Kardiomiopatija pri britanskih mačkah. Protokol zdravljenja za mačke z gkmp. Klinični znaki in simptomi

Posebnost mačke so njihova neverjetna vitalnost in zaradi te lastnosti v nekaterih starodavnih religijah so bile živali dodeljene čarobne sposobnosti, veljalo pa je tudi, da so skrivnostne puhaste lepote povezane z drugim svetom.

Obstajajo pa bolezni, ki lahko razvpito mačje "devet življenj" spremenijo v eno, pa tudi to ne predolgo. Ena takih bolezni je mačja kardiomiopatija.

Za to bolezen je značilna patološke spremembe v prekatih srca in interventrikularnih septah. Bolezen spada v kategorijo nevarnih bolezni, ki lahko znatno skrajšajo življenje živali. Po statističnih podatkih so takšne težave pogostejše pri moških kot pri ženskah.

Sorte bolezni

Opredelitev "kardiomiopatije" vključuje štiri kategorije bolezni, ki prizadenejo srčno mišico živali.

Kardiomiopatija je stanje, ki prizadene srce mačke.

Glavne vrste slabosti vključujejo:

1. Hipertrofična kardiomiopatija (HCM). Ta oblika bolezni velja za najpogostejšo in poteka v ozadju odebelitve sten srca in povečanja velikosti tega organa. Rezultat takšnega patoloških procesov je zmanjšanje volumna krvi, ki prehaja skozi arterije, poslabšanje prehrane in slaba oskrba srca s kisikom.
2. Razširjena kardiomiopatija (DCM), ko se volumen srca poveča, vendar se debelina mišičnega tkiva ne spremeni. Posledično se mišice tanjšajo in izgubijo sposobnost normalnega krčenja, kar vodi v razvoj stradanja kisika po telesu.
3. Restriktivna kardiomiopatija (RCM), za katero je značilna fibroza srčnih mišic. Z razvojem te oblike bolezni organ pridobi togost in izgubi elastičnost, zaradi česar telo živali preneha prejemati kisik in hranila v zahtevanih količinah. S takšnimi kršitvami živali redko živijo do dveh let.
4. Vmesna kardiomiopatija (ICM)... V specializiranih referenčnih knjigah ni opisa te vrste bolezni, saj se takšna diagnoza postavi, ko ima žival simptome več vrst kardiomiopatij hkrati.

Srčne bolezni pomembno vplivajo na dobro počutje, vedenje in pričakovano življenjsko dobo mačk. Zaradi tega je pomembno, da bolezen pravočasno prepoznamo in sprejmemo potrebne ukrepe; neukrepanje lahko povzroči hitro smrt hišnega ljubljenčka.

Vzroki za razvoj kardiomiopatije

Kateri so razlogi za razvoj hipertrofične kardiomiopatije ali manifestacije drugih vrst te bolezni?

Dejavnik, ki izzove razvoj bolezni, je dednost.

Obstajajo naslednji provokativni dejavniki:

• dednost;
• prirojena srčna bolezen;
• prisotnost novotvorb in limfomov;
• bolezni dihal ();
• okužbe in virusi ();
• arterijska hipertenzija;
• kršitev presnovnih procesov;
• povečana aktivnost ščitnice;
• prekomerna proizvodnja rastnih hormonov.

Tudi srčne težave ogrožajo živali, ki so debele in vodijo sedeči način življenja.

Simptomi in klinična slika bolezni

Nevarnost kardiomiopatije je v tem, da je žival dolgo časa lahko videti popolnoma zdrava in ne kaže znakov bolezni. V takih primerih lahko le izkušen veterinar pri pregledu hišnega ljubljenčka ugotovi, da ima mačka težave s srcem.

Simptomi, ki kažejo na prisotnost te vrste bolezni, so:

• Zmanjšanje ali povečanje srčnega utripa. Vsak organizem ima svojo normo za število srčnih utripov na minuto. Če se indikator spremeni navzgor ali navzdol, je to znak okvare organa.
• Srčni šumi. Ta simptom je mogoče odkriti s pozornim poslušanjem. prsni koš s pomočjo fonendoskopa in kaže na spremembe v delu organa.
• Nenormalen srčni ritem. Nekatere napake so značilne za različne bolezni tega organa, vključno s kardiomiopatijo.
• Pojav "tretjega tona". Ko je mačje srce zdravo in normalno deluje, se mišični krči slišijo v dveh tonih. Pri težavah s srčnim ventilom jim dodajo še enega.

Kot je navedeno zgoraj, obstajajo situacije, ko podobna kršitev na noben način ne vplivajo na vedenje živali. Ampak če je mačka postala sedeča in letargična, se morate nemudoma obrniti na svojega veterinarja. Možno je, da bo specialist odkril znake bolezni srca.

Če se mačka nenadoma manj premika in je videti apatična, naj jo obišče zdravnik.

Diagnoza kardiomiopatije

Če obstaja sum na kardiomiopatijo, se izvedejo naslednji diagnostični ukrepi:

1. Vizualni pregled živali. Pri težavah s srcem sluznice pogosto postanejo modrikaste.
2. Krvni test, splošni in biokemični, da ocenijo stanje živali in potrdijo ali izključijo prisotnost okužbe v telesu.
3. Radiografija srca. Pri izvajanju te študije lahko vidite, da je organ povečan, in če je proces prizadel pljuča, se z rentgenskim žarkom odkrije njihovo otekanje.
4. Ehokardiografija. Takšen diagnostični ukrep vam omogoča oceno stanja prekatov srca in interventrikularnih pregrad.
5. EKG. Ker so za kardiomiopatijo značilne spremembe v delovanju srca in aritmije, bo ta študija pomagala prepoznati takšne patologije.

Po potrebne raziskave in diagnozo postavi specialist, je predpisano zdravljenje.

Zdravljenje bolezni in uporabljena zdravila

S kardiomiopatijo se izvaja zdravljenje z zdravili. Cilj terapije je normalizirati srčni utrip, zmanjšati tveganje in zmanjšati zastoje. Poleg tega je treba preprečiti nastanek krvnih strdkov in spremljati delo srca.

Pri kardiomiopatiji bo veterinar predpisal Diltiazem.

Da bi se spopadli s težavo in jo izboljšali splošno stanježival, se uporabljajo naslednja zdravila:

• Zaviralci kalcijevih kanalov (Cardisem in Diltiazem). Ta zdravila lahko pomagajo normalizirati srčni utrip in izboljšati stanje srčnih mišic.
• Zaviralci beta (Atenolol). Delovanje teh zdravil je namenjeno normalizaciji srčnega ritma, uporabljajo se v primerih, ko se odkrijejo izraziti znaki tahikardije in mišične fibroze.
• Dekongestivi (Furosemid). Da bi preprečili pljučni edem in zastoj, je treba mačkam dati diuretike.
• Zaviralci ACE (Benazepril in Enalapril). Delovanje teh zdravil je namenjeno zmanjšanju patoloških manifestacij v prekatih srca in v interventrikularnih pregradah.

Ker lahko uporaba diuretikov povzroči dehidracijo telesa, žival potrebuje dodatne infuzije 5% raztopine glukoze s hitrostjo 15 ml na 1 kg telesne teže. Poleg tega bo treba zmanjšati stresne situacije za žival, saj lahko povzročijo nenaden srčni zastoj in imajo redne preglede pri veterinarju.

Prehrana za mačke s srčnimi boleznimi

Za izboljšanje učinkovitosti zdravljenja je treba mačko hraniti v skladu s posebno prehrano.

Načelo pravilne prehrane je izključitev jedilne soli iz prehrane. Kot veste, ta dodatek zadržuje tekočino v telesu, kar lahko privede do razvoja edema, kar je pri srčnih boleznih zelo nezaželeno.

Poleg tega je pomembno, da so v mačji prehrani v zadostnih količinah naslednje snovi:

• polinenasičene maščobne kisline;
• l-karnitin;
• tavrin.

Če želite zapolniti pomanjkanje teh elementov, morate kupiti posebno prehranska dopolnila za mačke. Danes mnogi proizvajalci proizvajajo vitamine za živali, ki trpijo zaradi srčno -žilnih patologij, in izbira pravega kompleksa ni težka.

Prognoza za kardiomiopatijo

Ko pri hišnem ljubljenčku odkrijejo znake kardiomiopatije, lastniki živali pogosto postavljajo vprašanje: kako dolgo živijo mačke s podobno patologijo?

Napoved mačje kardiomiopatije je dvoumna.

Pri tovrstnih boleznih je prognoza zelo dvoumna in vse je odvisno od posameznih značilnosti telesa živali, pa tudi od narave motnje.

Praviloma bo kakšen izid bolezni opazen že v prvih dneh po začetku zdravljenja. Če se po 2-3 dneh vidno izboljša stanje živali, lahko upamo na ugoden izid bolezni. Vendar je to mogoče le, če se upoštevajo vsa priporočila zdravnika in žival počiva.

V situacijah, ko se kljub tekoči terapiji zdravje živali ne izboljša in je opazno tudi poslabšanje, je verjetna hitra smrt.

S težavami s srcem nekatere živali mirno dočakajo starost, a včasih pride do tega, da kljub prizadevanjem lastnikov in prizadevanjem zdravnikov žival pogine v starosti od 1 do 2 let.

Preprečevanje bolezni srca pri mačkah

Srčne bolezni pri živalih je mogoče preprečiti s preventivnimi ukrepi.

Kompleks dejavnosti vključuje:

• in jemanje vitaminov;
• izvajanje potrebnih cepljenj;
• redni pregledi pri veterinarju;
• obvezni ultrazvočni pregled srca pri mačkah, ki so dopolnile 6 mesecev;
• pravočasno in kompetentno zdravljenje nastajajoče bolezni.

Poleg tega je pomembno kupiti živali od uglednih rejcev. V nasprotnem primeru obstaja nevarnost pridobitve hišnega ljubljenčka, nagnjenega k različnim boleznim.

V videu veterinar govori o bolezni mačje kardiomiopatije.

Bolezni srca in ožilja so pri mačkah redke. Žal, včasih se to zgodi. Še več, če govorimo o takšnih boleznih pri mačkah, potem je to najverjetneje kardiomiopatija. Druge bolezni so še redkejše. Zato je, če ta puhasti hišni ljubljenček živi v vašem domu, zelo pomembno poznati glavne simptome kardiomiopatije pri mačkah ter vzroke za razvoj bolezni in načine zdravljenja.

Kaj je kardiomiopatija in kaj je to lahko

Za začetek je kardiomiopatija bolezen, ki pri mačkah prizadene srce. Organ, ki črpa kri po telesu, se ne more normalno skrčiti. Posledično se količina kisika, ki se dovaja v organe, znatno zmanjša, kar vodi do največ različne bolezni vključno s poškodbami miokarda in v nekaterih primerih smrtjo mačke.

Zdravniki identificirajo več vrst kardiomiopatije. Naštejmo jih:

• Hipotrofična nastane zaradi povečanja debeline sten srca... Zaradi tega "črpalka" zadrži manj krvi - posledično vitalni organi ne prejemajo dovolj kisika. Hipetrofična kardiomiopatija je pri mačkah pogostejša kot pri drugih vrstah bolezni.
• Razširitev- hkrati se volumen srca izrazito poveča, debelina njegovih sten pa ostane enaka. Sčasoma se organ ne more več normalno krčiti, kar povzroči lakoto jeter, možganov in celotnega organizma s kisikom.
• Omejevalni vzroki povzročajo srčno fibrozo... Hkrati mišica postane trdnejša, ne more se več skrčiti, kar vodi v močno zmanjšanje življenjske dobe - običajno mačke s to diagnozo redko živijo dlje kot dve leti.

