Kompletný prehľad akútneho srdcového zlyhania. Zásady znižovania rizika náhlej smrti. Podstata patológie, jej typy

Zástava srdca- stav, v ktorom kardiovaskulárneho systému nedokáže zabezpečiť dostatočný krvný obeh. Porušenia sa vyvíjajú v dôsledku skutočnosti, že srdce sa nesťahuje dostatočne silno a tlačí menej krvi do tepien, ako je potrebné na uspokojenie potrieb tela.

Príznaky srdcového zlyhania: zvýšená únava, neznášanlivosť cvičenia, dýchavičnosť, edém. Ľudia žijú s touto chorobou desiatky rokov, ale bez správnej liečby môže srdcové zlyhanie viesť k život ohrozujúcim následkom: pľúcnemu edému a kardiogénnemu šoku.

Dôvody rozvoja srdcového zlyhania spojené s predĺženým preťažením srdca a kardiovaskulárnymi ochoreniami: ischemická choroba srdca, hypertenzia, srdcové chyby.

Prevalencia... Srdcové zlyhanie je jednou z najbežnejších patológií. V tomto smere konkuruje najčastejším infekčným ochoreniam. Z celej populácie trpia chronickým srdcovým zlyhaním 2 – 3 % a medzi ľuďmi nad 65 rokov toto číslo dosahuje 6 – 10 %. Náklady na liečbu srdcového zlyhania sú dvakrát vyššie ako náklady na liečbu všetkých foriem rakoviny.

Anatómia srdca

Srdce je dutý štvorkomorový orgán, ktorý pozostáva z 2 predsiení a 2 komôr. Atria ( horné časti srdce) sú od komôr oddelené prepážkami s chlopňami (dvojcípa a trojcípa), ktoré umožňujú krvi prechádzať do komôr a uzatvárať sa, čím bránia jej spätnému toku.

Pravá polovica je tesne oddelená od ľavej, takže žilová a arteriálna krv sa nemiešajú.

Funkcie srdca:

Kontraktilita... Srdcový sval sa stiahne, dutiny sa zmenšia, čím sa vytlačí krv do tepien. Srdce pumpuje krv do celého tela a funguje ako pumpa.
Automatizmus... Srdce je schopné nezávisle generovať elektrické impulzy, ktoré spôsobujú jeho kontrakciu. Túto funkciu zabezpečuje sínusový uzol.
Vodivosť... Špeciálnymi dráhami sú impulzy zo sínusového uzla vedené do kontraktilného myokardu.
Vzrušivosť- schopnosť vzrušenia srdcového svalu pod vplyvom impulzov.

Kruhy krvného obehu.

Srdce pumpuje krv cez dva kruhy krvného obehu: veľký a malý.

Veľký kruh krvného obehu- z ľavej komory krv vstupuje do aorty az nej cez tepny do všetkých tkanív a orgánov. Tu vydáva kyslík a živiny, po ktorých sa vracia žilami do pravej polovice srdca – do pravej predsiene.
Malý kruh krvného obehu- z pravej komory krv vstupuje do pľúc. Tu, v malé kapiláry zapletením pľúcnych alveol, krv stráca oxid uhličitý a je znovu nasýtená kyslíkom. Potom sa vracia cez pľúcne žily do srdca, do ľavej predsiene.

Štruktúra srdca.

Srdce pozostáva z troch membrán a perikardu.

Perikardiálny vak – osrdcovník... Vonkajšia vláknitá vrstva osrdcovníka voľne obklopuje srdce. Je pripevnený k bránici a hrudnej kosti a ukotvuje srdce k hrudnému košu.
Vonkajší obal je epikardium. Je to tenký priehľadný film spojivového tkaniva, ktorý je tesne prilepený k svalovej membráne. Spolu s perikardiálnym vakom zabezpečuje hladké kĺzanie srdca pri expanzii.
Svalová vrstva je myokard. Silný srdcový sval zaberá väčšinu srdcovej steny. V predsieňach sú 2 vrstvy, hlboká a povrchová. Vo svalovej membráne žalúdka sú 3 vrstvy: hlboká, stredná a vonkajšia. Rednutie alebo prerastanie a zhrubnutie myokardu spôsobuje srdcové zlyhanie.
Vnútorný obal je endokard. Je tvorený kolagénovými a elastickými vláknami, ktoré zabezpečujú hladkosť srdcových dutín. To je nevyhnutné, aby krv vkĺzla do komôr, inak sa môžu vytvárať parietálne krvné zrazeniny.

Mechanizmus vývoja srdcového zlyhania

Vyvíja sa pomaly počas niekoľkých týždňov alebo mesiacov. Existuje niekoľko fáz vývoja chronického srdcového zlyhania:

Poškodenie myokardu sa vyvíja v dôsledku ochorenia srdca alebo dlhodobého preťaženia.

Porušenie kontraktilnej funkcieľavej komory. Mierne sa sťahuje a neposiela do tepien dostatok krvi.

Kompenzačná fáza. Zahrnuté sú kompenzačné mechanizmy na zabezpečenie normálneho fungovania srdca za prevládajúcich podmienok. Svalová vrstva ľavej komory je hypertrofovaná v dôsledku zvýšenia veľkosti životaschopných kardiomyocytov. Zvyšuje sa uvoľňovanie adrenalínu, čo spôsobuje, že srdce bije rýchlejšie a ťažšie. Hypofýza vylučuje antidiuretický hormón, pod vplyvom ktorých sa zvyšuje obsah vody v krvi. Tým sa zvyšuje objem čerpanej krvi.

Vyčerpanie rezerv... Srdce vyčerpáva svoju schopnosť zásobovať kardiomyocyty kyslíkom a živinami. Majú nedostatok kyslíka a energie.

Štádium dekompenzácie- poruchy krvného obehu sa už nedajú kompenzovať. Svalová vrstva srdca nie je schopná normálne fungovať. Kontrakcie a relaxácie sa stávajú slabými a pomalými.

Vyvíja sa srdcové zlyhanie. Srdce bije slabšie a pomalšie. Všetky orgány a tkanivá nedostávajú dostatok kyslíka a živín.

Akútne srdcové zlyhanie sa vyvíja v priebehu niekoľkých minút a neprechádza štádiami charakteristickými pre CHF. Srdcový infarkt, akútna myokarditída alebo závažné arytmie spôsobujú spomalenie srdca. Súčasne prudko klesá objem krvi vstupujúcej do arteriálneho systému.

Typy srdcového zlyhania

Chronické srdcové zlyhanie- dôsledok kardiovaskulárnych ochorení. Vyvíja sa postupne a postupuje pomaly. Stena srdca sa zahusťuje v dôsledku rastu svalovej vrstvy. Za rastom svalovej hmoty zaostáva tvorba kapilár, ktoré zabezpečujú výživu srdca. Výživa srdcového svalu je narušená, stáva sa stuhnutým a menej elastickým. Srdce nezvláda pumpovanie krvi.

Závažnosť ochorenia... Úmrtnosť ľudí s chronickým srdcovým zlyhaním je 4-8 krát vyššia ako u ich rovesníkov. Bez správnej a včasnej liečby v štádiu dekompenzácie je miera prežitia počas celého roka 50 %, čo je porovnateľné s niektorými nádorovými ochoreniami.

Mechanizmus rozvoja CHF:

Znižuje sa priepustná (čerpacia) kapacita srdca – objavujú sa prvé príznaky ochorenia: intolerancia námahy, dýchavičnosť.
Sú spojené kompenzačné mechanizmy zamerané na zachovanie normálna práca srdce: posilnenie srdcového svalu, zvýšenie hladiny adrenalínu, zvýšenie objemu krvi v dôsledku zadržiavania tekutín.
Podvýživa srdca: svalové bunky sa výrazne zväčšili a počet krvných ciev sa mierne zvýšil.
Kompenzačné mechanizmy sú vyčerpané. Práca srdca sa výrazne zhoršuje - pri každom stlačení vytlačí málo krvi.

Typy chronického srdcového zlyhania

V závislosti od fázy tlkot srdca v ktorých dôjde k porušeniu:

Systolický srdcové zlyhanie (systola - kontrakcia srdca). Srdcové komory sa slabo sťahujú.
diastolický srdcové zlyhanie (diastola - fáza relaxácie srdca) srdcový sval nie je elastický, zle sa uvoľňuje a naťahuje. Preto sú počas diastoly komory nedostatočne naplnené krvou.

V závislosti od príčiny ochorenia:

Myokardu srdcové zlyhanie - ochorenie srdca oslabuje svalovú vrstvu srdca: myokarditída, srdcové chyby, ochorenie koronárnych artérií.
Prekládka srdcové zlyhanie - myokard je oslabený v dôsledku preťaženia: zvýšená viskozita krvi, mechanické prekážky odtoku krvi zo srdca, hypertenzia.

Akútne srdcové zlyhanie (AHF)- život ohrozujúci stav spojený s rýchlym a progresívnym zhoršením pumpovacej funkcie srdca.

Mechanizmus vývoja AOS:

Myokard sa nesťahuje dostatočne silno.
Množstvo krvi vytlačenej do tepny prudko klesá.
Pomalý prechod krvi cez telesné tkanivá.
Zvýšený krvný tlak v kapilárach pľúc.
Stagnácia krvi a rozvoj edému v tkanivách.

Závažnosť ochorenia. Akýkoľvek prejav akútneho srdcového zlyhania je život ohrozujúci a môže byť rýchlo smrteľný.

Existujú dva typy OCH:

Zlyhanie pravej komory.
Vzniká pri poškodení pravej komory v dôsledku upchatia koncových vetiev pľúcnej tepny (pľúcna embólia) a infarktu pravej polovice srdca. Zároveň sa znižuje objem krvi čerpanej pravou komorou z dutej žily, ktorá odvádza krv z orgánov do pľúc.
Zlyhanie ľavej komory spôsobené poruchou prietoku krvi v koronárnych cievach ľavej komory.
Mechanizmus vývoja: pravá komora naďalej pumpuje krv do ciev pľúc, ktorých odtok je narušený. Pľúcne cievy pretekajú. V tomto prípade ľavá predsieň nie je schopná prijať zvýšený objem krvi a v pľúcnom obehu vzniká stagnácia.

Možnosti priebehu akútneho srdcového zlyhania:

Kardiogénny šok- výrazný pokles srdcového výdaja, systolický tlak menej ako 90 mm. rt. Umenie, studená pokožka, letargia, letargia.
Pľúcny edém- plnenie alveol tekutinou presakujúcou cez steny kapilár, sprevádzané ťažkým zlyhaním dýchania.
Hypertenzná kríza - na pozadí vysokého tlaku vzniká pľúcny edém, funkcia pravej komory je zachovaná.
Srdcové zlyhanie s vysokým srdcovým výdajom- teplá koža, tachykardia, prekrvenie pľúc, niekedy vysoký tlak(so sepsou).
Akútna dekompenzácia chronického srdcového zlyhania - Symptómy AHF sú mierne.

Príčiny srdcového zlyhania

Príčiny chronického srdcového zlyhania

Ochorenie srdcových chlopní- vedú k prietoku prebytočnej krvi do komôr a ich hemodynamickému preťaženiu.
Arteriálna hypertenzia(hypertenzia) - je narušený odtok krvi zo srdca, zvyšuje sa objem krvi v ňom. Práca v vylepšenom režime vedie k prepracovaniu srdca a naťahovaniu jeho komôr.
Aortálna stenóza- Zúženie lúmenu aorty vedie k tomu, že krv sa hromadí v ľavej komore. Tlak v nej stúpa, komora je natiahnutá, jej myokard je oslabený.
Dilatačná kardiomyopatia- ochorenie srdca charakterizované natiahnutím steny srdca bez zhrubnutia. V tomto prípade je uvoľňovanie krvi zo srdca do tepny polovičné.
Myokarditída- zápal srdcového svalu. Sú sprevádzané porušením vodivosti a kontraktility srdca, ako aj rozťahovaním jeho stien.
Ischemická choroba srdca, infarkt myokardu- tieto ochorenia vedú k narušeniu zásobovania myokardu krvou.
Tachyarytmie- plnenie srdca krvou je počas diastoly narušené.
Hypertrofická kardiomyopatia- dochádza k zhrubnutiu stien komôr, ich vnútorný objem sa zmenšuje.
Perikarditída- zápal osrdcovníka vytvára mechanické prekážky plnenia predsiení a komôr.
Basedowova choroba- krv obsahuje veľké množstvo hormónov štítnej žľazy, ktoré majú toxický účinok na srdci.

Tieto ochorenia oslabujú srdce a vedú k tomu, že sa aktivujú kompenzačné mechanizmy, ktoré sú zamerané na obnovenie normálneho krvného obehu. Na chvíľu sa zlepší krvný obeh, no čoskoro sa rezervné kapacity skončia a s obnovenou silou sa dostavia príznaky srdcového zlyhania.

Príčiny akútneho srdcového zlyhania

Poruchy srdca:

Komplikácia chronického srdcového zlyhania so silným psycho-emocionálnym a fyzickým stresom.
Pľúcna embólia(jeho malé vetvy). Zvýšenie tlaku v pľúcnych cievach vedie k nadmernému zaťaženiu pravej komory.
Hypertenzná kríza. Prudký nárast tlak vedie k spazmu malých tepien vyživujúcich srdce - vzniká ischémia. Zároveň sa prudko zvyšuje počet srdcových kontrakcií a dochádza k preťaženiu srdca.
Akútne porušenia tep srdca - zrýchlený tep spôsobuje preťaženie srdca.
Akútne porušenie pohybu krvi vo vnútri srdca môže byť spôsobené poškodením chlopne, pretrhnutím chordy držiacej cípy chlopne, perforáciou cípov chlopne, infarktom medzikomorovej priehradky, oddelením papilárneho svalu zodpovedného za chlopňu.
Akútna závažná myokarditída- zápal myokardu vedie k tomu, že funkcia čerpania je prudko znížená, srdcový rytmus a vedenie je narušené.
Tamponáda srdca- nahromadenie tekutiny medzi srdcom a perikardiálnym vakom. V tomto prípade sú srdcové dutiny stlačené a nemôže sa úplne stiahnuť.
Akútna arytmia(tachykardia a bradykardia). Závažné poruchy rytmu narúšajú kontraktilitu myokardu.
Infarkt myokardu- Ide o akútne porušenie krvného obehu v srdci, ktoré vedie k smrti buniek myokardu.
Disekcia aorty- porušuje odtok krvi z ľavej komory a činnosť srdca vôbec.

Nekardiálne príčiny akútneho srdcového zlyhania:

Ťažká mŕtvica. Mozog vykonáva neurohumorálnu reguláciu srdca, pri mozgovej príhode tieto mechanizmy zablúdia.
Zneužívanie alkoholu porušuje vedenie v myokarde a vedie k závažným poruchám rytmu - flutteru predsiení.
Útok bronchiálna astma nervové vzrušenie a akútny nedostatok kyslíka vedú k poruchám rytmu.
Otrava bakteriálnymi toxínmi, ktoré majú toxický účinok na srdcové bunky a inhibujú jeho činnosť. Najčastejšie príčiny: zápal pľúc, septikémia, sepsa.
Nesprávne zvolená liečba srdcové choroby alebo samoužívanie drog.

Rizikové faktory pre rozvoj srdcového zlyhania:

fajčenie, zneužívanie alkoholu
ochorenia hypofýzy a štítnej žľazy, sprevádzané zvýšením tlaku
akékoľvek ochorenie srdca
užívanie liekov: antineoplastické, tricyklické antidepresíva, glukokortikoidné hormóny, antagonisty vápnika.

Príznaky akútneho srdcového zlyhania pravej komory sú spôsobené stagnáciou krvi v žilách systémového obehu:

Zvýšená srdcová frekvencia- výsledok zhoršenia krvného obehu v koronárnych cievach srdca. U pacientov sa zvyšuje tachykardia, ktorá je sprevádzaná závratmi, dýchavičnosťou a ťažkosťou na hrudníku.
Opuch krčných žíl ktorý sa zvyšuje s nádychom, sa vysvetľuje zvýšením vnútrohrudného tlaku a ťažkosťami s prietokom krvi do srdca.
Edém... K ich vzhľadu prispieva množstvo faktorov: spomalenie krvného obehu, zvýšenie priepustnosti kapilárnych stien, zadržiavanie tekutín v intersticiálnom priestore, narušenie metabolizmu voda-soľ. V dôsledku toho sa tekutina hromadí v dutinách a v končatinách.
Zníženie krvného tlaku spojené s poklesom srdcového výdaja. Prejavy: slabosť, bledosť, nadmerné potenie.
Žiadne prekrvenie pľúc

Príznaky akútneho srdcového zlyhania ľavej komory spojené so stagnáciou krvi v pľúcnom obehu - v cievach pľúc. Prejavuje sa srdcovou astmou a pľúcnym edémom:

Srdcový astmatický záchvat sa vyskytuje v noci alebo po cvičení, keď sa zvyšuje preťaženie krvi v pľúcach. Existuje pocit akútneho nedostatku vzduchu, rýchlo sa zvyšuje dýchavičnosť. Pacient dýcha ústami, aby zabezpečil väčší prietok vzduchu.
Nútená poloha sedenia(so spustenými nohami), pri ktorých sa zlepšuje odtok krvi z ciev pľúc. Prebytočná krv prúdi do dolných končatín.
Kašeľ najskôr suché, neskôr s ružovkastým výronom. Výtok spúta neprináša úľavu.
Vývoj pľúcneho edému... Zvýšenie tlaku v pľúcnych kapilárach spôsobuje únik tekutiny a krviniek do alveol a priestoru okolo pľúc. To zhoršuje výmenu plynov a krv nie je dostatočne okysličená. Vlhké veľké bublajúce chrasty sa objavujú po celom povrchu pľúc. Zboku je počuť bublavé dýchanie. Počet dychov sa zvyšuje na 30-40 za minútu. Dýchanie je sťažené, dýchacie svaly (bránica a medzirebrové svaly) sú citeľne namáhané.
Penenie v pľúcach... Pri každom vdýchnutí sa tekutina, ktorá presakuje do alveol, pení, čo ďalej narúša napínanie pľúc. Vyskytuje sa kašeľ s penivým spútom, pena z nosa a úst.
Zmätené vedomie a duševná agitácia... Zlyhanie ľavej komory vedie k narušeniu cerebrálnej cirkulácie. Závraty, strach zo smrti, mdloby sú príznakmi kyslíkového hladovania mozgu.
Bolesť srdca . Bolesť je cítiť za hrudnou kosťou. Môže dať na lopatku, krk, lakeť.

