Schizofrénia: súčasnosť a budúcnosť. Stanovisko Neurochémia. Moderná terapia schizofrénie a afektívnych porúch

Schizofrénia - chronická duševná choroba spôsobená charakteristické zmeny Osobnosť (schizofrenická defekt). Vzhľadom na vysokú prevalenciu je významný vplyv tohto ochorenia na kvalitu života pacientov a neuspokojivými výsledkami liečby schizofrénie vážny lekársky a sociálny problém na celom svete.

Pripravená Irina stará

V rovnakej dobe, hovoriť o schizofrénii, najčastejšie to znamená klinické aspekty: Charakter klinické prejavy, spôsoby liečby, problémy so sociálnou úpravou pacientov. Medzitým, v súčasnosti vedci základných oblastí naznačujú, že odvolanie na jemné a dnešné male-študované mechanizmy schizofrénia - biochémie mozgu, vzťahu rôznych neurotransmiterov, genetických vôd - môže dať kľúčom k riešeniu mnohých z najnabších otázok týkajúcich sa tohto problému ochorenia.

Dňa 6. septembra 2006, Štátny sprcha Ministerstva zdravotníctva Ukrajiny uskutočnil prednášku anglického vedeckého Gaivina (profesor Neuroscience, Kráľovná University, Belfast), ktorá bola zvažovaná z hľadiska neurochémie moderné nápady O povahe schizofrénie a vyhliadky na jeho liečbu.

Biochemické vlastnosti schizofrénie

Schizofrénia je rozšírená choroba, ktorá trpí približne 1% svetovej populácie. Dnes vieme málo o etiológii schizofrénie, hoci sú známe niektoré faktory rizika tejto patológie, ktorých hlavným spôsobom sú intrauterinné infekcie, intranatálna patológia (poranenie mozgu, hypoxia) a ochorenia prenesené v ranom detstve. Vplyv týchto faktorov nie je nakoniec preukázaný, ale odôvodnený z hľadiska neurochémie, ktorý bude uvedený nižšie.

Štúdium biochemických procesov a znakov fungovania mozgu počas schizofrénie môže poskytnúť veľa informácií, užitočných pre úspešnejšiu liečbu a prevenciu tejto patológie, ale pre zrozumiteľné dôvody sú dnes rozsiahle štúdie nemožné. Stále máme malé príležitosti v tomto ohľade: Biochémia mozgu sa môže študovať priamo na tkanivách post mortem, na experimentálnych zvieratách, ako aj definovaním rôznych markerov, receptorov atď. Okrem toho existujú existencie rôzne metódy Neurovalizácia - magnetická rezonancia a positrónová emisná tomografia, ktorá pomáha pri hodnotení makroskopických zmien v mozgu.

Makroskopické zmeny mozgu počas schizofrénie sú nešpecifické a neinformatívne. Existuje určitý pokles objemu mozgu, zvýšenie bočných komôr mozgu a v dôsledku toho zníženie objemu stredných štruktúr mozgu; Zvlášť dôležité je znížiť objem limbických štruktúr. Oveľa sľubnejšia je štúdium porušovania bunkových funkcií a modifikovaných prepojení medzi neurotransmitermi. Pokus o reguláciu týchto porušených vzťahov nás môže bližšie k lepšiemu pochopeniu podstaty ochorenia a možnosti jeho liečby.

Je známe, že stimulácia syntézy dopamínu spôsobuje príznaky podobné prejavom psychózy, preto sú blokátory dopamínových receptorov antipsychotické prostriedky široko používané v schizofrénii. Úloha dopamínu počas schizofrénie sa naďalej študuje, ale dnes existujú presvedčivé dôkazy o tom, že zmeny v profilovom mozgovom systéme (najmä jeho zvýšená reaktivita) sú určite spojené s vývojom tohto ochorenia. Zvýšenie syntézy dopamínu môže byť spôsobené inhibíciou inhibičných mechanizmov a hlavným inhibičným neurotiatorom v CNS je kyselina gama-aminobacing (GABA). Vplyv na gamk ergických neurónov môže byť tiež užitočný pri liečbe schizofrénie. Problém je, že zníženie GABC v schizofrénii môže byť spôsobené nielen útlakom funkcie neurónov GAMK ERGIC, ale aj s poklesom ich množstva, ich smrť. Je možné, že strata neurónov je spôsobená intrauterinskými, intranantálne alebo ranžovými infekciami, zraneniami, hypoxiou mozgu. Preto je vplyv množstva environmentálnych faktorov taký dôležitý v etiológii schizofrénie.

Podľa našej hypotézy je smrť gamke-ergických neurónov "na vinu" nedostatok proteínov viažucich vápnika, ktoré chránia normálnu prevádzku týchto neurónov. Táto hypotéza je stále potvrdená poštou štúdie post mortem, takže presný dôvod pre schizofrénie dnes nie je známy. Je však už možné argumentovať s dôverou, že vývoj schizofrénie je spôsobený nejakým druhom patológie CNS, čo spôsobuje smrť časti Gab-ergických neurónov a teda hyperreaktivita dopamínových neurónov.

Zaujímavé je, že systémy GABA ergic a glutamátové systémy trpia schizofréniou, ako aj s epilepsímou, hoci tieto ochorenia sú úplne iné. Existuje dôvod predpokladať, že hlavný rozdiel v schizofrénii a epilepsie biochémie je to, že v epilepsii je poškodenie neurónov lokálne a pomerne výrazné a so schizofréniou je patológia neurónov je menej závažná, ale difúzne. Avšak, presné vysvetlenie biochemickej povahy schizofrénie a epilepsie a ich podobnosti, vedci ešte nemajú.

Okrem vonkajších faktorov je schizofrénia spojená aj s množstvom genetických prvkov. Bolo zjavených niekoľko génov, ktorých prítomnosť koreluje s vývojom tohto ochorenia. Okrem toho všetky tieto gény nesú informácie o synaptických väzbách centrálneho nervového systému a prenosu neurotransmiterov.

Študovanie biochemických znakov počas schizofrénie, je teda možné predpokladať pravdepodobné príčiny jej výskytu, na určenie významných rizikových faktorov. Schizofrénia je dnes najúčinnejšie považovaný za chorobu s komplexnou etiológiou, ktorá kombinuje tak genetické anomálie, ktoré spôsobujú zraniteľnosť neurotiatorových systémov a vplyv externých škodlivých faktorov, ktoré zasahujú do procesov synaptického prenosu, spôsobujú smrť neurónov alebo ich výraznú dysfunkciu vnútromaternicové obdobie alebo v ranom detstve.;

Mechanizmy účinku a vedľajších účinkov antipsychotík

Vo Veľkej Británii dostáva asi 500 tisíc ľudí antipsychotiká, a to stojí 50 miliónov libier ročne. Účinnosť liečby schizofrénie u rôznych pacientov je odlišná: niektoré príznaky sú takmer úplne eliminované, iné sa výrazne znižujú, ale mnoho prejavov tejto ťažkej patológie sa veľmi málo pod vplyvom lieky. Dva hlavné problémy liečby schizofrénie sú elimináciou negatívnych (neproduktívnych, nedostatočných mínus) symptómov a zníženie vedľajších účinkov liekov.

Prečo liečite pacientov s schizofréniou s antipsychotikami? Samozrejme dosiahneme oslabenie symptómov ochorenia a znižujeme progresiu patológie, pričom sa snaží poškodiť pacienta vedľajšími účinkami liekov čo najviac. Druhá okolnosť je veľmi dôležitá na zohľadnenie antipsychotiká, majú hmotnosť vedľajších účinkov, medzi ktorými sú najvýznamnejšie extrapyramídové symptómy a zvýšenie hmotnosti pacienta. Okrem toho, pod pôsobením antipsychotiká, môže byť narušený hormónový váh, hyperprolaktinémium s vhodnými prejavmi (patológia sexuálnej funkcie, poškodený menštruačný cyklus), vznikajú problémy sedatívnych účinkov liekov, zníženie krvného tlaku, ako aj rôznych vegetatívnych symptómov .

Antipsychotiky dnes používané klinická praxsú rozdelené do dvoch hlavných tried: klasické (typické) a atypické. Antipsychotický účinok klasických neuroleptík (aminazín, trifluórbezín, haloperidol atď.) Je založený hlavne na blokáde duplicitných D2 -Receptorov, ale použitie tejto skupiny liekov je spojená s množstvom nežiaducich javov. Po prvé, klasické neuroleptiká s dlhodobým použitím v terapeutických dávkach spôsobujú ekrapyramidálne vedľajšie účinky (zvýšenie svalového tónu, hypercín, tremor, inhibícia motora atď.), Ktorý je veľmi Častá vec odmietnutie pokračovať v terapii. Po druhé, klasická antipsychotiká, je celkom účinná vo vzťahu k pozitívnym symptómom (nezmysly, halucinácie, psychomotorové excitácie, afektívne a kataktické poruchy, agresivitu atď.), Zvyčajne neúčinné v porovnaní s negatívnymi symptómami schizofrénie (rastúci skrine, oddanosť ostatných, emocionálne šikanovanie , Zníženie aktivity a cielených činností, strata jednoty duševných procesov a zvláštne porušovanie myslenia). Po tretie, v dostatočne veľkej časti pacientov, psychopatologické symptómy sú rezistentné na liečbu týmito liekmi.

Vzhľad v deväťdesiatych rokoch. Nová generácia antipsychotických prostriedkov - takzvaná atypická antipsychotiká - významne rozšírila možnosti terapie schizofrénie. Prípravky tejto skupiny (Risperidón, olanzapín, Quetiapín, ziprazidon, Sintrodol) ovplyvňujú niekoľko mechanizmov patogenézy schizofrénie (najmä serotonínu a dopamínu), a preto okrem základného účinku (redukcia produktívnych symptómov) sú schopné uhoľnej mínus symptómy ochorenia. Atypické antipsychotiká sú tiež charakterizované oveľa priaznivejším profilom prenosnosti, v štruktúre, ktorého extrapyramídové vedľajšie účinky zaberajú mierne miesto alebo vôbec nie.

Atypické antipsychotiká majú teda vyššiu afinitu s ohľadom na receptory serotonínu 5-HT2A v porovnaní s dupamickým D2 receptormi, ktoré podľa vedcov a spôsobuje minimálnu závažnosť extrapyramídových vedľajších účinkov a väčšej účinnosti negatívnych symptómov. Snáď vzťah s serotonínovými receptormi reguluje uvoľňovanie dopamínu v streamingu a tým znižuje vedľajšie účinky antipsychotiká. Okrem toho atypické antipsychotiká majú významne nižšiu afinitu k D2-receptorom. Faktom je, že viac ako 70% blokády týchto receptorov v nigrotrianskom mozgovom systéme v ohrozovacej väčšine prípadov vedie k prekročeniu takzvanej neuroleptickej prahovej hodnoty a výskytu, okrem antipsychotického účinku, nežiaducich javov v forma rôznych extrapyramídových porúch. Je to charakteristické pre takmer všetky typické neuroleptiká. Atypická antipsychotiká majú nižšiu afinitu k d2-kreatizátorom - dostatočné na prejavenie antipsychotického účinku, ale nestačí na vývoj extrapyramídových vedľajších účinkov.

Zároveň majú atypické antipsychotiky svoje vlastné vedľajšie účinky. Jeden z najviac skutočné problémy Je to zvýšenie hmotnosti u pacientov, s ktorými najmä koreluje väzbu antipsychotík s serotonínovými receptormi 2c. Tento vedľajší účinok má významný vplyv na dodržiavanie: keď pacient chápe, že pod vplyvom liekov zvyšuje hmotnosť, je najčastejšie odmietnutá liečiť vôbec. Okrem toho je zvýšenie hmotnosti spojené s uložením subkutánneho aj viscerálneho tuku, a teda s vývojom metabolického syndrómu, diabetu, arteriálna hypertenzia, iné patológie kardiovaskulárneho systému. Rôzne antipsychotiká majú iný účinok na prírastok hmotnosti pacientov. Napríklad liečivá, ako je klozapín, olanzapín spôsobujú zvýšenie hmotnosti o 5 kg pre 10-týždňový príjem; Cagezín, risperidón majú priemerný účinok - zvýšiť hmotnosť o 2-3 kg počas rovnakého časového obdobia; Antipsychotiká s minimálnym zvýšením prírastku hmotnosti počas ich recepcie zahŕňajú haloperidol a niektoré iné. Zaujímavé je, že rôzni pacienti reagujú inak na tie isté antipsychotiká: u jednotlivých pacientov sa hmotnosť všeobecne nemení, u väčšiny pacientov sa hmotnosť mierne zvyšuje a u niektorých pacientov sa telesná hmotnosť zvýši veľmi významne.

Preto by sa mali klásť dva dôležité otázky: prečo sú antipsychotiká tak odlišné pri vyvolaní vedľajších účinkov (reakcia farmakológie môže poskytnúť túto otázku) a prečo sa rôzni pacienti líšia v ich citlivosti na klinické a vedľajšie účinky tej istej antipsychotiká (Farmakogenetics pomôže ).

Pokiaľ ide o problém zvyšovania váhy, farmakológovia naznačujú, že závažnosť tohto účinku v rôznych liekoch závisí od počtu cieľov, na ktoré je antipsychotiká ovplyvnená. Zvýšená hmotnosť a metabolické problémy môžu byť všeobecne spojené s rôznymi mechanizmami. Zvýšenie telesnej hmotnosti je teda spôsobené najmä liečivami, ktoré sa viažu na serotonínové receptory 2c, a tento účinok je o to viac výraznejšie, tým vyššia je afinita liekov s týmito receptormi. Okrem toho hystamínové agonisty, dopamínové receptory; Je možné, že účinok na m-cholinoreceptoroch porušuje hladinu hladín glukózy v krvi. A liečivá, ako je klozapín a olanzapín, pôsobia prakticky na všetky tieto receptory, a preto majú pravdepodobne taký výrazný vedľajší účinok týkajúci sa zmeny hmotnosti pacienta.

Zároveň stojí za to platiť pozornosť Leptínu - hormónu tukového tkaniva, ktorého deficit vedie k obezite zdravých ľudí. Z nejakého dôvodu, pacienti trpiacich schizofréniou a užívaním antipsychotiká, paradoxná reakcia je pozorovaná: obsah leptínu sa zvyšuje, ale zvyšujú hmotnosť. Obsah leptínu zodpovedá určitým neuróniam hypotalamu, a predpokladá sa, že antipsychotiká nejako ovplyvňujú tieto neuróny.

Študovaním otázky rôznych reakcií rôznych pacientov o pôsobení rovnakých liekov je potrebné hovoriť o farmakogenetike, o genetickom polymorfizme rôznych receptorov a primárne serotonínových receptorov. Polymorfizmus génov môže spôsobiť zmenu množstva a kvality (štruktúry) bielkovín a podľa toho porušenie jeho funkcií; Čo sa týka receptorov, by mali hovoriť o inej citlivosti na účinky. Polymorfizmus serotonínových receptorov je teda spojený s obezitou, diabetom, ktoré sú uvedené v experimente na myšiach, ako aj v štúdiách u ľudí. Takéto údaje sa získali a pri štúdiu vplyvu polymorfizmu geptínu génu na zvýšenie hmotnosti pacientov. Kombinovaná analýza vplyvu polymorfizmu génov serotonínových receptorov a leptínu ukazuje, že existujú skupiny pacientov s vysokým a nízkym rizikom obezity, ktoré sa pri prijímaní rovnakej antipsychotiky získavajú hmotnosť. Pre polymorfizmus iných receptorov sa zistilo aj niekoľko slabších korelácií - dopamín, histamín atď. A, samozrejme, je potrebné spomenúť vzťah medzi polymorfizmom génov a citlivosťou pacientov na antipsychotiká všeobecne, čo môže vysvetliť rôzne klinické účinnosti týchto liekov.

Farmakogenetické štúdie teda umožňujú vysvetliť povahu a povahu individuálnej reakcie pacientov s drogami. Identifikácia rizikových faktorov obezity spojených s konkrétnym genotypom umožní presnejšie stanoviť optimálny liečebný režim. Pacienti s vysokým rizikom obezity by teda mali byť predpísané lieky s minimálnym vedľajším účinkom v porovnaní s prírastkom hmotnosti. Avšak, tam je ešte veľa času, kým sa blížime k vytvoreniu ideálneho antipsychotického lieku.

Po brilantných prednáškach, ktoré spôsobili mnoho otázok a zaujímavou diskusiou, profesor Diesta odpovedali na otázky našich korešpondentov.

- Prosím, povedzte nám viac o tom, aké aspekty praktickej medicíny je vaša úloha orientovaná?

- Malo by sa uviesť o dvoch najdôležitejších smeroch. Po prvé, študovať biologické základy schizofrénie, jeho neurochémia, snažíme sa pochopiť vplyv neurochemických vlastností na klinických prejavoch ochorenia. Ak môžeme pochopiť biochemické základy rozvoja schizofrénie a jej klinických príznakov, je pravdepodobné, že budeme schopní vyhnúť tomuto ochoreniu v budúcnosti, alebo v každom prípade výrazne znížiť jeho vplyv na kvalitu života pacienta . Čím viac vieme o úlohe rôznych neurotransmiterov v patogenéze schizofrénie, tým viac šancí budeme musieť vytvoriť prípravy, ktoré ich účinne ovplyvnia.

Ešte zaujímavejšie je rozvoj farmakogenetiky. Pochopenie povahy účinku lieku, v závislosti od genetických charakteristík pacienta poskytne príležitosť na uplatňovanie jedného alebo iného lieku s najväčšou účinnosťou a najmenším počtom vedľajších účinkov. Pre klinickú prax je veľmi dôležité určiť optimálny liek vopred pred začiatkom liečby.

- Existujú nejaký konkrétny klinický vývoj v tomto smere a aké sú ich skutočné perspektívy v blízkej budúcnosti?

- V súčasnosti je v klinickej psychiatri, tento prístup je stále v detstve a je študovaný hlavne experimentálne. Vlastnosti metabolizmu sa široko skúmajú v závislosti od polymorfizmu určitých génov, hoci je stále čoskoro aplikovať v praxi pri korekcii liečebných schém.

Možno, že farmakogeneleks dá odpovede na otázky nielen optimálna prípravaAle tiež o jeho optimálnej dávke (v závislosti od polymorfizmu génov zodpovedných za enzýmy zapojené do metabolizmu antipsychotiká).

- Je možné vytvoriť ideálny antipsychotický liek na liečenie schizofrénie pacientov?

- Nie, je nepravdepodobné, že by sa niekedy bude implementovať, vzhľadom na viac polymorfizmu rôznych génov zodpovedných za rôzne mechanizmy vplyvu antipsychotík. Okrem toho, samotná schizofrénia je tak polymorfná vo svojej etiológii a patogenéze, ktorá v súvislosti s genotypom stojí za to berúvať to ako celkom rôzne patológie. Vývoj farmakogenetiky nám však umožní identifikovať veľký počet rôznych individuálnych charakteristík pacienta vo svojej reakcii na antipsychotiká a vyberte najvhodnejší liek na maximálny klinický účinok a minimálne vedľajšie účinky.

(projekt1)

Schizofrénia - duševná porucha (psychóza), charakterizovaná kombináciou produktívne (halucinačné-defektné, katathono-habiforn, afektívne, atď.) A negatívne (apatia, abulia, alogia, emocionálnej a sociálnej hustoty atď.) Symptómy, behaviorálne a kognitívne porušenia (pamäť, pozornosť, myslenie a kol.) A čo vedie k nepriaznivým sociálnym a ekonomickým dôsledkom.

