Dopamská teória schizofrénie. Klinické odporúčania o terapii schizofrénie

Schizofrénia je chronická duševná choroba spôsobená charakteristickými zmenami identity (schizofrenický defekt). Vzhľadom na vysokú prevalenciu je významný vplyv tohto ochorenia na kvalitu života pacientov a neuspokojivými výsledkami liečby schizofrénie vážny lekársky a sociálny problém na celom svete.

Pripravená Irina stará

Zároveň hovoríme o schizofrénii, najčastejšie znamenajú svoje klinické aspekty: povahu klinických prejavov, liečebných metód, problémy so sociálnou úpravou pacientov. Medzitým, v súčasnosti vedci základných oblastí naznačujú, že odvolanie na jemné a dnešné male-študované mechanizmy schizofrénia - biochémie mozgu, vzťahu rôznych neurotransmiterov, genetických vôd - môže dať kľúčom k riešeniu mnohých z najnabších otázok týkajúcich sa tohto problému ochorenia.

Dňa 6. septembra 2006 sa štátny sprisahania Ministerstva zdravotníctva Ukrajiny uskutočnil prednášku anglického vedeckého Gaivina RAIROLDS (profesor Neuroscience, Kráľovná University, Belfast), ktorá z hľadiska považovala moderné myšlienky o povahe schizofrénie a vyhliadky na jeho liečbu.

Biochemické vlastnosti schizofrénie

Schizofrénia je rozšírená choroba, ktorá trpí približne 1% svetovej populácie. Dnes vieme málo o etiológii schizofrénie, hoci sú známe niektoré faktory rizika tejto patológie, ktorých hlavným spôsobom sú intrauterinné infekcie, intranatálna patológia (poranenie mozgu, hypoxia) a ochorenia prenesené v ranom detstve. Vplyv týchto faktorov nie je nakoniec preukázaný, ale odôvodnený z hľadiska neurochémie, ktorý bude uvedený nižšie.

Štúdium biochemických procesov a znakov fungovania mozgu počas schizofrénie môže dať veľa informácií prospešných pre viac Úspešná liečba A prevencia tejto patológie však pre zrozumiteľné dôvody sú rozsiahle štúdie nemožné. Stále máme v tomto ohľade malé príležitosti: Biochémia mozgu sa môže študovať priamo na tkanivách osoby post mortem, na experimentálnych zvieratách, a tiež definovaním rôznych markerov, receptorov atď. Okrem toho existujú rôzne metódy Neurovalizácia - magnetická rezonancia a positrónová amisia, ktorá pomáha pri posudzovaní makroskopických zmien v mozgu.

Makroskopické zmeny mozgu počas schizofrénie sú nešpecifické a neinformatívne. Existuje určitý pokles objemu mozgu, zvýšenie bočných komôr mozgu a v dôsledku toho zníženie objemu stredné konštrukcie mozog; Zvlášť dôležité je znížiť objem limbických štruktúr. Oveľa sľubnejšia je štúdium porušovania bunkových funkcií a modifikovaných prepojení medzi neurotransmitermi. Pokus o reguláciu týchto porušených vzťahov nás môže bližšie k lepšiemu pochopeniu podstaty ochorenia a možnosti jeho liečby.

Je známe, že stimulácia syntézy dopamínu spôsobuje príznaky podobné prejavom psychózy, preto sú blokátory dopamínových receptorov antipsychotické prostriedky široko používané v schizofrénii. Úloha dopamínu počas schizofrénie sa naďalej študuje, ale dnes existujú presvedčivé dôkazy o tom, že zmeny v profilovom mozgovom systéme (najmä jeho zvýšená reaktivita) sú určite spojené s vývojom tohto ochorenia. Zvýšenie syntézy dopamínu môže byť spôsobené inhibíciou inhibičných mechanizmov a hlavným inhibičným neurotiatorom v CNS je kyselina gama-aminobacing (GABA). Vplyv na gamk ergických neurónov môže byť tiež užitočný pri liečbe schizofrénie. Problém je, že zníženie GABC v schizofrénii môže byť spôsobené nielen útlakom funkcie neurónov GAMK ERGIC, ale aj s poklesom ich množstva, ich smrť. Je možné, že strata neurónov je spôsobená intrauterinskými, intranantálne alebo ranžovými infekciami, zraneniami, hypoxiou mozgu. Preto vplyv mnohých faktorov okolitý Tak dôležité v etiológii schizofrénie.

Podľa našej hypotézy pri smrti gab-ergických neurónov "na vinu" deficit proteínov viazania vápnika, ktoré chránia normálna práca Týchto neurónov. Táto hypotéza je stále potvrdená poštou štúdie post mortem, takže presný dôvod pre schizofrénie dnes nie je známy. Je však už možné argumentovať s dôverou, že vývoj schizofrénie je spôsobený nejakým druhom patológie CNS, čo spôsobuje smrť časti Gab-ergických neurónov a teda hyperreaktivita dopamínových neurónov.

Zaujímavé je, že systémy GABA ergic a glutamátové systémy trpia schizofréniou, ako aj s epilepsímou, hoci tieto ochorenia sú úplne iné. Existuje dôvod predpokladať, že hlavný rozdiel v schizofrénii a epilepsie biochémie je to, že v epilepsii je poškodenie neurónov lokálne a pomerne výrazné a so schizofréniou je patológia neurónov je menej závažná, ale difúzne. Avšak, presné vysvetlenie biochemickej povahy schizofrénie a epilepsie a ich podobnosti, vedci ešte nemajú.

Okrem externé faktorySchizofrénia je tiež spojená s množstvom genetických prvkov. Bolo zjavených niekoľko génov, ktorých prítomnosť koreluje s vývojom tohto ochorenia. Okrem toho všetky tieto gény nesú informácie o synaptických väzbách centrálneho nervového systému a prenosu neurotransmiterov.

Študovanie biochemických funkcií teda počas schizofrénie, môžete predpokladať pravdepodobné dôvody Jeho výskyt, identifikovať významné rizikové faktory. Schizofrénia je dnes najúčinnejšie považovaný za chorobu s komplexnou etiológiou, ktorá kombinuje tak genetické anomálie, ktoré spôsobujú zraniteľnosť neurotiatorových systémov a vplyv externých škodlivých faktorov, ktoré zasahujú do procesov synaptického prenosu, spôsobujú smrť neurónov alebo ich výraznú dysfunkciu vnútromaternicové obdobie alebo v ranom detstve.;

Mechanizmy účinku a vedľajších účinkov antipsychotík

Vo Veľkej Británii dostáva asi 500 tisíc ľudí antipsychotiká, a to stojí 50 miliónov libier ročne. Účinnosť liečby schizofrénie u rôznych pacientov je odlišná: niektoré príznaky sú takmer úplne eliminované, iné sa výrazne znižujú, ale mnoho prejavov tejto ťažkej patológie sa veľmi málo pod vplyvom lieky. Dva hlavné problémy liečby schizofrénie sú elimináciou negatívnych (neproduktívnych, nedostatočných mínusových) symptómov a poklesu vedľajšie účinky lieky.

Prečo liečite pacientov s schizofréniou s antipsychotikami? Samozrejme dosiahneme oslabenie symptómov ochorenia a znižujeme progresiu patológie, pričom sa snaží poškodiť pacienta vedľajšími účinkami liekov čo najviac. Druhá okolnosť je veľmi dôležitá na zohľadnenie antipsychotiká, majú hmotnosť vedľajších účinkov, medzi ktorými sú najvýznamnejšie extrapyramídové symptómy a zvýšenie hmotnosti pacienta. Okrem toho, pod pôsobením antipsychotiká, môže byť narušený hormónový váh, hyperprolaktinémium s vhodnými prejavmi (patológia sexuálnej funkcie, poškodený menštruačný cyklus), vznikajú problémy sedatívnych účinkov liekov, zníženie krvného tlaku, ako aj rôznych vegetatívnych symptómov .

Antipsychotiky dnes používané klinická praxsú rozdelené do dvoch hlavných tried: klasické (typické) a atypické. Antipsychotický účinok klasických neuroleptík (aminazín, trifluórbezín, haloperidol atď.) Je založený hlavne na blokáde duplicitných D2 -Receptorov, ale použitie tejto skupiny liekov je spojená s množstvom nežiaducich javov. Po prvé, klasické neuroleptiká s dlhodobým použitím v terapeutických dávkach spôsobujú ekrapyramidálne vedľajšie účinky (zvyšovanie svalový tón, hypercines, tremor, inhibícia motora atď.), Ktorý slúži ako veľmi častá príčina odmietnutia pokračovať v terapii. Po druhé, klasická antipsychotiká, je celkom účinná vo vzťahu k pozitívnym symptómom (nezmysly, halucinácie, psychomotorové excitácie, afektívne a kataktické poruchy, agresivitu atď.), Zvyčajne neúčinné v porovnaní s negatívnymi symptómami schizofrénie (rastúci skrine, oddanosť ostatných, emocionálne šikanovanie , Zníženie aktivity a cielených činností, strata jednoty duševných procesov a zvláštne porušovanie myslenia). Po tretie, v dostatočne veľkej časti pacientov, psychopatologické symptómy sú rezistentné na liečbu týmito liekmi.

Vzhľad v deväťdesiatych rokoch. Nová generácia antipsychotických prostriedkov - takzvaná atypická antipsychotiká - významne rozšírila možnosti terapie schizofrénie. Prípravky tejto skupiny (Risperidón, olanzapín, Quetiapín, ziprazidon, Sintrodol) ovplyvňujú niekoľko mechanizmov patogenézy schizofrénie (najmä serotonínu a dopamínu), a preto okrem základného účinku (redukcia produktívnych symptómov) sú schopné uhoľnej mínus symptómy ochorenia. Atypické antipsychotiká sú tiež charakterizované oveľa priaznivejším profilom prenosnosti, v štruktúre, ktorého extrapyramídové vedľajšie účinky zaberajú mierne miesto alebo vôbec nie.

Atypické antipsychotiká majú teda vyššiu afinitu s ohľadom na receptory serotonínu 5-HT2A v porovnaní s dupamickým D2 receptormi, ktoré podľa vedcov a spôsobuje minimálnu závažnosť extrapyramídových vedľajších účinkov a väčšej účinnosti negatívnych symptómov. Snáď vzťah s serotonínovými receptormi reguluje uvoľňovanie dopamínu v streamingu a tým znižuje vedľajšie účinky antipsychotiká. Okrem toho atypické antipsychotiká majú významne nižšiu afinitu k D2-receptorom. Faktom je, že viac ako 70% blokády týchto receptorov v nigrotrianskom mozgovom systéme v ohrozovacej väčšine prípadov vedie k prekročeniu takzvanej neuroleptickej prahovej hodnoty a výskytu, okrem antipsychotického účinku, nežiaducich javov v forma rôznych extrapyramídových porúch. Je to charakteristické pre takmer všetky typické neuroleptiká. Atypická antipsychotiká majú nižšiu afinitu k d2-kreatizátorom - dostatočné na prejavenie antipsychotického účinku, ale nestačí na vývoj extrapyramídových vedľajších účinkov.

Zároveň majú atypické antipsychotiky svoje vlastné vedľajšie účinky. Jeden z najviac skutočné problémy Je to zvýšenie hmotnosti u pacientov, s ktorými najmä koreluje väzbu antipsychotík s serotonínovými receptormi 2c. Tento vedľajší účinok má významný vplyv na dodržiavanie: keď pacient chápe, že pod vplyvom liekov zvyšuje hmotnosť, je najčastejšie odmietnutá liečiť vôbec. Okrem toho je zvýšenie hmotnosti spojené s uložením subkutánne aj viscerálny tuka teda - a s vývojom metabolického syndrómu, diabetu, arteriálna hypertenzia, iné patológie kardiovaskulárneho systému. Rôzne antipsychotiká majú iný účinok na prírastok hmotnosti pacientov. Napríklad liečivá, ako je klozapín, olanzapín spôsobujú zvýšenie hmotnosti o 5 kg pre 10-týždňový príjem; Cagezín, risperidón majú priemerný účinok - zvýšiť hmotnosť o 2-3 kg počas rovnakého časového obdobia; Antipsychotiká s minimálnym zvýšením prírastku hmotnosti počas ich recepcie zahŕňajú haloperidol a niektoré ďalšie. Zaujímavé je, že rôzni pacienti reagujú inak na tie isté antipsychotiká: u jednotlivých pacientov sa hmotnosť všeobecne nemení, u väčšiny pacientov sa hmotnosť mierne zvyšuje a u niektorých pacientov sa telesná hmotnosť zvýši veľmi významne.

Preto by sa mali klásť dva dôležité otázky: prečo sú antipsychotiká tak odlišné pri vyvolaní vedľajších účinkov (reakcia farmakológie môže poskytnúť túto otázku) a prečo sa rôzni pacienti líšia v ich citlivosti na klinické a vedľajšie účinky tej istej antipsychotiká (Farmakogenetics pomôže ).

Pokiaľ ide o problém zvyšovania váhy, farmakológovia naznačujú, že závažnosť tohto účinku v rôznych liekoch závisí od počtu cieľov, na ktoré je antipsychotiká ovplyvnená. Zvýšená hmotnosť a metabolické problémy môžu byť všeobecne spojené s rôznymi mechanizmami. Zvýšenie telesnej hmotnosti je teda spôsobené najmä liečivami, ktoré sa viažu na serotonínové receptory 2c, a tento účinok je o to viac výraznejšie, tým vyššia je afinita liekov s týmito receptormi. Okrem toho hystamínové agonisty, dopamínové receptory; Je možné, že účinok na m-cholinoreceptoroch porušuje hladinu hladín glukózy v krvi. A liečivá, ako je klozapín a olanzapín, pôsobia prakticky na všetky tieto receptory, a preto majú pravdepodobne taký výrazný vedľajší účinok týkajúci sa zmeny hmotnosti pacienta.

Zároveň stojí za to platiť pozornosť Leptínu - hormónu tukového tkaniva, ktorého deficit vedie k obezite zdravých ľudí. Z nejakého dôvodu, pacienti trpiacich schizofréniou a užívaním antipsychotiká, paradoxná reakcia je pozorovaná: obsah leptínu sa zvyšuje, ale zvyšujú hmotnosť. Obsah leptínu zodpovedá určitým neuróniam hypotalamu, a predpokladá sa, že antipsychotiká nejako ovplyvňujú tieto neuróny.

Študovaním otázky rôznych reakcií rôznych pacientov o pôsobení rovnakých liekov je potrebné hovoriť o farmakogenetike, o genetickom polymorfizme rôznych receptorov a primárne serotonínových receptorov. Polymorfizmus génov môže spôsobiť zmenu množstva a kvality (štruktúry) bielkovín a podľa toho porušenie jeho funkcií; Čo sa týka receptorov, by mali hovoriť o inej citlivosti na účinky. Polymorfizmus serotonínových receptorov je teda spojený s obezitou, diabetesČo je uvedené v experimente na myši, ako aj v štúdiách u ľudí. Takéto údaje sa získali a pri štúdiu vplyvu polymorfizmu geptínu génu na zvýšenie hmotnosti pacientov. Kombinovaná analýza vplyvu polymorfizmu génov serotonínových receptorov a leptínu ukazuje, že existujú skupiny pacientov s vysokým a nízkym rizikom obezity, ktoré sa pri prijímaní rovnakej antipsychotiky získavajú hmotnosť. Pre polymorfizmus iných receptorov sa zistilo aj niekoľko slabších korelácií - dopamín, histamín atď. A, samozrejme, je potrebné spomenúť vzťah medzi polymorfizmom génov a citlivosťou pacientov na antipsychotiká všeobecne, čo môže vysvetliť rôzne klinické účinnosti týchto liekov.