Dýchavičnosť- Toto je prejav kyslíkového hladovania mozgu. Objavuje sa pri fyzickej námahe, v pokročilých prípadoch aj v pokoji.
Netolerancia cvičenia... Počas cvičenia telo potrebuje aktívny krvný obeh, a to srdce nie je schopné zabezpečiť. Preto sa počas cvičenia rýchlo rozvíja slabosť, dýchavičnosť a bolesť na hrudníku.
Cyanóza... Koža je bledá s modrastým nádychom v dôsledku nedostatku kyslíka v krvi. Cyanóza je najvýraznejšia na končekoch prstov, nosa a ušných lalôčikov.
Opuch. V prvom rade dochádza k opuchom nôh. Vznikajú pretečením žíl a uvoľňovaním tekutiny do medzibunkového priestoru. Neskôr sa tekutina hromadí v dutinách: brušnej a pleurálnej.
Stagnácia krvi v cievach vnútorných orgánov spôsobuje ich zlyhanie:
- Tráviace orgány. Pocit pulzácie v epigastrickej oblasti, bolesť žalúdka, nevoľnosť, vracanie, zápcha.
- Pečeň. Rýchly nárast a bolestivosť pečene je spojená so stagnáciou krvi v orgáne. Pečeň zväčšuje a naťahuje kapsulu. Pri pohybe a počas palpácie človek zažíva bolesť v správnom hypochondriu. Postupne sa rozvíja v pečeni spojivové tkanivo.
- Obličky. Zníženie množstva vylúčeného moču, zvýšenie jeho hustoty. V moči sa nachádzajú valce, bielkoviny, krvinky.
- Centrálny nervový systém. Závraty, emocionálne vzrušenie, poruchy spánku, podráždenosť, zvýšená únava.

Diagnóza srdcového zlyhania

Inšpekcia... Pri vyšetrení sa zistí cyanóza (zblednutie pier, špičky nosa a oblastí vzdialených od srdca). Pulzujte rýchlo slabá náplň... Krvný tlak pri akútnej insuficiencii klesá o 20-30 mm Hg. v porovnaní s robotníkom. Na pozadí však môže dôjsť k zlyhaniu srdca vysoký krvný tlak.

Počúvanie srdca. Pri akútnom srdcovom zlyhaní je počúvanie srdca ťažké kvôli sipotom a zvukom dýchania. Môžete však identifikovať:

oslabenie tónu I (zvuk kontrakcie komôr) v dôsledku oslabenia ich stien a poškodenia srdcových chlopní
štiepenie (bifurkácia) II tonusu na pľúcnici naznačuje neskoršie uzavretie chlopne pľúcnice
IV srdcový zvuk sa deteguje kontrakciou hypertrofovanej pravej komory
diastolický šelest - zvuk náplne krvi počas relaxačnej fázy - krv presakuje cez chlopňu pľúcnice v dôsledku jej expanzie
poruchy srdcového rytmu (spomalenie alebo zrýchlenie)

Elektrokardiografia (EKG) je povinný pri všetkých poruchách srdca. Tieto príznaky však nie sú špecifické pre srdcové zlyhanie. Môžu sa vyskytnúť aj pri iných ochoreniach:

príznaky zjazvenia srdca
príznaky zhrubnutia myokardu
poruchy srdcového rytmu
zhoršené vedenie srdca

ECHO-KG s Dopplerom (ultrazvuk srdca + Doppler) je najviac informatívna metóda diagnostika srdcového zlyhania:

zníženie množstva krvi vytlačenej z komôr sa zníži o 50 %
zhrubnutie stien komôr (hrúbka prednej steny presahuje 5 mm)
zväčšenie objemu srdcových komôr (priečna veľkosť komôr presahuje 30 mm)
znížená kontraktilita komôr
rozšírená pľúcna aorta
dysfunkcia srdcových chlopní
nedostatočný kolaps dolnej dutej žily počas nádychu (menej ako 50 %) naznačuje stagnáciu krvi v žilách systémového obehu
zvýšený tlak v pľúcnej tepne

Röntgenové vyšetrenie potvrdzuje zvýšenie pravého srdca a zvýšenie krvného tlaku v pľúcnych cievach:

vydutie trupu a rozšírenie vetiev pľúcnej tepny
fuzzy obrysy veľkých pľúcnych ciev
zväčšenie srdca
oblasti zvýšenej hustoty spojené s opuchmi
okolo priedušiek sa objaví prvý edém. Vytvára sa charakteristická "silueta netopiera".

Štúdium hladiny natriuretických peptidov v krvnej plazme- stanovenie hladiny hormónov vylučovaných bunkami myokardu.

Normálne úrovne:

NT-proBNP - 200 pg/ml
BNP -25 pg/ml

Ako väčšia odchýlka od normy, čím ťažšie je štádium ochorenia a tým horšia je prognóza. Normálny obsah týchto hormónov naznačuje absenciu srdcového zlyhania.
Liečba akútneho srdcového zlyhania

Potrebujem hospitalizáciu?

Ak sa objavia príznaky akútneho srdcového zlyhania, je potrebné zavolať sanitku. Ak sa diagnóza potvrdí, potom musí byť pacient hospitalizovaný na jednotke intenzívnej starostlivosti (s pľúcnym edémom) alebo intenzívnej starostlivosti a núdzová starostlivosť.

Etapy starostlivosti o pacienta s akútnym srdcovým zlyhaním

Hlavné ciele liečby akútneho srdcového zlyhania sú:

rýchle obnovenie krvného obehu v životne dôležitých orgánoch
zmiernenie príznakov ochorenia
normalizácia srdcovej frekvencie
obnovenie prietoku krvi v cievach zásobujúcich srdce

V závislosti od typu akútneho srdcového zlyhania a jeho prejavov sa podávajú lieky, ktoré zlepšujú činnosť srdca a normalizujú krvný obeh. Potom, čo bolo možné zastaviť útok, začína liečba základnej choroby.

Skupina	Droga	Mechanizmus terapeutické pôsobenie	Ako sa prideľuje
Presorické (sympatomimetické) amíny	dopamín	Zvyšuje srdcový výdaj, zužuje lúmen veľkých žíl, stimuluje postup venóznej krvi.	Intravenózne kvapkanie. Dávka závisí od stavu pacienta 2-10 mcg / kg.
Inhibítory fosfodiesterázy III	Milrinon	Zvyšuje srdcový tonus, Znižuje kŕč pľúcnych ciev.	Zavedené intravenózne. Po prvé, "nasycovacia dávka" je 50 μg / kg. Potom 0,375-0,75 μg/kg za minútu.
Neglykozidické kardiotonické lieky	Levosimendan (Simdax)	Zvyšuje citlivosť kontraktilných proteínov (myofibríl) na vápnik. Zvyšuje silu komorových kontrakcií, neovplyvňuje ich relaxáciu.	Počiatočná dávka je 6-12 mcg / kg. Potom kontinuálne intravenózne podávanie rýchlosťou 0,1 μg / kg / min.
Vazodilatátory Dusičnany	Nitroprusid sodný	Rozšírte žily a arterioly, čím sa zníži krvný tlak. Zlepšuje srdcový výdaj. Často sa predpisuje s diuretikami (diuretikami) na zníženie pľúcneho edému.	Intravenózne kvapkanie pri 0,1-5 mcg / kg za minútu.
Vazodilatátory Dusičnany	nitroglycerín		Sublingválne 1 tableta každých 10 minút alebo 20-200 mcg / min intravenózne.
Diuretiká	furosemid	Pomáha odstraňovať prebytočnú vodu v moči. Znížte vaskulárnu rezistenciu, znížte stres na srdci, zmiernite edém.	Šoková dávka 1 mg/kg. V budúcnosti sa dávka zníži.
Diuretiká	Torasemid		Užíva sa na vädnutie v tabletách po 5-20 mg.
Narkotické analgetiká	Morfín	Odstraňuje bolesť, silnú dýchavičnosť, má upokojujúci účinok. Znižuje srdcovú frekvenciu počas tachykardie.	3 mg sa podávajú intravenózne.

Postupy, ktoré pomáhajú zastaviť záchvat akútneho srdcového zlyhania:

Krviprelievanie indikované na urgentné vyloženie pľúcnych ciev, zníženie krvného tlaku, odstránenie venóznej stázy. Pomocou lancety lekár otvorí veľkú žilu (zvyčajne na končatinách). Vylúči sa z nej 350 – 500 ml krvi.
Uloženie turniketov na končatiny... Ak neexistujú žiadne vaskulárne patológie a iné kontraindikácie, potom umelo vytvorte venóznu stázu na periférii. Na končatine pod slabinou a podpazušie turnikety sa aplikujú na 15-30 minút. Tak je možné znížiť objem cirkulujúcej krvi, uvoľniť srdce a cievy pľúc. Na rovnaký účel možno použiť aj horúci kúpeľ nôh.
Dýchanie čistého kyslíka na odstránenie hypoxie tkanív a orgánov. Na to sa používa kyslíková maska s vysokým prietokom plynu. V závažných prípadoch môže byť potrebný ventilátor.
Inhalácia kyslíka s parami etylalkoholu Používa sa na hasenie bielkovinovej peny vytvorenej pri pľúcnom edéme. Pred inhaláciou je potrebné vyčistiť horné dýchacie cesty od peny, inak pacientovi hrozí udusenie. Na tieto účely sa používa mechanické alebo elektrické odsávanie. Inhalácia sa vykonáva pomocou nosových katétrov alebo masky.
Defibrilácia nevyhnutné pri zlyhaní srdca so závažnou poruchou rytmu. Elektrická pulzná terapia depolarizuje celý myokard (zbaví ho odpojených patologických impulzov) a reštartuje sínusový uzol, ktorý je zodpovedný za srdcový rytmus.

Liečba chronického srdcového zlyhania

Liečba CHF je dlhý proces. Vyžaduje si to trpezlivosť a značné finančné náklady. Liečba sa väčšinou vykonáva doma. Často je však potrebná hospitalizácia.

Ciele liečby chronického srdcového zlyhania sú:

minimalizácia prejavov ochorenia: dýchavičnosť, edém, únava
ochrana vnútorných orgánov, ktoré trpia nedostatočným krvným obehom
zníženie rizika vzniku akútneho srdcového zlyhania

Potrebujem hospitalizáciu na liečbu chronického srdcového zlyhania?

Chronické srdcové zlyhávanie je najčastejšou príčinou hospitalizácie u starších ľudí.

Indikácie pre hospitalizáciu:

neúčinná ambulantná liečba
nízky srdcový výdaj, ktorý si vyžaduje liečbu inotropnými liekmi
ťažký edém, pri ktorom je nevyhnutné intramuskulárne podanie diuretík
zhoršenie

poruchy srdcového rytmu

Liečba patológie liekmi

Skupina	Droga	Mechanizmus terapeutického účinku	Ako sa prideľuje
Beta-blokátory	metoprolol	Odstraňuje bolesti srdca a arytmie, znižuje srdcovú frekvenciu, robí myokard menej náchylný na nedostatok kyslíka.	Užíva sa perorálne v dávke 50-200 mg denne v 2-3 dávkach. Úpravy dávky sa vykonávajú individuálne.
Beta-blokátory	Bisoprolol	Má antiischemický účinok a znižuje krvný tlak. Znižuje srdcový výdaj a srdcovú frekvenciu.	Užíva sa perorálne v dávke 0,005-0,01 g 1-krát denne počas raňajok.
Srdcové glykozidy	digoxín	Odstraňuje fibriláciu predsiení (nekonzistentnú kontrakciu svalových vlákien). Má vazodilatačný a diuretický účinok.	Prvý deň 1 tableta 4-5 krát denne. V budúcnosti 1-3 tablety denne.
Blokátory receptorov angiotenzínu II	Atacand	Uvoľňuje krvné cievy a pomáha znižovať tlak v kapilárach pľúc.	Užívajte 1-krát denne, 8 mg s jedlom. V prípade potreby možno dávku zvýšiť na 32 mg.
Diuretiká - antagonisty aldosterónu	Spironolaktón	Odvádza prebytočnú vodu z tela, zadržiava draslík a horčík.	100-200 mg počas 5 dní. Pri dlhodobom podávaní sa dávka zníži na 25 mg.
Sympatomimetické lieky	dopamín	Zvyšuje tón srdca, pulzný tlak... Rozširuje cievy, ktoré vyživujú srdce. Má diuretický účinok.	Používa sa iba v nemocnici, intravenózne kvapkanie pri 100-250 mcg / min.
Dusičnany	nitroglycerín Glyceryltrinitrát	Predpísané na zlyhanie ľavej komory. Rozširuje koronárne cievy, ktoré vyživujú myokard, redistribuuje prietok krvi do srdca v prospech oblastí postihnutých ischémiou. Zlepšuje metabolické procesy v srdcovom svale.	Roztok, kvapky, kapsuly na cmúľanie pod jazyk. V nemocnici sa podáva intravenózne v dávke 0,10 až 0,20 μg / kg / min.

Výživa a denný režim pre srdcové zlyhanie.

Liečba akútneho a chronického srdcového zlyhania sa vykonáva individuálne. Výber liekov závisí od štádia ochorenia, závažnosti symptómov a charakteristík poškodenia srdca. Samoliečba môže viesť k zhoršeniu stavu a progresii ochorenia. Výživa pre srdcové zlyhanie má svoje vlastné charakteristiky. Pacientom sa odporúča diéta č. 10, v prípade 2. a 3. stupňa porúch prekrvenia 10a.

Základné princípy nutričnej terapie srdcového zlyhania:

Rýchlosť príjmu tekutín je 600 ml - 1,5 litra za deň.
V prípade obezity a nadváhy (> 25 kg/m²) je potrebné obmedziť kalorický príjem na 1900-2500 kcal. Odstráňte mastné Vyprážané jedlo a pečivo so smotanou.
Tuky 50-70 g denne (25% rastlinné oleje)
Sacharidy 300-400 g (80-90 g ako cukor a iné cukrovinky)
Obmedzenie kuchynskej soli, ktorá spôsobuje zadržiavanie vody v tele, zvýšenie záťaže srdca a vznik opuchov. Množstvo soli sa zníži na 1-3 g denne. Pri ťažkom srdcovom zlyhaní soľ úplne vypnite.
Diéta zahŕňa potraviny bohaté na draslík, ktorých nedostatok vedie k dystrofii myokardu: sušené marhule, hrozienka, morské riasy.
Zložky, ktoré majú zásaditú reakciu, keďže metabolické poruchy pri srdcovom zlyhaní vedú k acidóze (prekysleniu organizmu). Odporúčané: mlieko, celozrnné pečivo, kapusta, banány, cvikla.
Pri patologickom úbytku telesnej hmotnosti v dôsledku tukovej hmoty a svalov (> 5 kg za 6 mesiacov) sa odporúča vysokokalorická výživa 5x denne v malých porciách. Pretože pretečenie žalúdka spôsobuje zdvihnutie bránice a poruchu funkcie srdca.
Jedlo by malo byť vysokokalorické, ľahko stráviteľné, bohaté na vitamíny a bielkoviny. V opačnom prípade sa vyvíja štádium dekompenzácie.

Jedlá a potraviny, ktoré sú zakázané pri srdcovom zlyhaní:

silné rybie a mäsové vývary
jedlá zo strukovín a húb
čerstvý chlieb, pečivo a lístkové cesto, palacinky
tučné mäso: bravčové, jahňacie, hus, kačica, pečeň, obličky, klobásy
tučné ryby, údené, solené a konzervované ryby, konzervy
tučné a slané syry
šťavel, reďkovka, špenát, nakladaná, nakladaná a nakladaná zelenina.
ostré korenie: chren, horčica
živočíšne a kuchynské tuky
káva, kakao
alkoholické nápoje

Fyzická aktivita pri zlyhaní srdca:

Pri akútnom srdcovom zlyhaní je indikovaný pokoj. Navyše, ak je pacient v polohe na chrbte, stav sa môže zhoršiť - zvýši sa pľúcny edém. Preto je vhodné byť v sede na podlahe so spustenými nohami.

Odpočinok je kontraindikovaný pri chronickom zlyhaní srdca. Nedostatok pohybu zvyšuje stagnáciu vo veľkom a malom okruhu krvného obehu.