Diagnostické kritériá a klasifikácia
V súlade s kritériami medzinárodnej klasifikácie chorôb 10. preskúmania (ICD-10) (mentálne a behaviorálne poruchy) na diagnostiku schizofrénie je potrebné mať aspoň jeden jasný príznak (alebo dva menej jasné príznaky) patriacej k Známky uvedené nižšie ako 1-4 alebo dva príznaky patriace do značiek 5-9, ktoré by sa mali oslavovať aspoň jeden mesiac:
1) ozvena myšlienok, investovanie alebo vylučovanie myšlienok, vysielanie (otvorenosť);
2) Nezmysel vplyv, vplyv alebo zvládnutie súvisiace s pohybmi tela alebo končatín alebo na myšlienky, akcie alebo pocity; Crazy vnímanie;
3) halucinačné hlasy komentované správanie pacienta alebo diskutovať medzi sebou; iné typy halucinačných hlasov vychádzajúcich z ktorejkoľvek časti tela;
4) Pretrvávajúce bludné myšlienky iného druhu, ktoré nie sú primerané pre túto sociálnu kultúru a nemajú racionálne vysvetlenie v ich obsahu;
5) Trvalé halucinácie akejkoľvek gule, ktoré sú sprevádzané nestabilnými alebo nie úplne vytvorenými nápadmi nezmyselného bez jasného emocionálneho obsahu, alebo neustálym ultrakonným myšlienkam, ktoré sa môžu denne zdať niekoľko týždňov;
6) prerušenie myšlienok alebo zasahovanie myšlienok, ktoré môžu viesť k sfarbeniu alebo rôznorodosti reči; alebo neologizmus;
7) kataktické poruchy, ako napríklad nediferencovaná excitácia, stereotypy mrazenej alebo voskovej flexibility, negativizmus, muzmovanie a hlúposť, niekedy rozsiahle spôsoby, grimasovanie;
8) "negatívne" príznaky, ako je výrazná apatia, chudoba reči, hladkosť alebo nedostatočnosť emocionálnych reakcií, ktorá zvyčajne vedie k sociálnemu dedičstvu a poklesu sociálnej produktivity; Tieto príznaky nie sú spôsobené depresiou alebo liečivou neurolepsiou;
9) významná konzistentná kvalitatívna zmena správania, ktorá sa prejavuje stratou záujmov, neefektívnosti, inaktivity, samofakcionáciou a sociálnym organizáciou.
Štáty zodpovedajúce kritériám, ale prebiehajúcej menej ako mesačne (bez ohľadu na to, či bol pacient liečený alebo nie), by sa mali kvalifikovať ako akútna schizofren-podobná psychotická porucha alebo dobíjanie, ak príznaky pokračujú dlhšie. Diagnóza schizofrénie by nemala byť uložená v prítomnosti výrazných depresívnych alebo manických symptómov, pokiaľ schizofrenické symptómy predchádzali afektívnym poruchám. By nemali byť diagnostikované so schizofréniou v prítomnosti explicitné príznaky Mozgové ochorenia alebo v prítomnosti stavov liečivej intoxikácie alebo zrušenia.
Podľa ICD-10 sa rozlišuje niekoľko foriem schizofrénie: paranoidné, gebifrenické (Hebhephren), katastiky, nediferencované a jednoduché. Na diagnostiku určitej formy ochorenia by sa mali zistiť všeobecné schizofrénia kritériá a navyše: \\ t

Pre paranoidné tvary musia existovať závažné halucinácie a / alebo nezmysel: halucinačné hlasy ohrozenia alebo imperatívnej povahy alebo sluchových halucinácií bez verbálneho dizajnu, čuchových alebo chutných halucinácií, sexuálnych alebo iných telesných pocitov; Nezmysel trestné stíhanie, vplyv, vzťahy, hodnoty, vysoký pôvod, špeciálny účel, telesné zmeny alebo žiarlivosť. Emocionálna hladkosť alebo nedostatočnosť, kataktické príznaky alebo roztrhaný prejav by nemal ovládnuť klinický obraz, hoci môžu byť prítomné v svetelnom stupni závažnosti;
Forma Gebefrenich (Hebefren) zvyčajne by mala byť najprv diagnostikovaná v dospievaní alebo mladistvom veku. Treba poznamenať: Výmena a nepretržitú emocionálnu hladkosť alebo nedostatočnosť; správanie, ktoré sa vyznačuje viac hlúposťou, než je nepochopiteľná; Odpojené poruchy myslenia vo forme zlomenej reči. V klinickom obraze by nemal ovládnuť halucinácie alebo nezmysly, hoci môžu byť prítomné v svetelnom stupni závažnosti;
S kataktonickou schizofréniou je jednou alebo viacerými z nasledujúcich katastizovaných symptómov jasne určená aspoň dva týždne: hlúpy alebo muzm; excitácia; poleva; negativizmus; tuhosť; flexibilita vosku; podriadenosť (automatické vykonanie pokynov);
S nediferencovanou schizofréniou, symptómami alebo nedostatočnými na detekciu inej formy schizofrénie alebo symptómov, že kritériá viac ako jednej formy schizofrénie sa detegujú;
S jednoduchou formou existuje pomalý vývoj najmenej ročníka všetkých troch znakov: 1) odlišná zmena v premorbidnej osobnosti, ktorá sa prejavuje stratou vkladov a záujmov, inaktivity a bezcieľného správania, seba-absorpcie a sociálnej soli; 2) Postupný vzhľad a prehlbovanie negatívnych symptómov, ako je výrazná apatia, detekcia reči, hypoaktivity, emocionálnej hladkosti, pasivity a nedostatok iniciatívy, chudoba neverbálna komunikácia; \\ T 3) jasné zníženie sociálnej, vzdelávacej alebo profesionálnej produktivity. Absencia halucinácií alebo celkom plne tvorená bludiacimi myšlienkami akéhokoľvek druhu, to znamená, že klinický prípad by nemal spĺňať kritériá pre akúkoľvek inú formu schizofrénie alebo akúkoľvek inú duševnú poruchu. Nedostatok dát demencie alebo iné organické duševné poruchy.

Rozlišujú sa nasledujúce typy ochorenia: kontinuálne, epizodické s rastúcou defektom, epizodický so stabilnou defektom, epizodickým remitrárom.

Epidemiológia
Podľa epidemiologických štúdií sa prevalencia schizofrénie na svete odhaduje do 0,8-1,0%. Schizofrénia trpí 45 miliónmi ľudí na svete, počet nových prípadov ročne je 4,5 milióna. Počet pacientov v rokoch 1985-2000. zvýšil o 30%, rast svetovej populácie (kto). Výskyt v Ruskej federácii v roku 2002 predstavoval 0,14 (ženy - 46%, muži - 54%) a 3,7 bolestivosť (muži - 50%, ženy - 50%) na 1000 ľudí obyvateľstva.
Priemerný vek začiatku choroby u mužov je 21 rokov, u žien - 27 rokov. Povaha ochorenia sa vyznačuje chronickými prípadmi alebo častými exacerbáciami, zvýšenie zmien osobnosti a vysokú mieru zdravotného postihnutia (až 40% pacientov s schizofréniou). Zároveň až 20-30% pacientov s adekvátnou terapiou dosahuje stupeň "sociálneho oživenia" alebo remisie s minimálnymi príznakmi. Súvisiaci somatické ochorenia (Kardiovaskulárny, diabetes typu 2 atď.), Ako aj samovražedné tendencie (riziko samovraždy je 9-13%) výrazne znižujú priemernú dĺžku života schizofrénie pacientov, čo je v priemere o 10 rokov menej ako v populácii.
Existujú údaje, ktoré uvádzajú významnú hodnotu bremeno schizofrénie pre spoločnosť v Rusku - 4980 miliónov rubľov. ročne alebo 0,2% HDP. Až 40% psychiatrického rozpočtu krajiny sa vynakladá na liečbu schizofrénie pacientov s 15% zastúpením v kontingente, na ktoré sa vzťahuje psychiatrická pomoc. Okrem toho sa pri 90% zdravotníckych nákladov vynakladá na 90% zdravotných nákladov, v celkovom objeme, ktorej farmakoterapia je asi 30%.

Etiológia a patogenéza
Schizofrénia je ochorením s komplexnou (multifaktoriálnou) etiológiou. V súčasnosti je model stresu-diamance pôvodu schizofrénie všeobecne akceptovaný, v ktorom je myšlienka významu vo vývoji choroby nielen dedičná, ale aj médiá vrátane sociálnych faktorov. Ak existuje choroba v jednom z rodičov, riziko ochorenia schizofrénie vo vzorkách je 10%, v prípade oboch rodičov - až 40%. Existuje hodnota odchýlok vo vývoji mozgu, diataily javov s osobnou zraniteľnosťou, v prítomnosti vonkajších stimulov (psychosociálnych stresových faktorov), zneužívanie psychoaktívnych látok a ďalších faktorov vedie k prejavu a následnému vývoju procesu.
V srdci najviac prijatej neurochemického konceptu patogenézy schizofrénie je porušením výmeny neurotransmiterov, najmä dopaminergných a glutamanthergických mozgových systémov. Dopamatická hypotéza zahŕňa zvýšenú sekréciu dopamínu a zvýšenie citlivosti receptora v mezolembickom systéme, čo vedie k jeho nadmernému výstupe a vzhľadu produktívnych (pozitívnych) symptómov a nedostatku dopaminergnej aktivity v prefrontálnej kôre, ktorá je sprevádzaná vývojom negatívnych príznaky. Špecifické testy (biologické markery) neexistujú na diagnostiku schizofrénie.

Klinické príznaky a prietok
Propagačné javy môžu predchádzať akútnej psychotickej epizóde celé mesiace alebo dokonca roky. Propagačné príznaky zahŕňajú: neexprimované kognitívne porušenia, zmeny v motilite, samostatné poruchy vnímania, strata záujmu o prácu, na sociálne aktivity, k ich vzhľadu, na hygienické návyky, ktoré sú kombinované s všeobecnou úzkosťou, jednoduchá depresia. Kritérium pre prítomnosť porúch do jedného mesiaca sa vzťahuje len na vyššie uvedené špecifické symptómy, a nie na dlhodobú neočakávanú fázu, ktorá sa vyznačuje najmä negatívnymi negatívnymi symptómami (sociálna hustota, emocionálne vyčerpanie, autistické prejavy), \\ t ako aj nevýznamné porušovanie (zvláštnosti) správania a myslenia. U niektorých pacientov trvá viac ako päť rokov.
Po promromálnom štádiu dochádza k aktívnej fáze ochorenia (procesná manifestácia) s vývojom psychotických symptómov (Delirium a halucinácie), dezorganizáciou reči a správania. Po riešení týchto javov, zvyčajne v dôsledku aktívneho zásahu liečiva, zostatková fáza ochorenia sa vyvíja, počas ktorej sú psychotické symptómy plne alebo čiastočne znížené a remisia s jedným stupňom závažnosti zvyškových (väčšinou negatívnych) symptómov na A Vytvorí sa iná úroveň sociálnej adaptácie. Výšku môže byť narušená vznikom nových psychotických epizód (útokov). Klinické prejavy exacerbácie (útok) schizofrénia - prejav alebo posilnenie produktívnych psychopatologických symptómov vo forme nezmyslov, halucinácií, zhoršených mysliacich, často sprevádzaných strachom, úzkosťou, rastúcimi zmenami v správaní, rôzne typy psychomotorových excitácií, katastiky a hebrejných symptómov. Frekvencia a trvanie opakovaných epizód široko kolíšu a závisí od stupňa priistentity (aktivity) procesu, ktorý sa môže líšiť rôzne obdobia Choroby.
V závislosti od závažnosti porušenia exacerbácie (útokov) sa môže premiestniť ambulantne (pri zachovaní relatívne nariadeného správania a absencia nebezpečného pre pacienta a okolité trendy) alebo stacionárne podmienky (V závažnosti a závažnosti psychopatologických porúch, hrubé porušenie sociálne prijateľných foriem správania, nebezpečenstiev pre seba alebo iných). Priebeh ochorenia môže byť kontinuálny, parotický progresívny (epizodický s rastúcim defektom), útokom (epizodický so stabilnou defektom) alebo remitovaním (epizodický) znak.

Psychofarmakoterapia
Hlavná skupina psychofarmakologických činidiel používaných na liečbu schizofrénie sú antipsychotiká (neuroleptiká).

Mechanizmus akcie
Antipsychotický účinok neuroleptiká je viazaný hlavne s blokádou receptorov D2-dopamínu a zmenou dopaminergnej neurotransmisie, ktorá môže spôsobiť extrapyramídové poruchy a hyperprolaktín. Vývoj určitých klinických účinkov blokády D2 receptorov závisí od nárazu na rôzne dopaminergné dráhy v CNS. Optlačný útlak neurotransmisie v mezolimbickom systéme je zodpovedný za rozvoj antipsychotického účinku samotného v oblasti Nigrostrial Area - pre extrapyramídové vedľajšie účinky (neuroleptický pseudoparkinsonizmus) a v truboinfundibulárnej zóne - pre neuro-endokrinné poruchy, vrátane hyperprolactinu. V mesokortických štruktúrach, pacienti so schizofréniou existuje pokles dopaminergnej aktivity, s ktorým je pozorovaný vývoj negatívnych symptómov a javov kognitívneho deficitu. Antipsychotické liečivá nie sú rovnako spojené s D2 receptormi v rôznych mozgových štruktúrach. Niektoré látky majú na dlhú dobu silnú afinitu a blokové receptory, iní, naopak, sa rýchlo uvoľňujú z väzbových miest. Ak k tomu dôjde na úrovni nigrostrial regiónu a blokáda receptorov D2 nepresahuje 70%, potom extrapyramídové vedľajšie účinky (Parkinsonizmus, Dystonia, Acatisia) sa buď nevyvinuli alebo sa mierne nevyvinuli. Antipsychotiká s anticholinergnou aktivitou sú menej pravdepodobné, že spôsobujú extrapyramídové symptómy, pretože cholinergné a dopaminergné systémy sú v recipročných vzťahoch a bloky muskarínového receptorového receptora typu I typu I-typu vedie k aktivácii dopaminergného prenosu. Na rovnaký mechanizmus účinku je schopnosť centrálnych anticholinergných liekov (trigixiphenidyl, bielerid) založené korigované neuroleptické extrapyramídové poruchy. Niektoré liečivá v závislosti od použitej dávky sú schopné blokovať presynaptické receptory D2 / 3 a paradoxne uľahčovať tokaminergnú neuroration, vrátane na kortikálnej úrovni (sulpirid, amisulprid). Na klinike sa to môže prejaviť vo forme rozpätia alebo aktivačného účinku. Atypické antipsychotiká môžu tiež blokovať 5-HT2 serotonínové receptory, s ktorými ich schopnosť znížiť závažnosť negatívnych symptómov a kognitívnych porúch u pacientov so schizofréniou, pretože typy serotonín 2-type receptory sú umiestnené hlavne v mozgovej kôre (najmä v predných oblastiach ) A ich blokáda vedie k nepriamej stimulácii dopaminergného prenosu. Čiastočné agonisty dopamínových receptorov (aripiprazol) normalizujú dopamínovú neuroration, redukujú ju s hyperfunkčnými receptormi D2 a zvyšuje sa s hypofunkciou.

Klasifikácia a spektrum psychotropných účinkov antipsychotických liekov
Neuroleptiká povolené používať v Rusku sa týkajú nasledujúcich skupín:

1. Fenothiazíny a iné tricyklické deriváty: \\ t

Alifatický (alimemazín, promasín, chlórpromazín);
piperidín (periciazín, pipotiazín, tiridazín);
Piperazín (perfenazín, prohlorperazín, tiopropreagezín, trifluorezín, fluufenazín).

2. Tioksanthennes (Zucopleniksol, Flubetyksol, chlórprotín).
3. Butterofenóny (bentteridol, haloperidol, droperidol).
4. Substituovaný benzamid (amyisulprid, sulpirid, sulnttrid, tiaprid).
5. Dibenzodiazepínové deriváty (questiapín, klozapín, olanzapín).
6. Deriváty tenzisoxazolu (risperidón).
7. Tenzotiazolylpiperazínové deriváty (Ziprazidon).
8. Indolové deriváty (dikarbín, segindol).
9. PiperazinylXinolinónové deriváty (aripiprazol).

Alifatické fenotiazíny majú závažnú adrenolytickú a cholinolistickú aktivitu, ktorá sa klinicky prejavuje výrazným sedatívnym účinkom a mäkkým účinkom na extrapyramídový systém. Piperazínové fenotiazíny a buthrafenóny majú slabý adrenolytický a cholinolitický, ale silné vlastnosti blokovania antipsy, t.j. najvýraznejší globálny antipsychotický účinok a významné extraparidálne a neuroendokrinné vedľajšie účinky. Pipeteridínové fenotiazíny, tioxantény a benzamidy zaberajú medziľahlú polohu a majú prevažne priemerný antipsychotický účinok a mierne alebo slabo výrazne extrapyramínové a neuroendokrinné by-javy. Samostatná skupina pozostáva z atypickej antipsychotiká (amisulprid, Quetiapín, klozapín, olanzapín, risperidón, ziprazidón, aripiprazol), ktorý má pomerne výrazný bežný antipsychotický účinok a nedostatok extrapyramínu závislých od dávky alebo neuroendokrinné vedľajšie účinky.
V spektre klinickej aktivity antipsychotiky prideľujú niekoľko definujúcich parametrov:

Globálne antipsychotické (inciszizelné) akcie - schopnosť lieku rovnomerne znížená rôzne prejavy psychóza a zabrániť požititeľnosti ochorenia;
Primárne sedatívne (brzdné) opatrenia potrebné na rýchle zmiernenie halucinatorial-bluzingovej alebo manickej excitácie je sprevádzané globálnym debimačným účinkom na CNS, vrátane javov bradypsichizmu, poruchy koncentrácie pozornosti, zníženie prideľovania (brázdy) a ospalosti počas dňa ; \\ T
Selektívny (selektívny) antipsychotický účinok je spojený s preferenčným dopadom na oddelené príznaky cieľa stavu, napríklad pre nezmysly, halucinácie, dezinfekčné, porušovanie myslenia alebo správania; zvyčajne rozvíja sekundárny po globálnom antipsychotickom účinku;
aktivácia (vypúšťanie, znehodnotenie a antustistické) antipsychotický účinok sa nachádza primárne u pacientov so schizofréniou s negatívnymi (nedostatočnými) symptómami;
Kognitotropický účinok sa prejavuje pri použití atypických antipsychotík v ich schopnosti zlepšiť vyššie kortikálne funkcie (pamäť, pozornosť, vykonávanie činností, komunikatívnych a iných kognitívnych procesov);
Depresogický účinok - schopnosť niektorých, najmä sedatívnych, antipsychotík s predĺženým použitím spôsobiť špecifickú (inhibovanú) depresiu; Niektoré lieky, ako je risperidón, kvetiapín, ziprazidón, tiridazín, flypexol, sulpirid a ďalšie, majú určitú schopnosť znížiť sekundárne depresívne symptómy u pacientov so schizofréniou;
Neurologický (extrapyramídový) účinok je spojený s účinkom na essyrapyramidálny mozgový systém a prejavuje sa neurologické poruchy - od ostrého (paroxyzmácie) až po chronické (prakticky nezvratné); Neurologický účinok je minimálne na atypických antipsychotikách;
Somatotropický účinok je spôsobený najmä závažnosťou adrenolytických a anticholinergných vlastností liečiva. Prechádza sa v neurčitých a endokrinných vedľajších účinkoch, vrátane hypotenzívnych reakcií a hyperprolaktinémie.