Farmakogenetické štúdie teda umožňujú vysvetliť povahu a povahu individuálnej reakcie pacientov s drogami. Identifikácia rizikových faktorov obezity spojených s konkrétnym genotypom umožní presnejšie stanoviť optimálny liečebný režim. Pacienti s vysokým rizikom obezity by teda mali byť predpísané lieky s minimálnym vedľajším účinkom v porovnaní s prírastkom hmotnosti. Avšak, tam je ešte veľa času, kým sa blížime k vytvoreniu ideálneho antipsychotického lieku.

Po brilantných prednáškach, ktoré spôsobili mnoho otázok a zaujímavou diskusiou, profesor Diesta odpovedali na otázky našich korešpondentov.

- Prosím, povedzte nám viac o tom, aké aspekty praktickej medicíny je vaša úloha orientovaná?

- Malo by sa uviesť o dvoch najdôležitejších smeroch. Po prvé, študovať biologické základy schizofrénie, jeho neurochémia, snažíme sa pochopiť vplyv neurochemických vlastností na klinických prejavoch ochorenia. Ak môžeme pochopiť biochemické základy rozvoja schizofrénie a jej klinických príznakov, je pravdepodobné, že budeme schopní vyhnúť tomuto ochoreniu v budúcnosti, alebo v každom prípade výrazne znížiť jeho vplyv na kvalitu života pacienta . Čím viac vieme o úlohe rôznych neurotransmiterov v patogenéze schizofrénie, tým viac šancí budeme musieť vytvoriť prípravy, ktoré ich účinne ovplyvnia.

Ešte zaujímavejšie je rozvoj farmakogenetiky. Pochopenie povahy účinku lieku, v závislosti od genetických charakteristík pacienta poskytne príležitosť na uplatňovanie jedného alebo iného lieku s najväčšou účinnosťou a najmenším počtom vedľajších účinkov. Pre klinickú prax je veľmi dôležité určiť optimálny liek vopred pred začiatkom liečby.

- Existujú nejaký konkrétny klinický vývoj v tomto smere a aké sú ich skutočné perspektívy v blízkej budúcnosti?

- V súčasnosti je v klinickej psychiatri, tento prístup je stále v detstve a je študovaný hlavne experimentálne. Vlastnosti metabolizmu sa široko skúmajú v závislosti od polymorfizmu určitých génov, hoci je stále čoskoro aplikovať v praxi pri korekcii liečebných schém.

Možno, farmakogeneleks dá odpovede na otázky nielen o optimálnom prípravku, ale aj o jeho optimálnej dávke (v závislosti od polymorfizmu génov zodpovedných za enzýmy zapojené do metabolizmu antipsychotiká).

- Je možné vytvoriť ideálny antipsychotický liek na liečenie schizofrénie pacientov?

- Nie, je nepravdepodobné, že by sa niekedy bude implementovať, vzhľadom na viac polymorfizmu rôznych génov zodpovedných za rôzne mechanizmy vplyvu antipsychotík. Okrem toho, samotná schizofrénia je tak polymorfná vo svojej etiológii a patogenéze, ktorá v súvislosti s genotypom stojí za to berúvať to ako celkom rôzne patológie. Vývoj farmakogenetiky nám však umožní určiť veľký počet Rôzne individuálne vlastnosti pacienta v jeho reakcii na antipsychotiká a vyberte najvhodnejší liek na maximálny klinický účinok a minimálne vedľajšie účinky.

Schizofrénia je jedným z významných zdravotných problémov na celom svete.

Schizofrénia je obvyklá, aby sa považovala za samostatnú nozologickú jednotku. V skutočnosti je to skôr klinický syndrómktoré môžu mať inú etiológiu.

Kód ICD-10

F20 schizofrénia

Epidemiológia

Počas života schizofrénie vyvíja asi 0,85% ľudí. Okolo sveta je prevalencia schizofrénie približne 1%. Miera výskytu je približne rovnaká u mužov a žien, ako aj relatívne konštantná v rôznych kultúrach. Vyššie uvedená prevalencia medzi nízkymi sociálno-ekonomickými triedami v mestách môže byť spôsobená zdravotným postihnutím, ktorá vedie k nezamestnanosti a chudobe. Podobne, vyššia prevalencia medzi jednotlivými ľuďmi môže odrážať vplyv ochorenia alebo vyňatie chorôb pre sociálne fungovanie. Priemerný vek Začiatok choroby je asi 18 rokov u mužov a 25 rokov u žien. Schizofrénia sa zriedka začína v detstve, ale možno pozorovať v skorom adolescencii a neskôr (niekedy nazývanom parafrenionu) veku.

Rizikové faktory

Vznik psychotropných prostriedkov a moderných vysoko citlivých neurochemických metód umožnilo vytvoriť spojenie medzi funkciou centrálneho nervového systému a duševných porúch. Štúdium mechanizmov účinku psychotropných liekov umožnila vymenovať množstvo hypotéz na úlohu niektorých neurotransmiterov v patogenéze psychózy a schizofrénie. Hypotézy navrhla účasť na patogenéze týchto porúch dopamínu, norepinedalínu, serotonínu, acetylcholínu, glutamátu, niekoľkých peptidových neuromodulátorov a / alebo ich receptorov. Dopamatická hypotéza s schizofréniou zostáva dominantná na viac ako štvrťroku.

Dopamín

Psychostimulanty, vrátane kokaínu, amfetamínu a metylfenidátu, aktivujú dopaminergný mozgový systém. Zneužívanie z nich môže spôsobiť paranoidnú psychózu, pripomínajúcu sa pozitívne symptómy schizofrénie. U pacientov so schizofrenickými môžu psychostimulátori vyvolať exacerbáciu psychózy. Naopak, existujú dobrý dôkaz, že pôsobenie typických neuroleptík je spojené s blokádami dopamínových receptorov. Po prvé, najtypickejšie neuroleptiká sú schopné spôsobiť extrapyramídové vedľajšie účinky, ktoré sa môžu vyvinúť a pri smrti dopaminergných neurónov (ako napríklad Parkinsonova choroba). Po druhé, štúdia väzby receptora odhalila vzťah medzi klinickou účinnosťou typických neuroleptiká a ich afinitou k dopamínom D2 receptorom. Okrem toho sa ukázalo, že antipsychotická aktivita neuroleptiká nezávisí od ich interakcie s inými receptormi: muskarínový, alfa adrenergný, histamín alebo serotonín. To všetko dáva dôvodom predpokladať, že symptómy schizofrénie sú spôsobené nadmernou stimuláciou dopamínových receptorov, pravdepodobne v kortiko-limbických oblastiach mozgu.

Avšak, slabé spojenie dvácovej hypotézy schizofrénie je, že vplyv na receptory dopamínu ovplyvňuje prevažne pozitívne symptómy a málo ovplyvňuje negatívne symptómy a kognitívne poruchy. Okrem toho, primárna defekt hanobergná prevodovka počas schizofrénie nemohla byť nainštalovaná, pretože funkčný odhad Výskumní pracovníci dopaminergného systému dostali rôzne výsledky. Výsledky stanovenia úrovne dopamínu a jeho metabolitov v krvi, moču a mozgovomiechovej tekutiny sa ukázali byť nejednoznačné na základe veľkého objemu týchto biologických prostredí, ktoré vyrovnali možné zmeny spojené s obmedzenou dysfunkciou dupaminergného systému počas schizofrénie .

Zvýšenie počtu dopamínových receptorov v kužeľovom jadre so schizofréniou sa môže tiež považovať za potvrdenie hypotézy dopamínu, ale interpretácia týchto zmien je ťažké, a nemusia byť toľko dôvodov ako dôsledok ochorenia. Informatívny prístup k hodnoteniu štátu dopaminergného systému je založený na používaní ligandov, selektívne interakciu s receptormi D2 a umožní vám určiť ich väzbovú schopnosť. Porovnanie počtu obsadených receptorov pred a po podaní liečiva je možné odhadnúť pomer uvoľňovania a spätného zachytávania dopamínu. Dva nedávne štúdie positrónová emisná tomografia (PET),na základe určenej metodiky po prvýkrát poskytol priamy dôkaz pravdy hyper fymedicovej schizofrénie teórie.

Môže byť tiež dôležité merať koncentráciu dopamínu a jeho metabolitov v mozgovom tkanive počas posmrtnej štúdie. Vzhľadom na to, že bunky po dezintegrácii smrti sa často ťažko určia skutočné koncentrácie dopamínu v tkanive. Okrem toho účel neuroleptiká môže tiež ovplyvniť výsledky posmrtnej biochemickej štúdie. Napriek týmto metodickým obmedzeniam, post-migračné štúdie odhalila neurochemické rozdiely v mozgu u pacientov s schizofréniou a tých, ktorí vstúpili do kontrolnej skupiny. Počas posmrtnej štúdie mozgu u pacientov so schizofréniou bola stanovená zvýšená koncentrácia dopamínu v ľavom mandle (zahrnutá v zložení končatiny systému). Tento výsledok bol potvrdený v niekoľkých štúdiách a je sotva artefakt (pretože zmeny sú lateralizované). Bolo tiež hlásené o zvýšení počtu postsynaptických dopamínových receptorov v mozgovom tkanive pacientov so schizofréniou, ktoré neboli vykonané antipsychotickú terapiu. Tieto údaje potvrdzujú, že nárast počtu receptorov nie je dôsledkom farmakoterapie. Okrem toho existujú údaje o zvýšení počtu dopamínových D4 receptorov v určitých oblastiach mozgu, bez ohľadu na to, či neuroleptický pacient prevzal alebo nie.

Dopamatická hypotéza však nie je schopná vysvetliť rozvoj abulických a angendických prejavov schizofrénie. Ako už bolo spomenuté, zdá sa, že komplex negatívnych symptómov je relatívne nezávislý od pozitívnych príznakov. Zaujímavosťou, že agonisti dopamínového receptora môžu mať pozitívny vplyv na negatívne symptómy, zatiaľ čo antagonisty receptora prispievajú k rozvoju ľudí a modelovať ho v laboratórnych zvieratách. Napriek tomu, že zvýšená hladina dopamínu v prednom páse a iných limbických štruktúrach môže čiastočne slúžiť ako príčina pozitívnych psychotických symptómov, negatívne symptómy môžu byť dôsledkom zníženia aktivity dopaminergného systému v prefrontálnej kôre. Je to možné, že je to dôvod, prečo je ťažké vytvoriť antipsychotický liek, ktorý súčasne koriguje hyperfunkciu dopaminergných systémov v niektorých oblastiach mozgu a ich hypofunkciu v iných.

Glutamérgická schizofrénia Vývojová hypotéza

Glutamát je hlavným mediátorom vzrušujúcim mozgu. Vďaka svojej možnej úlohe v patogenéze zo schizofrénie vznikla vďaka N-MEMUA-D-ACUAPMAME (NMDA) -receptorový komplex, najmä podtyp receptorov glutamátu. Nedávne štúdie interakcie medzi glutamanthergickými, dopaminergnými a gab-ergickými mozgovými systémami ukázali, že fencyclidín v akútnom a chronickom podávaní je psychotomimetický, nekupejný blokujúci iónový receptor NMDA. V akútnom zavádzaní fencyklidínu sú účinky podobné pozitívnym, negatívnym a kognitívnym symptómom schizofrénie. Okrem toho správy o dlhodobom exacerbácii psychózy u pacientov so schizofréniou potvrdzujú psychotomimetické vlastnosti fecencyklínu. Dlhodobé pridelenie fcencyklínu spôsobuje stav dopaminergného nedostatku v prefrontálnej kôre, ktorá môže byť zodpovedná za vývoj negatívnych symptómov. Okrem toho, fecenclidín a jeho analógový ketamín oslabuje glutamanthergický prenos. Pozorovania symptómov podobných schizofrenom u ľudí zneužívajúcich fencyclidín sú potvrdené štúdiami na zdravých dobrovoľníkoch, v ktorých ketamín spôsobil prechodné, negatívne, negatívne a kognitívne symptómy charakteristické pre schizofrénie. Podobne ako fukcielín, ketamín spôsobil skreslenie vnímania. S deficitom glutamterizátora teda vznikajú rovnaké príznaky ako v hyperadofamiiergickom stave, ktoré sa podobajú prejavom schizofrénie. Glutamanthergické neuróny cez NMDA receptory sú schopné potlačiť aktivitu neurónov DUPS (priamo alebo cez gab-ergické neuróny), ktoré môžu vysvetliť spojenie medzi glutamanthergickým systémom a teóriou dopamínu schizofrénie. Tieto údaje si zachovávajú hypotézu, ktorá viaže schizofrénie s nedostatkom glutamanthergických systémov. Preto, keď schizofrénia môže byť účinné zlúčeniny, ktoré aktivujú komplex NMDA receptor.

Obtiažnosť vývoja liekov, ktoré stimulujú glutamanthergický systém, je, že nadmerná glutamanthergická aktivita má neurotoxický účinok. Bolo však hlásilo, že aktivácia komplexu NMDA receptora cez jeho glycínový graf s pomocou samotného glycínu alebo D-cykloserínu zjemňuje negatívne symptómy u pacientov so schizofréniou, čo je vynikajúcim príkladom možnej praktickej aplikácie glutamhergickej hypotézy.

Glutamanthergická hypotéza odráža veľký prielom v štúdii biochemických porúch počas schizofrénie. Až nedávno boli neurochemické štúdie v schizofrénii obmedzené na štúdium mechanizmov pôsobenia neuroleptiká, ktoré boli vyvinuté empiricky. S rastom poznatkov o neurónovom organizácii mozgu a vlastností neurotransmiterov bolo možné vyvinúť prvú patofyziologickú teóriu a potom na ňom na vytvorenie nových liekov. Existujúce rôzne hypotézy pôvodu schizofrénie existujúce dnes, aby dúfali, že v budúcnosti bude rozvoj nových drog vyšší rýchlejší tempo.

Ďalší neurotiator a neuromodulačná hypotéza vývoja schizofrénie

Bohatá serotonergná inervácia čelnej kôry a limbického systému, schopnosť serotonergných mozgových systémov modulovať aktivitu dopaminergných neurónov a zúčastňovať sa na regulácii širokej škály komplexných funkcií umožnili rad výskumníkov uzavrieť dôležitú úlohu serotonínu v schizofrénii patogenéze. Zvlášť zaujímavým záujmom je hypotéza tvrdia, že nadbytok serotonínu môže spôsobiť pozitívne aj negatívne symptómy. Táto teória je v súlade so schopnosťou klozapínu a iných neuroleptiká novej generácie, blokovania serotonínových receptorov, potláčajú pozitívne symptómy u chronicky odolných pacientov voči typickým neuroleptikám. Avšak, v mnohých štúdiách, bola vydaná schopnosť antagonistov serotonínového receptora oslabiť negatívne symptómy spojené s psychózou, depresiou alebo vedľajšími účinkami farmakoterapie. Oficiálne neboli tieto lieky schválené ako prostriedok na liečbu primárnych negatívnych symptómov, ktoré tvoria zásadnú chybu v schizofrénii. Predpokladom možného lekárskeho pôsobenia antagonistov serotonínového receptora (najmä 5-NT2A zohral veľkú úlohu pri vývoji nových generačných neuroleptík. Výhodou kombinovaných antagonistov D2 / 5-NT2 receptorov je skôr menšou závažnosťou Extrapyramídové vedľajšie účinky ako vo vyššej antipsychotickej aktivity. Ale keďže zlepšuje súlad (pripravenosť pacientov na spoluprácu), liečba je efektívnejšia.

Tam sú hypotézy o dôležitosti dysfunkcie noradreengických systémov počas schizofrénie. Predpokladá sa, že Angedónia je jedným z najviac charakteristických prejavov schizofrénie, ktoré nie je možné prijímať spokojnosť a mať zábavu a ďalšie nedostatočné symptómy môžu byť spojené. S dysfunkciou noradreen vystuženého systému. Výsledky biochemických a farmakologických štúdií, ktoré povedali, že táto hypotéza sa však ukázali byť protichodné. Rovnako ako v prípade dopamínových a serotonínových hypotéz, predpokladá sa, že keď sa schizofrénia môže vyskytnúť ako zníženie a zvýšenie aktivity noradreengických systémov.

