aorte v primerjavi z nezahtevano aorto ali razširitev celotne aorte za več kot dvakrat v primerjavi z z normo. Druga skupina avtorjev vzame za osnovo absolutna merila in definira ABA kot presežek prečne dimenzije za več kot 3,0-3,5 cm ali povečanje premera za več kot 4,0 cm ali če se premer aorte poveča za več kot 0,5 cm v primerjavi s premerom, izmerjenim med ustjama zgornje mezenterične in leve ledvične arterije.
Leta 1991 je Oddelek za arterijske anevrizme pri Ameriškem komiteju za standardizacijo (Ad Hoc Commitee) po navodilih vodstva Severnoameriškega združenja za srčno-žilne bolezni žilni kirurgi in Društvo žilnih kirurgov izvedla študijo, katere cilj je bil razviti kriterije in definirati arterijske anevrizme ter se dogovoriti o standardih, ki jih je mogoče uporabiti kot temeljna merila pri proučevanju vzrokov, dejavnikov tveganja in drugih značilnosti, ki se odražajo v objavi gradiv o arterijskih anevrizmih. Glede na to študijo se lahko šteje, da je sprejeta naslednja definicija arterijskih anevrizem - vztrajno, lokalno širjenje lumena arterije, ki presega običajni premer žile za več kot 50%. Čeprav je zgoraj omenjeno delo omogočilo jasnejšo klasifikacijo arterijskih anevrizem in določilo optimalne kriterije za objave o tej problematiki, obstaja veliko terminoloških neskladij, ki nam v tej številki ne dopuščajo, da bi vsem i.
V prejšnjih študijah je normalni premer aorte z uporabo ehoskeniranja, vendar brez upoštevanja njene stožčaste oblike, veljal za 15-32 mm. Posledično je sama definicija povečanja premera trebušne aorte do 3 cm kot "anevrizma" očitno nepopolna.
Presejalni testi, ki jih izvajamo pri nas normalni parametri aorte z ehoskeniranjem je pokazalo, da je pri osebah z normalnim krvnim tlakom normalni premer aorte pod diafragmo (to je v njenem nadledvičnem delu) 16-28 mm (v 91,5% primerov - 18-26 mm). Zaradi stožčaste oblike aorte je njen premer v območju bifurkacije naravno že 14-25 mm (v 84% primerov - 15-23 mm). Ne smemo pozabiti, da imajo ženske ožjo aorto kot moški. Abdominalne spodnje meje premera trebušne aorte, ki bi jo lahko opredelili kot anevrizmo, praktično ni.
Sodobne raziskave so pokazale, da se premer normalne aorte spreminja v precej širokem razponu in je odvisen od številnih dejavnikov. Večina raziskovalcev meni, da se normalni infrarenalni premer aorte (IDA) s starostjo povečuje. Vendar pa posamezni avtorji niso našli močne korelacije med starostjo in infrarenalnim premerom aorte. Zlasti A. V. Wilmink et al. starejših je le 25 % moških in 15 % žensk starostne skupine odkrili povečanje normalnega infrarenalnega premera aorte. Na podlagi rezultatov svojih ultrazvočnih študij so pokazali, da če se za normalno IDA šteje premer aorte, ki ustreza mediani (tj. najpogostejša vrednost iz krivulje porazdelitve) za dano starost, potem gre za konstantna vrednost. Vendar pa delo V. Sonnessona et al. ovrgel to mnenje in pokazal, da se povečanje premera aorte pojavlja počasi in po 25 letih znotraj 20-25% začetne ravni.
Ob upoštevanju neenakega premera aorte pri moških in ženskah mnogi raziskovalci menijo, da je normalni infrarenalni premer aorte pri moških bistveno večji kot pri ženskah, in tega ne povezujejo s spolnimi razlikami, temveč z značilnostmi polti moških. ki imajo večjo višino in telesno težo. Glavna korelacija normalne IDA je bila opažena z anatomskimi parametri človeškega telesa, zlasti s površino telesa.
Na podlagi predstavljenih podatkov lahko sklepamo, da je normalni infrarenalni premer aorte dokaj konstantna vrednost in se običajno povečuje skozi vse življenje. Ta trend je povezan s starostnimi degenerativnimi spremembami žilne stene in starostnim zvišanjem krvnega tlaka.
Povečanje normalne IDA nad določeno raven lahko štejemo za patološko stanje zahteva ustrezne terapevtske in preventivne ukrepe. Tako bo nadaljnje razjasnitev pojmov "dilatacija aorte", "anevrizma trebušne aorte", "normalni premer aorte" in razvoj ustreznega algoritma za diagnostične in terapevtske ukrepe pri različnih stopnjah dilatacije aorte omogočili izogibanje nepopravljivim taktičnim in diagnostičnim napakam. in izboljšanje rezultatov zdravljenja te kategorije bolnikov.
Podatki iz literature, naša lastna opažanja nam omogočajo, da kot anevrizmo trebušne aorte obravnavamo naslednje:
Bolezen je večinoma pridobljena v naravi: ateroskleroza (73 % je predložil V. L. Lemenev, 1976), nespecifični aortoarteritis, specifični arteritis (sifilis, tuberkuloza, revma, salmoneloza), travmatske anevrizme, jatrogena rekonstruktivna anevrizma, anevriografija angiografije; med vzroki prirojene narave je fibromuskularna displazija.
Glavni etiološki dejavnik AAA, po domače in tuja literatura, zdaj je seveda ateroskleroza. Še več, če je v obdobju 1945-1954. v nekdanja ZSSR bilo je le 40 % vseh ABA, takrat že v letih 1965-1972. - 73%, zdaj pa je po mnenju večine avtorjev 80-90%. Vendar to ne izključuje možnosti razvoja AAA drugega, bolj redkega izvora (tako pridobljenega kot prirojenega).
Prirojena inferiornost stene aorte, ki je predpogoj za razvoj AAA, je lahko posledica Marfanovega sindroma, pa tudi fibromuskularne displazije aortne stene.
V obdobju hitrega razvoja angiologije in angiokirurgije je bilo zaradi angiografskih študij, angioplastike po rekonstruktivnih operacijah (endarterektomija, protetika - anastomotske anevrizme) diagnosticirano veliko število jatrogenih anevrizem. Vendar pa so te anevrizme običajno napačne.
Anevrizme, povezane z vnetni proces- nespecifični aortoarteritis, specifični arteritis (sifilis, tuberkuloza, revmatizem, salmoneloza). Povedati je treba, da če je kljub povečanju incidence sifilisa AAA te etiologije postala kazuistično redka patologija, potem se "mikotične anevrizme" nagibajo k povečanju.
Veljavnost izraza "mikotične anevrizme" je sporna. Vlogo mikoplazmoze pri nastanku vnetnih in degenerativnih sprememb v steni aorte lahko štejemo za dokazano, vendar je v praksi ne histološko ne serološko zelo težko ločiti anevrizmo mikoplazmatske etiologije od anevrizme drugega infekcijskega izvora.
Zato je predlagano, da se v splošno skupino združijo tako anevrizme, ki so povezane z infekcijskimi in vnetnimi spremembami v steni aorte, kot tiste, ki so nastale kot posledica prehoda vnetnega procesa iz paraaortnega tkiva (tako mediastinum). in retroperitonealni prostor). Ta mehanizem poškodbe stene aorte je bolj verjeten, saj limfotropna narava nalezljivih bolezni, kot so salmoneloza, yersenioza, adenovirusne bolezni, povečuje možnost vpliva na bezgavke paraaortnega tkiva.
Prvič so izraz "vnetne anevrizme trebušne aorte" uvedli D. Walker et al. Za vnetne anevrizme je značilna triada simptomov:
Bolniki z vnetno AAA so bolj verjetno simptomatski v primerjavi z bolniki z nevnetnimi anevrizmi. Simptomatologija vnetne AAA je povezana s klinično sliko vnetja in povečanja trebušne aorte: hujšanje, bolečina v trebuhu ali ledvenem predelu, sprememba krvne slike. Opozoriti je treba tudi na trikratno povečanje umrljivosti med elektivnimi resekcijami vnetnih AAA v primerjavi z nevnetnimi.
Na podlagi analize histološke slike sta AG Roset in DM Dent prvič izrazila mnenje, da se tako imenovani vnetni in nevnetni AAA očitno malo razlikujeta v patogenetskih mehanizmih, saj so prisotne vnetne spremembe v steni aorte. do te ali druge stopnje pri vseh oblikah anevrizme. Poleg tega so predlagali, da so vnetne anevrizme terminalna stopnja razvoj tistih vnetnih procesov, ki se pojavljajo tako pri vnetnih kot pri nevnetnih AAA. Kasnejše študije drugih avtorjev so pokazale, da se kronični vnetni infiltrati nahajajo tako pri vnetnih kot pri aterosklerotičnih AAA. Pennell R.S. et al. poudaril, da je edina razlika med vnetnim in nevnetnim AAA "stopnja intenzivnosti in razširjenosti vnetnega procesa, kar nakazuje na istovetnost obeh oblik bolezni, ki se razlikujeta le v napredovanju vnetja." Podoben zaključek so kasneje prišli A. V. Sterpetti et al.
Sodobne teorije o patogenezi AAA kažejo, da se vnetna reakcija pojavi kot odgovor na fiksacijo neznanega antigena v steni aorte. Za ta odziv je značilna infiltracija stene aorte z makrofagi, T- in B-limfociti in aktivacija proteolitične aktivnosti s proizvodnjo citokinov. Povečanje aktivnosti proteinaze vodi do razpada matriksnih beljakovin, kar posledično vodi do razvoja ABA. Vnetni proces se pojavi le pri nekaterih osebah ob prisotnosti eksogenih dejavnikov (na primer kajenja) ali genetske predispozicije. Hiter razvoj vnetnega procesa v steni aorte, ki se konča z nastankom vnetnih anevrizem, se pogosteje pojavlja pri mlajših bolnikih.
Iskanje sredstva, ki povzroči imunski odziv v aortni steni, se je osredotočilo na preučevanje eksogenih in endogenih dejavnikov. Produkti razgradnje elastina in/ali eritrocitov, oksidirani lipoproteini nizke gostote, se imenujejo takšni endogeni dejavniki. Številni avtorji menijo, da so glikoproteini, povezani s fibrili, najverjetnejši vir avtoimunskih reakcij pri vnetni AAA. Študije S. Tanaka et al. kažejo na vlogo virusov pri razvoju vnetne AAA. Dokazali so, da se virus herpes simpleksa ali citomegalovirus bistveno pogosteje pojavlja v steni anevrizme kot v normalni steni aorte. Poleg tega so ti virusi pogostejši pri vnetnih in manj pogosti pri nevnetnih anevrizmah. Poročali smo že o vlogi drugih znotrajceličnih patogenih mikrobov (na primer Chlamidia pneumoniae) pri razvoju AAA. Nedavne imunomolekularne študije so postavile še eno hipotezo o razvoju vnetnih anevrizem. Torej, T. E. Rasmussen et al. odkrili pri bolnikih z vnetnimi anevrizmi genetsko pogojeno okvaro v sistemu HLA, zlasti v molekuli HLA-DR, ki lahko po njihovem mnenju tvori neustrezen avtoimunski odziv na različne antigene. Eden izmed možnih tako močnih antigenov z njihovega vidika so snovi, ki jih vdihnemo med kajenjem. Zato je število kadilcev med bolniki z vnetnimi anevrizmi bistveno večje kot med bolniki z nevnetno AAA.
Tako kljub dolgoletnim raziskavam vnetnih anevrizm etiologija in patogeneza njihovega razvoja nista v celoti razumljena. Sodobni koncepti temeljijo na zunanjih (antigenskih), endotelijskih in genetskih dejavnikih, ki, ki delujejo na steno aorte, so vzrok za nastanek ABA. Pri nekaterih posameznikih lahko ti dejavniki povzročijo razvoj vnetne AAA.
Delež neaterosklerotičnih anevrizem trebušne aorte po F.V.Balluzeku ni večji od 10%. Vendar ta kazalnik ni povsem dokazljiv, saj je odvisen od koncentracije bolnikov z "mikotičnimi anevrizmi" v določenih časovnih obdobjih, kar sovpada z neugodnimi spremembami epidemiološke situacije v posameznih ambulantah, zlasti glede salmoneloze.
Avtorji, ki imajo izkušnje z diagnozo "mikotičnih anevrizem aorte", precej jasno opredeljujejo kriterije za to vrsto anevrizme in njihove razlike od aterosklerotičnih anevrizem. Povprečna starost teh anevrizem je 3,9-7 let, prevladujejo samice, ni znakov sistemske ateroskleroze, koronarne bolezni srca. Anamneza je precej specifična (prejšnja vročina, dispeptične težave, epidemiološka situacija), pa tudi klinične analize krvi, urina, biokemičnih in imunoloških sprememb v krvi. Mnenje, da so anevrizme ena najpogostejših manifestacij ateroskleroze kot sistemske bolezni, je v zadnjem času pod vprašajem zaradi nekaterih kliničnih in laboratorijske raziskave... Izkazalo se je, da pri nekaterih bolnikih z anevrizmo trebušne aorte ni kliničnih in laboratorijskih podatkov o okluzivnih lezijah drugih arterijskih bazenov. Poleg tega povprečna starost ti bolniki so 10 let starejši od starosti bolnikov s simptomi okluzivnih lezij različnih segmentov aorte ter velikih in perifernih arterij.
Precej pomembna značilnost AAA je njihova kombinacija z anevrizmi drugih lokalizacij pri istem bolniku, pa tudi nagnjenost k generalizirani arteriomegaliji. Poleg tega eksperimentalno povzročena ateroskleroza pri živalih pogosto ne vodi do okluzije, temveč do dilatacije arterij in aorte.
Mehanizmi nastanka anevrizme trebušne aorte
Kljub intenzivnim raziskavam, zlasti v zadnjem desetletju, ostajajo mehanizmi razvoja ABA do konca nejasni. Degenerativne aterosklerotične spremembe v steni aorte že vrsto let veljajo za glavni vzrok za AAA. To mnenje je večina klinikov brezpogojno sprejela in je temeljilo na več očitnih dejstvih:
Hkrati pa številne pomembne razlike med aterosklerozo in AAA vzbujajo dvom o njuni preprosti patogenetski identiteti. Prvič, kljub naključju dejavnikov tveganja za razvoj bolezni obstajajo pomembne epidemiološke razlike med AAA in aterosklerozo. Drugič, ateroskleroza je primarno lokalizirana v intimni plasti aorte, pri AAA pa so za proces značilne vnetne spremembe v srednji in adventicijski plasti žile z obsežno degeneracijo medija in zmanjšanjem količine elastičnih beljakovin in gladkih mišičnih celic. Tretjič, za nastanek anevrizme aorte je najverjetneje potrebno vključiti v proces ali vsaj oslabiti (vnetje, distrofija, skleroza) srednje membrane, saj se v njej nahaja elastokol-lagenski okvir. , ki določa elastičnost in trdnost stene.aorte. Vsa ta dejstva so privedla do razumevanja, da so patogenetski mehanizmi razvoja AAA neprimerljivo bolj zapleteni od preprostega naravnega poteka aterosklerotskega procesa, in do dejstva, da so mehanizme razvoja AAA začeli poglobljeno preučevati.