Vzorový zoznam cvikov:

Ležať na chrbte. Ruky sú natiahnuté pozdĺž tela. Pri nádychu sú ruky zdvihnuté, pri výdychu sú spustené.
Ležať na chrbte. Cvičný bicykel". V ľahu na chrbte vykonajte napodobňovanie bicyklovania.
Presuňte sa do sedu z polohy na chrbte.
Sedí na stoličke. Paže sú ohnuté v lakťových kĺboch, ruky smerujú k ramenám. Otočenie lakťov 5-6 krát v každom smere.
Sedí na stoličke. Pri inhalácii - ruky nahor, nakloňte telo na kolená. Pri výdychu sa vráťte do východiskovej polohy.
V stoji, v rukách gymnastickej palice. Počas nádychu zdvihnite palicu a otočte telo na stranu. Pri výdychu sa vráťte do východiskovej polohy.
Chôdza na mieste. Postupne prechádzajú na chôdzu po špičkách.

Všetky cvičenia sa opakujú 4-6 krát. Ak počas Fyzioterapia dochádza k závratom, dýchavičnosti a bolesti na hrudníku, vtedy je potrebné prestať cvičiť. Ak sa pri cvičení pulz zrýchli o 25-30 úderov a po 2 minútach sa vráti do normálu, potom cvičenia poskytujú pozitívny vplyv... Postupne sa musí záťaž zvyšovať, čím sa rozširuje zoznam cvičení.

Kontraindikácie fyzickej aktivity:

aktívna myokarditída
zúženie srdcových chlopní
závažné poruchy srdcového rytmu
záchvaty anginy pectoris u pacientov so zníženou ejekciou krvi

RCHD ( Republikánske centrum rozvoj zdravia Ministerstva zdravotníctva Kazašskej republiky)
Verzia: Klinické protokoly MH RK - 2013

Akútny transmurálny infarkt myokardu na iných špecifikovaných miestach (I21.2)

Kardiológia

všeobecné informácie

Stručný opis

Schválené zápisnicou zo schôdze
Odborná komisia pre rozvoj zdravotníctva Ministerstva zdravotníctva Kazašskej republiky

č. 13 dňa 28.06.2013

Akútne srdcové zlyhanie (AHF)- AHF - klinický syndróm charakterizovaný rýchly vznik príznaky, ktoré určujú porušenie systolickej a / alebo diastolickej funkcie srdca (zníženie CO, nedostatočná perfúzia tkaniva, zvýšený tlak v kapilárach pľúc, stagnácia v tkanivách).
Prvýkrát prideľte AHF (de novo) u pacientov bez známej anamnézy srdcovej dysfunkcie, ako aj akútnej dekompenzácie CHF. S rýchlym rozvojom ASZ, na rozdiel od postupne narastajúcich symptómov a akútnej dekompenzácie CHF, zvyčajne nie sú v tele žiadne známky retencie tekutín (Odporúčania Európskej kardiologickej spoločnosti pre diagnostiku a liečbu akútneho a chronického srdcového zlyhania, 2012).

I. ÚVODNÁ ČASŤ

Názov protokolu: Protokol pre diagnostiku a liečbu akútneho srdcového zlyhania

Kód protokolu:

Kódy ICD-10:

I50 - Srdcové zlyhanie

I50.0 - Kongestívne srdcové zlyhanie

I50.1 - Zlyhanie ľavej komory

I50.9 - Nešpecifikované srdcové zlyhanie

R57.0 - Kardiogénny šok

I21.0 - Akútny transmurálny infarkt prednej steny myokardu

I21.00 - Akútny transmurálny infarkt prednej steny myokardu s hypertenziou

I21.1 - Akútny transmurálny infarkt dolnej steny myokardu

I21.10 - Akútny transmurálny infarkt dolnej steny myokardu s hypertenziou

I21.2 - Akútny transmurálny infarkt myokardu na iných špecifikovaných miestach

I21.20 - Akútny transmurálny infarkt myokardu inej špecifikovanej lokalizácie s hypertenziou

I21.3 - Nešpecifikovaný akútny transmurálny infarkt myokardu

I21.30 - Akútny transmurálny infarkt myokardu bližšie neurčenej lokalizácie s hypertenziou

I21.4 - Akútny subendokardiálny infarkt myokardu

I21.40 - Akútny subendokardiálny infarkt myokardu s hypertenziou

I21.9 - Nešpecifikovaný akútny infarkt myokardu

I21.90 - Akútny infarkt myokardu, bližšie neurčený s hypertenziou

I22.0 - Recidivujúci infarkt prednej steny myokardu

I22.00 - Recidivujúci infarkt prednej steny myokardu s hypertenziou

I22.1 - Recidivujúci infarkt dolnej steny myokardu

I22.10 - Recidivujúci infarkt dolnej steny myokardu s hypertenziou

I22.8 - Opakovaný infarkt myokardu na inom špecifikovanom mieste

I22.80 - Recidivujúci infarkt myokardu inej špecifikovanej lokalizácie s hypertenziou

I22.9 - Opakovaný infarkt myokardu, miesto nešpecifikované

I22.90 - Recidivujúci infarkt myokardu nešpecifikovanej lokalizácie s hypertenziou

I23.0 - Hemoperikard ako najbližšia komplikácia akútneho infarktu myokardu

I23.00 - Hemoperikard ako najbližšia komplikácia akútneho infarktu myokardu s hypertenziou

I23.1 - Defekt predsieňového septa ako aktuálna komplikácia akútneho infarktu myokardu

I23.10 - Defekt predsieňového septa ako aktuálna komplikácia akútneho infarktu myokardu s hypertenziou

I23.2 - Defekt komorového septa ako aktuálna komplikácia akútneho infarktu myokardu

I23.20 - Defekt komorového septa ako aktuálna komplikácia akútneho infarktu myokardu s hypertenziou

I23.3 - Ruptúra srdcovej steny bez hemoperikardu ako aktuálna komplikácia akútneho infarktu myokardu

I23.30 - Ruptúra srdcovej steny bez hemoperikardu ako aktuálna komplikácia akútneho infarktu myokardu s hypertenziou

I23.4 - Ruptúra šľachového notochordu ako aktuálna komplikácia akútneho infarktu myokardu

I23.40 - Ruptúra šľachového notochordu ako aktuálna komplikácia akútneho infarktu myokardu s hypertenziou

I23.5 - Ruptúra papilárneho svalu ako aktuálna komplikácia akútneho infarktu myokardu

I23.50 - Ruptúra papilárneho svalu ako aktuálna komplikácia akútneho infarktu myokardu s hypertenziou

I23.6 - Trombóza predsiení, predsieňového prívesku a komôr ako súčasná komplikácia akútneho infarktu myokardu

I23.60 - Predsieňová trombóza ušnice a srdcovej komory ako aktuálna komplikácia akútneho infarktu myokardu s hypertenziou

I23.8 - Iné aktuálne komplikácie akútneho infarktu myokardu

I23.80 - Iné aktuálne komplikácie akútneho infarktu myokardu s hypertenziou

I24.1 - Dresslerov syndróm

I24.10 - Dresslerov syndróm s hypertenziou

I24.8 - Iné formy akútnej ischemickej choroby srdca

I24.80 - Iné formy akútnej koronárnej choroby srdca s hypertenziou

I24.9 - Nešpecifikovaná akútna ischemická choroba srdca

I24.90 - Akútna ischemická choroba srdca, bližšie neurčená

Skratky použité v protokole:

AG - arteriálnej hypertenzie

BP - krvný tlak

APTT - aktivovaný parciálny tromboplastínový čas

BAB - beta-blokátory

VACP - intraaortálny kontrapulzátor

PAWP - tlak na uzáver pľúcnej artérie

ACE inhibítor – inhibítor angiotenzín-konvertujúceho enzýmu

Ischemická choroba srdca

MI - infarkt myokardu

LV - ľavá komora

LA - pľúcna tepna

HF - srdcové zlyhanie

SV - srdcový výdaj

SBP - systolický krvný tlak

SI - srdcový index

CPAPD - spontánne dýchanie s konštantným pozitívnym tlakom

NVPD - neinvazívna ventilácia s pozitívnym tlakom

IVS - interventrikulárna priehradka

IOC - minútový objem krvného obehu

CAG - karanaroangiografia

OPSS - celková periférna vaskulárna rezistencia

RV - pravá komora

TC - transplantácia srdca

TLT - trombolytická terapia

PE - pľúcna embólia

CHF - chronické srdcové zlyhanie

HR - srdcová frekvencia

CVP - centrálny venózny tlak

EKG - elektrokardiografia

EKS - kardiostimulátor

ECMO - mimotelová membránová oxygenácia

EchoCG - echokardiografia

NYHA - New York Heart Association

CPAP - kontinuálny pozitívny tlak v dýchacích cestách

NIPPV - neinvazívna pretlaková ventilácia

Dátum vytvorenia protokolu: apríla 2013.

Používatelia protokolu: kardiológovia, kardiochirurgovia, anesteziológovia-resuscitátori, terapeuti

Vyhlásenie o konflikte záujmov: neprítomný.

Stôl 1. Provokujúce faktory a príčiny akútneho srdcového zlyhania

Klasifikácia

Klinická klasifikácia

Akútne zlyhanie obeh sa môže prejaviť v jednej z nasledujúcich podmienok:

I. Akútne dekompenzované srdcové zlyhanie(de novo alebo ako dekompenzácia CHF) s charakteristickými ťažkosťami a symptómami ASZ, ktoré je stredne závažné a nespĺňa kritériá pre kardiogénny šok, pľúcny edém alebo hypertenznú krízu.

II. Hypertenzné srdcové zlyhanie: Sťažnosti a symptómy SZ sprevádzajú vysoký krvný tlak s relatívne zachovanou funkciou ĽK. Zároveň na rádiografii orgánov hrudníkažiadne známky pľúcneho edému.

III. Pľúcny edém(potvrdené röntgenom hrudníka) je sprevádzané ťažkým zlyhaním dýchania, ortopnoe, pískaním na pľúcach, pričom úroveň saturácie krvi kyslíkom pred liečbou je zvyčajne nižšia ako 90 %.

IV. Kardiogénny šok- extrémny prejav ASZ. Ide o klinický syndróm, pri ktorom spolu s poklesom systolického krvného tlaku o menej ako 90-100 mm Hg. prejavujú sa známky zníženej perfúzie orgánov a tkanív (studená koža, oligoanúria, letargia a letargia). Súčasne sa zníži srdcový index (zvyčajne 2,2 l / min na 1 m2) a zvýši sa tlak v zaklinení pľúcnej artérie (> 18-20 mm Hg). Ten odlišuje kardiogénny šok od podobného stavu, ktorý sa vyskytuje počas hypovolémie. Hlavným spojivom v patogenéze kardiogénneho šoku je pokles srdcového výdaja, ktorý nie je možné kompenzovať periférnou vazokonstrikciou, čo vedie k výraznému poklesu krvného tlaku a hypoperfúzii. V súlade s tým je hlavným cieľom liečby optimalizácia plniaceho tlaku srdcových komôr, normalizácia krvného tlaku a odstránenie príčin poklesu srdcového výdaja.

V. SZ s vysokým srdcovým výdajom charakterizované zvýšenou MVC s zvyčajne zvýšenou srdcovou frekvenciou (v dôsledku arytmií, tyreotoxikózy, anémie, Pagetovej choroby, iatrogénnych a iných mechanizmov), teplými končatinami, pľúcnou kongesciou a niekedy zníženým krvným tlakom (ako pri septickom šoku).

Vi. Srdcové zlyhanie pravej komory charakterizovaný syndrómom nízkeho srdcového výdaja v dôsledku zlyhania pumpovania pankreasu (poškodenie myokardu alebo vysoká záťaž – PE a pod.) so zvýšeným venóznym tlakom v krčných žilách, hepatomegáliou a arteriálnou hypotenziou.

Klasifikácia T. Killip(1967) vychádza z posúdenia klinických príznakov a výsledkov RTG hrudníka.

Klasifikácia sa používa predovšetkým pri srdcovom zlyhaní pri infarkte myokardu, ale možno ju aplikovať aj pri de novo srdcovom zlyhaní.

Existujú štyri stupne (triedy) závažnosti:

etapa I- žiadne známky HF;

etapa II- SZ (vlhké chrasty v dolnej polovici pľúcnych polí, tón III, príznaky venóznej hypertenzie v pľúcach);

etapa III- ťažké srdcové zlyhanie (zrejmý pľúcny edém, vlhké chrasty šíriace sa viac ako do dolnej polovice pľúcnych polí);

štádium IV- kardiogénny šok (TK 90 mm Hg s príznakmi periférnej vazokonstrikcie: oligúria, cyanóza, potenie).

Klasifikácia J. S. Forrester(1977) je založený na zohľadnení klinických príznakov charakterizujúcich závažnosť periférnej hypoperfúzie, prítomnosť pľúcnej kongescie, znížený srdcový index (CI) ≤ 2,2 l/min/m2 a zvýšený tlak v zaklinení pľúcnej artérie (PAWP) > 18 mm Hg. čl.

Priraďte normu (skupina I), pľúcny edém (skupina II), hypovolemický a kardiogénny šok ( skupina III a IV, v tomto poradí).

Po stabilizácii stavu sú pacienti vystavení funkčnej triede SZ podľa NYHA

Tabuľka 2 Klasifikácia NewYork Heart Association (NYHA).

Diagnostika

II. METÓDY, PRÍSTUPY A POSTUPY DIAGNOSTIKY A LIEČBY

Zoznam základných a doplnkových diagnostické činnosti

stôl 1- Zoznam základných a dodatočných diagnostických opatrení

Diagnostické kritériá

Sťažnosti a anamnéza:

Sťažnosti sú možné na dýchavičnosť / dusenie, suchý kašeľ, hemoptýzu, strach zo smrti. S rozvojom pľúcneho edému sa objavuje kašeľ s penivým spútom, často ružovej farby. Pacient zaujme nútenú polohu v sede.

Fyzikálne vyšetrenie:

Počas fyzikálneho vyšetrenia je potrebné venovať osobitnú pozornosť palpácii a auskultácii srdca, aby sa zistila kvalita srdcových ozvov, prítomnosť zvukov III a IV, šelesty a ich charakter.

Je dôležité systematicky hodnotiť stav periférnej cirkulácie, teplotu kože, stupeň naplnenia srdcových komôr. Plniaci tlak PK možno odhadnúť pomocou venózneho tlaku meraného v hornej dutej žile. Pri interpretácii výsledku je však potrebné postupovať opatrne, pretože zvýšený centrálny venózny tlak (CVP) môže byť spôsobený zhoršenou rozťažnosťou žíl a PK, ak nie je dostatočne naplnená. Zvýšený plniaci tlak ĽK je zvyčajne indikovaný prítomnosťou vlhkých šelestov pri auskultácii pľúc a/alebo príznakmi preťaženia krvi v pľúcach na RTG snímke hrudníka. V rýchlo sa meniacej situácii však môže byť klinické hodnotenie stupňa naplnenia ľavého srdca chybné.

tabuľka 2- Klinické a hemodynamické príznaky rôzne možnosti OCH

Poznámka:* rozdiel medzi syndrómom nízkeho CO a kardiogénnym šokom je subjektívny, pri hodnotení konkrétneho pacienta sa tieto klasifikačné body môžu prekrývať.

Inštrumentálny výskum:

EKG

12-zvodové EKG môže pomôcť určiť srdcovú frekvenciu a niekedy pomôcť objasniť etiológiu ASZ.

Tabuľka 6. Najčastejšie zmeny EKG pri srdcovom zlyhaní.

Rentgén hrude

Röntgenové vyšetrenie hrudníka by sa malo vykonať čo najskôr u všetkých pacientov s ASZ, aby sa posúdila veľkosť a jasnosť tieňa srdca, ako aj závažnosť preťaženia krvi v pľúcach. to diagnostický výskum používa sa ako na potvrdenie diagnózy, tak aj na posúdenie účinnosti liečby. Röntgen hrudníka dokáže rozlíšiť zlyhanie ľavej komory od zápalového ochorenia pľúc. Je dôležité mať na pamäti, že rádiografický dôkaz pľúcnej kongescie nie je presným odrazom zvýšeného tlaku v pľúcnych kapilárach. Môžu chýbať pri PAWP až do 25 mm Hg. čl. a neskoro reagujú na priaznivé zmeny hemodynamiky súvisiace s liečbou (môže dôjsť k oneskoreniu až 12 hodín).

Echokardiografia (EchoCG)

Echokardiografia je nevyhnutná na zistenie štrukturálnych a funkčné zmeny základom ROS. Používa sa na hodnotenie a monitorovanie miestnych a celková funkcia srdcové komory, stavba a funkcia chlopní, patológia osrdcovníka, mechanické komplikácie infarktu myokardu, srdcové hmoty. SV možno posúdiť rýchlosťou pohybu obrysov aorty alebo PA. Pomocou Dopplerovej štúdie stanovte tlak v PA (pozdĺž trikuspidálneho regurgitačného prúdu) a monitorujte predpätie ĽK. Spoľahlivosť týchto meraní pri ASZ však nebola overená katetrizáciou pravého srdca (tabuľka 4).