Zovšeobecňujúce hypotézy schizofrénie

Smer budúcich štúdií schizofrénie pravdepodobne určuje komplexné modely založené na syntéze neuroameálnych a neurochemických hypotéz. Príklad takéhoto prístupu môže slúžiť ako teória, ktorá berie do úvahy úlohu neurotiatorových systémov v rozpore s dlhopismi medzi otvormi, bazálnych ganggia a talamus, tvoriacim subcord-thalamo-kortikálne nervové kruhy. Kôra veľkých hemisférov prostredníctvom glutamanthergických prognóz na bazálnu gangliu uľahčuje implementáciu vybraných činností, vyťažených druhých. Glutamanthergické neuróny stimulujú vloženie gagej-eergických a cholinergných neurónov, ktoré zase potláčajú aktivitu dopaminergných a iných neurónov. Štúdia neuroanatómických a neurochemických mechanizmov na fungovanie kortikálneho subkortických kruhov, ktoré sa uvažovalo v tomto modeli, slúžil ako východiskový bod pre vytváranie nových hypotéz patogenézy schizofrénie. Tieto modely uľahčujú vyhľadávanie neurotiatorských cieľov pre nové lieky, a tiež vysvetliť niektoré vlastnosti schizofrénie už existujúcich liekov, napríklad fcencyklín.

Moderný neuroameal model navrhol Kinan a Lieberman (1996) na vysvetlenie vlastností akcie atypické neuroleptiká (ako napríklad klozapín) v porovnaní s tradičnými prípravkami (napríklad haloperidolom). Podľa tohto modelu sú znaky účinku klozapínu vysvetlené skutočnosťou, že má veľmi špecifický účinok na limbický systém bez toho, aby ovplyvnil aktivitu striatum neurónov, zatiaľ čo typické neuroleptiká majú významný vplyv na funkcie striatum. Ďalšie neuroleptiká s podobnými vlastnosťami (napríklad olanzapín) môže mať tiež výhodu oproti tradičným liekom. Nové antipsychotické prostriedky (napríklad Risperidone a Sintridol) neobmedzujú svoju činnosť len s limbickým systémom, ako je klozapín, ale sú výhodné z typických neuroleptík v tom, že v terapeutických dávkach rastúce menej často neurologické porušovanie. Štúdie pravdy tejto a inej hypotézy budú pokračovať s príchodom nových liekov podobných klozapínu vo farmakologických a klinických účinkoch.

Patogenéza

Ospravedlňujeme sa Schizofrénia ukazuje určité skupiny liekov, ale výber lieku sa často určuje nie tak, že diagnóza ako symptómy a charakter ich kombinácie.

Hoci skreslenie vnímania a dezorganizácie správania je rôznymi príznakmi, reagujú na rovnaké liečivá - receptory pred-plutva D2. To odôvodňuje spoločné posúdenie komplexu dvoch symptómov pri diskusii o antipsychotickej terapii.

Mechanizmy na vývoj negatívnych symptómov v schizofrénii sú spojené so znížením aktivity dopaminergného systému v ťažnej kôre, a nie s hyperfunkciou v limbických štruktúrach, ktoré pravdepodobne predstavujú psychózu. V tejto súvislosti existujú obavy, že prostriedky ohrozujúcej psychózy môžu zhoršiť negatívne symptómy. Zároveň môžu agonisty dopamínových receptorov oslabiť negatívne symptómy, ale provokujú pozitívne symptómy. Negatívne symptómy sa týkajú počtu kľúčových prejavov schizofrénie a sú charakterizované pretrvávajúcimi poruchami emocionálnej obkladu. K dnešnému dňu neexistujú finančné prostriedky, ktoré by sa vyvíjali tieto základné prejavy ochorenia. Klinické štúdie atypických neuroleptík však ukázali, že sú schopní znížiť závažnosť negatívnych symptómov meraných pomocou ratingových mier. V šupinách Sans, BPRS, Pans obsahuje položky, ktoré hodnotia činnosť v škole alebo pri práci, obmedzení sociálne kontakty, emocionálna hanba. Tieto príznaky môžu byť považované za všeobecné prejavy Choroby klesá so oslabením psychózy, ale môžu byť tiež spojené s vedľajším účinkom neuroleptiká (napríklad bradyknesia a sedatívneho účinku) alebo depresie (napríklad angedónia). Pacient s výrazným paranoidným nezmyslom na pozadí neuroleptickej terapie sa teda môže stať spoločenskou a menej opatrovateľom a jeho emocionálne reakcie sa môžu stať nažive ako regresné paranoidné príznaky. To však by sa malo považovať za oslabenie sekundárnych negatívnych symptómov a nie v dôsledku zníženia primárnych afektívnych porúch.

Mnoho neuropsychologických testov, ktoré hodnotia pozornosť a procesy spracovania informácií a naznačujú neuroanatómovú interpretáciu, odhaľujú zmeny u pacientov s schizofréniou. Kognitívne poruchy u pacientov s schizofréniou nie sú priamo spojené s hlavnými príznakmi ochorenia a zvyčajne zostávajú stabilné aj s významnou regresiou psychotických symptómov. Poruchy kognitívnych funkcií, spolu s primárnymi negatívnymi symptómami, sú zrejme jedným z dôležitých dôvodov pre opätovné zníženie a zníženie kvality života. Absencia vplyvu typických neuroleptík na tieto centrálne prejavy ochorenia môže vysvetliť takú vysokú úroveň postihnutia pacientov, napriek schopnosti neuroleptiká, aby účinne potlačili psychotické symptómy a zabránili ich relapsu.

Príznaky schizofrénie

Koncepcia schizofrénie ako jediného ochorenia sa objavila na začiatku 20. storočia, keď Emil Autenthene navrhol, že paranoia, hebhifranium a katakazujú nie sú oddelené ochorenia, ale prejavy demencie Praecox. On tiež uskutočnil jasný rozdiel medzi touto formou duševnej choroby a manicko-depresívnej psychózy. To bolo možné po vytvorení spojenia významného počtu prípadov psychických chorôb so syfilisom, čo umožnilo ich degradovať zo zvyšku skupiny pacientov mentálne poruchy. Otvorenie etiológie, spôsobov liečby a prevencie neurozifilis sa stalo jedným z hlavných víťazstiev lekárskej vedy a dal nádej, že príčiny hlavného mentálne poruchy.

Eigen Blair (1950) navrhol nový termín "schizofrénia" namiesto predtým použitej demencie rgaesokh, argumentovať to skutočnosťou, že základným psychopatologickým javom charakteristickým pre toto ochorenie bolo disociačné ("rozdelenie") - obaja "vnútri" procesu myslenia a medzi Veci a emócie. Termín "schizofrénia" bol vyjadrením tejto koncepcie a zase mal významný vplyv na ďalší rozvoj. Klasické schizofrénia formy (napríklad habifrenické, paranoidné, katastiky, jednoduché), ktoré sú následne pridané spínanie a latentné, až doteraz, ako opisné účely, sa rozhoduje diagnostikovať v klinickej praxi, hoci nedávno došlo k tendencii transformovať psychiatrické Terminológia pod vplyvom oficiálnej americkej nomenklatúry DSM-III a DSM-IV. Avšak, pridelenie individuálnych schizofrénie foriem sa ukázalo byť nízke napätie, pokiaľ ide o rozvoj diferencovanej terapie alebo výskumu etiológie a patogenézy.

MKB-10 spomína takéto príznaky schizofrénie: nezmysel (fantázia, veľkosť alebo prenasledovanie), rozrušené myslenie (prerušovaný alebo nelogický prúd myšlienok alebo nepochopiteľných pre vnímavý prejav), poruchy vnímania (halucinácie, pocit pasivity, myšlienok postoja), porušovanie nálady , poruchy motora (katakazácia, excitácia, strúhacia), osobný pokles a zníženie úrovne prevádzky.

Počas života schizofrénie vyvíja asi 0,85% ľudí. Ako dieťa sa symptómy schizofrénie prejavujú oslabením motivácie a emocionálnych reakcií. Následne je pocit reality narušený, a vnímanie a myslenie sa výrazne odlišuje od noriem existujúcich v tejto kultúre, ktoré sa zvyčajne prejavujú nezmyslom a sluchovými halucináciami. Tvážne a somatické halucinácie, dezorganizácia myslenia a správania sa nachádzajú.

Psychóza spojená s narušením pocitu reality sa zvyčajne prejavuje u mužov vo veku 17-30 rokov a u žien - 20-40 rokov. Kurz a výsledok psychotických porúch sú veľmi variabilné. V časti pacientov (približne 15-25%) končí prvá psychotická epizóda s úplnou remisiou a v nasledujúcich 5 rokoch, psychotické poruchy chýba (s následným pozorovaním, podiel týchto pacientov sa znižuje). U iných pacientov (približne 5-10%) sú výrazné psychotické poruchy zachránené bez odpustenia po mnoho rokov. U väčšiny pacientov po prvej psychotickej epizóde sa vyskytuje čiastočná remisia av nasledujúcej ďalšom sú exacerbácia psychotických symptómov.

Všeobecne platí, že zatiaľ čo závažnosť psychotických porúch v 5-10 rokoch po prvej epizóde dosiahne plošinu, emocionálny kliník pokračuje dlhšie. Progresia symptómov schizofrénie je často spôsobená zvýšením primárnych porúch spojených so schizofréniou. Patrí medzi ne autizmus, strata pracovnej kapacity, schopnosť učenia, podhodnotené hodnotenie seba a iných. V dôsledku toho pacienti zostávajú sám, nemôžu nájsť prácu, podliehajú stresu, ktorý môže vyvolať exacerbáciu symptómov a posilniť ich funkčnú chybu. Okrem toho, diagnóza samotnej schizofrénie stále generuje medzi ostatnými. negatívna reakciaže ešte väčší stupeň obmedzuje možnosť pacienta. Aj keď s vekom existuje tendencia oslabiť symptómy schizofrénie a často zlepšovať funkčný stav, nemôže kompenzovať lži stratené pre pacienta a zmeškané príležitosti.

Oznámenie trestného činu so schizofréniou

Wessely a kol. Počas štúdie tohto registra CUBORMELL sa snažili odpovedať na otázku: "Je schizofrénia so zvýšeným rizikom a frekvenciou spáchania zločinu"? Vedci dospievajú k záveru, že jednotlivci, ktorí trpia schizofréniou, hoci vo všeobecnosti a nepatria ľuďom so zvýšeným rizikom trestného správania, sa skutočne týkajú skupiny rizík v porovnaní s inými duševnými poruchami, pokiaľ ide o odsúdenie na spáchanie násilných trestných činov . Dospel k záveru o zvýšenom riziku násilia a podľa toho odsúdenie Súdneho dvora pre násilie u jednotlivcov s psychózou, ale tento vzťah je menej zrejmý v neprítomnosti zneužívania psychoaktívnych látok. V revízii Národného štatistického úradu o psychiatrickej bolesti medzi väzňami bola prevalencia funkčnej psychózy v študovanom roku 7% medzi odsúdených mužov, 10% medzi tými, ktorí boli dosť v zákroku, a 14% medzi uzavretými ženami v porovnaní s a jasne porovnateľná číslica 0,4% v celkovej populácii. Výsledky tohto preskúmania si môžu vyžadovať revíziu vyššie uvedených výsledkov, pretože je takmer neuveriteľné, že rozdiely v prevalencii duševných porúch medzi väzením a celkovou populáciou takejto stupnice by mohli byť vysvetlené návrhom súdov, aby vydržali vety duševne chorých ľudí. Samozrejme, tieto výsledky v žiadnom prípade neuvádzajú kauzálny vzťah medzi zločinom a psychózou, naznačujú len za prítomnosť združenia.

Odkazy schizofrénie s násilnými trestnými činmi zvyčajne venujú väčšiu pozornosť ako vzťah schizofrénie s inými zločinmi. Taylor vo svojej recenzii vedecký výskum Podľa tejto témy sa dospeje k záveru, že ľudia, ktorí trpia schizofréniou a odsúdenými za spáchanie násilných trestných činov, násilných činov v ohromnej väčšine po nástupe ochorenia. Štúdium prvých epizód schizofrénie ukazuje, že u pacientov s prvou epizódou ochorenia viac ako tretina mesiaca pred hospitalizáciou existovali prejavy násilného správania, a to aj s potenciálnou hrozbou iných ľudí a bizarné sexuálne správanie. V mnohých prípadoch, pred prvou hospitalizáciou týchto pacientov, policajné odvolania by sa odvolali, ale po hospitalizáciách sa poplatky uskutočnili len v malom množstve prípadov. Taylor skúmala možnosť schizofrénie v konzistentnej vzorke obyvateľstva osôb obsiahnutých v predbežnom závere v väzení Brikston. Takmer v 9% prípadov bola jedna z foriem psychózy zaznamenaná a takmer všetky boli aktívne príznaky schizofrénie; Medzi tými obvinenými zo spáchania vraždy, diagnóza schizofrénie bola prítomná v 8% prípadov. Podľa správy o vnútroštátnom dôvernom vyšetrovaní vraždy spáchaných osôb trpiacimi duševnými chorobami, 5% symptómov psychózy bolo prítomných na zabíjanie. Na rozdiel od prezentácií spoločných v spoločnosti o ľuďoch v psychóze sa ich obeť najčastejšie stáva neznámy, ale rodinným príslušníkom (všeobecnejší výsledok získaný pre násilné správanie vo vzorke Spoločenstva v štúdii Steadman et al.).

Niektoré špecifické symptómy schizofrénie korelujú s násilím. Tak, Virkkunen, skúmanie vo Fínsku, skupine pacientov s schizofréniou, vinným z ťažkých epizód násilia a skupinu vinného v podobe, zistili, že 1/3 z nich urobili trestné činy priamo v dôsledku halucinácií alebo nezmyslov; Zostávajúce 2/3 spáchané zločiny z dôvodu problémov spôsobených stresom v rodine. Priamo spojené s násilím z príznakov hrozieb / straty kontroly nad situáciou. S príznakmi, ktoré zničia pocit osobnej autonómie a možnosť ovplyvniť situáciu, môžu pacienti zvážiť svoje opatrenia na boj proti hrozbám súvisiacim s nimi ("racionalita v rámci iracionality").

Psychotickí pacienti s nezmyslom, ktoré robia násilné akcie v dôsledku svojich myšlienok, sa líšia od pacientov, ktorí nevyvolávajú skutočnosťou, že sa zaoberajú hľadaním dôkazov na ochranu svojich myšlienok, presvedčenie, že sa zistia takéto dôkazy, ako aj afektívne zmeny, Najmä depresia, hnev alebo strach spojený s ich pracovnom zaťažení zaručených myšlienkami. V Brikstonian štúdiách Taylor et al. S násilnými akciami, prestávkami pasívnych myšlienok, náboženského nezmyselného a nezmyselného vplyvu boli významne spojené.

Riziko spojené s aktívnymi príznakmi schizofrénie, vrátane príznakov hrozby / nemožnosti kontroly, sa výrazne zvyšuje so zneužívaním psychoaktívnych látok. Úloha posledného faktora zdôrazňuje štúdiu Steatman et al.: Keď je vystavený tomuto faktoru, úroveň násilia medzi nedávno psychiatrických pacientov nebol vyšší ako úroveň násilia vo všeobecnej populácii. Halucinácie ako súčasť ochorenia sú najčastejšie spojené s násilím, ak je to imperatívne halucinácie, alebo ak sú falošne vnímané chute a vône interpretované ako "dôkazy" pre nekontrolovanú. Horšie študovali úlohu anomálne osobný rozvoj Pri spáchaní trestných činov osôb trpiacimi schizofréniou (čo je: komorbidový stav alebo dôsledok ochorenia).