Ugotovljeno je bilo, da ima glavno vlogo pri nastanku anevrizme struktura beljakovin aortne stene. Vsebnost elastina v steni anevrizme aorte se praviloma zmanjša, aktivnost elastaze se poveča in se običajno kombinira s povečanjem ravni prekurzorja elastina. Poveča se lahko tudi aktivnost kolagenaze.
Genetsko predispozicijo potrjujejo dejstva o nastanku družine ABA. Nedavno je bila ugotovljena specifična mutacija prokolagena tipa III, ki naj bi bila vzrok za AAA, zlasti pri mlajših ljudeh.
Tako je mehanistična teorija nastanka in napredovanja anevrizme aorte dobila tako rekoč novo luč glede naravne zgodovine razvoja te bolezni.
Trenutno se pri preučevanju etiologije nastanka in razvoja anevrizme trebušne aorte razvijajo tri glavne smeri:
Za razumevanje glavnih patogenetskih mehanizmov bolezni se je treba na kratko osredotočiti na sodobne podatke o strukturi stene trebušne aorte. V steni aorte je običajno razlikovati tri membrane: notranjo, srednjo in zunanjo. Notranja lupina(intima) predstavlja plast endotelija, prekrita z glikokaliksom, ki se nahaja na bazalni membrani, in subendotelijsko plast, v kateri številni avtorji ločijo vezivno tkivo, elastično, hiperplastično in mišično-elastično plast. Zunaj je intima omejena z notranjo elastično membrano. Srednji ovoj tvori večino aortne stene. Vključuje 40-50 koncentrično razporejenih elastičnih fenestriranih membran, ki so med seboj povezane z elastičnimi vlakni in skupaj z drugimi membranami tvorijo en sam elastični okvir. Med membranami ležijo gladke mišične celice s poševno smerjo in majhnim številom fibroblastov. Schlatmann T. J. razlikuje enoto strukture srednje membrane aorte - lamelarno stičišče, ki je sestavljeno iz dveh vzporednih elastičnih membran z gladkimi mišičnimi celicami, kolagenskimi vlakni in glavno snovjo med njimi. Tanka elastična vlakna so nameščena prečno in povezujejo dve glavni elastični plošči. To vrsto strukture lahko zasledimo po celotni dolžini aorte, hkrati pa obstajajo določene količinske in kvalitativne razlike v zgradbi različnih delov aorte. Glavna sestavina medija trebušne aorte so gladke mišične celice, medtem ko torakalna aorta vsebuje podporne strukture, kot sta kolagen in elastin. Druga razlika je razmerje med vsebnostjo kolagena in elastina. Več elastina je v torakalni aorti in več kolagena v trebušni aorti. V nekaterih delih je bila ugotovljena tudi heterogenost strukture srednje lupine. Subintimalna plast, ki zavzema približno 1 / 4-1 / 5 medija, se strukturno razlikuje od preostale srednje lupine. Znak ta plast je bolj ohlapna postavitev gladkih mišičnih celic in vlaken, pa tudi pomanjkanje njihove pravilne orientacije. V spodnji tretjini torakalne in trebušne aorte je subintimalna plast bolj izrazita. Na zunanji meji srednje lupine leži zunanja elastična membrana. Zunanja obloga aorte je zgrajena iz ohlapnih vlaken vezivnega tkiva z velikim številom debelih elastičnih in kolagenskih vlaken, predvsem v vzdolžni smeri.
Aortni elastin je vključen v zunajcelični matriks predvsem v zgodnjih fazah embrionalnega razvoja. Elastična vlakna so sestavljena iz navzkrižno povezanih monomerov tropoelastina in mikrofibrilarnih proteinov, kot je fibrilin-1, ki so organizirani v tanko elastično membrano, ki je značilna za arhitektoniko aortnega medija. Elastin je ena najstabilnejših strukturnih komponent zunajceličnega matriksa, njegova biološka razpolovna doba pa doseže desetletja, zaradi česar sta trdnost in elastičnost glavna lastnost normalne aortne stene. Nasprotno pa je uničenje elastina srednje aortne membrane najpogostejša morfološka sprememba AAA.
Sterpetti A.V. et al. predlagal razlikovanje med dvema vrstama AAA: v kombinaciji z okluzivnimi lezijami drugih segmentov arterijske postelje in brez podobnih lezij. Po njihovih opažanjih jih med 526 bolniki, operiranimi zaradi AAA, 25 % ni zbolelo za aterosklerozo. Poleg tega so ugotovili, da je bil v skupini neaterosklerotičnih AAA pomemben velika količina rupture v primerjavi s skupino aterosklerotičnih AAA.
Družinske AAA so bile pogostejše tudi v skupini z neaterosklerotičnimi AAA.
Naslednja razlika med tema dvema skupinama je bila določena generalizirana šibkost aortne stene pri bolnikih z neaterosklerotično AAA, kar pojasnjuje več visoko tveganje solze, krvavitve in pogost razvoj lažne anevrizme anastomoz po rekonstruktivnih operacijah.
Določene genetske variacije so bile ugotovljene v kromosomu pri 16 bolnikih z AAA, kar je povezano s povečanjem aktivnosti alfa-2-haptaglobulina, kar vodi do povečanja hidrolize elastinskih filamentov z elastazo.
Druga linija raziskav kaže na strukturne spremembe v stenah aorte zaradi proteolize. Tako so R. W. Bussuti et al. dokazali visoko aktivnost kolagenaz v aortni steni pri bolnikih z AAA, pri bolnikih z rupturo pa je bila bistveno višja.
Cannon D. J. et al. izvedli kontrolne študije pri kadilcih z anevrizmo aortnega loka (ADA) in Lerichejevim sindromom, da bi ugotovili učinek kajenja na proces proteolize. Ugotovljeno je bilo povečanje proteolitičnih encimov v plazmi kadilcev z AAA in odsotnost teh sprememb pri kadilcih z Lerichejevim sindromom. tole. kaže na neravnovesje proteaze in antiproteaze zaradi kajenja pri bolnikih z AAA in je zato treba upoštevati ta faktor ena od komponent vpliva na tvorbo ABA.
Teorija redkih kovin temelji na eksperimentalnih študijah, ki kažejo, da so anevrizme pri miših posledica okvare na X-povezanem kromosomu, kar vodi do nenormalne presnove bakra. Pri bolnikih z ADA M. D. Tilson je G. Davis med biopsijo odkril bakrovo okvaro v jetrih in na koži. Pomanjkanje bakrove lizil oksidaze lahko povzroči pomanjkanje kolagena in elastina v steni aorte, oslabitev njenega matriksa in nastanek anevrizme.
Za ABA je strukturno značilna degradacija zunajceličnega matriksa srednje membrane aortne stene s povečanjem vsebnosti kolagena in zmanjšanjem elastina. Te spremembe spremlja povečanje aktivnosti metaloproteinaz. Biokemično neravnovesje v sintezi fibrilarnih beljakovin zunajceličnega matriksa po mnenju raziskovalcev vodi do razpada strukture aortne stene. Obstajajo študije, ki dokazujejo, da se s povečanjem premera ABA vsebnost elastina v aortni steni zmanjša, medtem ko se vsebnost kolagena poveča. Zmanjša se tudi sintetična aktivnost gladkih mišičnih celic medijev, ki so odgovorne za tvorbo zunajceličnega matriksa, kar verjetno vodi tudi v zmanjšanje mehanskih lastnosti aorte. Gostota gladkih mišičnih celic v mediju se znatno zmanjša. Dokazano je bilo, da zmanjšanje števila gladkih mišičnih celic spremlja povečanje aktivnosti tako imenovanega faktorja p53, ki je posrednik zaviranja celičnega cikla in programira celico za smrt. Druga značilnost ABA je sprememba celične sestave v zunanjih plasteh aortne stene, ki jo spremlja množična infiltracija medijev in adventicije z makrofagi in limfociti. Makrofagi v steni anevrizme izločajo različne citokine in vnetne produkte, kot sta faktor tumorske nekroze alfa in interlevkin-8. Citokini, ki jih proizvajajo makrofagi, po drugi strani spodbujajo aktivnost metaloproteinaz in, kar je najpomembneje, makrofagi sami stimulirajo aktivnost metaloproteinaze-9 in metaloproteinaze-3. Tako so makrofagi najverjetneje glavni vir povečane aktivnosti proteaze v steni trebušne anevrizme. Po mnenju nekaterih raziskovalcev prav matriksne proteaze sprožijo mehanizme kroničnega vnetja aortne stene, ki lahko vodijo v nastanek AAA. Dokazi o vlogi proteaz pri razvoju AAA so privedli do predlogov za uporabo zaviralcev proteaz pri preprečevanju in preprečevanju nadaljnje rasti anevrizme.
Kot smo že omenili, je za AAA v nasprotju z aterosklerotičnimi plaki, ki so lokalizirani predvsem v intimni plasti, značilna tvorba vnetnih infiltratov, predvsem v mediju in adventiciji. Druga značilnost ABA je prisotnost naključnih infiltratov veliko število tako B- kot T-limfociti, medtem ko je za okluzivno aterosklerozo značilno odkrivanje samo T-celic. Nedavne študije poročajo o trajnem odkrivanju tako imenovanih vaskularnih dendritičnih celic v steni ABA, podobno kot Langerhansove celice. To kaže na prisotnost kompleksnih imunskih reakcij v tkivih anevrizmalne stene. V celicah tkivne kulture, izoliranih iz sten anevrizme, je bila raven izločanja prostaglandina E2 50-krat višja kot v tkivnih kulturah iz sten normalne aorte, kar je privedlo do hipoteze, da je prostaglandin E2 osrednji vnetni mediator v steni anevrizme. . Ta hipoteza je dala povod za eksperimentalno delo, pri katerem se poskuša z nesteroidnimi protivnetnimi zdravili (na primer indometacinom) prekiniti začaran krog vnetja v steni aorte in tako preprečiti rast anevrizme. V literaturi obstajajo indikacije za drugo biokemični mehanizem ne povečanje aktivnosti proteaz, ampak, nasprotno, zmanjšanje aktivnosti njihovih zaviralcev. Zlasti je pri številnih bolnikih z AAA ugotovljeno znižanje ravni alfa-1-antitripsina, glavnega zaviralca elastaze. Na podlagi tega je bilo predlagano, da lahko neravnovesje med elastazo in alfa-1-antitripsinom igra vlogo pri razvoju ABA.
Cohen J. R. et al. ugotovili genetsko nagnjenost bolnikov z AAA k fenotipu MZ alfa-1-antitripsina. To dejstvo približuje encimsko teorijo nastajanja ABA genetski.
Družinski primeri nastanka ABA so v celoti dokazani. Zlasti Darling et al. v tem pogledu primerjali dve skupini: 542 bolnikov z AAA in 500 - brez AAA. V 1. skupini je bilo pri najbližjih sorodnikih pri 15,1 % bolnikov ugotovljeno, da ima AAA, v 2. kontrolni skupini le pri 1,8 %. Sestre so imele bistveno večje relativno tveganje za razvoj ABA kot bratje (22,9 oziroma 9,9).
Dedne korenine bolezni so potrdile vsestranske genetske študije ABA z uporabo metod molekularne biologije. Zlasti Webster M. W. et al. ugotovili, da 25 % bolnikov s presejanjem ultrazvočni pregled Ugotovljena je bila ABA, so otroci istih staršev. Podobno pogostost ABA (29 %) so ugotovili pri bratih N. Bengtsson et al. Nazadnje, glede na F. A. Lederle et al., ki je preučeval razširjenost AAA med 73 451 ameriškimi veterani, starimi 50-79 let, je bila družinska anamneza anevrizme ugotovljena pri 5,1 % bolnikov. Študija mehanizmov dedovanja je pokazala, da se pojavlja v avtosomno dominantni obliki in je lahko povezana z enim genom. Kuivaniemi N. et al. ti in naši lastni podatki so pripeljali do zaključka, da je družinska anamneza ABA morda posledica genetske okvare. Molekularno biološke študije so to mnenje delno potrdile in pokazale, da imajo nekateri bolniki z AAA okvare v sintezi pomembnih fibrilarnih proteinov – kolagena ali elastina, ki sestavljata okvirno strukturo aortne stene. To pa je lahko vzrok za genetsko podedovano AAA. Te genske okvare je verjetno mogoče odkriti v lokusu genetske kode COL3A1, ki je odgovoren za sintezo kolagena tretje vrste, ali lokusu COL5A2, ki je odgovoren za sintezo kolagena tipa 5 (protein, ki določa premer beljakovinskih vlaken in vpliva na elastično raztegljivost zunajceličnega matriksa). Vendar pa genetski dejavniki pri razvoju AAA še niso dokončno potrjeni in zahtevajo nadaljnje študije.
Osnovni vzroki za sprožilne mehanizme vnetja niso znani. V zadnjem času pa so številni mikroorganizmi imenovani kot možni povzročitelji, vključno z oportunističnimi patogeni, na primer Pseudomonas aeruginosa. Posebna vloga je dodeljena Chlamidia pneumoniae - enemu od znotrajceličnih patogenov, ki je povezan z razvojem žilnih bolezni, vključno s koronarno arterijsko boleznijo, cerebrovaskularno patologijo. Študije J. Juvonena et al., E. Petersena et al. identificirali DNK Chlamidia pneumoniae v steni anevrizme v več kot polovici primerov AAA. Hkrati pa spet nedvomno niso bile razkrite neposredne vzročne povezave z razvojem ABA.
Če povzamemo vse podatke, lahko sodobne ideje o patogenezi razvoja ABA zmanjšamo na naslednje mehanizme:
Ker so vzroki teh motenj še vedno nedvoumno neznani, ni zanesljivih zdravil ali terapevtskih sredstev, ki bi preprečila degenerativne spremembe v steni aorte in nadaljnjo rast anevrizme z izidom rupture. Zato je danes edina učinkovita metoda zdravljenja AAA resekcija anevrizme z njeno zamenjavo s protezo. Morda bo nadaljnji napredek pri preučevanju patogeneze AAA privedel do pojava učinkovitih terapevtskih sredstev za preprečevanje nastanka in napredovanja anevrizme te lokalizacije.
Klinično gradivo Inštituta srčno-žilna kirurgija analiza trenutka stabilizacije raziskav in kirurških izkušenj v sekciji kirurškega zdravljenja AAA. Za to obdobje operacija opravljeno pri 324 bolnikih. Od tega je bilo moških z bolečino 147, žensk 25, z nebolečimi 140 in 12. V starosti do 30 let je bilo 8 bolnikov z bolečino; 31-40 let - 12; 41-50 let - 13; 51-60 let - 61; 61-70 let - 42; 80 let - 7; z nebolečo obliko - 11, 12, 28, 64, 47 oziroma 19 bolnikov.