Kot lahko vidite, lahko bolezen najbolj prizadene nesrečne mačke različni tipi... Kaj pa lahko povzroči razvoj kardiomiopatije? Poglejmo to podrobneje.

Zakaj se bolezen pojavi?

Na žalost niti najboljši veterinarji na svetu ne morejo nedvoumno odgovoriti na to vprašanje. Mnogi pa menijo, da je ta bolezen posledica drugih odstopanj. Dejansko se najpogosteje pri kardiomiopatiji pojavijo spremembe v srcu iz različnih razlogov.

Na primer, to je lahko tudi razlog aktivno deloŠčitnica. Pogosto je tudi posledica visokega krvnega tlaka. Patologija je lahko prirojena. Na primer, pogosto najdemo tako imenovano "bikovo srce". Maček se je že rodil s povečanim srcem. Pri mladih posameznikih lahko odlično zdravje delno nadomesti odstopanje od norme. Žal se z leti mačka počuti vse slabše - kardiomiopatija terja svoj davek in takšni posamezniki živijo razmeroma kratek čas.

Končno je lahko vzrok maligna rast. Običajno se takšna bolezen ne konča dobro - zdravljenje najpogosteje ne olajša trpljenja živali.

Kako se pri mačkah diagnosticira kardiomiopatija?

Da ne bi izgubljali časa in pravočasno stopili v stik z veterinarji, ki lahko pri mačkah diagnosticirajo kardiomiopatijo in predpišejo ustrezno zdravljenje, morate poznati simptome, značilne za bolezen.

Na žalost se običajno znaki kardiomiopatije pojavijo šele, ko so minile nepopravljive spremembe v srčni mišici. Zaradi tega ponavadi ni mogoče znebiti bolezni, tako da mački in njenemu lastniku vrnemo veselje do življenja. Vsekakor pa uporabite pomoč strokovnjakov, če ste opazili za svojega hišnega ljubljenčka po naslednjih simptomih bolezen:

1. Zasoplost, ki se pojavi pri rahlem naporu in celo v mirovanju.
2. Nenehno bruhanje.
3. Napadi zadušitve.
4. Splošna šibkost, ki traja tedne.
5. Padec telesne temperature pod 37 stopinj Celzija.
6. Izguba zavesti z nitnim pulzom in plitkim dihanjem.

Kaj lahko naredi veterinar

Kot je navedeno zgoraj, tudi najboljši zdravniki običajno ne nudijo resnično učinkovitih zdravil za kardiomiopatijo. Edino, kar lahko storijo, je, da mačko podvržejo postopkom, ki bodo zbrali več informacij o bolezni in lastniku dali priporočila, ki bodo olajšala življenje živali z nekaj dodatnimi meseci ali celo leti življenja.

Nujno je treba opraviti rentgensko slikanje prsnega koša. To običajno omogoča prepoznavanje patologije razvoja srčnih komor.

Pogosto se uporablja tudi elektrokardiografija. Omogoča določitev tahikardije in aritmije - zelo pogosto se na tej stopnji diagnosticira CGMP.

Ultrazvok srca se ne uporablja vedno, vendar je zahvaljujoč tej metodi mogoče zbrati največ informacij o obliki odstopanja. Na primer, lahko ugotovite, kako debela je miokardna stena, ali so v arterijah krvni strdki, in tudi določite količino krvnega pretoka.

Mačke s predispozicijo za kardiomiopatijo je treba pregledati čim natančneje. To ne vključuje le posameznih posameznikov, ampak tudi cele pasme, med katerimi so pogoste bolezni srca.

Ali lahko kaj storite?

Mnogi lastniki mačk, ki so slišali takšno diagnozo, jo jemljejo kot stavek. Na žalost imajo v nekaterih primerih za to res vse razloge. Vendar pa ni vedno tako. Glavna stvar je vedeti, kaj storiti, če ima vaša mačka kardiomiopatijo.

Kot kaže praksa, lahko mačka, če se ustrezno zdravi, živi precej dolgo.

Najprej dober zdravnik bolniku predpisati zdravila:

• Diuretiki. So pomožno zdravilo za preprečevanje zastojev in zato plevralni izliv in pljučni edem.
• Za zmanjšanje bodo potrebni zaviralci ACF visok krvni pritisk in lajša srčno popuščanje.
• Blokator kalcijevih kanalov bo zmanjšal srčni utrip, saj bo pomagal sprostiti preveč razvito miokardno steno. V nekaterih primerih je srce celo delno obnovljeno.
• Zaviralci beta lahko pomagajo preprečiti aritmije in s tem povezane zaplete.

Pravilna prehrana

To je zelo pomembno. Po eni strani je pri mačkah manj primerna kardiomiopatija s pravilno oblikovano prehrano. Po drugi strani pa pri identifikaciji nevarna bolezen pravilna prehrana vam omogoča, da oslabite bolezen.

Začnimo s preventivo

Prehrana vaše mačke mora vsebovati zadostno količino tavrina. To podpira telo pod velikim stresom. Ni naključje, da vsi športniki med intenzivnimi treningi upoštevajo posebno visoko-turinsko prehrano. Najdemo ga v govedini, kunčjem mesu, trski, lignjih in puranu.

Hkrati hrana ne sme biti preveč mastna - usedline na srcu lahko v kratkem času ubijejo celo zdravo mačko brez kardiomiopatije.

Če je bila že postavljena žalostna diagnoza, potem lahko priporočite predpisovanje prehrane brez soli za mačko. Zaradi tega se zniža krvni tlak in posledično obremenitev srca. Seveda tudi na tavrin ne gre pozabiti.

Kot lahko vidite, je kardiomiopatija zelo zahrbtna in nevarna bolezen... Vendar pa lahko ustrezna nega in nadzor veterinarja v večini primerov zmanjšata tveganje za nastanek bolezni. Ja, precej težavno. Toda zdravje mačke in veselje, ki vam ga bo dal, sta popolnoma neprecenljiva.

Etiologija in patofiziologija
Bolezen se lahko pojavi v kateri koli starosti, najpogosteje pa so prizadete živali srednjih let (stare okoli 6,5 let). Bolezen je pogostejša pri moških (> 75%). Pri ljudeh v 55% primerov obstaja dedna nagnjenost k HCM. Pri ljudeh je lahko ta patologija prirojena ali pridobljena in je verjetno skupina bolezni.

Čeprav etiologija HCM pri mačkah ni znana, so v nekaterih primerih pri perzijskih mačkah in maine coonih ugotovili nagnjenost, kar kaže na možen vpliv genetskih dejavnikov. V našem laboratoriju je bila izvedena študija primera nadzora, katere rezultati so pokazali nagnjenost k nagnjenosti k Maine Coonom. Ti podatki so bili potrjeni v študiji Muers et al., Ki je odkrila avtosomno prevladujoč vzorec dedovanja HCM pri mačkah Maine Coons in Ragdoll. Zanimivo je delo Kittlesona in sodelavcev, kjer je bilo predlagano, da je v nekaterih primerih lahko prekomerno izločanje rastnega hormona verjeten etiološki dejavnik. Opazimo hudo hipertrofijo levega prekata, vključno z boleznimi, kot so sistemska hipertenzija, hipertiroidizem in aortna stenoza. Vendar pravi vzrok za LVH pri hipertrofični kardiomiopatiji ni bil ugotovljen.

Za prizadetost srca je značilna pomembna koncentrična hipertrofija levega prekata in sekundarna dilatacija levega atrija. Asimetrična hipertrofija interventrikularni septum(AHMP), ki se pojavi pri večini psov in pri ljudeh s HCM, se pri mačkah pojavi le v 30% primerov. Pri histološkem pregledu 27% prizadetih mačk pokaže nepravilno razporeditev kardiomiocitov. Poleg tega so te histološke spremembe značilne le za živali z asimetrično hipertrofijo interventrikularnega septuma. Druge histološke značilnosti HCM pri mačkah vključujejo miokardno in endokardno fibrozo ter zožitev koronarnih arterij. Dinamična obstrukcija aortne odprtine, sekundarna insuficienca lahko zapletejo potek bolezni. mitralna zaklopka, ishemija miokarda in sistemska arterijska embolija (SAE).

Prizadene predvsem levo srce. Bolezen se kaže kot nenadna srčna smrt ali pogosteje kot akutno odpoved levega srca zaradi diastolične disfunkcije. V nekaterih primerih se pri HCM lahko pojavi izliv plevralna votlina... Sistolična funkcija je običajno ustrezna ali okrepljena. Tilly in Lord sta ugotovila, da imajo mačke s HCM povečan končni diastolični tlak levega prekata (LVEDP) v mirovanju. Z uvedbo izoproterenola, ki posnema stresno posredovano endogeno aktivnost simpatoadrenalnega sistema, se LVEDD podvoji. Končni diastolični tlak levega prekata ustreza tlaku v levem atriju in pljučnih venah, kar odraža tveganje za pljučni edem. Poleg tega povečanje srčnega utripa v stresnih situacijah vodi do skrajšanja časa polnjenja srčnih votlin in poslabšanja perfuzije miokarda. Posledično se dodatno zmanjša volumen srčnih votlin. Posledično v pogojih povečanega srčnega utripa in povečane potrebe po kisiku pride do relativne ishemije miokarda in nadaljnjega poslabšanja diastolične disfunkcije. Stresne situacije na primer prevoz v avtu, omejen med EKG pregledom, soočenje s psom ali embolični zapleti lahko povzročijo odpoved levega srca in pljučni edem.

Klinične manifestacije
V večini primerov je HCM mogoče odkriti še preden se pojavijo prvi klinični znaki. Za to se uporablja EKG, rentgenski pregled prsnega koša in ehokardiografija. Zdravnik bi moral sumiti na bolezen, če se odkrije šum, ritem galopa ali nepravilen srčni ritem. Po drugi strani pa lahko mačka nepričakovano umre brez kliničnih manifestacij. Najpogostejši klinični simptom je nenaden pojav zasoplosti. Težave z dihanjem se lahko v nekaterih primerih kombinirajo z znaki SAE (njegova razširjenost je glede na 16% klinične raziskave do 48% na podlagi rezultatov obdukcije). Pri pregledu pozornost pritegne debelost mačke in prisotnost zasoplosti. Auskultacija razkrije piskanje v pljučih, srčni šum (v 50% primerov), običajno glasnejši na vrhu na levi strani, ritem galopa (40%, običajno četrti ton) in / ali motnje srčnega ritma (25-40% primerov ). Srčni zvoki se lahko utišajo. Obstaja bledica sluznice ust; pulz je lahko normalen, šibek ali odsoten (SAE). Možno je povečati apikalni impulz in v redki primeri, povečanje jeter. Za mačke s HCM ni značilna hipotermija, kar je pomembno pri diferencialni diagnozi z razširjeno kardiomiopatijo (DCM).

Diagnostika
Diagnoza HCM ni težka, vendar so za potrditev diagnoze potrebni posebni testi. Brez pomoči ehokardiografije je težko razlikovati HCM od razširjene ali omejevalne (RCMP) kardiomiopatije. Diferencialna diagnoza z DCM je še posebej pomembna, saj sta pristop k zdravljenju in prognoza za to bolezen različni. Izključiti je treba tudi druge bolezni, za katere je značilen razvoj hipertrofije levega prekata in interventrikularnega septuma. Ti vključujejo hipertiroidizem, sistemsko hipertenzijo in aortno stenozo.