Tabuľka 4- Typické abnormality zistené echokardiografiou u pacientov so srdcovým zlyhaním

Najdôležitejším hemodynamickým parametrom je LVEF, ktorá odráža kontraktilitu myokardu ĽK. Ako „priemerný“ ukazovateľ je možné odporučiť „normálnu“ úroveň LVEF 45 %, vypočítanú metódou 2-dimenzionálnej echokardiografie podľa Simpsona.

Transezofageálna echokardiografia

Transezofageálna echokardiografia by sa nemala považovať za rutinnú diagnostickú metódu; pristupuje sa k nemu spravidla len pri získaní nedostatočne čistého obrazu pri transtorakálnom prístupe, komplikovanej lézii chlopne, podozrení na poruchu funkcie protézy mitrálnej chlopne, na vylúčenie trombózy ouška ľavej predsiene s vysokým rizikom tromboembólie.

24-hodinové monitorovanie EKG (Holterovo monitorovanie)

Štandardné Holterovo monitorovanie EKG má diagnostický význam iba vtedy, ak sú prítomné symptómy, pravdepodobne spojené s prítomnosťou arytmií (subjektívne pocity prerušenia, sprevádzané závratmi, mdlobami, synkopou v anamnéze atď.).

Magnetická rezonancia

Magnetická rezonancia (MRI) je najpresnejšia metóda s maximálnou reprodukovateľnosťou výpočtov na výpočet objemu srdca, hrúbky jeho stien a hmotnosti ĽK, ktorá v tomto parametri predčí echokardiografiu a rádioizotopovú angiografiu (RIA). Okrem toho metóda umožňuje zistiť zhrubnutie osrdcovníka, posúdiť rozsah nekrózy myokardu, stav jeho zásobovania krvou a vlastnosti jeho fungovania. Diagnostická MRI má opodstatnenie len v prípadoch nedostatočne kompletného informačného obsahu iných zobrazovacích techník.

Rádioizotopové metódy

Rádionuklidová ventrikulografia sa považuje za veľmi presnú metódu stanovenia LVEF a najčastejšie sa vykonáva pri štúdiu perfúzie myokardu na posúdenie jej životaschopnosti a stupňa ischémie.

Indikácie pre odbornú konzultáciu:

1. Konzultácia s arytmológom - prítomnosť srdcových arytmií (paroxyzmálna predsieňová tachykardia, fibrilácia a flutter predsiení, syndróm chorého sínusu), klinicky diagnostikovaná, podľa údajov EKG a CMECG.

2. Konzultácia s neurológom - prítomnosť epizód záchvatov, prítomnosť parézy, hemiparézy a iných neurologických porúch.

3. Konzultácia infektológa - prítomnosť príznakov infekčného ochorenia (výrazné katarálne javy, hnačka, vracanie, vyrážka, zmeny biochemických parametrov krvi, pozitívne výsledky testov ELISA na vnútromaternicové infekcie, markery hepatitídy).

4. Konzultácia s lekárom ORL - krvácanie z nosa, príznaky hor dýchacieho traktu, tonzilitída, sinusitída.

5. Konzultácia s hematológom - prítomnosť anémie, trombocytóza, trombocytopénia, poruchy koagulácie, iné abnormality hemostázy.

6. Konzultácia s nefrológom – dostupnosť údajov pre UTI, príznaky zlyhania obličiek, znížená tvorba moču, proteinúria.

7. Konzultácia s pulmonológom - prítomnosť sprievodnej pľúcnej patológie, znížená funkcia pľúc.

8. Konzultácia s oftalmológom – rutinné vyšetrenie očného pozadia.

Laboratórna diagnostika

Vo všetkých prípadoch ťažkého AHF, invazívne posúdenie zloženia plynu arteriálnej krvi s definovaním parametrov, ktoré ho charakterizujú (РO2, РCO2, pH, nedostatok zásad).
U pacientov bez veľmi nízkeho CO a šoku s vazokonstrikciou sú alternatívou pulzná oxymetria a meranie CO2 na konci výdychu. Rovnováhu dodávky kyslíka a dopytu po kyslíku možno odhadnúť pomocou SvO2.
Pri kardiogénnom šoku a dlhodobom syndróme nízkej ejekcie sa odporúča stanoviť POO2 zmiešanej venóznej krvi pri PA.

Úrovne BNP a NT-proBNP v krvnej plazme zvýšenie v dôsledku ich uvoľnenia z komôr srdca v reakcii na zvýšenie napätia steny komory a objemového preťaženia. Hladina BNP > 100 pg / ml a NT-proBNP > 300 pg / ml bola navrhnutá na potvrdenie a / alebo vylúčenie CHF u pacientov prijatých na oddelenie núdzová terapia s dýchavičnosťou.

Zároveň u starších pacientov tieto ukazovatele neboli dostatočne študované a s rýchlym rozvojom AHF môže ich obsah krvi pri prijatí do nemocnice zostať normálny. V iných prípadoch normálny obsah BNP alebo NT-proBNP umožňuje s vysokou presnosťou vylúčiť prítomnosť CH.
Ak je koncentrácia BNP alebo NT-proBNP zvýšená, je potrebné zabezpečiť, aby nedošlo k iným ochoreniam vrátane zlyhania obličiek a septikémie. Vysoká hladina BNP alebo NT-proBNP naznačuje zlú prognózu.

Srdcové troponíny sú dôležité pri určovaní diagnózy a stratifikácii rizika a umožňujú odlíšenie medzi PD STEMI a nestabilnou angínou pectoris. Troponíny sú špecifickejšie a citlivejšie ako tradičné kardiošpecifické enzýmy, ako je kreatínkináza (CK), MB myokardiálny izoenzým (MB-CK) a myoglobín.

Zvýšené srdcové troponíny odrážajú poškodenie buniek myokardu, ktoré pri PD ST ACS môže byť výsledkom distálnej embolizácie trombom krvných doštičiek z miesta ruptúry alebo ruptúry plátu. V súlade s tým možno troponín považovať za náhradný marker aktívnej tvorby trombu. Ak sa objavia príznaky ischémie myokardu (bolesť na hrudníku, abnormality EKG alebo nové abnormality pohybu steny), zvýšené hladiny troponínu naznačujú IM. U pacientov s IM dochádza k počiatočnému zvýšeniu hladín troponínu do ~ 4 hodín od nástupu symptómov. Zvýšené hladiny troponínu môžu pretrvávať až 2 týždne v dôsledku proteolýzy kontraktilného aparátu. Medzi troponínom T a troponínom I nie sú žiadne významné rozdiely.

V krvi zdravých ľudí aj po nadmernej fyzickej námahe hladina troponínu T nepresahuje 0,2 - 0,5 ng / ml, preto jeho zvýšenie nad stanovenú hranicu naznačuje poškodenie srdcového svalu.

U pacientov s podozrením na srdcové zlyhanie sa tiež bežne vykonávajú nasledujúce laboratórne testy: všeobecný rozbor krvi(so stanovením hladiny hemoglobínu, počtu leukocytov a krvných doštičiek), krvný test elektrolytov, stanovenie hladiny kreatinínu v sére a rýchlosť glomerulárnej filtrácie (GFR), hladina glukózy v krvi, pečeňové enzýmy, všeobecný rozbor moču. Dodatočné analýzy sa vykonávajú v závislosti od konkrétneho klinického obrazu (tabuľka 3).

Tabuľka 3- Typické odchýlky od normy laboratórnych parametrov u pacientov so srdcovým zlyhaním

Odlišná diagnóza

Odlišná diagnóza

Tabuľka 5- Diferenciálna diagnostika akútneho srdcového zlyhania s inými srdcovými a nekardiálnymi ochoreniami

Lekárska turistika

Získajte liečbu v Kórei, Izraeli, Nemecku, USA

Lekárska turistika

Nechajte si poradiť o zdravotnej turistike

Liečba

Ciele liečby

Cieľ núdzové ošetrenie - rýchla stabilizácia hemodynamiky a zníženie symptómov (dýchavičnosť a/alebo slabosť). Zlepšenie hemodynamických parametrov, predovšetkým SV a VO, PAWP a tlaku v RA.

Tabuľka 6- Ciele liečby AHF

Taktika liečby

Liečba bez liekov

ASZ je život ohrozujúci stav a vyžaduje si urgentnú liečbu. Nasledujú intervencie indikované pre väčšinu pacientov s ASZ. Niektoré je možné vykonať rýchlo v akomkoľvek nemocničnom prostredí, iné sú dostupné len pre obmedzený počet pacientov a zvyčajne sa vykonávajú po počiatočnej klinickej stabilizácii.

1) Pri ASZ si klinická situácia vyžaduje naliehavé a účinné zásahy a môže sa dostatočne rýchlo zmeniť. Preto až na zriedkavé výnimky (nitroglycerín pod jazyk alebo dusičnany vo forme aerosólu) by sa lieky mali podávať intravenózne, čo v porovnaní s inými metódami poskytuje najrýchlejší, úplný, predvídateľný a kontrolovaný účinok.

2) ASZ vedie k postupnému zhoršovaniu okysličovania krvi v pľúcach, arteriálnej hypoxémii a hypoxii periférnych tkanív. Najdôležitejšou úlohou pri liečbe ASZ je zabezpečiť adekvátne okysličenie tkaniva, aby sa zabránilo dysfunkcii tkaniva a rozvoju zlyhania viacerých orgánov. Na to je mimoriadne dôležité udržiavať saturáciu kapilárnej krvi v normálnych medziach (95-100%).

Kyslíková terapia... U pacientov s hypoxémiou je potrebné dbať na to, aby nedošlo k zhoršenej priechodnosti dýchacích ciest, vtedy treba začať s oxygenoterapiou so zvýšeným obsahom O2 v dýchacej zmesi, ktorý sa v prípade potreby zvyšuje. Uskutočniteľnosť použitia zvýšených koncentrácií O2 u pacientov bez hypoxémie je kontroverzná: tento prístup môže byť nebezpečný.

Podpora dýchania bez endotracheálnej intubácie (neinvazívna ventilácia)... Na podporu dýchania bez tracheálnej intubácie sa vo všeobecnosti používajú dva režimy: spontánne dýchanie s kontinuálnym pozitívnym tlakom v dýchacích cestách (CPAP). Použitie DPPAD je schopné obnoviť funkciu pľúc a zvýšiť funkčný zvyškový objem. Zároveň sa zlepšuje poddajnosť pľúc, klesá gradient transdiafragmatického tlaku a znižuje sa aktivita bránice. To všetko znižuje prácu spojenú s dýchaním a znižuje metabolické nároky organizmu. Použitie neinvazívnych metód u pacientov s kardiogénnym pľúcnym edémom zlepšuje pO2 arteriálnej krvi, redukuje symptómy ASZ a umožňuje výrazne znížiť potrebu tracheálnej intubácie a mechanickej ventilácie.

Podpora dýchania s endotracheálnou intubáciou.

Invazívna podpora dýchania (mechanická ventilácia s tracheálnou intubáciou) by sa nemala používať na liečbu hypoxémie, ktorú možno eliminovať oxygenoterapiou a neinvazívnymi metódami ventilácie.

Indikácie pre mechanickú ventiláciu s tracheálnou intubáciou sú nasledovné:

Známky slabosti dýchacích svalov - zníženie frekvencie dýchania v kombinácii so zvýšením hyperkapnie a depresiou vedomia;

Ťažká porucha dýchania (s cieľom znížiť prácu pri dýchaní);

Potreba chrániť dýchacie cesty pred regurgitáciou obsahu žalúdka;

Odstránenie hyperkapnie a hypoxémie u pacientov v bezvedomí po dlhšom čase resuscitácia alebo podávanie liekov;

Potreba sanitácie tracheobronchiálneho stromu, aby sa zabránilo atelektáze a obštrukcii priedušiek.

Potreba okamžitej invazívnej ventilácie môže vzniknúť pri pľúcnom edéme spojenom s AKS.

3) Je potrebné normalizovať krvný tlak a odstrániť porušenia, ktoré môžu spôsobiť zníženie kontraktility myokardu (hypoxia, ischémia myokardu, hyper- alebo hypoglykémia, poruchy elektrolytov, vedľajšie účinky alebo predávkovanie liekmi atď.). Postoj k skorému zavedeniu špeciálnych prostriedkov na korekciu acidózy (hydrogenuhličitan sodný a pod.) v r. posledné roky celkom diskrétne. Znížená odpoveď na katecholamíny pri metabolickej acidóze bola spochybnená. Spočiatku je dôležitejšie udržiavať dostatočnú ventiláciu pľúcnych alveol a čo najskôr obnoviť dostatočnú perfúziu periférneho tkaniva; pri dlhodobom uchovávaní môžu byť potrebné ďalšie zásahy arteriálna hypotenzia a metabolická acidóza. Na zníženie rizika iatrogénnej alkalózy sa odporúča vyhnúť sa úplnej korekcii nedostatku báz.

4) V prítomnosti arteriálnej hypotenzie, ako aj pred vymenovaním vazodilatancií je potrebné zabezpečiť, aby nedošlo k hypovolémii. Hypovolémia vedie k nedostatočnému plneniu srdcových komôr, čo je samo o sebe príčinou poklesu srdcového výdaja, arteriálnej hypotenzie a šoku. Znakom, že nízky krvný tlak je dôsledkom zhoršenej čerpacej funkcie srdca, a nie jeho nedostatočného plnenia, je dostatočný tlak na naplnenie ľavej komory (tlak v zaklinení pľúcnice nad 18 mm Hg). Pri posudzovaní primeranosti plnenia ľavej komory v real klinické prostrediečastejšie sa musíte zamerať na nepriame ukazovatele (fyzické známky prekrvenia pľúc, stupeň distenzie krčných žíl, röntgenové údaje), ale na priaznivé hemodynamické zmeny spôsobené liečbou reagujú dosť neskoro. Ten môže viesť k užívaniu zbytočne vysokých dávok liekov.

5) Intraaortálna balóniková kontrapulzácia (IBD) je účinným prostriedkom na zvýšenie krvného tlaku, zníženie afterloadu ľavej komory a zvýšenie perfúzneho tlaku v koronárnych artériách. To zlepšuje kontraktilitu ľavej komory a znižuje ischémiu myokardu.

Okrem toho je IBD účinná v prítomnosti mitrálnej regurgitácie a defektov komorového septa. Je kontraindikovaný pri aortálnej regurgitácii, disekcii aorty a ťažkej periférnej ateroskleróze. Na rozdiel od medikamentóznej liečby nezvyšuje potrebu myokardu kyslíkom (ako pozitívne inotropné látky), neinhibuje kontraktilitu myokardu a neznižuje krvný tlak (ako lieky používané na odstránenie ischémie myokardu alebo zníženie afterloadu). Zároveň ide o dočasné opatrenie, ktoré umožňuje získať čas v prípadoch, keď je možné odstrániť príčiny rozvinutého stavu (pozri nižšie). Pacienti, ktorí čakajú na operáciu, môžu vyžadovať iné typy mechanickej podpory (mechanický bypass ľavej komory atď.).

6) Je dôležité odstrániť príčiny, ktoré sú základom ASZ u konkrétneho pacienta. Odstráňte tachykardiu alebo bradykardiu, ak spôsobujú alebo zhoršujú ASZ.

Pri príznakoch akútnej perzistujúcej oklúzie veľkej epikardiálnej koronárnej artérie (výskyt pretrvávajúcich elevácií ST segmentu na EKG) je potrebné čo najskôr obnoviť jej priechodnosť. Existujú dôkazy, že pri ASZ je perkutánna angioplastika / stentovanie (pravdepodobne na pozadí intravenózneho podania blokátorov receptorov doštičkových glykoproteínov IIb/IIIa) alebo bypass koronárnych artérií (so zodpovedajúcim ochorením koronárnej artérie) účinnejšia ako trombolytická liečba, najmä pri prítomnosť kardiogénneho šoku.

V prípade exacerbácie ischemickej choroby srdca, keď podľa EKG nie sú žiadne známky pretrvávajúceho uzáveru veľkej epikardiálnej koronárnej artérie (nestabilná angina pectoris vrátane postinfarktovej, akútny srdcový infarkt myokardu, nesprevádzané eleváciami ST segmentu na EKG), je potrebné čo najskôr potlačiť ischémiu myokardu a zabrániť jej recidíve. Príznaky ASZ u takýchto pacientov sú indikáciou pre maximálnu možnú antitrombotickú liečbu (vrátane kombinácie kyselina acetylsalicylová klopidogrel, heparín a v niektorých prípadoch intravenózna infúzia blokátora receptorov doštičkových glykoproteínov IIb/IIIa) a čo najskôr vykonať koronárnu angiografiu s následnou revaskularizáciou myokardu (metóda závisí od anatómie koronárnej artérie – perkutánna angioplastika / stenting alebo koronárny bypass operácia). V tomto prípade by sa mala angioplastika / stentovanie koronárnych artérií v počiatočných štádiách ochorenia vykonať bez prerušenia liečby kombináciou vyššie uvedených liekov. Keď je možné rýchlo vykonať bypass koronárnej artérie, navrhuje sa odložiť vymenovanie klopidogrelu, kým sa nedosiahnu výsledky koronárnej angiografie; ak sa ukáže, že pacient potrebuje bypass koronárnej artérie a operácia je plánovaná v nasledujúcich 5-7 dňoch, liek by sa nemal predpisovať. Ak je možné vykonať bypass koronárnej artérie do 24 hodín, odporúča sa skôr nefrakcionovaný heparín ako heparín s nízkou molekulovou hmotnosťou.