Tako naši podatki o razmerju moških in žensk z AAA (7,7 : 1) ustrezajo literaturi. Niso si nasprotujoči tudi glede starosti operiranih: med 324 bolniki je največja skupina (66 %) bolnikov v starosti 51-70 let. Pri teh skupinah ni bistvenih razlik v kliničnem poteku, pa tudi v porazdelitvi bolnikov glede na etiologijo bolezni. Aterosklerotično naravo bolezni smo odkrili pri 301 bolniku (92,8%), redke etiološke oblike AAA - pri 7,2% (nespecifični aortoarteritis - pri 16, fibromuskularna displazija - pri 4 in medionekroza - pri 3).
Patogeneza anevrizme trebušne aorte
Mehanizem razvoja anevrizme trebušne aorte še vedno ni povsem jasen. Večina avtorjev domneva, da je primarna lezija stene aorte aterosklerotični ali vnetni proces. Nagnjenost k infrarenalni lokalizaciji je razložena z naslednjimi razlogi:
Vsi ti dejavniki vodijo do degeneracije in fragmentacije elastičnega okvirja aortne stene ter atrofije njene srednje membrane. Glavno vlogo okvirja začne igrati adventitija, ki ne more ustrezno preprečiti postopnega širjenja lumena aorte. Ugotovljeno je bilo tudi, da stena anevrizme vsebuje manj kolagena in elastina kot normalna stena aorte. Ugotovljena je pomembna fragmentacija elastina. Summer D. S. je pokazal, da ima sprednja stena anevrizme na splošno več kolagenskih in elastičnih vlaken, kar določa njeno večjo trdnost. Zadnja in stranska stena vsebujeta manj elastičnih struktur, zato sta manj trpežna, rupture anevrizme pa se pojavljajo predvsem v retroperitonealnem prostoru. Napetost stene je po Laplaceovem zakonu odvisna od polmera posode, zato je možnost rupture pri veliki anevrizmi seveda večja.
Patološka anatomija
Oblika anevrizme - vrečasta ali difuzna vretenasta - je odvisna od stopnje in obsega sprememb v steni aorte. Sakularne anevrizme nastanejo, ko se ena od sten aorte lokalno spremeni. V tem primeru se oblikuje dodatna votlina - vrečka, katere stene so spremenjene stene aorte. Fusiformna anevrizma je razpršena ekspanzija celotnega oboda trebušne aorte, povezana z obsežnejšo krožno lezijo aortnega segmenta. Sakularne anevrizme so bolj značilne za sifilitični proces, difuzne - za aterosklerozo, nespecifični aortitis.
Makroskopsko je aterosklerotična anevrizma povečan segment aorte različnih velikosti; notranja površina anevrizme vsebuje ateromatozne plake, pogosto ulcerirane in kalcificirane. V notranjosti anevrizme se parietalno nahajajo strnjene mase fibrina, gosto, včasih staljene trombotične in ateromatozne mase. Sestavljajo "trombotično skodelico", ki se običajno zlahka loči od notranje stene aorte, saj se namesto pričakovane organizacije krvnih strdkov in krepitve stene anevrizmatske vrečke pojavi nekrotično taljenje obeh trombotičnih mas in stene aorte. pojavi se anevrizma.
Mikroskopsko je za intimo značilna zadebeljena plast zaradi ateromatoznih mas in aterosklerotičnih plakov. Srednja plast je stanjšana, v njej so opaženi fibroza, hialinoza, žariščna kopičenja histiocitnih infiltratov. Slednji so pogosteje izraženi ob vasa vasorum. Obe elastični membrani sta močno spremenjeni, razdrobljeni. Spremembe v srednji plasti so lahko ponekod tako izrazite, da se mikroskopsko pokaže popolno izginotje medija. Tudi adventitija je stanjšana. Včasih razvoj in rast anevrizmatske vrečke spremlja intimna fuzija s sosednjimi organi. Na teh mestih pride do aseptičnega vnetja.
Patofiziologija krvnega obtoka
Za proces krvnega obtoka v anevrizmi trebušne aorte je značilna močna upočasnitev linearne hitrosti krvnega pretoka v vrečki, njena turbulenca. To je jasno vidno na rentgensko-nematogramu, potrjujejo pa tudi podatki flowmetrije, katerih krivulja se približuje krivulji, značilni za popolno okluzijo. Območje pozitivnega vala postane enako površini negativnega. Le 45 % volumna krvi v anevrizmi vstopi v distalno dno arterij spodnjih okončin. Pri ne velike velikosti anevrizme, se povprečni čas cirkulacije poveča na 14-18 s, pri velikih velikostih pa tudi na 54 s. Pri ABA je 2-krat višja od normalnih vrednosti.
Mehanizem upočasnitve pretoka krvi v anevrizmalni vrečki lahko predstavimo tako: krvni tok, ki prehaja skozi anevrizmalno votlino, v svoji masi teče vzdolž sten, medtem ko osrednji tok upočasni napredovanje zaradi vračanja krvi zaradi turbulenca pretoka, prisotnost trombotičnih mas in bifurkacija aorte ...
Po nastanku anevrizmalne ekspanzije, ki je 2-krat večja od premera trebušne aorte, začne hemodinamika znotraj vrečke spoštovati Laplaceov zakon, po katerem se napetost poveča neposredno sorazmerno s polmerom posode pri konstantnem tlaku.
Stenska napetost se poveča nesorazmerno s povečanjem tlaka, saj samo povečanje tlaka vodi do povečanja polmera in zmanjšanja debeline stene. Zato se z linearnim povečanjem tlaka znotraj raztegljive cevi pospeši razvoj omejevalne napetosti. Če posode niso podvržene spremembam, potem pri visokem tlaku ne pride do zloma zaradi prisotnosti togih in drugih elementov v steni, ki jo ščitijo pred nadaljnjim raztezanjem.
S povečanjem polmera posode se poveča tudi stranski pritisk na steno anevrizmatske vrečke. Pri anevrizmi trebušne aorte se krivulja pretoka krvi po pretočni meri približa krivulji, značilni za akutno trombozo.
Napoved naravnega poteka anevrizme trebušne aorte
Naravni potek ABA ni popolnoma razumljen. Tradicionalni pogled na naravni potek anevrizme je neizogibnost progresivnega povečanja premera AAA z naravnim izidom v rupturi. Vendar pa lahko pri številnih bolnikih z majhnimi oblikami AAA opazimo stabilizacijo bolezni. Szilagyi D.E. et al. menijo, da je prisotnost AAA katerega koli premera dejavnik tveganja za rupturo anevrizme in to tveganje narašča s povečanjem velikosti AAA. Po navedbah klinične raziskave, pogostost rupture pri velikih AAA (> 5 cm) presega 25 % na leto, medtem ko je pri majhnih oblikah manj kot 8 % po 3-5 letih opazovanja. Indikacije za kirurško zdravljenje temeljijo na tem: s povečanjem premera aorte za več kot 5,0 cm se indikacije za operacijo štejejo za absolutne. Treba je opozoriti, da je premer AAA le sorazmerno povezan s tveganjem rupture anevrizme. To potrjuje študija R. C. Darling et al., ki je preučeval 473 obdukcijskih bolnikov z AAA in ugotovil, da je bila ruptura anevrizme prisotna v skoraj 10 % primerov, ko premer aorte ni presegel 4,0 cm (tabela 9). Študije drugih avtorjev so pokazale, da je tveganje za nastanek rupture AAA izjemno nizko, če anevrizma ne presega 5,0 cm.
Drug napovedovalec rupture AAA je dinamika rasti anevrizme: hitreje ko se premer poveča, večja je verjetnost, da bo počila. Populacijske študije so pokazale, da je rast relativno majhne ABA 2-4 mm na leto. Druge študije kažejo dinamiko rasti 4-8 mm na leto. Tabela 10 prikazuje opazovanje rasti AAA pri 103 bolnikih z majhno AAA.
Pomembno je omeniti, da čeprav 15-20% anevrizme praktično niso zrasle v premeru, je več kot 80% primerov pokazalo progresivno rast, v 15-20% primerov pa je bila rast AAA več kot 0,5 cm na leto. Prognostični dejavnik rupture se šteje za rast anevrizme za več kot 5 mm v 6 mesecih.
Dinamika rasti AAA je v neposredni eksponentni odvisnosti od premera anevrizme: večji kot je premer anevrizme, hitreje se povečuje AAA. Za razlago razmerja med premerom aorte in dinamiko rasti anevrizme lahko z nekaterimi predpostavkami uporabimo zgornji Laplaceov zakon.
Poleg premera AAA so preučevali tudi druge dejavnike tveganja za rupturo AAA. Cronennwett J. L. et al. opazovali 76 bolnikov s premerom AAA 4,0-6,0 cm in ugotovili, da je tveganje za smrtonosno rupturo AAA 5 % na leto. Diastolični krvni tlak, premer anevrizme in prisotnost sočasne pljučne bolezni so bili neodvisni napovedovalci rupture AAA v tej študiji. Strachan D. P. je ugotovil, da zvišanje diastoličnega krvnega tlaka za 10 mm Hg. Umetnost. vodi do povečanja tveganja rupture za 50%. Poročal je tudi o 15-krat večjem tveganju za rupturo AAA pri kadilcih v primerjavi z nekadilci, v skladu z drugimi študijami. Morfološke značilnosti strukture ABA so se izkazale tudi za pomembne napovedovalce rupture. Tako imajo razširjene vretenaste ABA slabšo prognozo kot sakularne. Prisotnost hčerinskih anevrizem z redčenjem sten in trombozo ali ateromatozo ogroža rupturo AAA.
Tveganje za rupturo je tudi očitno večje, če ne najdemo drugih sočasnih okluzivnih perifernih lezij. V literaturi obstajajo poročila o pooperativni rupturi AAA pri bolnikih, operiranih zaradi druge patologije.
Značilnosti kliničnega poteka
Po E. F. Bernsteinu je 24 % anevrizem trebušne aorte asimptomatskih in jih po naključju odkrijemo med preventivnimi pregledi, palpacijo trebuha za kakršno koli bolezen črevesja, želodca, ledvic in rentgenskim slikanjem organov. trebušna votlina(ob upoštevanju kalcifikacije sten anevrizme), laparotomija izvedena iz drugega razloga. Pogosto se pri obdukciji odkrijejo anevrizme in niso vzrok smrti.
V zadnjih letih se v povezavi s širjenjem rentgensko-kontrastne angiografije, ki se izvaja za bolezni žil spodnjih okončin, ledvic in prebavnih organov, pogosto izkaže, da je asimptomatska oblika anevrizme trebušne aorte naključna ugotovitev. angiogram. Ta oblika je postala pogostejša z uvedbo metode beta skeniranja, računalniške tomografije in jedrske magnetne resonance v klinično prakso. Večina bolnikov (61%) se pritožuje zaradi bolečine in prisotnosti pulzirajoče tvorbe v trebuhu, 15% - samo zaradi prisotnosti te tvorbe (kot "drugo srce" v trebuhu). Pogosteje je ta občutek fiksiran v ležečem položaju. Posledično se najpogostejša pritožba ne nanaša na bolečino, temveč na prisotnost pulzirajoče tvorbe v trebuhu. Zelo redko je, da je ruptura AAA s kolapsom in hitro smrtjo lahko prvi simptomi anevrizme trebušne aorte.
Klinične manifestacije, zato jih je treba razdeliti na tipične in posredne.
Značilni vključujejo: prisotnost pulzirajoče tvorbe v trebuhu in dolgočasno, boleče bolečine, običajno v mezogastriju ali levo od popka. Bolečina včasih seva v hrbet, spodnji del hrbta, križnico. Njihova narava je precej raznolika: od intenzivne boleče, akutne, ki zahteva uporabo zdravil in analgetikov, do stalnih, bolečih, dolgočasnih, nizke intenzivnosti. Te bolečine lahko obravnavamo kot ledvične kolike, akutni pankreatitis, akutni išias.
Naslednja razvrstitev anevrizme trebušne aorte po poteku in klinični sliki bolezni se nekoliko razlikuje od sprejetih v literaturi, vendar se nam zdi primerna za klinično prakso in za določanje indikacij za operacijo skupaj s podatki objektivnega pregleda.
Razvrstitev AAA po poteku in kliniki bolezni Asimptomatski potek:
Neboleč tečaj:
Boleča faza bolezni:
Faza zapletov:
Ker analiziramo material relativno nezapletenih oblik AAA (324 operacij), lahko klinični potek teh anevrizm, opaženih pri naših bolnikih, razdelimo na naslednji način:
Tako se naši podatki nekoliko razlikujejo od podatkov E. F. Bernsteina, vendar je to mogoče razložiti le z drugim obdobjem raziskav, ko se je povečala možnost odkrivanja nebolečih oblik AAA. Hkrati se jasno zasleduje ista težnja - tipično klinično sliko bolezni (prisotnost pulzirajoče tvorbe v trebuhu, bolečine v trebuhu ali križu) opazimo le pri polovici bolnikov.
Na posredno klinični znaki vključujejo naslednje komplekse simptomov:
Pulsirajoča masa se običajno palpira v mezogastriju ali epigastriju vzdolž srednje črte ali levo od nje. Če ni mogoče določiti zgornje meje vrečke, je treba razmisliti o njeni nadledvični lokalizaciji. Če je mogoče določiti mejo med rebrnim lokom in anevrizmalno vrečko, lahko domnevamo infrarenalno lokalizacijo anevrizme.
Pulsacija je običajno obsežna. Oblikovanje ovalne oblike, ima elastično konsistenco, je pogosto negibno, vendar v redki primeri zlahka premakne desno in levo od srednje črte. Lahko pa jo zamenjamo za cisto mezenterija ali genitalij. Palpacija tvorbe je za bolnika precej neprijetna in celo boleča. Pri tankih je včasih mogoče opaziti hčerinske anevrizmalne izbokline (sledovi prejšnjih razpok sten) (slika 9).
Po odkritju pulzirajoče tvorbe v trebuhu je treba najprej opraviti njeno fazno avskultacijo (epigastrij, mezogastrij, trebušni boki, iliakalne in femoralne arterije), nato pa standardni pregled (palpacija, auskultacija, merjenje krvnega tlaka) bolnika z vaskularna patologija... Sistolični šum nad anevrizmo trebušne aorte se sliši pri 50-60% bolnikov. Lahko je posledica turbulentnega krvnega pretoka, stenoze vej trebušne aorte, odstopanja aorte ostro naprej, distalno od ledvičnih arterij. Pri tankih bolnikih se fonendoskopa ne sme pritiskati na sprednjo trebušno steno, saj lahko stiskanje same vrečke ali vej trebušne aorte povzroči artefaktični šum.
Zaradi prisotnosti posrednih simptomov se bolniki z atipično klinično sliko bolezni obrnejo na zdravnike popolnoma različnih specialnosti. Dejstvo, da je bolečina odvisna od položaja telesa in gibanja, paciente vodi k obisku zdravnikov ortopedov. Stiskanje testisnih arterij in ven pogosto povzroči boleč simptomski kompleks v modih in varikokelo, bolniki, ki sumijo na orhiepididimitis, pa se obrnejo na urologe in splošne kirurge.