Pomer prvých dvoch parametrov je najdôležitejší pri výbere neuroleptickej, t.j. globálnych antipsychotických a primárnych sedatívnych účinkov (pozri tabuľku 1), na základe ktorého sa pridelí: \\ t
1) Skupina sedatívnej antipsychotiká (levomeprazín, chlórpromazín, promasín, chlórprotický, alimemazín, periciazín atď.), Ktorý bez ohľadu na dávku okamžite spôsobujú určitý brzdný účinok;
2) Prípravky s výkonným globálnym antipsychotickým účinkom, alebo incisive antipsychotiká (hanoperidol, cukoplezín, pipotiazín, tiopropreagezín, trifluórsky, fluufenazín), ktorý, keď sa používajú v malých dávkach, sú charakterizované aktivačné účinky a ich dávky sa zvyšujú a ich bublina psychotické (Halucinator-Crazy) a manické príznaky vlastností;
3) Upingsicing Antipsychotiká (sulpirid, karbid, atď.), Hlavne (t.j. vo veľkom rozsahu dávok), ktorý má stagnujúci aktivačný účinok;
4) Vďaka špeciálnemu mechanizmu účinku a spektra psychotropnej aktivity je samostatná skupina atriky antipsychotiká (klozapín, olanzapín, risperidón, Quetiapín, amisulprid, ziprazidón, sintridol, aripiprazol, atď), ktorý má čistý antipsychotický účinok , nespôsobujú ani nespôsobujú extrapyramídové poruchy závislé od dávky a sú schopné nápravných negatívnych a kognitívnych porúch u pacientov so schizofréniou.

Klinická aplikácia
Diferencovaný prístup k vymenovaniu antipsychotík sa vykonáva s prihliadnutím na klinický obraz, individuálnu toleranciu a v súlade so spektrom psychofarmacologického účinku a vedľajších účinkov lieku.
Dávky antipsychotiká sú vybraté individuálne. V neprítomnosti urýchlených indikácií, ako je akútna psychóza alebo silná excitácia, dávka sa zvyčajne zdvihne postupne, kým sa nedosiahne terapeutický výsledok. Na začiatku sa zavádza malá testovacia dávka, napríklad 25-50 mg chlórpromazínu, v neprítomnosti alergických alebo iných reakcií počas dvoch hodín (zvýšenie telesnej teploty, ostré disky), postupne sa zvyšuje dávka.
Pri výmene jednej antipsychotiká by sa mali iní riadiť nasledujúcimi príkladnými ekvivalentmi dávok na prijímanie vnútri (tzv. Aminezín ekvivalenty) (pozri tabuľku 1).
Dávky a ekvivalenty aminezín sa používajú na orálny príjem Prípravky, v prípade parenterálneho podávania, dávka sa má znížiť v priemere dvakrát.
Výber vyšších dávok by sa malo vykonávať v špecializovaných agentúrach. Prezentované aminezínové ekvivalenty nemožno extrapolovať na maximálne dávky liečiv. V súlade s koncepciou amínzínových ekvivalentov sú všetky neuroleptiká zameniteľné a rozdelené na nízky štandard, čo vyžaduje vysoké terapeutické dávky a majú malý ekvivalent aminezín (zahŕňajú prevažne sedatívne neuroleptiká) a vysoký profil, pri použití podobného antipsychotického účinku, sa dosahuje pomocou nižších dávok. Táto skupina zahŕňa prevažne silné, inciziálne neuroleptiká, ktoré majú vysoký ekvivalent aminezín.
Pri vykonávaní liečby a selekcie dávok sú dôležité niektoré farmakokinetické parametre (pozri tabuľku 2).
Zrušenie antipsychotických liekov by sa malo vykonávať postupne v rámci starostlivej kontroly lekára, aby sa zabránilo riziku vzniku storno syndrómu alebo exacerbácie symptómov.

Vedľajšie účinky
Najčastejšie a tvrdé vedľajšie účinky antipsychotickej farmakoterapie sú extrapyramídové poruchy. Riziko ich vývoja je vyššie pri liečbe neuroleptík zo skupiny piperazínových fenotiazínov a buturofenónov. Sú ľahko rozpoznateľné, ale ich výskyt je veľmi ťažko predvídať, pretože je čiastočne čiastočne s dávkou, čiastočne so zvláštnosťou samotného lieku, čiastočne s individuálnou citlivosťou pacienta. Zahŕňajú parkinsonické príznaky (napríklad tremor, svalová tuhosť, vrátane príznakov "ozubeného kolesa", inhibície motora, hymifi s), ktorá môže postupne rásť; Dystonické symptómy (hypercíny tváre a trupu, napríklad, tortikolis, okulo-varu), ktoré možno pozorovať po prvých dávkach; Acatizia (nezmysel), ktorý môže byť omylom považovaný za zvýšenie psychomotorovej excitácie v dôsledku hlavného ochorenia; A neskorú dyskinézu, vyvíjajúc sa spravidla s dlhodobým používaním inciziálnych neuroleptík.
Parkinsonické príznaky zmiznú po zrušení liečiva alebo môžu byť znížené pridaním centrálnych cholinolitických činidiel, tzv. Nonyrolyptických terapiou koreaces (pozri tabuľku 3).
Účelom týchto liekov na prevenciu extrapyramídových porúch v antipsychotickej terapii je neprimerane a neodporúča sa, pretože sa nevyvíjajú od každého pacienta. Okrem toho, anti-parkinsonické lieky môžu prispieť k rozvoju neskorých dyskinézy a zhoršiť jeho súčasný, ako aj spôsobiť poruchu drogovej závislosti a kognitívne porušenia.
Hlavné nebezpečenstvo predstavuje neskorú dyskinézu, pretože je ireverzibilná, po zrušení terapie nezmizne a prakticky nie je možné liečbu. Zvýšené rizikové skupiny sú starší pacienti, dlhodobé neuroleptiká vo vysokých dávkach, čo si vyžaduje častejšiu a pozornejšiu kontrolu nad ich stavom. V zriedkavých prípadoch sa neskoršia dyskinézia môže vyvinúť po krátkodobom používaní malých dávok neuroleptiky.
Poruchy hypotenzie a termoregulácie - vedľajšie účinky závislé od dávky, ktoré môžu viesť k zraneniu v dôsledku náhleho pádu alebo hypotermii, najmä u starších pacientov; Menovanie neuroleptických pacientov po 70 rokoch by preto malo mať veľmi vážne dôvody.
Malígny neuroleptický syndróm (akineto-tuhý príznak komplex; Centrálna horúčka; vegetatívne poruchy - vaskulárne tónové oscilácie, tachykardia, bledosť, profuse pot, inkontinencia moču, zmätok, hlúposti) - vzácny, ale život ohrozujúci stav - môže sa vyvinúť pri liečbe akéhokoľvek neuroleptické. So svojím výskytom je potrebné vykonať naliehavé udalosti, ako je zrušenie neuroleptických, vymenovanie korektorov, antipeyerov, benzodiazepínov; dezintelovanie, infúzia a homeostatická terapia; Svalové relaxanty (dentrenolén); Nepriame agonisty dopamínu (Bróstin). Trvanie symptómov (zvyčajne 5-10 dní po zrušení neuroleptiky) sa môže významne predĺžiť v prípade použitia predĺžených antipsychotík foriem.
Medzi spoločné kontraindikácie patrí individuálna neznášanlivosť, toxická agranulocytóza v histórii, uzavretý koronárny glaukóm, adenóm prostaty (pre liečivá s anticholinergnými vlastnosťami), porfýria, parkinsonizmus, feochromocytóm (pre benzamid), alergické reakcie v histórii neuroleptík, ťažkých renálnych a pečeňových porúch, Choroby kardiovaskulárneho systému vo fáze dekompenzácie, ostré horúčkovité stavy, intoxikácie látok depresívne centrálneho nervového systému, kómu, tehotenstva, dojčenia (najmä derivátov fenotiazínu).
Atypické antipsychotiká sú lepšie prenesené, extrapyramídové poruchy a hyperprolaktinémie sú menej časté, mechanizmus účinku je trochu odlišný od klasických (typických) neuroleptík. Prípravky môžu znížiť negatívne symptómy a kognitívne poruchy u pacientov s schizofréniou. Pri dlhodobom používaní sú pacienti lepšie ako režim terapie, menej často existujú relapsy ochorenia.
Dávky sú vybraté individuálne (pozri tabuľku 1). Pri pohybe z liečby sa zvyčajne vykonáva typická antipsychotiká na atypické, aby sa postupne zrušili staré lieky s "uložením" času novej terapie. Sedatívna antipsychotiká s výrazným anticholinergným efektom sú pomalšie ako silné, inciziálne lieky. V priemere sa dávka zníži o 30-50% každé tri dni. Postará sa o opatrnosť pri liečbe atypickej antipsychotiká pacientov s ochorením kardiovaskulárneho systému, vrátane predĺženia QT intervalu k EKG, epilepsiu a Parkinsonovi ochorenia; Aj keď v menšej miere v porovnaní s klasickými neuroleptikami, prípravky zvyšujú účinok alkoholu, ovplyvňujú rýchlosť reakcií, čo je dôležité pre pacientov, ktorí sa zaoberajú potenciálne nebezpečnými činnosťami a riadením vozidiel. Vzhľadom na schopnosť niektorých liekov spôsobuje hyperprolaktinémiu, zvýšenie telesnej hmotnosti a urýchliť klinické prejavy diabetes typu 2, v predisponovaných pacientov pred začatím liečby, sa odporúča určiť hladinu prolaktínu (s možnosťou), triglyciridov a cholesterolu v Krv, ako aj otestovať toleranciu na glukózu ("cukrová krivka") a v procese terapie na určenie úrovne glukózy raz za tri mesiace počas roka a každých 6 mesiacov neskôr. V tabuľke je uvedený príkladný harmonogram monitorovania najdôležitejších parametrov u pacientov užívajúcich atypické antipsychotiká. štyri.
Napriek tomu, že najlepšie, vo všeobecnosti, tolerancia, najmä pokiaľ ide o vývoj extrapyramídových symptómov, pri použití atypických antipsychotík, je často zvýšenie telesnej hmotnosti (najmä keď použitie klozapínu a olanzapínu), závraty, ortostatickú hypotenziu (najmä počas Titrácia dávky), sprevádzaná v niektorých prípadoch rytmus synkopnej alebo reflexnej tachykardie, extrapyramídových symptómov (spravidla, netvrdená a prechodná, korekčná dávka alebo anticholinergné liečivá), zriedka - neskorú dyskinézu (s dlhodobým príjmom); Je mimoriadne zriedkavé - predĺženie QT intervalu s rytmom zhoršeným (Sintrodol, Ziprazidon), zhubný neuroleptický syndróm a diabetes typu 2 (hyperglykémia odolná voči inzulínu), najmä u predisponovaných pacientov (s použitím klozapínu a olanzapínu). Frekvencia výskytu vedľajších účinkov pri predpisovaní niektorých liekov je uvedená v tabuľke. päť.

Ciele a stratégia farmakoterapie chizofrénie
Pri správaní liekovej terapie je schizofrénia pridelené tri stupne.
Prvá etapa - brzdná terapia začína ihneď po vykonaní predbežnej diagnózy a končí vytvorením klinickej remisie, t.j. naďalej významným alebo úplným znížením psychózy. Táto fáza zvyčajne pokračuje od 4 do 8 týždňov a zahŕňa úľavu akútnych psychotických symptómov a normalizácii správania pacienta.
Druhá fáza - FUZZ alebo stabilizácia je pokračovať v účinnej antipsychotickej terapii až do remisie s plným alebo významným znížením produktívnych symptómov, vplyv na negatívne symptómy a kognitívne porušenia, obnova, čo najskôr, bývalé úrovne sociálnej adaptácie pacienta. Fáza môže trvať až 6 mesiacov od začiatku akútnej fázy ochorenia.
Berúc do úvahy skutočnosť, že schizofrénia je zvyčajne charakterizovaná chronickým a opakujúcim sa tokom, prechod na nasledujúcu tretiu fázu je potrebná - dlhodobá ambulantná alebo podporná liečba. Táto etapa zahŕňa zachovanie dosiahnutého na zníženie pozitívnych psychotických symptómov, účinok na negatívne a kognitívne poruchy, čo zabezpečuje antikoorcity efekt, tj udržiavanie udržateľnej remisie, ako aj zachovanie alebo obnovu vyššej úrovne sociálneho fungovania pacienta . Podpora terapie môže trvať neurčito dlho, ale aspoň jeden rok, aby sa jeho účinnosť mohla odhadnúť, a je určená činnosťou procesu.
Liečba sa vykonáva s prihliadnutím na psychopatologickú štruktúru exacerbácie (útoku), ktorá určuje výber psychotropných liekov, ako aj charakteristiky terapeutickej alebo spontánnej transformácie syndrómu v procese liečby, s ktorým výmena alebo pristúpenie iných liečebných metód môže byť spojené s.
Výber konkrétneho lieku sa vykonáva s prihliadnutím na spektrum psychotropnej aktivity antipsychotík a povahy vznikajúcich vedľajších účinkov, ako aj kontraindikácií na použitie a možných liekových interakcií. Dávkovací režim, stredné a maximálne prípustné denné dávky a možný spôsob Zavedenie konkrétnej neuroleptiky je určené povahou a závažnosťou dostupných psychopatologických symptómov, somatického stavu a veku pacienta.
V prípade vývoja akútnej psychózy (exacerbácia spôsobu) s aktualizáciou a zovšeobecňovaním psychopatologických symptómov, zvýšenie jeho závažnosti, fenomény strachu, úzkosti, vyjadrené psychomotorovou excitovaním, agresivitou, nepriateľstvo by sa malo uchýliť Menovanie neuroleptík s výraznou sedatívnou zložkou pôsobenia (klozapín, chlórpromazín, levomeprazín, chlórpromazín et al.), vrátane parenterálne.
V prípade prevalencie v štruktúre psychózy psychózy halucinator-paranoidných porúch (javy mentálneho automatizmu, pseudogalcinácie, nezmyslov, trestného stíhania), uprednostňovanie by mali byť poskytnuté neuroleptiká s výraznou anti-mercházou a anti-zraniteľným účinkom (haloperidol, trifluórsín , ZUKALOPENTIXOL, RISPERIDONE, OLANZAPINE).
Polymorfizmus psychopatologických porúch s prítomnosťou príznakov hlbších registrov (kataktonický, habinic) vyžaduje menovanie neuroleptík s výkonným spoločným antipsychotickým (inciszidelným) účinkom, ako je tiopropropín a klopixol. Spolu s týmto sa môžu aplikovať atypické antipsychotické liečivá, ako je klozapín, risperidón a olanzapín.
V prípade útokov s prítomnosťou v štruktúre produktívnych porúch nerity podobných symptómov (obsedantno-kompulzívne, externí a iné poruchy), ako aj somato-vegetatívne poruchy a mierne vyslovené poruchy úzkosti Tranquilizéry sú menovaní: Phazepam, Clonazepam, Diazepam.
Aby sa správne posúdila účinnosť liečby a zvoliť požadovanú dávku, je potrebné vyhnúť sa použitiu kombinácií rôznych neuroleptiká. Avšak, v prípade kombinácie halucinatorium-bludisných symptómov s excitáciou, niekedy sa používajú dva neuroleptiká - jeden s sedatívou a druhý s výkonným antipsychotickým účinkom. Najčastejšie používaná kombinácia haloperidolu s lemmetpromazínom, chlórpromazínom alebo chlórprotidom.

Zajatá psychomotorová excitácia počas schizofrénie
Keď zastavíte psychomotorovú excitáciu u pacientov so schizofréniou, mali by sa riadiť špeciálne pravidlá a dodržiavať určitú sekvenciu činností (obr. 1). V tomto prípade sú najčastejšie používané skupiny psychotropných liekov antipsychotiká a benzodiazepíny. Použité drogy musia spĺňať tieto požiadavky: 1) mať rýchly štart činností, 2) pohodlie a jednoduchosť použitia, 3) priaznivý bezpečnostný profil, 4) krátke polčasové obdobie, 5) má minimálnu úroveň lieku interakcie.
Atypické antipsychotiká sú vymenované v súlade so všeobecnými odporúčaniami pre ich uplatňovanie. Voľba lieku je určená predovšetkým spektra nežiaducich vedľajších účinkov v pomere s rizikovými faktormi v konkrétnom pacientovi. Okrem toho sú výhodné atypické antipsychotiká, aby sa zmiernili excitáciu, ktorá môže spôsobiť väčší stupeň sedácie (olanzapín, quetiapín).
Medzi typické antipsychotiká je výhodné vybrať haloperidol (jednorazovú dávku 5-10 mg orálne alebo intramuskulárne), ktorá by sa mala aplikovať opatrnosťou, v prípade vývoja EPS je potrebné pripojiť k liečbe bieleridu (1 -4 mg perorálne, 5 mg parenterálneho, 3-12 mg / deň) alebo trigxiphenidyl (1-4 mg raz, 3-12 mg / deň). Ako korektor EPS je tiež možné predpísať B-adrenobloky (Atenolol 30-60 mg / deň) a benzodiazepíny (diazepam 5-20 mg raz, 10-20 mg / deň).
Na zmiernenie excitácie sa benzodiazepíny s krátkymi a strednými okuliarmi sú zvyčajne predpísané: lorazepam (1-2 mg raz, 4-6 mg / deň) a diazepam (5-10 mg raz, 10-40 mg / deň). Ak je psychomotorová excitácia spojená s pripevnením manikánového ovplyvnenia, môže byť dodatočne pripojený valproát sodný (150-500 mg na príjem. denná dávka 600-1500 mg) alebo lítia soli (oxybat, uhličitan), s terapiou, ktorá vyžaduje monitorovanie koncentrácie liečiva v plazme (terapeutická hladina - 0,8-1,2 mmol / l, toxický prah je 1,4 mmol / l).
Otázka výberu cesty podávania lieku je prísne spojená so stupňom spolupráce a súladom pacienta. Hlavnou indikáciou na injekciu je neúplnosť liečby. Okrem toho sa rozdiely medzi tabletovými a vstrekovacími formami týkajú miery vývoja terapeutického účinku a v menšej miere - úroveň dosiahnutej sedácie. Z skupiny benzodiazepínov je optimálne použitie prípravkov s kratším polčasom a maximálnym anxiolytickým účinkom (lorazepam atď.). Moderné štandardy terapie naznačujú použitie tabliet a injekčných foriem atypických antipsychotík ako prvé línie liekov vo všetkých skupinách pacientov, zatiaľ čo tradičné neuroleptiká zostávajú rezervné prípravky.
Ako je známe, psychotické vzrušenie u pacientov so schizofréniou v niektorých prípadoch dosiahne extrémny rozsah a je často sprevádzaný prejavom agresivity. Terapeutické stratégie V prítomnosti vzrušenia musí byť flexibilný a určený závažnosťou príznakov. Často, na ovládanie pozemkov, stačí vytvoriť uvoľnenú atmosféru a teplý kontakt zo strany zdravotníckeho personálu, keď sa pacient cíti bezpečný a excitácia sa znižuje ako antipsychotická terapia. S ťažkými excitačnými formami môžu byť potrebné ďalšie terapeutické opatrenia. S extrémnymi stupňami excitácie a neefektívnosti injekčnej antipsychotiky sa okamžite presťahovať do "rýchlej neuroleptizácie". Eleplication-konštantná terapia s akútnymi stavmi sa používa len v neefektívnosti neuroleptickej liečby.
Účinnosť konania terapie sa odhaduje na základe pozitívnej dynamiky klinických prejavov - zníženie excitácie motora. Hlavnými ukazovateľmi sú rýchlosťou vývoja a odozvy účinku, ako aj bezpečnosť liečby. Dočasné kritérium sa považuje za interval 45-60 minút, menej časté na zmiernenie psychomotorovej excitácie vyžaduje hodiny a veľmi zriedkavé dni.
Zvyčajne kontrolu nad vzrušujúcim a agresívnym správaním sa môže dosiahnuť počas prvých hodín alebo dní terapie, výrazne menej často vysoká úroveň excitácie zostáva až niekoľko týždňov v nemocnici.

