Vnútrobrušný tlak je vo vzpriamenej polohe normálny. Dôvody zvýšenia výkonu

Vo všeobecnosti je najlepšou liečbou profylaxia, ktorej cieľom je znížiť expozíciu príčinným faktorom a včasné posúdenie možných komplikácií.

Druhá strana liečebných taktík- odstránenie akejkoľvek reverzibilnej príčiny SPVBD, ako je intraabdominálne krvácanie. Masívne retroperitoneálne krvácanie je často spojené so zlomeninou panvy a na odstránenie krvácania by mali byť zamerané lekárske opatrenia, ako je fixácia panvy alebo embolizácia ciev. V niektorých prípadoch dochádza u pacientov na jednotke intenzívnej starostlivosti k výraznému natiahnutiu čreva plynmi alebo k jeho akútnej pseudo-obštrukcii. Mohla by to byť reakcia na lieky, ako je neostigmínmetylsulfát. Ak je prípad vážny, je potrebná operácia. Črevná obštrukcia je tiež častou príčinou zvýšeného IAP u pacientov na jednotke intenzívnej starostlivosti. Niekoľko metód je zároveň schopných napraviť kardiopulmonálne poruchy pacienta a hladinu krvných elektrolytov, pokiaľ nie je stanovená hlavná príčina SPVBD.

Malo by sa pamätať na to, že SPVBD je často iba znakom základného problému. V následnej štúdii s 88 pacientmi po laparotómii Sugre a kol. si všimol, že u pacientov s IAP 18 cm H2O. vývojová frekvencia hnisavé komplikácie v brušnej dutine bolo o 3,9 viac (95% interval spoľahlivosti 0,7-22,7). Ak máte podozrenie na hnisavý proces, je dôležité vykonať vyšetrenie konečníka, ultrazvuk a CT. Chirurgická intervencia je základom liečby pacientov so zvýšeným IAP spôsobeným pooperačným krvácaním.

Maxwell a kol. uviedli, že včasné rozpoznanie sekundárnej SPVBD, ktoré je možné bez poškodenia brušnej dutiny, môže zlepšiť výsledok.

Doteraz existuje niekoľko odporúčaní o potrebe chirurgickej dekompresie za prítomnosti zvýšeného IAP. Niektorí vedci ukázali, že dekompresia brušnej dutiny je jedinou liečbou a mala by byť vykonaná v dostatočne krátkom čase, aby sa zabránilo SPID. Toto tvrdenie je možno prehnané, navyše nie je podložené údajmi z výskumu.

Indikácie pre dekompresiu brušnej dutiny sú spojené s korekciou patofyziologických porúch a dosiahnutím optimálneho IAP. Tlak v brušnej dutine sa zníži a vykoná sa jeho dočasné uzavretie. K dispozícii je mnoho rôznych typov dočasného zatvárania, vrátane vnútrožilových vreciek, suchého zipsu, silikónu a zipsov. Nech je použitá akákoľvek technika, je dôležité dosiahnuť účinnú dekompresiu príslušnými rezmi.

Princípy chirurgickej dekompresie pre zvýšený IAP zahŕňajú nasledujúce:

Včasné zistenie a náprava príčiny, ktorá spôsobila nárast IAP.

Pokračujúce intraabdominálne krvácanie spolu so zvýšeným IAP vyžaduje naliehavú chirurgickú intervenciu.

Znížená tvorba moču je neskorým znakom zhoršenej funkcie obličiek; Žalúdočná tonometria alebo monitorovanie tlaku v močovom mechúre môže poskytnúť bonzovi včasné informácie o prekrvení vnútorných orgánov.

Pri dekompresii brucha je potrebná celková laparotómia.

Obväzový materiál by mal byť aplikovaný pomocou viacvrstvovej techniky; po stranách sú umiestnené dva drény, ktoré uľahčujú odstránenie tekutiny z rany. Ak je brušná dutina vzduchotesná, môže sa použiť vak Bogotá.

Vývoj nozokomiálnej infekcie je bohužiaľ pomerne častým javom pri otvorených poraneniach brucha a takúto infekciu spôsobuje mnohopočetná flóra. Je vhodné brušnú ranu čo najskôr uzavrieť. Ale to je niekedy nemožné kvôli neustálemu edému tkaniva. Pokiaľ ide o profylaktickú antibiotickú terapiu, neexistuje žiadny náznak.

Meranie IAP a jeho samotné indikátory sú v intenzívnej starostlivosti stále dôležitejšie. Tento postup sa rýchlo stane rutinou v prípade poranení brucha. Pacienti so zvýšeným IAP musia vykonať nasledujúce opatrenia: starostlivé sledovanie, včasná intenzívna starostlivosť a rozšírenie indikácií na chirurgickú dekompresiu brušnej dutiny

1

Tento článok prináša prehľad štúdií zameraných na stanovenie úlohy vnútrobrušného tlaku v mechanizme vykladania. bedrový chrbtica. V procese zdvíhania závaží si svaly chrbta človeka zachovávajú prirodzenú polohu tiel stavcov. Významná hmotnosť dvíhaných bremien, ako aj náhle pohyby, môžu viesť k nadmernému namáhaniu týchto svalov, čo má za následok poškodenie prvkov chrbtice. To platí najmä pre bedrovú oblasť chrbtice. Medzitým niektoré teoretické a experimentálne štúdie dokazujú, že rastúci tlak v brušnej dutine znižuje pravdepodobnosť preťaženia bedrovej chrbtice. Je to spôsobené tým, že intraabdominálny tlak vytvára ďalší predĺžený moment pôsobiaci na chrbticu v procese držania a zdvíhania závažia a tiež zvyšuje tuhosť bedrovej chrbtice. Napriek tomu zostáva vzťah medzi vnútrobrušným tlakom a stavom chrbtice zle pochopený a vyžaduje si interdisciplinárny prístup, jednou z najdôležitejších oblastí, ktorej je biomechanické modelovanie.

vnútrobrušný tlak

bedrová chrbtica

medzistavcový disk

biomechanické modelovanie

1. Gelfand B.R., Protsenko D.N., Podachin P.V., Chubchenko S.V., Lapina I.Yu. Syndróm intraabdominálnej hypertenzie: stav problému // Lekárska abeceda. Núdzová medicína. - 2010. - T. 12, č. 3. - S. 36–43.

2. Zharnov A.M., Zharnov O.A. Biomechanické procesy v medzistavcovom disku krčnej chrbtice pri jej pohybe // Russian Journal of Biomechanics. - 2013. - T. 17, č. 1. - S. 32-40.

3. Sinelnikov R.D. Atlas anatómie človeka. V 3 zväzkoch. T. 1.- M.: Medgiz, 1963.- 477 s.

4. Tuktamyshev VS, Kuchumov AG, Nyashin Yu.I., Samartsev VA, Kasatova E.Yu. Vnútrobrušný tlak človeka // Russian Journal of Biomechanics. - 2013. - T. 17, č. 1. - S. 22–31.

5. Arjmand N., Shirazi-Adl A. Model a in vivo štúdie o rozdelení záťaže ľudského trupu a stabilite v izometrických dopredných flexiách // Journal of Biomechanics. - 2006. - Zv. 39, č. 3. - S. 510-521.

6. Bartelink D.L. Úloha brušného tlaku pri zmierňovaní tlaku na bedrové medzistavcové platničky // Journal of Bone and Joint Surgery. - 1957. - Sv. 39. - S. 718-725.

7. Cholewicki J., Juluru K., Radebold A., Panjabi M.M., McGill S.M. Stabilitu bedrovej chrbtice je možné zvýšiť brušným pásom a / alebo zvýšiť vnútrobrušný tlak // European Spine Journal. - 1999. - Zv. 8, č. 5. - S. 388–395.

8. Cholewicki J., McGill S.M. Mechanická stabilita bedrovej chrbtice in vivo: dôsledky na poranenie a chronickú bolesť krížov // Klinická biomechanika. - 1996. - Zv. 11, č. 1. - S. 1-15.

9. Daggfeldt K., Thorstensson A. Úloha intraabdominálneho tlaku pri vykladaní chrbtice // Journal of Biomechanics. - 1997. - Zv. 30, č. 11/12. - S. 1149-1155.

10. Gardner-Morse M., Stokes I.A., Laible J.P. Úloha svalov v stabilite bedrovej chrbtice pri úsilí o maximálne predĺženie // Journal of Orthopaedic Research. - 1995. - Zv. 13, č. 5. - S. 802–808.

11. Gracovetsky S. Funkcia chrbtice // Journal of Biomedical Engineering. - 1986. Zv. 8, č. 3. - S. 217-223.

12. Granata K.P., Wilson S.E. Držanie tela a stabilita chrbtice // Klinická biomechanika. - 2001. - Zv. 16, č. 8. - S. 650–659.

13. Hodges P.W., Cresswell A.G., Daggfeldt K., Thorstensson A. In vivo meranie účinku intraabdominálneho tlaku na bedrovú chrbticu // Journal of Biomechanics. - 2001. - Zv. 34, č. 3. - S. 347–353.

14. Hodges P.W., Eriksson A.E., Shirley D., Gandevia S.C. Vnútrobrušný tlak a svalová funkcia brušnej steny: mechanizmus na vykladanie chrbtice // Journal of Biomechanics. - 2005. - Zv. 38, č. 9. - S. 1873-1880.

15. Hoogendoorn W.E., Bongers P.M., de Vet H.C., Douwes M., Koes B.W., Miedema M.C., Ariëns G.A., Bouter L.M. Ohyb a rotácia trupu a zdvíhanie pri práci sú rizikovými faktormi bolesti krížov: výsledky prospektívnej kohortovej štúdie // Spine. - 2000. - Zv. 25, č. 23. - S. 3087-3092.

16. Keith A. Postoj človeka: jeho vývoj a poruchy. Prednáška IV. Prispôsobenie brucha a jeho vnútorností ortogradnému držaniu // British Medical Journal. - 1923. - Sv. 21, č. 1. - S. 587-590.

17. Marras W.S., Davis K.G., Ferguson S.A., Lucas B.R., Gupta P. Charakteristiky zaťaženia chrbtice pacientov s bolesťou krížov v porovnaní s asymptomatickými jedincami // Spine. - 2001. - Zv. 26, č. 23. - S. 2566–2574.

18. Marras W.S., Lavender S.A., Leugans S.E., Rajulu S.L., Allread W.G., Fathallah F.A. Ferguson S.A. Úloha dynamického trojrozmerného pohybu kmeňa pri profesionálne súvisiacich poruchách krížov: účinky faktorov pracovného miesta, polohy kmeňa a charakteristík pohybu trupu na riziko poranenia // Chrbtica. - 1993. - Zv. 18, č. 5. - S. 617-628.

19. McGill S.M., Norman R.W. Prehodnotenie úlohy intraabdominálneho tlaku pri kompresii chrbtice // Ergonómia. - 1987. - Zv. 30. - S. 1565-1588.

20. Morris J.M., Lucas D.M., Bresler B. Úloha kmeňa v stabilite chrbtice. Časopis chirurgie kostí a kĺbov. - 1961. - Sv. 43. - S. 327–351.

21. Ortengren R., Andersson G.B., Nachemson A.L. Štúdie vzťahov medzi tlakom v lumbálnom disku, myoelektrickou aktivitou chrbtového svalu a intraabdominálnym (intragastrickým) tlakom // chrbtica. - 1981. - Sv. 6, č. 1. - S. 513-520.

22. Punnett L., Fine L.J., Keyserling W.M., Herrin G.D., Chaffin D.B. Poruchy chrbta a nonneutrálne držanie kufra pracovníkov automobilových montážnych závodov // Scandinavian Journal of Work Environment and Health. - 1991. - Sv. 17, č. 5. S. 337–346.

23. Takahashi I., Kikuchi S., Sato K., Sato N. Mechanické zaťaženie bedrovej chrbtice počas pohybu ohýbania kmeňa dopredu-biomechanická štúdia // Spine. - 2006. - Zv. 31, č. 1. - S. 18–23.