Značilen abdominalni simptomski kompleks, ki ga povzroča stiskanje dvanajstnika z majhnim pomikom, podobno kot pilorična stenoza, lahko pri rentgenskem pregledu daje lažno sliko tumorja glave trebušne slinavke.
Upoštevati je treba, da se v 20% primerov anevrizme trebušne aorte kombinirajo z razjedo dvanajstnika, kar je oteževalni trenutek v bližnji pooperativno obdobje z možno aktivacijo ulceroznega procesa, ki ga lahko spremlja krvavitev iz želodca in dvanajstnika.
Klinična slika, ki smo jo opazili pri 324 naših bolnikih z AAA, kaže na različne njene simptome, odvisno od velikosti tvorbe, lokalizacije, oblike in kombiniranih lezij vej trebušne aorte in arterij spodnjih okončin. Zaradi lažje analize klinične slike smo asimptomatsko obliko bolezni združili z nebolečo, ki se razlikuje od tipične slike bolečinske oblike.
Glede na obliko anevrizme je največ (77 %) predstavljalo vretenaste anevrizme trebušne aorte, ki jih spremlja sindrom bolečine, 22% - sakularno, od tega skoraj 50% ni povzročalo bolečine.
Ugotovili smo določeno povezavo med velikostjo AAA in klinično sliko: nobena od anevrizem s premerom manj kot 4 cm ni razvila kompleksa bolečih simptomov, vse anevrizme s premerom več kot 10 cm pa so spremljale bolečine.
Vendar pa ni mogoče šteti, da je edini vzrok smrti bolnikov z AAA njen zlom. Kot je razvidno iz tabele 13, 35-57 % bolnikov umre zaradi večkratne smrti sočasne bolezni, kar v veliki meri zahteva korekcijo sočasnih žilnih bolezni (koronarne, karotidne, ledvične arterije), pa tudi bolezni drugih organov.
AAA pogosto spremljajo druge bolezni arterijske postelje, vključno s koronarnimi arterijami, ki tukaj niso omenjene. Lezije drugih arterijskih bazenov se lahko razvijejo asimptomatsko, vendar igrajo vlogo pri izbiri kirurške taktike, zato bodo obravnavane v poglavju o indikacijah za kirurško zdravljenje bolniki z AAA.
"Majhne" anevrizme trebušne aorte
Od uvedbe presejalnih ultrazvočnih programov za odkrivanje AAA v poznih osemdesetih letih prejšnjega stoletja je bilo ugotovljenih vedno več asimptomatskih AAA. Večina jih ima premer manj kot 5,0 cm in spada v tako imenovane »majhne« anevrizme trebušne aorte (MAA). pown R. M. et al. identificirali in opazovali 492 bolnikov z MAA, J. L. Cronennwett et al. opisal 73 bolnikov (54 moških in 19 žensk) s to patologijo, kar je bilo približno 26 % skupno anevrizme trebušne aorte v preteklem obdobju. Po podatkih Nacionalnega centra za srčno-žilno kirurgijo je od 181 bolnikov, operiranih zaradi anevrizme trebušne aorte, 35 imelo premer aorte manj kot 5,0 cm.
Od časa prve ugotovljene MAA se je razpravljalo o več osnovnih vprašanjih taktike zdravljenja takšnih bolnikov: ali je treba vse operirati takoj po odkritju patologije, če ne, zakaj potem? Kakšne so taktike za njihovo nadaljnje spremljanje? V katerih primerih je treba med postopkom opazovanja izvesti kirurški poseg? Razprava o teh vprašanjih je pogojena s številnimi okoliščinami.
Prvič, obstajajo nesporni podatki o možnosti rupture MAA in slabih rezultatih zdravljenja ruptur AAA s skupno smrtnostjo do 90 %. Hkrati se smrtnost zaradi ruptur MAA malo razlikuje od tiste zaradi velikih razpok AAA. Hkrati je po mnenju številnih avtorjev stopnja umrljivosti pri načrtovanih operacijah za MAA nižja kot pri operacijah velike AAA.
Mnogi avtorji menijo, da je z MAA kirurški poseg lažji in hitrejši z manjšim tveganjem za bolnika. Ob upoštevanju vseh teh podatkov, če upoštevamo tudi zakonitosti patogeneze AAA in naravni potek anevrizme z neizogibnim povečanjem premera aorte z izidom rupture, potem so indikacije za kirurško zdravljenje celo majhne oblike AAA se zdijo očitne. Pomembne so tudi finančne okoliščine:
Druga dejstva potrjujejo nesporno nujnost kirurški poseg ni tako očitno. Populacijske študije tako v Evropi kot v Severni Ameriki so pokazale, da je verjetnost rupture majhne AAA majhna, opazovanje le-teh pa je pokazalo možnost stabilizacije procesa. Posebej indikativni so rezultati UK Small Aneurysm Trial, največje ad hoc randomizirane študije o majhnih anevrizmih, objavljene leta 1998. Ta študija je potekala štiri leta in je temeljila na opazovanju 1090 bolnikov z majhnimi oblikami anevrizme v starosti 60-70 let, od tega je bilo 563 podvrženih resekciji AAA, 527 bolnikov pa dinamičnega ultrazvočnega opazovanja. Izkazalo se je, da je pogostost rupture AAA s premerom 4,0-5,5 cm približno 1% na leto, povprečna rast MAA je 0,33 cm na leto, aktuarska krivulja preživetja v skupini bolnikov z ultrazvočnim opazovanjem pa je enako kot v skupini bolnikov po kirurškem zdravljenju.
Analiza nekaterih novejših kirurških statistik kaže, da ni statistično značilnih razlik v stopnjah umrljivosti v skupinah bolnikov z velikimi AAA in MAA, kar izniči trditev o najboljših rezultatih operacij pri bolnikih z MAA. Nekateri avtorji dvomijo v veliko tehnično preprostost operacij pri MAA, na primer menijo, da je ob odsotnosti tromboze anevrizme votline, ki jo pogosto opazimo pri MAA, verjetnost velike izgube krvi iz ledvenih arterij veliko večja.
Vprašljiv je tudi ekonomski učinek zgodnjega kirurškega zdravljenja MAA – stroški periodičnih ultrazvočnih pregledov v 5 letih v celoti ustrezajo stroškom kirurškega zdravljenja (Greenhaigh R. et al., 1998). Tako zgodnje kirurško zdravljenje, zlasti pri bolnikih z visoka stopnja tveganje ob prisotnosti spremljajočih bolezni postane po mnenju te skupine avtorjev neustrezno. Indikacijo za operacijo je treba šteti za postopno rast anevrizme za več kot 0,3 cm v 6 mesecih, kar kaže na povečanje nevarnosti njenega rupture.
Analiza literaturnih podatkov o problemu ABA kaže, da taktika njihovega zdravljenja še ni v celoti razvita, mnenja avtorjev so različna in včasih polarna. Nadaljnji razvoj tega vprašanja zahteva uravnotežen pristop, ki upošteva prognostični pomen tako sprememb v steni anevrizmske vrečke kot sočasnih bolezni in lezij drugih organov, ki neposredno vplivajo na prognozo življenja bolnikov.
Sodobna diagnostika anevrizme trebušne aorte
Poleg zgornjih metod palpacije trebuha in splošne angiološke preiskave je treba zbrati temeljito anamnezo bolnika in družinska zgodovina identificirati možne primere "družinskega" oblikovanja ABA.
Za diagnosticiranje arterijske hipertenzije bolnika namensko pregledamo, da ugotovimo njene simptome - vazorenalno hipertenzijo in predvsem tumorje nadledvične žleze. Za diagnozo slednjega bi morala biti odločilna metoda računalniška tomografija nadledvične žleze. To je zelo pomembno za izid operacije, saj lahko nerešeni feokromocitom tako med operacijo kot v pooperativnem obdobju povzroči dramatične spremembe v hemodinamiki z najhujšimi posledicami za bolnika.
Ob prisotnosti podatkov o vazorenalni genezi hipertenzije je treba specialista za ultrazvočno skeniranje nujno opozoriti na stanje pretoka krvi skozi ledvične arterije, velikost in konturo ledvic, pa tudi na urodinamiko zaradi možna delna obstrukcija sečevodov.
Obvezna sestavina načrta angiološkega pregleda mora vključevati ultrazvočno Dopplerjevo sonografijo vej aortnega loka in arterij okončin, da se ugotovijo njihove lezije, pa tudi določi taktika angiografskega pregleda in faze operacije.
Bolnika je treba skrbno pregledati glede poškodb koronarnih arterij (tudi če nima srčnih težav), pri čemer je treba upoštevati stanje dihal in genitourinarnega sistema, zlasti ledvic in prostata... Pomembno vlogo igra gastroduodenoskopija z najmanjšimi pritožbami in anamnezo peptični ulkusželodec in dvanajstnik.
Do nedavnega je bila najenostavnejša in najbolj dostopna metoda za diagnosticiranje anevrizme trebušne aorte navadna radiografija trebušne votline. Za znake bolezni sta veljala senca anevrizme in kalcifikacija njene stene. Na podlagi teh sprememb je bila po mnenju različnih avtorjev postavljena diagnoza v 50-97 % primerov. Vendar pa s prihodom sodobnih neinvazivnih in informativne metode tej diagnostični metodi je zaradi nizke diagnostične vrednosti pripisan sekundarni pomen.
Najpogosteje uporabljena metoda za diagnostiko ABA je metoda ultrazvočnega skeniranja (USS) in predvsem njena vrsta – barvno obojestransko skeniranje (DS). To je posledica njegove razpoložljivosti, absolutne varnosti, visoke vsebnosti informacij in občutljivosti. Natančnost ta metoda(občutljivost in informacijska vsebina) je 95-100 %, ki so jih predložili različni avtorji. Napaka v tehniki ultrazvočnega merjenja premera aorte je znotraj ± 0,3 cm S to metodo je mogoče določiti naravo tromboze, stanje stene in obseg anevrizme. Pomembna značilnost UZS je njegova relativna poceni. Zahvaljujoč vsemu je USS postal metoda izbire pri izvajanju presejalnih raziskav na populaciji za odkrivanje AAA. Možnost dodatnega barvanja v primerjavi s sliko v sivini izboljša vizualizacijo struktur anevrizme: sten, aterosklerotičnih plakov, parietalnih trombov in preostalega lumna. Pomanjkljivost te tehnike, zlasti pri debelih bolnikih, je težava pri določanju razmerja AAA z visceralno, ledvično in iliakalno arterijo.
Z ultrazvočnim pregledom po metodi, sprejeti v N.N. AN Bakuleva RAMS, vzdolžno in prečno skeniranje trebušne aorte je bilo izvedeno tik pod diafragmo, nad bifurkacijo in v območju največjega raztezanja premera aorte ter proksimalne ravni AAA, njenega "vrata", velikosti in položaj glede na nivo ledvičnih arterij in seveda distalno raven lezije, širjenje anevrizme na iliakalne arterije.
Kot pomemben podatek so služili podatki o stanju intravrečnega tromba in kalcifikacije sten aorte. Na sl. 20 prikazuje aterosklerotično fuziformno anevrizmo trebušne aorte s krožno trombozo in deviacijo leve aorte. Dimenzije anevrizme: prečni zunanji premer - 57,5-55,9 mm; prečni notranji premer - 28,0-15,5 mm;
vzdolžna velikost - 57,9-85,5 mm; premer proksimalnega vratu je 21,8 mm, premer distalnega vratu je 13,3 mm. Parietalna tromboza anevrizmatske vrečke med ultrazvočnim skeniranjem po običajni tehniki ni vidna, vendar z uporabo doplerskega nastavka z poseben program precej informativno je zabeleženo s prisotnostjo ali odsotnostjo pretoka krvi na prečnih posnetkih. Na sl. 21 prikazuje veliko aterosklerotično vretenasto anevrizmo infrarenalne trebušne aorte s trombozo vzdolž sprednje in zadnje stene, ki prehaja na območje njegove bifurkacije, z anevrizmatično ekspanzijo in deformacijo začetnih odsekov skupnih iliakalnih arterij. Dimenzije anevrizme: 115-63 - 74,3 mm, premer distalnega vratu anevrizme - 35 mm.
Kalcifikacijo lahko približno ocenimo tudi z ojačanjem odmevnih signalov in prisotnostjo "sleda", ki se pojavi za petrifikatom. Podatki, pridobljeni z ultrazvokom, so vedno zadostovali za pripravo načrta kirurškega posega, intraoperativnih presenečenj nismo opazili.
Z rentgensko kontrastno angiografijo nismo mogli natančno določiti velikosti AAA pri 42,9 % bolnikov zaradi prisotnosti intra-bag parietalne tromboze. Pri ultrazvočnem pregledu teh težav praktično ni. Njegovi rezultati so praviloma sovpadali z intraoperativnimi, razlika v meritvah velikosti AAA pa je v povprečju znašala 3 ± 0,2 mm, kar ni pomembno.
Ultrazvočna diagnostika razpok AAA ima številne prednosti pred angiografsko preiskavo. To je predvsem preprostost, krajši čas raziskovanja in večja informacijska vsebina v primerjavi z angiografijo, ki ne omogoča vedno diagnosticiranja prisotnosti hematoma. Tamponada odprtine v steni aorte napačno informira tolmače angiogramov.
Retroperitonealni hematom ima več različic slike. Njegove konture so običajno neenakomerne, težko ločljive, a kljub temu mejijo na steno anevrizmatske vrečke. Trombotične mase so opredeljene kot heterogena struktura.
V primeru rupture se praviloma ugotovi kršitev celovitosti vseh treh plasti aortne stene, kar dovolj pogosto (pri približno polovici bolnikov) omogoča natančno lokalizacijo mesta rupture. S pomočjo ultrazvoka je mogoče določiti celo velikost pretrganja stene ABA, ki je precej velika -1-4 cm.
Retroperitonealni hematom običajno vpije zadnjo plast peritoneja, jo zgosti in to z nekaj izkušnjami omogoča, da jo pritrdite na zaslon monitorja. Običajno za 150 bolnikov z lezijami glavne arterije in 13 - s pritožbami o prisotnosti tumorske tvorbe v trebuhu in občutku povečanega utripanja. Takoj je treba opozoriti, da nobenemu od teh 13 bolnikov ni bila diagnosticirana trebušna cista, dva sta imela tumorje, ostali so imeli deviacija trebušne aorte v ozadju arterijske hipertenzije.
Zaslon ultrazvočnega skenerja je normalen. trebušna aorta je stožec, ki se zoži od nadledvične regije do bifurkacije: premer aorte v subfreničnem predelu pri moških je znašal povprečno 23,4 ± 0,6 mm, nad bifurkacijo - 18,8 ± 0,5 mm, pri ženskah manj - 19,5 ± 0,5 in 16,4 ± 0,3 mm (str<0,05).