Vykonajte najkompletnejšiu revaskularizáciu myokardu u pacientov s chronickými formami ochorenia koronárnych artérií (účinné najmä v prítomnosti životaschopného hibernovaného myokardu).

Vykonajte chirurgickú korekciu intrakardiálnych hemodynamických porúch (chlopňové defekty, predsieňové alebo medzikomorová priehradka atď.); ak je to potrebné, rýchlo odstráňte tamponádu srdca.

U niektorých pacientov jediný možný spôsob liečbou je transplantácia srdca.

Zároveň sa komplexné invazívne diagnostické a terapeutické intervencie nepovažujú za opodstatnené u pacientov s konečným štádiom sprievodného ochorenia, keď je ASZ založené na nevyliečiteľnej príčine alebo keď nápravné zásahy či transplantácia srdca nie sú možné.

7) Diéta pacientov s ASZ (po stabilizácii stavu).

Hlavné pozície sú nasledovné:

Funkčná trieda I (FC) - nejesť slané jedlá (obmedzenie príjmu soli na 3 g NaCl denne);

II FC - nepridávať soľ do jedla (do 1,5 g NaCl denne);

III FC – jedzte jedlá so zníženým obsahom soli a varenie bez soli (<1,0 г NaCl в день).

2. Pri obmedzení príjmu soli má obmedzenie príjmu tekutín význam len v extrémnych situáciách: pri dekompenzovanom ťažkom CHF, vyžadujúcom intravenózne podanie diuretík. V bežných situáciách sa neodporúča používať objem tekutín väčší ako 2 l / deň (maximálny príjem tekutín je 1,5 l / deň).

3. Jedlo by malo byť vysokokalorické, ľahko stráviteľné, s dostatočným obsahom vitamínov a bielkovín.

4. NB! Nárast hmotnosti > 2 kg za 1-3 dni môže naznačovať zadržiavanie tekutín a zvýšené riziko dekompenzácie!

5. Prítomnosť obezity alebo nadváhy zhoršuje prognózu pacienta a vo všetkých prípadoch s indexom telesnej hmotnosti (BMI) nad 25 kg/m2 si vyžaduje špeciálne opatrenia a obmedzenie kalorického príjmu.

8) Spôsob fyzickej aktivity v posteli

Fyzická rehabilitácia je kontraindikovaná:

Aktívna myokarditída;

Stenóza ventilových otvorov;

Cyanotický vrodené chyby;

Porušenie rytmu vysokých stupňov;

Záchvaty anginy pectoris u pacientov s nízkou ejekčnou frakciou (EF), ľavá komora (LV).

Lieky na chronické srdcové zlyhanie

Základné lieky používa sa pri liečbe akútneho srdcového zlyhania.

1) Pozitívne inotropné látky dočasne používané pri ASZ na zvýšenie kontraktility myokardu a ich pôsobenie je spravidla sprevádzané zvýšením potreby kyslíka myokardom.

Presorické (sympatomimetické) amíny(norepinefrín, dopamín a v menšej miere dobutamín) okrem zvýšenia kontraktilná schopnosť myokardu môže spôsobiť periférnu vazokonstrikciu, ktorá spolu so zvýšením krvného tlaku vedie k zhoršeniu okysličovania periférnych tkanív.

Liečba sa zvyčajne začína nízkymi dávkami, ktoré sa v prípade potreby postupne zvyšujú (titrujú), až kým sa nedosiahne optimálny účinok. Vo väčšine prípadov si výber dávky vyžaduje invazívne monitorovanie hemodynamických parametrov so stanovením srdcového výdaja a oklúzneho tlaku v pľúcnej artérii. Spoločnou nevýhodou liekov tejto skupiny je schopnosť vyvolať alebo zhoršiť tachykardiu (alebo bradykardiu pri užívaní norepinefrínu), poruchy srdcového rytmu, ischémiu myokardu, ako aj nevoľnosť a vracanie. Tieto účinky sú závislé od dávky a často zabraňujú ďalšiemu zvyšovaniu dávky.

noradrenalínu spôsobuje periférnu vazokonstrikciu (vrátane celiakálnych arteriol a renálnych ciev) v dôsledku stimulácie α-adrenergných receptorov. V tomto prípade sa srdcový výdaj môže zvýšiť alebo znížiť v závislosti od počiatočnej periférnej vaskulárnej rezistencie, funkčný stavľavej komory a reflexné vplyvy sprostredkované cez karotické baroreceptory. Je indikovaný u pacientov s ťažkou arteriálnou hypotenziou (systolický krvný tlak pod 70 mm Hg), s nízkou periférnou vaskulárnou rezistenciou. Zvyčajná počiatočná dávka norepinefrínu je 0,5–1 mcg / min; v budúcnosti sa titruje až do dosiahnutia účinku av prípade refraktérneho šoku to môže byť 8-30 μg / min.

dopamín stimuluje α- a β-adrenergné receptory, ako aj dopaminergné receptory umiestnené v cievach obličiek a mezentéria. Jeho účinok závisí od dávky. Pri intravenóznej infúzii v dávke 2-4 μg / kg za minútu sa prejavuje hlavne účinok na dopaminergné receptory, čo vedie k expanzii celiakálnych arteriol a obličkových ciev. Dopamín môže zvýšiť rýchlosť diurézy a prekonať refraktérnosť na diuretiká spôsobenú zníženou renálnou perfúziou a môže tiež pôsobiť na renálne tubuly, stimulujúc natriurézu. Ako však bolo uvedené, u pacientov s oligurickým štádiom akútneho zlyhania obličiek nedochádza k zlepšeniu glomerulárnej filtrácie. V dávkach 5-10 μg / kg za minútu dopamín stimuluje hlavne 1-adrenergné receptory, čo zvyšuje srdcový výdaj; je tiež zaznamenaná venokonstrikcia. Pri dávkach 10-20 μg / kg za minútu prevláda stimulácia α-adrenergných receptorov, čo vedie k periférnej vazokonstrikcii (vrátane celiakálnych arteriol a obličkových ciev). Dopamín, samotný alebo v kombinácii s inými presornnými amínmi, sa používa na odstránenie arteriálnej hypotenzie, zvýšenie kontraktility myokardu a zvýšenie srdcovej frekvencie u pacientov s bradykardiou vyžadujúcou korekciu. Ak je na udržanie krvného tlaku u pacienta s dostatočným plniacim tlakom srdcových komôr potrebné podávanie dopmínu rýchlosťou vyššou ako 20 μg / kg / min, odporúča sa pridať norepinefrín.

Dobutamin- syntetický katecholamín, stimulujúci najmä β-adrenergné receptory. V tomto prípade dochádza k zlepšeniu kontraktility myokardu so zvýšením srdcového výdaja a znížením plniaceho tlaku srdcových komôr. V dôsledku poklesu periférnej vaskulárnej rezistencie sa krvný tlak nemusí meniť. Keďže cieľom liečby dobutamínom je normalizovať srdcový výdaj, optimálna dávka liek vyžaduje sledovanie tohto ukazovateľa. Zvyčajne sa používajú dávky 5-20 μg / kg za minútu. Dobutamin možno kombinovať s dopamínom; je schopný znížiť pľúcnu vaskulárnu rezistenciu a je to liečba prvej voľby pri zlyhaní pravej komory. Súčasne, už 12 hodín po začiatku infúzie lieku, je možný rozvoj tachyfylaxie.

Inhibítory fosfodiesterázy III(amrinón, milrinón) majú pozitívne inotropné a vazodilatačné vlastnosti, spôsobujú najmä venodilatáciu a zníženie tonusu pľúcnych ciev. Rovnako ako presorické amíny môžu zhoršiť ischémiu myokardu a vyvolať ventrikulárne arytmie. Pre ich optimálne využitie je potrebné sledovanie hemodynamických parametrov; uzatvárací tlak pľúcnej artérie by nemal byť nižší ako 16-18 mm Hg IV infúzia inhibítorov fosfodiesterázy III sa zvyčajne používa pri ťažkom srdcovom zlyhaní alebo kardiogénnom šoku, ktorý nereaguje adekvátne na štandardnú liečbu presorickými amínmi. Amrinón často spôsobuje trombocytopéniu a rýchlo sa k nemu môže vyvinúť tachyfylaxia. Nedávno sa ukázalo, že použitie milrinónu pri zhoršení chronického srdcového zlyhania nevedie k zlepšeniu klinického priebehu ochorenia, ale je sprevádzané zvýšeným výskytom pretrvávajúcej arteriálnej hypotenzie vyžadujúcej liečbu a supraventrikulárnych arytmií. .

Prostriedky, ktoré zvyšujú afinitu kontraktilných myofibríl kardiomyocytov k vápniku... Levosimendan je jediným liekom z tejto skupiny, ktorý dosiahol štádium širokého klinického použitia pri akútnom srdcovom zlyhaní. Jeho pozitívny inotropný účinok nie je sprevádzaný výrazným zvýšením spotreby kyslíka myokardom a zvýšením sympatických vplyvov na myokard. Ďalšími možnými mechanizmami účinku sú selektívna inhibícia fosfodiesterázy III, aktivácia draslíkových kanálov. Levosimendan má vazodilatačný a antiischemický účinok; v dôsledku prítomnosti dlhodobo pôsobiaceho aktívneho metabolitu účinok pretrváva ešte nejaký čas po ukončení podávania lieku. Digoxín má pri liečbe ASZ obmedzenú hodnotu. Liečivo má malú terapeutickú šírku a je schopné spôsobiť závažné komorové arytmie, najmä v prítomnosti hypokaliémie. Jeho vlastnosť spomaľovať atrioventrikulárne vedenie sa využíva na zníženie frekvencie komorových kontrakcií u pacientov s pretrvávajúcou fibriláciou predsiení alebo flutterom predsiení.

2) Vazodilatátory sú schopné rýchlo znížiť pre- a afterload v dôsledku rozšírenia žíl a arteriol, čo vedie k zníženiu tlaku v kapilárach pľúc, zníženiu periférnej vaskulárnej rezistencie a krvného tlaku. Nemožno ich použiť na arteriálnu hypotenziu.

Izosorbiddinitrát periférny vazodilatátor s prevládajúcim účinkom na žilové cievy... Antianginózny liek. Mechanizmus účinku súvisí s uvoľňovaním účinná látka oxidu dusnatého v hladkých svaloch ciev. Oxid dusnatý aktivuje guanylátcyklázu a zvyšuje hladinu cGMP, čo v konečnom dôsledku vedie k relaxácii hladkého svalstva. Pod vplyvom izosorbiddinitrátových arteriol a prekapilárnych zvieračov

Uvoľnené v menšej miere ako veľké tepny a žily.
Účinok izosorbiddinitrátu je spojený najmä so znížením spotreby kyslíka myokardom v dôsledku zníženia preloadu (rozšírenie periférnych žíl a zníženie prietoku krvi do pravej predsiene) a afterloadu (zníženie OPSS), ako aj s priamy koronárny dilatačný účinok. Podporuje redistribúciu koronárneho prietoku krvi v oblastiach so zníženým zásobovaním krvou. Znižuje tlak v pľúcnom obehu.
Intravenózna infúzia zvyčajne začína rýchlosťou 10-20 mcg/min a zvyšuje sa o 5-10 mcg/min každých 5-10 minút, kým sa nedosiahne požadovaný hemodynamický alebo klinický účinok. Nízke dávky lieku (30-40 μg/min) spôsobujú najmä venodilatáciu, vyššie dávky (150-500 μg/min) vedú aj k dilatácii arteriol. Pri udržiavaní konštantnej koncentrácie dusičnanov v krvi dlhšie ako 16-24 hodín vzniká na ne tolerancia. Dusičnany sú účinné pri ischémii myokardu, núdzových stavoch spojených s arteriálnou hypertenziou alebo kongestívnym zlyhaním srdca (vrátane mitrálnej alebo aortálnej regurgitácie). Pri ich použití sa treba vyhnúť hypotenzii (jej pravdepodobnosť sa zvyšuje pri hypovolémii, nižšej lokalizácii infarktu myokardu, zlyhaní pravej komory). Hypotenzia spôsobená užívaním nitrátov sa zvyčajne eliminuje intravenóznym podaním tekutín, kombináciou bradykardie a hypotenzie s atropínom. Môžu tiež prispieť k vzniku alebo zhoršeniu tachykardie, bradykardie, zhoršených ventilačno-perfúznych vzťahov v pľúcach a bolesti hlavy.
Dusičnany sa považujú za kontraindikované pri ťažkej kontraktilnej dysfunkcii pravej komory, keď ich uvoľňovanie závisí od predpätia, so systolickým krvným tlakom pod 90 mm Hg, ako aj so srdcovou frekvenciou nižšou ako 50 úderov. pri min alebo ťažkej tachykardii.

Nitroprusid sodnýúčinok na arterioly a žily je podobný nitroglycerínu. Zvyčajne sa podáva v dávkach 0,1-5 μg/kg za minútu (v niektorých prípadoch až 10 μg/kg za minútu) a nemá sa vystavovať svetlu.

Používa sa na liečbu urgentných stavov vznikajúcich v dôsledku ťažkého srdcového zlyhania (najmä spojeného s aortálnou alebo mitrálnou regurgitáciou) a arteriálnej hypertenzie. Existujú dôkazy o zvýšení symptomatickej účinnosti (ale nie výsledku) pri liečbe stavov s nízkym srdcovým výdajom a vysokou periférnou rezistenciou nereagujúcou na dopamín.
Nitroprusid sodný sa nemá používať pri pretrvávajúcej ischémii myokardu, pretože môže zhoršiť krvný obeh v oblastiach prekrvenia výrazne stenóznych epikardiálnych koronárnych artérií. Pri hypovolémii môže nitroprusid sodný, podobne ako nitráty, spôsobiť výrazné zníženie krvného tlaku s reflexnou tachykardiou, preto by plniaci tlak ľavej komory mal byť aspoň 16-18 mm Hg.
Ďalšie vedľajšie účinky zahŕňajú exacerbáciu hypoxémie pri ochorení pľúc (odstránením hypoxickej konstrikcie pľúcnych arteriol), bolesť hlavy, nevoľnosť, vracanie a kŕče v bruchu. Pri zlyhaní pečene alebo obličiek, ako aj pri zavedení nitroprusidu sodného v dávke vyššej ako 3 μg / kg za minútu počas viac ako 72 hodín je možná akumulácia kyanidu alebo tiokyanátu v krvi. Intoxikácia kyanidom sa prejavuje výskytom metabolickej acidózy. Pri koncentráciách tiokyanátu > 12 mg / dl sa vyskytuje letargia, hyperreflexia a záchvaty.

Liečba spočíva v okamžitom ukončení infúzie lieku, v závažných prípadoch sa podáva tiosíran sodný.

3) Morfín- narkotické analgetikum, ktoré okrem analgetických, sedatívnych účinkov a zvýšenia tonusu vagu spôsobuje rozšírenie žíl.

Považuje sa za prostriedok voľby na zmiernenie pľúcneho edému a odstránenie bolesti na hrudníku spojenej s ischémiou myokardu, ktorá neustupuje ani po opakovanom podávaní nitroglycerínu pod jazyk.
Medzi hlavné vedľajšie účinky patrí bradykardia, nauzea a vracanie (eliminované atropínom), útlm dýchania a nástup alebo zhoršenie arteriálnej hypotenzie u pacientov s hypovolémiou (zvyčajne sa eliminuje zdvihnutím nôh a intravenóznym podaním tekutín).
Podáva sa intravenózne v malých dávkach (10 mg liečiva sa zriedi najmenej v 10 ml fyziologického roztoku, pomaly sa podáva intravenózne asi 5 mg, potom v prípade potreby 2-4 mg v intervaloch najmenej 5 minút, kým sa účinok nedostaví dosiahnuté).

4) Furosemid- slučkové diuretikum s priamym venodilatačným účinkom. Posledný účinok nastáva počas prvých 5 minút po intravenóznom podaní, zatiaľ čo k zvýšeniu výdaja moču dochádza neskôr.

Počiatočná dávka je 0,5-1 mg / kg IV. V prípade potreby sa zavádzanie zvyčajne opakuje po 1-4 hodinách.

5) Beta-blokátory.
Použitie liekov tejto skupiny na ASZ spojené s poruchou kontraktility myokardu je kontraindikované. Zároveň v niektorých prípadoch, keď sa pľúcny edém objaví u pacienta so subaortálnou alebo izolovanou mitrálnou stenózou a je spojený s výskytom tachysystoly, často v kombinácii so zvýšeným krvným tlakom, podávanie betablokátora pomáha zmierniť príznaky ochorenia.
V Rusku sú k dispozícii tri lieky na intravenózne použitie - propranolol, metoprolol a esmolol. Prvé dve sa podávajú v malých dávkach v intervaloch dostatočných na posúdenie účinnosti a bezpečnosti predchádzajúcej dávky (zmeny krvného tlaku, srdcovej frekvencie, intrakardiálneho vedenia, prejavy ASZ). Esmolol má veľmi krátky polčas (2-9 minút), preto sa jeho použitie u akútnych pacientov s vysokým rizikom komplikácií považuje za vhodnejšie.

6) Antikoagulanciá.