24. Svetová spoločnosť syndrómu brušného kompartmentu [elektronický zdroj]. - URL: http://www.wsacs.org (Dátum prístupu: 15.05.2013).

Chrbtica je jedným z najdôležitejších segmentov ľudského tela. Okrem podporných a motorických funkcií hrá miecha významnú úlohu pri ochrane miechy. Štrukturálne prvky chrbtice (stavce) sa zároveň môžu navzájom pohybovať, čo sa dosahuje prítomnosťou rozsiahleho anatomického a fyziologického aparátu pozostávajúceho z kĺbov, medzistavcových platničiek a veľkého počtu svalov. vlákna a väzy. Napriek pomerne vysokej sile chrbtice poskytovanej týmto zariadením môže zaťaženie, ktoré človek zažije počas svojho života, viesť k negatívnym následkom, ako sú bolesti chrbta, osteochondróza, medzistavcová kýla atď. ... Najzraniteľnejšou z hľadiska bolestí chrbta a chorôb spojených s preťažovaním medzistavcových platničiek je spodná časť driekovej chrbtice. Rôzne štúdie ukazujú, že tieto patológie sa najčastejšie prejavujú ostrým alebo pravidelným zdvíhaním závaží. Jednou z možností, ako sa chrániť pred týmto druhom preťaženia, je vnútrobrušný tlak.

Bedrová chrbtica

Bedrová chrbtica sa nachádza v brušnej dutine a zahŕňa päť stavcov (obr. 1). Vzhľadom na veľké axiálne zaťaženie bedrovej chrbtice sú tieto stavce najväčšie.

Medzistavcové kĺby, medzistavcové platničky, väzy a svalové vlákna sú umiestnené medzi priľahlými stavcami, ktoré spoločne poskytujú pohyblivosť a stabilitu prvkov bedrovej oblasti. Najväčší záujem v tomto segmente majú medzistavcové platničky, ktorých analýza stavu stresového napätia (SDS) je najdôležitejšou úlohou pri prevencii a liečbe bežných patologických stavov bedrovej chrbtice.

Ryža. 1. Bedrová chrbtica

Početné štúdie zároveň dokazujú závislosť mechanického namáhania vznikajúceho v bedrových medzistavcových platničkách od činnosti svalov chrbta. Tlak vyplývajúci z gravitačnej sily vo zvislej polohe tela teda nie je primárnym faktorom preťaženie týchto diskov. Najväčším nebezpečenstvom v tomto zmysle je nadmerné stiahnutie svalu, ktorý narovnáva chrbticu (m. Erector spinae). V procese zdvíhania závažia (obr. 2) je aktivita m. erector spinae pomáha udržiavať prirodzenú polohu stavcov. Avšak v prípadoch, keď je hmotnosť zdvíhaného bremena dostatočne veľká, držanie chrbtice vyžaduje silné stiahnutie svalových vlákien, ktoré chrbticu narovnávajú, čo môže viesť k výraznému stlačeniu medzistavcových platničiek v bedrovej oblasti. To zase vedie k bolestiam chrbta, ako aj k ďalším negatívnym účinkom.

Ryža. 2. Schematické znázornenie zdvíhania závažia s narovnaným chrbtom

Experimentálne stanovenie mechanického napätia vo vnútri ľudských medzistavcových platničiek je prakticky nerealizovateľné. Väčšina štúdií v tomto smere preto vychádza z výsledkov biomechanického modelovania, ktoré majú hodnotiaci charakter. Na získanie presných charakteristík SDS medzistavcového disku je potrebné poznať mechanické vzťahy v segmente spinálneho pohybu, ktoré v súčasnosti nie sú dostatočne objasnené.

Biomechanická analýza situácie znázornenej na obr. 2, uskutočneného v mnohých štúdiách (pozri napríklad). Rôzni autori zároveň získali rôzne údaje. Napriek tomu všetci súhlasia s tým, že v procese zdvíhania závažia sa zaťaženie bedrových medzistavcových platničiek niekoľkokrát zvyšuje vo vzťahu k fyziologickým silám pôsobiacim na bedrovú chrbticu vo vzpriamenej polohe tela.

Vnútrobrušný tlak

Brušná dutina je priestor umiestnený v kufri pod bránicou a je úplne vyplnený vnútornými orgánmi. Hore je brušný priestor obmedzený bránicou, za ňou - bedrovou chrbticou a svalmi spodnej časti chrbta, vpredu a zo strán - svalmi brucha, dole - panvovou membránou.

Keď objem vnútrobrušného obsahu nezodpovedá objemu obmedzenému výstelkou brušnej dutiny, nastáva vnútrobrušný tlak, t.j. vzájomné stláčanie vnútrobrušných hmôt a ich tlak na výstelku brušnej dutiny.

Vnútrobrušný tlak sa meria na konci výdychu v horizontálnej polohe bez napätia v svaloch brušnej steny pomocou senzora vynulovaného na úrovni strednej axilárnej čiary. Referencia je meranie intraabdominálneho tlaku cez močový mechúr. Normálna hladina intraabdominálneho tlaku u ľudí sa v priemere pohybuje od 0 do 5 mm Hg. Čl. ...

Dôvody zvýšenia intraabdominálneho tlaku možno podmienene rozdeliť na fyziologické a patologické. Prvá skupina dôvodov zahŕňa napríklad stiahnutie brušných svalov, tehotenstvo atď. Abnormálny nárast vnútrobrušného tlaku môže byť spôsobený zápalom pobrušnice, črevnou obštrukciou, nahromadením tekutín alebo plynov v brušnej dutine atď.

Neustále zvyšovanie vnútrobrušného tlaku môže v ľudskom tele spôsobiť vážne patologické zmeny. Súčasne vo svetovej vedeckej literatúre existujú experimentálne údaje, že na rozdiel od predĺženej intraabdominálnej hypertenzie má krátkodobé zvýšenie intraabdominálneho tlaku pozitívne účinky a môže byť použité v prevencii chorôb medzistavcových kotúče bedrovej chrbtice.

Vplyv vnútrobrušného tlaku na stav driekovej chrbtice

Už v roku 1923 bol vytvorený predpoklad, že intraabdominálny tlak znižuje kompresiu bedrových stavcov. V roku 1957 Bartelink teoreticky podložil túto hypotézu pomocou zákonov klasickej mechaniky. Bartelink a neskôr Morris a kol. Navrhli, aby sa vnútrobrušný tlak v brušnej dutine realizoval vo forme sily (reakcie) pôsobiacej z panvovej membrány. V tomto prípade sú pre voľné (nefixované) telo (obr. 3) zákony statiky napísané v nasledujúcej matematickej forme:

Fm + Fp + Fd = 0, (1)

rg × Fg + rm × Fm + rp × Fp = 0, (2)

kde Fg je gravitačná sila pôsobiaca na telo; Fm - úsilie zo strany m. stavače chrbtice; Fd je zaťaženie lumbosakrálneho medzistavcového disku; Fp - úsilie z vnútrobrušného tlaku; rg, rm a rp sú vektory polomeru nakreslené od bodu pôsobenia sily Fd do bodov pôsobenia síl Fg, Fm a Fp. Súčet momentov síl v rovnici (2) je určený vzhľadom na stred lumbosakrálneho medzistavcového disku.

Ryža. 3. Schéma voľného telesa v stave zachovania gravitácie. Číslo „1“ označuje piaty stavec bedrovej chrbtice.

Obr. 3, ako aj na vzorci (2), je zrejmé, že na udržanie rovnováhy pôsobením ohybového momentu zo strany gravitácie (vzhľadom na stred lumbosakrálneho medzistavcového disku) extenzory chrbta, zmršťovaním vytvorte predlžovací moment Mm (nie je znázornený na obr. 3). Preto čím väčšia je hodnota ohybového momentu od sily Fg, tým väčšie je úsilie potrebné na vyvinutie m. erector spinae a tým väčšie je zaťaženie medzistavcového disku. V prítomnosti intraabdominálneho tlaku existuje sila Fp a ďalší predĺžovací moment Mp (nie je znázornený na obr. 3), ktorý je určený tretím pojmom v rovnici (2). Intraabdominálny tlak teda znižuje hodnotu sily Fm potrebnej na udržanie rovnováhy kmeňa s hmotnosťou v rukách, a preto vedie k zníženiu zaťaženia príslušného medzistavcového disku.

Výsledky experimentov in vivo získané v tejto práci potvrdili prítomnosť ďalšieho momentu Mp. Veľkosť tohto momentu však nepresiahla 3% maximálnej hodnoty Mm. To znamená, že úloha intraabdominálneho tlaku ako dodatočného extenzora kmeňa je nedostatočne významná. Akékoľvek zníženie zaťaženia driekovej chrbtice z erekčného svalu však môže zabrániť potenciálnemu poškodeniu stavcových prvkov.

Významnejší je vplyv vnútrobrušného tlaku na tuhosť driekovej chrbtice. V tomto prípade sa tuhosť k chápe ako nasledujúci pomer:

kde F je sila pôsobiaca na ten bod na chrbte, ktorá zodpovedá polohe vyšetrovaného bedrového stavca; Δl je zodpovedajúci posun tohto bodu (obr. 4). Merania in vivo ukázali, že zvýšenie tuhosti k na úrovni štvrtého bedrového stavca za prítomnosti tlaku vo vnútri brušnej dutiny môže dosiahnuť 31%. Všetky pozorovania boli navyše uskutočnené bez absencie svalovej aktivity v predných, bočných a zadných častiach brušnej membrány (vrátane m. Rector spinae), čo je dôležité, pretože niektorí autori spájajú zvýšenie tuhosti bedrovej chrbtice s zvýšenie tuhosti celej membrány brušnej dutiny v dôsledku napätia jej svalov.

Ryža. 4. Stanovenie tuhosti bedrovej chrbtice

Vnútrobrušný tlak teda pomáha znižovať deformácie v bedrovej oblasti chrbtice pod vplyvom vonkajších síl, čo zase znižuje pravdepodobnosť patologických javov, ktoré vznikajú v procese zdvíhania závažia.

Biomechanický prístup k štúdiu účinku vnútrobrušného tlaku na bedrovú chrbticu

Mechanizmus účinku vnútrobrušného tlaku na stav bedrovej chrbtice určite nie je úplne objasnený. Tento problém je komplexný a interdisciplinárny, pretože si vyžaduje znalosti špecialistov z rôznych oblastí. Jedným z najdôležitejších smerov interdisciplinárneho prístupu k štúdiu prezentovaného vzťahu je biomechanické modelovanie. Použitie moderných počítačových technológií a výpočtových algoritmov na stanovenie kvantitatívnych vzorcov interakcie medzi vnútrobrušným obsahom a prvkami bedrovej oblasti chrbtice umožní vyvinúť definujúce vzťahy, ktoré okrem iného zohľadnia individuálne vlastnosti... To vysvetľuje potrebu študovať uvažovaný problém z hľadiska biomechaniky.

Záver

Vnútrobrušný tlak je komplexný fyziologický parameter. Spolu s negatívnym vplyvom na orgány a systémy ľudského tela môže tlak v brušnej dutine, ktorý sa v procese zdvíhania závaží nakrátko zvýši, zabrániť poraneniu bedrovej chrbtice. Vzťah medzi intraabdominálnym tlakom a stavom bedrovej chrbtice je však zle pochopený. Interdisciplinárne štúdie zamerané na nadviazanie kvantitatívnych vzťahov popísaného javu sú preto nevyhnutné z hľadiska vývoja preventívnych opatrení na zníženie traumy bedrových prvkov chrbtice.

Recenzenti:

Akulich Yu.V., doktor fyzikálnych a matematických vied, profesor Katedry teoretickej mechaniky, Perm National Research Polytechnic University, Perm;

Gulyaeva I.L., doktor lekárskych vied, vedúci Katedry patologickej fyziológie, Štátna rozpočtová vzdelávacia inštitúcia vyššieho odborného vzdelávania „Štátna lekárska akadémia Perm pomenovaná po akad. E.A. Wagnera „Ministerstvo zdravotníctva Ruskej federácie, Perm.