Pri bolnikih z arterijsko hipertenzijo so bili povprečni kazalniki premera trebušne aorte višji (pod diafragmo 26,8 ± 0,9 mm, nad bifurkacijo - 23,4 ± 1,4 mm) kot pri osebah z normalnim arterijskim tlakom (23,4 ± 0,6 in 18,8 ± ). 0,5 mm; str<0,05).
Ker je imela večina pregledanih bolnikov bolezni velikih žil ali arterijsko hipertenzijo, je bil odstotek odkritja AAA precej visok - 6,1. Med bolniki z ishemijo spodnjih okončin je bil ta kazalnik nekoliko višji - 6,9% (7 od 102 bolnikov), pri izoliranih lezijah femoralne arterije poplitealnega segmenta pa ABA ni bila ugotovljena pri nobenem. V primeru poškodbe iliakalnega segmenta je stopnja odkrivanja AAA precej visoka - 8,3%.
Ti kazalniki kažejo, da mehanska obstrukcija pretoka krvi v proksimalnih arterijah spodnjih okončin prispeva k nastanku AAA. Očitno je s to lokalizacijo ateroskleroze hkrati prizadeta stena same infrarenalne aorte, kar na koncu določa razvoj anevrizme.
Med bolniki z arterijsko hipertenzijo je bila pogostnost AAA še višja - 11,9 % (8 od 67 bolnikov), v kombinaciji s kronično ishemijo spodnjih okončin pa najvišja - 20,0 % (5 od 25 bolnikov). Pri kronični ishemiji spodnjih okončin pri bolnikih z normalnim krvnim tlakom je bila pogostnost AAA le 2,6 % (2 od 77 bolnikov). Tako je temeljni dejavnik za razvoj AAA v infrarenalnem delu aterosklerotični proces v ozadju arterijske hipertenzije v kombinaciji z okluzivnimi boleznimi arterij spodnjih okončin, zlasti v njenih proksimalnih predelih - v iliakalnih arterijah. to skupino bolnikov, ki bi morali opraviti obvezen pregled za prisotnost AAA tudi v odsotnosti kakršnih koli simptomov.
Omeniti velja dejstvo, da je med 6 bolniki z anevrizmo torakalne aorte (razen posttravmatske) ultrazvok odkril asimptomatsko AAA pri 2 bolnikih, kar je 33,3% pogostosti. Posledično morajo vsi bolniki z radiološko diagnosticiranimi anevrizmi torakalne aorte opraviti ultrazvočni pregled trebušne aorte, da se ugotovi njihov možni razvoj asimptomatske AAA. Majhno število opažanj ne bi smelo vzbujati dvoma o veljavnosti tega sklepa. Pri uporabi posebne statistične metode za določanje meja zaupanja relativnega indikatorja v splošni populaciji z instrumentalno študijo je bilo dokazano s 95-odstotno verjetnostjo prognoze (p = 95%), da je treba AAA odkriti pri bolnikih s torakalno aorto. anevrizme vsaj v 27,1 % primerov in ne več kot 39,5 %. Enako statistično metodo smo uporabili za ugotavljanje števila bolnikov z različnimi lezijami aorte in velikih arterij, pri katerih so našli AAA.
Za biomedicinske raziskave se meje zaupanja štejejo za zanesljive, določene z verjetnostjo napovedi brez napak 95 % ali več (p = 95 %). Meje zaupanja relativnega kazalnika nam omogočajo presojo razširjenosti patologije v splošni populaciji na podlagi opazovanj v vzorčni populaciji.
Računalniško tomografijo smo pri naših pacientih opravili na aparatu tretje generacije »Tomoscan-CH« podjetja »Phillips« (Holland), ki uporablja princip neposrednega ventilatorskega žarka z vrtečim se nizom detektorjev in pulzirajočim virom rentgenskih žarkov. Geometrija je optimalna za pridobivanje visokokakovostnih računalniških tomografskih slik pri najnižji možni dozi obsevanja za pacienta. Tudi čas samega skeniranja, kot tudi obdelave dobljenih rezultatov, je minimalen, kar zagotavlja skoraj sočasno rekonstrukcijo slike. Največja hitrost skeniranja je 12 rezin na minuto. Anoda cevi ima povečano toplotno kapaciteto, kar omogoča do 40 neprekinjenih pregledov v maksimalnem načinu. Spiralna tomografija je bila izvedena na računalniškem tomografu Toshiba Xpress HS-1.
Predhodna priprava bolnika ni potrebna. Na prvi stopnji se opravi standardni računalniški tomografski pregled trebušne aorte, ki se začne z nivojem njenih visceralnih vej, kar omogoča enostavno prepoznavanje proksimalne ravni lezije, ki jo ultrazvok vedno natančno zabeleži. Z normalnim premerom interisceralnega segmenta aorte se naredijo 2-3 tomogrami z debelino rezine 8 mm in nagibom mize 18-24 mm. Ta običajno doseže raven leve ledvične arterije. Pod tem nivojem se naklon mize zmanjša na 4-5 mm, dobimo sliko obeh ledvičnih arterij in začetnega odseka (vrat anevrizme trebušne aorte). Pod ledvičnimi arterijami se naklon mize poveča na 8 mm. V tem primeru so odstopanja aortne smeri jasno zabeležena (običajno naprej in v desno). Pomembno je ugotoviti stanje skupnih iliakalnih arterij, ki so pogosto vpletene v anevrizmalni proces.
Za pridobitev slike lumna anevrizme, tromboze znotraj vrečke, disekcije, kalcifikacije, kontrastnega povečanja slike se uporablja bolusna injekcija kontrastnega sredstva - intravensko 40 ml s hitrostjo 3 ml / s.
Pridobitev slike tromboze znotraj vreče je zelo pomembna za izbiro kirurške taktike. Gostota krvi v lumnu aorte je običajno 45-50 U, medtem ko je gostota trombotičnih mas manjša - 30-40 U.
Krvni strdki se lahko nahajajo v tanki parietalni plasti ali vzdolž ene od sten aorte in imajo značilno "srpasto" obliko. Včasih je trombotična skodelica lahko okrogla debela in na angiogramu izgleda kot normalen lumen aorte. V takih primerih ločljivost računalniške tomografije presega informativno vrednost angiografske študije. Če se trombotične mase nahajajo na zadnji površini, potem to kaže na okluzijo ustnic ledvenih arterij in posledično bo izguba krvi med operacijo manjša.
Zelo pomembno je določiti kalcificiranje aortne stene, zlasti v segmentih predlagane nalaganja proksimalne in distalne anastomoze. Ta poškodba sten aorte je lahko za kirurga med operacijo zelo resna ovira in je bolje, da se nanjo pripravi vnaprej. Ločljivost računalniške tomografije za določanje tromboze je 80%, kalcifikacija - več kot 90%.
S pomočjo te raziskovalne metode je mogoče prepoznati zapleten potek anevrizme trebušne aorte – disekcijo, grožnjo rupture in samo rupturo. Poseben znak aortne disekcije je prisotnost odcepljene intime, katere nastanek lahko olajšajo različno nameščene v intimi (pravokotno, kaotično, kot da bi bile v lumnu vrečke) kepe kalcija. Pri kontrastu je lažni lumen dobro vizualiziran. Gostota krvi v pravem in lažnem lumnu aorte je precej visoka (do 130-200 enot), medtem ko je gostota ločene intime veliko manjša (40-50 enot).
Pretok krvi skozi lažni lumen je pogosto upočasnjen in ta zamik omogoča precej informativno razlikovanje pravega lumna od lažnega, zlasti pri risanju grafa "časovne gostote" na območju obeh lumnov aorte. Če je lažni lumen tromboziran, potem je po gostoti enak intraluminalni trombozi, vendar se bo ločena intima dobro vizualizirala kot premočrtna tvorba s kalcificiranjem.
Pri popolni rupturi stene ABA se hematom nahaja zunaj stene anevrizme aorte, kjer lahko hrbtenica in običajno pomaknjena leva psoas mišica postanejo njene stene. Podobna slika je vizualizirana z retroperitonealnim prebojem anevrizme trebušne aorte.
V zadnjih letih je prišlo do hitrega razvoja medicinske tehnologije. Rentgenska računalniška tomografija (CT) je eden najbolj presenetljivih primerov praktičnega izvajanja dosežkov znanstvenega in tehnološkega napredka na področju sevalne diagnostike. Kot veste, je CT v 80. letih dejansko dosegel "plato" svojega razvoja. Prednosti nenehno razvijajočega se slikanja z magnetno resonanco (MRI) pred CT, zlasti po uvedbi magnetnoresonančne angiografije (MRA) in hitrih (gradientnih) impulznih sekvenc, so bile očitne. Vendar se je to stanje začelo spreminjati v zgodnjih 90. letih po pojavu vijačne CT (SCT) (slika 31). Ustvarjanje te tehnologije je omogočilo premagovanje številnih pomembnih pomanjkljivosti in omejitev CT in dalo močan zagon nadaljnjemu razvoju metode. SCT pa je povzročil tako smer, kot je rentgenska računalniška tomografska angiografija (CTA), računalniška angiografija. V samo nekaj letih je CTA postala ena najpomembnejših metod za pregledovanje krvnih žil.
Od sredine osemdesetih let prejšnjega stoletja se je pojavila še ena vrsta rentgenske računalniške tomografije - tomografija z elektronskim žarkom (CRT), ki se po tehniki slikanja korenito razlikuje od CT. Edinstvena tehnologija CRT je omogočila skrajšanje časa pridobivanja enega odseka za 10-20 krat. Vendar pa je zaradi objektivnih (visoki stroški) in subjektivnih (negativen odnos nekaterih strokovnjakov, konkurenca) razlogov uporaba te tehnike danes zelo omejena.
V primerjavi s konvencionalno CT ponuja SCT veliko več možnosti za tridimenzionalne rekonstrukcije (slika 32). Prekrivajoča se rekonstrukcija rezin omogoča neprimerljivo kakovostnejše 3D rekonstrukcije.
Omeniti je mogoče naslednje glavne prednosti SKT:
SCT praktično nima pomanjkljivosti v primerjavi s konvencionalno CT in ima enake omejitve glede na druge slikovne metode (na primer MRI) kot običajna CT (izpostavljenost sevanju, potreba po dajanju kontrastnih sredstev, nizka variabilnost rezalne ravnine, relativno nizek kontrast resolucija).
Pri CTA trebušne aorte so zmogljivosti CRT in SCT približno enake. Čeprav je ultrazvok v večini primerov ustrezna metoda za odkrivanje anevrizme trebušne aorte, se pri načrtovanju kirurškega zdravljenja za njihovo podrobno oceno običajno uporablja CTA ali MRA. Z ustrezno izvedenim CTA se lahko opustimo abdominalno aortografijo. CTA lahko štejemo za ustrezno opravljeno, če je na podlagi podatkov pregleda mogoče odgovoriti na vprašanja, kakšna je natančna lokalizacija anevrizme glede na glavne veje trebušne aorte; njegov premer na različnih ravneh in dolžini; prisotnost intrakavitarnih trombov, kalcifikacije, luščene intime, para-aortnih hematomov; stanje vej aorte (prisotnost stenoze, okluzije, aberantnih in variantnih žil).
Območje anatomske pokritosti pri študijah trebušne aorte mora biti dovolj veliko - po možnosti od diafragme do začetnih segmentov skupnih iliakalnih arterij. Običajno se uporabljajo rezine 5/5 ali 6/6 mm. Če je potrebna podrobnejša ocena vej aorte, je s CRT možno opraviti pregled celotne anatomske regije s 3/3 mm rezinami. V primeru CT je mogoče priporočiti uporabo spiral z različnimi debelinami rezin in različnimi koraki ob ozadju dvofaznega protokola za dajanje kontrastnega sredstva. Rezine 2–3 in 1–1,5 mm so najprimernejše za oceno celiakije in ledvičnih arterij. Ko so ti segmenti prečkani, se lahko uporabijo debelejši odseki 5/5 ali 6/6 mm za pregled spodnje trebušne aorte do nivoja iliakalnih arterij. Pri nekaterih bolnikih se anevrizma razširi na iliakalne arterije; v teh primerih je treba območje študije premakniti distalno.
Pri večini bolnikov z anevrizmo trebušne aorte prečni prerezi zagotavljajo vse informacije, potrebne za diagnosticiranje in načrtovanje operacije.
Poleg teh diagnostičnih metod je treba opraviti podroben rentgenski pregled, vključno z naslednjimi metodami:
V predhodni diagnostični kompleks študij je nujno vključiti radioizotopske metode:
Na tej stopnji razvoja srčno-žilne kirurgije je rentgenska kontrastna angiografija prevzela vodilno vlogo v diagnostični vrednosti sodobnejših tehnik. K temu so pripomogle številne okoliščine. Prvič, uporaba te metode pogosto vodi do lažno negativnih rezultatov pri anevrizmi majhnega premera, trombozi njene votline, saj angiografija daje predstavo le o premeru delujočega lumna in ne o zunanjem premeru aorte. Poleg tega lahko študija povzroči zaplete, ki so neposredno povezani s kateterizacijo, potrebo po intraarterijski injiciranju radioprozornih snovi, kar je za nekatere skupine bolnikov (na primer pri bolnikih z odpovedjo ledvic) nezaželeno. Glavno področje uporabe angiografije je danes omejeno na primere AAA, ko je treba razjasniti stanje vej trebušne aorte (visceralne, ledvične in arterije spodnjih okončin) in njihovo vpletenost v anevrizmo.
Vendar pa je treba upoštevati, da le angiografska študija omogoča pridobitev najbolj popolnih in zanesljivih informacij, kar pomeni, da omogoča izbiro najbolj optimalnega kirurškega dostopa, obsega operacije z največjim radikalizmom in minimalno travmo. .
Kot izbirno metodo je treba šteti transfemoralno angiografijo po Seldingerju v dveh projekcijah. Vendar se je treba spomniti na nevarnosti te tehnike v primeru poškodbe iliakalnih vijugastih arterij v smislu perforacije njihovih sten, tromboze, trombembolije, razslojevanja sten. Z jasnostjo proksimalne ravni anevrizme je v takih primerih mogoče izvesti visoko transluminalno aortografijo. S porazom iliakalnih arterij in z nadledvično lokalizacijo anevrizme je indicirana angiografija skozi aksilarno arterijo.
Razlaga angiogramov mora biti usmerjena v ugotavljanje velikosti anevrizme, njene lokalizacije, stanja proksimalnega segmenta in iztočnih poti, pa tudi stanja vej trebušne aorte in stopnje njihove vključenosti v proces.
Majhne anevrizme je treba obravnavati s premerom 3-5 cm, srednje - 5-7 cm, velike - več kot 7 cm.Slednji so izjemno nevarni v smislu rupture (76%). Obstajajo tudi anevrizme "velikanskih" velikosti, ki presegajo normalni premer infrarenalnega segmenta aorte (1,5-1,7 cm) za 8-10 krat.