Spremembe EKG se pojavijo v 35-70% primerov in dajejo dragocene diagnostične informacije. Večina sprememb EKG ni specifična. Odklon električne osi v levo in blokada sprednje veje leve veje snopa njegovega snopa dajejo dobre razloge za domnevo prisotnosti HCM. Vendar pa te spremembe opazimo tudi pri RCMP, hiperkalemiji, hipertiroidizmu in redkeje pri DCM.

Druge nepravilnosti na EKG-ju vključujejo: P-mitral in P-pulmonal (10%oziroma 20%primerov), visoke valove R (40%), široke komplekse QRS (35%), motnje prevodnosti (50%, vključno z odstopanjem) električne osi na levo v 25%primerov in blokada sprednje veje leve veje snopa v 15%), pa tudi srčne aritmije (55%, običajno ventrikularnega izvora).

Na rentgenskem slikanju prsnega koša je za HCM značilna prisotnost kardiomegalije s povečanjem levega prekata in atrija ter zastoji in / ali znaki pljučnega edema. V ventrodorsalni projekciji je srce videti kot "srce z razglednice" in odraža koncentrično ventrikularno hipertrofijo in povečanje prilepka levega atrija. Poleg tega se vrh pogosto premakne v desno. V stranski projekciji se poveča velikost srca in površina njegovega stika s prsnico. Obstajajo tudi znaki povečanja levega atrija, zaokroževanja levega prekata in izbočenosti kaudalnega pasu srca. Pri srčnem popuščanju se v 25-33% primerov odkrije izliv v plevralni votlini, vendar je njegov volumen veliko manjši kot pri DCM. Pri HCM je tveganje za neselektivno angiografijo manjše v primerjavi z DCM. Med to manipulacijo se odkrije normalna ali povečana cirkulacija, ukrivljenost pljučnih ven, povečanje levega atrija, zmanjšanje lumena levega prekata in odebelitev njegove stene ter povečanje papilarnih mišic. Diagnozo SAE ("sedlarski" tromb je običajno lokaliziran na območju aortne trifurkacije) potrdi prisotnost preloma kontrastnega sredstva v aortnem trifurkacijskem območju.

Ehokardiografija je izjemno pomembno orodje za diferencialno diagnozo med HCM in DCM. Vendar pa je zaradi prekrivanja referenčnih vrednosti težko razlikovati med normalnim in asimptomatskim HCM ali med HCM in RCM. Koncentrična hipertrofija levega prekata in povečanje levega atrija sta pomembna diagnostični znaki HCMP. Srčna aktivnost ostaja v mejah normale ali se povečuje zaradi zmanjšanja naknadne obremenitve in možne prisotnosti hiperkontraktilnosti. Eksplicitni tremor sprednje mitralne kvržice med sistolo lahko kaže na dinamično obstrukcijo aortne odprtine. Odkrijejo se lahko tudi AHMP, levi atrijski trombi, plevralni izliv in / ali perikardialni izliv.

V zadnjem času je bila ugotovljena obljuba biomarkerjev v smislu diagnoze in prognoze HCM. Genetski označevalci, ki so jih razvili Muers et al., So se izkazali za koristne pri odkrivanju HCM pri mačkah Maine Coons in Ragdoll. Srčni troponin I je sestavni del kompleksa aktin-miozin. Povečanje njegove ravni v krvi kaže na poškodbo miokardnih celic in se uporablja pri diagnozi HCM. Ravni natriuretičnih peptidov v krvi (ANP in BNP) kažejo na povečanje volumna obtočne krvi in ​​/ ali zmanjšanje očistka ledvičnih hormonov. N-terminalni fragment predhodnika natriuretičnega peptida možganov (NT-proBNP) se uporablja za odkrivanje bolezni srčno-žilnega sistema pri mačkah (najpogosteje HCM), pa tudi za diferencialno diagnozo srčnega popuščanja. Kljub temu, da se ti testi preučujejo, so njihove koristi že vidne. Ti testi se bodo v prihodnje verjetno bolj aktivno uporabljali.

Kdaj nenadna smrt diagnoza se postavi na podlagi rezultatov obdukcije, med katero se odkrije tipična huda patologija srčno -žilnega sistema in histološke spremembe. Druge laboratorijske ugotovitve, razen hipotavrinemije, so podobne tistim pri DCM pri mačkah. Diferencialna diagnoza tudi praktično se ne razlikuje. Treba je izključiti omejevalni perikarditis, pa tudi sistemsko hipertenzijo in tirotoksično bolezen srca.

Clark Atkins, veterinarski zdravnik,
Diploma ameriške visoke veterinarske medicine za interno medicino (ACVIM) (interna medicina, kardiologija),
Državna univerza Severna Karolina, ZDA

Miokardna bolezen je najpogostejša pridobljena bolezen pri mačkah. Lahko jih razdelimo na več vrst srčnih bolezni.

• Primarne miokardne bolezni: hipertrofična kardiomiopatija, razširjena kardiomiopatija, restriktivna kardiomiopatija, nerazvrščena kardiomiopatija, aritmogena kardiomiopatija.
• Sekundarne bolezni miokarda pojavijo se pri hipertenziji, hipertiroidizmu, pomanjkanju tavrina (pojavijo se pri hranjenju z naravno krmo).

Primarne bolezni miokarda se od sekundarnih razlikujejo po tem, da nimajo vzrokov, ki povzročajo te bolezni.

Kardiomiopatije najpogosteje najdemo pri perzijskih, škotskih, britanskih in podobnih pasmah, pri mainekonih, sijamskih, abesinskih, lahko pa se razvijejo tudi pri mačkah katere koli pasme. Klinični znaki se običajno pojavijo pri nagnjenih mačkah, starih okoli 5 let, pri drugih nad 10 let. Mačke zbolijo veliko pogosteje kot mačke, simptomi pa se lahko pojavijo pri starosti enega leta.

Klinične manifestacije se kažejo s kratko sapo, intoleranco za vadbo ( povečana utrujenost), dihanje odprta usta s čustvenim ali fizičnim stresom. V naprednih primerih neuspeh enega ali dveh zadnje okončine z znižanjem temperature tačk.

Toda bolezen je lahko asimptomatska, dokler se med rutinskim pregledom ne odkrije srčni šum. Mačke so praviloma sprejete v kliniko v fazi dekompenzacije, saj lastniki ne opazijo postopno naraščajoče nestrpnosti do fizičnega napora.

• Hipertofična kardiomiopatija označena s kompenzacijsko hipertrofijo ventrikularnega miokarda brez očitnega razloga.
• Razširjena kardiomiopatija označena z razširitvijo levega prekata in diastolično disfunkcijo. Hkrati se poveča notranji premer levega prekata in zmanjša kontraktilnost miokarda.
• Omejevalna kardiomiopatija za katero ni značilno ne širjenje ne hipertrofija levega prekata, spremlja pa ga moteno polnjenje levega prekata, kar vodi do širjenja levega atrija.
• Nerazvrščena ali vmesna kardiomiopatija- izraz se včasih uporablja za opis bolnikov z več motnjami, kot sta hipertrofija in diastolična disfunkcija.

Aritmogena kardiomiopatija desnega prekata za katero je značilno opazno širjenje in redčenje sten desnega prekata, mnogi med njimi imajo aritmije.

Za diagnosticiranje in razlikovanje bolezni se uporabljajo instrumentalne metode, na primer: rentgen prsnega koša, tako da lahko vizualno določite velikost oblike srca; ehokardiografija (ultrazvok srca) za določitev strukture srca in njegovega funkcionalnega stanja; elektrokardiografija, ko zdravnik posluša neenakomeren ritem.

Napoved

Glavni dejavniki pri mačkah so prisotnost ali odsotnost kliničnih znakov, prisotnost ali odsotnost povečanja levega atrija. Dekompenzirane mačke, sprejete na sestanek, so v bližnji prihodnosti v nevarnosti smrti.

Kardiomiopatija pri mačkah

Na podlagi materialov s spletnega mesta www.icatcare.org

Dodatne informacije:

Kardiomiopatija je vsaka bolezen, ki prizadene srčno mišico. Kardiomiopatija je najpogostejša bolezen in vzrok za srčne nepravilnosti pri mačkah. Bolezni srčnih zaklopk, ki motijo ​​normalno delovanje srca, pogoste pri ljudeh in psih, so pri mačkah redke.

Kardiomiopatije odlikuje učinek, ki ga ima bolezen na strukturo in delovanje srčne mišice pri mačkah:

• Hipertrofična kardiomiopatija(Hipertrofična kardiomiopatija, HCM). Najpogostejša oblika bolezni srca pri mačkah. Zanj je značilno povečanje debeline (hipertrofija) stene prekata srca. To zmanjšuje količino krvi v srcu in preprečuje, da bi se srčna mišica med kontrakcijami pravilno sprostila.
• Razširjena kardiomiopatija(Razširjena kardiomiopatija, DCM). Zanj je značilno raztezanje (dilatacija) sten srčnih votlin, zaradi česar se mačje srce poveča in se ne more učinkovito skrčiti.
• Omejevalna kardiomiopatija(Restriktivna kardiomiopatija, RCM). Zanj je značilno izrazito zmanjšanje raztegljivosti srčne mišice, povečanje njene togosti in zmanjšanje elastičnosti, kar preprečuje normalno polnjenje srčnih komor.
• Vmesna kardiomiopatija(Nerazvrščeno, vmesna kardiomiopatija, ICM). V tem primeru opazimo spremembe, ki so značilne za več vrst bolezni, na primer za hipertrofično in razširjeno.

Vzroki za razvoj kardiomiopatije pri mačkah.

Čeprav osnovni vzrok v večini primerov srčne bolezni pri mačkah ni znan, je včasih mogoče ugotoviti možni vzrok, ki ga lahko zahtevajo veterinarski testi. Možni razlogi so lahko naslednji:

• Sekundarna kardiomiopatija (posledica drugih bolezni)
• Hipertiroidizem (prekomerno aktivna ščitnica)
• Hipertenzija (visok krvni tlak)
• Akromegalija (prekomerno povečanje proizvodnje hormonov)
• Težave s prehrano
• Pomanjkanje tavrina (povzroča razširjeno kardiomiopatijo)
• Infiltracija srčne mišice
• Limfom (vrsta malignega tumorja)
• Izpostavljenost toksinom
• Nekatera zdravila lahko povzročijo neželene učinke
• Dedni razlogi
• Genetske napake, značilne za Maine Coons in druge pasme mačk. kar lahko povzroči razvoj kardiomiopatije

Simptomi kardiomiopatije pri mačkah

Pri kardiomiopatiji spremembe v srčni (srčni) mišici povzročijo motnje v delovanju srca. Nenormalnosti v srcu mačke so odvisne od vrste kardiomiopatije:

Pri hipertrofični in restriktivni kardiomiopatiji je motnja povezana predvsem s težavami pri sproščanju srčne mišice med kontrakcijami. Diastola - sproščeno stanje srčne mišice s srčnim utripom v intervalu med kontrakcijami ni v celoti doseženo, zato se srce ne more učinkovito napolniti s krvjo. V hudih primerih lahko to povzroči težave s srcem, znane kot diastolično srčno popuščanje .

Razširjena kardiomiopatija vpliva predvsem na sposobnost krčenja mačjega srca (sistola), kar zmanjšuje njegovo sposobnost črpanja krvi. V hujših primerih to vodi v motnje, imenovane sistolično srčno popuščanje .