Dielo bolo prijaté 18. júna 2013.

Bibliografický odkaz

Tuktamyshev V.S., Solomatina N.V. VPLYV VNÚTORNÉHO TLAKU NA STAV LUMBAROVEJ chrbtice // Základný výskum... - 2013. - č. 8-1. - S. 77-81;
URL: http://fundamental-research.ru/ru/article/view?id=31874 (dátum prístupu: 18.03.2019). Upozorňujeme na časopisy vydávané „Akadémiou prírodných vied“

Kľúčové slová: intraabdominálne ochorenia, intraabdominálna hypertenzia

Syndróm brušného kompartmentu (ABP) je komplex negatívnych účinkov zvýšeného intraabdominálneho tlaku (IAP). Existujú rôzne definície SBP, ale najúspešnejší je rýchly nárast IAP s rozvojom zlyhania viacerých orgánov, čo vedie k kardiovaskulárnemu kolapsu a smrti. SBR sa vyvíja na takej úrovni IAP, keď sa zníži prívod krvi do vnútorných orgánov a vážne ovplyvní životaschopnosť tkanív. To sa dosahuje pomocou IAP 25 mm Hg. Čl. a vyššie.

J. Burch predstavil klasifikáciu SBC na základe skutočných hodnôt IAP:

Stupeň IAP - 8-11 mm Hg. Čl.,
II stupeň - IAP 11-19 mm Hg,
Stupeň III - IAP 19-26 mm Hg. Čl.
IV stupeň - IAP 26 mm Hg. Čl. a viac.

Stále však nie je jasné, na akej presnej úrovni IAP sa vyvíjajú jeho kritické prejavy (IAP). V 30% prípadov, dokonca aj za prítomnosti IAP nad 20 mm Hg. Čl. vývoj SBC nie je zaznamenaný. Po naliehavých chirurgických zákrokoch je percento absencie BCS oveľa vyššie.

História. Po prvýkrát sa negatívne efekty zvýšeného IAP spomínali v druhej polovici 19. storočia. E. Wendt bol prvý, kto popísal vzťah medzi zvýšeným IAP a poruchou funkcie obličiek. V roku 1947. S. Bredley zistil, že zvýšenie IAP vedie k zníženiu prietoku krvi obličkami a glomerulárnej filtrácii. Zistil tiež, že existuje podobný nárast tlaku vo všetkých uzavretých priestoroch brušnej dutiny. Ale napriek tomu, dokonca aj na konci 19. a na začiatku 20. storočia. koncept IAP a pochopenie jeho účinku na telo boli stále vzácne.

Len nedávno bola intraabdominálna hypertenzia (IBH) uznaná ako vážna príčina smrti u kriticky chorých pacientov. V roku 1982. Harman urobil dôležitý objav v porozumení patogenéze IHD. Experimentálne ukázal, že pokles glomerulárnej filtrácie so zvýšeným IAP sa neobnoví po zvýšení srdcového výdaja na normálny a jediný hlavný dôvod zhoršená funkcia obličiek je zvýšenie vaskulárnej rezistencie obličiek, a to je skôr lokálny účinok zvýšeného tlaku ako dôsledok zníženého srdcového výdaja.

Etiológia. Všetky faktory, ktoré zvyšujú IAP, vedú k rozvoju SBC. Klasifikácia týchto faktorov môže byť prezentovaná nasledovne:

1. Zvýšenie množstva vnútrobrušnej tekutiny:

• traumatické krvácanie,
• prasknutá aneuryzma aorty,
• ascites.

2. Viscerálny edém:

• pankreatitída,
• tupá trauma brucha
• sepsa,
• postinfúzny črevný edém,
• zápal pobrušnice.

3. Pneumoperitoneum:

• laparoskopia,
• prasknutie vnútorného orgánu.

4. Plyn v čreve:

• rozšírenie žalúdka,
• upchatie čreva
• črevná obštrukcia.

5. Faktory brušnej steny:

• zlomenina panvy,
• retroperitoneálny hematóm,
• chorobná obezita,
• primárny fasciálny uzáver brušnej steny.

Patofyziológia. Kompartmentový syndróm je situácia, keď akútne zvýšený tlak v uzavretých dutinách nepriaznivo ovplyvňuje životaschopnosť tkaniva. Syndróm je v ortopédii dobre známy, keď sa zvyšuje tlak v medzisciciálnych priestoroch dolných končatín a vážne je ovplyvnená perfúzia tkaniva; ako aj v neurochirurgii - so zvýšením intrakraniálneho tlaku (ICP).

IAP je spôsobený predovšetkým dvoma zložkami - objemom vnútorných orgánov a intrakavitálnou tekutinou. Brušná dutina je odolnejšia voči objemovým zmenám bez zvýšenia IAP kvôli poddajnosti brušnej steny. Zmenu poddajnosti brušnej dutiny je možné pozorovať počas laparoskopie, kedy je možné do brušnej dutiny vpichnúť viac ako 5 litrov plynu bez výrazného zvýšenia IAP. Nástup nárastu IAP počas laparoskopie sa pozoruje pri objeme plynu, keď sa dosiahne tlak 20 mm Hg. (8,8 ± 4,3 L).

V priebehu času sa adaptácia na nárast IAP prejavuje a je to klinicky pozorované u pacientok s ascitom, obezitou a masívnou rakovinou vaječníkov. Chronické zvýšenie intraabdominálneho objemu je kompenzované zmenou poddajnosti brušnej steny. V prípadoch, keď sa objem vnútrobrušného obsahu rýchlo zvyšuje alebo sa znižuje poddajnosť brušnej steny, dochádza k zvýšeniu IAP. Zvýšený IAP ovplyvňuje telo ako celok (sú ovplyvnené všetky orgány a systémy: kardiovaskulárny, respiračný, centrálny nervový systém, gastrointestinálny trakt, obličky, metabolizmus pečene je vážne ovplyvnený, poddajnosť brušnej steny klesá). Uvažujme o vplyve IHV na jednotlivé systémy.

Systémový vplyv IBH

Kardiovaskulárny systém (CVS) ... Zvýšený tlak v brušnej dutine spôsobuje znížený venózny návrat z dolnej časti tela. Ak k tomu pripočítame zvýšenie vnútrohrudného tlaku (IOP) (opäť v dôsledku IHP), odhalí sa rýchlejší pokles venózneho návratu. Najvýraznejšie sa to prejavuje u hypovolemických pacientov.

Srdcový výdaj sa znižuje predovšetkým v dôsledku zníženia objemu cievnej mozgovej príhody (zmeny komorovej kompliancie) a zvýšenia afterloadu. K poslednému menovanému dochádza v dôsledku zvýšenia odolnosti pľúcnych ciev a systémovej vaskulárnej rezistencie. Je to dôsledok stlačenia pľúcneho parenchýmu a vtlačenia bránice do hrudnej dutiny. V dôsledku toho je narušená komorová zhoda s porušením ich tvaru. S pridaním endokardiálnej acidózy sa kontraktilita srdcového svalu ešte viac zníži. Experimenty ukázali, že chronický zvýšený IAP vedie k zvýšeniu systémového krvného tlaku.

Krvný tlak sa môže opäť zvýšiť v reakcii na zvýšenie celkovej periférnej vaskulárnej rezistencie (OPSS). Prechod zvýšeného IAP do dolnej dutej žily a pľúcnych ciev je podobný pozitívnemu tlaku na konci výdychu (PEEP), čo vedie k zvýšeniu tlaku v centrálnom žile (CVP) a tlaku na klin v pľúcnej tepne (PAWP). Preto zvýšené CVP a PAWP ešte nenaznačujú adekvátnu náhradu tekutiny.

Najlepším determinantom stavu vodnej bilancie sú tri indikátory: objem na konci diastoly (echokardiografia), CVP a PAWP. Skutočné hodnoty CVP a PAWP sa vypočítajú nasledovne: nameraný CVP alebo PAWP - nameraný CVP. Ak namerané hodnoty označíme malými písmenami a skutočné hodnoty veľkými písmenami, dostaneme nasledujúce rovnice:

DZLA = dzla-WBD
a
CVP = CVD-VBD.

Venostáza a pokles tlaku stehenných žíl, ktoré sprevádzajú EMV, vystavujú pacientov zvýšenému riziku venóznej trombózy.

Všetky vyššie uvedené účinky MSG na CVS je možné zhrnúť nasledovne:

• znížený žilový návrat,
• znížený srdcový výdaj,
• zvýšenie OPSS,
• zvýšené riziko flebotrombózy.

Dýchací systém. So zvýšením IAP sa membrána presunie do hrudnej dutiny, čím sa zvýši vnútroočný tlak a stlačí sa pľúcny parenchým. To vedie k atelektáze, zvýšenému skratu a zníženiu PO2. Bypassová operácia je tiež zvýšená v dôsledku zníženého srdcového výdaja. S progresiou atelektázy sa uvoľňovanie CO2 znižuje.

V horných pľúcach sa môže zvýšiť pomer V / Q (ventilácia / perfúzia). Súlad pľúc a hrudníka je znížený (čo vedie k zníženiu dychového objemu), preto môže byť potrebné vysoké hodnoty inspiračný tlak (Pi), frekvencia dýchacie pohyby(Fq) a expiračný tlak s pozitívnym koncom (PEEP) na udržanie normálneho zloženia krvných plynov.

Respiračné účinky IBH sú teda nasledujúce:

• zníženie pomeru PO2 / FiO2,
• hyperkapnia,
• zvýšený inspiračný tlak.

Účinky na obličky. Kombinácia zhoršenej funkcie obličiek a zvýšeného IAP bola identifikovaná pred viac ako 100 rokmi, ale len nedávno sa po štúdiu veľkej skupiny pacientov ukázalo, že tieto účinky sú navzájom prepojené.

V Ulyatte vidíme najpresnejšie mechanizmy rozvoja akútneho zlyhania obličiek (ARF) pri IHD. Navrhol, že hodnota filtračného gradientu (FG) je kľúčom k identifikácii renálnej patológie pri IBH.

FG je mechanická sila v glomeruloch a rovná sa rozdielu v glomerulárnej filtrácii (Pkf) a tlaku v proximálnom tubule (Ppk):

FG = Rkf - Rpk.

Pri IHD môže byť tlak Ppc ekvivalentný IAP a Pkf môže byť reprezentovaný ako rozdiel medzi priemerným arteriálnym tlakom (MAP) a IAP (Rkf = MAP-IAP). Potom bude predchádzajúci vzorec vyzerať takto:

FG = ADsr-2 (WBD).

Z toho vyplýva, že zmeny IAP budú mať na tvorbu moču výraznejší vplyv ako ABP.

Existujú aj hormonálne vplyvy. Plazmatické hladiny ADH, renínu a aldosterónu sa zvyšujú, zatiaľ čo koncentrácia natriuretického hormónu naopak klesá (znížený venózny návrat). To vedie k zníženiu koncentrácie iónov Na + a zvýšeniu koncentrácie iónov K + vo vylúčenom moči. Presné množstvo IAP, pri ktorom sa vyvíja poškodenie obličiek, nie je jasné. Niektorí autori uvádzajú hodnotu 10-15 mm Hg, iní 15-20 mm Hg. Tu je veľmi dôležitý aj objemový stav pacienta. Pri pohľade do budúcnosti poznamenávame, že z terapeutického hľadiska použitie diuretík alebo inotropov v prítomnosti SBR nevedie k zvýšeniu produkcie moču. Iba okamžitá chirurgická dekompresia brušnej dutiny môže obnoviť výdaj moču.