Teórie symptómov schizofrénie

Počiatočná koncepcia schizofrénie ako skorého počiatočného a neustáleho progresívneho počas celého života neurodegeneratívneho ochorenia (demencia Praecox) je v súčasnosti zamietnutá. Moderné hypotézy zvažujú schizofréniou ako neuro-hetynetické (neurodevalental) ochorenie spojené s porušením vývoja nervového systému a progresívne len v prvých rokoch, ale nie počas celého života, ktorý je lepší v súlade s klinickými pozorovaniami. Disonatogenetická teória schizofrénie umožňuje pochopiť úlohu zavedených etiologických faktorov. Takéto rizikové faktory schizofrénie, ako je narodenie v zime, pozitívna rodinná história, komplikovaná počas tehotenstva a pôrodu, môže narušiť rozvoj mozgu, čoskoro vytvorenie predispozície na chorobu. Pripomienky pre deti s dedičnou predispozíciou, napríklad, ktorí sa narodili matkami, ktoré trpia schizofréniou, odhalila vzťah medzi prítomnosťou motorických, kognitívnych a afektívnych porušení a následným vývojom psychózy. Otázka, či psychóza je výsledkom progresie ochorenia u detí a dospievania alebo vzniká v dôsledku skutočnosti, že predispozícia vznikajúca v prvých rokoch, ale zostávajúca stabilná, sa prejavuje v období posudzovania, v podmienkach zvýšenej psychologickej záťaže. Tieto teórie sa navzájom nevylučujú ako včasný vzhľad ľahkých príznakov a následným vývojom nasadenej psychózy. Treba poznamenať, že po dosiahnutí choroby psychotickú úroveň, ani metódy neurovalizácie ani neuropsychologického výskumu, ani klinické pozorovanie, ani konečne, patologické údaje neznamená ďalšiu progresiu ochorenia.

Väčšina pacientov má negatívne symptómy schizofrénie a zvyšovanie sociálnej tvary môže byť dôsledkom vzťahov medzi pacientom jednotlivcom a spoločnosťou. To možno vysvetliť na veľmi elementárnej úrovni, napríklad, ak zvážime problém zamestnanosti. Po psychotickej epizóde je pacient ťažko sa vrátiť k predchádzajúcemu životu a rovnakému druhu tried. Aj keď neexistujú žiadne príznaky, zamestnávatelia, kolegovia, priatelia a príbuzní nepovažujú za schopnú osobu. Miera nezamestnanosti u pacientov s schizofréniou dosahuje 80%, hoci značná časť z nich si zachováva výkon. Význam tohto faktora je dobre znázornený v štúdiách so socicentrických kultúr v rozvojových krajinách, kde pacienti s schizofréniou môžu byť udržiavaní ich sociálne a profesijné postavenie v podstatne menej stresujúce prostredie. V týchto krajinách choroba prebieha viac benígne. Podrobná diskusia o otázkach etiológie a neurobiologického základu schizofrénie je vyrobená Carpenter a Vuchanan, Waddington.

Dlhodobo si všimol, že pacienti s schizofrenickými sú veľmi heterogénne vo vzťahu k povahe nástupu ochorenia, vedúcich príznakov, prietoku, účinnosti liečby, výsledkom. V roku 1974 bola navrhnutá alternatívna hypotéza (Strauss et al., 1974) na základe priečnych a rozšírených klinických pozorovaní údajov, ktoré ukazujú relatívnu nezávislosť medzi pozitívnymi psychotickými príznakmi, negatívnymi symptómami a zhoršenými interpersonálnymi vzťahmi. Podstatou hypotézy je, že špecifikované skupiny príznakov majú nezávislý psychopatologický základ a nepredstavujú prejav jedného jediného patofyziologického procesu. Počas pozorovania sa medzi závažnosťou psychopatalorálnych symptómov týkajúcich sa jednej skupiny, a naopak, korelácia medzi závažnosťou symptómov týkajúcich sa rôznych skupín nebola sledovaná. Tieto údaje boli potvrdené v mnohých štúdiách, ale s jedným pridávaním. Ukázalo sa, že halucinácie a nezmysel sú úzko spojené s ostatnými, ale nekulujú s ďalšími pozitívnymi príznakmi (napríklad dezorganizáciu myslenia a správania). V súčasnosti sa všeobecne uznáva, že kľúčové prejavy schizofrénie zahŕňajú skreslenie pocitu reality, dezorganizácie myslenia a správania, negatívnych symptómov a kognitívnych porušení. Negatívne symptómy schizofrénie zahŕňajú oslabenie emocionálnych reakcií a ich vonkajších prejavov, chudobu reči, zníženú sociálnu motiváciu. Predtým, upevňovač opísal tieto prejavy ako "sušenie zdroja vôle." Rozdiely medzi skupinami príznakov sú mimoriadne dôležité pri predpisovaní farmakoterapie. Ostatným klinické prejavyDôležité z terapeutického hľadiska zahŕňa depresiu, úzkosť, agresiu a nepriateľstvo, samovražedné správanie.

Po mnoho rokov sa účinok liekov počas schizofrénie hodnotil najmä ich vplyv na psychotické symptómy alebo súvisiace ukazovatele, napríklad trvanie hospitalizácie alebo remisie. S identifikáciou relatívnej nezávislosti rôznych skupín príznakov sa štandardom stala komplexné posúdenie účinku terapie pre každú z týchto skupín. Ukázalo sa, že štandardná antipsychotická terapia prakticky neovplyvňuje kognitívne porušenia a negatívne symptómy schizofrénie. Medzitým môžu mať tieto dve skupiny symptómov rozhodujúci vplyv na závažnosť stavu pacienta a kvality jeho života. Povedomie o obmedzených možnostiach tradičnej farmakoterapie sa stalo impulzom na vývoj nových nástrojov na liečbu týchto prejavov schizofrénie.

Schizofrénia je chronické ochoreniektoré môžu postupovať počas niekoľkých exacerbácií, hoci trvanie a charakteristiky exacerbácií sa môžu líšiť. U pacientov so schizofréniou existuje tendencia vyvinúť psychotické príznaky počas 12-24 mesiacov pred liečbou lekárskej starostlivosti. V predčasnom období môže pacient nemusí mať žiadne porušenie, alebo tam môže existovať porušenie sociálnej kompetencie, existuje ľahká kognitívna dezorganizácia alebo skreslenie vnímania, schopnosť cítiť potešenie (angedónia) a existujú ďalšie všeobecné ťažkosti u útechy s problémami . Takéto príznaky schizofrénie môžu byť nízke a rozpoznané a uznané len retrospektívne alebo môžu byť výraznejšie s porušením sociálneho, vzdelávacieho a profesionálneho fungovania. V dlhodobom období sa môžu vyskytnúť subklinické príznaky, vrátane oddelenia alebo izolácie, podráždenia, podozrenia, nezvyčajných myšlienok, skreslenia vnímania a dezorganizácie. Začiatok choroby (nezmysly a halucinácie) môže byť náhly (počas dní alebo týždňov) alebo pomalé a postupné (v priebehu rokov). Typ prietoku schizofrénie môže byť epizodický (s zjavnými exacerbáciami a remisiami) alebo kontinuálnymi; Tam je tendencia stratiť funkčný deficit. V neskorom fáze ochorenia môžu byť vzory ochorenia stabilné, stupeň invalidity sa môže stabilizovať a dokonca znížiť.

Vo všeobecnosti môžu byť symptómy schizofrénie ako také rozdelené na pozitívne, negatívne, kognitívne a symptómy dezorganizácie. Pozitívne symptómy sú charakterizované neobraziteľnosťou alebo skreslením normálnych funkcií; Negatívne príznaky - zníženie alebo strata normálnych funkcií. Symptómy dezorganizácie zahŕňajú poruchy myslenia a nedostatočné správanie. Kognitívne príznaky sú porušovanie procesu spracovania informácií a problémy s riešením problémov. Klinický obraz môže zahŕňať príznaky z jedného aj zo všetkých týchto kategórií.

Pozitívne symptómy schizofrénie Možno rozdeliť na nezmysly a halucinácie alebo poruchy myslenia a nedostatočné správanie. Brad je falošné presvedčenie. V prípade nezmyselného stíhania sa pacient verí, že je naštvaný, nasleduje ho, oklamať. V prípade bludov sa pacient verí, že epizódy z kníh, novín, textov alebo iných externých náznakov majú postoj k nemu. V prípade búrlivých myšlienok investovania alebo vylučovania myšlienok je pacient verí, že iní ľudia môžu prečítať svoje myšlienky, že jeho myšlienky prenášajú iné alebo že myšlienky a motívy sú investované do neho externé sily. Halucinácie môžu byť sluchové, vizuálne, čuchy, chuť alebo hmatové, ale sluchové halucinácie sú určite najbežnejšie. Pacient môže počuť hlasy komentované jeho správanie, hovoriť s ostatnými alebo robiť kritické a urážlivé pripomienky. Brad a halucinácie môžu byť pre pacienta extrémne nepríjemné.

Poruchy myslenia zahŕňajú dezorganizované myslenie s nekoherentným odskrutkom reč, s neustálym prechodom z jednej témy do druhého. Porušenie reči sa môžu líšiť od ľahkej dezorganizácie na nesúdržnosť a nezmyselnosť. Nedostatočné správanie sa môže prejaviť v detinskej naivnej hlúposti, nastavenie, ktoré nezodpovedá situácii vzhľadu a správnym spôsobom. Catatonia je extrémna možnosť porúch správania, ktoré môžu zahŕňať udržiavanie tuhých pózy a rezistentnej odolnosti voči pohybu alebo bezcieľnej spontánnej motorickej aktivite.

Negatívny (nedostatočný) prejav choroby Je vyjadrená vo forme a zahŕňa bielený vplyv, chudobu reči, angedónie a nepravdepodobnosť. S komplikovaným ovplyvnením tvár pacienta vyzerá hymotime, so zlým vizuálnym kontaktom a nedostatočnou expresivitou. Chudoba reči sa prejavuje znížením rečových produktov, jednotlivých odpovedí na otázky, ktoré robia dojem vnútornej neplatnosti. Angedónia môže byť odrazom nedostatočného záujmu o aktivity a zvyšovanie amickej aktivity. Zrozumiteľnosť sa prejavuje nedostatočným záujmom vo vzťahoch s ľuďmi. Negatívne symptómy často vedú k zlej motivácii a znížiť zameranie správania.

Kognitívny deficit znamená porušenie pozornosti, spracovania reči, pracovnej pamäte, abstraktné myslenie, ťažkosti pri riešení problémov a pochopenie sociálnych interakcií. Myslenie, že pacient sa môže stať nepružnými, schopnosť riešiť problémy, pochopiť názory iných ľudí a učenie na základe skúseností. Symptómy schizofrénie zvyčajne porušujú schopnosť fungovať a významne zasahovať do práce, sociálnych vzťahov a starostlivosti. Častý výsledok je nezamestnanosť, izolácia, zhoršené vzťahy a znižovanie kvality života. Závažnosť kognitívnych porušení z veľkej časti určuje stupeň spoločného zdravotného postihnutia.

Samovraždy

Asi 10% pacientov so schizofréniou vykonáva samovraždu. Samovražda je hlavnou príčinou predčasného úmrtia u pacientov s schizofréniou, čiastočne vysvetľuje, prečo sa medzi schizofrenickými schizofréniou zníži priemerná dĺžka života v priemere 10 rokov. Pacienti s paranoidnou formou schizofrénie, neskorý začiatok ochorenia a dostatočnú úroveň fungovania k chorobe s najlepšou predikciou obnovy, sú tiež náchylnejšie na samovráždice. Keďže títo pacienti si zachovávajú schopnosť reakcie na smútok a utrpenie, môžu byť viac naklonení konať v zúfalstve, na základe realistického chápania dôsledkov ich choroby.

Násilný

Schizofrénia je relatívne malým rizikovým faktorom sprevádzaným násilím. Hrozby násilia a malé agresívne ohniská sú oveľa bežnejšie ako naozaj nebezpečné správanie. Pacienti, náchylnejší na činy násilia, zahŕňajú tých, ktorí zneužívajú drogy a alkohol, má bludné myšlienky prenasledovania alebo imperatívnej halucinácie, ako aj tých, ktorí neberú vymenované zaobchádzanie. Veľmi zriedkavo silne viditeľné paranoidných pacientov, ktorí cítia izoláciu, útok alebo zabiť tých, ktorí považujú jediný zdroj svojich problémov (napríklad autoritatívna, slávna osoba, manžela). Pacienti so schizofréniou môžu prísť do oddelenia núdzová starostlivosť S hrozbami násilia alebo na získanie potravín, prístrešia a potrebnej starostlivosti.

Etapy

Typy priebehu ochorenia:

• Kontinuálne progresívne, t.j. chronická schizofrénia;
• Parry schizofrénia, ktorá zase má poddruhy
  • Sugo tvarované (parotid - protissed);
  • Opakované (periodické).

Štáty schizofrénie:

• Počiatočné. Začína to spravidla z asténia, apatie a prejavuje hlbokú depresiu, psychózu, delirium, hypologia.
• Prejav. Symptómy sú zvýšené, klinický obraz je zmrazený, fixovaný.
• Konečná, posledná etapa. Symptómy, ako pravidlo, nedostatočný, mrazený klinický obraz.

Stupeň rýchlosti (mozgu) vývoja choroby:

• Malígna schizofrénia (rýchla cesta);

Niektorí odborníci, naopak, klasifikujú schizofréniu pre nedostatočné a nedostatočné podtypy na základe prítomnosti a závažnosti negatívnych symptómov, ako je bielený vplyv, nedostatočná motivácia, zníženie cielenosti. U pacientov s nedostatočným podtypom sú dominované negatívne príznaky bez toho, aby sa zohľadnili iné faktory (t.j. depresia, úzkosť, nedostatočnosť strednej stimulácie, vedľajšie účinky liekov). U pacientov s nedefinovaným podtypom, môže existovať miesto nezmyslov, halucinácií, zhoršené myslenie, ale prakticky nemajú žiadne negatívne príznaky.

Diagnóza schizofrénie

Na určenie schizofrénie nie sú žiadne špeciálne testy. Diagnostika je založená na komplexnom hodnotení anamnézy, príznakov a príznakov. Informácie z ďalších zdrojov, ako je rodina, priatelia, učitelia a kolegovia, sú často užitočné. Podľa štatistík a diagnózy duševných porúch, štvrtá edícia (DSM-IV), 2 alebo viac charakteristických symptómov (nezmysly, halucinácie, dezorganizovaný reč, dezorganganizované správanie, negatívne symptómy) sú potrebné na diagnózu; choroby alebo mikrosypmotys so sociálnym, Profesionálne poruchy, nedostatočná starostlivosť by mala byť zrejmá počas 6-mesačného obdobia, vrátane 1 mesiacov zjavných príznakov.

Vylúčenie psychózy je nevyhnutné v dôsledku iných chorôb alebo zneužívania psychoaktívnych látok prostredníctvom štúdie anamnestických informácií a výskumu vrátane laboratórnych testov a neurovalizačných metód. Hoci niektorí pacienti so schizofréniou majú štrukturálne abnormality mozgu, nie sú špecifické pre diagnostickú hodnotu.

Ďalšie duševné poruchy s podobnými symptómami zahŕňajú nejakú úzku poruchu schizofrénie: prechodná psychotická porucha, schizofrenformová porucha, schizoafektívna porucha a bludná porucha. Okrem toho, poruchy nálady môžu spôsobiť vývoj psychózy v niektorých ľuďoch. Niektoré poruchy osobnosti (najmä schizoidné) sa prejavujú príznaky podobné schizofrenickým, hoci sú zvyčajne mäkšie a nie sú psychotické.