Zgodnji znaki bolezni srca pri mačkah.

V začetni fazi bolezni mačke morda ne kažejo znakov in so videti povsem normalne. Pravzaprav mnoge mačke s kardiomiopatijo morda nikoli ne bodo pokazale kliničnih znakov. Medtem ko nekatere mačke osnovno bolezen razvijajo počasi, lahko druge zelo hitro napredujejo.

Nekatere zgodnje znake srčne bolezni je mogoče odkriti z veterinarskimi pregledi mačke, preden se pojavijo očitni simptomi. To je eden od razlogov, zakaj je priporočljivo mačko pregledati letno (in starejše mačke in pogosteje). Med opozorilni znaki lahko imenujemo naslednje:

• Prisotnost srčnega šuma. Veterinar lahko odkrije nenormalne zvoke s poslušanjem mačjega srca skozi stetoskop. Šumenje prihaja iz območij turbulenc v pretoku krvi skozi srce.
• Ritem galopa. Običajno vsak srčni utrip spremljata dva zvoka, ki ju je mogoče razlikovati skozi stetoskop - ko se stene srca skrčijo in sprostijo. Pri srčnih boleznih se lahko sliši tudi tretji zvok, ki se imenuje "galopski ritem".
• Odstopanja v pogostosti krčenja. V nekaterih primerih srčne bolezni pri mačkah spremlja znatno povečanje ali zmanjšanje pogostosti popadkov, medtem ko srčni utrip ne vodi v normalen pretok krvi (srce utripa, vendar pulza v arterijah ni mogoče čutiti).
• Motnje srčnega ritma(srčna aritmija). Običajno imajo mačke zelo enakomeren utrip, pri srčnih boleznih pa je možno, da pride do motenj pri prehodu impulzov, ki nadzorujejo srčni utrip, kar vodi v motnje. normalni ritem srca.

Mnoge mačke, zlasti v zgodnjih fazah bolezni, imajo lahko nepravilnosti, ki jih je mogoče odkriti le z ultrazvočnim pregledom srca. Te mačke ne kažejo kliničnih znakov bolezni srca, čeprav se lahko mnoge v prihodnosti razvijejo.

Srčno popuščanje pri mačkah.

Če je delovanje srca zaradi kardiomiopatije znatno poslabšano, to vodi v srčno popuščanje (pogosto imenovano kongestivno srčno popuščanje), kadar je pretok krvi v srce in iz njega oslabljen.

Klinični znaki srčnega popuščanja se lahko včasih pojavijo nenadoma, pri nekaterih mačkah pa se stanje zelo hitro poslabša. Pri nekaterih mačkah se lahko pojavi omedlevica, vendar je to relativno redko. Izražene nepravilnosti v srčnem ritmu so pogosti simptomi (kar lahko privede do epizod, ko mačji možgani trpijo zaradi pomanjkanja kisika zaradi slabe oskrbe s krvjo).

Za razliko od psov, mačke hkrati ne kažejo aktivnosti (na primer pri hoji), zato se pri mačkah zmanjšanje aktivnosti pogosto zgodi neopazno in prikrije zgodnje znake bolezni srca. Mačka le postopoma začne več časa počivati ​​in spati. Ker mačke dobro skrivajo bolezni in odkrijejo odstopanja v zgodnjih fazah (zlasti brez njih) posebne preglede) je pogosto težko, jasni znaki pojavijo šele, ko dosežejo "kritično točko", kar lahko privede do nenadnega ali hitrega razvoja precej hudih stanj.

Najpogostejši znaki srčnega popuščanja pri mačkah so težave z dihanjem - težko dihanje in / ali hitro dihanje (tahipneja). To je predvsem posledica kopičenja tekočine v prsnem košu okoli pljuč (plevralni izliv) ali kopičenja tekočine v samih pljučih (pljučni edem).

Poleg težav z dihanjem se pri mačkah pojavi tudi hlajenje okončin (tac in ušes) ter bledica sluznice (dlesni in oči) slaba cirkulacija... Občasno lahko opazimo cianozo (cianozo) v sluznicah dlesni, oči in celo na koži. V redkih primerih imajo mačke s srčnimi boleznimi kašelj (čeprav je to pri psih pogosto).

Arterijska trombembolija pri mačkah.

Mačja aortna trombembolija (FATE) je še en znak bolezni srca pri mačkah. Včasih postane prvi pokazatelj razvoja bolezni srca. Krvni strdki (krvni strdki) se lahko tvorijo v eni od srčnih komor (običajno levi atrij) mačke s kardiomiopatijo. To je predvsem posledica dejstva, da kri ne more normalno skozi srce. Tromb (ali strdek) je najprej pritrjen na steno srca, vendar se lahko od tam odtrga in vstopi v kri, ki zapusti srce. Krvni strdki, ki vstopijo v obtočni sistem, se imenujejo emboli (iz grškega "embolas" - čep, klin), od tod tudi izraz "tromboembolija". Med obtokom se lahko ti emboli zataknejo v majhnih arterijah in blokirajo dostop krvi do določenih delov mačjega telesa. Čeprav se lahko pojavi na različnih delih telesa, se najpogosteje pojavi na koncih glavnih arterij (aorte), ki zapustijo srce, kjer se iz njih izločajo žile za oskrbo s krvjo. zadnje noge... Ta zaplet se najpogosteje pojavi pri hipertrofični kardiomiopatiji in vodi do nenadne paralize ene ali obeh zadnjih nog, ki jo spremlja huda bolečina.

Določitev oblike kardiomiopatije pri mačkah.

Za diagnosticiranje bolezni srca pri mačkah se izvajajo posebni pregledi:

• Elektrokardiogram(EKG). Metoda vam omogoča spremljanje električne aktivnosti mačjega srca. EKG je lahko zelo uporaben za odkrivanje nenormalnih srčnih ritmov, vendar ima omejitve pri uporabi;
• Radiografija(radiografija). Metoda vam omogoča, da ugotovite spremembe v velikosti in obliki mačjega srca, sledite kopičenju tekočine (plevralni izliv ali pljučni edem). S pomočjo radiografije lahko spremljate rezultate zdravljenja;
• Ultrazvok srca. Ultrazvočni pregledi zelo koristno za diagnostiko, saj vam omogočajo, da vidite tridimenzionalno sliko mačjega srca, določite debelino sten in ocenite izvedene kontrakcije. Ultrazvočni pregled pomaga razumeti, iz katerega dela srca izvirajo šumi. Ultrazvočni pregledi lahko hitro določijo vrsto srčne bolezni pri vaši mački. Postopek mačke običajno ne moti (zahteva le britje majhne površine dlake), zato se pri večini mačk ultrazvok izvaja brez uporabe pomirjeval in anestetikov;
• Testi za prepoznavanje glavnih bolezni... V nekaterih primerih so takšni pregledi morda potrebni, običajno krvni testi, meritve krvnega tlaka itd.

Zdravljenje kardiomiopatije pri mačkah.

Na splošno je osnovni vzrok mačje kardiomiopatije le redko ozdravljiv, če pa je kardiomiopatija sekundarna, zaradi pomanjkanja tavrina v prehrani (ki povzroča razširjeno kardiomiopatijo) ali bolezni, ki povzročajo hipertenzijo (visok krvni tlak), ali hipertiroidizma (prekomerno aktivna) ščitnica) - zdravljenje osnovne bolezni lahko pozitivno vpliva na delovanje srca.

Za mačke s srčnim popuščanjem so bila razvita različna zdravila za lajšanje stanja mačke in nadzor bolezni. Med njimi so zdravila, kot so:

• Zaviralci beta(kot atenolol ali propanolol), ki znižata srčni utrip in potrebo po kisiku v mačjem srcu.
• Diltiazem- zdravilo, znano kot blokator kalcijevih kanalov... Zmanjša pogostost in moč srčnih kontrakcij. To zmanjšuje potrebo srca po kisiku in pomaga sprostiti srce med utripi.
• Zaviralci angiotenzinske konvertaze(na primer benazepril, ramipril, enalapril) ali zaviralci angiotenzinskih receptorjev (telmisartan). Zdravila pomagajo blokirati aktivacijo sistema renin-angiotenzin-aldosteron, hormonskega sistema, ki spodbuja bolezni srca pri mačkah. Njihova uporaba je koristna pri srčnem popuščanju in verjetno tudi pri zgodnje faze razvoj bolezni srca.
• Pimobendan- zdravilo, znano kot diazosenzibilizator kalcijevih kanalov. Povečuje moč mačjega srca in ima tudi razširitveni učinek na krvne žile, kar spodbuja pretok krvi. Ta zdravila se lahko uporabljajo za zdravljenje mačk s kongestivnim srčnim popuščanjem.
• Diuretiki(frusemid / furosemid in podobno) so zelo koristni pri razvoju znakov kongestivnega srčnega popuščanja, saj pomagajo odstraniti tekočino, ki se nabira v (ali okoli) pljuč. Odmerek zdravil se zelo razlikuje, odvisno od rezultata njihovega delovanja.

Na žalost resnična učinkovitost mnogih zdravil za zdravljenje srca pri mačkah ni jasna, saj ni dovolj statističnih podatkov o njihovi klinični uporabi. Poleg tega je treba razumeti, da zdravila delujejo različne poti, zato je lahko uporaben v različnih situacijah. V bistvu se diuretiki uporabljajo za boj proti znakom kongestivnega srčnega popuščanja - z zgodnjo diagnozo je mogoče upočasniti ali celo ustaviti razvoj bolezni srca, kar mački zagotavlja dobro kakovost življenja.

Etiologija

Vzrok primarne ali idiopatske hipertrofične kardiomiopatije (HCM) pri mačkah ni znan, vendar je v mnogih primerih verjetno prisotna dedna patologija. Zdi se, da je bolezen razširjena pri več pasmah, kot so maine coon, perzijski, ragdoll, ameriški kratkodlaki. Obstajajo tudi poročila o HCM pri leglarjih in drugih bližnjih sorodnikih domačih kratkodlakih mačk. Pri nekaterih pasmah so odkrili avtosomno prevladujoč način dedovanja. Znano je, da imajo ljudje z družinsko HCM veliko različnih genskih mutacij. Čeprav se zdi, da nekaterih skupnih mutacij človeških genov pri mačkah s HCM še ne najdemo, se lahko v prihodnosti odkrijejo druge. Nekateri raziskovalci (Meurs 2005) so pri tej pasmi našli tudi mutacijo v miocitno vezanem proteinu C miocitov. V Ragdollsu so našli še eno mutacijo; trenutno je na voljo testiranje teh mutacij (spletno mesto www.vetmed.wsu.edu/deptsVCGL/felineTests.aspx).

Poleg genskih mutacij, ki kodirajo beljakovine, odgovorne za kontraktilnost miokarda in regulatorne beljakovine, možni razlogi bolezni vključujejo povečano občutljivost miokarda na prekomerno proizvodnjo kateholaminov; patološki hipertrofični odziv na miokardno ishemijo, fibrozo ali trofične dejavnike; primarna patologija kolagena; motnje miokardnih procesov, povezanih s kalcijem. Hipertrofija miokarda z žarišči mineralizacije se pojavi pri mačkah s hipertrofično mačjo mišično distrofijo, ki je recesivna distrofična odpoved, povezana z X, podobna Duchennejevi mišični distrofiji pri ljudeh; vendar je pri teh mačkah kongestivno srčno popuščanje redko. Nekatere mačke s HCM imajo visoke koncentracije rastnega hormona v serumu. Ni jasno, ali ima virusni miokarditis vlogo pri patogenezi mačje kardiomiopatije. V eni študiji so vzorce miokarda pri mačkah s HCM ocenili s polimerazno verižno reakcijo (PCR) in pokazali prisotnost DNA virusa panleukopenije pri približno tretjini mačk z miokarditisom, pri zdravih kontrolnih mačkah pa tega niso pokazali (Meurs, 2000).