Antikoagulanciá sú indikované u pacientov s AKS, fibriláciou predsiení, umelými srdcovými chlopňami, hlbokou žilovou trombózou dolných končatín a TELA. Existujú dôkazy, že subkutánne podávanie nízkomolekulárnych heparínov (enoxaparín 40 mg 1-krát/deň, dalteparín 5000 ME 1-krát/deň) môže znížiť frekvenciu hlbokej žilovej trombózy dolných končatín u pacientov hospitalizovaných s akútnym terapeutickým ochorením, vr. . ťažké srdcové zlyhanie. Veľké štúdie porovnávajúce profylaktickú účinnosť nízkomolekulových heparínov a nefrakcionovaného heparínu (5 000 U s/c 2-3-krát denne) sa pri ASZ neuskutočnili.

7) Fibrinolytická terapia.

Pacienti s IM a PCI s eleváciou ST segmentu musia podstúpiť mechanickú (katétrovú) reperfúziu (primárna koronárna intervencia) do 60 minút od vyhľadania pomoci. Pri absencii možnosti primárnej PCI je možné obnovenie prietoku krvi v artérii závislej od infarktu dosiahnuť farmakologickou reperfúziou (fibrinolýzou) do 30 minút po prvom kontakte s pacientom.

Napriek obmedzenej účinnosti a vysokému riziku krvácania treba fibrinolýzu v prednemocničnom štádiu považovať za prioritnú liečebnú metódu, ak sú dostupné všetky podmienky na jej realizáciu (vyškolený personál so schopnosťou interpretovať EKG). Bolusový liek (tenektepláza) sa ľahšie podáva a má lepšiu prognostickú možnosť s menším rizikom krvácania.

Pri absencii kontraindikácií je potrebné začať trombolytickú terapiu (TLT) za nasledujúcich podmienok:

Ak je čas od začiatku anginózneho záchvatu 4-6 hodín, najmenej 12 hodín;

Na EKG je elevácia ST segmentu> 0, l mV, minimálne v 2 po sebe nasledujúcich hrudných zvodoch alebo v 2 zvodoch z končatín, prípadne sa objaví nový blok ľavého ramienka (LBBB).

Zavedenie trombolytík je opodstatnené v rovnakom časovom rámci s EKG známkami pravého zadného IM (vysoké R vlny v pravých prekordiálnych zvodoch V1-V2 a depresia ST segmentu vo zvodoch V1-V4 s vlnou T nahor).

Rekombinantný aktivátor tkanivového plazminogénu (Altepláza) injekčne intravenózne (liečivo sa predtým rozpustí v 100-200 ml destilovanej vody alebo 0,9% roztoku chloridu sodného) podľa schémy "bolus + infúzia". Dávka liečiva je 1 mg / kg telesnej hmotnosti (ale nie viac ako 100 mg): 15 mg sa podáva injekčne ako bolus; následná infúzia 0,75 mg / kg telesnej hmotnosti za 30 minút (ale nie viac ako 50 mg), potom 0,5 mg / kg (ale nie viac ako 35 mg) za 60 minút (celkové trvanie infúzie - 1,5 hodiny).

streptokináza injekčne intravenózne v dávke 1 500 000 ME za 30-60 minút v malom množstve 0,9% roztoku chloridu sodného. Často sa zaznamenáva vývoj hypotenzie, akútne alergické reakcie. Nemali by ste znova vstúpiť do streptokinázy (skontrolovať anamnézu) kvôli výskytu protilátok, ktoré môžu ovplyvniť jej aktivitu a vývoj alergických reakcií až po anafylaktický šok.

Tenekteplaza (Metalize) intravenózne 30 mg pri telesnej hmotnosti<60 кг, 35 мг при 60-70 кг, 40 мг при 70-80 кг; 45 мг при 80-90 кг и 50 мг при массе тела >90 kg sa potrebná dávka podá ako bolus v priebehu 5-10 sekúnd. Na injekciu je možné použiť predtým nainštalovaný venózny katéter, ale iba ak je naplnený 0,9% roztokom chloridu sodného, po zavedení Metalize by sa mal dobre umyť (aby sa zabezpečilo úplné a včasné dodanie lieku do krv). Metalese nie je kompatibilný s roztokom dextrózy a nemá sa podávať kvapkadlom obsahujúcim dextrózu. Do injekčného roztoku alebo infúznej linky nepridávajte žiadne iné lieky. Vzhľadom na dlhší polčas rozpadu z tela sa liek používa ako jeden bolus, čo je vhodné najmä na liečbu v prednemocničnom štádiu.

Absolútne kontraindikácie pre fibrinolytickú liečbu:

Predchádzajúca hemoragická mŕtvica alebo cerebrovaskulárna príhoda neznámeho pôvodu.

Ischemická cievna mozgová príhoda utrpela za posledných 6 mesiacov, s výnimkou ischemickej cievnej mozgovej príhody, ktorá sa vyskytla do 3 hodín a ktorú možno liečiť trombolytikami.

Nedávna veľká trauma / operácia / poranenie hlavy (za posledné 3 mesiace).

Nádor mozgu, primárny alebo metastatický.

Zmeny v štruktúre mozgových ciev, prítomnosť arteriovenóznej malformácie, arteriálne aneuryzmy.

Podozrenie na aneuryzmu disekcie aorty.

Gastrointestinálne krvácanie za posledný mesiac.

Prítomnosť príznakov krvácania alebo hemoragickej diatézy (s výnimkou menštruácie).

Punkcie na miestach, ktoré nie sú prístupné kompresii (napr. biopsia pečene, lumbálna punkcia).

Relatívne kontraindikácie pre fibrinolytickú liečbu:

Prechodný ischemický záchvat za posledných 6 mesiacov.

Refraktérna arteriálna hypertenzia (systolický krvný tlak ≥ 180 mm Hg a/alebo diastolický krvný tlak ≥ 110 mm Hg).

Užívanie nepriamych antikoagulancií (warfarín) (čím vyššie INR, tým vyššie riziko krvácania).

Stav tehotenstva alebo do 1 týždňa po pôrode.

Ochorenie pečene v progresívnom štádiu.

Exacerbácia peptického vredu alebo dvanástnikového vredu.

Infekčná endokarditída.

Neúčinnosť resuscitačných opatrení. Traumatická alebo predĺžená (> 10 minút) kardiopulmonálna resuscitácia.

Pre streptokinázu - predchádzajúce použitie (> 5 dní a až jeden rok alebo viac) alebo alergickú reakciu na ňu.

Kritériá pre úspešnú fibrinolýzu sú zníženie posunu ST segmentu na EKG o viac ako 50 % v priebehu 60-90 minút (musí byť zdokumentované v anamnéze), výskyt typických reperfúznych arytmií a vymiznutie bolesti na hrudníku .

Vlastnosti liečby AHF v závislosti od príčiny dekompenzácie

Odstránenie príčiny dekompenzácie je základnou zložkou liečby ASZ a prevencie jeho recidívy. Nekardiálne ochorenie môže vážne skomplikovať priebeh ASZ a sťažiť jeho liečbu.

Ischemická choroba srdca

Ona je najviac spoločný dôvod ASZ, ktoré môže predstavovať zlyhanie ľavej komory s nízkym CO, zlyhanie ľavej komory s príznakmi stázy krvi a zlyhanie pravej komory. Všetkým pacientom s akútnym ochorením koronárnych artérií sa ukáže, že musia vykonať CAG čo najskôr.

Včasná reperfúzia pri AIM s eleváciami segmentu ST na EKG môže zabrániť ASZ alebo zlepšiť jeho priebeh. Uprednostňuje sa perkutánna koronárna intervencia; ak je to indikované, u pacientov s kardiogénnym šokom je opodstatnený núdzový bypass koronárnej artérie. Ak invazívna liečba nie je dostupná alebo je časovo náročná, má sa vykonať TLT. Urgentná revaskularizácia myokardu je indikovaná aj pri infarkte myokardu, ktorý komplikuje ASZ, bez elevácií ST segmentu na EKG. ako aj pri NS s ťažkou ischémiou myokardu.

Nástup ASZ počas exacerbácie IHD môže byť uľahčený reflexnými reakciami, ako aj poruchami srdcového rytmu a vedenia. Preto je dôležitá adekvátna úľava od bolesti a rýchla eliminácia arytmií vedúcich k hemodynamickým poruchám.

Pri skutočnom kardiogénnom šoku možno dočasnú stabilizáciu dosiahnuť udržiavaním adekvátneho plnenia srdcových komôr, VACP, liekovou inotropnou podporou a mechanickou ventiláciou. V prípade zlyhania ľavej komory s príznakmi stagnácie krvi je akútna liečba rovnaká ako pri iných príčinách tohto typu ASZ. Keďže inotropné látky môžu byť nebezpečné, mala by sa prediskutovať možnosť UACP. Následne sú spolu s adekvátnou revaskularizáciou myokardu indikované β-blokátory a inhibítory RAAS.

Viac prístupov k liečbe ASZ s exacerbáciou ischemickej choroby srdca je popísaných v odporúčaniach GFCF na liečbu infarktu myokardu s eleváciami ST segmentov na EKG a AKS bez pretrvávajúcich elevácií ST segmentov na EKG (kardiológia. - 2004. -č. 4 (príloha). - str. 1-28).

Patológia chlopňového aparátu srdca

ASZ môže byť spôsobené dysfunkciou srdcových chlopní počas exacerbácie ischemickej choroby srdca (zvyčajne mitrálnej insuficiencie), akútnej mitrálnej alebo aortálnej insuficiencie inej etiológie (endokarditída, trauma), aortálnej alebo mitrálnej stenózy, trombózy umelej chlopne, disekujúcej aneuryzmy aorty.

Pri infekčnej endokarditíde je hlavnou príčinou ASZ chlopňová insuficiencia. Závažnosť srdcovej dysfunkcie môže zhoršiť myokarditída. Antibiotiká by sa mali podávať popri štandardnej liečbe ASZ. Pre rýchlu diagnostiku je indikovaná odborná konzultácia.

Pri závažnej akútnej mitrálnej alebo aortálnej regurgitácii je potrebná urgentná chirurgická liečba. S dlhodobým mitrálnej regurgitácie v kombinácii so zníženým CI a nízkou ejekčnou frakciou urgentná operácia zvyčajne nezlepší prognózu. V týchto prípadoch môže mať veľký význam predbežná stabilizácia štátu pomocou VACP.

Trombóza umelej srdcovej chlopne

ASZ u týchto pacientov je často smrteľné. Všetci pacienti s podozrením na trombózu umelej chlopne by mali podstúpiť röntgenové vyšetrenie hrudníka a echokardiografiu. Optimálna liečba zostáva nejasná. Pri trombóze ľavej srdcovej chlopne je metódou voľby chirurgický zákrok. TLT sa používa pri trombóze pravostrannej chlopne a v prípadoch, keď je operácia spojená s vysokým rizikom.

Pre TLT sa používa rekombinantný inhibítor aktivátora tkanivového plazminogénu (10 mg intravenózne v prúde, po ktorom nasleduje infúzia 90 mg počas 90 minút) a streptokináza (250 000 - 500 000 IU počas 20 minút, po ktorej nasleduje infúzia 1 000 000 01,5 ME na 10 hodín). Po zavedení trombolytika je potrebné začať intravenóznu infúziu nefrakcionovaného heparínu v dávke, ktorá poskytuje zvýšenie APTT o 1,5-2 krát oproti normálnym (kontrolným) hodnotám pre toto laboratórium. Alternatívou je predpísať urokinázu v dávke 4 400 IU / (kg · h) bez heparínu na 12 hodín alebo 2 000 IU / (kg · h) v kombinácii s nefrakcionovaným heparínom na 24 hodín.

TLT je neúčinný, ak je prítomný nadmerný rast vláknité tkanivo s malými oblasťami sekundárnej trombózy. U pacientov s veľmi veľkými a/alebo pohyblivými trombami je TLT spojená so zvýšeným rizikom tromboembolických komplikácií a mŕtvice. V týchto prípadoch je možná chirurgická liečba. Predtým, aby sa objasnila povaha lézie ventilu, je zobrazený transezofageálny echokardiogram. Po TLT je potrebná opakovaná echokardiografia. Ak TLT nedokáže eliminovať oklúziu, mala by sa zvážiť vhodnosť operácie.

Alternatívnou cestou je podávanie dodatočných dávok trombolytického činidla. Hoci je mortalita počas urgentnej operácie u pacientov s hemodynamickou nestabilitou FC III-IV podľa klasifikácie NYHA (pľúcny edém, arteriálna hypotenzia) vysoká, TLT môže viesť k strate času a ďalšiemu zvýšeniu rizika chirurgickej liečby v prípad jej zlyhania. Podľa nerandomizovaných štúdií u menej závažných pacientov nemusia byť dlhodobé antitrombotiká a/alebo TLT z hľadiska účinnosti horšie ako chirurgická liečba.

Disekujúca aneuryzma aorty

Exfoliačná aneuryzma aorty je sprevádzaná ASZ v prítomnosti HA, akútnou chlopňovou regurgitáciou, srdcovou tamponádou, ischémiou myokardu. Pri podozrení na disekčnú aneuryzmu aorty je nevyhnutná urgentná konzultácia s chirurgom. Morfológiu a funkciu aortálnej chlopne, ako aj prítomnosť perikardiálnej tekutiny, najlepšie posúdi transezofageálna echokardiografia. Operácia sa zvyčajne vykonáva zo zdravotných dôvodov.

Tamponáda srdca

Srdcová tamponáda je dekompenzovaná fáza jeho stlačenia spôsobená nahromadením tekutiny v perikarde. Pri „chirurgickej“ tamponáde (krvácaní) sa intraperikardiálny tlak vytvára rýchlo – od niekoľkých minút až po hodiny, pri „terapeutickej“ tamponáde (zápale) tento proces trvá niekoľko dní až týždňov. Porušenie hemodynamiky - absolútne čítanie na perikardiocentézu. U pacientov s hypovolémiou možno dosiahnuť dočasné zlepšenie intravenóznym podaním tekutín, čo vedie k zvýšeniu plniaceho tlaku srdcových komôr.

Pri ranách, ruptúre ventrikulárnej aneuryzmy alebo hemoperikardu v dôsledku disekcie aorty je potrebná operácia na odstránenie zdroja krvácania. Vždy, keď je to možné, treba liečiť príčinu perikardiálneho výpotku.

OCH je jedným z najviac časté komplikácie hypertenzné krízy.

Klinické príznaky ASZ pri hypertenznej kríze zahŕňajú iba pľúcnu kongesciu, ktorá môže byť nezávažná alebo závažná, až po náhly pľúcny edém.

U pacientov hospitalizovaných s pľúcnym edémom na pozadí hypertenznej krízy sa často nezistia významné zmeny v systolickej funkcii ĽK; viac ako polovica LVEF> 45 %. Často sa pozorujú diastolické poruchy, pri ktorých sa zhoršujú relaxačné procesy myokardu.

Cieľom liečby akútneho pľúcneho edému na pozadí hypertenzie je znížiť pre- a afterload na ĽK, ischémiu myokardu a eliminovať hypoxémiu udržiavaním adekvátnej ventilácie. Okamžite treba začať liečbu v tomto poradí: oxygenoterapia, PPA alebo iné spôsoby neinvazívnej ventilácie pľúc, v prípade potreby mechanická ventilácia, zvyčajne krátkodobo, v kombinácii s IV podávaním antihypertenzív.

Antihypertenzívna liečba by mala vyvolať pomerne rýchly, v priebehu niekoľkých minút, pokles SBP alebo DBP o 30 mm Hg. Následne sa prejaví pomalší pokles krvného tlaku na hodnoty, ktoré boli pred hypertenznou krízou, zvyčajne v priebehu niekoľkých hodín. Nemali by ste sa snažiť znížiť krvný tlak na normálnu úroveň, pretože to môže viesť k zníženiu perfúzie orgánov. Počiatočný rýchly pokles krvného tlaku možno dosiahnuť predpísaním nasledujúce lieky samostatne aj v kombinácii (pri zachovaní AH):

IV podanie izosorbiddinitrátu, nitroglycerínu alebo nitroprusidu;

IV injekcia slučkových diuretík, najmä u pacientov s retenciou tekutín a dlhou anamnézou CHF;

Možno intravenózne podanie dlhodobo pôsobiaceho derivátu dihydropyridínu (nikardipín). Avšak s hemodynamickým účinkom podobným dusičnanom môžu lieky tejto skupiny spôsobiť hypersympatikotóniu (tachykardiu), zvýšiť krvný shunting v pľúcach (hypoxémiu) a tiež spôsobiť komplikácie z centrálneho nervového systému.

Rýchly pokles krvného tlaku možno dosiahnuť užitím kaptoprilu pod jazyk. Jeho použitie je zrejme opodstatnené pri nemožnosti intravenózneho podania liekov, ako aj nedostupnosti alebo nedostatočnej účinnosti inhalačných foriem dusičnanov.

β-blokátory by sa nemali používať na pľúcny edém, s výnimkou prípadu, keď sa ASZ kombinuje s tachykardiou u pacientov bez vážneho poškodenia kontraktility ĽK, napríklad pri diastolickom SZ, mitrálnej stenóze. Hypertenzná kríza s feochromocytómom môže byť eliminovaná intravenóznym podaním 5-15 mg fentolamínu s povinným monitorovaním krvného tlaku; opätovné uvedenie možno za 1-2 hodiny.