Vo vývoji psychózy by sa v prvom rade mali pokúsiť zistiť svoju príčinu. Ak je príčina známa, potom liečba a prevencia môže byť špecifickejšia. Skutočnosť, že presná diagnóza je založená Účinná liečba, Možno ho vidieť príkladom bludných symptómov, čo môže byť prejavom nielen schizofrénie, ale aj časovej epilepsii, amfetamínovú drogovú závislosť, manickú fázu afektívnej poruchy. Každý z týchto prípadov si vyžaduje špeciálne ošetrenie.

Odlišná diagnóza

Algoritmus diferenciálnej diagnózy Schizofrénie možno nájsť v 4 revízii "usmernení pre diagnostiku a štatistiku duševného ochorenia" amerického psychiatrického združenia (DSM-IV). Podľa tohto algoritmu by mal byť u pacienta s psychózou, predovšetkým by sa mali vylúčiť somatické ochorenia a zneužívanie psychotropných látok. Potom by ste mali nainštalovať, ak nie sú príznaky spôsobené afektívna porucha. Ak nie, potom v závislosti od klinického obrazu je vykonaná diagnóza schizofrénie alebo schizotypovej poruchy. Hoci liečba psychotických porúch rôznych genézy má vlastné vlastnosti, vo všetkých prípadoch sa neuroleptiká používajú vo všetkých prípadoch.

Liečba schizofrénie

Schizofrénia je určite štátom, ktorý si vyžaduje odporúčanie na psychiatrickú liečbu. A tu nie je potrebné mať priame spojenie medzi psychotickými skúsenosťami a spáchaním trestného činu. Stačí, že predmet je chorý. Všeobecne platí, že ako potvrdená prax potvrdzuje, ak trestný čin nie je spojený s pozitívnymi psychotickými príznakmi, potom je spojený so znížením osobnosti pacienta v dôsledku ochorenia. Zároveň je možné, samozrejme, stretnúť sa s ľuďmi, ktorých trestný čin je súčasťou ich životného zločineckého vzoru, a ktoré sa stalo - choré schizofrénia, ale celkovo pre osoby, ktoré potrebujú v psychiatrickej liečbe, je potrebné ponúknuť Takáto liečba. To sa deje nie vždy, najmä v neprítomnosti uspokojivých úžitkových služieb. Ak sa na jednej strane predmet zaväzuje trestný čin, je úplná remisia, a to je súčasťou jeho trestnej "kariéry", potom je zodpovedný za svoje akty. Schizofrénia môže byť taká ťažká, že subjekt môže byť uznaný, že sa nedá zúčastniť sa na súdnom konaní. Táto choroba je základom pre zníženú zodpovednosť v prípadoch vraždy a môže byť základom pre uplatňovanie pravidiel McNoten.

Časový interval od začiatku psychotických symptómov pred začiatkom liečby koreluje s rýchlosťou počiatočnej terapeutickej reakcie s kvalitou terapeutickej odozvy a závažnosti negatívnych symptómov. Pri predčasnej liečbe pacient zvyčajne reaguje rýchlejšie a úplne a úplne reaguje na liečbu. Pri absencii liečby počas prvej epizódy ochorenia sa 70-80% pacientov vyvíjalo ďalšiu epizódu počas 12 mesiacov. Neustály príjem antipsychotík môže znížiť úroveň recidívy po dobu 1 rok približne o 30%.

Hlavné ciele liečby sa znižujú závažnosťou psychotických symptómov, prevencia exacerbácií symptómov a súvisiacich porušení prevádzky, ako aj na pomoc pacientovi funkcie na najvyššej možnej úrovni. Antipsychotiká, rehabilitácie s podporou pomoci v mieste bydliska a psychoterapie sú hlavné zložky liečby. Vzhľadom na to, že schizofrénia je dlhá a opakujúca sa choroba, učenie pacienta k svojpomocným zručnostiam je jednou z dôležitých úloh liečby.

Na základe afinity k špecifickým receptorom neurotransmiteru a liekovej aktivity sú lieky rozdelené na typické antipsychotiká (neuroleptiká) a antipsychotiká s druhou generáciou (APP). APPA môže mať určité výhody, ktoré sú bliká v mierne vyššej účinnosti (hoci tieto výhody sú kontroverzné) a pri znižovaní pravdepodobnosti hyperkinetické poruchy a ďalšie vedľajšie účinky.

Liečba schizofrénie Tradičná antipsychotiká

Mechanizmus účinku týchto liekov je spôsobený najmä blokádou dupamických D2 receptorov (dopamín-2-blokátory). Tradičné antipsychotiká môžu byť rozdelené do vysoko stredného a nízkoprofilu. High-profil antipsychotiká majú veľkú afinitu k dopamínovým receptorom a menej na adrenergné a muskarínové receptory. Nízkopodlažná antipsychotiká, ktoré sa používajú zriedka, majú menšiu afinitu k dopamínovým receptorom a relatívne veľkú afinitu k adrenergným, muscarinovom a histamínovým receptorom. V tabliet sú k dispozícii rôzne prípravky, kvapalný formulár, krátke a trvanlivé formy pre intramuskulárne injekcie. Výber lieku je založený predovšetkým na profile vedľajších účinkov, potrebného spôsobu podávania a predchádzajúcej reakcie pacienta na tento prípravok.

Tradičné antipsychotiká

Príprava (Hranice)

Denná dávka

Stredná dávka

V.V. Babanova

Biopsychosociálny model schizofrénie
Prístup k terapii psychických porúch je určený úrovňou poznatkov o ich mechanizmoch pôvodu a vývoja. Táto prednáška predstavuje úlohu rôznych zložiek liečby na ceste k prekonaniu duševnej choroby.

V súčasnosti je najproduktívnejší prístup k posúdeniu takejto duševnej choroby, podobne ako schizofrénia, väčšina profesionálov biopsychosociálny model. Bio To znamená, že biologické znaky tela zohrávajú veľkú úlohu pri vývoji tejto choroby - fungovanie mozgových systémov, metabolizmus v ňom. Tieto biologické funkcie predurčujú nasledujúcu zložku - niektoré z vlastností psychiky v procese svojho vývoja v detstve a fungovaní v dospelosti.

Ukázalo sa, že pacienti so schizofréniou majú znaky fungovania mozgových nervových buniek, vysielačom informácií medzi ktorým je neurotransmiterom dopamínu ("neuro" znamená nervovú bunku, "mediátor" - vysielač, sprostredkovateľ).

Systém Neuron, výmena informácií medzi ktorými sa vyskytuje v dôsledku dopamínovej molekuly, sa nazýva drobamický neurotiator systém. Dopamín v správny čas v čase sa odlišuje od nervového konca jednej bunky a je v priestore medzi dvoma bunkami, nájde špeciálne oblasti (tzv dopamínových receptorov) v procese inej - susednej bunky, ku ktorému sa pripájajú. Prenos informácií z jednej bunky mozgu je teda iný.

Existuje niekoľko podsystémov v opačnom mozgovom systéme. Jeden je zodpovedný za prácu mozgovej kôry, druhého, extrapyramídu, - pre svalový tón, tretí - na výrobu hormónov v hypofýze.

"Psycho" Označuje psychologické črty osoby, ktorá ho robí viac ako iné zraniteľné voči účinkom rôznych stresorov (okolnosti, ktoré spôsobujú stav človeka osobne, t.j. fyziologická a psychologická adaptačná reakcia alebo rovnovážna reakcia údržby). Takéto väčšie ako iné, zraniteľnosť znamená, že aj okolnosti, ktoré sú ostatní ľudia bezbolestne prekonať, tieto zvýšili zraniteľných ľudí s bolestivými reakciou. Táto reakcia môže byť vývoj psychózy. Hovoria o individuálne zníženej rezistencii na stres týchto ľudí, t.j. Znížená schopnosť reagovať na stres bez rozvoja bolestivej stav.

Príklady sú dobre známe z praxe, keď takéto udalosti ako prechod z triedy do triedy, zo školy do školy, klasivát alebo spolužiak, koniec školy alebo inštitútu, t.j. Udalosti, časté v živote väčšiny ľudí, sa stali "start-up" vo vývoji schizofrénie u ľudí predisponovaných na túto chorobu. Reč je tu o úlohe pri rozvoji choroby sociálnych faktorov, s ktorými človek čelí pri interakcii s inými ľuďmi. Uvedenie úlohy sociálnych okolností, ktoré sa stávajú stresovaním zraniteľných ľudí, sú obsiahnuté v zložke výrazu "biopsychostrového" modelu.

Z toho, čo bolo povedané, je zrejmé, že pomoc ľudí trpiacich schizofréniou by sa mala vyvinúť z pokusov ovplyvniť všetky tri zložky zapojené do vývoja ochorenia a, čo je veľmi dôležité, aby táto choroba podporuje.

V modernej psychiatrie, pomáhajú ľuďom, ktorí trpia schizofréniou: 1) lekárske ošetrenie (S pomocou liekov), ktorá je zameraná na normalizáciu fungovania dopamínového systému nervových buniek mozgových nervov a v dôsledku toho zvýšiť odolnosť voči stresu; 2) psychologická liečba. Psychoterapia zameraná na korekciu týchto psychologických prvkov, ktoré prispeli k rozvoju choroby, psychoterapie, zameranej na rozvoj schopnosti vyrovnať sa so symptómami ochorenia, ako aj psychoterapie, ktorých účelom je vytvoriť prekážku psychologické dôsledky choroby, ako sú oddelenia od iných ľudí; 3) Sociálne opatrenia zamerané na zachovanie fungovania osoby v spoločnosti - Podpora pri zachovaní pacientom svojho profesijného postavenia, sociálnej činnosti, jeho tréningu zručností sociálnej spolupráce, čo predstavuje sociálne požiadavky a normy, ako aj opatrenia, ktoré by pomohli normalizovať interakciu s blízkymi. Posledná zložka znamená nielen pomoc pre pacienta, ale aj spolupracovať so sociálnym prostredím, najmä s rodinnými príslušníkmi, ktorí nepostupujú na pomoc a podporu.

Neuroleptiká: Základné a vedľajšie účinky
Hlavná skupina liek psychotropných liekov, účinná pri pomoci ľuďom trpiacim schizofréniou, je skupina neuroleptiká.

Psychotropický Zavolajte drogy, ktoré ovplyvňujú aktivity mozgu a normalizačných mentálnych funkcií (vnímanie, myslenie, pamäť atď.). Rozlišujú sa niekoľko skupín psychotropných liekov, ktoré ovplyvňujú porušenie prevažne duševnej funkcie: neuroleptiká (lieky schopné potlačiť nezmysly, halucinácie a iné produktívne príznaky), antidepresíva (rastúce zníženie nálady), trankvilizátory (redukčný alarm), normatimák (stabilizátory nálady) ), antiepileptiká alebo antikonvulzív, prostriedky, nootropiká a liečivá metabolickej akcie (zlepšovanie metabolizmu v samotných nervových bunkách).

Hlavným farmakologickým účinkom neuroleptiká je blokovanie dopamínových receptorov, ktorých výsledok sa stáva normalizáciou aktivity dopamínového systému mozgových buniek, konkrétne zníženie tejto aktivity na optimálnu úroveň. Klinicky, t.j. Na úrovni symptómov ochorenia to zodpovedá výraznému zníženiu alebo úplného vymiznutia produktívnych príznakov ochorenia (nezmysly, halucinácie, katastiických symptómov, excitáciou, útokov agresie). Schopnosť neuroleptiká na potlačenie plne alebo čiastočne takýchto prejavov psychózy, ako je nezmysel, halucinácie, katastiky symptómy, sa nazývajú antipsychotický účinok.

Okrem antipsychotických, neuroleptík je zaujímavý a rad ďalších účinkov:
· Upokojujúce (sedatívne), ktoré vám umožní používať neuroleptiká na zníženie vnútorný stres, excitačné útoky a dokonca agresiu;
· Spánok, a dôležitou výhodou neuroleptiká ako spiaceho zariadenia je, že na rozdiel od trankvilizátorov nespôsobujú komplikácie, ako je tvorba duševnej a fyzickej závislosti, a po normalizácii spánku môže byť zrušená bez akýchkoľvek následkov;
· Aktivizácia, t.j. schopnosť niektorých neuroleptík znížiť pasivitu;
· Normotimický (stabilizujúci pozadie nálady), najmä charakteristické pre takzvané atypické neuroleptiká (pozri nižšie), ktoré môžu byť v dôsledku prítomnosti tohto účinku použiť na prevenciu ďalšieho útoku schizofrénie alebo schizoafektívnej psychózy alebo znížiť jeho závažnosť ; \\ T
· "Oprávnenie správania" účinok - schopnosť niektorých neuroleptík na vyhladzovanie porúch správania (napríklad bolestivý konflikt, túžba utiecť z domu, atď.) A normalizovať atrakcie (potraviny, sexuálne);
· Antidepresívne, t.j. schopnosť zvýšiť náladu;
· Antimaniká - schopnosť normalizovať patologicky zvýšenú, zvýšenú náladu;
· Zlepšenie kognitívnych (kognitívnych) mentálnych funkcií - schopnosť normalizovať proces myslenia, zvýšiť jeho postupnosť a produktivitu;
· Stabilizácia zeleniny (stabilizácia vegetatívnych funkcií - potenie, srdcová frekvencia, hladina krvného tlaku atď.).

Tieto účinky sú spojené s vplyvom neuroleptík nielen na doopicu, ale aj na iných systémoch buniek mozgových nervov, najmä na ne-propelánom a serotonínových systémoch, v ktorých je vysielač informácií medzi bunkami norepinedanalín alebo serotonín.

Tabuľka 1 predstavuje hlavné účinky neuroleptík a uvádza listy liekov, ktoré majú vlastnosti.

S vplyvom neuroleptík na dopárnom systéme buniek nervov mozgov, stranou, t.j. Neželané, efekty. Toto je príležitosť súčasne s antipsychotickým akciou ovplyvniť svalový tón alebo zmeniť niektoré parametre. hormonálna regulácia (napríklad menštruačný cyklus).

Pri predpisovaní neuroleptík sa vždy berie do úvahy ich vplyv na svalový tón. Tieto účinky sú nežiaduce (vedľajšie účinky). Keďže svalový tón je regulovaný extrapyramidickým mozgovým systémom, nazývajú sa extrapyramídové vedľajšie účinky. Bohužiaľ, najčastejšie vplyvom neuroleptík na svalovom tóne sa nedá vyhnúť, ale tento účinok môže byť korigovaný s použitím cyklodolu (parkopán), AKINTON a rad ďalších liekov (napríklad trankvilizátory), ktoré sa v tomto prípade nazývajú korektora. Pre úspešný výber liečby je dôležité, aby ste mohli rozpoznať tieto vedľajšie účinky.

stôl 1
Hlavné účinky neuroleptík

Efekt	Klasické alebo typické, neuroleptiká	Atypické neuroleptiká a prípravky novej generácie
Antipsychotické	Haloperidol Majptil Trifluoperasin (Triftazínu, stelzín) Etperazin Modita-depot Chloplý Klopikol Phluuanxol	Azleptin (Leponex) Zeldoks. Zipsrex Rispolepta (Sverdan, Rissette) Serrokvel Soliek Ailifai.
Sedatívny	Aminazín Tisercine Haloperidol Klopikol Etperazin Trifluórzín (triftazíny, stelzín)	Azlepin Zipsrex Serrokvel
Hypnotický	Tisercine Aminazín Chloplý Tioridazín (Sonpax)	Azlepin Serrokvel
Aktívny	Frenolon Majptil Phluuanxol Eglonil	Rispolepta (Sverdan, Rissette) Soliek
Normotický	Klopikol Phluuanxol	Azlepin Rispolept. Serrokvel
"Korigérne správanie"	Tioridazín (Sonpax) Obnovený Potrubný	Azlepin Serrokvel
Antidepresívny	Trifluoperasin (Triftazínu, stelzín) Chloplý Phluuanxol Eglonil	Rispolepta (Sverdan, Rissette) Serrokvel
Antimínsky	Haloperidol Tisercine Tioridazín (Sonpax) Clapixol	Azlepin Zipsrex Rispolepta (Sverdan, Rissette) Serrokvel
Zlepšenie kognitívnych funkcií	Etperazin	Azlepin Zipsrex Serrokvel Rispolepta (Sverdan, Rissette) Soliek
Stabilizácia zeleniny	Etperazin Frenolon Sonpax

Účinok neuroleptík na svalovom tóne sa môže prejaviť rôznymi spôsobmi v terapeutických fázach. Takže v prvých dňoch alebo týždňoch užívania neuroleptík je možné takzvané svalové dystónia. Toto je kŕč v určitej svalovej skupine, najčastejšie vo svaloch úst, očných svalov alebo krčných svalov. Spastická skratka svalov môže byť nepríjemná, ale ľahko eliminovaná akýmkoľvek korektom.