Účinok na centrálny nervový systém ... Prudký nárast IAP môže viesť k zvýšeniu ICP. To sa dosiahne prenosom IOP na ICP zvýšením IOP a CVP. Zvýšenie IOP vedie k narušeniu prietoku krvi jugulárnymi žilami, čo zvyšuje ICP. Incidencia intrakraniálnej hypertenzie (ICH) sa u pacientov s TBI progresívne zvyšuje. Niektorí autori zaznamenali počas laparoskopie významný ICH.

Perfúzia vnútorných orgánov ... IAP a perfúzia vnútorných orgánov sú navzájom prepojené. Úroveň IAP je 10 mmHg. u väčšiny pacientov je príliš nízka na to, aby sa objavili akékoľvek klinické príznaky. Kritická hladina IAP, pri ktorej má vplyv na prekrvenie vnútorných orgánov, je pravdepodobne v rozmedzí 10-15 mm Hg.

Medzi IAP a kyslosťou črevnej sliznice (PHi) existuje úzky vzťah, ktorý sa posúva smerom k acidóze. Ischémia črevnej sliznice je vážnou hrozbou pre chirurgické anastomózy.

Zvýšený IAP spolu s hypoperfúziou vnútorných orgánov vedie k sekundárnej translokácii baktérií do krvného obehu.

S. Iwatsuki študoval vplyv IMH na hemodynamiku pečene u pacientov s cirhózou, ktorí podstúpili buď pneumoperitoneum alebo paracentézu. Odhalil zvýšenie tlaku v pečeňovej žile, čo vedie k výraznej zmene metabolizmu v pečeni.

Porovnanie rôznych metód na meranie IAP

Klinická diagnostika IBH je založená predovšetkým na výsledkoch nepriamych meraní pomocou transuretrálneho katétra alebo najčastejšie nazogastrickou sondou. Techniku ​​merania IAP pomocou katétra vloženého do močového mechúra opísal Crohn v roku 1984. Meranie IAP cez močový mechúr by mohlo byť zlatým štandardom, ak nie pre niektoré nevýhody, konkrétne intervenciu v močový systém a sprostredkovanie merania. G. Collee a kol. ukázali, že IAP je možné hodnotiť pomocou nazogastrickej sondy.

M. Surgue v roku 1994 popísal novú techniku ​​používajúcu modifikovanú nazogastrickú sondu na stanovenie IAP. Stanovenie IAP cez konečník je menej presné ako cez močový mechúr.

F. Gudmundsson a kol. porovnal invazívnejšiu techniku ​​na nepriame meranie IAP (stanovenie tlaku v dolnej dutej žile a stehenných žilách) s tlakom v močovom mechúre.

Výsledkom je, že ADav. bol významne vyšší ako východiskový stav vo všetkých úrovniach zvýšeného IAP, aj keď tlak zostal stabilný do 70 mm Hg. po zvýšení IAP nad 15 mm Hg; srdcová frekvencia (HR) neprešla významnými zmenami; tlak vo vena cava CVP sa výrazne zvýšil na všetkých úrovniach zvýšeného IAP. Prietok krvi v dolnej dutej žile, ako aj v pravej stehennej žile, sa so zvýšením IAP výrazne znížil a naopak, keď sa IAP znížil, zvýšil sa.

Ukázalo sa, že tlak v močovom mechúre, dolnej dutej žile a stehenných žilách sú citlivými indikátormi zvýšeného IAP v dôsledku zavedenia tekutiny do brušnej dutiny. Závislosť IAP a tlaku v rôznych orgánoch je pri nízkych hodnotách IAP slabšia než pri vysokých.

G. Barnes a kol. V experimente po zvýšení IAP zavedením Tyrodovho roztoku do brušnej dutiny sa zistilo, že v 90% prípadov sa zvýšenie IAP odráža v hodnotách tlaku vo femorálnej žile. Na druhej strane, Bloomfield a kol. zistil, že tlak vo stehennej žile sa zvýšil viac ako IAP-25 mm Hg (injekciou roztoku izoosmotického polyetylénglykolu do brušnej dutiny).

K. Harman a kol. po postupnom náraste IAP na 20 a 40 mm Hg. vzduch ukázal, že tlak v obličkovej žile a dolnej dutej žile sa s IAP zvýšil takmer na rovnakú úroveň.

J. Lacey a kol. zistil, že tlak v dolnej dutej žile a močovom mechúre je v dobrom súlade s IAP. Na druhej strane tlak v konečníku, vena cava superior, femorálna žila a žalúdok sú slabými indikátormi IAP.

Y. Ischisaki a kol. počas laparoskopického chirurgického zákroku meral tlak v dolnej dutej dutine a zistil, že tlak vo vena cava je oveľa vyšší ako insuflačný tlak.

S. Johna a kol. zistil, že tlak v močovom mechúre nie je indikátorom IAP nad 15 mmHg. Na druhej strane S. Yol a kol. poznamenali, že intravezikálny tlak bol rovnaký ako IAP u 40 pacientov a M. Fusco a kol. zistil, že je to približne rovnaké s IAP u 37 pacientov, ktorí podstúpili laparoskopickú cholecystektómiu. Polemika týkajúca sa tlaku v močovom mechúre ako indikátora IAP je pravdepodobne spôsobená skutočnosťou, že medzi zvieratami a ľuďmi existujú anatomické rozdiely. Aby tlak v močovom mechúre presne odrážal IAP, je dôležité, aby sa močový mechúr správal ako pasívny rezervoár, čo sa dosahuje s obsahom menším ako 100 ml. M. Fusco a kol. dospel k záveru, že tlak v močovom mechúre najpresnejšie odráža zvýšený IAP s intravezikálnym objemom 50 ml.

Stanovenie IAP pomocou transuretrálneho katétra: klinické hodnotenie techniky.

Zvýšený IAP môže sprevádzať rôzne klinické situácie a mať nepriaznivý vplyv na metabolizmus, srdcový, obličkový a dýchací systém... Napriek tomu sa diagnostika zvýšeného IAP vykonáva len zriedka, pravdepodobne kvôli neschopnosti merať IAP pri lôžku pacienta. Experimentálne meranie IAP pomocou transuretrálneho katétra ukázalo, že presnosť tejto techniky sa líši v širokom rozsahu. Aby sa určilo, ako správne tlak v močovom mechúre odráža IAP u ľudí (berúc do úvahy morfologické vlastnosti, najmä skutočnosť, že močový mechúr je extraperitoneálny orgán), merania sa vykonali aj u pacientov, ktorí mali buď uzavretý brušný drenážny systém alebo potrebná paracentéza. Táto technika je kontraindikovaná, ak existuje lézia močového mechúra alebo otvorená brušná dutina.

Pomocou sterilnej techniky sa do močového mechúra vstreklo uretrálnym katétrom v priemere 250 ml 0,9% NaCl, pričom sa z drenážneho katétra uvoľnil vzduch, čím sa zabránilo zvýšeniu intravezikálneho tlaku. Katéter bol potom uzavretý svorkou. Približne k svorke je ihla 20G pripojená k prevodníku.

Meranie IAP pomocou intraabdominálnej drenáže sa vykonáva rovnakou monitorovacou technikou. Uzavretý drenážny systém vyžaduje zavedenie 0,9% NaCl, aby sa z neho odstránil vzduch.

Snímače močového mechúra a brušnej drene sú na úrovni pubiky vynulované. Potom sa tlak stanoví a zaznamená. Po 2 minútach rovnováhy sa IAP a tlak v močovom mechúre zaznamenajú v nasledujúcich polohách: a) na chrbát, b) na chrbát so slabým manuálnym tlakom, c) v polosede. S dýchaním sa hodnoty tlaku menia, preto sú všetky údaje na konci výdychu priemerné.

Výsledky tejto štúdie ukazujú, že tlak v ľudskom močovom mechúre a IAP majú podobnú hodnotu.

Monitorovanie kriticky chorých pacientov je vo svojej podstate neinvazívne, bez rizika, najmä preto, že väčšina týchto pacientov má uretrálny katéter. Postup je technicky jednoduchý a neboli pozorované žiadne komplikácie. Pozornosť by sa mala venovať zmenám dýchania, potrebe čiastočného naplnenia močového mechúra a vytvoreniu vodného stĺpca v katétri. Napriek tomu, že žiadny z vyšetrovaných pacientov nemal kriticky vysoký IAP (bol nižší ako 30 mm Hg), štúdie ukázali, že technika merania IAP uretrálnym katétrom presne odráža IAP až do hodnôt až 70 mm Hg . Čl. Táto technika je lacná, presná a môže byť použitá pri lôžku kriticky chorých pacientov, čo je mimoriadne dôležité pre včasnú diagnostiku BCS.

Koncepty a závery liečby . Dôležitý bod v liečbe SBK je skorý začiatok, ktorý vedie k výraznému zvýšeniu prežitia. Masívna tekutinová terapia a včasná chirurgická dekompresia sú základom liečby IBH. Napriek tomu, že chirurgická dekompresia môže byť život zachraňujúcim postupom, nemala by sa ponúkať rutinne vo všetkých prípadoch IHD. Stratégia liečby je založená na klasifikácii IHD, ktorá je uvedená v tabuľke.

Je dôležité pochopiť, že orgánové dysfunkcie a príznaky ischémie sa môžu objaviť aj pri IAP.< 25мм рт.ст.

stôl

Intenzívna terapia ... Dysfunkcie obličiek, CVS a pľúc sprevádzajúce SBV sa zhoršujú hypovolémiou a orgánové zlyhanie sa vyvíja pri relatívne nízkych hladinách IAP. To je dôvod, prečo všetci pacienti so známkami zvýšeného IAP vyžadujú agresívnu taktiku infúzie, pretože ukazovatele CVP a PAW sú umelo zvýšené a nesprávne odrážajú stav objemu pacienta. Prietok moču a prietok krvi v črevnej sliznici sú napriek obnoveniu srdcového výdaja na normálnu úroveň znížené.

Pacienti s IBH, ktorí sú ohrození BCS, musia udržiavať primerané predpätie, pretože prítomnosť hypovolémie neodvolateľne povedie k zlyhaniu obličiek.

Účinnosť inotropov ako doplnku k infúzna terapia zostáva nejasný. Sekundárny kŕč brušných svalov počas kašľa, bolesti alebo podráždenia pobrušnice môže tiež zhoršiť IHD. Preto by všetci pacienti so znakmi BCS mali dostať svalové relaxanciá (samozrejme hovoríme o tých prípadoch, keď sa vykonáva umelá ventilácia).

Niekoľko autorov navrhlo nechirurgickú abdominálnu dekompresiu pre ICH na liečbu ICH. Podstatou metódy je vytvorenie podtlaku okolo brušnej dutiny. To vedie k úľave od MSH a jej škodlivých následkov, a to:

• ICP klesol z 39 na 33 mm Hg;
• perfúzny tlak mozgu sa zvýšil zo 64,8 na 74,4 mm Hg;
• VBD klesla z 30,2 na 20,4 mm Hg.

Pacientom, u ktorých nie je indikovaná chirurgická dekompresia, sa odporúča vyvinúť podtlak okolo brucha, ktorý zvráti negatívne účinky IHD.

Konzervatívne metódy liečby zahŕňajú všetky opatrenia, ktoré sa používajú na zníženie vnútrobrušných objemov (punkcia pri ascite, laxatíva), aj keď s najväčšou pravdepodobnosťou majú preventívny charakter.

Operatívna liečba ... Zatiaľ čo IBH je možné liečiť konzervatívne, SBC vyžaduje chirurgický zákrok. Chirurgická intervencia je optimálna liečba IBH, ak je dôsledkom vnútorného krvácania. Títo pacienti, okrem koagulopatickej skupiny, by v zásade mali byť liečení zastavením krvácania laparotómiou.

Dekompresia brušnej dutiny je jedinou liečbou, ktorá má za následok zníženie chorobnosti aj úmrtnosti. Ak sa vykonáva v počiatočných štádiách syndrómu a hlavne pred rozvojom sekundárneho zlyhania orgánov, potom vedie k odstráneniu kardiovaskulárnych, pľúcnych a obličkových účinkov BCS.