Patofiziologija

Zadebljanje stene levega prekata in / ali interventrikularnega septuma je običajno, vendar sta obseg in porazdelitev hipertrofije pri mačkah s HCM različna. Mnoge mačke imajo simetrično hipertrofijo, nekatere pa imajo asimetrično odebelitev interventrikularnega septuma, redke pa hipertrofijo, omejeno na prosto steno levega prekata ali papilarne mišice. Lumen levega prekata je običajno majhen. Žariščne ali razpršene cone fibroze se pojavijo v endokardiju, prevodnem sistemu ali miokardu; lahko pride tudi do zožitve malih koronarnih arterij. Območja miokardnega infarkta in napačna lokacija miokardna vlakna.

Hipertrofija miokarda in spremljajoče spremembe povečajo togost prekatne stene. Poleg tega je lahko zgodnja aktivna sprostitev miokarda zapoznela in nepopolna, zlasti v prisotnosti miokardne ishemije. To še dodatno zmanjša skladnost prekatov in prispeva k diastolični disfunkciji. Togost prekatov moti polnjenje levega prekata in poveča diastolični tlak. Volumen levega prekata ostane normalen ali se zmanjša. Zmanjšana prostornina prekata povzroči zmanjšanje udarne prostornine, kar lahko prispeva k aktivaciji nevrohormonov. Višji srčni utrip dodatno vpliva na polnjenje levega prekata, prispeva k ishemiji miokarda, zastoju v pljučnih venah in edemu, kar skrajša trajanje diastoličnega polnjenja. Kontraktilnost ali sistolična funkcija je običajno normalna pri bolnih mačkah. Nekatere mačke pa postopoma razvijejo sistolično odpoved prekata in razširitev prekata.

Postopno povečanje tlaka polnjenja levega prekata vodi do povečanja tlaka v levem atriju in pljučnih venah. Posledica je lahko postopno povečanje levega atrija ter pljučna zastoj in edem. Stopnja povečanja levega atrija se giblje od blage do hude. Krvni strdki se včasih nahajajo v lumnu levega prekata ali pritrjeni na steno prekata, čeprav se pogosteje nahajajo v levem atriju. Arterijska trombembolija je velik zaplet HCM, pa tudi drugih oblik mačje kardiomiopatije. Nekatere prizadete mačke razvijejo mitralno regurgitacijo. Spremembe geometrije levega prekata, strukture papilarnih mišic ali sistoličnega premikanja mitralne zaklopke (sistolični premik sprednjega lističa (SAM) lahko preprečijo normalno zapiranje ventila. Okvara ventila pomaga povečati velikost in pritisk levega atrija.

Nekatere mačke imajo sistolično obstrukcijo izliva levega prekata. Ta pojav imenujemo tudi hipertrofična obstruktivna kardiomiopatija ali funkcionalna subaortna stenoza. Prekomerna asimetrična hipertrofija dna interventrikularnega septuma je lahko očitna na ehokardiogramu in obdukciji. Sistolična obstrukcija izstopnega trakta poveča pritisk v levem prekatu, škodljivo vpliva na steno prekata, poveča potrebo po miokardu po kisiku in prispeva k miokardni ishemiji.

Mitralna regurgitacija povečuje nagnjenost, da se sprednja mitralna konica premika proti interventrikularnemu septumu med ventrikularno sistolo (SAM). Povečana turbulenca v izhodnem traktu levega prekata pri teh mačkah pogosto povzroča sistolični šum različne intenzivnosti.

K razvoju miokardne ishemije pri mačkah s HCM bodo verjetno prispevali različni dejavniki. Ti vključujejo zožitev intramuralnih koronarnih arterij, povečan tlak polnjenja levega prekata, zmanjšan tlak koronarne perfuzije in nezadostno gostoto kapilar miokarda, odvisno od stopnje hipertrofije. Tahikardija spodbuja ishemijo s povečanjem potrebe po miokardnem kisiku, hkrati pa skrajša čas diastolične koronarne perfuzije. Ishemija oslabi zgodnjo aktivno sprostitev prekatov, kar kasneje poveča pritisk polnjenja prekatov in čez nekaj časa privede do miokardne fibroze. Ishemija lahko povzroči aritmije in morda bolečine v prsih.

Atrijska fibrilacija in druge tahiaritmije še dodatno motijo ​​diastolično polnjenje in povečajo vensko kongestijo; izguba normalnih atrijskih kontrakcij in povečan srčni utrip, povezan z atrijsko fibrilacijo, sta še posebej škodljiva. Ventrikularna tahikardija ali druge aritmije lahko povzročijo sinkopo ali nenadno smrt. Pljučna venska kongestija in edem sta posledica povečanega pritiska v levem atriju. Povišan pljučni venski in kapilarni tlak povzroči pljučno vazokonstrikcijo; lahko se pojavi zvišan pljučni arterijski tlak in simptomi sekundarnega desnostranskega kongestivnega srčnega popuščanja. Sčasoma se pri nekaterih mačkah s HCM razvije neodzivna biventrikularna insuficienca z velikim plevralnim izlivom. Izliv je običajno modificiran transudat, čeprav je lahko (ali postane) čilen.

Klinične manifestacije

HCM je najpogostejši pri samcih srednjih let, vendar se klinični simptomi lahko pojavijo v kateri koli starosti. Blage mačke so lahko več let asimptomatske. Simptomatske mačke najpogosteje kažejo dihalne simptome različne resnosti ali simptome akutne trombembolije. Dihalni simptomi vključujejo tahipnejo; težko dihanje, povezano z aktivnostjo; dispneja in zelo redko kašelj (kar lahko zamenjamo z bruhanjem). Začetek bolezni je lahko akuten pri sedečih mačkah, tudi če se patološke spremembe razvijajo postopoma. Včasih sta letargija in anoreksija edini manifestaciji bolezni. Nekatere mačke imajo sinkopo ali nenadno smrt brez drugih simptomov. Stresi, kot so anestezija, operacija, vbrizgavanje tekočine, sistemska bolezen(npr. hipertermija ali anemija) ali transport lahko prispevajo k pojavu srčnega popuščanja pri kompenziranih mačkah. Asimptomatska bolezen se pri nekaterih mačkah odkrije z odkrivanjem srčnega šuma ali ritma galopa pri rutinski avskultaciji.

Pogosti so sistolični šumi, ki jih povzroča mitralna regurgitacija ali obstrukcija iztoka levega prekata. Nekatere mačke nimajo slišnih šumov, tudi tiste z izrazito ventrikularno hipertrofijo. Sliši se diastolični galopski zvok (običajno S4), še posebej, če je srčno popuščanje očitno ali ogroženo. Srčne aritmije so relativno pogoste. Femoralni utrip je običajno močan. razen v primerih distalne aortne trombembolije. Srčni impulz se pogosto poveča. Povečan dihalni zvok, piskanje in včasih cianoza spremljajo hud pljučni edem. Dihanje v pljučih ni vedno slišno pri pljučnem edemu pri mačkah. Plevralni izliv običajno oslabi ventralne pljučne zvoke. V subkliničnih primerih je lahko fizični pregled normalen.

Diagnoza

Rentgensko slikanje

Radiografske značilnosti HCM vključujejo povečanje levega atrija in različne stopnje povečanja levega prekata. Klasični pogled na valentinovo srce ni vedno prisoten v dorzoventralnem in ventrodorsalnem pogledu, čeprav je vrh levega prekata običajno ohranjen. Silhueta srca se zdi normalna pri večini mačk z blagim HCM. Razširjene in vijugaste pljučne vene lahko opazimo pri mačkah s kroničnim povečanjem pljučne vene in tlakom v levem atriju. Levostransko kongestivno srčno popuščanje povzroča neenakomerne infiltrate, izražene v različni meri, z intersticijskim ali alveolarnim pljučnim edemom. Radiografsko je porazdelitev pljučnega edema spremenljiva; običajno se pojavi difuzna ali lokalna porazdelitev znotraj pljučnih polj, za razliko od značilne hilarne porazdelitve kardiogenega pljučnega edema pri psih. Plevralni izliv je pogost pri mačkah z napredovalim ali biventrikularnim kongestivnim srčnim popuščanjem.

Elektrokardiografija

Večina mačk s HCM (do 70%) ima elektrokardiografske nepravilnosti. Ti vključujejo nenormalnosti, značilne za povečanje levega atrija in levega prekata, ventrikularne in / ali (manj pogosto) supraventrikularne tahiaritmije in znake bloka veje levega snopa. Včasih se pojavi zakasnitev atrioventrikularne prevodnosti, popolna atrioventrikularna blokada ali sinusna bradikardija.

Ehokardiografija

Ehokardiografija je najboljša metoda diagnosticiranje in razlikovanje HCM od drugih bolezni. Obseg hipertrofije in njena porazdelitev znotraj proste stene levega prekata, interventrikularnega septuma in papilarnih mišic se razkrijejo v M-načinu in B-načinu študij odmeva. Doppler ultrazvok lahko pokaže sistolične in diastolične nepravilnosti levega prekata.

Običajno najdemo razširjeno odebelitev miokarda, hipertrofijo pa pogosto asimetrično zaznamo v prosti steni levega prekata, v interventrikularnem septumu in papilarnih mišicah. Pojavijo se tudi žariščne cone hipertrofije. Uporaba B-načina pomaga zagotoviti pravo smer skeniranje. Izvesti je treba standardne meritve v načinu M, vendar je treba izmeriti tudi območja odebelitve zunaj teh standardnih položajev. Pri mačkah z blagim ali zgolj žariščnim zadebeljenjem se lahko sumi na zgodnjo diagnozo.Lažno pozitivno zadebelitev (psevdohipertrofija) se lahko pojavi z dehidracijo in včasih s tahikardijo. Lažne meritve debeline v diastoli se pojavijo tudi, ko ultrazvočni žarek ne prečka stene / septuma pravokotno in kadar se meritve ne opravijo na koncu diastole, kar se lahko zgodi brez hkratnega EKG-ja, ali ko uporaba B-načina ne zadošča za merjenje kakovosti. Debelina proste stene levega prekata ali interventrikularnega septuma (pravilno izmerjena) več kot 5,5 mm velja za nenormalno. Mačke s hudo HCM imajo v diastoli medželodčni septum ali prosto steno levega prekata 8 mm ali več, čeprav stopnja hipertrofije ni nujno povezana z resnostjo klinični simptomi... Za označevanje bolezni se vse pogosteje uporabljajo dopplerjeve metode za ocenjevanje diastolične funkcije, kot so izovolumični čas sprostitve, vnos mitralnega kanala in hitrost pretoka pljučne vene, pa tudi tehnike dopplerjevega slikanja tkiva.

Hipertrofija papilarnih mišic je lahko izrazita in pri nekaterih mačkah opazimo obliteracijo levega prekata med sistolo. Povečana ehogenost (svetlost) papilarnih mišic in subendokardialnih con je običajno označevalec kronične miokardne ishemije s posledično fibrozo. Del skrajšanja levega prekata je običajno normalen ali povečan. Vendar imajo nekatere mačke blago do zmerno razširitev levega prekata in zmanjšano kontraktilnost (kontraktilni delež 23-29%; normalni kontraktilni delež 35-65%). Včasih se pojavi povečanje desnega prekata in plevralni ali perikardialni izliv.