Algoritmus liečby akútnej epizódy a diferencovanej psychofarmakoterapie
Pri absencii naliehavých indikácií (akútna psychóza, silné vzrušenie), dávka neuroleptiká sa zvyčajne zdvihne postupne až do terapeutického výsledku ani vývoj výrazného vedľajšieho účinku. Primeraná dávka sa vyberie individuálne empiricky. Algoritmus farmakoterapie typickej exacerbácie schizofrénie, berúc do úvahy možnosť vývoja extrapyramídových symptómov, je znázornený na obr. 2.
Psychomotorové vzrušenie sa podľa pravidla narodí v prvých dňoch terapie. Stabilný antipsychotický účinok sa zvyčajne vyvíja po 3-6 týždňoch liečby.
Akékoľvek presvedčivé dôkazy o diferencovanom vplyve na jednotlivcov klinické syndrómy A nie je tvar toku schizofrénie. V určitých klinických situáciách však existujú dôkazy o výhodách týchto alebo iných liekov. Tieto údaje pre atypické antipsychotiká sú zhrnuté na obr. 3. Napríklad klozapín sa odporúča ako výber liečiva len v dvoch prípadoch: s terapeutickou rezistenciou a zvýšením samovražedného rizika. S prerokovaním primárnych negatívnych (nedostatočných) symptómov sú presvedčivé údaje dostupné len na účinnosti amisulpridu. Okrem toho, s primárnou voľbou antipsychotiky individuálne charakteristiky Somatický a neurologický stav pacienta. Napríklad, so zvýšenou telesnou hmotnosťou, diabetom typu 2 a metabolickým syndrómom, sa neodporúča priradiť olanzapín a klozapín, s neuro-endokrinnými poruchami spojenými s hyperprolaktinémiou - typické antipsychotiká, amisulprid a risperidón, s porušovaním rytmu - segindol, ziprazidón a thiuridazín a s konvulzívnym syndrómom alebo znížením prahovej hodnoty konvulzívnej pripravenosti - klozapín a niektoré typické antipsychotiká.
S zdĺhavou, odolnosťou voči terapii depresívne maľovaných stavov môže byť použitá bezprostredná terapia - až 8 sedení s frekvenciou dvoch alebo troch relácií týždenne.
V prípade vývoja adaptácie na predtým účinnú neuroleptickú liečbu sa plazmaferéza aplikuje (jeden alebo dva postupy, v druhom prípade s intervalom za týždeň).
Po výraznom redukcii alebo zmiznutí produktívnych symptómov je možné prejsť na postupné znižovanie dávky a selekciu podpory liečby.
Trvanie liečby sa líši v závislosti od trvania dĺžka akútnych (subakútnych) psychotických symptómov: v nemocnici na primeranú neuroleptickú liečbu, môže byť trvanie liečby od jedného do troch mesiacov, v podmienkach, ktoré sú šetrné do Spoločenstva - jeden alebo dva mesiace (Na dosiahnutie úplného terapeutického monitorovania štátu zvyčajne 3 -4 mesiace).
Kritériá účinnosti ostrých terapie psychózy:

Normalizácia správania, zmiznutie psychomotorovej excitácie;
Zníženie závažnosti (zmiznutia) produktívnych psychotických symptómov;
Reštaurovanie kritiky a vedomia choroby.

Nie vo všetkých prípadoch akútnej psychózy sa môže spoliehať na dosiahnutie účinku v súlade so všetkými tromi kritériami. Týka sa to len na terapiu ostrej psychózy, v štruktúre, z ktorých sú najplnejšie reprezentované zmyselné manipulácie v tvare zmyslov. Naopak, pri nízkej závažnosti zmyselného radikálu, je možné vypočítať účinok zodpovedajúci prvým dvom kritériám, a s ďalšou exacerbáciou chronickej paranoidnej schizofrénie - len na prvom kritériu zlepšovania.

Dlhá terapia
V prípade nestability dosiahnutej remisie je predpísaná falošná alebo stabilizačná antipsychotická terapia: pokračovanie vymenovania účinného neuroleptiky bez významného zníženia dávky. V prípade stability stability remisie je možné postupný pokles Dávky neuroleptiká na podporu. S zadržiavacou nestabilitou remisie, ako aj trendy smerom k častým exacerbáciám a u pacientov, ktorí nie sú v súlade s režimom liečby, je znázornené použitie dlhodobej akcie neuroleptiká: ZUKALOPENTIXOL DECANOUND, FLUPENTIXOL Dekanoát, haloperidol dekanoát, fluofénazín decanoat, risperidón - mikrosféry (Risperidone Const).
Predĺžená liečba dávkové formy Neuroleptiká sa zvyčajne začínajú v nemocnici ihneď po reliéfe akútnych psychotických symptómov. Na pozadí prijímania tabliet, intramuskulárne vykoná injekciu liečiva v minimálnej dávke. Zároveň, ak pacient predtým dostal korektory, nie sú zrušené. V prípade dobrej tolerancie (nedostatok vedľajších účinkov v prvom týždni liečby) sa postupne zvyšuje dávka prolongu a tablety sa zrušia. Účelom liečby je udržanie optimálnej funkčnej úrovne pacienta s pomocou minimálne účinnej dávky. Po stabilizácii mentálny stav Dávka neuroleptiká sa môže postupne znižovať dvoma spôsobmi: buď zníženie jednorazovej dávky, alebo zvýšením intervalu medzi injekciami (posledné pravidlo nie je použiteľné pre risperidónu CONST). Antipsychotiká priesvietkového pôsobenia sú predpísané vo forme hlbokých intramuskulárnych injekcií s intervalom 1-4 týždňov.
Výber dávky sa vykonáva individuálne. Pri prenesení z jedného liečiva do druhého sa môžu použiť nasledujúce približné ekvivalenty: flupentiksol dekanoát 40 mg každé dva týždne, čo zodpovedá flufenazínu deanoáte 25 mg každé dva týždne, alebo galoperidol dekanoát 100 mg každé 4 týždne, alebo zucopentixol deanoát 200 mg Každé dva týždne alebo risperidón konštantné 25 mg každé dva týždne.
Tieto ekvivalenty nemožno extrapolovať na maximálne dávky. Pri prenose na risperidónu musí byť prvá injekcia 25 mg (bez ohľadu na dávku typickej antipsychotiká) a zvyčajne sa vykonáva týždeň pred poslednou injekciou predĺženého použitého alebo namiesto toho.
Na vymenovanie dlhodobých účinkov neexistujú žiadne overené diferencované svedectvo. Zukalopentixol je však viac indikovaný pacientmi s excitáciou a agresivitou, zatiaľ čo flupentixol môže posilniť tieto príznaky. Frekvencia extrapyramídových reakcií dlhodobých foriem typickej antipsychotiká je podobná netedagovaným liekom. Najväčší stupeň extrapyramídových vedľajších účinkov sú vyjadrené, keď sa aplikuje dekanoát fluufenazínu a dekanat galloperidol. Pri použití risperidónu sa extrapyramídová symptomatológia vyvíja výrazne menej často.
S dlhodobou udržiavacou terapiou sa uprednostňuje lieky s minimálne výrazným sedatívnym, inhibičným účinkom a prevahovaním dezinfekcie a antiatrickej aktivity (aktivácia a atypická antipsychotiká).
Pri detekovaní prediktívnych porúch (poruchy spánku, vzhľad alebo zvýšenie porúch správania, prehĺbenie afektívnych oscilácie, posilňovanie zvyškov alebo detekcie iných psychopatologických symptómov) je včasné zvýšenie dávok liekov.
Ak je klinický obraz o remisii kruhových afektívnych porúch, odporúča sa, aby sa vymenovanie normatimics (lítiové soli, karbamazepínové soli, dutiny, lušatodzhina) odporúča. V prítomnosti výrazného depresívneho postihnutia v štruktúre psychózy sa pripojenie antidepresív v dávkach dostatočných na zmiernenie patologicky modifikovaného ovplyvnenia.
Vo všetkých štádiách liečby pacientov s schizofréniou, primerané vedenie sociodrabilitu, psycho-formapulovačné a psychocórske opatrenia, ktoré významne zvyšujú účinnosť psychofarmakoterapie, najmä počas dlhodobej liečby.

Hodnotenie účinnosti liečby
Hodnotenie účinnosti liečby pacienta schizofrénia by mala byť diferencovaná a predovšetkým závisí od účelu a fázy terapie (pozri príslušné úseky: reliéf psychomotorovej excitácie, ostré fázy, dlhá terapia), ako aj z klinických a priebeh ochorenia.
Hlavnými kritériami účinnosti terapie sú klinické a sociálne zlepšenie. Odhaduje sa, že klinické zlepšenie na zníženie závažnosti psychopatologických symptómov, najmä liečba sa považuje za úspešnú so znížením symptómov na stupnici panvy (stupnica pozitívnych a záporných syndrómov) o viac ako 20-25% počiatočnej úrovne. Na hodnotenie sociálneho výsledku sa používajú sociálne fungujúce šupiny GAF alebo pohovky, schopnosť pacienta sa tiež odhaduje na vyrovnávanie sa s každodennými zodpovednosťami, slúži, rovnako ako kvalita života a čas na dobu pacienta. Pri vykonávaní dlhodobej liečby, kritériá pre efektívnosť slúžia aj na zníženie počtu exacerbácií, odvolaní Špecializovaná pomoc, Vo všetkých. Hospitalizácia, návštevy lekára lekára, pobyt v dennej nemocnici atď. Tiež navrhli nové operačné kritériá na remisie - závažnosť všetkých nasledujúcich 8 symptómov z stupnice Panss (BRED (P1), koncepčná dezorganizácia (P2) , halucinácie (P3), neobvyklý obsah myšlienok (G9), bootiness a póza (G5), bielený vplyv (N1), sociálna hustota (N4), porušovanie spontánnosti a hladkej komunikácie (N6) by nemali prekročiť 3 body (slabá závažnosť ) Počas celého najmenej 6 mesiacov. Dosiahnutie symptomatickej remisie a udržiavania ho viac ako šesť mesiacov dobrý efekt Dlhá terapia. Zároveň je nepravdepodobné, že by použitie takéhoto prístupu k všetkým pacientom s schizofréniou. Napríklad dosiahnutie stabilizácie stavu a určitej deaktualizácie halucinatorium-deaktivovaných symptómov s predčasným a nepriaznivým (jadrovým) formou schizofrénie by sa už považoval za terapeutický úspech.

Prognóza
Jednotlivá prognóza ochorenia je ťažké a môže sa významne líšiť u jednotlivých pacientov. S priaznivejšou prognózou, prudký štart a malé trvanie štátu, zmätenosť, afektívne príznaky, zmyselné bludy, porušovanie vnímania, sú zvyčajne spojené. Prognóza ochorenia je lepšia u pacientov s vyššou úrovňou sociálneho fungovania v premorbidnom období v manželstve a neskorším vekom manikálnej psychózy.
Účinnosť účinnosti antipsychotickej farmakoterapie je vyššia ako príznaky psychózy psychózy (akútny štart, psychomotor-arousal, napätie ovplyvňuje, úzkosť, strach, zmätenosť, depresívne nápady, agresivity, jasné halucinatorial a depresívne skúsenosti, poruchy spánku, negativizmus, poruchy vedomia ). Naopak, postupný rozvoj choroby, schizoidov a sociálnych premorbidných osobností, autistické správanie, emocionálne vyrovnanie, prítomnosť systematizovanej pečene nezmysly, gebifrenóm symptomatómia, kognitívnych porúch, absencia príznakov kritického postoja k chorobe, pasivita pacienta často indikuje menej priaznivý účinok liečby.
Pod vplyvom rozsiahleho používania antipsychotickej farmakoterapie sa prognóza ochorenia postupne zlepšuje. Takmer 30% pacientov s adekvátnou terapiou je možné dosiahnuť stupeň sociálneho oživenia, to znamená dostatočnú úroveň sociálnej adaptácie v prítomnosti minimálnych psychopatologických symptómov.

1Text Projekt klinické odporúčania Pripravené S.N. Mosolov v súlade s časťami schválenými v okrúhlom stole, "Ako zlepšiť prax farmakoterapie v duševných chorobách v Rusku", ktorý sa uskutočnil v rámci KONTAKU XIV PSYNOVOSTI RUSKA, a tiež diskutovalo v Plenume Ruskej spoločnosti Psychiatrii v októbri 2006.
Pracovná skupina pre rozvoj klinických odporúčaní na liečbu schizofrénie bola zahrnutá: Bashchikov F.A., Gurovich I.YA., Ivanov M.V., Kozyrev V.N., láska A.b., smlevich A.b., Tsukarzy e., Schmukler A.b. Vzhľadom na obrovské množstvo literárnych údajov, ktoré spĺňajú kritériá medicíny založenej na dôkazoch, autori považovali za možné uviesť len tie všeobecné odporúčania s výberom len preukázaných informácií týkajúcich sa hlavne farmakoterapie pacientov so schizofréniou a zdržať sa prinášania Bibliografické odkazy. Systematický prehľad všetkých dostupných údajov o liečbe schizofrénie s literárnymi zdrojmi je uvedený v odporúčaniach Svetovej federácie biologických psychiatrných spoločností (WFSBP), ktorého preklad bude uverejnený v blízkej budúcnosti vo forme žiadostí na náš časopis. Tento návrh odporúčaní je uverejnený pre širšiu verejnú diskusiu. Pracovná skupina bude vďačná za akékoľvek konštruktívne poznámky a dodatky.

V.V. Babanova

Biopsychosociálny model schizofrénie
Prístup k terapii psychických porúch je určený úrovňou poznatkov o ich mechanizmoch pôvodu a vývoja. Táto prednáška predstavuje úlohu rôznych zložiek liečby na ceste k prekonaniu duševnej choroby.

V súčasnosti je najproduktívnejší prístup k posúdeniu takejto duševnej choroby, podobne ako schizofrénia, väčšina profesionálov biopsychosociálny model. Bio znamená, že vo vývoji toto ochorenie Biologické črty tela zohrávajú veľkú úlohu - fungovanie mozgových systémov, metabolizmus v ňom. Tieto biologické funkcie predurčujú nasledujúcu zložku - niektoré z vlastností psychiky v procese svojho vývoja v detstve a fungovaní v dospelosti.

Ukázalo sa, že pacienti so schizofréniou majú znaky fungovania mozgových nervových buniek, vysielačom informácií medzi ktorým je neurotransmiterom dopamínu ("neuro" znamená nervovú bunku, "mediátor" - vysielač, sprostredkovateľ).

Systém Neuron, výmena informácií medzi ktorými sa vyskytuje v dôsledku dopamínovej molekuly, sa nazýva drobamický neurotiator systém. Dopamín v správny čas v čase sa odlišuje od nervového konca jednej bunky a je v priestore medzi dvoma bunkami, nájde špeciálne oblasti (tzv dopamínových receptorov) v procese inej - susednej bunky, ku ktorému sa pripájajú. Prenos informácií z jednej bunky mozgu je teda iný.

Existuje niekoľko podsystémov v opačnom mozgovom systéme. Jeden je zodpovedný za prácu mozgovej kôry, druhého, extrapyramídu, - pre svalový tón, tretí - na výrobu hormónov v hypofýze.

"Psycho" Označuje psychologické črty osoby, ktorá ho robí viac ako iné zraniteľné voči účinkom rôznych stresorov (okolnosti, ktoré spôsobujú stav človeka osobne, t.j. fyziologická a psychologická adaptačná reakcia alebo rovnovážna reakcia údržby). Takéto väčšie ako iné, zraniteľnosť znamená, že aj okolnosti, ktoré sú ostatní ľudia bezbolestne prekonať, tieto zvýšili zraniteľných ľudí s bolestivými reakciou. Táto reakcia môže byť vývoj psychózy. Hovoria o individuálne zníženej rezistencii na stres týchto ľudí, t.j. Znížená schopnosť reagovať na stres bez rozvoja bolestivej stav.

Príklady sú dobre známe z praxe, keď takéto udalosti ako prechod z triedy do triedy, zo školy do školy, klasivát alebo spolužiak, koniec školy alebo inštitútu, t.j. Udalosti, časté v živote väčšiny ľudí, sa stali "start-up" vo vývoji schizofrénie u ľudí predisponovaných na túto chorobu. Reč je tu o úlohe pri rozvoji choroby sociálnych faktorov, s ktorými človek čelí pri interakcii s inými ľuďmi. Uvedenie úlohy sociálnych okolností, ktoré sa stávajú stresovaním zraniteľných ľudí, sú obsiahnuté v zložke výrazu "biopsychostrového" modelu.

Z toho, čo bolo povedané, je zrejmé, že pomoc ľudí trpiacich schizofréniou by sa mala vyvinúť z pokusov ovplyvniť všetky tri zložky zapojené do vývoja ochorenia a, čo je veľmi dôležité, aby táto choroba podporuje.

V modernej psychiatrie, pomáhajú ľuďom, ktorí trpia schizofréniou: 1) Liečba liekov (S pomocou liekov), ktorá je zameraná na normalizáciu fungovania dopamínového systému nervových buniek mozgových nervov a v dôsledku toho zvýšiť odolnosť voči stresu; 2) psychologická liečba . psychoterapia zameraná na korekciu tých psychologické funkciektorý prispel k rozvoju choroby, psychoterapie, zameranej na rozvoj schopnosti vyrovnať sa so symptómami ochorenia, ako aj psychoterapie, ktorých účelom je vytvoriť prekážku psychologických dôsledkov ochorenia, napríklad, \\ t Oddelenie od iných ľudí; 3) Sociálne opatrenia zamerané na zachovanie fungovania osoby v spoločnosti - Podpora pri zachovaní pacientom svojho profesijného postavenia, sociálnej činnosti, jeho tréningu zručností sociálnej spolupráce, čo predstavuje sociálne požiadavky a normy, ako aj opatrenia, ktoré by pomohli normalizovať interakciu s blízkymi. Posledná zložka znamená nielen pomoc pre pacienta, ale aj spolupracovať so sociálnym prostredím, najmä s rodinnými príslušníkmi, ktorí nepostupujú na pomoc a podporu.

Neuroleptiká: Základné a vedľajšie účinky
Hlavná skupina liek psychotropných liekov, účinná pri pomoci ľuďom trpiacim schizofréniou, je skupina neuroleptiká.