Úmrtnosť na SBK je:

• 100% - bez dekompresie;
• 20% - s včasnou dekompresiou (pred nástupom zlyhania orgánu)
• 43-62,5% - počas dekompresie po začiatku SBC.

Dočasný brušný uzáver (IPC) je bežnou metódou na zvrátenie negatívnych účinkov PBC. Niektorí autori navrhujú vylúčiť profylaktické použitie IBD pooperačné komplikácie a uľahčenie plánovanej relaparotómie. Burch zistil, že brušná dekompresia znižuje vplyv SBC.

IBH sprevádza uzavretie brušnej steny, najmä u detí. Witmann v 2 rôznych štúdiách (1990 a 1994) hodnotil výsledok prospektívne u 117 a úctivo u 95 pacientov. Mnohostranná štúdia s 95 pacientmi viedla k záveru, že dosiahnutie postupného (postupného) zotavovania sa pri IBD je najlepšie zo všeobecne uznávaných techník kontroly zápalu pobrušnice a v skupine s ARACNE II bola úmrtnosť 25%. Torriae a kol. nedávno predstavili svoju retrospektívnu štúdiu so 64 pacientmi (ARACNE II), ktorí podstúpili IBD, ktorých úmrtnosť bola 49%. J. Morris a kol. toto percento bolo 15. Po IAP nasleduje výrazný pokles IAP z 24,4 na 14,1 mm Hg. a zlepšenie dynamickej pľúcnej poddajnosti z 24,1 na 27,6 ml / cm vody. Čl.

Napriek tomu, že 10 pacientov malo hematúriu, nedošlo k žiadnemu významnému poškodeniu funkcie obličiek, čo dokazuje plazmatická hladina kreatinínu.

Je ťažké stanoviť skutočnú hodnotu profylaktického IBD navrhovaného niektorými autormi, kým nie sú identifikované podskupiny s vysokým rizikom. IBD zlepšuje poddajnosť pľúc, ale významne neovplyvňuje okysličenie a acidobázickú rovnováhu.

Na uľahčenie VZB boli použité rôzne techniky, vrátane silikónu a spony. Je dôležité, aby sa dosiahla účinná dekompresia, pretože neadekvátne rezy budú mať za následok nedostatočnú dekompresiu.

Na liečbu IBD sa používa polytetrafluóretylén (PTFE), polypropylén (PP). Pri použití PTFE - záplatové tkanivá s mikrootvormi, ktoré umožňujú priechod tekutiny, čo umožňuje dosiahnuť predĺženú dekompresiu brušnej dutiny. To neplatí pre pacientov s traumou, ktorí vyžadujú úplnú tamponádu na obmedzený čas. Očakáva sa, že PTFE bude mať menej vedľajších účinkov ako PP, aj keď PTFE by sa nemal používať v prípade zjavnej kontaminácie. PP uzliny sú spojené s vnútornou eróziou, ktorá môže nastať o niekoľko mesiacov alebo rokov neskôr.

Polymikrobiálna klinická infekcia je bežná pri otvorenom bruchu. Pacienti po aortálnej intervencii potrebujú osobitnú starostlivosť, pretože transplantované tkanivo aorty sa môže rýchlo kolonizovať mikróbmi. Keď sa z rany uvoľní hnis, steh sa musí vrátiť späť. Brušný defekt je vhodné čo najskôr uzavrieť, čo je často nemožné kvôli miestnemu edému tkaniva.

Anestézia počas brušnej dekompresie. Nestabilný stav pacienta môže interferovať s transportom na operačnú sálu. Aj keď existuje potenciálne ťažko liečiteľná komplikácia krvácania, mnoho centier bojuje za dekompresiu na oddelení IT.

Farmakodynamika a farmakokinetika anestetík môže byť v dôsledku IMH narušená. Pacienti s BCS sú citlivejší na kardiodepresívne účinky anestetík, preto ich účinok môžu zvýšiť zmeny v krvnom zásobení orgánov a porušenie distribučného objemu.

Abdominálny dekompresný syndróm... Počas brušnej dekompresie môžu nastať potenciálne nebezpečné fyziologické zmeny:

Náhly pokles OPSS. Aj keď je epinefrín v tejto situácii nápomocný, väčšina centier používa agresívne predbežné načítanie tekutín.

Klesajúci IOP. Mnoho pacientov s BCS vyžaduje vysoký ventilačný tlak (približne 50 cm H2O s vysokým PEEP). Náhly pokles VOT s použitím neúmerne vysokých dychových objemov (TO) môže viesť k pretiahnutiu alveolárov, barotraumatu a poraneniu objemu.

Spláchnutie toxických látok ... Ischemický metabolizmus vedie k akumulácii kyseliny mliečnej, adenozínu a draslíka v tkanivách. Po obnovení krvného obehu sa tieto produkty rýchlo vrátia do celkového krvného obehu, čo spôsobuje arytmie, depresiu myokardu a vazodilatáciu. Zastavenie srdca bolo hlásené u 25% pacientov podstupujúcich dekompresnú laparotómiu.

Dekompresný syndróm je možné zmierniť zavedením reperfúzny kokteil , ktorý pozostáva z 2 litrov 0,45% fyziologického roztoku obsahujúceho 50 g manitolu a 50 meq hydrogenuhličitanu sodného.

Liečba po dekompresii. Zatvorenie brucha po dekompresii nemusí byť možné niekoľko dní kvôli edému čriev. Potreba tekutiny u pacientov s otvorenou brušnou dutinou je výrazne zvýšená (10-20 litrov denne). Napriek dekompresii sa SBP môže opakovať, takže monitorovanie intravezikálneho tlaku je po dekompresii povinné. Enterálnu výživu pacienti s otvoreným bruchom dobre znášajú a črevnému edému sa dá rýchlo uľaviť. Po oneskorenej dekompresii sa môžu vyvinúť reperfúzne poruchy čriev a obličiek, po ktorých nasleduje rozvoj zlyhania viacerých orgánov.

Literatúra

1. Burch J., Moore E., Moore F., Franciose R. Syndróm brušného kompartmentu, 1992, chirurgická klinika North Am. 76: 833-842.
2. Bailey J., Shapiro M. J. Univerzita Saint Louis, St. Louis, Missouri 63110-0250, USA Syndróm brušného kompartmentu.
3. Bloomfield G.L., Sugerman H.J, Blocher C.R., Gehr TW, Sica D.A. Chronicky zvýšený vnútrobrušný tlak spôsobuje u psov systémovú hypertenziu, oddelenie všeobecnej / úrazovej chirurgie, chirurgický odbor, Medical College of Virginia, Virginia Commonwealth University, Richmond, VA 23298-0519,
4. Bloomfield G., Saggi B., Blocher C., Sugerman H. Psychologické účinky externe aplikovaného kontinuálneho podtlakového brušného tlaku na vnútrobrušnú hypertenziu, Divízia všeobecnej / úrazovej chirurgie, Medical College of Virginia, Virginia Commonwealth University, Richmond 23298-0519 , USA.
5. Ben-Heim M., Rosenthal R.J. Príčiny arteriálnej hypertenzie a splachnickej ischémie pri akútnych zvýšeniach intraabdominálneho tlaku s CO2 pneumoperitoneom: komplexná reakcia sprostredkovaná centrálnym nervovým systémom, Recanati / Miller Transplantation Institute, Mount Sinai Medical Center, NY 10029-6574, USA.
6. Bloomfield G.L., Ridings P.C., Blocher C.R., Marmarou A., Sugerman H.J. Navrhovaný vzťah medzi zvýšeným vnútrobrušným, vnútrohrudným a vnútrolebečným tlakom, Division of General / Trauma Surgery, Medical College of Virginia, Richmond 23298-0519, USA.
7. Citerio G., Vascotto E., Villa F., Celotti S., Pesenti A. Syndróm indukovaného brušného kompartmentu zvyšuje intrakraniálny tlak u pacientov s neurotraumou: prospektívna štúdia.
8. Cheatham M.L., White M.W., Sagraves S.G., Johnson J.L., Block E.F. Abdominálny perfúzny tlak: vynikajúci parameter pri hodnotení intraabdominálnej hypertenzie, Department of Surgical Education, Orlando Regional Medical Center, Florida 32806, USA. [chránené e -mailom]
9. Chang MC, Miller PR, D "Agostino R. Jr, Meredith JW Účinky brušnej dekompresie na kardiopulmonálne funkcie a viscerálnu perfúziu u pacientov s intraabdominálnou hypertenziou, Klinika všeobecnej chirurgie, Lekárska fakulta Univerzity Wake Forest, Winston-Salem, Severná Karolína 27157, USA.
10. Doty J.M., Oda J., Ivatury R.R., Blocher C.R., Christie G.E., Yelon J.A., Sugerman H.J. Účinky hemodynamického šoku a zvýšeného intraabdominálneho tlaku na bakteriálnu translokáciu.
11. Ertel Wolfgang, Andreas Oberholzer, Andreas Platz, Reto Stoker, Otmar Trentz Incidencia a klinický obraz syndrómu brušného kompartmentu po poškodenie- ovládanie laparotómia u 311 pacientov s ťažkou traumou brucha a / alebo panvy, krit. Care Med., 2000, 28, 6.
12. Friedlander M.H., Simon R.J., Ivatury R., DiRaimo R., Machiedo G.W. Vplyv krvácania na prietok hornej mezenterickej artérie počas zvýšených vnútrobrušných tlakov, chirurgické oddelenie, Montefiore Medical Center, Bronx, New York, USA.
13. Gudmundsson F. F., Viste A., Gislason H., Svanes K. Porovnanie rôznych metód na meranie intraabdominálneho tlaku, Intensive Care Med., (2002) 28: 509-514. DOI 10.1007 / s00134-1187-0.
14. Hopkins David, Les W., Gemmel B.Sc. Intraabdominálna hypertenzia a syndróm abdominálneho kompartmentu, FRCA imunológia (G.E.C.), Medical College of Virginia, Virginie, oddelenia chirurgie a mikrobiológie Spoločenstva a univerzita.
15. Ho H.S., Saunders C.J., Gunther R.A., Wolfe B.M. Vplyv hemodynamiky pri laparoskopii: absorpcia CO2 alebo vnútrobrušný tlak? Chirurgická klinika, Kalifornská univerzita v Davise, Sacramento, USA.
16. Iwatsuki S., Reynolds T.B. Účinok zvýšeného IAP na hemodynamiku pečene u pacientov s chronickým ochorením pečene a portálnou hypertenziou, Gastroentrology, 1973, 65: 294-299.
17. Ivy M.E., Atweh N.A., Palmer J., Possenti P.P., Pineau M., D "Aiuto M. Intraabdominálna hypertenzia a syndróm brušného kompartmentu u pacientov s popáleninami, Bridgeport Hospital, New Haven, Connecticut 06610, USA. [chránené e -mailom]
18. Ivatury R.R., Porter J.M., Simon R.J., Islam S., John R., Stahl W.M. Intraabdominálna hypertenzia po život ohrozujúcej penetračnej traume brucha. Profylaxia, incidencia a klinický význam pre pH žalúdočnej sliznice a syndróm brušného kompartmentu, chirurgická klinika, New York Medical College, Lincoln Medical & Mental Health Center, Bronx, USA.
19. Ivatury R.R., Diebel L., Porter J.M., Simon R.J. Intraabdominálna hypertenzia a syndróm brušného kompartmentu, chirurgická klinika, New York Medical College, USA.
20. Iberti Thomas J., Charles E. Lieber, Ernest Benjamin, Stanovenie intraabdominálneho tlaku pomocou transuretrálneho katétra močového mechúra, klinická validácia techniky, anesteziológia, 1989, 70: 47-50.
21. Joynt G.M., Ramsay S.J., Buckley T.A. Intraabdominálna hypertenzia, dôsledky pre pacienta na jednotke intenzívnej starostlivosti, oddelenie anestézie a intenzívnej medicíny, Čínska univerzita v Hongkongu. [chránené e -mailom]
22. Kirkpatrick A.W., Brenneman F.D., McLean R.F., Rapanos T., Boulanger B.R. Je klinické vyšetrenie presným indikátorom zvýšeného vnútrobrušného tlaku u kriticky zranených pacientov? Sekcia traumatických služieb, Všeobecná nemocnica vo Vancouveri, Univerzita Britskej Kolumbie, Vancouver. [chránené e -mailom]
23. Nakatani T., Sakamoto Y., Kaneko I., Ando H., Kobayashi K. Účinky intraabdominálnej hypertenzie na metabolizmus energie pečene v králičom modeli. Centrum traumatickej a kritickej starostlivosti, Lekárska fakulta Univerzity Teikyo, Itabashi, Tokio, Japonsko.
24. Pottecher T., Segura P., Launoy A. Syndróm brušného kompartmentu. Service d "anesthesie-reanimation chirurgicale, hopital de Hautepierre, 67098 Štrasburg, Francúzsko.
25. Rosin D., Ben Haim M., Yudich A., Ayalon A. Syndróm brušného kompartmentu, odd. všeobecnej chirurgie a transplantácie, Chaim Sheba Medical Center, Tel Hashomer.
26. Sugerman H.J. Účinky zvýšeného intraabdominálneho tlaku pri ťažkej obezite, chirurgická klinika, Medical College of Virginia of Virginia Commonwealth University, Richmond 23298519, [chránené e -mailom], Virgínia.
27. Sieh K.M., Chu K.M., Wong J. Intraabdominálna hypertenzia a syndróm brušného kompartmentu, chirurgické oddelenie, Medical Center of Hong Kong Medical Center, Queen Mary Hospital, Hong Kong, Čína.
28. Sugrue M., Jones F., Deane S.A., Bishop G., Bauman A., Hillman K. Intraabdominálna hypertenzia je nezávislou príčinou pooperačného poškodenia obličiek, chirurgické oddelenie, Liverpoolská nemocnica, Univerzitná fakultná nemocnica, Sydney, Austrália. [chránené e -mailom]
29. Sugrue M. Intraabdominálny tlak a intenzívna starostlivosť: súčasné koncepty a budúce implikácie, Intensive med., 37: 529 (2000) Sreinkopff Verlag, 2000.
30. Saggi B.H., Bloomfield G.L., Sugerman H.J., Blocher C.R., Hull J.P., Marmarou A.P., Bullock M.R., Liečba intrakraniálnej hypertenzie pomocou nechirurgickej dekompresie brucha, chirurgická klinika, Medical College of Virginia z Virginie Commonwealth University, Richmond, USA.
31. Simon R.J., Friedlander M.H., Ivatury R.R., DiRaimo R., Machiedo G.W. Krvácanie znižuje prahovú hodnotu pľúcnej dysfunkcie vyvolanej intraabdominálnou hypertenziou, Albert Einstein College of Medicine, Montefiore Medical Center, Bronx, New York, USA.
32. Ulyatt D. Zvýšený intraabdominálny tlak, Austrálsko-ázijská Anaesth. 1992, 108-114.