S dlhším vstupom neuroleptík je možné vyvinúť javy lekársky parkinsonizmus: Tramovanie v končatinách (Tremor), Svalová tuhosť, vrátane tuhosti svalov tváre, zbabelca. V prípade počiatočných prejavov tohto vedľajšieho účinku sa pocit v nohách ("bavlnené nohy" môžu líšiť. Možno, že vzhľad a opačné pocity: pocity úzkosti s neustálym túžbou zmeniť polohu tela, potreba pohybovať sa, byť ako, presunúť nohy. Subjektívne počiatočné prejavy tohto vedľajšieho účinku sú skúsenosti ako nepohodlie v nohách, túžba natiahnuť, pocit "nepokojných nôh". Tento variant bočného extrapyramídového efektu sa nazýva aKATIZIAalebo nezmysel.

S viacmesačným a častejšie sú možné dlhodobé neuroleptické techniky neskoré ochrannostiktorý sa prejavuje nedobrovoľnými pohybmi v určitej svalovej skupine (častejšie ako svaly úst). Pôvod a mechanizmus tohto vedľajšieho účinku sa aktívne študuje. Existujú dôkazy o tom, že jeho rozvoj prispieva k prudkým zmenám v diagrame neuroleptickej metódy - náhle prestávky, zrušenie liečiv, ktoré sú sprevádzané ostrými výkyvmi v koncentrácii liečiva v krvi. Tabuľka 2 ukazuje hlavné prejavy extrapyramídových vedľajších účinkov a neskorej dyskinézy a opatrenia na ich odstránenie.

Začiatok prijímania korektorov na zníženie závažnosti extrapyramídových vedľajších účinkov sa môže zhodovať s okamihom menovania neuroleptiky, ale môže sa presunúť k vzniku takýchto účinkov. Dávka korektora potrebného na zabránenie vývoja extrapyramídových vedľajších účinkov je individuálna a vybraná empiricky. Zvyčajne sa pohybuje od 2 do 6 tabliet cyklodula alebo akintonov za deň, ale nie viac ako 9 tabliet denne. Ďalšie zvýšenie ich dávky nezvyšuje korekčný účinok, ale je spojený s pravdepodobnosťou vzhľadu vedľajších účinkov samotného korektora (napríklad suchosť v ústach, zápcha). Prax ukazuje, že nie všetci ľudia majú extrapyramídové vedľajšie účinky neuroleptiky exprimovaných a že nie vo všetkých prípadoch si vyžadujú ich korekciu počas liečby neuroleptikami. Približne dve tretiny pacientov užívajúcich neuroleptiká pre viac ako 4-6 mesiacov, dávka korektora môže byť znížená (av niektorých prípadoch je dokonca zrušená) a súčasne sa nepozoruje vedľajšie účinky extrapiramídu. To je vysvetlené skutočnosťou, že s dostatočne dlhým vstupom neuroleptiká v mozgu, kompenzačné mechanizmy na udržanie svalového tónu a potrebu pre korektora klesá alebo zmizne.

Tabuľka 2
Hlavné neurologické vedľajšie účinky neuroleptickej liečby a ich korekčných metód

Vedľajší	Hlavné prejavy	Liečba
Svalová dystónia (Prvé dni, týždne)	Kŕč v svahoch úst, oko, krk	Cyklodol alebo Akinton 1-2 Tabuľka. v jazyku Akýkoľvek trankvilizátor (fenazepam, nosheps, elenium atď.) 1 Tab. v jazyku Fenobarbital (alebo 40-60 kvapiek Corwalola alebo Wolkordin) Kofeín (silný čaj alebo kávu) Kyselina askorbová na 1,0 g vo vnútri roztoku Piracetam 2-3 kapsuly vo vnútri
Drogový parkinsonizmus (Prvé týždne, mesiace)	Tremelor, stuhnutosť svalov, kožná essencia	Cyklodol (Parkopan) alebo AKINTON: 3-6 tabuľky. za deň, ale nie viac ako 9 tabuliek. až 3 tabuľka. o deň
Akatia (Prvé týždne, mesiace)	Zabezpečiť, úzkosť, túžbu pohybovať, pocit "nepokojných nôh"	až 30 mg na deň Tranquilizér (fenazepam atď.) až 3 tabuľka. o deň
Neskoro dyskinéza (mesiace a roky od začiatku prijímania drog)	Nedobrovoľné pohyby v oddelených svalových skupinách	Propranolol (Anaprilin, Indewred) - v neprítomnosti kontraindikácií až 30 mg na deň Tiaprid. Tremblex

Charakteristiky neuroleptiká novej generácie: nové funkcie a obmedzenia
Revolučný pri liečbe schizofrénie a iných mentálnych porúch bolo vytvorenie triedy nového - tzv. atypické neuroleptiká. Prvý takýto liek bol klozapín (Leponex, Azleptin).

Treba poznamenať, že keď je predpísané, charakteristické extrapyramídové účinky nie sú vyvinuté alebo pozorované len v najcitlivejších na prípravu pacientov alebo keď sú menované médium a vysoké dávky liečiva. Okrem toho, nezvyčajné zložky účinku tohto lieku boli zaznamenané - normotimické (t.j. schopnosť stabilizovať pozadie nálady), ako aj zlepšenie kognitívnych funkcií (obnovenie koncentrácie pozornosti, konzistencia myslenia). Následne sa do psychiatrickej praxe zaviedli nové neuroleptiká, ktoré dostali trvalo udržateľný názov atypických, ako je risperidón (Rispolept, Speardan, Rissette), Olanzanpine (ZIPREX), Quetepine (Serockevel), Amisulprid (Solian), Ziprazidon (Zeldox), Ziprazidon . Skutočne, s liečbou s uvedenými drogami extrapyramídové vedľajšie účinky sa vyvíjajú výrazne menej V porovnaní s liečbou klasických neuroleptík a len vtedy, keď sú vymenované vysoké alebo stredné dávky. Táto funkcia určuje ich podstatnú výhodu nad klasickými ("typickými" alebo "konvenčnými") neuroleptikami.

V procese štúdia účinnosti atypických neuroleptík boli identifikované ich rôzne charakteristické znaky. Účinnosť klozapínu (LEPONONEX, AZALEPTOVOM) je uvedená najmä v liečbe rezistentných, t.j. Rezistentné voči pôsobeniu klasických neuroleptík, stavov. Dôležitou vlastnosťou atypické neuroleptiká sú ich schopnosť stabilizovať emocionálnu guľu, Zníženie výkyvov nálady stranou ako zníženie (počas depresie) a patologického nárastu (s manickým stavom). Tento efekt sa nazýva normotimický. Jeho prítomnosť umožňuje použitie atypických neuroleptík, ako je klozapín (azalepnite), rispolepta a serochel, ako lieky upozorňujú na vývoj ďalšieho akútneho záchvatu schizofrénie alebo schizoafektívnu psychózu. Nedávno bola preukázaná schopnosť novej generácie neuroleptiky a široko diskutovaná pozitívny vplyv o kognitívnych (kognitívnych) funkciách U ľudí, ktorí trpia schizofréniou. Tieto lieky prispievajú k obnoveniu sledu myslenia, zlepšovania koncentrácie pozornosti, čo vedie k zvýšeniu intelektuálnej produktivity. Takéto vlastnosti neuroleptiká novej generácie, ako schopnosť normalizovať emocionálnu sféru, na aktiváciu pacientov, pozitívny vplyv na kognitívne funkcie, je všeobecný názor je vysvetlený o ich činnostiach nielen na produktívnom (nezmyslov, halucinácie, kataktických symptómov, \\ t atď.), Ale aj na tzv. Negatíve (zníženie emocionálnej reakcie, aktivity, poškodenia myslenia) symptómov ochorenia.

Uznávajúc poznamenané výhody atypických neuroleptík, treba poznamenať, že podobne ako akékoľvek iné lieky spôsobujú vedľajšie účinky. V prípadoch, keď musia byť predpísané vo vysokých dávkach, a niekedy aj v priemere, bočné extrapyramídové účinky sa stále objavujú a výhoda atypických neuroleptík pred klasickým v tomto pláne sa znižuje. Okrem toho môžu mať tieto lieky spektrum iných vedľajších účinkov pripomínajúcich takéto klasické neuroleptiká. Najmä, priradenie rispolepty môže viesť k významnému zvýšeniu hladiny prolaktínu (hormónu hypofýzy, reguláciu funkcie generovanej žľazy), s ktorým sa vzhľad takýchto príznakov, ako je amenorea (ukončenie menštruácie) a nedostatok U žien a tepla hrudník U mužov. Tento vedľajší účinok je zaznamenaný pri vedení liečby risperidónom (rispoleptom), olanzapínom (ZELPREXA), Ziprazidonom (Zeldox). V niektorých prípadoch, pri menovaní takýchto atypických neuroleptiká ako olanzapínu (ZIPREX), klozapín (azleptin), risperidón (Rispolept), je možné vo forme zvýšenia telesnej hmotnosti, niekedy významnej. Táto okolnosť obmedzuje použitie liečiva, pretože hmotnosť telesnej hmotnosti určitej kritickej hodnoty je spojená s rizikom diabetes mellitus.

Vymenovanie klozapínu (azalepniny) znamená pravidelnú kontrolu krvného vzoru so štúdiou počtu leukocytov a krvných doštičiek, pretože v 1% prípadov spôsobuje inhibíciu krvného výhonku (agranokytózy). Krvný test sa musí vykonávať raz týždenne v prvých 3 mesiacoch od prijatia lieku a raz o mesiac neskôr v priebehu liečby. Pri použití atypických neuroleptík bočné prejavyPodobne ako opuch sliznice nosa, nosového krvácania, zníženie krvného tlaku, výraznej zápchy atď.

Predĺžené neuroleptiká
Nové príležitosti pri pomoc ľuďom, boľavé schizofrénia, objavte neuroleptické lieky-predĺže. Toto sú ampulované formy neuroleptiká na intramuskulárne injekcie. Úvod do neuroleptického svalu rozpusteného v oleji (napríklad olivový), umožňuje dosiahnuť svoju dlhodobú stabilnú koncentráciu v krvi. Absuppovanie v krvi postupne, liek má svoj účinok počas 2-4 týždňov.

V súčasnosti je výber neuroleptiká predĺženého účinku pomerne široký. Jedná sa o model-depaot, galopolidol-deanát, klopikol-depat (a prolong Klopixola, ale 3-dňová trvanie účinku, klopixol-akoophAz), phluuanxol depa, rispolepkový betón.

Neuroleptická liečba s predĺženými akčnými prípravkami sú vhodné, pretože pacient nemusí neustále pamätať na potrebu ich prijatia. Iba niektorí pacienti sú nútení vykonať korektora vedľajších extrapyramídových účinkov. Výhody takýchto neuroleptík pri liečbe pacientov, v ktorých sa pri zrušení liekov alebo zníženie koncentrácie liečiva v krvi, chápanie bolesti ich stavu sa rýchlo stratí a odmietajú liečbu. Takéto situácie často vedú k prudkému zhoršeniu chorôb a hospitalizácie.

Zrušenie možností neuroleptiká dlhodobého konania, nie je možné povedať o zvýšenom riziku vzniku extrapyramídových vedľajších účinkov pri použití. To je splatné, po prvé, s veľkou amplitúvou výkyvov v koncentrácii liečiva v krvi počas obdobia medzi injekciami v porovnaní s prijímaním tabletovaných neuroleptík a po druhé, s nemožnosťou "zrušenie" lieku už vstúpil do telo pod individuálnou zvýšenou citlivosťou na jej vedľajšie účinky na konkrétneho pacienta. V druhom prípade je potrebné počkať, kým sa predĺžený prípravok bude postupne, počas niekoľkých týždňov odvodený z tela. Zároveň je dôležité mať na pamäti, že z vyššie uvedených neuroleptikám dlhodobej akcie súvisí len Rispolepkový betón súvisí s atypickým.

Pravidlá pre vedenie liečby neuroleptikami
Otázka liečby neuroleptickej liečby je dôležitá: Ako dlho ich narušuje alebo neustále ich aplikujete?

Opäť treba zdôrazniť, že potreba liečby neuroleptikami u ľudí trpiacich schizofréniou alebo schizoafektívnou psychózou je určená biologickými zvláštnosťami mozgovej práce. Podľa moderných údajov z biologického smeru vedeckého výskumu schizofrénie sú tieto znaky určené štruktúrou a fungovaním drobamového mozgového systému, jeho nadmernou aktivitou. To vytvára biologický základ pre skreslenie procesu výberového a spracovania informácií a ako výsledok pre zvýšenú zraniteľnosť takýchto ľudí na zdôraznenie udalostí. Neuroleptiká, normalizácia práce dopamínového systému nervových nervových buniek, t.j. Ovplyvňovanie základného biologický mechanizmus Choroby predstavujú prostriedok patogenetickej liečby.

Účelom neuroleptiká sa určite uvádza v aktívnom období nepretržitej ACE (bez odpustenia) a existujú dôvody na prispôsobenie pacienta na dlhodobú - aspoň v priebehu nasledujúcich rokov, liečba týmito liekmi. Neuroleptiká sú tiež ukázané v exacerbácii ochorenia v prípade jeho prívršného prietoku. V druhej situácii musíte mať na pamäti stredná doba trvania Obdobie exacerbácie počas schizofrénie je 18 mesiacov. Po celú dobu, pripravenosť symptómov, "odišiel" pod vplyvom liečby, pokračujte vtedy, keď je neuroleptiká zrušený. To znamená, že aj keď príznaky ochorenia zmizli po mesiaci od začiatku liečby, nemalo by to zastaviť. Štúdie ukazujú, že do konca prvého roka po zrušení neuroleptík v 85% ľudí trpiacich schizofréniou sa príznaky obnovia, t.j. Existuje zhoršenie choroby a spravidla vzniká v hospitalizácii. Predčasné ukončenie neuroleptickej terapie, najmä po prvom útoku, zhoršuje všeobecnú prognózu ochorenia, pretože Takmer bezprostredné exacerbácia symptomatických látok za dlhú dobu vypne pacienta zo sociálnej aktivity, zakotvila úlohu "pacienta", ktorá prispieva k jeho tasínom. Po výskyte remisie (významný útlm alebo úplný zmiznutie symptómov ochorenia) sa dávka neuroleptiká postupne znižuje na úroveň potrebnú na udržanie stabilného stavu.

Pacienti a ich príbuzní nie je vždy vnímané terapia. Často stabilita pohody tvorí chybný názor, že dlho očakávaný blahobyt a choroba sa preto nestane, prečo pokračovať v liečbe?