Psychotropický Zavolajte drogy, ktoré ovplyvňujú aktivity mozgu a normalizačných mentálnych funkcií (vnímanie, myslenie, pamäť atď.). Rozlišujú sa niekoľko skupín psychotropných liekov, ktoré ovplyvňujú porušenie prevažne duševnej funkcie: neuroleptiká (lieky schopné potlačiť nezmysly, halucinácie a iné produktívne príznaky), antidepresíva (rastúce zníženie nálady), trankvilizátory (redukčný alarm), normatimák (stabilizátory nálady) ), antiepileptiká alebo antikonvulzív, prostriedky, nootropiká a liečivá metabolickej akcie (zlepšovanie metabolizmu v samotných nervových bunkách).

Hlavným farmakologickým účinkom neuroleptiká je blokovanie dopamínových receptorov, ktorých výsledok sa stáva normalizáciou aktivity dopamínového systému mozgových buniek, konkrétne zníženie tejto aktivity na optimálnu úroveň. Klinicky, t.j. Na úrovni symptómov ochorenia to zodpovedá výraznému zníženiu alebo úplného vymiznutia produktívnych príznakov ochorenia (nezmysly, halucinácie, katastiických symptómov, excitáciou, útokov agresie). Schopnosť neuroleptiká na potlačenie plne alebo čiastočne takýchto prejavov psychózy, ako je nezmysel, halucinácie, katastiky symptómy, sa nazývajú antipsychotický účinok.

Okrem antipsychotických, neuroleptík je zaujímavý a rad ďalších účinkov:
· Upokojujúce (sedatívne), ktoré vám umožní používať neuroleptiká na zníženie vnútorného stresu, excitačných útokov a dokonca agresie;
· Spánok, a dôležitou výhodou neuroleptiká ako spiaceho zariadenia je, že na rozdiel od trankvilizátorov nespôsobujú komplikácie, ako je tvorba duševnej a fyzickej závislosti, a po normalizácii spánku môže byť zrušená bez akýchkoľvek následkov;
· Aktivizácia, t.j. schopnosť niektorých neuroleptík znížiť pasivitu;
· Normotimický (stabilizujúci pozadie nálady), najmä charakteristické pre takzvané atypické neuroleptiká (pozri nižšie), ktoré môžu byť v dôsledku prítomnosti tohto účinku použiť na prevenciu ďalšieho útoku schizofrénie alebo schizoafektívnej psychózy alebo znížiť jeho závažnosť ; \\ T
· "Oprávnenie správania" účinok - schopnosť niektorých neuroleptík na vyhladzovanie porúch správania (napríklad bolestivý konflikt, túžba utiecť z domu, atď.) A normalizovať atrakcie (potraviny, sexuálne);
· Antidepresívne, t.j. schopnosť zvýšiť náladu;
· Antimaniká - schopnosť normalizovať patologicky zvýšenú, zvýšenú náladu;
· Zlepšenie kognitívnych (kognitívnych) mentálnych funkcií - schopnosť normalizovať proces myslenia, zvýšiť jeho postupnosť a produktivitu;
· Stabilizácia zeleniny (stabilizácia vegetatívnych funkcií - potenie, srdcová frekvencia, hladina krvného tlaku atď.).

Tieto účinky sú spojené s vplyvom neuroleptík nielen na doopicu, ale aj na iných systémoch buniek mozgových nervov, najmä na ne-propelánom a serotonínových systémoch, v ktorých je vysielač informácií medzi bunkami norepinedanalín alebo serotonín.

Tabuľka 1 predstavuje hlavné účinky neuroleptík a uvádza listy liekov, ktoré majú vlastnosti.

S vplyvom neuroleptík na dopárnom systéme buniek nervov mozgov, stranou, t.j. Neželané, efekty. Toto je príležitosť súčasne s antipsychotickým akciou ovplyvniť svalový tón alebo zmeniť niektoré parametre. hormonálna regulácia (napríklad menštruačný cyklus).

Pri predpisovaní neuroleptík sa vždy berie do úvahy ich vplyv na svalový tón. Tieto účinky sú nežiaduce (vedľajšie účinky). Keďže svalový tón je regulovaný extrapyramidickým mozgovým systémom, nazývajú sa extrapyramídové vedľajšie účinky. Bohužiaľ, najčastejšie vplyvom neuroleptík na svalovom tóne sa nedá vyhnúť, ale tento účinok môže byť korigovaný s použitím cyklodolu (parkopán), AKINTON a rad ďalších liekov (napríklad trankvilizátory), ktoré sa v tomto prípade nazývajú korektora. Pre úspešný výber liečby je dôležité, aby ste mohli rozpoznať tieto vedľajšie účinky.

stôl 1
Hlavné účinky neuroleptík

Efekt	Klasické alebo typické, neuroleptiká	Atypické neuroleptiká a prípravky novej generácie
Antipsychotické	Haloperidol Majptil Trifluoperasin (Triftazínu, stelzín) Etperazin Modita-depot Chloplý Klopixol. Phluuanxol	Azleptin (Leponex) Zeldoks. Zipsrex Rispolepta (Sverdan, Rissette) Serrokvel Soliek Ailifai.
Sedatívny	Aminazín Tisercine Haloperidol Klopixol. Etperazin Trifluórzín (triftazíny, stelzín)	Azlepin Zipsrex Serrokvel
Hypnotický	Tisercine Aminazín Chloplý Tioridazín (Sonpax)	Azlepin Serrokvel
Aktívny	Frenolon Majptil Phluuanxol Eglonil	Rispolepta (Sverdan, Rissette) Soliek
Normotimický	Klopixol. Phluuanxol	Azlepin Rispolept. Serrokvel
"Korigérne správanie"	Tioridazín (Sonpax) Obnovený Potrubný	Azlepin Serrokvel
Antidepresívny	Trifluoperasin (Triftazínu, stelzín) Chloplý Phluuanxol Eglonil	Rispolepta (Sverdan, Rissette) Serrokvel
Antimínsky	Haloperidol Tisercine Tioridazín (Sonpax) Clapixol	Azlepin Zipsrex Rispolepta (Sverdan, Rissette) Serrokvel
Zlepšenie kognitívnych funkcií	Etperazin	Azlepin Zipsrex Serrokvel Rispolepta (Sverdan, Rissette) Soliek
Stabilizácia zeleniny	Etperazin Frenolon Sonpax

Účinok neuroleptík na svalovom tóne sa môže prejaviť rôznymi spôsobmi v terapeutických fázach. Takže v prvých dňoch alebo týždňoch užívania neuroleptík je možné takzvané svalové dystónia. Toto je kŕč v určitej svalovej skupine, najčastejšie vo svaloch úst, očných svalov alebo krčných svalov. Spastická skratka svalov môže byť nepríjemná, ale ľahko eliminovaná akýmkoľvek korektom.

S dlhším vstupom neuroleptík je možné vyvinúť javy lekársky parkinsonizmus: Tramovanie v končatinách (Tremor), Svalová tuhosť, vrátane tuhosti svalov tváre, zbabelca. V prípade počiatočných prejavov tohto vedľajšieho účinku sa pocit v nohách ("bavlnené nohy" môžu líšiť. Možno, že vzhľad a opačné pocity: pocity úzkosti s neustálym túžbou zmeniť polohu tela, potreba pohybovať sa, byť ako, presunúť nohy. Subjektívne počiatočné prejavy tohto vedľajšieho účinku sú skúsenosti ako nepohodlie v nohách, túžba natiahnuť, pocit "nepokojných nôh". Tento variant bočného extrapyramídového efektu sa nazýva aKATIZIAalebo nezmysel.

S viacmesačným a častejšie sú možné dlhodobé neuroleptické techniky neskoré ochrannostiktorý sa prejavuje nedobrovoľnými pohybmi v určitej svalovej skupine (častejšie ako svaly úst). Pôvod a mechanizmus tohto vedľajšieho účinku sa aktívne študuje. Existujú dôkazy o tom, že jeho rozvoj prispieva k prudkým zmenám v diagrame neuroleptickej metódy - náhle prestávky, zrušenie liečiv, ktoré sú sprevádzané ostrými výkyvmi v koncentrácii liečiva v krvi. Tabuľka 2 ukazuje hlavné prejavy extrapyramídových vedľajších účinkov a neskorej dyskinézy a opatrenia na ich odstránenie.

Začiatok prijímania korektorov na zníženie závažnosti extrapyramídových vedľajších účinkov sa môže zhodovať s okamihom menovania neuroleptiky, ale môže sa presunúť k vzniku takýchto účinkov. Dávka korektora potrebného na zabránenie vývoja extrapyramídových vedľajších účinkov je individuálna a vybraná empiricky. Zvyčajne sa pohybuje od 2 do 6 tabliet cyklodula alebo akintonov za deň, ale nie viac ako 9 tabliet denne. Ďalšie zvýšenie ich dávky nezvyšuje korekčný účinok, ale je spojený s pravdepodobnosťou vzhľadu vedľajších účinkov samotného korektora (napríklad suchosť v ústach, zápcha). Prax ukazuje, že nie všetci ľudia majú extrapyramídové vedľajšie účinky neuroleptiky exprimovaných a že nie vo všetkých prípadoch si vyžadujú ich korekciu počas liečby neuroleptikami. Približne dve tretiny pacientov užívajúcich neuroleptiká pre viac ako 4-6 mesiacov, dávka korektora môže byť znížená (av niektorých prípadoch je dokonca zrušená) a súčasne sa nepozoruje vedľajšie účinky extrapiramídu. To je vysvetlené skutočnosťou, že s dostatočne dlhým vstupom neuroleptiká v mozgu, kompenzačné mechanizmy na udržanie svalového tónu a potrebu pre korektora klesá alebo zmizne.

Tabuľka 2
Hlavné neurologické vedľajšie účinky neuroleptickej liečby a ich korekčných metód

Vedľajší	Hlavné prejavy	Liečba
Svalová dystónia (Prvé dni, týždne)	Kŕč v svahoch úst, oko, krk	Cyklodol alebo Akinton 1-2 Tabuľka. v jazyku Akýkoľvek trankvilizátor (fenazepam, nosheps, elenium atď.) 1 Tab. v jazyku Fenobarbital (alebo 40-60 kvapiek Corwalola alebo Wolkordin) Kofeín ( silný čaj alebo káva) Kyselina askorbová na 1,0 g vo vnútri roztoku Piracetam 2-3 kapsuly vo vnútri
Drogový parkinsonizmus (Prvé týždne, mesiace)	Tremelor, stuhnutosť svalov, kožná essencia	Cyklodol (Parkopan) alebo AKINTON: 3-6 tabuľky. za deň, ale nie viac ako 9 tabuliek. až 3 tabuľka. o deň
Akatia (Prvé týždne, mesiace)	Zabezpečiť, úzkosť, túžbu pohybovať, pocit "nepokojných nôh"	až 30 mg na deň Tranquilizér (fenazepam atď.) až 3 tabuľka. o deň
Neskoro dyskinéza (mesiace a roky od začiatku prijímania drog)	Nedobrovoľné pohyby v oddelených svalových skupinách	Propranolol (Anaprilin, Indewred) - v neprítomnosti kontraindikácií až 30 mg na deň Tiaprid. Tremblex

Charakteristiky neuroleptiká novej generácie: nové funkcie a obmedzenia
Revolučný pri liečbe schizofrénie a iných mentálnych porúch bolo vytvorenie triedy nového - tzv. atypické neuroleptiká. Prvý takýto liek bol klozapín (Leponex, Azleptin).

Treba poznamenať, že keď je predpísané, charakteristické extrapyramídové účinky nie sú vyvinuté alebo pozorované len v najcitlivejších na prípravu pacientov alebo keď sú menované médium a vysoké dávky liečiva. Okrem toho, nezvyčajné zložky účinku tohto lieku boli zaznamenané - normotimické (t.j. schopnosť stabilizovať pozadie nálady), ako aj zlepšenie kognitívnych funkcií (obnovenie koncentrácie pozornosti, konzistencia myslenia). Následne sa do psychiatrickej praxe zaviedli nové neuroleptiká, ktoré dostali trvalo udržateľný názov atypických, ako je risperidón (Rispolept, Speardan, Rissette), Olanzanpine (ZIPREX), Quetepine (Serockevel), Amisulprid (Solian), Ziprazidon (Zeldox), Ziprazidon . Skutočne, s liečbou s uvedenými drogami extrapyramídové vedľajšie účinky sa vyvíjajú výrazne menej V porovnaní s liečbou klasických neuroleptík a len vtedy, keď sú vymenované vysoké alebo stredné dávky. Táto funkcia určuje ich podstatnú výhodu nad klasickými ("typickými" alebo "konvenčnými") neuroleptikami.

V procese štúdia účinnosti atypických neuroleptík boli identifikované ich rôzne charakteristické znaky. Účinnosť klozapínu (LEPONONEX, AZALEPTOVOM) je uvedená najmä v liečbe rezistentných, t.j. Rezistentné voči pôsobeniu klasických neuroleptík, stavov. Dôležitou vlastnosťou atypických neuroleptík je ich schopnosť stabilizovať emocionálnu guľu, Zníženie výkyvov nálady stranou ako zníženie (počas depresie) a patologického nárastu (s manickým stavom). Tento efekt sa nazýva normotimický. Jeho prítomnosť umožňuje použitie atypických neuroleptík, ako je klozapín (azalepnite), rispolepta a serochel, ako lieky upozorňujú na vývoj ďalšieho akútneho záchvatu schizofrénie alebo schizoafektívnu psychózu. Nedávno bola preukázaná schopnosť novej generácie neuroleptiky a široko diskutovaná pozitívny vplyv na kognitívne (kognitívne) funkcie U ľudí, ktorí trpia schizofréniou. Tieto lieky prispievajú k obnoveniu sledu myslenia, zlepšovania koncentrácie pozornosti, čo vedie k zvýšeniu intelektuálnej produktivity. Takéto vlastnosti neuroleptiká novej generácie, ako schopnosť normalizovať emocionálnu sféru, na aktiváciu pacientov, pozitívny vplyv na kognitívne funkcie, je všeobecný názor je vysvetlený o ich činnostiach nielen na produktívnom (nezmyslov, halucinácie, kataktických symptómov, \\ t atď.), Ale aj na tzv. Negatíve (zníženie emocionálnej reakcie, aktivity, poškodenia myslenia) symptómov ochorenia.

Uznávajúc poznamenané výhody atypických neuroleptík, treba poznamenať, že podobne ako akékoľvek iné lieky spôsobujú vedľajšie účinky. V prípadoch, keď musia byť predpísané vo vysokých dávkach, a niekedy aj v priemere, bočné extrapyramídové účinky sa stále objavujú a výhoda atypických neuroleptík pred klasickým v tomto pláne sa znižuje. Okrem toho môžu mať tieto lieky spektrum iných vedľajších účinkov pripomínajúcich takéto klasické neuroleptiká. Konkrétne, priradenie rispolepty môže viesť k významnému zvýšeniu hladiny prolaktínu (hormónu hypofýzy, reguláciu funkcie generovanej žľazy), s ktorým sa vzhľad takýchto príznakov, ako je amenoreál (ukončenie menštruácie) a Chybni u žien a tepla hrudníckych žliaz u mužov. Tento vedľajší účinok je zaznamenaný pri vedení liečby risperidónom (rispoleptom), olanzapínom (ZELPREXA), Ziprazidonom (Zeldox). V niektorých prípadoch, pri menovaní takýchto atypických neuroleptiká ako olanzapínu (ZIPREX), klozapín (azleptin), risperidón (Rispolept), je možné vo forme zvýšenia telesnej hmotnosti, niekedy významnej. Táto okolnosť obmedzuje použitie liečiva, pretože hmotnosť telesnej hmotnosti určitej kritickej hodnoty je spojená s rizikom diabetes mellitus.

Vymenovanie klozapínu (azalepniny) znamená pravidelnú kontrolu krvného vzoru so štúdiou počtu leukocytov a krvných doštičiek, pretože v 1% prípadov spôsobuje inhibíciu krvného výhonku (agranokytózy). Krvný test sa musí vykonávať raz týždenne v prvých 3 mesiacoch od prijatia lieku a raz o mesiac neskôr v priebehu liečby. Pri použití atypických neuroleptík, také vedľajšie prejavy, ako edém nosovej sliznice, nosového krvácania, zníženie krvného tlaku, výraznej zápchy atď.

Predĺžené neuroleptiká
Nové príležitosti pri pomoc ľuďom, boľavé schizofrénia, objavte neuroleptické lieky-predĺže. Toto sú ampulované formy neuroleptiká na intramuskulárne injekcie. Úvod do neuroleptického svalu rozpusteného v oleji (napríklad olivový), umožňuje dosiahnuť svoju dlhodobú stabilnú koncentráciu v krvi. Absuppovanie v krvi postupne, liek má svoj účinok počas 2-4 týždňov.

V súčasnosti je výber neuroleptiká predĺženého účinku pomerne široký. Jedná sa o model-depaot, galopolidol-deanát, klopikol-depat (a prolong Klopixola, ale 3-dňová trvanie účinku, klopixol-akoophAz), phluuanxol depa, rispolepkový betón.

Neuroleptická liečba s predĺženými akčnými prípravkami sú vhodné, pretože pacient nemusí neustále pamätať na potrebu ich prijatia. Iba niektorí pacienti sú nútení vykonať korektora vedľajších extrapyramídových účinkov. Výhody takýchto neuroleptík pri liečbe pacientov, v ktorých sa pri zrušení liekov alebo zníženie koncentrácie liečiva v krvi, chápanie bolesti ich stavu sa rýchlo stratí a odmietajú liečbu. Takéto situácie často vedú k prudkému zhoršeniu chorôb a hospitalizácie.

Zrušenie možností neuroleptiká dlhodobého konania, nie je možné povedať o zvýšenom riziku vzniku extrapyramídových vedľajších účinkov pri použití. To je splatné, po prvé, s veľkou amplitúvou výkyvov v koncentrácii liečiva v krvi počas obdobia medzi injekciami v porovnaní s prijímaním tabletovaných neuroleptík a po druhé, s nemožnosťou "zrušenie" lieku už vstúpil do telo pod individuálnou zvýšenou citlivosťou na jej vedľajšie účinky na konkrétneho pacienta. V druhom prípade je potrebné počkať, kým sa predĺžený prípravok bude postupne, počas niekoľkých týždňov odvodený z tela. Zároveň je dôležité mať na pamäti, že z vyššie uvedených neuroleptikám dlhodobej akcie súvisí len Rispolepkový betón súvisí s atypickým.

Pravidlá pre vedenie liečby neuroleptikami
Otázka liečby neuroleptickej liečby je dôležitá: Ako dlho ich narušuje alebo neustále ich aplikujete?

Opäť treba zdôrazniť, že potreba liečby neuroleptikami u ľudí trpiacich schizofréniou alebo schizoafektívnou psychózou je určená biologickými zvláštnosťami mozgovej práce. Podľa moderných údajov biologického smeru vedecký výskum Schizofrénia, tieto vlastnosti sú určené štruktúrou a prevádzkou profamínového mozgového systému, jeho nadmernou aktivitou. To vytvára biologický základ pre skreslenie procesu výberového a spracovania informácií a ako výsledok pre zvýšenú zraniteľnosť takýchto ľudí na zdôraznenie udalostí. Neuroleptiká, normalizácia práce dopamínového systému nervových nervových buniek, t.j. Ovplyvňovanie základného biologického mechanizmu ochorenia, predstavuje prostriedok patogenetickej liečby.