Mnoho ľudí neprikladá veľký význam takýmto prejavom, akými sú bolesť v brušnej dutine, pravidelné nadúvanie alebo nepohodlie, keď užijú ďalšiu časť svojej obľúbenej pochúťky. V skutočnosti môžu byť tieto javy nebezpečné a znamenať vývoj rôznych patológií. Je takmer nemožné zistiť intraabdominálny tlak bez vyšetrenia, ale podľa niektorých charakteristických symptómov je stále možné rozpoznať ochorenie a včas sa poradiť s lekárom.

Brušná dutina je v skutočnosti uzavretý priestor naplnený tekutinou a tiež orgánmi, ktoré tlačia na dno a steny brušnej časti. Toto sa nazýva intraabdominálny tlak, ktorý sa môže líšiť v závislosti od polohy tela a ďalších faktorov. Pri príliš vysokom tlaku existuje riziko patológií v rôzne telá osoba.

Miera a úrovne nárastu

Aby sme pochopili, ktorý indikátor sa považuje za zvýšený, je potrebné poznať normy vnútrobrušného tlaku osoby. Nájdete ich v tabuľke:

Zvýšenie ukazovateľov o viac ako 40 jednotiek najčastejšie vedie k vážnym následkom - hlbokej žilovej trombóze, pohybu baktérií z čreva do obehového systému atď. Hneď ako sa objavia prvé príznaky vnútrobrušného tlaku, mali by ste sa čo najskôr poradiť s lekárom. Pretože aj pri zvýšení o 20 bodov (intraabdominálny syndróm) môžu nastať pomerne vážne komplikácie.

Poznámka. Stanovenie úrovne IAP vizuálnym vyšetrením pacienta alebo palpáciou (sondovaním) nebude fungovať. Na zistenie presných hodnôt vnútrobrušného tlaku u osoby je potrebné vykonať špeciálne diagnostické postupy.

Dôvody zvýšenia

Uvažuje sa o jednej z najčastejších príčin porušení IAP zvýšené plynovanie v črevách.

Zvýšenie tlaku v brušnej dutine môže navyše ovplyvniť:

• Obezita akejkoľvek závažnosti;
• Črevné problémy, najmä zápcha;
• Jedlo, ktoré podporuje tvorbu plynov;
• Syndróm dráždivého čreva;
• Hemoroidálna choroba;
• Patológia gastrointestinálneho traktu.

Zvýšený intraabdominálny tlak môže nastať v dôsledku zápalu pobrušnice, rôznych uzavretých poranení brušnej časti, ako aj v dôsledku nedostatku akýchkoľvek mikro a makro prvkov v tele pacienta.

Cvičenia, ktoré zvyšujú intraabdominálny tlak

Okrem toho, že vysoký vnútrobrušný tlak môže byť dôsledkom patologických zmien, môže sa zvýšiť aj v dôsledku nejakého telesného cvičenia. Napríklad kliky, dvíhanie činky viac ako 10 kg, predklony a iné postihujúce svaly brušnej dutiny.

Táto odchýlka je dočasná a spravidla nepredstavuje nebezpečenstvo pre ľudské zdravie. Hovoríme o jednorazovom zvýšení spojenom s vonkajšími faktormi.

V prípade pravidelného porušovania po každom fyzická aktivita Mali by ste opustiť cvičenia, ktoré zvyšujú intraabdominálny tlak, a prejsť na jemnejšiu gymnastiku. Ak sa tak nestane, potom sa choroba môže stať trvalou a stať sa chronickou.

Príznaky zvýšeného vnútrobrušného tlaku

Drobné porušenie nemusí byť vždy okamžite rozpoznateľné. Avšak pri vysokom tlaku s hodnotami od 20 mm Hg. Umenie takmer vo všetkých prípadoch existuje charakteristická symptomatológia. Ako napríklad:

• Silný pocit v žalúdku po jedle;
• Bolesť v oblasti obličiek;
• Nadúvanie a nevoľnosť;
• Črevné problémy;
• Bolesť v peritoneálnej oblasti.

Takéto prejavy môžu hovoriť nielen o zvýšenom intraabdominálnom tlaku, ale aj o vývoji iných chorôb. Preto je veľmi ťažké rozpoznať túto patológiu. V každom prípade, bez ohľadu na dôvody, je samoliečba prísne zakázaná.

Poznámka. U niektorých pacientov je možné pozorovať zvýšenie krvného tlaku, v dôsledku čoho sa môžu pripojiť príznaky charakteristické pre hypertenziu, ako sú bolesti hlavy, závraty, celková slabosť a ďalšie.

Metódy merania

Nebude možné nezávisle merať úroveň vnútrobrušného tlaku. Tieto postupy môže vykonávať iba kvalifikovaný odborník v nemocničnom prostredí. V súčasnosti existujú tri metódy merania:

• Prostredníctvom močového mechúra so zavedením špeciálneho katétra;
• Technika perfúzie vody;
• Laparoskopia.

Prvá možnosť merania intraabdominálneho tlaku, najčastejšia, ale nemôže byť použitá na žiadne poranenia močového mechúra, ako aj nádory malej panvy a retroperitoneálneho priestoru. Druhá technika je najpresnejšia, vykonáva sa pomocou špeciálneho zariadenia a tlakového senzora. Tretia metóda poskytuje najpresnejšie výsledky, ale samotný postup je dosť drahý a komplikovaný.

Liečba

Metódy terapie sa vyberajú individuálne, v závislosti od zložitosti ochorenia. Na začiatku sa odstráni hlavný dôvod, ktorý ovplyvnil zmenu IAP, a až potom sa predpisujú lieky na normalizáciu tlaku a odstránenie rôznych symptómov. Na tieto účely sa najčastejšie používajú tieto:

• Spazmolytiká;
• Svalové relaxanciá (na uvoľnenie svalov);
• Sedatíva (znižujúce napätie brušnej steny);
• Lieky na zníženie intraabdominálneho tlaku;
• Lieky na zlepšenie metabolizmu a iné.

Okrem farmakoterapie odborníci odporúčajú vykonať aj určité opatrenia. S vysokým IAP je nemožné:

• Noste tesné oblečenie;
• Buďte v „ležiacej“ polohe vyššie ako 20-30 stupňov;
• Preťaženie fyzické cvičenie(okrem ľahkej gymnastiky);
• Jedzte potraviny, ktoré spôsobujú produkciu plynu;
• Zneužívajte alkohol (zvyšuje krvný tlak).

Choroba je dosť nebezpečná, takže každá nesprávna samoliečba môže viesť k priťažujúcim následkom. Aby bol výsledok čo najpriaznivejší, keď sa zistia prvé signály, mali by ste okamžite konzultovať s lekárom. Pomôže to rýchlo identifikovať patológiu a začať včasný priebeh terapeutických opatrení.

Zhrnutie

Normálne je intraabdominálny tlak o niečo vyšší ako atmosférický. Avšak aj mierne zvýšenie intraabdominálneho tlaku môže nepriaznivo ovplyvniť funkciu obličiek, srdcový výdaj, prietok krvi v pečeni, dýchacie mechanizmy, perfúziu orgánov a vnútrolebečný tlak. V mnohých podmienkach je pozorovaný významný nárast intraabdominálneho tlaku; s týmto javom sa často stretávame na jednotkách intenzívnej starostlivosti, najmä s perforáciou arteriálnej aneuryzmy, traumou brucha a akútnou pankreatitídou. Syndróm brušného kompartmentu je kombináciou zvýšeného vnútrobrušného tlaku a orgánovej dysfunkcie. Tento syndróm má vysokú úmrtnosť, hlavne v dôsledku sepsy alebo zlyhania viacerých orgánov.

Pri vyšetrení pacienta často nachádzame opuchnuté brucho, ale, bohužiaľ, často nemyslíme na to, že opuchnuté brucho je tiež zvýšeným intraabdominálnym tlakom (IAP), ktorý môže vyvíjať Negatívny vplyv o činnosti rôznych orgánov a systémov. Vplyv zvýšenej IAP na funkcie vnútorných orgánov bol popísaný už v 19. storočí. V roku 1876 teda E. Wendt vo svojej publikácii informoval o nežiaducich zmenách v tele v dôsledku zvýšenia tlaku v brušnej dutine. Následne jednotlivé publikácie vedcov popisovali porušenia hemodynamiky, dýchania a funkcie obličiek súvisiace so zvýšeným IAP. Len relatívne nedávno sa zistili jeho negatívne účinky, a to vývoj syndrómu abdominálneho kompartmentu (syndróm brušného kompartmentu) s úmrtnosťou až 42-68%a pri absencii vhodnej liečby dosahujúcej 100%. Podcenenie alebo zanedbanie klinického významu IAP a intraabdominálnej hypertenzie (IHD) sú okolnosti, ktoré zvyšujú počet nepriaznivých dôsledkov na jednotke intenzívnej starostlivosti.