Zlyhanie obličiek

Nevýznamné a stredne závažné zmeny funkcie obličiek sú zvyčajne asymptomatické a pacienti ich dobre tolerujú, napriek tomu aj mierne zvýšená hladina sérového kreatinínu a/alebo zníženie GFR sú nezávislým RF so zlou prognózou pri ASZ.

V prípade akútneho zlyhania obličiek je potrebná diagnostika a liečba sprievodnej patológie: anémia, poruchy elektrolytov a metabolická acidóza. Zlyhanie obličiek ovplyvňuje účinnosť terapie SZ, ktorá zahŕňa použitie digoxínu, ACE inhibítorov, blokátorov receptorov angiotenzínu, spironolaktónu. Zvýšenie sérového kreatinínu o viac ako 25-30 % a/alebo dosiahnutie koncentrácie presahujúcej 3,5 mg/dl (266 μmol/l) je relatívna kontraindikácia pokračovať v liečbe ACE inhibítorom.

Renálne zlyhanie stredne ťažkého a ťažký stupeň[obsah sérového kreatinínu viac ako 2,5-3 mg/dl (190-226 μmol/l)] je spojený so znížením odpovede na diuretiká. Títo pacienti majú často potrebu neustále zvyšuje dávky slučkových diuretík a/alebo pridanie diuretika s odlišným mechanizmom účinku. To zase môže spôsobiť hypokaliémiu a ešte väčší pokles GFR. Výnimkou je torasemid, ktorého farmakologické vlastnosti prakticky nezávisia od zhoršenej funkcie obličiek, pretože liečivo sa z 80% metabolizuje v pečeni.

Pacienti s ťažkou renálnou dysfunkciou a refraktérnou retenciou tekutín môžu vyžadovať nepretržitú veno-venóznu hemofiltráciu.

Kombinácia s inotropnými látkami zvyšuje prietok krvi obličkami, zlepšuje funkciu obličiek, obnovuje účinnosť diuretík. Pri hyponatriémii, acidóze a nekontrolovanej retencii tekutín môže byť potrebná dialýza. Voľba medzi peritoneálnou dialýzou, hemodialýzou a ultrafiltráciou zvyčajne závisí od technického vybavenia nemocnice a hodnoty krvného tlaku.

Choroby pľúc a bronchiálna obštrukcia

Pri kombinácii OSI s broncho-obštrukčným syndrómom je potrebné použiť bronchodilatanciá. Hoci lieky z tejto skupiny môžu zlepšiť funkciu srdca, nemali by sa používať na liečbu ASZ.
Zvyčajne sa používa albuterol (0,5 ml 0,5% roztoku v 2,5 ml fyziologického roztoku cez rozprašovač počas 20 minút). Postup sa môže opakovať každú hodinu počas prvých niekoľkých hodín a neskôr - podľa indikácií.

Poruchy srdcového rytmu

Poruchy srdcového rytmu môžu byť hlavnou príčinou ASZ u pacientov so zachovanou aj narušenou srdcovou funkciou a môžu tiež komplikovať priebeh už rozvinutého ASZ. Na prevenciu a úspešné odstránenie srdcových arytmií je potrebné udržiavať normálnu koncentráciu draslíka a horčíka v krvi.

Bradyarytmie

Liečba sa zvyčajne začína intravenóznou injekciou 0,25-5 mg atropínu, ak je to potrebné, opakovane až do maximálna dávka 2 mg. Pri atrioventrikulárnej disociácii so zriedkavou ventrikulárnou aktivitou u pacientov bez ischémie myokardu sa môže použiť intravenózna infúzia izoproterenolu v dávke 2-20 μg / min.

Nízka srdcová frekvencia pri fibrilácii predsiení môže byť dočasne eliminovaná intravenóznym podaním teofylínu rýchlosťou 0,2-0,4 mg / (kg · h), najskôr bolusom, potom ako infúzia. Ak nie je odpoveď na medikamentóznu liečbu, je potrebné použiť umelý kardiostimulátor. V prítomnosti ischémie myokardu by sa mala čo najskôr odstrániť.

Supraventrikulárne tachyarytmie

Fibrilácia predsiení a flutter predsiení. Je potrebné monitorovať srdcovú frekvenciu, najmä v prítomnosti diastolickej dysfunkcie myokardu. Pri reštriktívnom zlyhaní srdca alebo srdcovej tamponáde, pri rýchlom poklese srdcovej frekvencie sa však stav pacientov môže náhle zhoršiť.

V závislosti od klinickej situácie je možné udržať normosystolu s pretrvávajúcou arytmiou alebo obnoviť a udržať sínusový rytmus. Ak je porucha rytmu paroxyzmálnej povahy, po stabilizácii stavu by sa mala zvážiť vhodnosť lekárskej alebo elektrickej kardioverzie. Pri trvaní paroxyzmu kratšom ako 48 hodín nie je potrebné použitie antikoagulancií.

Tabuľka 7... - Liečba arytmií pri ASZ

Ak arytmia trvá dlhšie ako 48 hodín, treba použiť antikoagulanciá a udržiavať normosystolu vhodnými liekmi aspoň tri týždne pred kardioverziou. V závažnejších prípadoch: s arteriálnou hypotenziou, výraznou kongesciou v pľúcach je indikovaná urgentná elektrická kardioverzia na pozadí zavedenia terapeutickej dávky heparínu. Dĺžka užívania antikoagulancií po úspešnej kardioverzii by mala byť aspoň 4 týždne. U pacientov s pretrvávajúcou fibriláciou predsiení a flutterom predsiení závisí vhodnosť použitia antikoagulancií od stupňa rizika arteriálnej tromboembólie a je diskutovaná v príslušných odporúčaniach.

Na zníženie srdcovej frekvencie a prevenciu recidívy arytmie sa používajú β-blokátory. Do úvahy treba brať aj rýchlu digitalizáciu, najmä keď fibrilácia predsiení sekundárne k OCH. Amiodarón sa bežne používa na kardioverziu vyvolanú liekmi a na prevenciu recidívy arytmií.

Pacienti s nízkou ejekčnou frakciou by nemali užívať antiarytmiká I. triedy, verapamil a diltiazem. V ojedinelých prípadoch možno zvážiť možnosť predpisovania verapamilu u pacientov bez výrazného zníženia kontraktility ĽK na kontrolu srdcovej frekvencie alebo elimináciu paroxyzmu supraventrikulárnej tachykardie s úzkymi QRS komplexmi.

Ventrikulárne arytmie.

Fibrilácia komôr a pretrvávajúca komorová tachykardia si vyžadujú okamžitú EIT a v prípade potreby aj podporu dýchania.

Amiodarón a β-blokátory môžu zabrániť ich opätovnému výskytu.

V prípade recidívy závažných komorových arytmií a hemodynamickej nestability je potrebné okamžite vykonať CAG a elektrofyziologické vyšetrenie.

Ďalšie ošetrenia:- ako možnosť liečby po prechode do terminálneho štádia CHSZ je to implantácia mechanických pomocných zariadení na podporu ľavej komory, ako aj transplantácia srdca (bližšie pozri liečba CHSZ).

Chirurgická intervencia

1) Núdzová koronárna angiografia sa má čo najskôr vykonať u pacientov s ťažkou angínou pectoris, hlbokými alebo dynamickými zmenami EKG, závažnými arytmiami alebo hemodynamickou nestabilitou pri prijatí alebo po ňom. Títo pacienti tvoria 2-15 % pacientov prijatých s diagnózou AKS s PD ST.
Pacienti s vysokým trombotickým rizikom a s vysokým rizikom rozvoja infarktu myokardu by sa mali bezodkladne podrobiť angiografickému vyšetreniu. Najmä v prítomnosti klinických príznakov SZ alebo progresívnej hemodynamickej nestability (šoku) a život ohrozujúcich srdcových arytmií (VF-komorová fibrilácia, VT-komorová tachykardia) (tabuľka 8).

Tabuľka 8- Prediktory vysokého trombotického rizika resp vysoké riziko rozvoj infarktu myokardu, čo sú indikácie pre núdzovú koronárnu angiografiu

Pacienti s pretrvávajúcimi príznakmi ischémie a príznakmi depresie ST segmentu v predných hrudných zvodoch (najmä v kombinácii so zvýšením troponínu), ktoré môžu naznačovať možnú zadnú transmurálnu ischémiu, by mali podstúpiť urgentnú koronárnu angiografiu (<2 ч).
Pacienti s pretrvávajúcimi symptómami alebo s registrovaným vzostupom troponínu pri absencii diagnosticky významných zmien na EKG tiež vyžadujú urgentnú koronárnu angiografiu na identifikáciu akútnej trombotickej oklúzie v ľavej cirkumflexnej artérii. Najmä v prípadoch, keď diferenciálna diagnóza inej klinickej situácie zostáva nejasná.

2) Chirurgická liečba... Pri niektorých základných stavoch ASZ môže urgentný chirurgický zákrok zlepšiť prognózu (tabuľka 9). Medzi chirurgické metódy liečby patrí revaskularizácia myokardu, korekcia anatomických srdcových chýb vrátane protetiky a rekonštrukcie chlopní, mechanické prostriedky dočasnej podpory krvného obehu. Najdôležitejšou diagnostickou metódou pri určovaní indikácií na operáciu je echokardiografia.

Tabuľka 9- Ochorenie srdca pri akútnom srdcovom zlyhaní vyžadujúce chirurgickú korekciu

3) Transplantácia srdca. Potreba transplantácie srdca zvyčajne vzniká pri ťažkej akútnej myokarditíde, popôrodnej kardiomyopatii, rozsiahlom IM so zlou prognózou po revaskularizácii.
Transplantácia srdca je možná až po stabilizácii stavu pacienta pomocou mechanických prostriedkov na podporu obehu.

4) Mechanické spôsoby podpory krvného obehu. Dočasná mechanická podpora krvného obehu je indikovaná u pacientov s ASZ, ktorí nereagujú na štandardnú liečbu, kedy je možné obnoviť funkciu myokardu, je indikovaná chirurgická korekcia existujúcich porúch s výrazným zlepšením funkcie srdca alebo transplantácia srdca.

Zariadenia Levitronix- označuje zariadenia, ktoré poskytujú hemodynamickú podporu (od niekoľkých dní do niekoľkých mesiacov), s minimálnou traumou bunkových elementov krvi. Bez okysličovania.
Intraaortálna balónová kontrapulzácia (VACP)
Štandardná zložka liečby u pacientov s kardiogénnym šokom alebo závažným akútnym zlyhaním ĽK v nasledujúcich prípadoch:
- nedostatok rýchlej reakcie na podávanie tekutín, liečbu vazodilatanciami a inotropnú podporu;
- závažná mitrálna regurgitácia alebo ruptúra medzikomorového septa na stabilizáciu hemodynamiky, čo umožňuje vykonať potrebné diagnostické a terapeutické opatrenia;
- závažná ischémia myokardu (ako príprava na CAG a revaskularizáciu).

VACP môže výrazne zlepšiť hemodynamiku, mala by sa však vykonávať vtedy, keď je možné odstrániť príčinu ASZ – revaskularizácia myokardu, náhrada srdcovej chlopne alebo transplantácia srdca, alebo jej prejavy môžu spontánne ustúpiť – omráčenie myokardu po AIM, otvorenom chirurgickom zákroku, myokarditída.
VACP je kontraindikovaný v prípadoch disekcie aorty, ťažkej aortálnej insuficiencie, závažného ochorenia periférnych artérií, neopraviteľných príčin srdcového zlyhania a zlyhania viacerých orgánov.

Extrakorporálna membránová oxygenácia (ECMO)
ECMO - použitie mechanických zariadení na dočasnú (od niekoľkých dní až po niekoľko mesiacov) podporu funkcie srdca a/alebo pľúc (úplne alebo čiastočne) v prípade kardiopulmonálnej insuficiencie, ktorá vedie k obnoveniu funkcie orgánov resp. jeho nahradenie
Indikácia pre ECMO pri srdcovom zlyhaní u dospelých - kardiogénny šok:
- Nedostatočná perfúzia tkaniva sa prejavila ako hypotenzia a nízky srdcový výdaj napriek primeranej volémii
- Šok pretrváva napriek podaniu objemu, inotropných látok a vazokonstriktorov a v prípade potreby intraaortálnej balónikovej kontrapulzácii

Implantácia pomocných zariadení VAD:
Použitie týchto zariadení pri liečbe ťažkého srdcového zlyhania sa zvažuje v dvoch aspektoch. Prvým je „most“ k transplantácii srdca, t.j. zariadenie sa dočasne používa, kým pacient čaká na darcovské srdce. Druhým je „most k uzdraveniu“, kedy sa vďaka použitiu umelej srdcovej komory obnoví funkcia srdcového svalu.

5) Ultrafiltrácia
Venovenózna izolovaná ultrafiltrácia sa niekedy používa na odstránenie tekutiny u pacientov so srdcovým zlyhaním, hoci sa zvyčajne používa ako záložná liečba rezistencie na diuretikum.

Preventívne opatrenia:
Základom urgentnej kardiológie by mala byť aktívna prevencia urgentných kardiálnych stavov.
Existujú tri oblasti prevencie urgentných srdcových stavov:
- primárna prevencia kardiovaskulárnych chorôb;
- sekundárna prevencia existujúcich kardiovaskulárnych ochorení;
- núdzová prevencia v prípade exacerbácie priebehu kardiovaskulárnych ochorení.

Núdzová prevencia- súbor núdzových opatrení na zabránenie vzniku urgentného kardiologického stavu alebo jeho komplikácií.
Núdzová prevencia zahŕňa:
1) neodkladné opatrenia na zabránenie vzniku kardiologickej núdze s prudkým zvýšením rizika jej vzniku (so zhoršením priebehu kardiovaskulárnych ochorení, anémiou, hypoxiou; pred nevyhnutným vysokým fyzickým, emočným alebo hemodynamickým stresom, chirurgickým zákrokom, atď.);
2) súbor svojpomocných opatrení, ktoré používajú pacienti s kardiovaskulárnymi ochoreniami v prípade núdze v rámci individuálneho programu vopred vypracovaného lekárom;
3) čo najskoršia a minimálna dostatočná pohotovostná lekárska starostlivosť;
4) dodatočné opatrenia na zabránenie vzniku komplikácií naliehavých srdcových stavov.

Významným prínosom môže byť rozvoj personalizovaných svojpomocných programov pre pacientov s kardiovaskulárnym ochorením zo strany ošetrujúceho lekára.

Základom neodkladnej kardiologickej starostlivosti je elementárna organizácia a vybavenie liečebno-diagnostického procesu a predovšetkým odborníci s klinickým myslením, praktickými skúsenosťami a obetavosťou.

Ukazovatele účinnosti liečby a bezpečnosti diagnostických a liečebných metód popísaných v protokole
Kritériá účinnosti liečby pacientov s ASZ:
Hodnotenie účinnosti liečby AHF:
1. dosiahnutie symptomatického zlepšenia;
2. prežívanie pacientov po odloženom ASZ v dlhodobom období;
3. zvýšenie strednej dĺžky života.