Účelom neuroleptiká sa určite uvádza v aktívnom období nepretržitej ACE (bez odpustenia) a existujú dôvody na prispôsobenie pacienta na dlhodobú - aspoň v priebehu nasledujúcich rokov, liečba týmito liekmi. Neuroleptiká sú tiež ukázané v exacerbácii ochorenia v prípade jeho prívršného prietoku. V druhej situácii je potrebné mať na pamäti, že priemerné trvanie obdobia exacerbácie počas schizofrénie je 18 mesiacov. Po celú dobu, pripravenosť symptómov, "odišiel" pod vplyvom liečby, pokračujte vtedy, keď je neuroleptiká zrušený. To znamená, že aj keď príznaky ochorenia zmizli po mesiaci od začiatku liečby, nemalo by to zastaviť. Štúdie ukazujú, že do konca prvého roka po zrušení neuroleptík v 85% ľudí trpiacich schizofréniou sa príznaky obnovia, t.j. Existuje zhoršenie choroby a spravidla vzniká v hospitalizácii. Predčasné ukončenie neuroleptickej terapie, najmä po prvom útoku, zhoršuje všeobecnú prognózu ochorenia, pretože Takmer bezprostredné exacerbácia symptomatických látok za dlhú dobu vypne pacienta zo sociálnej aktivity, zakotvila úlohu "pacienta", ktorá prispieva k jeho tasínom. Po výskyte remisie (významný útlm alebo úplný zmiznutie symptómov ochorenia) sa dávka neuroleptiká postupne znižuje na úroveň potrebnú na udržanie stabilného stavu.

Pacienti a ich príbuzní nie je vždy vnímané terapia. Často stabilita pohody tvorí chybný názor, že dlho očakávaný blahobyt a choroba sa preto nestane, prečo pokračovať v liečbe?

Napriek dobre dosiahnutému dosiahnutiu, v osobe trpiacich schizofréniou alebo schizoafektívnou psychózou, je zvláštna povaha fungovania mozgu udržiavaná vo forme nadmernej aktivity systému dupamického neurotiator, ako aj zvýšená zraniteľnosť voči záťažovým vplyvom a pripravenosť na rozvoj bolestivých príznakov. Prijatie nosných dávok neuroleptiky by sa preto malo považovať za dopĺňanie deficitu určitej látky v tele, bez ktorého nemôže fungovať na zdravej úrovni.

Na pomoc osobe, ktorá trpí schizofréniou, v novom spôsobe, ako pochopiť príjem nosných dávok neuroleptiká a iných potrebných liekov, vyžaduje pomoc odborníkov, ktoré budú diskutované v nasledujúcej prednáške. Nie menej dôležité, a niekedy to prvoradé, sú porozumenie a podporovať ho blízkymi ľuďmi. Znalosť rozvojových mechanizmov ochorenia, tvorby navrhovanej pomoci mu pomôžu získať dôveru kostí.

Schizofrénia a medicína

Jedným z najvýhodnejších úspechov druhej polovice 20. storočia bolo otvorenie úlohy chemických vyslancov (nazývaných neurotransmiters, nervových vysielačov) v mozgu a ich dôležitú úlohu pochopiť, ako lieky pracujú (pozri nižšie pre neuróny, synapsu , nervový prenos). Súbežne s týmito objavmi boli identifikované rad liekov, ktoré mali priamy účinok na mnohé symptómy spojené so schizofréniou. Niektoré lieky môžu spôsobiť tieto príznaky u zdravých ľudí a iné lieky potláčajú tieto príznaky u ťažkých pacientov. Ako sme už uviedli takéto lieky veľký prínos k liečbe schizofrénie. Avšak, stále existuje veľká cesta k víťazstvu nad chorobou. Moderné lieky často majú nepríjemné vedľajšie účinky, a nie všetkým pacientom môžu byť vybraní správne farmakologická liečba. Štúdium účinku liekov, našli sme kľúče k mechanizmom mozgu a neurotransmiterov, ktoré sú základom symptómov spojených so schizofréniou, a môžu pomôcť nájsť najlepšie formy liečby.

Neurón

Mozog obsahuje približne 10 miliárd neurónov (nervové bunky). Tieto neuróny sú prepojené komplexnými cestami a neustále posielajú správy. Je to táto činnosť neurónov, ktorá nám dáva možnosť vedieť, premýšľať a konať. Väčšina neurónov sa skladá z troch hlavných častí. Telo bunky, ktorá kontroluje všetky akcie neurónu. Niekoľko pobočiek s názvom Dendrites, ktorí prijímajú správy z iných neurónov. A Axon je dlhé vlákno vysielajúce signál na dendritov iných neurónov alebo svalov. Správy sa prenášajú vo vnútri neurónu z telesa buniek na dlhý koniec axónu vo forme elektrického impulzu. Väčšina axónov má membránu myelínu (tukové izolačné činidlo, ktoré zvyšuje účinnosť odosielania správy).

Sinaps.

Hoci axóny a dendrity sú umiestnené veľmi blízko seba navzájom, vo väčšine prípadov sa prenos správ z jedného neurónu do druhého nevyskytuje, keď priamy kontakt. Správa medzi neurónmi sa vyskytuje len vtedy, keď existuje výber chemikálií do priestoru medzi axonom a dendritmi. Tento priestor sa nazýva synaps.

Prenos nervového signálu

Chemický prenos správ medzi neurónmi sa nazýva neurotransmisia. Keď sa elektrický pulz pohybuje pozdĺž axónu na synaps, spúšťa proces uvoľňovania chemikálií, nazývaných neurotransmiters, z Axon na synaps. Po tom, neurotransmitery prechádzajú cez synaps a zaútočia na špeciálne molekuly na dendritoch susedných neurónov, nazývaných receptory. Keď sa neurotransmitter viaže na receptor, aktivita susedného neurónu stúpa alebo je potlačená. Existuje mnoho rôznych neurotransmiterov a každý z nich je spojený len s jeho receptorom ako kľúč, ktorý prichádza len na jeho zámok. Po vykonaní vášho podnikania je neurotransmiter odstránený zo synapsu. Neurotransmiter sa absorbuje do AKSON, z ktorého vyšli (tento proces sa nazýva reverzná absorpcia). Transportné molekuly v Acone Vezmite neurotransmitters v synapses a noste ich späť do bunky, kde ich môžu byť použité znova.

Ružové slony a trpasličí opice

Samozrejme, že nie každý, kto má halucinácie a nezmysel, trpia schizofréniou. Je dobre známe, že rôzne lieky môžu spôsobiť intoxikácie stavy, na ktorých sú halucinácie a nezmysly. Môže sa tiež pozorovať pri zdržanom dlhý príjem liekov. Jedným z dobre známych príkladov je delirium trehens (biela horúca, alebo triaška). Vyskytuje sa, keď sa zastaví nadmerná konzumácia alkoholu. Ľudia v tomto stave majú často vizuálne halucinácie: slávne "ružové slony" z ľudových legiend.

Potom začnete vidieť malé zvieratá. Poznáte tento bicykel o ružových slonoch? To všetko je lekári. Malé zvieratá! Tiny morčacie v slamených čiapkach. Trpasličí opice, ktoré prechádzajú do keyhole. Vidieť ten chlap? Toto je s ním chrobáky. Keď príde noc, vidí chrobáky, ktoré prechádzajú nad ním. Čierne myšlienky sa odoberajú.

Z knihy "Stratený víkend" Billy Wilder, 1945

Zaznamenané alkoholikom

Dali na mňa úžasnú košeľu a viazali na posteľ v sanatóriu, pretože som neprestal poškriabať a poraziť sa. Môžete si predstaviť, že som sa cítil, keď som videl šváby, ktoré uviazli vaše labky do mojej kože, ako sa olej? A potkany ma uhryznú svojimi úzkymi ostrými malými zubami. Boli všade na mojom tele, ale väčšina z nich bola naštvaná tými, ktorí boli na tvári, ktoré som nemohol vidieť, ale mohol by som sa cítiť, plakal som, žiadal o pomoc, znova a znova.

Z "Delirium Treehes", Roman Ignacio Solorez

Rovnaké javy možno pozorovať pri zastavení zbytočného príjmu sedatívnych prípravkov - barbiturátov, ako sú ne-latrované alebo trankvilizátory, ako je valium. Tieto štáty sú veľmi odlišné od štátov v schizofrénii. S zastavením príjmu liečiva, pacienti dezorientujú a vzrušujú. Okrem toho halucinácie a nezmysly, ktoré zažívajú, nie sú spasení, ale neustále sa menia a sú zvyčajne krátkodobé.

Halucinogénne lieky

Ako možno vidieť z mena, halucinogénne lieky môžu prinútiť tých, ktorí ich berú, testujú halucinácie. Tieto lieky sú práve prijímané, pretože spôsobujú zmeny vnímania a myslenia, čo bola dôležitou súčasťou mnohých starovekých a niektorých moderných kultúr a tradícií. "Je to ako keby človek videl, ako sa veci pozerajú do reality," povedal Oldos Huxley v "dvere vnímania", kde je popísaný efekt mechy. Takéto lieky majú okamžité účinky a nie sú spojené s dezorientáciou alebo s excitáciou, takže táto skúsenosť je viac ako schizofrénia ako nezmysel. Najčastejšie halucinogénne lieky - psilocybín (magické huby) a mescalin, ktoré sú prírodné rastlinné látky a metylamíny liatidginovej kyseliny (LSD) a MDMA (3-4 metylén-oxid metamfetamín, extáza), ktoré sú syntetické liečivá.

Všetky tieto lieky silne menia vedomie, ale keďže pocity sú veľmi silné, potom na rozdiel od schizofrenického. Brad je zriedkavé, zmeny vnímania sú častejšie ako plnohodnotné halucinácie. Niekedy je vnímanie zvýšené, pretože sa pravdepodobne stalo v Oldhos Huxley v reakcii na Mescalin.

Náhodne som sa pozrel dole, a začal vášnivým vášnivým kríženým nohám vášnivo. Boli v nohaviciach - čo je labyrint nekonečne značný problém! A textúra sivých flanelov - čo je bohatá, ako hlboko tajomné a luxusné!

Niekedy je vnímanie porušené, čo vedie k ilúziám v rôznych oblastiach pocitov. Takáto ilúzia je opísaná Albert Hoffman, Chemist, ktorý otvoril halucinogénne vlastnosti LSD v roku 1943

Žena mimo dverí, ktoré som sa naučil s ťažkosťami, priniesol mi mlieko, už nebola pani R., ale škodlivá, zákerná čarodejnica, s farebnou maskou.

Tieto halucinácie často pozostávajú zo zmeny a zmeny obrazu, ktoré sú v oblasti ľudskej viditeľnosti.

Všimol som si, že rôzne záhyby a vlnky na mojej prikrývke sa pohybovali pozdĺž celého povrchu, ako keby sa bary pohybuli pod dekou.

Opis činností LSD z Eroouid Experiments Storage

12. Obrázky Stanislava GroFA pod akciou LSD.

Ukazuje postupnú transformáciu mestských hodiniek v sova.

Oldose Huxley videl neustále meniť farebné obrazy, keď zatvorili oči.

Oblasť pohľadu bol naplnený svetlými maľovanými, neustále sa meniacimi štruktúrami, ktoré sa zdali byť vyrobené z plastu a pokryté smaltovým cínom.

Existujú správy o epizódach schizofrénie, ku ktorým došlo po prijatí LSD, ale takéto prípady sú nešpecifické. Okrem toho, smer kauzálny vzťah medzi rozvojom schizofrénie a príjem LSD nie je známy. Je možné, že ľudia, ktorí sú predisponovaní k schizofrénii, môžu byť viac naklonené, aby sa LSD.

Amfetamíny

Vzťah medzi schizofréniou s amfetamínmi a drogami, ako je oni, je oveľa silnejší. Okamžité účinky týchto liekov nie sú podobné schizofrénii: tí, ktorí ich akceptovali, sú nadšení, eufórika, nepoznajú únavu. Vzťah medzi psychózou podobnou schizofréniou a používaním amfetamínov bol však prvýkrát označený v roku 1938, len tri roky po zavedení lieku. Počas nasledujúcich 20 rokov sa o určitých prípadoch objavilo niekoľko správ, ale v roku 1958 Connel zverejnil správu o 42 osôb, ktoré vyvinuli psychózu podobnú schizofrénii po prijatí amfetamínov. Opísal psychózu s nezmyslom av niektorých prípadoch s sluchovými halucináciami. Ide o hlavné znaky ochorenia a Connel poznamenal, že dezorientácia bola zriedkavá. Choroba silne podobá schizofréniu, ale v trvaní sa líšila. Trojstranné prípady, ktoré skončili za týždeň, a takmer všetci ostatní boli získané na mesiac. Popis rovnakej série prípadov sa objavil v Japonsku. TETTSU študoval takmer 500 pacientov s psychiatrickými komplikáciami po použití metamfetamínu. 92% z nich malo rôzne formy psychiatrických porúch. Vo väčšine prípadov, jemne pokračovali, ale 19% z nich bolo sprevádzaných psychózou, podobne ako schizofrénia. TETTSU tiež opísal rýchle zlepšenie po ukončení príjmu liečiva, ale nebolo to tak často, ako často ako v Connelle a mnohí pacienti nemohli úplne vyliečiť.

Po zverejnení týchto dvoch sérií psychózy pozorovania po použití amefatamínu sa o takýchto prípadoch objavilo mnoho nových správ, a to bolo jasné, že psychózy ako schizofrénia sa objavujú v súvislosti s použitím iných stimulačných liekov, vrátane kokaínu, fenmetrazínu, metylfenidátu ( ritalal) a efedrín. Tieto správy jasne ukázali, že použitie amfetamínov je úzko spojené s vývojom príznakov psychózy, podobne ako prejav schizofrénie. Môžeme však dospieť k záveru, že použitie amfetamínov okamžite vedie k takýmto javom? Má niekto príznak psychózy po prijatí amfetamínov? Možno sa tieto príznaky vyvíjajú len v tých, ktorí majú sklon k rozvoju schizofrénie. Alebo, môže to byť, že tí, ktorí sú predisponovaní so schizofréniou, sú ochotní amfetamíny (ako sa predpokladá na zriedkavé prípady spojené s prijímaním LSD). Tieto otázky môžu byť zodpovedané len po tom, ako amfetamíny poskytnú dobrovoľníkom za kontrolovaných laboratórnych podmienok. Takéto experimenty sa konali pred 30 rokmi. Je pochybné, že sa dnes môžu konať.

Griffiths a jeho kolegovia boli dané 10 mg amfetamínov každú hodinu dobrovoľníkov, ktorí dostali 50 mg liekov denne. Po obdobiach jedného až piatich dní sa všetky štyri rozvíja paranoia a nezmysel uznania (napríklad verili, že prevod rádia a televízie sú venované, alebo že iní povedali a mysleli sa len o nich). Našťastie sa všetci rýchlo obnovili. Angista a Gershon poskytli vyššie bežné dávky amfetamínov (po dobu viac ako 75 hodín) štyroch dobrovoľníkov. Dvaja z nich vyvinuli rôzne príznaky psychózy, a dvaja iní popísali, čo by sme dnes nazývali čiastočné príznaky. To, čo zažili títo dobrovoľníci, boli podrobne zaznamenané. Existuje jasný opis paranoidných nezmyslov, čuchových halucinácií, sluchových halucinácií, v ktorých pacient počuje hlasy, o ktorých sa mu diskutuje ako tretia strana, ktorá je jedným zo symptómov schizofrénie prvého radu Schneidera.

Takáto práca sa uskutočnila ukázať, že ak dáte dostatočné množstvo amfetamínu, spôsobí psychózu. Dlho sa stanovilo, že amfetamíny a podobné lieky spôsobujú funkčný prebytok dopamínových neurotransmiterov a norepinefrínu. Pokusy na zvieratách ukázali, že ich účinok - psychóza syndrómy - je spojené s dopamínom, a nie s Norerange.

Reakcie skúmaných A. Na prijatie amfetamínov do 75 hodín

Pozorovania s intervalom približne dve hodiny

1. Ostatní pacienti išli do postele a atmosféra sa zmenila. Bol som centrom pozornosti. Nechcel som hovoriť, pretože som sa bojím, že by som niečo povedal, a lekárske sestry by o tom povedali, a vylučujete ma zo štúdie. Cítila som prítomnosť sestry za mnou a cítim sa, akoby som sa chcem skryť, alebo niečo také.

2. Prenocovanie sa jeden pacient prebudil, dosiahol halu a začal hovoriť o "vymývanie mozgov". "Zdalo sa, že si myslela, že som jej ovplyvnená, urobím to pacienta s mojimi myšlienkami. Potom som si myslel, že sa na tom zúčastňuje iná osoba - položí svoje myšlienky do našich hláv alebo používa moje vedomie, aby ju vyliečila. " Na otázku, či verí v telepati, on odpovedal: "Keď ma obťažujú kameňmi, verím, pretože sa zdá, že je to reálne."

3. Potom sa začal cítiť slobodne, ale stále sa bojí sestier, ktorí ho sledovali, a verili, že iní pociťujú vôňu svojho tela.

4. On veril, že o ňom hovoria iní pacienti a výskumník, a báli sa vstať z tabuľky zo strachu, že by hovorili, že bol tak vysoký a pozeral by ho.

5. Po raňajkách ho asistent nariadil, aby si ľahl. Nechcel, ale urobil to, "vyhnúť sa sporom." Leží, on "bol si istý,", že výskumník "Cunning" ukončil svoju liečbu, nahradila svoje placebo tablety a že amfetamíny vyniknú z neho neskôr, čo spôsobuje silnú vôňu tela, ktorú cítil v tej chvíli.

7. Obával sa opustiť komoru za písanie rozhovoru filmu, "pretože iní ľudia sa na vás pozerajú a ako keby." On tiež čuchol výkaly a veril, že trpí inkontinenciou, ale skontroloval a nenašiel nič.

8. Meranie teploty svojho tela v kúpeľni, videl niekoho v laboratóriu cez ulicu a cítil, že tam bol "zasadený", aby ho sledoval.

9. Štyri hodiny po ukončení prijímania amfetamínov, stále veril, že ho ostatní pacienti v oddelení sledujú. Trvalo každé tri hodiny.

10. On tiež poznamenal, že vôňa, ktorú pripisoval Amfetaminu, ktorý z neho vyšiel neskôr, sa zintenzívnil, keď bol v blízkosti zdravotníckych pracovníkov, to znamená, keď bol meraný pulzom a krvným tlakom.

Účinok amfetamínov na neurotransmisiu

Väčšina liekov interaguje s neurotransmisiou v mozgu. Táto interakcia môže prúdiť rôznymi spôsobmi. Lieky, ktoré silne stimulujú receptory, sa nazývajú agonisty. Tí, ktoré nemajú receptory, ktoré sa majú stimulovať, sa nazývajú antagonisty. Amfetamíny - lieky s osobitným postojom k schizofrénii, pretože vo veľkých dávkach môžu spôsobiť halucinácie a nezmysel. Toto je dopamínový agonista. Stimulujú axóny neurónov obsahujúcich dopamín, ktorý spôsobuje, že synaps na vyplnenie neurotransmiter. To spôsobuje vystuženú stimuláciu dopamínových receptorov (existuje päť rôznych typov receptorov) v susednom neuróne. Pre ešte známe dôvody, vystužená stimulácia dopamínového systému spôsobuje halucináciu a nezmysel u ľudí.

CANNABIS (HEMP)

CANNABIS, aktívna zložka marihuany, je jedným z mnohých drog, ktoré spôsobujú psychózu. Ale v prípade kanabisu, povaha tohto fenoménu spôsobí nejaké rozpory. Akútne psychotické reakcie na kanabis boli už dlho známe. V skutočnosti, diagnóza "psychózy spôsobenej kanabisom" bola v rovnakom čase rozšírená. Predpokladalo sa, že psychóza spôsobená kanabisom môže byť menej závažná a výsledok je menej pesimistický ako s "skutočnou" schizofréniou. Existuje mnoho faktov, ktoré vyvracia taký optimistický vzhľad. Použitie pacientov s kanabisom so schizofréniou spôsobuje viac Ťažké príznaky Psycho a skoršie a časté recidívy.