Výskyt takýchto stavov je založený na zvýšení tlaku v obmedzenom priestore, čo vedie k poruchám krvného obehu, hypoxii a ischémii orgánov a tkanív nachádzajúcich sa v tomto priestore, čo prispieva k výraznému zníženiu ich funkčnej aktivity až do úplného zastavenia. Klasickými príkladmi sú stavy, ktoré sa vyskytujú pri intrakraniálnej hypertenzii, vnútroočnej hypertenzii (glaukóm) alebo intraperikardiálnej hemotamponáde srdca.

Pokiaľ ide o brušnú dutinu, treba poznamenať, že celý jej obsah je považovaný za relatívne nestlačiteľný priestor, ktorý podlieha hydrostatickým zákonom. Tvorba tlaku je ovplyvnená stavom bránice, brušných svalov a čriev, ktoré môžu byť prázdne alebo plné. Dôležitú úlohu zohráva napätie brušného lisu počas bolesti a vzrušenia pacienta. Hlavné etiologické faktory, ktoré vedú k zvýšeniu IAP, možno kombinovať do troch skupín: 1) pooperačné (peritonitída alebo absces brušnej dutiny, krvácanie, laparotómia so sťahovaním brušnej steny počas šitia, pooperačný edém vnútorných orgánov, pneumoperitoneum počas laparoskopia, pooperačný ileus, akútna expanzia žalúdka); 2) posttraumatické (posttraumatické intraabdominálne alebo retroperitoneálne krvácanie, edém vnútorných orgánov po masívnej infúznej terapii, popáleniny a polytrauma); 3) ako komplikácia vnútorných chorôb (akútna pankreatitída, akútna črevná obštrukcia, dekompenzovaný ascites pri cirhóze, prasknutie aneuryzmy brušnej aorty).

Pri skúmaní účinkov IBH sa zistilo, že jeho nárast najčastejšie môže spôsobiť hemodynamické a respiračné poruchy. Ako však ukazuje prax, výrazné zmeny nielen v hemodynamike, ale aj v iných životne dôležitých systémoch sa nevyskytujú vždy, ale iba za určitých podmienok. Očividne preto J.M. Burch vo svojich prácach identifikoval 4 stupne vnútrobrušnej hypertenzie (tab. 1).

Nedávno konaný svetový kongres ACN (6.-8. decembra 2004) navrhol na diskusiu iný variant klasifikácie MSH (tabuľka 2).

Ak vezmeme do úvahy, že normálny tlak v brušnej dutine je asi nulový alebo negatívny, jeho nárast na uvedené čísla je samozrejme sprevádzaný zmenami v rôznych orgánoch a systémoch. Navyše, čím vyšší je IAP na jednej strane a čím je organizmus slabší na strane druhej, tým je väčšia pravdepodobnosť vzniku nežiaducich komplikácií. Presná úroveň IAP, považovaná za IAP, zostáva predmetom diskusie, treba však poznamenať, že výskyt SAH je úmerný zvýšeniu IAP. Nedávne experimentálne údaje získané na zvieratách ukázali, že mierny nárast IAP ~ 10 mm Hg. (13,6 cm H2O) má významný systémový vplyv na funkciu rôznych orgánov. A s IAP nad 35 mm Hg. SAH sa pozoruje u všetkých pacientov a bez chirurgickej liečby (dekompresia) môže byť smrteľné.

Zvýšenie tlaku v obmedzenom priestore má teda rovnomerný účinok vo všetkých smeroch, z ktorých najvýznamnejší je tlak na zadnú stenu brušnej dutiny, kde sa nachádza dolná dutá žila a aorta, ako aj tlak v lebečný smer na membráne, ktorý spôsobuje stlačenie hrudnej dutiny.

Mnoho autorov dokázalo, že zvýšenie tlaku v brušnej dutine spomaľuje prietok krvi dolnou dutou žilou a znižuje venózny návrat. Navyše vysoký IAP tlačí membránu nahor a zvyšuje priemerný vnútrohrudný tlak, ktorý sa prenáša do srdca a ciev. Zvýšený vnútrohrudný tlak znižuje tlakový gradient na myokarde a obmedzuje diastolické plnenie komôr. Tlak v pľúcnych kapilárach sa zvyšuje. Venózny návrat trpí ešte viac a objem mŕtvice klesá. Srdcový výdaj (CO) klesá, napriek kompenzačnej tachykardii, aj keď sa spočiatku nemusí meniť alebo dokonca zvyšovať v dôsledku „stlačenia“ krvi z venóznych plexusov vnútorných orgánov brušnej dutiny vysokým IAP. Celková periférna vaskulárna rezistencia sa zvyšuje s nárastom IAP. Ako je uvedené vyššie, je to uľahčené znížením venózneho návratu a srdcového výdaja, ako aj aktiváciou vazoaktívnych látok - katecholamínov a systému renín -angiotenzín, pričom zmeny v týchto systémoch sú určené znížením prietoku krvi obličkami.

Niektorí tvrdia, že mierny nárast IAP môže byť sprevádzaný zvýšením účinného plniaceho tlaku a v dôsledku toho zvýšením srdcového výdaja. Kitano nepreukázal žiadnu zmenu CO s IAP nižším ako 16 mm Hg. ... Keď je však intraperitoneálny tlak vyšší ako 30 cm H2O, prietok krvi v dolnej dutej žile a CO sa výrazne zníži.

Experimentálne C. Caldweli a kol. ukázalo sa, že zvýšenie IAP o viac ako 15 mm Hg. spôsobuje zníženie prietoku krvi orgánom pre všetky orgány umiestnené intra- aj retroperitoneálne, s výnimkou kortikálnej vrstvy obličiek a nadobličiek. Zníženie prietoku krvi orgánom nie je úmerné zníženiu CO a vyvíja sa skôr. Štúdie ukázali, že krvný obeh v brušnej dutine začína závisieť od rozdielu medzi stredným arteriálnym a intraabdominálnym tlakom. Tento rozdiel sa nazýva perfúzny tlak v brušnej dutine a, ako sa verí, je to práve jeho veľkosť, ktorá v konečnom dôsledku určuje ischémiu vnútorných orgánov. Najzreteľnejšie sa prejavuje zhoršením gastrointestinálneho traktu - v dôsledku zníženia mezenterického prietoku krvi v podmienkach respiračnej acidózy dochádza k ischémii, ktorá postupuje, klesá peristaltická aktivita gastrointestinálneho traktu a tonus zvierača. Toto je rizikový faktor pre pasívnu regurgitáciu kyslého žalúdočného obsahu do tracheobronchiálneho stromu s rozvojom acido-aspiračného syndrómu. Zmeny stavu gastrointestinálneho traktu, zhoršená centrálna a periférna hemodynamika sú navyše príčinou pooperačnej nevoľnosti a vracania. K acidóze a opuchu črevnej sliznice v dôsledku IMH dochádza skôr, ako sa objaví klinicky definovateľný SAH. IBH spôsobuje zhoršenie krvného obehu v brušnej stene a spomaľuje hojenie pooperačných rán.

Niektoré štúdie poukazujú na možnosť ďalších miestnych regulačných mechanizmov. IAP so zvýšením hladín arginín-vazopresínu pravdepodobne znižuje okysličenie pečene a čriev a znižuje portálny prietok krvi. Prietokový arteriálny prietok krvi klesá, keď je IAP vyšší ako 10 mm Hg, a portálny prietok krvi sa znižuje až po dosiahnutí 20 mm Hg. ... K podobnému poklesu dochádza aj v prietoku krvi obličkami.

Mnoho autorov ukázalo, že zvýšenie intraabdominálneho tlaku môže spôsobiť zníženie prietoku krvi obličkami a rýchlosti glomerulárnej filtrácie. Je zrejmé, že oligúria začína IAP 10-15 mm Hg a anúria - IAP 30 mm Hg. ... Možnými mechanizmami rozvoja zlyhania obličiek sú zvýšenie vaskulárnej rezistencie obličiek, stlačenie obličkových žíl, zvýšenie hladiny antidiuretického hormónu, renínu a aldosterónu, ako aj zníženie CO.

Zvýšenie intraabdominálneho objemu a tlaku obmedzuje pohyb membrány so zvýšeným ventilačným odporom a znižuje poddajnosť pľúc. Stlačenie pľúc teda vedie k zníženiu funkčnej zvyškovej kapacity, kolapsu kapilárnej siete pľúcneho obehu, zvýšeniu pľúcneho vaskulárneho odporu, zvýšeniu tlaku v pľúcnej tepne a kapilárach a zvýšeniu afterloadu pravé srdce. Dochádza k zmene vzťahov medzi ventiláciou a perfúziou so zvýšením posunu krvi v pľúcach. Rozvinie sa vážne respiračné zlyhanie, hypoxémia a respiračná acidóza a pacient sa prevedie na umelú ventiláciu.

Respiračná podpora prostredníctvom výberu režimov mechanickej ventilácie má v IBH veľký význam. Je známe, že Fi02 je väčší ako 0,6 a / alebo P vrchol je väčší ako 30 cm H20. poškodiť zdravé pľúcne tkanivo. Preto moderná taktika mechanickej ventilácie u týchto pacientov vyžaduje nielen normalizáciu zloženia krvných plynov, ale aj výber najšetrnejšieho režimu podpory. Napríklad je výhodnejšie zvýšiť P médium zvýšením pozitívneho koncového exspiračného tlaku (PEEP) než dychového objemu (TO), ktoré by sa naopak malo znížiť. Tieto parametre sa vyberajú podľa grafu „tlaku - objemu“ (rozťažnosti) pľúc. Malo by sa pamätať na to, že ak sa v primárnom syndróme akútneho poškodenia pľúc rozťažnosť pľúcneho tkaniva predovšetkým zníži, potom v SAH - rozťažnosť hrudníka. Existujú štúdie, ktoré dokazujú, že u pacientov s SAH vysoký PEEP zahŕňa zrútené, ale životaschopné alveoly vo ventilácii a vedie k zlepšeniu poddajnosti a výmeny plynov. Včasný a adekvátny výber ventilačných režimov pri IHD preto znižuje riziko iatrogénnej baro- a volumotraumy.

Existujú zaujímavé práce o vplyve IHD na intrakraniálny tlak (ICP). Autori poukazujú na to, že akútna ICP podporuje rast ICP. Možnými mechanizmami sú porušenie odtoku krvi jugulárnymi žilami v dôsledku zvýšeného vnútrohrudného tlaku a pôsobenia IMH na mozgovomiechový mok cez epidurálny venózny plexus. Očividne je preto u pacientov s vážnymi sprievodnými traumami lebky a brucha dvakrát vyššia úmrtnosť ako pri týchto poraneniach oddelene.

IBH je teda jedným z hlavných faktorov poruchy životne dôležitých systémov tela a patológie s vysokým rizikom nepriaznivých výsledkov, ktoré si vyžadujú včasná diagnostika a okamžité ošetrenie. Komplex symptómov v SAH je nešpecifický; jeho prejav sa môže vyskytnúť v rôznych chirurgických a nechirurgických patológiách. Oligúriu alebo anúriu, vysokú úroveň centrálneho venózneho tlaku (CVP), výraznú tachypnoe a zníženú saturáciu, hlboké poruchy vedomia, pokles srdcovej činnosti možno interpretovať ako prejavy zlyhania viacerých orgánov na pozadí traumatického ochorenia, srdca zlyhanie alebo závažný infekčný proces. Neznalosť patofyziológie IBH a zásad liečby SAH, napríklad podávanie diuretík v prítomnosti oligúrie a vysokého CVP, môže nepriaznivo ovplyvniť stav pacienta. Včasná diagnostika IHD preto zabráni nesprávnej interpretácii klinických údajov. Na diagnostikovanie IHD musíte vedieť a zapamätať si to, avšak ani vyšetrenie a prehmatanie opuchnutého brucha neposkytne lekárovi presné informácie o hodnote IAP. IAP je možné merať v akejkoľvek časti brucha - v samotnej dutine, maternici, dolnej dutej žile, konečníku, žalúdku alebo močovom mechúre. Najpopulárnejšou a najjednoduchšou metódou je však meranie tlaku v močovom mechúre. Metóda je jednoduchá, nevyžaduje špeciálne, komplexné vybavenie, umožňuje monitorovanie tohto indikátora počas dlhého obdobia ošetrovania pacienta. Meranie tlaku v močovom mechúre sa nevykonáva, ak dôjde k poškodeniu močového mechúra alebo stlačeniu panvovým hematómom.