Mačke z dinamično obstrukcijo izhodnega trakta levega prekata imajo pogosto tudi preiskavo mitralne zaklopke SAM ali zgodnje zapiranje aortne zaklopke pri pregledu M-načina. Doppler ultrazvok lahko pokaže mitralno regurgitacijo in turbulenco v odtočnem traktu levega prekata, čeprav je lokacija ultrazvočnega žarka vzdolž krvnega obtoka z največja hitrost ventrikularni izmet je pogosto težko in enostavno podceniti sistolični gradient.

Povečanje levega atrija je lahko blago do hudo. Pri povečanem levem atriju pri nekaterih mačkah opazimo spontani kontrast (rotacija, dimni odmev). Predpostavlja se, da je to posledica stagnacije krvi s celično agregacijo in je znanilec tromboembolije. Tromboza se včasih prikaže v levem atriju, običajno v ušesu.

Pred diagnozo idiopatske HCM je treba izključiti druge vzroke za hipertrofijo miokarda. Zadebelitev miokarda se lahko pojavi tudi zaradi infiltrativne bolezni. V takih primerih je mogoče zaznati razlike v ehogenosti miokarda ali nepravilnosti stene.

Presežek vezivnega tkiva je svetel. linearni odmevi v votlini levega prekata.

Klinično -patološke značilnosti

Mačke z zmernim do hudim HCM imajo visoke koncentracije natriuretičnih peptidov in srčnih troponinov v obtoku. Pri mačkah s kongestivnim srčnim popuščanjem se plazemske koncentracije faktorja tumorske nekroze (TNF) v različnih stopnjah povečajo.

Slika 1

Rentgenski izsledki pri mačji HCM. Pogled na stranski (A) in dorzoventralni (B), ki kaže povečanje levega atrija in blago povečanje prekata pri samcu kratkodlake mačke. Bočni pogled pri mački s HCM in hudim pljučnim edemom

Fotografija iz revije Klinični povzetek

Članek iz knjige "Učbenik veterinarske interne medicine" Četrta izdaja, 2009.

Prevod iz angleščine. Vasiliev AV

Etiologija

Vzrok primarne ali idiopatske hipertrofične kardiomiopatije (HCM) pri mačkah ni znan, vendar je v mnogih primerih verjetno prisotna dedna patologija. Zdi se, da je bolezen razširjena pri več pasmah, kot so maine coon, perzijski, ragdoll, ameriški kratkodlaki. Obstajajo tudi poročila o HCM pri leglarjih in drugih bližnjih sorodnikih domačih kratkodlakih mačk. Pri nekaterih pasmah so odkrili avtosomno prevladujoč način dedovanja. Znano je, da imajo ljudje z družinsko HCM veliko različnih genskih mutacij. Čeprav se zdi, da nekaterih skupnih mutacij človeških genov pri mačkah s HCM še ne najdemo, se lahko v prihodnosti odkrijejo druge. Nekateri raziskovalci (Meurs 2005) so pri tej pasmi našli tudi mutacijo v miocitno vezanem proteinu C miocitov. V Ragdollsu so našli še eno mutacijo; trenutno je na voljo testiranje teh mutacij (spletno mesto www.vetmed.wsu.edu/deptsVCGL/felineTests.aspx).

Poleg genskih mutacij, ki kodirajo beljakovine, odgovorne za kontraktilnost miokarda in regulatorne beljakovine, so možni vzroki bolezni povečana občutljivost miokarda na prekomerno proizvodnjo kateholaminov; patološki hipertrofični odziv na miokardno ishemijo, fibrozo ali trofične dejavnike; primarna patologija kolagena; motnje miokardnih procesov, povezanih s kalcijem. Hipertrofija miokarda z žarišči mineralizacije se pojavi pri mačkah s hipertrofično mačjo mišično distrofijo, ki je recesivna distrofična odpoved, povezana z X, podobna Duchennejevi mišični distrofiji pri ljudeh; vendar je pri teh mačkah kongestivno srčno popuščanje redko. Nekatere mačke s HCM imajo visoke koncentracije rastnega hormona v serumu. Ni jasno, ali ima virusni miokarditis vlogo pri patogenezi mačje kardiomiopatije. V eni študiji so vzorce miokarda pri mačkah s HCM ocenili s polimerazno verižno reakcijo (PCR) in pokazali prisotnost DNA virusa panleukopenije pri približno tretjini mačk z miokarditisom, pri zdravih kontrolnih mačkah pa tega niso pokazali (Meurs, 2000).

Patofiziologija

Zadebljanje stene levega prekata in / ali interventrikularnega septuma je običajno, vendar sta obseg in porazdelitev hipertrofije pri mačkah s HCM različna. Mnoge mačke imajo simetrično hipertrofijo, nekatere pa imajo asimetrično odebelitev interventrikularnega septuma, redke pa hipertrofijo, omejeno na prosto steno levega prekata ali papilarne mišice. Lumen levega prekata je običajno majhen. Žariščne ali razpršene cone fibroze se pojavijo v endokardiju, prevodnem sistemu ali miokardu; lahko pride tudi do zožitve malih koronarnih arterij. Lahko so prisotna območja miokardnega infarkta in nepravilno poravnava miokardnih vlaken.

Hipertrofija miokarda in spremljajoče spremembe povečajo togost prekatne stene. Poleg tega je lahko zgodnja aktivna sprostitev miokarda zapoznela in nepopolna, zlasti v prisotnosti miokardne ishemije. To še dodatno zmanjša skladnost prekatov in prispeva k diastolični disfunkciji. Togost prekatov moti polnjenje levega prekata in poveča diastolični tlak. Volumen levega prekata ostane normalen ali se zmanjša. Zmanjšana prostornina prekata povzroči zmanjšanje udarne prostornine, kar lahko prispeva k aktivaciji nevrohormonov. Višji srčni utrip dodatno vpliva na polnjenje levega prekata, prispeva k ishemiji miokarda, zastoju v pljučnih venah in edemu, kar skrajša trajanje diastoličnega polnjenja. Kontraktilnost ali sistolična funkcija je običajno normalna pri bolnih mačkah. Nekatere mačke pa postopoma razvijejo sistolično odpoved prekata in razširitev prekata.

Postopno povečanje tlaka polnjenja levega prekata vodi do povečanja tlaka v levem atriju in pljučnih venah. Posledica je lahko postopno povečanje levega atrija ter pljučna zastoj in edem. Stopnja povečanja levega atrija se giblje od blage do hude. Krvni strdki se včasih nahajajo v lumnu levega prekata ali pritrjeni na steno prekata, čeprav se pogosteje nahajajo v levem atriju. Arterijska trombembolija je velik zaplet HCM, pa tudi drugih oblik mačje kardiomiopatije. Nekatere prizadete mačke razvijejo mitralno regurgitacijo. Spremembe geometrije levega prekata, strukture papilarnih mišic ali sistoličnega premikanja mitralne zaklopke (sistolični premik sprednjega lističa (SAM) lahko prepreči pravilno zapiranje ventila. Odpoved ventila poveča velikost in pritisk levega atrija.

Nekatere mačke imajo sistolično obstrukcijo izliva levega prekata. Ta pojav imenujemo tudi hipertrofična obstruktivna kardiomiopatija ali funkcionalna subaortna stenoza. Prekomerna asimetrična hipertrofija dna interventrikularnega septuma je lahko očitna na ehokardiogramu in obdukciji. Sistolična obstrukcija izstopnega trakta poveča pritisk v levem prekatu, škodljivo vpliva na steno prekata, poveča potrebo po miokardu po kisiku in prispeva k miokardni ishemiji.

Mitralna regurgitacija povečuje nagnjenost, da se sprednja mitralna konica premika proti interventrikularnemu septumu med ventrikularno sistolo (SAM). Povečana turbulenca v izhodnem traktu levega prekata pri teh mačkah pogosto povzroča sistolični šum različne intenzivnosti.

K razvoju miokardne ishemije pri mačkah s HCM bodo verjetno prispevali različni dejavniki. Ti vključujejo zožitev intramuralnih koronarnih arterij, povečan tlak polnjenja levega prekata, zmanjšan tlak koronarne perfuzije in nezadostno gostoto kapilar miokarda, odvisno od stopnje hipertrofije. Tahikardija spodbuja ishemijo s povečanjem potrebe po miokardnem kisiku, hkrati pa skrajša čas diastolične koronarne perfuzije. Ishemija oslabi zgodnjo aktivno sprostitev prekatov, kar kasneje poveča pritisk polnjenja prekatov in čez nekaj časa privede do miokardne fibroze. Ishemija lahko povzroči aritmije in morda bolečine v prsih.

Atrijska fibrilacija in druge tahiaritmije dodatno motijo ​​diastolično polnjenje in povečajo vensko kongestijo; izguba normalnih atrijskih kontrakcij in povečan srčni utrip, povezan z atrijsko fibrilacijo, sta še posebej škodljiva. Ventrikularna tahikardija ali druge aritmije lahko povzročijo sinkopo ali nenadno smrt. Pljučna venska kongestija in edem sta posledica povečanega pritiska v levem atriju. Povišan pljučni venski in kapilarni tlak povzroči pljučno vazokonstrikcijo; lahko se pojavi zvišan pljučni arterijski tlak in simptomi sekundarnega desnostranskega kongestivnega srčnega popuščanja. Sčasoma se pri nekaterih mačkah s HCM razvije neodzivna biventrikularna insuficienca z velikim plevralnim izlivom. Izliv je običajno modificiran transudat, čeprav je lahko (ali postane) čilen.

Klinične manifestacije

HCM je najpogostejši pri samcih srednjih let, vendar se klinični simptomi lahko pojavijo v kateri koli starosti. Blage mačke so lahko več let asimptomatske. Simptomatske mačke najpogosteje kažejo dihalne simptome različne resnosti ali simptome akutne trombembolije. Dihalni simptomi vključujejo tahipnejo; težko dihanje, povezano z aktivnostjo; dispneja in zelo redko kašelj (kar lahko zamenjamo z bruhanjem). Začetek bolezni je lahko akuten pri sedečih mačkah, tudi če se patološke spremembe razvijajo postopoma. Včasih sta letargija in anoreksija edini manifestaciji bolezni. Nekatere mačke imajo sinkopo ali nenadno smrt brez drugih simptomov. Stresi, kot so anestezija, operacija, dajanje tekočine, sistemske bolezni (npr. Hipertermija ali anemija) ali transport, lahko prispevajo k pojavu srčnega popuščanja pri kompenziranih mačkah. Asimptomatska bolezen se pri nekaterih mačkah odkrije z odkrivanjem srčnega šuma ali galopnega ritma pri rutinski avskultaciji.

Pogosti so sistolični šumi, ki jih povzroča mitralna regurgitacija ali obstrukcija iztoka levega prekata. Nekatere mačke nimajo slišnih šumov, tudi tiste z izrazito ventrikularno hipertrofijo. Sliši se diastolični galopski zvok (običajno S4), še posebej, če je srčno popuščanje očitno ali ogroženo. Srčne aritmije so relativno pogoste. Femoralni utrip je običajno močan, razen v primerih distalne aortne trombembolije. Srčni impulz se pogosto poveča. Povečan dihalni zvok, piskanje in včasih cianoza spremljajo hud pljučni edem. Dihanje v pljučih ni vedno slišno pri pljučnem edemu pri mačkah. Plevralni izliv običajno oslabi ventralne pljučne zvoke. V subkliničnih primerih je lahko fizični pregled normalen.