Použitie kanabisu sa považuje za nezávislý rizikový faktor pre rozvoj schizofrénie. Najviac zrejmé potvrdenia z toho boli získané vo výskume švédskych zápisov, ktoré boli pozorované do 15 rokov po zavolaní do armády. Muži, ktorí spotrebovali veľa kanabisu v čase hovoru, boli šesťkrát viac ohrození rozvoja schizofrénie ako tí, ktorí sa neuplatňovali. Okrem toho sa uvádza, že príbuzní u pacientov s schizofréniou, ktorí používali kanabis, mali zvýšené riziko schizofrénie. V súvislosti s našou vlastnou prácou sme nedávno objavili v priebehu štúdie Edinburghu vysoko rizikových faktorov, ktoré geneticky predisponované osoby aktívne konzumáciu kanabisu viedli k rozvoju príznakov psychózy. To naznačuje, že existuje vzťah medzi genetickými faktormi a environmentálnymi faktormi. Vplyv vonkajších faktorov (používanie kanabisu) zvyšuje pravdepodobnosť schizofrénie u ľudí s genetickým rizikom (príbuzní pacientov s schizofréniou).

Nedávno boli odhalené mechanizmy, s ktorými konope pôsobí na mozgu, a tieto údaje nám môžu pomôcť pochopiť, prečo použitie kanabisu niekedy vedie k príznakom psychózy. Zistilo sa, že špeciálne úseky v mozgu, ktoré má kanabis má svoju vlastnú činnosť. V týchto oblastiach je kanabis spojená s špecifickými receptormi neurónov (receptory kanabisu). Podľa tejto práce sa stalo možné preskúmať, čo sa angažujú receptory kanabisu u zvierat. Ukázalo sa, že sú zapojené do reakcie na bolesť a povzbudenie a v niektorých aspektoch pohybu. Bolo možné vyvinúť špeciálnu líniu myší, v ktorých bol gén tohto receptora zničený, alebo "zatvorený". Tieto uzavreté receptorové myši mali odchýlky v správaní, podobne ako príznaky intoxikácie kanabisu a niektorých vlastností schizofrénie. To všetko je čiastočne špekulatívne, pretože modely zvierat Schizofrénia neboli nikdy úplne uspokojivé, je jednoducho nemožné vykazovať halucinácie a nezmysly, kľúčové vlastnosti schizofrénie, u myší a potkanov. Tieto nové údaje však hovorí o možných mechanizmoch, ktoré môžu aspoň čiastočne vysvetliť prepojenie medzi kanabisom a vývojom schizofrénie.

Anjelský prach, špeciálne a extázy

FecencClledine (RSR, alebo Angel Prach) bol vyvinutý ako spoločná anasthetika koncom 50. rokov. Na samom začiatku svojej aplikácie sa poznamenalo, že približne polovica pacientov dostala anestéziu s týmto liekom, boli vyvinuté paranoidné príznaky a halucinácie, ktoré boli konzervované až do 72 hodín po použití lieku. Rovnaké účinky by mohli byť spôsobené malými dávkami, ktoré neboli dostatočné na zníženie úrovne vedomia. Neustále porušovanie vznikli kvôli odchýlkam pri riešení problémov. Liek 1965 bol odvodený z klinického použitia, ale v 1960-1970s. Zneužívanie tohto lieku sa stretlo pomerne často. Uviedli, že intoxikácia s malými dávkami spôsobili radosť, ale aj vzrušenie, halucinácie, nezmysly, paranoia, zmätok myšlienok a niektorých kataktických prejavov. Existujú dôkazy, že keď bol pacientom so schizofréniou udelený fecencyknia, zmätok myšlienok, obraz vlastného tela, nedostatočné emocionálne reakcie boli pozorované a zhoršené.

Hoci niektoré štáty psychózy spôsobené intoxikáciou z používania fukcielidínu boli podobné tým, ktoré boli pozorované v schizofrénii, bolo tiež mnoho správ o konflikte a dezorientácii. Fecenclidine udržiaval hlavný účinok na glutamínové receptory (aminokyseliny alebo stavebný materiál proteínov zapojených do neurotransmisie) a tento mechanizmus účinku je základom teórie PCP / NDMA schizofrénie, ktorá bola nominovaná v deväťdesiatych rokoch. (NDMA je N-metyl-D-aspartylová kyselina, iný druh aminokyselín). Avšak, tento liek má vplyv na rad ďalších neurotransmiterov, vrátane acetylcholínu, serotonínu a pravdepodobne dopamínu.

Dôležité sú aj účinky ketamínu. Toto je ďalšia anestetika, štruktúrne spojená s fcencyklickým. Bol navrhnutý v šesťdesiatych rokoch minulého storočia a hoci nebolo zistené použitie v medicíne, uplatňované vo veterinárnej praxi. U ľudí spôsobuje, že EUPHORIA, zmysel pre pobyt mimo jeho tela a vo veľkých dávkach psychózy, vrátane halucinácií a nezmyslov. Hoci to nie je spoločný liek, zadal zoznam narkotické látky V sedemdesiatych rokoch, a potom bol menovaný špeciálny K. Je to antagonista NMDA receptora. Široko používaný v deväťdesiatych rokoch. A teraz sa stále používa extáza alebo MDMA (metylén-dioxy-metamfetamín). Toto je agonista serotonínu a dopamínu, hovoria, že spôsobuje zvýšenie sympatie a vyjadrenie emócií. Akcia sa prejavuje v rozpätí, eufórii, narušení vnímania a halucinácií pri užívaní lieku vo veľkých dávkach. Ako to bolo napísané veľa v populárnej tlači, jeho použitie ako liek a počas diskoték niekedy viedli k smrti.

Lieky proti psychóze

Presné mechanizmy, s ktorými lieky spôsobujú stav psychózy, ešte nie sú známe. Je však už jasné, že tieto lieky stimulujú dopamínový systém; Takéto dopamínové agonisty ako amfetamíny spôsobujú stavy psychózy, väčšina podobných schizofrénie. To všetko získalo aj ďalší záujem, keď sa zistilo, že lieky, ktoré úspešne liečili činok symptómov schizofrénie, blokujú dopamínové receptory v mozgu.

V roku 1950 sa vo Francúzsku syntetizoval chlórpromazín. Tento liek má silné sedatívne vlastnosti, čo spôsobuje stav "umelého oslobodenia", v ktorom pacienti zostali vo vedomí, ale ukázali explicitne ľahostajnosť k svetu po celom svete (ako aj zníženie telesnej teploty). Liek bol prvýkrát použitý v súvislosti s anestéziou, ale laboratórny chirurg povedal jeho psychiatrom kolegovia, že chlórpromazín by mohol byť užitočný pre pacientov s psychózou. Jeho predpoklad bol vyzdvihnutý Dili a Denník, ktorý zaviedol chlórpromazín do psychiatrickej praxe v roku 1952. Na základe klinických pozorovaní dospeli k záveru, že tento liek pôsobí na pacientov, nie rovnako ako Superman, ale priamo ovplyvňuje príznaky psychózy. Spočiatku táto myšlienka nebola rozšírená. Koncom päťdesiatych rokov však ukázali, že rozsiahle testy v Spojených štátoch sedatíva (Barbituráty) Znížené symptómy schizofrénie nie sú lepšie ako placebo, zatiaľ čo chlórpromazín a iné lieky tej istej triedy (fenotiazíny) ukázali značnú účinnosť.

Teraz niet pochýb o tom, že chlórpromazín a ich lieky sú účinne znížené nezmysly, halucinácie, dezorganizáciu myslenia, charakteristika akútnych útokov schizofrénie. V preskúmaní údajov za prvých dvoch desaťročiach používania týchto liekov, Devis a Garver zistili, že 86% výskumu s kontrolou chlórpromazín pôsobí účinnejšie ako placebo. Tiež si poznamenali, že vo všetkých 26 štúdiách, v ktorých poskytli viac ako 500 mg na chlórpromazínový deň, liek má samozrejme výraznejší účinok ako placebo. Otvorenie novej triedy liekov, ktoré znižujú základné príznaky schizofrénie, je veľký úspech.

Na začiatku 60. rokov Paul Jansenzen s kolegami vytvoril novú skupinu drog, buturofenónov, ktoré tiež účinne liečené príznaky psychózy. Tieto lieky, podobne ako mnoho ďalších, boli testované na zvieratách. Dva z použitých testov na zvieratách by mohli byť veľmi dobré predpovedať, aké lieky budú mať antipsychotické vlastnosti. Keď zvieratá dostali amfetamíny, stali sa príliš aktívnymi a opakovanými pohybmi. Antipsychotiká zablokovali tieto účinky amfetamínu. Keď zvieratá dostali apomorfín (liek odvodený z opiátu morfínu), tiež sa stali príliš aktívnymi, mali tendenciu zvracať. Antipsychotické lieky tiež tieto účinky blokujú. Amfetamíny a apomorfín pôsobia stimuláciou dopamínového systému v mozgu. Tieto pozorovania preto naznačujú, že účinky nových antipsychotických liekov sú spojené s ich schopnosťou znížiť aktivitu dopamínu systému.

Účinky antipsychotických liekov

Existuje mnoho rôznych typov antipsychotických liekov, ale všetky z nich majú spoločnú vlastnosť - blokujú dopamínové receptory. Antipsychotické liečivá prenikajú do dopamínových receptorov (alebo sa na ne viažu) bez stimulácie. Tak nedajú dopamíny na stimuláciu týchto receptorov. Zníženie stimulácie dopamínového systému, antipsychotické lieky eliminujú halucinácie a nezmysly, ktoré vznikajú od tých, ktorí si vezmú veľa amfetamínov. Tieto lieky tiež znižujú závažnosť halucinácií a nezmyslov u väčšiny pacientov s schizofrénie.

Počas vyšetrenia pacienta sa získali iné kľúče k porozumeniu. Lekári pozorovali, že antipsychotické liečivá, ktoré znížili symptómy schizofrénie tiež spôsobili neusporiadané pohyby, nepružnosť a inhibíciu, ktorá pripomenula ťažkosti v Parkinsonovej chorobe. V tejto dobe, Khererikevich bol známy z diel, ktoré bolo významne znížené množstvo dopamínu v mozgu pacientov, ktorí zomreli od Parkinsonovej choroby. Príčinou symptómov Parkinsonovej choroby by teda mohla byť nedostatočnosť dopamínového systému. V roku 1963 Karlsson a Lindquist navrhli, že fenotiazíny, ako je chlórpromazín, môžu konať konkrétne, blokujúce dopamínové receptory v mozgu. Arvid Carlsson po mnoho rokov strávil sériu experimentov o úlohe dopamínu v mozgu av roku 2000 dostal Nobelovu cenu za túto prácu.

11. Klinická účinnosť antipsychotických liekov závisí od ich schopnosti blokovať dopamínové receptory. Čím menšia koncentrácia liečiva, ktorá potláča (inhibuje) uvoľňovanie dopamínu o 50% (IR50%), tým menej účinná, aktuálna klinická dávka. Obrázok z práce Simana et al. 1976.

Na základe schopnosti dopamínového agonistického amfetamínu spôsobiť psychózu a skutočnosť, že antipsychotické prostriedky blokované dopaminergným prenosom, "hypotéza dopamínu", to znamená, že hypotéza, že príčinou niektorých symptómov schizofrénie je nadbytkom dopamínu v mozgu. Táto hypotéza sa intenzívne kontrolovala v sedemdesiatych rokoch a bolo zistené veľa údajov, ktoré ho potvrdilo (aj keď sa týkali rôznych okolností). Bolo zistené, že existuje aspoň päť dopamínových receptorov. Klinická účinnosť antipsychotických liekov pri liečbe symptómov schizofrénie je priamo spojená so schopnosťou blokovať iba jeden z nich, nazývaný receptor D2. Počas rokoch 1970-1980. Zohľadnil názor, že blokáda receptora D2 bola základom antipsychotického účinku a farmaceutické spoločnosti zamerali svoje úsilie na produkciu čoraz čistých liekov, ktoré blokujú receptory D 2, toto úsilie neumožnilo lieky a Výraznejší antipsychotický účinok.

Ulicipické antipsychotické prostriedky

V roku 1988, John Kane s kolegami uverejnila štúdium klozapínu. Tento liek je relatívne slabý blokátor D2, ale má Široké spektrum Farmakologických akcií. Bol zavedený do praxe už mnoho rokov, ale je zakázané používať v mnohých krajinách sveta v roku 1976 z dôvodu skutočnosti, že došlo k niekedy vážnemu vedľajšie účinky na krvinky leukocytov. Kane s kolegami ukázali, že klozapín mal oveľa výraznejšie výhody vplyvu na príznaky psychózy ako chlórpromazín, keď sa používali u pacientov so schizofréniou, keď sa jeho príznaky ťažko liečili.

Veľkým problémom s použitím antipsychotických liekov je ich nepríjemné vedľajšie účinky, ktoré sú podobné poruchám pohybu a myslenia spojeným s Parkinsonovou chorobou. Zdá sa, že klozapín má menej vedľajších účinkov, zatiaľ čo súčasne neposkytuje žiadny menší účinok na symptómy psychózy ako staršie antipsychotické prostriedky, napríklad chlórpromazín. Toto pozorovanie ukazuje, že vedľajšie účinky pohybu nie sú nevyhnutným dôsledkom antipsychotického účinku. Existuje možnosť nájsť nové lieky so silným antipsychotickým účinkom, ale s menšími vedľajšími účinkami. Keďže presný mechanizmus pôsobenia antipsychotických liekov zostáva záhadou, môžete si vybrať stratégiu pre štúdium liekov, ktoré sú podobné klozapínu.

Klozapín je liek s komplexnými farmakologickými vlastnosťami. To je stále neznáme, ktorý jeden z známych mechanizmov, ak sa ich týka, podkladá účinok pri liečbe liekov rezistentných na schizofrénie. Avšak, keď sa zavádza, farmaceutické spoločnosti aplikujú veľa úsilia o rozvoj liekov, ktoré majú vlastnosť so skrinkou na blokovanie receptorov D2 a tiež blokuje serotonínové receptory (5-NT 2A). Tieto lieky sa nazývajú "atypické" antipsychotické prostriedky. Všeobecne platí, že to znamená, že, podobne ako klozapín, majú antipsychotický účinok bez závažných vedľajších účinkov. Neexistujú však údaje, že niektorý z nových "atypických" finančných prostriedkov v lepšom než klozapíne, pokiaľ ide o liečbu schizofrénie.

Kapoor a Remington navrhli, že antipsychotický účinok klozapínu a iných "atypických" antipsychotických liekov neovplyvňuje pôsobenie serotonínu alebo iných neurotransmiterov, ale len duálny systém, a najmä D2 receptory. Navrhli, aby nezvyčajné účinky týchto liekov sa vyskytli z "rýchleho odpadu" (rýchla disociácia, odpojenie) z receptora D2. To znamená, že látky bez viditeľného motora (motor) vedľajšie účinky môžu mať antipsychotický účinok. Inými slovami, podľa Kapara a Remingtonu, všetky antipsychotické liečivá blokujú duálne duálne receptory, ale niektoré sú disociované z týchto receptorov rýchlejšie ako iné. Rýchlejšie disociácie, tým menej motorových vedľajších účinkov. Účinok na iné systémy neurotransmiterov nie je potrebné a nestačí. Tento predpoklad je vzkriesenie dopamínovej hypotézy antipsychotických liekov, a ak je správne, otvára nové spôsoby, ako zlepšiť naše chápanie liečby mechanizmu a vyvinúť zlepšené liečivá.

Dopamín a schizofrénia

Hodnota antipsychotických liekov pri liečbe nezmyslov a halucinácií je stanovená bez akýchkoľvek pochybností, ako aj ich účinnosť pri použití na podporu liečby a relapsovej prevencie, ale všetky tieto údaje sa týkajú pozitívnych príznakov. Nemáme rovnaké kľúče cez neurotransmiters negatívne symptómyalebo príznaky deficitu. Hoci tieto príznaky môžu spôsobiť veľkú škodu, ako jasne opísané mladým mužom, ktorému sme citovali na začiatku kapitoly 1.

Zatiaľ čo Úspešná liečba Zdá sa, že pozitívne symptómy závisia od blokovania dopamínových receptorov, neexistujú také priame dôkazy, že symptómy schizofrénie sú pozorované v dôsledku nadbytku dopamínu v mozgu. Veľký počet štúdií nemohol poskytnúť dôkaz, že v mozgu u pacientov s schizofréniou je zvýšená výmena dopamínu. Štúdium mozgu po smrti odhalila zvýšenie hustoty dopamínových receptorov D2 v mozgu ľudí, ktorí trpeli schizofréniou. Bolo však nejasné, či to bolo spôsobené ochorením alebo liečbou antipsychotickými liekmi. Táto otázka môže byť zodpovedaná len po štúdiu mozgu pacientov, ktorí sa nikdy neuskutočnili s antipsychotickými liekmi. Výsledkom je, že táto úloha môže byť kedykoľvek vyriešená. Hodnota antipsychotických liekov pri liečbe schizofrénie je dobre zavedená, a to môže byť považované za neetické, nie na liečbu pacientov so schizofréniou s týmito liekmi. Samozrejme, existujú miesta na svete, kde ľudia so schizofréniou nemajú možnosť získať liečbu drogami, ale na týchto miestach neexistuje možnosť vykonávať potrebné patologické a anatomické štúdie po smrti pacientov.

Dopamínové receptory sa však môžu odhadnúť, kým pacienti nie sú stále nažive s použitím kódexu emisií pozitrónov (PET). Toto je metóda skenovania pomocou rádioaktívnych látok na získanie trojrozmerných obrázkov, na ktorých je viditeľná chemická aktivita tkanív. Takáto práca sa vykonáva v Spojených štátoch a Európe, ale výsledky sú niekedy protichodné. Niektoré štúdie zistili zmeny receptorov D2 počas schizofrénie, neexistujú žiadne rozdiely medzi pacientmi a ovládacími prvkami. Pravdepodobne bude správne povedať, že v schizofrénii sú niektoré porušenia dopamínu systému, ale nemôže byť plne pripisovaná veľkou presnosťou len na úkor anomálií D2 receptora.

Úžasná schopnosť niektorých liekov spôsobiť alebo potlačiť psychotické halucinácie a nezmysel je dôkazom, že tieto pocity môžu byť spôsobené zmenami v mozgovom funkcii. Sme fantasticky blízko otvorenia povahy týchto zmien, ale doteraz uniknete dôležitými detailmi.