Na záver je potrebné poznamenať, že IBH je ďalším skutočným faktorom, ktorý je potrebné vziať do úvahy pri riadení pacientov na jednotke intenzívnej starostlivosti. Ich podcenenie môže viesť k narušeniu takmer všetkých životných funkcií tela; IBH je smrteľná patológia, ktorá si vyžaduje včasnú diagnostiku a okamžitú liečbu. Klinickí lekári uznali potrebu zmerať brušný tlak po intrakraniálnom a vnútrohrudnom tlaku. Ako poukazujú mnohí vedci, adekvátne monitorovanie intraabdominálnej hypertenzie umožňuje včasné rozpoznanie úrovne IAP ohrozujúcej pacienta a včasné zavedenie potrebných opatrení na zabránenie vzniku a progresii orgánových porúch.

Meranie vnútrobrušného tlaku sa stáva povinným medzinárodným štandardom pre pacientov s brušnými katastrofami. Preto sa na oddelení chirurgickej intenzívnej starostlivosti Republikánskeho vedeckého centra urgentnej medicíny, ktoré je základom Katedry anestéziológie a intenzívnej medicíny TashIUV, dnes uskutočňuje výskum zameraný na štúdium problémov spojených s účinkami IHV. V komparatívnom aspekte sú študované rôzne režimy mechanickej ventilácie a metódy korekcie porúch, ktoré sa vyskytujú v rôznych orgánoch a systémoch tela.

Bibliografia

1. Roshchin G.G., Mishchenko D.L., Shlapak I.P., Pagava A.Z. Syndróm brušnej kompresie: klinické a diagnostické aspekty. G.O. Mozhaeva. - 2002. - T. 3, č. 2. - S. 67-73.

2. Esperov B.N. Niektoré otázky o vnútrobrušnom tlaku // Trudy Kuibyshev. med. v-tom. - 1956 .-- T. 6.- S. 239-247.

3. Barnes G.E., Laine G.A., Giam P.Y., Smith E.E., Granger H.J. Kardiovaskulárne reakcie na zvýšenie intraabdominálneho hydrostatického tlaku // Am. J. Physiol. - 1988. - 248. - R208 -R213.

4. Berheim B.M. Organoskopia. Cystoskopia brušnej dutiny // Ann. Surg. - 1911. - Sv. 53- S. 764.

5. Bloomfield G.L., Ridings P.C., Blocher C.R., Marmarou A., Sugerman G.J. Navrhovaný vzťah medzi zvýšeným vnútrobrušným, vnútrohrudným a vnútrolebečným tlakom // Krit. Care Med. - 1997- 25.- 496-503.

6. Bloomfield G.L., Ridings P.C., Blocher C.R., Marmarou A., Sugerman H.J. Účinky zvýšeného intraabdominálneho tlaku na intrakraniálny a cerebrálny perfúzny tlak pred a po expanzii objemu // J. Trauma. - 1996- 6.- 936-943.

7. Bongard F., Pianim N., Dubecz, Klein S.R. Nepriaznivé dôsledky zvýšeného intraabdominálneho tlaku na kyslík v črevnom tkanive // ​​J. Trauma. - 1995- 3.- 519-525.

8. Bradley S.E., Bradley G.P. Účinok intraabdominálneho tlaku na funkciu obličiek u človeka // J. Clin. Investujte. - 1947- 26.- 1010-1022.

9. Burch J.M., Moore E.E., Moore F.A., Franciose R. Syndróm brušného kompartmentu // Surg. Clin. Sever. Am. - 1996. - Zv. 76- 4.- 833-842.

10. Caldweli C., Ricotta J. Zmeny viscerálneho prietoku krvi so zvýšeným intraabdominálnym tlakom // J. Surg. Res. - 1987. - Zv. 43. - S. 14-20.

11. Cheatham M.L. Intraabdominálna hypertenzia a syndróm brušného kompartmentu // New Horizons: Sci. a prax. Acute Med. - 1999. - Zv. 7. - S. 96-115.

12. Cheatham M. L., Safcsak K. Intraabdominálny tlak: revidovaná metóda merania // J. Amer. Z. z. Surg. - 1998. - Zv. 186. - S. 594-595.

13. Cheatham M.L., White M.W., Sagraves S.G., Johnson J.L., Block E.F. Abdominálny perfúzny tlak: vynikajúci parameter pri hodnotení intraabdominálnej hypertenzie // J. Trauma. - 2000 október - 49 ods. 4. - 621-6; diskusia 626-7.

14. Coombs H.C. Mechanizmus regulácie intraabdominálneho tlaku // Am. J. Physiol. - 1922.- 61.- 159.

15. Cullen D.J., Coyle J.P., Teplick R., Long M.C. Kardiovaskulárne, pľúcne a obličkové efekty masívne zvýšeného intraabdominálneho tlaku u kriticky chorých pacientov // Krit. Care Med. - 1989. - 17. - 118-121.

16. Hunter1 J.D., Damani Z. Intraabdominálna hypertenzia a syndróm brušného kompartmentu // Anesthesia. - 2004.- 59.- 899- 907.

17. Iberti T.J., Lieber C.E., Benjamin E. Stanovenie intraabdominálneho tlaku pomocou transuretrálneho katétra močového mechúra: klinická validácia techniky // Anesthesiology. - 1989. - Zv. 70. - S. 47-50.

18. Ivy M.E., Atweh N.A., Palmer J., Posenti P.P., Pineau P.A.-C.M., D'Aiuto M. Intraabdominálna hypertenzia a syndróm brušného kompartmentu u pacientov s popáleninami // J. Trauma. - 2000.- 49.- 387-391.

19. Kirkpatrick A.W., Brenneman F.D., McLean R.F. a kol. Je klinické vyšetrenie presným indikátorom zvýšeného vnútrobrušného tlaku u kriticky zranených pacientov? // C.J.S. - 2000. - Zv. 43. - S. 207-211.

20. Kitano Y., Takata M., Sasaki N., Zhang Q., Yamamoto S., Miysaka K. Vplyv zvýšeného brušného tlaku na srdcový výkon v ustálenom stave // ​​J. Appl. Physiol. - 1999.- 86.- 1651-1656.

21. Kleinhaus S., Sammartano R., Boley S. Účinky laparoskopie na mezenterický prietok krvi // Arch. Surg. - 1978. - Zv. 113. - S. 867-869.

22. Lacey S.R., Bruce J., Brooks S.P. a kol. Rôzne zásluhy rôznych metód nepriameho merania intraabdominálneho tlaku ako sprievodcu uzavretím defektov brušnej steny // J. Ped. Surg. - 1987. - Zv. 22.-S. 1207-1211.

23. Levick J.R. Úvod do kardiovaskulárnej fyziológie. - Londýn, 1991.

24. Liu S., Leighton T., Davis I. a kol. Prospektívna analýza kardiopulmonálnych reakcií na laparoskopickú cholecystektómiu // J. Laparoendosc. Surg. - 1991. - Sv. 5. - S. 241-246.

25. Malbrain M.L.N.G. Tlak v bruchu u kriticky chorých // Curr. Kritická mienka. Starostlivosť. - 2000. - Zv. 6. - S. 17-29.

26. Malbrain M.L.N.G. Abdominálny tlak u kriticky chorých: Meranie a klinický význam // Intenzita. Care Med. - 1999. - Zv. 25. - S. 1453-1458.

27. Melville R., Frizis H., Forsling M., LeQuesne L. Stimul na uvoľnenie vazopresínu počas laparoskopie // Surg. Gynecol. Obstet. - 1985. - Zv. 161. - S. 253-256.

28. Obeid F., Saba A., Fath J. a kol. Zvýšenie vnútrobrušného tlaku ovplyvňuje pľúcnu poddajnosť // Arch. Surg. - 1995.- 130.- 544-548.

29. Overholt R.H. Intraperitoneálny tlak // Arch. Surg. - 1931. - Sv. 22. - S. 691-703.

30. Pickhardt P.J., Shimony J.S., Heiken J.P., Buchman T.G., Fisher A.J. Syndróm brušného kompartmentu: CT nálezy // AJR. - 1999.- 173.- 575- 579.

31. Richardson J.D., Trinkle J.K. Hemodynamické a respiračné zmeny so zvýšeným vnútrobrušným tlakom // J. Surg. Res. - 1976- 20.- 401-404.

32. Robotham J.L., Wise R.A., Bromberger-Barnea B. Účinky zmien brušného tlaku na výkonnosť ľavej komory a regionálny prietok krvi // Krit. Care Med. - 1985. - 10. - 803-809.

33. Ranieri V. M., Brienza N., Santostasi S., Puntillo F., Mascial a kol. Porušenie mechaniky pľúcnej a hrudnej steny u pacientov so syndrómom akútnej respiračnej tiesne. Úloha brušnej distenzie // Am. J. Respir. Krit. Care Med. - 1997- 156- 1082-1091.

34. Salkin D. Intraabdominálny tlak a jeho regulácia // Am. Rev. Tuberc. - 1934- 30.- 436-457.

35. Schein M., Wittmann D.H., Aprahamian C.C., Condon R.E. Syndróm brušného kompartmentu: Psychologické a klinické dôsledky zvýšeného vnútrobrušného tlaku // J. Amer. Z. z. Surg. - 1995. - Zv. 180. - S. 745-753.

36. Sugerman H., Windsor A. a kol. Intraabdominálny tlak, sagitálny priemer brucha a komorbidita obezity // J. Intern. Med. - 1997 .-- 241.- 71-79.

37. Sugerman H. J., Bloomfield G. L., Saggi B. W. Multisystémové zlyhanie orgánov v dôsledku zvýšeného intraabdominálneho tlaku // Infekcia. - 1999- 27.- 61-66.

38. Sugrue M. Vnútrobrušný tlak // Clin. Int. Starostlivosť. - 1995. - Zv. 6. - S. 76-79.

39. Sugrue M., Hilman K.M. Intraabdominálna hypertenzia a intenzívna starostlivosť // Ročenka intenz. Starostlivosť a Emerg. Med. / Ed / od J.L. Vincent. Berlín: Springer-Verlag 1998. 667-676.

40. Sugrue M., Jones F., Deane S.A. a kol. Intraabdominálna hypertenzia je nezávislou príčinou pooperačného poškodenia obličiek // Arch. Surg. - 1999. - Zv. 134. - S. 1082-1085.

41. Sugrue M., Jones F., Janjua K.J. a kol. Dočasný brušný uzáver: prospektívne vyhodnotenie jeho účinkov na obličkové a respiračné funkcie // J. Trauma. - 1998. - Zv. 45. - S. 914-921.

42. Wachsberg R.H., Sebastiano L.L., Levine C.D. Zúženie hornej brušnej dolnej dutej žily u pacientov so zvýšeným intraabdominálnym tlakom // Abdom. Zobrazovanie. - 1998 január - február - 23 (1). - 99-102.

43. Wendt, E. Uber den einfluss des intraabdominalen druckes auf die absonderungsgeschwindigkeit des harnes, Arch. Fyziologická Heikunde. - 1876- 57- 525-527.

44. Wilson R.F., Diebel L.N., Dulchavsky S., Saxe J. Vplyv zvýšeného intraabdominálneho tlaku na pečeňový mikrocirkulačný prietok krvi v artériách, v portáloch a v pečeni // J. Trauma. - 1992- 2.- 279-283.