Diagnoza

Rentgensko slikanje

Radiografske značilnosti HCM vključujejo povečanje levega atrija in različne stopnje povečanja levega prekata. Klasični pogled na valentinovo srce ni vedno prisoten v dorzoventralnem in ventrodorsalnem pogledu, čeprav je vrh levega prekata običajno ohranjen. Silhueta srca se zdi normalna pri večini mačk z blagim HCM. Razširjene in vijugaste pljučne vene lahko opazimo pri mačkah s kroničnim povečanjem pljučne vene in tlakom v levem atriju. Levostransko kongestivno srčno popuščanje povzroča neenakomerne infiltrate, izražene v različni meri, z intersticijskim ali alveolarnim pljučnim edemom. Radiografsko je porazdelitev pljučnega edema spremenljiva; običajno se pojavi difuzna ali lokalna porazdelitev znotraj pljučnih polj, za razliko od značilne hilarne porazdelitve kardiogenega pljučnega edema pri psih. Plevralni izliv je pogost pri mačkah z napredovalim ali biventrikularnim kongestivnim srčnim popuščanjem.

Elektrokardiografija

Večina mačk s HCM (do 70%) ima elektrokardiografske nepravilnosti. Ti vključujejo nenormalnosti, značilne za povečanje levega atrija in levega prekata, ventrikularne in / ali (manj pogosto) supraventrikularne tahiaritmije in znake bloka veje levega snopa. Včasih se pojavi zakasnitev atrioventrikularne prevodnosti, popolna atrioventrikularna blokada ali sinusna bradikardija.

Ehokardiografija

Ehokardiografija je najboljša metoda za diagnosticiranje in razlikovanje HCM od drugih bolezni. Obseg hipertrofije in njena porazdelitev znotraj proste stene levega prekata, interventrikularnega septuma in papilarnih mišic se razkrijejo v M-načinu in B-načinu študij odmeva. Doppler ultrazvok lahko pokaže sistolične in diastolične nepravilnosti levega prekata.

Običajno najdemo razširjeno odebelitev miokarda in hipertrofijo pogosto asimetrično zaznamo v prosti steni levega prekata, v interventrikularnem septumu in papilarnih mišicah. Pojavijo se tudi žariščne cone hipertrofije. Z načinom B lahko preverite, ali je smer skeniranja pravilna. Izvesti je treba standardne meritve v načinu M, vendar je treba izmeriti tudi območja odebelitve zunaj teh standardnih položajev. Pri mačkah z blagim ali le žariščnim zadebeljenjem se lahko sumi na zgodnjo diagnozo.Lažno pozitivno zadebelitev (psevdohipertrofija) se lahko pojavi z dehidracijo in včasih s tahikardijo. Lažne meritve debeline v diastoli se pojavijo tudi, ko ultrazvočni žarek ne prečka stene / septuma pravokotno in kadar se meritve ne opravijo na koncu diastole, kar se lahko zgodi brez hkratnega EKG-ja, ali ko uporaba B-načina ne zadošča za merjenje kakovosti. Debelina proste stene levega prekata ali interventrikularnega septuma (pravilno izmerjena) več kot 5,5 mm velja za nenormalno. Mačke s hudo HCM imajo v diastoli debelino proste stene levega prekata 8 mm ali več, čeprav stopnja hipertrofije ni nujno povezana z resnostjo kliničnih simptomov. Za označevanje bolezni se vse pogosteje uporabljajo dopplerjeve metode za ocenjevanje diastolične funkcije, kot so izovolumični čas sprostitve, vnos mitralnega kanala in hitrost pretoka pljučne vene, pa tudi tehnike dopplerjevega slikanja tkiva.

Hipertrofija papilarnih mišic je lahko izrazita in pri nekaterih mačkah opazimo obliteracijo levega prekata med sistolo. Povečana ehogenost (svetlost) papilarnih mišic in subendokardialnih con je običajno označevalec kronične miokardne ishemije s posledično fibrozo. Del skrajšanja levega prekata je običajno normalen ali povečan. Vendar imajo nekatere mačke blago do zmerno razširitev levega prekata in zmanjšano kontraktilnost (kontraktilni delež 23-29%; normalni kontraktilni delež 35-65%). Včasih se pojavi povečanje desnega prekata in plevralni ali perikardialni izliv.

Mačke z dinamično obstrukcijo odtočnega trakta levega prekata imajo pogosto tudi zgodnje ali zgodnje zapiranje aortne zaklopke pri pregledu M-načina. Dopplerjeva ultrazvočna preiskava lahko pokaže mitralno regurgitacijo in turbulenco v odtočnem traktu levega prekata, čeprav je pozicioniranje ultrazvočnega žarka vzdolž krvnega obtoka z največjo hitrostjo izmeta ventrikla pogosto težavno in je sistolični gradient zlahka podcenjen.

Povečanje levega atrija je lahko blago do hudo. Pri povečanem levem atriju pri nekaterih mačkah opazimo spontani kontrast (rotacija, dimni odmev). Predpostavlja se, da je to posledica stagnacije krvi s celično agregacijo in je znanilec tromboembolije. Tromboza se včasih prikaže v levem atriju, običajno v ušesu.

Pred diagnozo idiopatske HCM je treba izključiti druge vzroke za hipertrofijo miokarda. Zadebelitev miokarda se lahko pojavi tudi zaradi infiltrativne bolezni. V takih primerih je mogoče zaznati razlike v ehogenosti miokarda ali nepravilnosti stene.

Presežek vezivnega tkiva se pojavi kot svetel, linearni odmev v votlini levega prekata.

Klinično -patološke značilnosti

Mačke z zmernim do hudim HCM imajo visoke koncentracije natriuretičnih peptidov in srčnih troponinov v obtoku. Pri mačkah s kongestivnim srčnim popuščanjem se plazemske koncentracije faktorja tumorske nekroze (TNF) v različnih stopnjah povečajo.

Slika 1
Rentgenski izsledki pri mačji HCM. Pogled na stranski (A) in dorzoventralni (B), ki kaže povečanje levega atrija in blago povečanje prekata pri samcu kratkodlake mačke. Stranski pogled C pri mački s HCM in hudim pljučnim edemom

Slika 2
Elektrokardiogram pri mački s HCM, ki prikazuje redke prezgodnje utripe prekatov in odstopanje električne osi srca v levo. Vodi 1,2,3, hitrost 2,5 mm / sek. 1 cm = 1 mV

Slika 3
Ehokardiografski izvid pri HCM pri mačkah. Slika M-načina (A) na ravni levega prekata sedemletnega samca domače kratkodlake mačke. Debelina proste stene levega prekata in interventrikularnega septuma v diastoli je približno 8 mm. Slika v načinu B (B) v desnem parastralnem položaju vzdolž kratke osi levega prekata v diastoli (B) in sistoli © pri moškem Maine Coon s hipertrofično obstruktivno kardiopatijo. V točki (B) upoštevajte hipertrofirane in žive papilarne mišice. Pri © opazimo skoraj popolno obliteracijo komore levega prekata v sistoli. IVS, interventrikularni septum; LV, levi prekat; LVW, prosta stena levega prekata; RV, desni prekat

Slika 4
A, Odmevna slika v načinu M na sredini sistole pri mački s slike 3 (B in C). Odmev iz sprednje mitralne zloženke je viden v lumnu izhodnega trakta levega prekata (puščica) zaradi patološkega sistoličnega premikanja sprednje mitralne letke proti interventrikularnemu septumu (SAM). B, ehokardiogram M-načina na ravni mitralne zaklopke prikazuje tudi SAM (puščice).

Ao, aorta; LA, levi atrij; LV, levi prekat.

Slika 5
Barvna Dopplerjeva slika med sistolo pri samcu domače dolgodlake mačke s hipertrofično obstruktivno kardiopatijo. Upoštevajte turbulentni tok nad izrastkom odebeljenega interventrikularnega septuma v lumen iztočnega trakta levega prekata in šibko mitralna insuficienca mitralna zaklopka, pogosto sočasna SAM. Desni parastralni položaj vzdolž dolge osi levega prekata. Ao, aorta; LA, levi atrij; LV, levi prekat.

Slika 6
Ehokardiogram, pridobljen iz desnega parastralnega položaja vzdolž kratke osi levega prekata na ravni aorte in levega atrija pri starem samcu domače kratkodlake mačke z omejevalno kardiomiopatijo. Upoštevajte izrazito povečanje levega atrija in tromba (puščice) v atrijskem dodatku. A, aorta; LA, levi atrij; RVOT, odtočni trakt desnega prekata

Zdravljenje

Subklinični HCM

Ni soglasja o tem, ali (in kako) je treba zdraviti asimptomatske mačke. Ni jasno, ali se lahko napredovanje bolezni upočasni ali se življenjska doba podaljša z uporabo. zdravila pred začetkom klinična manifestacija bolezni. Po izoliranih poročilih nekatere mačke kažejo povečano aktivnost in boljše zdravje po zdravljenju z zaviralci adrenergičnih receptorjev beta ali diltiazemom, če se odkrijejo ehografske nepravilnosti ali aritmije. Ko se odkrije zmerno ali močno povečanje levega atrija, zlasti s spontanim ehokontrastom, je imenovanje antitrombotične terapije preudarno.

Običajno je priporočljivo ponoviti pregled enkrat ali dvakrat letno. Sekundarne vzroke za miokardno hipertrofijo, kot sta sistemska hipertenzija in hipertiroidizem, je treba izključiti (ali zdraviti, če so ugotovljeni).

Klinično očiten HCM

Cilj terapije je povečati ventrikularno polnjenje, zmanjšati zastoje, nadzorovati aritmije in preprečiti. Furosemid se uporablja le v odmerkih, ki so potrebni za obvladovanje simptomov zastojev. Zmerni do hudi plevralni izliv se razbremeni s torakocentezo, medtem ko mačko nežno držimo v prsnem položaju. Mačke s hudimi simptomi kongestivnega srčnega popuščanja običajno prejmejo podporo za kisik, parenteralni furosemid in včasih druga zdravila za nadzor otekanja (podrobneje opisano kasneje). Ko je mačka prejeta, je treba mačko ohraniti pri miru. Hitrost dihanja se najprej zabeleži in nato oceni vsakih 30 minut ali več, vendar brez povzročanja dodatnih motenj pri mački. Intravensko postavitev katetra, odvzem krvi, radiografijo in druge teste in zdravljenja je treba odložiti, dokler mačka ni bolj stabilna.

Polnjenje prekatov se izboljša z upočasnitvijo srčnega utripa in povečanjem srčne sprostitve. Stres in raven aktivnosti je treba čim bolj zmanjšati. Čeprav so zaviralci kalcija diltiazem ali zaviralci beta že dolgo temelj dolgotrajne peroralne terapije, so lahko zaviralci ACE v veliko korist pri mačkah s kongestivnim srčnim popuščanjem. Za optimalna priporočila so potrebne nadaljnje raziskave. Odločitev za uporabo določenega zdravila je odvisna od ehokardiografskih ali drugih ugotovitev pri posamezni mački ali od odziva na zdravljenje. Diltiazem se pogosto uporablja v prisotnosti hude simetrične hipertrofije levega prekata. Zaviralci adrenergičnih receptorjev beta so trenutno prednostni za mačke z obstrukcijo izhodnega trakta levega prekata, tahiaritmijami, sinkopo, sumom na miokardni infarkt ali sočasnim hipertiroidizmom. Zaviralci ACE lahko zmanjšajo nevrohormonsko aktivacijo in nenormalno preoblikovanje miokarda. Včasih se uporabljajo kot monoterapija ali v kombinaciji z diltiazemom ali zaviralcem beta. Dolgotrajna terapija običajno vključuje zdravila za zmanjšanje verjetnosti arterijske trombembolije. Omejevanje natrija v prehrani je priporočljivo pod pogojem, da se takšna prehrana dobro uživa, še pomembneje pa je preprečevanje anoreksije.