Predoperativna ocena stanja vsakega posameznega bolnika z anevrizmo trebušne aorte ni pomembna le v povezavi s starostjo, temveč tudi s prisotnostjo spremljajočih bolezni pri večini bolnikov. Scobie K. et al. ugotovili, da ima 73 % bolnikov dve ali več sočasnih bolezni (na enega bolnika je po njihovih podatkih 2,25 bolezni). Nekateri bolniki (50 %) so imeli miokardni infarkt, 25 % trpi zaradi angine pektoris, 37 % - arterijske hipertenzije, 33 % - okluzivnih bolezni perifernih arterij, 27 % - pljučnih bolezni, 22 % - ledvic in urogenitalnega področja. Kirurško možgansko žilno insuficienco so ugotovili pri 13 % bolnikov, bolezni prebavil ali jeter pri 13 % in sladkorno bolezen pri 7 %.
Rezultati pregleda 324 bolnikov, ki smo jih operirali, tudi potrjujejo literaturne podatke: bolniki z AAA imajo velik odstotek spremljajočih bolezni, tako samostojnih kot povezanih s porazom različnih arterijskih bazenov, ki igrajo pomembno vlogo pri prognozi operacije in razvoj pooperativnih zapletov.
Poleg tega je pri 197 bolnikih (61%) prišlo do okluzivnih in anevrizmalnih lezij arterij spodnjih okončin, kar je določilo naravo kirurškega posega.
Tako sodobne neinvazivne in invazivne instrumentalne diagnostične metode omogočajo diagnosticiranje ne le osnovne bolezni - anevrizme trebušne aorte, temveč tudi sočasne bolezni žil in drugih organov trebušne votline in retroperitonealnega prostora ter s tem določijo tveganje za operacijo. , taktika kirurškega posega in ustrezno zdravljenje z zdravili, spremljanje in pooperativno vodenje.
Zdravljenje anevrizme trebušne aorte
Zdravljenje anevrizme je le kirurško in je sestavljeno iz ekscizije anevrizmske vrečke. Kontraindikacije za operacijo: svež miokardni infarkt (manj kot en mesec), akutna cerebrovaskularna nesreča (do šest tednov), huda pljučna insuficienca, cirkulacijska insuficienca stopnje PB-C, huda disfunkcija jeter, odpoved ledvic, razširjena okluzija iliakalne in femoralne arterije.
Resekcija anevrizme nadledvične žleze je ena najtežjih in dolgotrajnih operacij. Kirurški dostop do anevrizme te lokalizacije se izvede s torakofrenolumbotomijo. Izvede se aortoaortni obvodni presadek, sledi postopno šivanje visceralnih arterij in preoblikovanje začasnega obvoda v trajnega.
Največje težave pri načrtu diagnostike in zdravljenja povzročajo razpoke anevrizme trebušne aorte. Ruptura anevrizme se lahko pojavi v retroperitonealnem prostoru, v prosti trebušni votlini, s tvorbo fistul s spodnjo votlo veno in dvanajstnikom.
V klinični sliki prevladuje bolečina v ledvenem predelu, v trebuhu, ki jo včasih zamenjamo za napad ledvične kolike. V večini primerov se določi pulzirajoča tvorba v peritonealni votlini. Bolnikovo stanje je resno in ga pogosto spremlja kolaps. V nekaterih primerih so klinični znaki slabo izraženi in stopnja sindroma bolečine ne ustreza objektivnim podatkom iz trebuha. Izgubo krvi spremljajo kolaps (20%), tahikardija in zmanjšanje rdečih krvnih celic. Včasih se vse zgodi katastrofalno hitro in ni časa za uporabo posebnih diagnostičnih metod, na primer ultrazvočne metode, ki daje zanesljive informacije pri 90% bolnikov, in računalniške tomografije. Angiografija je bolj travmatična, vendar omogoča ugotavljanje razmerja anevrizme z visceralnimi vejami trebušne aorte, prisotnost patoloških fistul in uhajanje kontrasta vzdolž disekcijske aortne stene. V nekaterih primerih nujna laparoskopija pomaga pri diferencialni diagnozi, ki omogoča oceno stanja črevesja, prisotnost hematoma in naravo njegovega širjenja.
Razpon diagnostičnih napak je velik: akutni pankreatitis, črevesni infarkt, črevesna obstrukcija, ledvične kolike, miokardni infarkt. Diferencialna diagnoza rupture anevrizme aorte je včasih težka tudi za izkušenega zdravnika. Ko anevrizma poči, 5% bolnikov umre bliskovito, živi do 6 ur - 10, do 24 ur - 60, do 3 dni - 15, do 7 dni - 7 in do 3 mesece - 3% bolnikov.
Operacije zaradi zapletov anevrizme predstavljajo 25 % načrtovanih. Indikacije za operacijo so absolutne. Vendar pa kirurške dejavnosti pri tej patologiji ni mogoče neskončno širiti, saj je v nekaterih primerih poseg namerno obsojen na neuspeh. Pri odločanju o operaciji je treba upoštevati spremljajoče bolezni in oceniti resnost operacije za posameznega bolnika. Prisotnost svežega miokardnega infarkta, akutne cerebrovaskularne nesreče, anurije izključujejo možnost kirurškega zdravljenja bolnikov z rupturirano anevrizmo trebušne aorte.
V pooperativnem obdobju je pozornost namenjena uporabnosti infuzijske terapije za obnovo BCC, preprečevanju zapletov, povezanih s sindromom vpenjanja aorte in razvojem postokluzivnega sindroma. Slednje se lahko razvije v ozadju močnega povečanja perifernega upora, odpovedi levega prekata, razvoja miokardne ishemije, prerazporeditve krvnega pretoka s krajo ledvične, jetrne in mezenterične cirkulacijske cone. Akutna ledvična odpoved se pojavi pri 10-15% bolnikov. Drugi zapleti, ki se lahko pojavijo v pooperativnem obdobju, so hemoragični šok, šok pljučni sindrom, večorganska odpoved. Hude sočasne bolezni in kirurški posegi povzročajo zapleteno in nespecifično reakcijo telesa s sodelovanjem vseh povezav homeostaze.
Najpomembnejše točke intenzivnega zdravljenja so:
Običajni dnevni volumen infuzijske terapije ne presega 40 ml / kg telesne mase bolnika.
V pooperativnem obdobju preprečevanje krvavitev, akutne srčno-žilne odpovedi, pljučnice in atelektaze pljuč, odpovedi ledvic, ishemije spodnjih okončin, embolije in tromboze mezenteričnih arterij, ishemične gangrene debelega črevesa, ki jo opazimo pri 1% bolnikov, se izvaja.
Smrtnost pri nadledvičnih anevrizmah doseže 16%. Pri nujnih operacijah zaradi rupture anevrizme je stopnja umrljivosti 34-85%. V zadnjih letih sta se diagnostika in zdravljenje anevrizme aorte bistveno izboljšala. Odstotek diagnostičnih napak se je zmanjšal. Umrljivost se je opazno zmanjšala, zlasti z uvedbo endoprotetike anevrizme aorte, ki jo izvajajo angioradiologi.
Ljudske, "babičine metode", ko je bolna oseba zbegana, da zavije odeje in zapre vsa okna, ne samo, da so lahko neučinkovite, ampak lahko poslabšajo situacijo.
19.09.2018
Zasvojenost in preveliko odmerjanje, ki vodi v smrt, sta velika težava za osebo, ki uživa kokain. V krvni plazmi nastaja encim, imenovan ....
31.07.2018
V Sankt Peterburgu je Center za AIDS v sodelovanju z mestnim centrom za zdravljenje hemofilije in ob podpori društva za hemofilijo Sankt Peterburga začel pilotni informacijsko-diagnostični projekt za bolnike s hemofilijo, okužene s hepatitisom C.
Skoraj 5% vseh malignih tumorjev so sarkomi. Zanje je značilna visoka agresivnost, hitro hematogeno širjenje in nagnjenost k ponovitvi po zdravljenju. Nekateri sarkomi se z leti razvijejo, ne da bi se pokazali ...
Virusi ne lebdijo v zraku, ampak lahko pridejo tudi na ograje, sedeže in druge površine, pri tem pa ostanejo aktivni. Zato je na potovanjih ali javnih mestih priporočljivo ne le izključiti komunikacijo z ljudmi okoli, ampak se tudi izogibati ...
Vrniti dober vid in se za vedno posloviti od očal in kontaktnih leč so sanje mnogih ljudi. Zdaj ga je mogoče hitro in varno uresničiti. Nove možnosti laserske korekcije vida odpira popolnoma brezkontaktna tehnika Femto-LASIK.
Kozmetika, namenjena skrbi za našo kožo in lase, morda dejansko ni tako varna, kot si mislimo.
Anevrizma aorte trebušne votline je grozno patološko stanje, ki se pojavi pri približno enem od dvajsetih ljudi, starejših od 65 let. Nevarna ni toliko sama bolezen, temveč posledice, do katerih lahko privede. Raztrgana anevrizma je pogosto usodna.
Aorta je največja posoda v človeškem telesu, zahvaljujoč kateri se kri oskrbuje skoraj vse organe.
Aorta je največja posoda v človeškem telesu, ki hrani skoraj celotno telo.
Sama aorta je sestavljena iz treh plasti:
Aorta je sestavljena iz treh plasti - zunanje, srednje in notranje
Običajno se v anatomski strukturi aorte razlikujejo štirje deli:
Anevrizma aorte je vrečasta izboklina aorte
Anevrizma je anomalija v sluznici žile, pri kateri njena stena izboči.Čeprav ni zelo pogosta, je še vedno grozna zaradi svojih zapletov.
Anevrizme je treba razvrstiti, na primer, za izbiro nadaljnjih taktik zdravljenja.
Glede na plast, v kateri je nastala napaka, je lahko:
Glede na obliko so anevrizme razdeljene na:
Primeri različnih oblik anevrizme
Odvisno od velikosti:
Glede poteka bolezni:
Odvisno od stopnje razvoja anevrizme:
Glede lokacije na aorti:
Obstajata dve ključni točki za nastanek anevrizme aorte:
Do nastanka okvare lahko pride iz naslednjih razlogov:
Primer normalne in bolne aorte
Dejavniki tveganja vključujejo:
V 25% primerov je bolezen popolnoma asimptomatska. Hkrati obstaja veliko tveganje za smrt zaradi rupture anevrizme, saj se oseba ne zaveda bolezni in se ne zdravi. Pogosto so tovrstne formacije naključne ugotovitve med pregledom.
Značilni simptomi bodo:
Glede na lokacijo anevrizme se lahko pojavijo naslednji simptomi:
Ruptura anevrizme trebušne aorte - življenjsko nevarno stanje
Značilni znaki rupture bodo značilni za vsako notranjo krvavitev:
Zdravljenje anevrizme trebušne aorte z zdravili je pogosto le pripravljalna faza za operacijo. Njegov namen je zmanjšati vpliv različnih dejavnikov tveganja. Je lahko uporabljen:
Coronal je zdravilo, ki se uporablja za zdravljenje arterijske hipertenzije
Lovastatin - zdravilo za zniževanje ravni holesterola
Lovastatin - zdravilo za zdravljenje visokega krvnega tlaka
Varfarin - zdravilo, ki preprečuje nastajanje krvnih strdkov
Kirurgija je glavno zdravljenje anevrizme aorte.
Do danes so indikacije za kirurško zdravljenje anevrizme:
Faze operacij so v osnovi enake, ne glede na vrsto posega. Edina izjema so intravaskularne manipulacije. Z odprtimi možnostmi:
Obdobje okrevanja po operaciji je v veliki meri odvisno od metode, ki je bila izbrana za zdravljenje. Z odprtimi metodami rehabilitacija traja več tednov, sestoji iz preprečevanja krvavitev, tvorbe trombov in okužbe. Pri endovaskularni varianti je bolnik v bolnišnici le dva do tri dni. Nato mora čez en mesec priti k zdravniku, da preveri graf stenta.
Obstajajo precej podrobne informacije o stentiranju anevrizme trebušne aorte. Tovrstno operacijo pacienti (predvsem starejši) namreč prenašajo veliko lažje kot operacijo odprte protetike. Hkrati ima stentiranje anevrizme trebušne aorte kar nekaj omejitev (tj. ne more ga opraviti vsak bolnik); poleg tega je to zelo, zelo drag postopek.
Anna Evgenievna Udovichenko
https://forums.rusmedserv.com/showthread.php?t=35842
Ni dovolj, da preživite anevrizmo, preživeti morate tudi operacijo, da jo odstranite. Tveganje operacij anevrizme torakalne aorte, ki sem jih doživel, je zelo veliko. Najvišja operativna smrtnost, anevrizme ascendentnega odseka in aortnega loka, je po mnenju različnih avtorjev od 20 do 75 %.
6 % živi brez operacije 10 let, nato ne živi več, po operaciji pa največ 40 % doseže 5 let. Izkazalo se je, da sem iz nekega razloga imel srečo, obstaja možnost, da naslednje leto zaznam, da pade v 10 let življenja brez operacije. Konec koncev imam dve anevrizmi, eno operirano, drugo pa ne. Pred dvema letoma na pregledu v Novosibirsku, kjer sem opravil prvo operacijo, sem izvedel, da so vsi, ki so imeli podobno operacijo hkrati z mano, vsi umrli, razen mene in še enega fanta. In ta tip je na splošno dober, celo invalidnost je odstranil in živi običajno življenje. Ima pa eno prednost pred mano, imel je eno anevrizmo, samo torakalno regijo.
http://golodanie.su/forum/showthread.php?t=9557&page=4
Danes sem se pogovarjal s kolegi - vodilnimi strokovnjaki v Rusiji za endoprotetiko aorte. Njihove izkušnje so največje v državi. Hkrati smo se pogovarjali o telesni aktivnosti po operaciji. Razsodba je naslednja: pri omejevanju telesne dejavnosti v razumnih mejah to pomeni eno. Vsaka telesna dejavnost, povezana s povečanjem intraabdominalnega tlaka, krvnega tlaka in vaje, ki lahko neposredno ali posredno poškodujejo trebušno (ali prsno) votlino, so kategorično kontraindicirane. To pomeni, da smučanje, deskanje na snegu, plezanje, drsanje in rolanje, padalstvo in potapljanje, rokoborba in druge borilne veščine, športne igre (razen šaha in dame 🙂) itd. (Seznam je mogoče poglobiti in dopolniti ...) so kategorično kontraindicirani. V svetovni medicinski literaturi so opisani primeri premika in dislokacije stenta ter rupture anevrizme tudi pri natezanju v stranišču s kroničnim zaprtjem. Ne pozabite, da je anevrizma trebušne in / ali torakalne aorte smrtonosna bolezen z zelo visoko stopnjo umrljivosti. V primeru rupture anevrizme ne preživi več kot 20 odstotkov bolnikov (le eden od petih !!!). V dolgotrajnem pooperativnem obdobju (po artroplastiki) se umrljivost giblje od 5 do 10 odstotkov. Pacient tudi z uspešno protetičnim anerizmom aorte žal ostaja bolan človek, ki je bil s pomočjo sodobnih tehnologij nekoliko zaščiten pred nenadno smrtjo zaradi raztrgane anevrizme, vendar ga ni mogoče popolnoma pozdraviti. Pacient mora biti pri izbiri razumno telesna aktivnost, da bi živeli naprej ...
http://forum.tetis.ru/viewtopic.php?f=17&t=92573
Izključiti je treba živila, ki povečujejo nastajanje plinov in pospešujejo peristaltiko, zvišujejo raven holesterola v krvi in krvni tlak.