Napriek dobre dosiahnutému dosiahnutiu, v osobe trpiacich schizofréniou alebo schizoafektívnou psychózou, je zvláštna povaha fungovania mozgu udržiavaná vo forme nadmernej aktivity systému dupamického neurotiator, ako aj zvýšená zraniteľnosť voči záťažovým vplyvom a pripravenosť na rozvoj bolestivých príznakov. Prijatie nosných dávok neuroleptiky by sa preto malo považovať za dopĺňanie deficitu určitej látky v tele, bez ktorého nemôže fungovať na zdravej úrovni.

Pomôcť osobe, ktorá trpí schizofréniou, v novom spôsobe pochopiť prijímanie podporných dávok neuroleptík a iných potrebných liekov, si vyžaduje pomoc špecialistov, o reč pôjde V nasledujúcej prednáške. Nie menej dôležité, a niekedy to prvoradé, sú porozumenie a podporovať ho blízkymi ľuďmi. Znalosť rozvojových mechanizmov ochorenia, tvorby navrhovanej pomoci mu pomôžu získať dôveru kostí.

Oneiroidný syndróm je jedným z najviac výrečných, vo všetkých zmysloch, stav, ktorý možno pozorovať pri prejave mnohých psychóz. Do určitej miery prejavu môže zažiť každú osobu. Ak to chcete urobiť, používať určité psychologické techniky, musíte zadať transcendens alebo v blízkosti niektorých fáz prírodného spánku. Obrázky, ktoré možno vidieť v tomto momente, sa rozkladajú v internom psychologickom priestore. V systémoch učenia Tantra sa nazýva Chidakasha. Toto je oblasť, v ktorej je vytvorená spojenie vedomia s podvedomou. Tam je druh screen of vedomia. Je možné na ňu premietať rôzne obrazy podľa jej zámeru, alebo umožniť bezvedomí vytvoriť tvarovaný riadok, ako je to potrebné. V rovnakom tantrskom systéme sa takéto praktiky nazývajú Chidakasha Dharan.

Oneroidný syndróm sprevádza mnoho typov psychózy

V chorých ľudí sa to isté deje nedobrovoľne. Psychologický priestor je naplnený informačnými subjektmi. Niekto nevidí "obrázky", ale len mentálne vnímajú situáciu, akoby boli, a niekto pozoruje obrazy s ich mentálnou víziou. Rozdiel medzi pacientmi z jogíny je, že ho nemôžu kontrolovať - \u200b\u200bpodľa ich vôle, príčiny a z takéhoto štátu. Pacienti sú zmätení obrazmi v psychologickom priestore s tými, ktoré existujú v skutočnosti, a to spôsobuje porušenie v orientácii.

Samozrejme, že neexistuje žiadna onairoid schizofrénia. Vyskytuje sa na onireeoidnom stave počas kataitácie. Potom pacienti padajú do strhu, katalepsie, majú rôzne automativity - mentálne a fyzické. Ale priestor označený nad termínom Sanskrit nie je prázdny. Je naplnený obrázkami, ktoré sú naskladané v určitej sekvencii a dochádza k duševnému divadlu. Absorbuje pacienta a stane sa proti pozadím straty možnosti riadenia svojho tela. Veľmi zložitý stav, ktorý niekedy skončí smrteľným výsledkom.

Možno, že prejav onairoidného syndrómu as paranoidnou schizofréniou. Môže byť spojená s účinkom automatizmu. Pacient je vnímaný podľa situácie, akoby sa mu niečo zobrazilo. Ale v každom prípade sa stáva stranou situácie, ktorá zažila, ktorá sa nazýva pseudogallement.

Je možné vo vašej vôli?

Moderná veda je veľmi podivný fenomén. Vedecké vzťahy sa mení na dogmy, ktoré popierajú všetko, čo sa nezapadá do rámca s horlivosťou, ktorý je hodný lepšia aplikácia. Prečítajte si knihy Eric Bern "hry, v ktorých si ľudia hrajú," "Ľudia, ktorí hrajú hry", "Psyche v akcii" a podobne. A označte, koľko Autor vymyslel podmienky. Knihy sú dobré, ale pre vedecké vnímanie procesov psychiky, nevyhnutne musieť hovoriť v komplexnom jazyku a používať termíny:

• "Štruktúra";
• "Transakcia";
• "Hlad snímača";
• "Jednotka komunikácie" a podobne.

Stačí povedať "Chakra", "Energetický kanál", "Energetické telo", ako okamžite sa usmievajú úsmevy a tváre poslucháčov. Sú to však všetky cvičenia, ktoré nazývame "východné" obohatené o modernú psychológiu a psychoterapiu.

Samozrejme, že nie je z hľadiska šťastia. Väčšina moderní ľudia Obmedzuje sa so strachom. Jedným z nich je strach ísť na určené rámy. Tak, aby moderný človek, náš ruský typ, bol schopný vnímať informácie, potrebuje vykonať niektoré prispôsobené možnosti. Výsledkom je pomerne zmätený systém terminológie.

Ľudia obmedzujú strach, aby išli na určité rámy

Pokúsme sa dostať okolo obmedzenia a predložiť skôr odvážne hypotézu. Prax Chidakasha Dharana je schopná učiť osobu, aby zastavil tok oneairoidný syndróm a halucinácie. Nie je ťažké začať to, toto je oveľa jednoduchšie, než si myslíte. Stačí zavrieť oči a pozrieť sa do priestoru pred duševným pohľadom. Môže to byť čierna, modrastá, každý to vidí vlastnou cestou, ale určite uvidí. Toto je priestor vnútorného priestoru.

Nebudeme opísať subjektívne vnímanie, ako sa to stane niekomu. Len si poznamenávame, že pozerať sa do priestoru pred očami zatvorenými. dlhý čas Dosť pekné. Všetko, čo potrebujete, je relaxovať a pokračovať v sledovaní. Aká je čas - neznáma. Možno týždeň, a možno viac ako mesiac. Ak sa niekto jednoducho pozerá každý deň, bude skôr alebo neskôr uvidí veľa zaujímavých. Nebudete si ani predstaviť, že toto všetko bolo vždy vo vás, ale nikdy ste si to nevšimli. Podvedomie začína na tejto obrazovke úžasné veci.

Techniky a metódy

Existujú špeciálne techniky, ktoré vám umožňujú urobiť proces uvažovania vesmíru Akashi konštruktívny, zameraný na odstránenie rôznych negatívnych skúseností alebo rozvíjanie sa v sebe potrebné kvality. Najlepšie a je pre nich celkom prístupné, sú uvedené v materiáloch Biharskej školy jogy.

Samozrejme, nikto tvrdí, že každý pacient, najmä ak hovoríme o malígnom prúde, bude môcť prijať, preskúmať a cvičiť. Niekto je to úplne nedostupné, ale pre niekoho bude zaujímavé, užitočné a potrebné povolanie. Jeden z pacientov samotnej nemocnice, s najreálnou diagnózou "paranoidnej schizofrénie", povedal, že by nikdy nebol schopný myslieť, než bolo v skutočnosti jeho halucinácie. Cvičil, samozrejme, v stave remisie.

Niektoré techniky jogy pomáhajú osobe riešiť skúsenosti a úzkosť

V súčasnosti je liečba schizofrénie, ktorá je nejakým spôsobom spojená s dopadom na neurotransmiters, s týmto spôsobom nezasahuje. Ponuka tantrových metód by sa nemali považovať za výzvu na odmietnutie neuroleptík okamžite a práve teraz. Pacienti by tiež nemali zamietnuť, povedzte všetkým o tom, ako sami pracujú s ich psychiou. Avšak, po určitom čase, môžete premýšľať o:

• znížená dávka;
• prechod na normály;
• úplné zlyhanie z akýchkoľvek liekov.

Základom takéhoto systému je prax všetkého, čo ponúka Škola Bihar TantraAle berúc do úvahy jednotlivý štát osoby. Najmä je to NIDRA YOGA, CHIDAKASHA DHARAN, meditáciu zameraná na povedomie o vnútornom mentálnom priestore. Cesta je dlhá, ale aj ponáhľať sa na nás ...

Zlepšovanie technológie jogy nám umožní v priebehu času opustiť terapeutické lieky

Noradrenalín adrenalín

História

Dopamín bol prvýkrát syntetizovaný v roku 1910, ale po mnoho rokov bol považovaný za prekurzor adrenalínu a norepinefrínu. Len v roku 1958, švédsky vedec Arvid Carlsson zistil, že dopamín je základným neurotransmiterom v mozgu. Viac ako 40 rokov, v roku 2000, pre tento objav, získal Nobelovu cenu vo fyziológii a medicíne.

Laboratórne potkan v špeciálnom boxe lisuje páku. Stimulanty sú pripojené k zvieracom hlave.

V základná štúdia 1954 Kanadský vedci James Olds a jeho kolegovia Peter Milner zistil, že ak implantát elektródy do určitých častí mozgu, najmä v strednom uzle predného mozgu, potom môže byť potkan závislý na stlačenie páky v bunke, vrátane stimulácie vypúšťania elektrickej energie s nízkym napätím. Keď sa naučili krysy stimulovať túto stránku, stlačili páku na tisíckrát za hodinu. To dal dôvod predpokladať, že je stimulovaný stred potešenia. Jedným z hlavných spôsobov, ako preniesť nervové impulzy v tomto úseku mozgu - dopamínu, takže výskumníci predložili verziu, ktorú hlavná vec chemická látkaspojené s radosťou je dopamín. V budúcnosti tento predpoklad potvrdil rádionuklidové tomografické skenery a objav antipsychotiká (drogy, ktoré potláčajú produktívne symptómy schizofrénie).

V roku 1997 sa však ukázalo, že dopamín hrá jemnejšiu úlohu. V experimente Schulz, opice vytvorili podmienený reflex na klasickej schéme Pavlov: po svetelnom signáli v ústach opičí vstrekovanej šťavy.

Výsledky nám umožnili predpokladať, že dopamín sa podieľa na tvorbe a konsolidácii podmienečných reflexov s pozitívnou výstužou a v ich plynci, ak výstuž zaniká. Inými slovami, ak je naše očakávania odôvodnené, mozog nám o tom hovorí, aby sme vývoj dopamínu. Ak odmena neodráža, pokles úrovne dopamínových signálov, že model bol oddelený realitou. V ďalšej práci sa ukázalo, že aktivita dopamínových neurónov je dobre opísaná známym modelom výcviku automaty: akcie, rýchlo, čo vedie k získaniu ceny, sa pripisuje veľkej hodnote. Testované vzorkami a chybami.

Neuromediator

Dopamín je jedným z chemických faktorov vnútornej výstuže (FVP) a slúži ako dôležitá časť "systému odmeňovania" mozgu, pretože spôsobuje zmysel pre potešenie (alebo spokojnosť), než ovplyvňuje procesy motivácie a odbornej prípravy. Dopamín sa prirodzene vyrába vo veľkých množstvách počas pozitívneho, podľa subjektívneho zastúpenia človeka, skúseností - napríklad recepcie chutné jedlo, príjemné telesné pocity, ako aj drogy. Neurobiologické experimenty ukázali, že aj spomienky na povzbudenie môžu zvýšiť úroveň dopamínu, preto tento neurotiator používa mozog na posudzovanie a motiváciu, ktorá je dôležité pre prežitie a pokračovať v akcii.

Dopamín hrá dôležitú úlohu pri zabezpečovaní kognitívnej aktivity. Aktivácia dopaminergného prenosu je potrebná v procesoch prepínania pozornosti osoby z jednej fázy kognitívnej aktivity na druhú. Nedostatok dopaminergného prenosu teda vedie k zvýšenej inerteness pacienta, ktorá je klinicky prejavovaná najvyššieho kognitívnych procesov (bradyfrenation) a perspenie. Údaje porušovania sú najtypikovanejšími kognitívnymi príznakmi chorôb s dopaminergným zlyhaním - napríklad Parkinsonova choroba.

Rovnako ako u väčšiny neurotransmiterov má dopamín syntetické analógy, ako aj stimulanty jeho uvoľnenia v mozgu. Najmä mnohé drogy zvyšujú vývoj a uvoľňovanie dopamínu v mozgu 5-10 krát, čo umožňuje ľuďom, ktorí ich používajú, aby dostali pocit radosti umelo. Amfetamín teda priamo stimuluje emisie dopamínu, ktoré ovplyvňuje mechanizmus jeho prepravy.

Iné lieky, ako napríklad kokaín a niektoré iné psychostimulanty, blokujú prírodné mechanizmy dopamínového reverzného zachytávania, čo zvyšuje jeho koncentráciu v synaptickom priestore.

Morfín a nikotín napodobňujú účinok prírodných neurotransmitters a alkohol blokuje účinok dopamínových antagonistov. Ak pacient pokračuje v "systéme propagácie", postupne sa mozog prispôsobuje umelo zvýšenej hladine dopamínu, ktorý produkuje menej hormónu a znižuje počet receptorov v "systéme propagácie", jeden z faktorov závislých Na zvýšenie dávky na získanie predchádzajúceho účinku. Ďalší rozvoj chemickej tolerancie môže postupne viesť k metabolickým poruchám v mozgu a dlhú dobu, potenciálne spôsobiť vážne poškodenie zdravia mozgu.

Na liečbu Parkinsonovej choroby sa často používajú agonisty dopamínových receptorov (to znamená, že analógy dopamínu: pramusksol, bromokriptín, pergolid atď.): Dnes je to najpočetnejšia skupina opparkinsonických liekov. Niektoré z antidepresív majú tiež dopaminergnú aktivitu.

Existujú tiež drogy blokujúce dopaminergný prenos, ako sú antipsychotické prostriedky, ako je aminazín, haloperidol, risperidón, klozapín atď. Rezervy blokuje dopamínové čerpanie do presynaptických vezikúl.

S tými duševné chorobyPodobne ako schizofrénia a obsedantno-kompulzívna porucha ((z lat. obsessio. - "Siege", "pokrýva", lat. obsessio. - "posadnutosť myšlienky" a lat. combello. - "nútené", lat. compulsio. - "nátlak") ( Okr, neurózy obsedantných štátov) - duševná porucha. Môže mať chronický, progresívny alebo epizodický charakter.), Existuje zvýšená dopaminergná aktivita v niektorých štruktúrach mozgu, najmä v limbickej dráhe (v schizofrénii, navyše znížená aktivita dopamínu v mesokortickej dráhe dopamínu a Prefrontálna kôra) je zaznamenaná a Parkinsonizmus je spojený so zníženým obsahom dopamínu v Nigrostrianskej ceste. S poklesom hladiny dopamínu v čiastkových formáciách a predných častiach mozgu je tiež spojený proces normálneho starnutia.

Hormón

Dopamín má rad fyziologických vlastností charakteristických pre adrenergné látky.

Dopamín spôsobuje zvýšenie odolnosti voči periférnych nádobách. Zvyšuje systolický krvný tlak v dôsledku stimulácie a-adrenoreceptorov. Dopamín tiež zvyšuje výkon skratiek srdca v dôsledku stimulácie p-adrenoreceptorov. Srdcová frekvencia sa zvyšuje, ale nie rovnako ako pod vplyvom adrenalínu.

V dôsledku špecifickej väzby na receptory dopamínových obličiek sa dopamín znižuje odolnosť renálnych nádob, zvyšuje prietok krvi a filtrovanie obličiek v nich, ruže sodík. Existuje aj expanzia messenteriálnych plavidiel. Tento účinok na renálne a metecsenterové plavidlá sa dopamínu líši od iných katecholamínov (norepinefrínu, adrenalínu atď.). Vo veľkých koncentráciách však dopamín môže spôsobiť zúženie obličiek.

Dopamín tiež inhibuje syntézu aldosterónu v kôre nadobličiek, znižuje sekréciu renín obličiek, zvyšuje sekréciu prostaglandínov pomocou tkaniva obličiek.