Z knihy Cesnak - Healing Serusing Autor Nina Anatolyevna Bashkirtseva

Kapitola 4 Domáce lieky z cesnaku v lekárskom a preventívnom účely je lepšie mať čerstvý cesnak. A venovať pozornosť tomu, že cesnak, ktorý leží dlhý čas v chladničke, časom stráca svoje užitočné vlastnosti. A tepelné spracovanie prakticky

Z knihy Ayurveda pre začiatočníkov. Staroveká veda samoľúčenosti a dlhej životnosti Autorka Vasant Lad

Z knižných princípov a podstaty homeopatickej metódy liečby K. Ivanova

Kapitola VI Homeopatické lieky používané pri často vyskytujúcich chorôb ochorenia kardiovaskulárneho systému reumatizmu. REVMOKOKARD: Akonitum, Brioni, Rus toxikodeidron, Arnica, Ferrum Fosforicum, fosfor, Crothalus (Lahzis). Polytritída: Akonitum,

Z knihy Prediktívna homeopatia časť 1 teória potlačenia Autor Prafull Vijaeika

Kapitola 5 Analýza činností lieku na opätovné prijatie v našej každodennej praxi, často zisťujeme v ťažkej situácii. Symptómy, na ktorých sa pacient sťažuje, zmiznú v tom istom systéme, aby sa okamžite objavili v inom systéme. Kľúč k definovaniu úspechu

Z knihy homeopatie Autor Thomas Pablo Passero.

Kapitola 2 Klinické skúsenosti a výber liekov (1943) Najdôležitejším bodom v klinickej praxi lekára je ten, keď homeopath vidí pacienta druhýkrát a rieši otázku ďalšej taktiky. Vyhodnotenie informácií poskytnutých pacientom, lekár by sa mal len uistiť

Z knihy sa vaše telo opýta vodu Autor Ferdong batmangeedge

Kapitola 11 Výber homeopatickej medicíny (1960), aby presne rozpoznal jedinečný, charakteristický syndróm Pacienta a vykonať prvú schôdzku, vyžadujú podrobnú analýzu a pochopenie histórie svojho života. Unikátny charakteristický syndróm pacienta sa skladá z mentálneho

Z knihy psychiatrie. Sprievodca pre lekárov Autor Boris dmitrievich tsygankov

Kapitola 35 Osobnosť medicíny (1947) Síra, Lycopodium, Calicarae CarbonicKechnická štúdia pacienta, ako aj pochopenie totožnosti jednotlivých liekov prostredníctvom opakovanej a systematickej štúdie všetkých svojich strán - \\ t hlavným cieľom Homeopatia. Equity je kombináciou psychologických a

Od knižných kľúčov k zdraviu Autor Irina Gamleshko

Kapitola 1. Prečo lieky nepovažujú chorobu Moderné zdravotnícke pracovníci nie sú si vedomí najdôležitejšej úlohy vody pre ľudské telo. Vyrobené - nie viac ako paliatívy. Nie sú určené na liečbu chorôb. V tejto knihe budeme diskutovať o dôležitosti vody pre telo

Z knihy Lekárska výživa Pri chorobách chrbtice a kĺbov Autor Angela Valerievna EVDOKIMOVA

Kapitola 20 Schizofrénia Schizofrénia (z Grécka. Schizo - Spooky, Phren - myseľ, duša) - progresívna (progresívna) endogénna duševná choroba, pre ktorú je charakterizovaná strata jednotnosti mentálnych funkcií, zhoršené myslenie, vyčerpanie emocionálnej sféry

Z knihy ošetrenia enzýmov a šťavov na Bolotov Gleb Lozhev

Kapitola 45 Lieky. Od zbraní na vrabici, podľa autoritatívnych vedcov, liečba najmodernejšími liekmi možno porovnať so streľbou zbraní na vrabici. Američania v tomto prípade hovoria: "Nalejte celý mrakodrap s vodou, aby sa oheň vložil

Z knihy schizofrénie chris frit.

Kapitola 4 Lieky a zlé

Z knihy čaju a tibetskej huby: ošetrenie a čistenie Autor GENNADY GARBUZOV

KAPITOLA 7 BERRYCH DÔVODNÍKOV - lahodné lieky vodárna šťava šťava môžete uhasiť smäd a stravovanie. Nepoužívajte melóny pred augustom. Prečo je vodárna šťava liečiť? Každý vie, že melónová šťava má vynikajúcu diuretickú akciu. Vďaka

Z knihy sa cítim dobre! Liečba vhodnou výživou Adele Davis

KAPITOLA 1 Ako schizofrénia koná - termín používaný na označenie ťažkej formy duševnej poruchy. Nachádza sa vo všetkých krajinách a kultúrach a oveľa častejšie, než môžete myslieť. Na hrubom odhade môže trpieť približne 1 osoba zo 100

Z knižnej energie pre mozog. Efektívna postupná technika na zvýšenie výkonu mozgu a posilniť pamäť Autor Nile Barnard

Kapitola 7 Huby - lieky a huby Exquisites, ktorí takýto zogelec je samotným koncom knihy, rozhodujem sa zbaviť svetlo na skutočnú povahu terapeutických húb. Faktom je, že nemôžu byť nazývané huby v literálnom zmysle slova. Štúdium ich povahy, vedci sa zaoberajú dlhým časom. Najviac

Z knihy autora

Kapitola 3. Lieky Zvyšujú potrebu živín. Jeden priateľ nedávno si všimol: "Samozrejme, poznám váš postoj k liekom." "Vie?" - Myslel som si, že nevedela, že by som akceptoval aspirín z bolesti hlavy rýchlejšie ako ktokoľvek iný. Bolesť -

Z knihy autora

Kapitola 9 Lieky a choroby, ktoré ovplyvňujú prácu pamäti skoro Frosty v dopoludňajších hodinách, osamelý muž vychádza z nemocnice, kde práve urobil kolonoskopiu. "Doktor povedal, že všetko bolo so mnou, povzbudil svoju ženu, ktorá na neho čakala

- duševná porucha sprevádzaná rozvojom základných porušení vnímania, myslenia a emocionálnych reakcií. Sa líši v významnom klinickom polymorfizme. Najtypickejšie prejavy schizofrénie zahŕňajú fantastické alebo paranoidné nezmysly, sluchové halucinácie, poškodenie myslenia a reči, sploštenia alebo nedostatočné ovplyvňuje a hrubé porušovanie sociálnej adaptácie. Diagnóza je stanovená na základe anamnezy, prieskumu pacienta a jej príbuzných. Liečba - liečivá terapia, psychoterapia, sociálna rehabilitácia a re-sviatok.

MKB-10

F20.

Všeobecný

Príčiny schizofrénie

Príčiny výskytu určite nie sú stanovené. Väčšina psychiatrov sa domnieva, že schizofrénia je mnohostranné ochorenie, ktoré sa vyskytuje pod vplyvom radu endogénnych a exogénnych účinkov. Detailná predispozícia je odhalená. V prítomnosti blízkych príbuzných (otec, matka, brat alebo sestra), ktorá trpí týmto ochorením, riziko schizofrénie sa zvýši na 10%, to znamená asi 20-krát v porovnaní s priemerným rizikom populácie. Zároveň má 60% pacientov neobmedzené rodinné histórie.

Faktory zvyšujúce riziko vzniku schizofrénie zahŕňajú vnútromaternicové infekcie, komplikované pôrod a narodeniny. Zistilo sa, že tieto choroby sú s väčšou pravdepodobnosťou trpia ľuďmi narodenými na jar alebo zime. Poznamenal stabilnú koreláciu prevalencie schizofrénie s množstvom sociálnych faktorov, vrátane úrovne urbanizácie (mestskí obyvatelia sú častejšie vidieckych obyvateľov), chudoba, nepriaznivé podmienky Život v detstve a rodinných priechodoch v dôsledku nepriaznivých sociálnych podmienok.

Mnohí výskumníci naznačujú prítomnosť včasných traumatických skúseností, ignorujúcich životne dôležité potreby prevedené v detstve sexuálneho alebo fyzického násilia. Väčšina špecialistov sa domnieva, že riziko schizofrénie nezávisí od štýlu vzdelávania, zatiaľ čo niektorí psychiatri naznačujú možné spojenie medzi chorobami s hrubými poruchami rodinných vzťahov: zanedbávanie, odmietnutie a nedostatok podpory.

Schizofrénia, alkoholizmus, drogová závislosť a toxika často úzko súvisia s ostatnými, ale nie je vždy možné sledovať povahu týchto spojení. Existujú štúdie, ktoré uvádzajú vzťah exacerbácií schizofrénie s prijímaním stimulantov, halucinogénmi a niektorými inými psychoaktívnymi látkami. Avšak, inverzná závislosť je možná. Ak sa objavujú prvé príznaky schizofrénie, pacienti sa niekedy snažia eliminovať nepríjemné pocity (podozrenie, zhoršenie nálady a iných symptómov) drogami, alkoholom a drogami s psychoaktívnymi účinkami, ktoré zahŕňajú zvýšenie rizika vzniku drogovej závislosti, alkoholizmu a iné závislosti.

Niektorí odborníci naznačujú možné pripojenie schizofrénie s anomáliami mozgovej štruktúry, najmä so zvýšením komôr a zníženie aktivity čelného podielu zodpovedného za uvažovanie, plánovanie a rozhodovanie. U pacientov so schizofréniou sa tiež detegujú rozdiely v anatomickej štruktúre hipokampu a časových frakcií. Zároveň výskumníci poznamenávajú, že tieto porušenia by mohli vzniknúť sekundárne, pod vplyvom farmakoterapie, pretože väčšina pacientov, ktorí sa zúčastnili na štúdiách štruktúry mozgu, predtým získaných antipsychotických liekov.

Existuje tiež rad neurochemických hypotéz spájajúcich vývoj schizofrénie s porušením činností niektorých neurotransmiterov (Dopamic Teória, Keturizná hypotéza, hypotéza o vzťahu ochorenia s poruchami v cholinergných a gamakerygických systémoch). Dopamatická hypotéza bola nejaká doba obzvlášť populárna, ale neskôr, mnohí odborníci začali vystaviť svoje pochybnosti, poukazujúce na zjednodušenú povahu tejto teórie, jeho neschopnosť vysvetliť klinický polymorfizmus a mnoho schizofrénie.

Klasifikácia schizofrénie

S zvažovaním klinické symptomatické látky DSM-4 rozlišuje päť typov schizofrénie:

• Paranoidná schizofrénia - Existujú nezmysel a halucinácie v neprítomnosti emocionálneho zhutňovania, dezorganizovaného správania a poruchy myslenia
• Dezorganizovaná schizofrénia (Gebafrenická schizofrénia) - odhalenie porúch myslenia a emocionálne povodeň
• Katatonická schizofrénia - Psychomotorické poruchy prevládajú
• Nedôverná schizofrénia - Psychotické príznaky sú odhalené, nie naskladané na obraze kataktonických, gebifrenických alebo paranoidných schizofrénie
• Zostatková schizofrénia - Spadne výrazne pozitívne príznaky.

Spolu s tými uvedenými, ďalšie dva typy schizofrénie sa rozlišujú v ICD-10:

• Jednoduchá schizofrénia - Postupná progresia negatívnych symptómov sa odhaľuje v neprítomnosti ostrej psychózy
• Post comfrenic depresia - vzniká po exacerbácii, vyznačujúci sa stabilným poklesom nálady na pozadí neoprávnene exprimovaných reziduálnych symptómov schizofrénie.

V závislosti od typu prietoku sa domáci psychiatri tradične rozlišujú s progresívnou (bez tvarovaným), opakujúcim sa (periodickým), pomalým a kontinuálne súčasným schizofréniou. Oddelenie na formulároch, s prihliadnutím na typ prúdenia, vám umožňuje presnejšie určiť svedectvo na liečbu a predpovedať ďalší rozvoj ochorenia. Vzhľadom na štádium ochorenia sa rozlišujú tieto fázy rozvoja schizofrénie: premorbid, pozdĺžna, prvá psychotická epizóda, remisia, zhoršenie. Konečný stav schizofrénie je defekt - odolná voči hlbokému poškodeniu myslenia, znižovania potrieb, apatií a ľahostajnosti. Závažnosť vady môže byť nevyhnutná.

Príznaky schizofrénie

Prejav schizofrénie

Spravidla sa schizofrénia prejavuje v adolescencii alebo na začiatku dospelého života. Prvý riadok je zvyčajne predchádza premorbidné obdobie 2 alebo viac rokov. Počas tohto obdobia majú pacienti niekoľko nešpecifických príznakov, vrátane podráždenia, náladových porúch s tendenciou k dysformu, fantázii správania, ostrenia alebo zvrátenia niektorých znakov a zníženie kontaktu s inými ľuďmi.

Krátko pred debutom schizofrénie prichádza obdobie výroby. Pacienti sú čoraz viac izolovaní od spoločnosti, sa rozptýlia. Nešpecifické príznaky sú spojené krátkodobými psychotickými poruchami (prechodné ultra-subjekt alebo bludné myšlienky, frekúšané halucinácie), prechádzajúce do nasadenej psychózy. Syptómy schizofrénie sú rozdelené do dvoch veľkých skupín: pozitívne (niečo sa zdá, ktoré by nemali byť normálne) a negatívne (zmizne niečo, čo by malo byť normálne).

Pozitívne symptómy schizofrénie

Halucinácie. Typicky, keď sa vyskytujú schizofrénia, auditívne halucinácie, zatiaľ čo pacient môže zdať, že hlasy znie v jeho hlave alebo vyžarujú z rôznych externých objektov. Hlasy môžu ohroziť, objednať alebo komentovať správanie pacienta. Niekedy je pacient počuť naraz dva hlasy, ktoré sa medzi sebou argumentujú. Spolu so zvukovými zvukovými halucináciami sú možné, zvyčajne zmätené (napríklad žaby v žalúdku). Súhrnné halucinácie v schizofrénii sa objavujú veľmi zriedkavo.

Poruchy mŕtveho. V prípade nezmyselného, \u200b\u200bpacient verí, že niekto (nepriateľská inteligencia, cudzinci, zlé sily) postihuje s pomocou technických prostriedkov, telepatie, hypnózy alebo čarodejníctva. V prípade potešenia prenasledovania chorých schizofrénie si myslí, že ho niekto neustále sleduje. Brad žiarlivosti sa vyznačuje neotrasiteľným presvedčením v nesprávnosti manžela / manželky. Dysmorphophobický nezmysel sa prejavuje dôverou vo svojej vlastnej deformácii, v prítomnosti hrubého defektu nejakej časti tela. V prípade nezmyselného, \u200b\u200bpacient sa považuje za vinného z nešťastia, chorôb alebo smrti iných. Keď delirujú, veľkosť schizofrénie verí, že to trvá výnimočne vysokú pozíciu a / alebo má nezvyčajné schopnosti. Hypochondriac potešenie je sprevádzané presvedčením v prítomnosti nevyliečiteľného ochorenia.

Obsedantné myšlienky, poruchy pohybu, myslenie a reč. Obsedantné myšlienky sú myšlienky abstraktnej povahy, ktoré vznikajú vo vedomí pacienta Schizofrénie proti jeho vôli. Rovnako ako pravidlo, sú globálne v prírode (napríklad: "Čo sa stane, ak Zem bude čeliť meteoritu alebo prichádza s obežníkmi?"). Poruchy pohybu sa prejavujú vo forme kataktickej omáčky alebo kataktonickej excitácie. Poruchy myslenia a reči zahŕňajú posadnutosť múdry, rezonancie a nezmyselné odôvodnenie. Prejav pacientov trpiacich schizofrénie, vyplnený neologizmami a zbytočným podrobné popisy. Vo svojich argumentoch pacienti náhodne skočia z jednej témy do druhého. S hrubými chybami sa Schizofázia vyskytuje - nekoherentná reč, zbavený významu.

Negatívne symptómy schizofrénie

Emocionálne poruchy. Sociálna izolácia. Emócie pacientov s schizofréniou sú sploštené a ochudobnené. Často sa pozorovalo hypotymia (udržateľné zníženie nálady). Menej často sa vyskytuje hyperthythmia (trvalo udržateľné zvýšenie nálady). Počet kontaktov s okolitým klesá. Pacienti trpiacich schizofréniou sa nezaujímajú o pocity a potreby blízkych, prestanú navštevovať prácu alebo štúdiu, radšej stráviť čas sám, byť úplne absorbovaný ich skúsenosťami.

Poruchy okrug. Drifting. Drift sa prejavuje pasivitou a neschopnosťou rozhodovať. Pacienti s schizofréniou opakujú svoje obvyklé správanie alebo reprodukovať správanie druhých, vrátane asociálneho (napríklad, používajú alkohol alebo sa zúčastňujú na nezákonných činoch), bez potešenia a bez toho, aby sa vytvorili svoj vlastný postoj k tomu, čo sa deje. Voľné poruchy sa prejavujú hystobuliou. Potrebné alebo znížia. Kruh záujmu je ostro zúžený. Sexuálna atrakcia sa znižuje. Pacienti trpiacich schizofréniou začínajú zanedbať pravidlá hygieny, odmietnuť potraviny. Menej často (zvyčajne v počiatočných štádiách ochorenia), hyperbula je dodržaná, sprevádzaná zvýšením chuti do jedla a sexuálnej príťažlivosti.

Diagnóza a liečba schizofrénie

Diagnóza je stanovená na základe anamnezy, prieskumu pacienta, jeho priateľov a príbuzných. Aby sa vytvorila diagnóza schizofrénie, je potrebné mať jednu alebo viac kritérií pre prvú hodnosť a dva alebo viac kritérií pre druhú hodnosť, určité ICD-10. Kritériá prvej hodnosti zahŕňajú sluchové halucinácie, zvuk myšlienok, zmätených delizávnych myšlienok a bludných vnímaní. Zoznam kritérií pre schizofrénia druhej pozície zahŕňa katakazáciu, prerušenie myšlienok, neustále halucinácie (okrem sluchových), porušovanie správania a negatívne symptómy. Symptómy prvej a druhej pozície musia byť pozorované do mesiaca alebo viac. Rýchlosť emočný stav, Psychologický stav a iné parametre Používajú rôzne testy a váhy, vrátane lascherového testu, testu Liri, tesársku škálu, MMMI Test a Pans Scales.

Liečba schizofrénie zahŕňa psychoterapiu a sociálne rehabilitačné činnosti. Základom farmakoterapie je liečivá s antipsychotým účinkom. V súčasnosti je preferencia častejšie udelená atypickými neuroleptikami, ktoré sú menej pravdepodobné, že spôsobia neskorú dyskinézu a podľa odborníkov môžu znížiť negatívne symptómy schizofrénie. Na zníženie závažnosti vedľajších účinkov neuroleptík, kombinovať s ostatnými liečivé prípravky, Zvyčajne - normatimácia a benzodiazepíny. S neefektívnosťou iných metód, AST a inzulínová terapia je predpísaná.

Po znížení alebo zmiznutí pozitívnych príznakov pacienta schizofrénie sa posielajú na psychoterapiu. Na vzdelávanie kognitívne zručnosti, zlepšenie sociálneho fungovania, pomoc pri informovanosti o zvláštnostiach svojho vlastného štátu a prispôsobenie sa tohto stavu, sa používa kognitívne behaviorálna terapia. Ak chcete vytvoriť priaznivú rodinnú atmosféru, používajú rodinnú terapiu. Vykonávať školiace triedy pre príbuzných pacientov s schizofréniou, majú psychologickú podporu pre blízkych pacientov.

Predpoveď v schizofrénii

Prognóza v schizofrénii je určená viacerými faktormi. Prognostálne priaznivé faktory zahŕňajú ženské podlahy, neskorý vek začiatku choroby, akútny začiatok prvej psychotickej epizódy, nevýznamná závažnosť negatívnych symptómov, absencia dlhých alebo častých halucinácií, ako aj priaznivé osobné vzťahy, dobrý profesionál a sociálne prispôsobenie pred začiatkom schizofrénie. Pomer spoločnosti sa zohráva určitá úloha - podľa výskumu, nedostatok stigmy a prijatie ostatných znižuje riziko opakovaného výskytu.

Kód ICB-10