Nekatera zdravila so na splošno nezaželena za mačke s HCM. To vključuje digoksin in druga pozitivna inotropna zdravila, ker povečujejo potrebo po miokardu po kisiku in lahko povečajo dinamično obstrukcijo odtočnega trakta levega prekata. Vsa zdravila, ki povečujejo srčni utrip, so tudi potencialno škodljiva, ker tahikardija skrajša čas polnjenja levega prekata in je nagnjena k ishemiji miokarda. Arterijski vazodilatatorji lahko povzročijo hipotenzijo in refleksno tahikardijo, mačke s HCM pa imajo nizko rezervo prednapetosti. Hipotenzija lahko poslabša tudi dinamično obstrukcijo odtočnega trakta levega prekata. Čeprav zaviralci ACE znižujejo krvni tlak, je njihov vazodilatacijski učinek običajno blag.

Diuretična terapija

Mačke s hudim pljučnim edemom običajno prejmejo furosemid intramuskularno v odmerku 2 mg / kg vsake 1–4 ure pred intravensko namestitvijo katetra brez nepotrebnega stresa za mačko. Pogostost dihalni gibi in resnost dispneje se uporabljata za popravljanje terapije z diuretiki. Če se dihanje izboljša, lahko zdravljenje s furosemidom nadaljujemo z zmanjšanim odmerkom (1 mg / kg vsakih 8-12 ur). Ko je pljučni edem obvladan, se furosemid daje peroralno in odmerek postopoma titrira na najnižjo vrednost učinkovita raven... Začetni odmerek 6,25 mg / mačka vsakih 8 do 12 ur se lahko postopoma zmanjšuje v nekaj dneh ali tednih, odvisno od odziva mačke na zdravljenje. Nekatere mačke potrebujejo odmerjanje večkrat na teden (ali manj pogosto), druge pa furosemid večkrat na dan. Zapleti čezmerne diureze vključujejo azotemijo, anoreksijo, motnje elektrolitov in slabo polnjenje levega prekata. Če se mačka ne more rehidrirati z oralnim vnosom tekočine, bo morda potrebna previdna parenteralna uporaba tekočine (npr. 15-20 ml / kg / dan 0,45% izotonične raztopine, 5% vodne raztopine glukoze ali drugih raztopin z nizko vsebnostjo natrija).

Terapija za akutno kongestivno srčno popuščanje

Mazilo z nitroglicerinom se lahko uporablja vsakih 4-6 ur, čeprav v tej situaciji ni raziskav o njegovi učinkovitosti. Bronhodilatacijski in lahek diuretični učinek aminofilin (5 mg / kg vsakih 12 ur intramuskularno ali intravensko) je lahko koristen pri mačkah s hudim pljučnim edemom, če ne poveča srčnega utripa.

Butorfanol se lahko uporablja za zmanjšanje tesnobe. Acepromazin se lahko uporablja kot alternativa in lahko spodbudi prerazporeditev periferne krvi zaradi njegovega zaviralnega učinka na beta. Hipotermija lahko poveča periferno vazodilatacijo. Morfija ne smemo uporabljati pri mačkah. V kritičnih primerih je mogoče razmisliti o aspiraciji tekočine iz dihalnih poti in mehanskem prezračevanju s pozitivnim pritiskom na koncu izdiha.

Zaviralci ACE. Zaviralci ACE imajo ugodne učinke, zlasti pri mačkah z neodzivnim srčnim popuščanjem. Zaviranje sistema renin-angiotenzin lahko zmanjša angiotenzinsko posredovano ventrikularno hipertrofijo. Zaviranje sistema renin-angiotenzin lahko pri nekaterih mačkah zmanjša velikost levega atrija in debelino prekata. Najpogosteje uporabljena zdravila pri mačkah so enalapril in benazepril, čeprav so na voljo drugi zaviralci.

Zaviralci kalcijevih kanalov... Zaviralci kalcijevih kanalčkov naj bi imeli ugoden učinek pri mačkah s HCM zaradi zmernega zmanjšanja srčnega utripa in kontraktilnosti (kar zmanjšuje potrebo po miokardnem kisiku). Diltiazem spodbuja koronarno vazodilatacijo in ima lahko pozitiven vpliv sprostitev miokarda. Verapamil ni priporočljiv zaradi spremenljive biološke uporabnosti in tveganja zastrupitve pri mačkah. Amlodipin ima primarni vazodilatacijski učinek in se v HCM ne uporablja, ker lahko povzroči refleksno tahikardijo in poslabša sistolični grajent izmeta.

Diltiazem se v mnogih primerih dobro prenaša. Dolgotrajni pripravki diltiazema so primernejši za dolgotrajno uporabo, čeprav so lahko serumske koncentracije spremenljive. Najpogosteje se uporablja Dilacor (diltiazem) XR 30 mg / mačka 1-2 krat na dan ali Cardisem CD 10 mg / kg / enkrat na dan.

Zaviralci beta. Zaviralci adrenergičnih receptorjev beta lahko močneje zmanjšajo srčni utrip in dinamično obstrukcijo iztoka levega prekata kot diltiazem. Uporabljajo se tudi za zatiranje tahiaritmij pri mačkah. Zaviranje simpatičnega sistema vodi tudi v zmanjšanje potrebe po miokardnem kisiku, kar je lahko pomembno pri mačkah z ishemijo ali miokardnim infarktom. Z zaviranjem poškodb kardiomiocitov, ki jih povzročajo kateholamini, lahko zaviralci beta zmanjšajo miokardno fibrozo. Zaviralci adrenergičnih receptorjev beta lahko upočasnijo aktivno sproščanje miokarda, čeprav so lahko koristi znižanja srčnega utripa pomembnejše.

Najpogosteje se uporablja atenolol. Uporabljajo se lahko tudi propranolol ali drugi neselektivni zaviralci adrenergičnih receptorjev beta, vendar se jim je treba izogibati, dokler pljučni edem ne mine. Antagonizem do beta receptorjev, ki se nahajajo v dihalnih poteh, kar vodi v bronhokonstrikcijo, je zaplet, kadar ni selektiven zaviralci beta s kongestivnim srčnim popuščanjem. Propranolol (v maščobi topno zdravilo) pri nekaterih mačkah povzroča letargijo in depresijo apetita.

Občasno se pri mačkah s kronično refraktorno odpovedjo ali za zmanjšanje srčnega utripa pri atrijski fibrilaciji diltiazemu (ali obratno) dodajo zaviralci beta. Vendar je za preprečevanje bradikardije ali hipotenzije pri živalih, ki prejemajo to kombinacijo, potreben natančen nadzor.

Kronično ognjevarno kongestivno srčno popuščanje

Ognjevzdržni pljučni edem ali plevralni izliv je težko zdraviti. Zmerni do hudi plevralni izliv je treba odstraniti s centtezo. Različno taktike zdravljenja lahko pomaga upočasniti stopnjo nenormalnega kopičenja tekočine, vključno s povečanjem odmerka (ali dodajanjem) Zaviralci ACE; povečanje odmerka furosemida na 4 mg / kg vsakih 8 ur; povečanje odmerka zaviralcev beta ali diltiazema za povečanje nadzora srčnega utripa in dodajanje verospirona z (ali brez) hidroklorotiazidom. Za natančnejše odmerjanje je lahko Verospiron v obliki suspendirane suspenzije. Pimobendan in digoksin se lahko uporabljata tudi za zdravljenje simptomov odpornega desnostranskega kongestivnega srčnega popuščanja pri mačkah brez obstrukcije izliva levega prekata in tistih s progresivno razširitvijo levega prekata in sistolično miokardno insuficienco v zadnji fazi. Potrebno je pogosto spremljanje, saj se lahko razvijejo azotemija in motnje elektrolitov.

Napoved

Na prognozo pri mačkah s HCM vplivajo številni dejavniki, vključno s hitrostjo napredovanja bolezni, verjetnostjo trombembolije in / ali aritmij ter odzivom na zdravljenje. Mačke brez simptomov z blagim do zmernim povečanjem levega prekata in levega atrija pogosto normalno živijo več let. Mačke s hudim povečanjem levega atrija in hudo hipertrofijo imajo večje tveganje za razvoj kongestivnega srčnega popuščanja, trombembolije in nenadne smrti. Velikost in starost levega atrija (npr. Starejše mačke) so negativno povezani z dolgoživostjo. Povprečna pričakovana življenjska doba mačk s kongestivnim srčnim popuščanjem je verjetno med 1 in 2 leti. Napoved je slabša pri mačkah z atrijsko fibrilacijo in ognjevzdržnim kongestivnim desnostranskim srčnim popuščanjem Trombembolija in kongestivno srčno popuščanje dajeta previdno prognozo (srednji čas preživetja 2 do 6 mesecev), čeprav se nekatere mačke dobro obnesejo, če so simptomi zastojnega srčnega popuščanja nadzorovani in ne srčni napadi so ključnega pomena pomembni organi... Ponovitve trombembolije so pogoste.

Protokol zdravljenja za mačke s HCM

Hudi simptomi akutnega kongestivnega srčnega popuščanja

• kisikova podpora
• čim manjši stik s pacientom
• furosemid (parenteralno)
• torakocenteza (če je prisoten plevralni izliv)
• nadzor srčnega utripa in antiaritmična terapija (če je indicirano)
• (lahko uporabite intravenski diltiazem, esmolol ali (+/-) propranolol)
• +/- nitroglicerin (na koži)
• +/- bronhodilatatorji (npr. aminofilin ali teofilin)
• +/- sedacija
• spremljajte: hitrost dihanja, srčni utrip in ritem, krvni tlak, delovanje ledvic, serumske elektrolite itd.

Blagi do zmerni simptomi kongestivnega srčnega popuščanja

• Zaviralci ACE
• furosemid
• antiaritmična profilaksa (aspirin, klopidogrel, heparin, nizkomolekularni heparin ali varfarin)
• omejitev obremenitve
• omejitev soli v prehrani, če jo zaužijemo

Zdravljenje kroničnega HCM

• Zaviralci ACE
• zaviralci beta (npr. atenolol) ali diltiazem
• furosemid (najnižji učinkovit odmerek in pogostnost)
• antitrombotična profilaksa (aspirin, klopidogrel, heparin, nizkomolekularni heparin, varfarin)
• po potrebi torakocenteza
• +/- verospiron in / ali hidroklorotiazid
• +/- hkratna uporaba beta blokator in diltiazem
• +/- dodatna antiaritmična terapija, če je indicirana
• spremljanje dihanja (in srčnega utripa, če je mogoče) doma
• omejitev soli v prehrani, če je primerno
• spremljanje delovanja ledvic, elektrolitov itd.
• odpravite druge motnje (izključite hipertiroidizem in hipertenzijo, če tega še niste storili)
• +/- pozitivna inotropna zdravila (le s poslabšanjem sistolične funkcije brez oviranja odtočnega trakta levega prekata)