Prednost lahko daste:
Treba je zavrniti:
Ovsena kaša je dober vir kompleksnih ogljikovih hidratov
Skuta s kislo smetano je vir beljakovin, potrebnih za bolnikovo okrevanje
Kuhana riba vsebuje veliko količino polinenasičenih maščobnih kislin, ki pomagajo zniževati raven holesterola
Ocvrto meso vsebuje veliko količino škodljivih maščobnih kislin, ki so dejavnik tveganja za razvoj ateroskleroze
Prekajeno meso je vir velike količine večkrat nenasičenih kislin in soli, kar je kontraindicirano pri anevrizmi aorte.
Kumarice vsebujejo veliko soli, kar vodi v zvišanje krvnega tlaka.
Na začetnih stopnjah bolezni lahko uporabite ljudska zdravila, ki lahko preprečijo nadaljnji razvoj patologije in zmanjšajo tveganje za zaplete:
Če ni ustreznega kirurškega zdravljenja, je umrljivost 90%, pri zdravljenju je verjetnost smrtnega izida do 30%.
Zapleti so:
Ne podcenjujte anevrizme aorte. Odsotnost simptomov nikakor ne kaže na resnost stanja. Vsako leto je treba opraviti preventivna opazovanja strokovnjakov, da ne bi zamudili razvoja tako groznih patologij.
Aorta je največja posoda v človeškem telesu: njen premer je do 30 mm. Njegova glavna funkcija je oskrba organov s krvjo, nasičeno s kisikom, zato stene aorte nenehno nosijo velike obremenitve, ki jih povzroča pretok krvi.
Stene aorte so dovolj močne, da prenesejo krvni tlak. Če pa pod vplivom določenih bolezni ali zaradi prirojenih značilnosti stene oslabijo, se v različnih delih posode nabira kri, ki tvori izrastke. Tako se razvije anevrizma aorte - ogromna patologija, ki je polna številnih zapletov vse do smrti osebe.
Izboklina aorte v trebušni ali prsni votlini izgleda kot žilna vrečka ali po videzu spominja na vreteno, a ne glede na videz je vedno potencialni vir resne nevarnosti.
Primerjava normalne aorte in anevrizme
Nevarnost razvite anevrizme je velika verjetnost nenadne rupture in posledično obsežne krvavitve, ki je skoraj nemogoče ustaviti: človek umre v nekaj minutah, še preden pride ekipa zdravstvenih delavcev.
Anevrizma je lahko tako prirojena kot pridobljena s starostjo. Razlikujte tudi med resničnimi in lažnimi anevrizmi.
Prava anevrizma aorte prizadene vse plasti žilnih sten, vendar so vlakna srednje membrane najbolj uničena. Ostanki vlaknastega tkiva so močno raztegnjeni, kar povzroči povečanje lumna posode. Ko patologija napreduje, se poveča tveganje za rupturo žilne vrečke.
Prava anevrizma se oblikuje v trebušni ali prsni votlini v ozadju dolgoletnih naslednjih bolezni:
Pri lažni anevrizmi je situacija nekoliko drugačna. Pojavi se kot posledica travme trebušne votline, predela prsnega koša, kar ima za posledico rupturo srednjih plasti stene posameznih delov aorte. V tem primeru opazimo tudi šibkost žilne stene in nastanek anevrizmske vrečke. Zanimivo je, da se lahko anevrizma po travmi razvije več let in se diagnosticira 10-20 let pozneje, ko so vse druge posledice že dolgo izkušene.
Če se zaradi poškodbe ali dolgotrajnega poteka hipertenzije pojavi raztrganina intime v naraščajočem ali padajočem delu, se razvije posebna oblika patologije - stratificirajoča anevrizma aorte.
Aorta je sestavljena iz treh delov - naraščajočega, padajočega in loka. Od naraščajočega dela, ki se nahaja za pljučnim deblom, odhajajo koronarne arterije srca. Descendentni del je sestavljen iz prsnega in trebušnega predela, ločenih z aortno odprtino diafragme.
Od torakalne in trebušne aorte odhajajo arterije - medrebrne, požiralne, perikardne, celiakalne, ledvične in druge.
Anevrizme se razvijejo v trebušnem ali torakalnem delu aorte, za kar so prejele ustrezna imena.
Za nastanek anevrizme je najbolj dovzeten predel trebuha, pri vsakem desetem bolniku pa se med pregledom odkrijejo večkratne lezije največje žile v telesu. Na območju ledvičnih arterij se pojavi anevrizma trebušne aorte.
Najpogosteje bolezen prizadene starejše moške, starejše od 50 let, ki imajo dolga leta hipertenzijo ali različne srčne bolezni. Stanje še poslabša dedna nagnjenost, pa tudi odvisnost od tobaka, ki izjemno negativno vpliva na tonus in stanje žilnih sten.
Anevrizma trebušne aorte, ki ni pravočasno odkrita, napreduje - njen premer se poveča za približno pol centimetra na leto. Če patologije ne odkrijemo pravočasno in ne izvedemo ustreznega zdravljenja, je nevarnost razpoka sten anevrizme skoraj neizogibna.
Pogost znak anevrizmatičnih žilnih lezij je odsotnost izrazitih simptomov več let. Šele v kasnejših fazah bolezni se lahko bolniki pritožujejo zaradi pritiska na bolečino na tistih mestih, kjer je nastala anevrizma.
To je razloženo z dejstvom, da otekel del aorte stisne sosednje organe in moti krvni obtok v njih, kar lahko povzroči občutek pritiska in bolečine različnih stopenj intenzivnosti.
Kako se manifestira anevrizma trebušne aorte? Vse je odvisno od velikosti anevrizmatske vrečke: če je majhna, potem sploh ni nobenih simptomov. Ko se anevrizma zelo močno poveča, bolnike začnejo skrbeti tope bolečine v trebuhu in križu, s katerimi se ti ljudje odpravijo k zdravniku.
Anevrizmo trebušne aorte običajno odkrijemo po naključju – na primer med pregledom zaradi hipertenzije ali bolezni srca.
Rutinski zdravniški pregled brez uporabe strojnih diagnostičnih metod razkrije le precej velike neoplazme: specialist jih odkrije v epigastrični regiji. Anevrizme so še posebej otipljive pri suhih bolnikih.
Prav tako se za oceno velikosti in dinamike rasti neoplazme uporabljajo rentgenske in ultrazvočne metode, ki omogočajo natančno določitev lokacije anevrizme, debeline njihovih sten in prisotnosti krvnih strdkov.
Anevrizma trebušne aorte je polna velike verjetnosti nenadne rupture in tromboze prizadetega območja posode. Ta rezultat je odvisen od številnih dejavnikov:
Običajno je premer lumna aorte približno 30 mm, vendar lahko anevrizma v razvoju doseže impresivne velikosti - šest centimetrov ali več. Večja kot je njegova velikost, večja je verjetnost, da gre za nenaden razpok žile na mestu izbokline: na primer v polovici primerov poči šestcentimetrska anevrizma.
Anevrizma, ki nastane v torakalnem delu aorte, ima videz vretenastega odebelitve in se nahaja na izvoru leve subklavijske arterije. Glavni razlog za pojav izbokline je ista ateroskleroza. Tudi vzroki za razvoj te vrste bolezni vključujejo hipertenzijo in bolezni srca.
Na intenzivnost manifestacije simptomov bolezni vpliva velikost anevrizme: majhna izboklina aorte nikakor ne moti, zato ljudje morda več let nimajo nobenih simptomov.
Ko se torakalna anevrizma znatno poveča in začne stiskati okoliške organe, imajo bolniki ustrezne občutke:
Obstaja tudi specifična simptomatologija, ki se pojavi, ko so živci avtonomnega živčnega sistema stisnjeni: imenujemo ga Hornerjev sindrom.
Pri bolnikih z omenjenim sindromom je zožena zenica, jasno vidne napol zaprte veke, opazimo močno potenje.
Nekateri ljudje, ki so najbolj izpostavljeni tveganju za razvoj bolezni, vključujejo:
Anevrizma aorte v torakalni regiji se odkrije z rentgenskimi in ultrazvočnimi raziskovalnimi metodami ter z MRI. Strokovnjaki ocenjujejo stanje sten anevrizme, njeno velikost, odločajo o smotrnosti kirurškega posega.
Zlomljena anevrizma je življenjsko nevarno stanje: zelo, zelo malo ljudi ima srečo, da pravočasno poiščejo zdravniško pomoč in preživijo po nenadnem počitvi plovila.
Simptomi rupture anevrizme in njihova intenzivnost so odvisni od lokacije. Najpogosteje se ruptura pojavi v retroperitonealnem prostoru in v prosti trebušni votlini.... Manj pogosto - v črevesju.
Za sliko intraperitonealne rupture je značilen raztegnjen trebuh, nitasti utrip in simptom Shchetkin-Blumberg. Perkusijo v trebušni votlini določa prosta tekočina.
Kakršni koli diagnostični ukrepi in poskusi zagotavljanja nujne kirurške oskrbe so tukaj nesmiselni: smrt nastopi neizogibno - po nekaj minutah.
Glavno pravilo, ki vodi strokovnjake pri izbiri taktike za zdravljenje bolezni, se nanaša na velikost nastale anevrizme in njen pritisk na bližnje organe.
Določen pomen ima tudi spol bolnikov.
Odstranjene so že nastale anevrizme velikih velikosti - več kot 5,5 cm.Priporočljivo je tudi odstraniti majhne izbokline, ki se nagibajo k hitri rasti: takšne anevrizme se v šestih mesecih povečajo za 0,5 cm. Pomembna je tudi stiskanje notranjih organov z anevrizmo, kar povzroča simptome z njihove strani.
Pri moških se odstranijo velike novotvorbe, ki so dosegle 5,5 cm in več, ženskam pa je prikazano kirurško zdravljenje manjših anevrizem.
Vprašanje smotrnosti operacije se odloča ob upoštevanju resnosti poteka sočasnih bolezni in tveganja zapletov zaradi obolelih organov.
V nekaterih primerih se izvaja le medicinsko zdravljenje anevrizme aorte. Priporočljivo je za majhno velikost in počasno rast.
Takšnim bolnikom so predpisana zdravila za uravnavanje krvnega tlaka in ravni holesterola, da bi upočasnili potek ateroskleroze žil in srca.
Vendar učinek zdravljenja z zdravili ni dokazan, vendar bistveno izboljša kakovost življenja ljudi z anevrizmskimi novotvorbami v aorti.
Anevrizma aorte je patologija, ki je neposredno povezana z življenjskim slogom in prehrano bolnikov. Ljudje, ki zlorabljajo maščobno, začinjeno in ocvrto hrano, pa tudi močne pijače in tobak, povečajo raven slabega holesterola, zato je zdravljenje bolezni brez pregleda osebnih navad in okusnih preferenc nemogoče.
Aorta je največja neparna arterija. Spada v velik krog krvnega obtoka in s krvjo napaja vse organe našega telesa. Aorta je razdeljena na 3 dele in 2 dela - trebušni in torakalni. Najpogosteje (v 95% primerov) pride do anevrizme trebušne aorte, o kateri bomo danes govorili.
Anevrizma je povečanje ali izboklina aorte. Ta bolezen je še vedno osnova številnih razprav, saj zdravniki ne morejo priti do enotnega mnenja o tem, kakšno stopnjo razširitve žilne stene je mogoče diagnosticirati kot anevrizmo. Prej je bila diagnoza potrjena, ko se je aorta povečala za 2-krat ali ko se je njen premer povečal za več kot 3 cm. Toda glede na to, da ima aorta premer od 15 do 32 cm, je koncept "več kot 3 cm" očitno precej nejasno. Zato so leta 1991, zahvaljujoč študiji ameriških znanstvenikov, anevrizma začela veljati za patološko razširitev lumena aorte za 50% več od njenega običajnega premera. Toda ta definicija ostaja precej poljubna.
To vprašanje postane še posebej pomembno pri izbiri taktike kirurškega posega, vendar žal še vedno ostaja odprto. Anevrizma medtem ubije okoli 15.000 Američanov na leto. V večini primerov preprosto nimajo časa za diagnosticiranje.
To bolezen zdravi žilni kirurg, saj je glavno zdravljenje problema operativno. Če operacija ni indicirana, mora bolnika opazovati terapevt, kardiolog ali internist (specialist interne medicine), skrbno spremljati njegovo stanje. Anevrizma je dovolj zahrbtna, da lahko nenadoma začne rasti, kar poveča tveganje za njen najresnejši zaplet – rupturo.
Anevrizma je diagnosticirana tako pri moških kot pri ženskah (pri slednjih pa veliko manj pogosto). Vendar pa je bilo opaženo, da se pri moških, starejših od 65 let, pojavlja pogosteje. To je v veliki meri posledica strasti mnogih do kajenja, ki je še posebej škodljivo v starosti.
Torej skupina tveganj vključuje:
Pozor! Študije kažejo, da so številne anevrizme podedovane od prednikov.
Anevrizma trebušne aorte je razdeljena na več vrst, odvisno od njene oblike, lokalizacije in patoloških značilnosti:
Glede na patološke značilnosti se razlikujejo naslednje vrste anevrizme:
Odlikuje ga tudi lokalizacija:
Na splošno so kajenje, telesna nedejavnost in starost najpogostejši vzroki za nastanek anevrizme. Nujno ga je treba pravočasno diagnosticirati. Anevrizme torakalne in trebušne aorte imajo različne simptome, ki jih bomo zdaj obravnavali.
Najpogosteje se anevrizma sploh ne čuti in se med pregledom diagnosticira povsem po naključju. Ker premakne organe in moti njihove vitalne funkcije, je diagnoza lahko napačna, zato je izjemno pomembno, da opravite ultrazvok trebušne votline. Zdravniki ugotavljajo, da je torakalna anevrizma še posebej "skrivna". Morda se sploh ne pojavi ali povzroči bolečine v prsih, kašelj in težko dihanje. V primeru njegovega povečanja postane pomembna anevrizma trebušne aorte.
Od nekaj simptomov anevrizme obstaja več, ki se pojavljajo skupaj ali ločeno:
In po posrednih znakih se čuti anevrizma trebušne aorte. Njegovi simptomi so tako različni, da je v njih zelo težko posumiti na pravo težavo. To je posledica dejstva, da lahko naraščajoča anevrizma moti delo različnih organov in sistemov. Posledično ga lahko zamenjamo z ledvično koliko, pankreatitisom ali išiasom.