Dopamín brzdy peristaltiky žalúdka a čriev, spôsobuje uvoľnenie spodného ezofageálneho zvierača a zvyšuje gastroofický a duoden-gastrický reflux. V centrálnom nervovom systéme sa dopamín stimuluje chemoreceptory spúšťacej zóny a skládke a tým sa zúčastňujú na implementácii aktu zvracania.

Prostredníctvom hematoencefalickej bariéry, dopamín preniká do malého a zvýšenie hladiny dopamínu v krvnej plazme má malý vplyv na funkcie CNS, s výnimkou oblastí, ktoré sú mimo hemat a bariéry, ako je spúšťacia zóna .

Zvýšenie úrovne dopamínu v krvnej plazme sa vyskytuje, keď sa šok, zranenia, popáleniny, strata krvi, stresujúce stavy, s rôznymi syndrómami bolesti, úzkosť, strach, stres. Dopamín hrá úlohu pri adaptácii tela stresovým situáciám, zraneniu, strate krvi atď.

Aj úroveň dopamínu v krvi sa zvyšuje so zhoršením zásobovania krvi do obličiek alebo so zvýšeným obsahom sodíkových iónov, ako aj ordodosterón angiotenzínu v krvnej plazme. Zdá sa, že je to kvôli zvýšeniu syntézy dopamínu z DOF v tkanive obličiek v ich ischémii, alebo keď sú vystavené yangiotenzínu a aldosterónu. Pravdepodobne tento fyziologický mechanizmus sa používa na opravu ischémie obličiek a proti hyperaldosteronémii a hypernatrémii.

Biosyntéza

Predchodca dopamínu je L-tyrozín (je syntetizovaný z fenylalanínu), ktorý je hydroxylovaný enzýmom s triosínom hydroxylázou s tvorbou L-DOF, ktorý je zase dekarboxylovaný s použitím enzýmu L-DOF-dekarboxylázy a otočí sa do dopamín. Tento proces prebieha v cytoplazme neurónu.

V sympatickom nervovom zakončení, syntéza ide do fázy norepinenalín, ktorý vykonáva funkciu neurotransmiture v sympatickej synapses. Bunky podobné chromaffinom bunkám nadobličiek sa nachádzajú v iných tkanivách. Akumulácie takýchto buniek sa nachádzali v srdci, pečeni, obličkách, klíčke a ďalších. Ostrovy takejto tkanivovej funkcie analogické k braintantom nadobličiek a sú citlivé na podobné patologické zmeny.

Sa inaktivuje metyláciou a oxidáciou enzýmovou monoaminoxidázou (MAO). Dopamineergné neuróny sa nachádzajú v čiastkových stredných mozgových jadrách (čierna látka, pruhovaná televízia) a v hypotalame. Oni vedú pulzy v hypofýze, limbický systém. Existuje regulácia svalového tónu, emočný stavsprávanie.

Dopaminergný systém

Zo všetkých neurónov centrálneho nervového systému, len asi sedem tisíc produkujú dopamín. Niekoľko dopamínových jadier umiestnených v mozgu sú známe. Toto je oblúková jadro (LAT. nucleus Arcuatus.), dávajúc jeho procesy strednej nadmorskej výške hypotalamu. Dopatické neuróny čiernej látky posielajú axóny v streatum (kužeľ a lentilikulárne jadro). Neuróny v oblasti ventrálnych pneumatík dávajú prognózy limbickým štruktúram a kôru.

Hlavné dopamínové cesty sú:

· Mesokortická cesta (motivačné procesy a emocionálne reakcie)

· Mesolimbická cesta (výroba pocitov radosti, pocity odmeny a túžby)

· Nigrosttrická cesta (motorická aktivita, extrapyramídový systém)

Telá neuróny nigotriate, mesocortical a mesolimbický Trasy tvoria komplex neurónov čiernej látky a ventrálnej oblasti pneumatiky. Axóny týchto neurónov sa najprv prejdú v zložení jednej veľkej dráhy (mediálny lúč predného mozgu) a potom sa líšia v rôznych mozgových štruktúrach.

V estrapyramídovom systéme, dopamín hrá úlohu stimulačného neurotiatora, ktorý podporuje zvýšenie aktivity motora, zníženie inhibície motora a tuhosti, zníženie svalovej hypertonus. Fyziologické antagonisty dopamínu v extrapyramídovom systéme sú acetylcholín a game.

Receptory

Postsynaptické dopamínové receptory patria do rodiny GPCR. Existuje aspoň päť rôznych subtypov dopamínových receptorov - D 1-5. Receptory D1 a D5 majú pomerne významnú homológiu a sú konjugát s proteínom G s, ktorý stimuluje adenylátovú cyklázu, v dôsledku čoho sa zvyčajne považujú za spolu ako D1-podobné receptory. Zvyšné subdodávacie receptory sú podobné D2 a sú konjugát s GI -KER, ktorý inhibuje adenylát cyklázy, v dôsledku čoho sa kombinujú pod všeobecným receptorom D-2-podobným receptorom. Dopamínové receptory sa teda zohrávajú úlohu modulátorov dlhodobej potencie.

Účasť na "vnútornom výstuži" prijíma D2 a D4 receptory.

Vo veľkých koncentráciách sa topofamín stimuluje aj a- a p-adrenoreceptory. Účinok na adrenoreceptory je spojený nie je toľko s priamou stimuláciou adrenoreceptorov, ale so schopnosťou dopamínu uvoľniť norepinefrín z granulovaného presynaptického depa, to znamená, že má nepriamy adrenomimetický účinok.

Kruh "dopamín

Non-neuro-syntetizovaný dopamín sa akumuluje v dopamínových vezikulách (tzv. "Synaptická bublina"). Tento proces je transport konjugovaný protónovým. Vo Vesicule pomocou protónových ATFASISHALI H + IONES. Na výjazde protónov gradientom vo Vezikule prichádzajú dopamínové molekuly.

Ďalej sa dopamín zobrazí v synaptickej medzere. Časť je zapojená do prenosu nervových impulzov, pôsobiacich na bunkovom D-receptoroch postsynaptickej membrány a časť sa vracia do poistného neurónu rukoväťou. Dopamínová výstupná regulácia AUTO je poskytnutá receptormi D2 a D3 na membráne Presopulptic Neuron. Reverzný zachytávanie je vyrobený dopamínovým dopravníkom. Mediátor sa vrátil do bunky, je štiepený monoaminoxidázou (MAO) a ďalej aldehydydehydhydrogenázy a katechol-O-metyl-transferázy na kyselinu homovanicovú.

Patológia

Potvrdil úlohu porušenia v dopamínom prenosu pod Parkinsonizmom, TIR, schizofréniou. U pacientov so schizofréniou je hladina kyseliny homovanínovej (GVK) zvýšená v porovnaní s normou, ktorá je produktom transformácie, inaktivácia dopamínu.

Zníženie hladiny GVK môže naznačovať účinnosť liečby neuroleptikami. S pôsobením dopamínu, vzhľad takých produktívnych príznakov schizofrénie, ako sú nezmysly, halucinácie, mania, excitácia motora. Antidropický účinok aminázín a iných neuroleptík poskytuje takéto komplikácie ako triaška, svalová tuhosť, nezmysel, acasisia.

Najznámejšie patológie spojené s dopamínom sú schizofrénie a parkinsonizmus, ako aj obsedantno-kompulzívna porucha.

Rôzne nezávislé štúdie ukázali, že mnohé osoby, ktoré trpia schizofréniou, zvýšili dopaminergnú aktivitu v niektorých mozgových štruktúrach, znížila dopaminergnú aktivitu v mesokortickej dráhe a prefrontálnej kôre. Antipsychotiká (neuroleptiká) sa používajú na liečbu schizofrénie, ktoré blokujú dopamínové receptory (hlavne D2 typu) a mení sa do stupňa afinity k iným významným neurotiačným receptorom. Typická antipsychotiká sú hlavne potlačené D2 receptory a nové atypické antipsychotiká a niektoré z typických vplyvov súčasne množstvom neurotiačných receptorov: dopamín, serotonín, histamín, acetylcholín a ďalšie.

Predpokladá sa, že pokles úrovne dopamínu v mesokortickej dráhe je spojený s negatívnymi symptómami schizofrénie (vyhladzovanie ovplyvnenia, apatia, chudoby reči, angedónie, odchodu od spoločnosti), ako aj s kognitívnymi poruchami (deficitmi pozornosti, Pracovná pamäť, výkonné funkcie).

Antipsychotický účinok neuroleptiky, to znamená, že ich schopnosť znížiť produktívne poruchy - nezmysel, halucinácie, psychomotorové excitácie - sú spojené s útlakom dopaminergnej prevodovky v mezolembickom dráhe. Neuroleptiká tiež utláčajú dopaminergnú prevodovku a v mesokortickej ceste, ktorá počas dlhodobej liečby často vedie k zvýšeniu negatívnych porúch.

Parkinsonizmus je spojený so zníženým obsahom dopamínu v nigrostrianskej ceste. Pozoruje sa pri zničení čiernej látky, patológie receptorov podobných D-1. S útlakom dopaminergného prenosu v systéme nigrotoryingu je vývoj extrapyramídových vedľajších účinkov na prijímanie antipsychotík spojený aj s: liečivým parkinsonizmom, dystóziou, acatisia, neskorými ochrannými ziskami atď.

S porušením dopaminergného systému, také poruchy, ako je angedónia, depresia, demencia, patologická agresivita, fixácia patologických usadenín, syndróm pretrvávajúcej laktóre-amenorea, impotencie, akromegálie, nepokojného syndrómu nôh a periodických pohybov v končatinách.

Dopamatická teória schizofrénie

Dopamica (je katecholaminická) hypotéza platí individuálnu pozornosť dopaminergnej aktivite v mezolembickej ceste mozgu.

Takzvaná "Dopamatická teória schizofrénie" alebo "Dopamatická hypotéza" bola predložená; Podľa jednej z jeho verzií učia pacienti s schizofréniou, aby sa tešili, sústreďujú sa na myšlienky, spôsobenie uvoľnenia Dopamín a preťaženie ich "propagačný systém", ktorý spôsobuje príznaky ochorenia. Medzi priaznivcami "Doparskej hypotézy" existuje niekoľko rôznych prúdov, ale všeobecne sa viaže produktívne symptómy schizofrénie s poruchami v drobamínových mozgových systémoch. "Dopamic teória" bola veľmi populárna, ale jeho vplyv bol oslabený v našom čase, teraz mnoho psychiatrov a výskumníci schizofrénie túto teóriu nepodporujú, pretože to považuje za príliš zjednodušujúce a nie je schopný poskytnúť úplné vysvetlenie schizofrénie. Táto revízia bola čiastočne prispela k vzniku nových ("atypických") antipsychotík, ktoré majú podobnú účinnosť ďalšie spektrum vplyvu na receptory neurotransmitters.

Primárna porucha prevodu prebušnice počas schizofrénie nemohla byť stanovená, pretože s funkčným odhadom dopaminergného systému, výskumníci dostali rôzne výsledky. Výsledky stanovenia úrovne dopamínu a jeho metabolitov v krvi, moču a mozgovomiechovej kvapaliny sa ukázali byť nejednoznačné v dôsledku veľkého množstva týchto biologických prostredí, ktoré vyrovnali možné zmeny spojené s obmedzenou dysfunkciou dupaminergného systému.

Početné pokusy o potvrdenie tejto hypotézy boli primárne zamerané na stanovenie chlebovej tekutiny pacientov hlavného produktu metabolizmu dopamosu - homovatickej kyseliny. Prevažná väčšina výskumných pracovníkov však nemohla detegovať významné a ešte špecifickejšie zmeny v obsahu homovníkovej kyseliny v mieche pacientov.

Zohľadnenie schizofrénie ako ochorenie spojené s kontrolnou poruchou v dopamínovom systéme, vyžaduje sa merať aktivitu enzýmu dopamín-p-hydroxylázy, konverziu dopamínu do norepinefrínu. Znížená aktivita tohto kľúčového enzýmu v mozgových tkanivách pacientov so schizofréniou môže spôsobiť akumuláciu dopamínu a znižovanie hladiny norepinefrínu v tkanivách. Takéto údaje by mohli významne potvrdiť hypotézu dopamínu schizofrénie. Tento predpoklad sa overil v štúdiách úrovne dopamín-p-hydroxylázy v chlebovej tekutine pacientov a štúdiu pitvajkového materiálu (mozgovej). Obsah a aktivita dopamínu (3-hydroxyláza nemali spoľahlivé rozdiely v porovnaní s kontrolnými štúdiami.

Výsledky štúdie aktivity týchto enzýmov a zodpovedajúcich substrátov v periférnej krvi pacientov nás neprinášajú, aby sme pochopili úlohu dopaminergných mozgových systémov v patogenéze psychózy. Faktom je, že výkyvy činnosti a úrovne špecifických enzýmov dupamického systému, ako aj samotného dopamínu na periférii neodrážajú stavy tých istých systémov na úrovni mozgu. Zmeny v úrovni drobamickej aktivity v mozgu dostávajú fyziologické vyjadrenie len vtedy, keď vznikajú v prísne definovaných štruktúrach mozgu (striatum oblasti, limbický systém). V tejto súvislosti má vývoj hypotézy dopamínu metodické obmedzenia a nemôže sledovať cestu merania obsahu dopamínu a zlúčenín súvisiacich s ním v periférnej krvi a močom mentálne chorých.

V niekoľkých diel na postumózne odobralo mozgové pacienti, snažili sa skúmať stav dopamínového systému. Precitlivenosť dopamínových receptorov, ktoré sú afinné k Zn-apomorfínu, v limbickej oblasti a stritamem mozgu u pacientov s schizofréniou. Je však potrebné vážne dôkazy, že táto precitlivenosť (zvýšenie počtu receptorov) nie je dôsledkom indukcie liečiva, to znamená, že nie je spôsobené chronickým podávaním psychotropných zlúčenín pre skúmaných pacientov.

Niektorí výskumníci sa snažili potvrdiť dopamínovú hypotézu schizofrénie meraním obsahu prolaktínu hormónu v krvnej plazme pacientov pred a pri liečbe neuroleptík. Uvoľňovanie prolaktínu z hypofýzy je regulované dopamínovým mozgovým systémom, ktorých hyperaktivita by musela viesť k zvýšeniu jeho obsahu krvi. Pozoruhodné zmeny v úrovne prolaktínu u pacientov mimo liečby psychotropnými liekmi však nie sú pozorované, a skúmanie liečených pacientov dal nekontrolovaciu a protichodné výsledky.

Preto množstvo farmakologických a biochemických údajov označuje vzťah medzi vývojom duševných porúch a zmenou funkcie dopamínového mozgového systému na úrovni synaptických a receptorov. Avšak nepriame spôsoby kontroly hypotézy dopamínu zo schizofrénie ešte nedali pozitívne výsledky. Všetky tieto prístupy však nemusia byť dostatočne primerané na štúdium mechanizmov porušenia dopamínového systému na úrovni mozgu. Ak napríklad spôsobuje zmeny psychózy v drobnej aktivity, sú lokalizované len v takýchto izolovaných štruktúrach mozgu, ako je limbická oblasť, potom všetky moderné metódy na stanovenie tejto aktivity v biologických tekutinách (aj v chladenej tekutine) budú nevhodné pre dôkazy tejto skutočnosti. Prípustnosť dopamínovej hypotézy na vysvetlenie povahy schizofrénie bude konečne stanovená s vznikom citlivejších metód a primeraných prístupov k štúdiu chemických porušení na úrovni ľudskej mozgu.

V modernej ruskej filozofii (ako v bývalej sovietskej filozofii), materialistické vysvetlenie povahy vedomia známeho ako teória reflexie je rozšírená

B. Architektúra ako prostriedok odrazu sociálnych procesov. Teória architektúry z hľadiska filozofickej antropológie

Úvod Obsah Predslov Časť prvej teórie a praxe vykonávania medzinárodných rokovaní