Ishioradikalni sindrom povzroča bolečine v spodnjem delu hrbta (zlasti v križu) in senzorične motnje v nogah, skupaj z motnjo gibanja.
Abdominalni sindrom se kaže z bruhanjem, bruhanjem, drisko ali zaprtjem, pa tudi s pomanjkanjem apetita, kar vodi v hujšanje.
Kronična ishemija nog se izraža v motnjah krvnega obtoka (hladne noge), bolečinah v mišicah med hojo in v mirovanju ter občasni hromosti.
Urološki jabolčnik poroča o motnjah uriniranja, bolečinah, občutku težnosti v križu in celo pojavu rdečih krvnih celic v urinu.
Ruptura anevrizme trebušne aorte se začne s povečano bolečino v trebuhu, splošno šibkostjo in omotico. Včasih bolečina seva v spodnji del hrbta, dimlje ali presredek. V tem primeru bolnik potrebuje takojšnjo zdravniško pomoč, saj je stanje preobremenjeno s smrtjo. Pogosto se anevrizma prebije v srednji del tankega črevesa, želodca ali dvanajstnika, redkeje v debel želodec. Ko anevrizma trebušne aorte poči, lahko simptome spremljata slabost in bruhanje. Na levi je otipljiva masa, ki se počasi povečuje in z močnim utripom. Njegove meje se ne čutijo.
Ko anevrizma poči, so simptomi zelo izraziti, vendar jih je mogoče zlahka zamenjati z drugimi zdravstveno nevarnimi stanji, zato če imate akutno bolečino v trebuhu ali prsnem košu, obvezno pokličite rešilca.
Prva diagnostična faza je pregled pri zdravniku, ki ob palpaciji začuti močno pulziranje v trebuhu, to je anevrizma trebušne aorte. Njena diagnoza vključuje študije, ki vam omogočajo vizualizacijo, kaj se dogaja. Najprej je to ultrazvok, pa tudi multispiralna računalniška tomografija aorte (MSCT).
Če sumite na anevrizmo trebušne aorte, lahko ultrazvok s skoraj stoodstotno gotovostjo potrdite njeno prisotnost. Prikazuje natančno lokalizacijo anevrizme, stanje žilne stene, mesto rupture, če obstaja.
CT ali MSCT se izvaja za odkrivanje kalcifikacije, disekcije, tromboze znotraj vreče, nevarnosti rupture ali obstoječe rupture.
Če zgornje diagnostične študije ne omogočajo natančne diagnoze (čeprav je to precej redko), je predpisana aortografija. Metoda vam omogoča, da v realnem času pregledate aorto in njene veje z vnosom posebne tekočine v posodo. Indicirano je, če obstaja sum na poškodbo visceralnih in ledvičnih arterij, stanje distalnega krvnega obtoka ni znano.
To stanje je nevarno ne le za zdravje, ampak tudi za življenje. Prvič, aorta lahko povzroči embolijo (zamašitev) arterij, infekcijske zaplete in razvoj srčnega popuščanja.
Disekcijska anevrizma trebušne aorte je nevaren zaplet, ki sestoji iz njenega razpoka in vdora krvi v plasti žilnega telesa. Če so vse 3 plasti razslojene in aorta popolnoma izbruhne, pride do intenzivne izgube krvi.
Seveda pa je najstrašnejši zaplet anevrizme njen zlom. Mnogi bolniki z nezdravljenimi anevrizmi umrejo v 5 letih. Pred rupturo oseba čuti hude bolečine v spodnjem delu trebuha in v ledvenem predelu. Če je anevrizma trebušne aorte raztrgana, je za potek bolezni značilna obilna krvavitev, ki vodi v šok in smrt. Zato v primeru akutne bolečine v trebuhu in prsnem košu obvezno pokličite rešilca, saj je nevarno odlašati. Kot kaže statistika, le 3% bolnikov umre takoj po rupturi aorte, drugi pa živijo od 6 ur do 3 mesece. V večini primerov umrejo v 24 urah. Kako se zdravi anevrizma? Razmislite spodaj.
Mnogi ljudje zmotno verjamejo, da je zdravljenje z diagnozo "anevrizme trebušne aorte" lahko le kirurško. Pravzaprav je tukaj vse individualno.
Če anevrizma v premeru ne doseže 4,5 cm, potem operacija ni indicirana, saj lahko sama nosi večje tveganje za življenje kot sama povečana žila. Običajno je ta tendenca opažena pri starejših moških, ki trpijo zaradi spremljajočih bolezni in poleg tega ne prenehajo kaditi (in s takšno diagnozo je preprosto treba prenehati kaditi!). Zanje je prednostna taktika pričakovanja, saj je tveganje za rupturo aorte s tem premerom le približno 3% na leto. V tem primeru je bolnik enkrat na šest mesecev prisiljen narediti ultrazvočni pregled, da bi ugotovil velikost aorte. Če se žilna stena postopoma širi, je to glavna indikacija za operacijo, saj se verjetnost njenega razpoka poveča za 50%.
Starejše ljudi, ki imajo anevrizmo trebušne aorte, je treba zdraviti z endovaskularno, minimalno invazivno metodo. Med operacijo se v arterijo vstavi kateter, skozi katerega v pacienta vstopi stent. Ko je v aorti, se odpre in zgrabi arterijo ter tako nadomesti prizadeto območje telesa. Prednosti operacije vključujejo lažjo toleranco in kratko obdobje okrevanja – le nekaj dni. Toda ta metoda ima tudi svoje nianse, zato se ne izvajajo vsi. Glavna pomanjkljivost te operacije je, da se v 10% primerov opazi distalna migracija nameščenega stojala.
Če je postavljena diagnoza anevrizme trebušne aorte, je operacija pogosto odprta. Med tem postopkom se prizadeto območje aorte odstrani in nadomesti s protezo iz dakrona (sintetična tkanina na osnovi poliestra). Za dostop do aorte se uporablja mediana laparotomija. Trajanje operacije je običajno približno 2-3 ure. Po operaciji ostane opazna brazgotina.
Pacient okreva v približno dveh tednih. Nadaljevanje zaposlitve je v nekaterih primerih možno šele po 4-10 tednih. Pacientu je strogo prepovedana telesna dejavnost, prikazani so počitek in sprehodi.
Kirurški poseg je prepovedan pod naslednjimi pogoji:
Seveda pa na prisotnost zapletov po operaciji vplivajo starost in sočasne bolezni bolnika. Prav tako se lahko stanje bolnika poslabša, če je njegovo telo že oslabljeno (HIV, rak, sladkorna bolezen), debelost in bolezni srca. Poleg tega vnaprej načrtovana operacija daje bolniku boljše možnosti za preživetje in okrevanje kot nujna intervencija za rupturo anevrizme aorte.
Zapleti se lahko kažejo kot reakcija na splošno anestezijo, ki je ne morejo prenašati vsi, razvoj okužbe, poškodbe notranjih organov in krvavitve. V zelo majhnem številu primerov je operacija usodna.
Če je načrtovana operacija, zdravniki priporočajo, da teden dni pred operacijo prenehate jemati zdravila za redčenje krvi in protivnetna zdravila (aspirin ipd.). Pred operacijo obvezno obvestite svojega zdravnika o tem, katera zdravila trenutno jemljete.
Tveganje za ponovitev je izjemno majhno, a če človeka nenadoma začnejo skrbeti bolečine v hrbtu ali trebuhu, slabost, bruhanje, otrplost nog ali splošno slabo počutje, se morate nemudoma posvetovati z zdravnikom.
Manj verjetno je, da boste razvili anevrizmo trebušne aorte, če prenehate kaditi (in v idealnem primeru nikoli ne pridobite te navade) in nadzorujete krvni tlak in težo. Prav tako je pomembno voditi aktiven in zdrav življenjski slog. Biti zdrav!
Patološke spremembe v steni velikih krvnih žil so pogost vzrok smrti bolnikov. Anevrizma trebušne aorte je zelo nevarna: simptomi tega stanja se pogosto zamenjujejo s kliničnimi manifestacijami drugih bolezni.
Vnetne in destruktivne spremembe v žilni steni vodijo do zmanjšanja tvorbe elastina in presežne proizvodnje kolagena.
Anevrizma trebušne aorte (ICD 10 - I71.4) je patološki izrast žilne stene, ki lahko doseže velike velikosti. Lokalizacija tvorbe je trebušna aorta (od XII torakalnega vretenca do V ledvenega vretenca).
Dejavniki tveganja:
Obstajajo iatrogene anevrizme, povezane z napakami pri različnih kirurških posegih (aortni stent, odstranitev tromba). Drug razlog za patološki proces v žilni steni so zaprte poškodbe trebušne votline in hrbtenice.
Vrste anevrizme:
Odvisno od vzroka | razlikovati:
|
|
Po obliki | dodeli:
|
|
Odvisno od lokalizacije | Obstajajo 4 vrste ABA:
|
|
Po premeru | Obstajajo:
|
|
Glede na klinični potek | Zgodi se:
|
|
Glede na strukturo stene | razlikovati:
|
Znaki anevrizme trebušne aorte so odvisni od lokacije patološke tvorbe in njene velikosti.
V tem primeru so specifični simptomi pogosto odsotni. Diagnoza se postavi po naključju, med ultrazvokom, radiografijo ali laparoskopijo.
Tipične manifestacije:
Pozor! Anevrizma trebušne aorte - simptome te bolezni pogosto zamenjamo z ledvično koliko, išiasom ali napadom akutnega pankreatitisa.
Dolgo časa je bolezen lahko asimptomatska. Toda ko anevrizma raste, se lahko razvijejo patološka stanja, povezana s stiskanjem različnih anatomskih struktur in okvaro krvnega obtoka.
Raztrgana anevrizma | Stroški nepravočasne diagnoze so smrt bolnika. | |
Tromboza | V votlini anevrizme je moten pretok krvi, kar ustvarja ugodne pogoje za nastanek krvnih strdkov. Po izstopu iz aorte lahko tromb blokira manjše žile. Obstaja akutna motnja oskrbe s krvjo. |
|
Pljučnica | Nastane, če anevrizma stisne sapnik ali bronhije, kar moti izločanje sputuma. | |
Obstrukcija žolčevodov | Povzroča razvoj pankreatitisa in holecistitisa. Tudi izkušeni zdravnik ne more vedno pravilno ugotoviti vzroka bolezni. |
Stene anevrizme so tanke in imajo nizko elastičnost. Zato lahko že rahla poškodba ali rahlo zvišanje krvnega tlaka povzroči rupturo in hudo notranjo krvavitev.
Dejavniki, ki lahko izzovejo zlom:
Fusiformne in secirajoče anevrizme velike velikosti so zelo nevarne. Klinika vrzeli je odvisna od njene lokacije. Pri nekaterih bolnikih so znaki tega strašnega zapleta zelo šibki, kar vodi do pogostih diagnostičnih napak.
Simptomi:
Retroperitonealna ruptura | Tipični znaki:
|
|
Intraabdominalna ruptura | Značilen po:
|
|
Preboj anevrizme v spodnjo votlo veno | Simptomi:
|
|
Ruptura AAA v dvanajstniku | Kažejo se s simptomi hude gastrointestinalne krvavitve:
|
Pacientova edina možnost za rešitev je nujna operacija.
Navodila za pregled pri sumu na anevrizmo trebušne aorte:
Inšpekcijski pregled | Pri bolniku vitke postave je mogoče zaznati pulziranje v predelu sprednje trebušne stene. Tolkala ni zelo informativna, saj se aorta nahaja na zadnji steni trebušne votline. Palpacija v trebuhu razkrije pulzirajočo tvorbo. Če pritrdite fonendoskop, lahko slišite značilen hrup. |
|
Ultrazvok | Prednosti metode:
|
|
Elektrokardiografija | Pomaga prepoznati spremembe v delu srca (zapleti bolezni). | |
Računalniška in magnetna resonanca | Uporablja se pred načrtovano operacijo za odstranitev anevrizme in v težkih diagnostičnih situacijah. Uporaba kontrasta pomaga pridobiti volumetrično sliko aorte in diagnosticirati grožnjo rupture. |
|
Laboratorijski pregled | Pomagalo bo prepoznati naslednje spremembe:
|
Zbrane informacije bodo pomagale pri razvoju taktike zdravljenja.
Zdravljenje brez operacije je nemogoče: takšnega zdravila, ki bi lahko obnovilo stanjšano žilno steno, ni.
Pred načrtovanim kirurškim posegom je potreben popoln pregled in zdravljenje sočasnih bolezni. Včasih imajo bolniki simptome koronarne arterijske bolezni in koronarne arterijske bolezni. V tem primeru je pred rekonstruktivno operacijo indicirana revaskularizacija srčne mišice.
Indikacije za nujno operacijo:
Kirurški poseg za odstranitev AAA se lahko izvaja le v specializiranih centrih.
Vrste operacij:
Resekcija anevrizme trebušne aorte | Kompleksna in travmatična kirurška intervencija. Gre za odstranitev patološko spremenjenega območja in njegovo zamenjavo s posebno protezo. |
|
Endoprotetika | Stent-graft se vstavi skozi femoralno arterijo pod nadzorom rentgenske televizije. To ustvarja nov kanal za pretok krvi in preprečuje rupturo. Endovaskularna protetika anevrizme trebušne aorte je bolj nežna metoda zdravljenja. prednosti:
|
Zahvaljujoč najnovejšim preiskovalnim tehnikam se je zmanjšalo število diagnostičnih napak, ki so mnogim pacientom rešile življenja.
Preprečevanje vključuje naslednje ukrepe:
Fotografije in videoposnetki v tem članku vam bodo povedali o anevrizmi trebušne aorte, značilnostih diagnoze in najsodobnejših metodah zdravljenja.
Zdravo! Moj oče je umrl včeraj. Opravljena je bila operacija - anevrizma trebušne aorte ... Umrl je kar na mizi. Vse se je zgodilo tako hitro: želodec je močno zabolel, padel je, postal bled kot stena. Takoj je prispelo reševalno vozilo. Nikoli me ne zapusti misel: je bilo vse tako, kot mora biti? Mogoče so zdravniki naredili kaj narobe?
Zdravo! Žal je pri rupturi aorte malo možnosti za reševanje pacienta, tudi če se je to zgodilo v bolnišnici.
Zdravo! Že nekaj dni me boli trebuh. Mislim, da imam anevrizmo trebušne votline - simptomi so enaki, prebral sem v medicinski knjigi. Kaj storiti, kam teči?
Dober večer. Ne bodite malodušni pred časom. Za potrditev diagnoze je potreben ultrazvočni pregled.
Pozdravljeni, doktor! Ugotovili so, da imam anevrizmo trebušne aorte. Pravijo, da te je treba operirati, lahko poči. Ampak bojim se! Mogoče obstajajo tablete za krepitev krvnih žil?
Zdravo! Anevrizma trebušne aorte - zdravljenje je možno le operativno. Dobro je, da je bila diagnoza postavljena pravočasno.