Prípravky (aktívne zložky) používané pri liečbe

Adenozín (adenozín)
Alteplase
amiodarón
Amrinone
atropín
Injekcia vazopresínu
Heparín sodný
Dalteparin
digoxín
Dobutamin
dopamín
izoproterenol
Izosorbiddinitrát
Captopril (Captopril)
Levosimendan
lidokaín
Metoprolol (metoprolol)
Milrinone
Morfín
Nitroprusid sodný
nikardipín
Nitroglycerín (Nitroglycerín)
noradrenalínu
Propranolol (propranolol)
salbutamol (salbutamol)
streptokináza
Tenecteplase
teofylín
Torasemid
Urokináza
fentolamín
furosemid
Enoxaparín sodný
epinefrín
Esmolol

Skupiny liekov podľa ATC používané v liečbe

1. Smernice Európskej kardiologickej spoločnosti pre diagnostiku a liečbu akútneho a chronického srdcového zlyhania, Eur Heart J 2012. 2. Prehľad smerníc American Heart Association z roku 2010 pre KPR a akútne kardiovaskulárne ochorenia. 3. časopis "Kardiovaskulárna terapia a prevencia" 2006; 5 (6), Príloha 1. 4. Zásady liečby akútneho srdcového zlyhania Yavelov I.S. Centrum pre výskum aterosklerózy Ústav fyzikálnej a chemickej medicíny, Ministerstvo zdravotníctva Ruskej federácie, Moskva Journal "Medicine of emergency conditions" 1-2 (32-33) 2011 / Praktické odporúčania. 5. Givertz M., Colucci W., Braunwald E. Klinické aspekty srdcového zlyhania: zlyhanie vysokého výkonu; Pľúcny edém // Ochorenie srdca. Učebnica kardiovaskulárnej medicíny / Ed. autormi E. Braunwald, D. Zipes, P. Libby. - 6. vydanie. - W.B. Saunders Co, 2001 534-561. 6. Bristow M. Manažment srdcového zlyhania // Heart Disease. Učebnica kardiovaskulárnej medicíny / Ed. autormi E. Braunwald, D. Zipes, P. Libby. - 6. vydanie. - W.B. Spoločnosť Saunders Co. - 635-651. 7. Cotter G., Moshkovitz Y., Milovanov O. a kol. Akútne srdcové zlyhanie: nový prístup k jeho patogenéze a liečbe // Eur. J. Heart F. 2002. 4. 227-234. 8. Pracovná skupina pre manažment akútneho infarktu myokardu Európskej kardiologickej spoločnosti. Manažment akútneho infarktu myokardu u pacienta s eleváciou segmentu St // Eur. Srdce J. 2003. 24. 28-66. 9. Smernice 2000 pre kardiopulmonálnu resuscitáciu a urgentnú kardiovaskulárnu starostlivosť. Medzinárodný konsenzus o vede. American Heart Association v spolupráci s Medzinárodným styčným výborom pre resuscitáciu (ILCOR) // Circulation. 2000. 102, suppl. I-1-I-384. 10. Menon V., Hochman J. Manažment kardiogénneho šoku komplikujúceho akútny infarkt myokardu // Srdce. - 2002. - 88. - 531-537. 11.1999 Aktualizované usmernenia ACC/AHA pre manažment pacientov s akútnym infarktom myokardu. Správa pracovnej skupiny American College of Cardiology / American Heart Association o praktických usmerneniach (Výbor pre manažment akútneho infarktu myokardu). Webová verzia. 12. Lee T. Manažment srdcového zlyhania. Pokyny // Ochorenie srdca. Učebnica kardiovaskulárnej medicíny / Ed. autormi E. Braunwald, D. Zipes, P. Libby. - 6. vydanie. - W.B. Saunders Co, 2001. 652-658. 13. Braunwald E., Antman E., Beasley J. a kol. Aktualizácia usmernení ACC / AHA pre manažment pacientov s nestabilnou angínou a infarktom myokardu bez elevácie segmentu ST: správa pracovnej skupiny American College of Cardiology / American Heart Association o praktických usmerneniach (Výbor pre manažment pacientov s nestabilnou angínou pectoris ). 2002, http://www.acc.org/clinical/guidelines/unstable/unstable.pdf. 14. Pracovná skupina pre manažment akútnych koronárnych syndrómov Európskej kardiologickej spoločnosti. Manažment akútnych koronárnych syndrómov u pacientov bez pretrvávajúcej elevácie ST segmentu // Eur. Srdce J. 2002. 23. 1809-40. 15. Richenbacher W., Pierce W. Liečba srdcového zlyhania: Asistovaná cirkulácia // Choroba srdca. Učebnica kardiovaskulárnej medicíny / Ed. autormi E. Braunwald, D. Zipes, P. Libby. - 6. vydanie. - W.B. Saunders Co, 2001. 600-614. 16. Aktualizácia smerníc ACC/AHA pre manažment pacientov s nestabilnou angínou a infarktom myokardu bez elevácie ST segmentu – 2002: Súhrnný článok Správa pracovnej skupiny American College of Cardiology / American Heart Association o praktických usmerneniach (Výbor pre Manažment pacientov s nestabilnou angínou) // Cirkulácia. - 2002, 1. október - 1893-1900. 17. Bristow M., Port D., Kelly R. Liečba srdcového zlyhania: Farmakologické metódy // Choroba srdca. Učebnica kardiovaskulárnej medicíny / Ed. autormi E. Braunwald, D. Zipes, P. Libby. - 6. vydanie. - W.B. Saunders Co, 2001. 562-599 18. Cuffe M., Califf R., Adams K. Jr. et al., pre výsledky prospektívnej štúdie vyšetrovateľov s intravenóznym milrinónom na exacerbácie chronického srdcového zlyhania (OPTIME-CHF). Krátkodobý intravenózny milrinón na akútnu exacerbáciu chronického srdcového zlyhania: Randomizovaná kontrolovaná štúdia // JAMA. - 2002 .-- 287 .-- 1541-1547. 19. Moiseyev V., Poder P., Andrejevs N. et al. v mene RUSSLAN Study Investigators. Bezpečnosť a účinnosť nového kalciového senzibilizátora, levosimendanu, u pacientov so zlyhaním ľavej komory v dôsledku akútneho infarktu myokardu. Randomizovaná, placebom kontrolovaná, dvojito zaslepená štúdia (RUSSLAN) // Eur. Srdce J. 2002. 23. 1422-1932. 20. Publikačný výbor pre vyšetrovateľov VMAC. Intravenózny nesiritid vs nitroglycerín na liečbu dekompenzovaného kongestívneho zlyhania srdca: Randomizovaná kontrolovaná štúdia // JAMA. - 2002 .-- 287 .-- 1531-1540. 21. Správa pracovnej skupiny. Pokyny pre diagnostiku a liečbu akútnej pľúcnej embólie // Eur. Srdce J. - 2000. - 21. - 1301-1336. 22. Cotter G., Kaluski E., Blatt A. a kol. L-NMMA (inhibítor syntázy oxidu dusnatého) je účinný pri liečbe kardiogénneho šoku // Cirkulácia. - 2000. - 101. -1358-1361. 23. Pokyny ACC / AHA / ESC pre manažment pacientov s fibriláciou predsiení. Správa pracovnej skupiny American College of Cardiology/American Heart Association o praktických usmerneniach a výboru Európskej kardiologickej spoločnosti pre praktické usmernenia a politické konferencie (Výbor pre rozvoj smerníc pre manažment pacientov s fibriláciou predsiení). Vyvinuté v spolupráci so Severoamerickou spoločnosťou pre stimuláciu a elektrofyziológiu // Eur. Srdce J. - 2001. - 22. - 1852-1923. 24. Európska rada pre resuscitáciu. Pokyny pre resuscitáciu. - Vydanie, 1996. 25. Ansell J., Hirsh J., Dalen J. a kol. Managing oral anticoagulant Therapy // Hrudník - 2001. - 119. - 22S-38S.

Priložené súbory

Pozor!

Samoliečba môže spôsobiť nenapraviteľné poškodenie vášho zdravia.
Informácie zverejnené na webovej stránke MedElement nemôžu a nemali by nahradiť osobnú konzultáciu s lekárom. Nezabudnite kontaktovať poskytovateľa zdravotnej starostlivosti, ak máte nejaké zdravotné ťažkosti alebo príznaky, ktoré vás obťažujú.
Výber liekov a ich dávkovanie treba konzultovať s odborníkom. Potrebný liek a jeho dávkovanie môže predpísať iba lekár, berúc do úvahy chorobu a stav tela pacienta.
Webová stránka MedElement je výlučne referenčným zdrojom. Informácie zverejnené na tejto stránke by sa nemali používať na neoprávnené zmeny v lekárskych predpisoch.
Redakcia MedElement nezodpovedá za žiadne škody na zdraví alebo materiálne škody vyplývajúce z používania tejto stránky.

(C03C) Slučkové diuretiká
(C07) Beta-blokátory
(C09) Lieky ovplyvňujúce renín-angiotenzínový systém
(J01) Antimikrobiálne látky na systémové použitie

Uverejnené dňa /

Úvod

Akútne srdcové zlyhanie je: ľavá komora (ľavý typ), pravá komora (pravý typ) a celkové.

Akútne srdcové zlyhanie sa môže zásadne vyvinúť v dvoch variantoch – srdcové zlyhanie prejavujúce sa v súvislosti s preťažením a srdcové zlyhanie prejavujúce sa príznakmi rýchleho poklesu srdcového výdaja. Patogenéza je založená na rovnakých procesoch, ale prejavy sú rôzne: akútne srdcové zlyhanie sa prejavuje buď pľúcnym edémom a srdcovou astmou alebo kardiogénnym šokom.

Liečba akútneho zlyhania ľavej komory v prednemocničnom štádiu sa vykonáva v nasledujúcich oblastiach:

zmiernenie "respiračnej paniky" (opioidy); zníženie preloadu (diuretiká, nitráty, opioidy); redukcia afterloadu (nitráty, vazodilatanciá); inotropná stimulácia srdca (katecholamíny, srdcové glykozidy, neglykozidové inotropné lieky); zníženie tlaku v systéme pľúcnej artérie (nitráty, prostacyklín, furosemid, opioidy); odpeňovanie (etylalkoholové výpary, syntetické odpeňovače); oxygenoterapia, umelá pľúcna ventilácia (ALV).

1. Akútne srdcové zlyhanie

Príznaky akútneho zlyhania ľavej komory.

Najskorším klinickým príznakom je tachykardia, ktorá sa vyznačuje progresívnym priebehom, nesúladom medzi telesnou teplotou a psycho-emocionálnym stavom.

Takmer súčasne s tachykardiou vzniká dýchavičnosť tachypnoického typu, ktorá klesá pri oxygenoterapii a pri zvýšenej polohe hornej časti tela.

Povaha dyspnoe je inšpiratívna, avšak na pozadí porušenia bronchiálnej priechodnosti reflexnej genézy sa spája výdychová zložka.

Paroxyzmálna dýchavičnosť je príznakom srdcovej astmy alebo pľúcneho edému, pričom ju môže sprevádzať kašeľ, ktorý sa zhoršuje zmenou polohy tela, rôzne vlhké a suché sipoty, penivý výtok z priedušnice a zvracanie.

Pacienti sú bledí, koža je pokrytá studeným potom, vyskytuje sa akrocyanóza, cyanóza slizníc.

Veľkosť srdca je určená povahou základnej choroby. Auskultačné znaky sú tlmené alebo tlmené srdcové ozvy, cvalový rytmus, objavenie sa šelestov alebo oslabenie predtým prebiehajúcej intenzity, arytmie.

Pozorovaná synkopa môže byť prejavom akútneho zlyhania ľavej komory, môže byť spôsobená náhlou hypoxiou mozgu v dôsledku nízkeho srdcového výdaja alebo asystoly (s atrioventrikulárnou blokádou, syndrómom chorého sínusu, syndrómom dlhého Q-T intervalu, idiopatickou hypertrofickou subaortálnou stenózou).

Medzi ďalšie príznaky akútneho zlyhania ľavej komory patrí úzkosť, nepokoj, nauzea, vracanie, konvulzívny syndróm, bradykardia, brandypnoe, svalová hypotenzia a areflexia sa objavujú v terminálnom období.

Akútne zlyhanie pravej komory.

Jej príčiny môžu byť kardinálne (stenóza pľúcnej tepny, Ebsteinova choroba, defekt predsieňového septa, pľúcna embólia, perikardiálny výpotok) a extrakardiálne (zápal pľúc, lobárny emfyzém, diafragmatická hernia, bronchiálna astma atď.).

Klinickými príznakmi sú stredne závažná tachykardia, dýchavičnosť typu dyspnoe, zväčšenie pečene, menej často sleziny, opuch krčných žíl.

Edematózny syndróm nadobúda diagnostickú hodnotu iba v kombinácii s hematomegáliou, dýchavičnosťou a inými príznakmi dekompenzácie. Izolovaný periférny edém sa pri akútnom zlyhaní srdca u detí nikdy nevyskytuje.

Elektrokardiografia, röntgen hrudníka a echokardiografia majú veľkú diagnostickú hodnotu.

Urgentná starostlivosť.

Je potrebné poskytnúť zvýšenú polohu hornej časti tela, zaviesť oxygenoterapiu s jej koncentráciou vo vdychovanom vzduchu najmenej 30-40% av prípade pľúcneho edému - s použitím odpeňovačov a nazotracheálneho odsávania. Výživa pred prekonaním kritického stavu by mala byť parenterálna.

Zo srdcových glykozidov sa používa strofantín a korglikon.

Dávky strofantínu (jednorazové): 0,05% roztok intravenózne, podávanie lieku je možné opakovať 3-4x denne.

Dávky corglikonu (jednorazové): 0,06% roztok intravenózne deťom, liek sa podáva nie viac ako 2-krát denne v 20% roztoku glukózy. Intravenózne podanie digoxínu možno použiť aj v saturačnej dávke 0,03–0,05 mg/kg rovnomerne počas 2 dní v troch dávkach (čím vyššia telesná hmotnosť, tým nižšia saturačná dávka na 1 kg hmotnosti). Po 2 dňoch prechádza na udržiavaciu dávku srdcových glykozidov, ktorá sa rovná 1/1–1/6 saturačnej dávky, podáva sa v dvoch dávkach denne. Kontraindikácie pre vymenovanie glykozidov sú bradykardia, atrioventrikulárna blokáda, ventrikulárna tachykardia; mali by sa opatrne používať pri septickej endokarditíde, anúrii, exsudatívnej perikarditíde. Súčasne sa lasix alebo furosemid predpisuje intravenózne v dávke 2–4 mg / (kg. Deň) a aminofylín (2,4% roztok, 0,3–5 ml intravenózne); malo by sa pamätať na možnosť zvýšenia tachykardie a hypotenzie.

Pri pľúcnom edéme a srdcovej astme je účinné intravenózne podanie zmesi štandardných roztokov aminazínu, pipolfénu, promedolu spolu s reopolyglucínom. Je potrebné zmierniť psychomotorickú agitáciu, úzkosť, čo sa dosiahne zavedením sedukxénu, narkotických analgetík (fentanyl v dávke 0,001 mg / kg, promedol 1% roztok a antipsychotiká (droperidol - 0,25% roztok)

Na zníženie priepustnosti alveolárno-kapilárnych membrán a na potlačenie hypotenzie sa intravenózne injikujú glukokortikoidy - prednizolón do 3-5 mg (kg. deň), počiatočná dávka môže byť polovica dennej dávky.

Na odstránenie sprievodnej cievnej nedostatočnosti, ktorá zhoršuje činnosť srdca a prispieva k zhoršeniu metabolickej acidózy, je indikované starostlivé podávanie tekutín pod kontrolou diurézy. Odporúča sa striedať zavádzanie polarizačnej zmesi (10% roztok glukózy - 10-15 ml / kg, inzulín - 2-4BD, Panangin - 1 ml na 1 rok života alebo roztok chloridu draselného, 0,25% roztok novokaínu - 2 -5 ml) 2-krát denne s roztokom reopolyglucínu, hemodezu, plazmy, s pretrvávajúcou acidózou, je indikované zavedenie 4% roztoku hydrogénuhličitanu sodného.

Pri asystole, dýchaní z úst do úst, nepriamej masáži srdca, intravenóznej alebo lepšie intrakardiálnej injekcii 1% roztoku chloridu vápenatého, 10% roztoku hydrochloridu epinefrínu a 0,1% roztoku atropín sulfátu v 10 ml 10% glukózy.

Hospitalizácia vo všetkých prípadoch srdcového zlyhania je naliehavá v terapeutickej (kardiologickej) nemocnici.

zlyhanie srdcový záchvat srdcový tromboembolizmus

2. Vlastnosti liečby akútneho srdcového zlyhania, vyvinuté na pozadí hypertenznej krízy

Hypertenzné krízy - cievne krízy u pacientov s esenciálnou hypertenziou, najčastejšie sa vyvíjajúce vo forme akútnych porúch mozgovej hemodynamiky alebo akútneho srdcového zlyhania na pozadí patologického zvýšenia krvného tlaku.

Hypertenzná srdcová kríza sa vyvíja v dôsledku akútnej dystrofie myokardu ľavej komory z hyperfunkcie, ktorá sa vyskytuje v podmienkach extrémneho zvýšenia krvného tlaku v dôsledku prudkého zvýšenia periférneho odporu proti prietoku krvi počas krízy v dôsledku akútnej systémovej hypertenzie arteriol. . Rozvoju srdcového zlyhania napomáha nízka závažnosť hypertrofie myokardu (čo je možné napr. pri krízovom priebehu ochorenia) a pokles tvorby energie v myokarde (napr. nedostatok kyslíka pri jeho zvýšenej spotrebe, diabetes mellitus alebo iné príčiny zhoršeného využívania energetických látok).

Symptómy: s krvným tlakom nad 220/120 mm Hg. čl. vzniká akútne srdcové zlyhanie ľavej komory: ortopnoe, srdcová astma, tachykardia, oslabenie 1. ozvy srdca (niekedy cvalový rytmus), akcent 2. tónu nad kmeňom pľúc, sťažené dýchanie a vlhké pískanie v pľúcach

Liečba

Intravenózne pomaly 2 ml 0,25 % roztoku droperidolu, 40 mg furosemidu, 1 ml 0,06 % roztoku korglikonu; sublingválne 10 mg fenigidínu (kapsula alebo tableta na žuvanie) alebo nitroglycerínu (1 tableta každých 10 minút), kým sa stav pacienta nezlepší, alebo (alebo potom) intravenózna injekcia 300 mg diazoxidu alebo intravenózna infúzia (v 250 ml 5 % roztoku glukózy ) 2-4 ml 5% roztoku pentamínu alebo 50 mg nitroprusidu sodného s počiatočnou rýchlosťou 5-10 kvapiek za minútu pri konštantnej kontrole krvného tlaku; je prípustná intramuskulárna injekcia 1 ml 5% roztoku pentamínu. Inhalácia cez nosový kyslíkový katéter s konštantným prietokom 2-4 ml za minútu, b-blokátory

Všetci pacienti s hypertenznou srdcovou krízou podliehajú núdzovej hospitalizácii. Núdzová starostlivosť by mala byť poskytnutá na mieste a počas prevozu pacienta do nemocnice. Komplex opatrení na zastavenie krízy zahŕňa patogenetickú terapiu: spoločnú pre všetky G. to. (Trankvilizačná a antihypertenzívna terapia) a súkromnú s určitými možnosťami (použitie vazoaktívnych látok v závislosti od typu angioedému, ktorý krízu tvorí), ako napr. ako aj symptomatická terapia zameraná na elimináciu pre pacienta nebezpečných pre život alebo obzvlášť bolestivých prejavov krízy.

Upokojujúca terapia sa vykonáva vo všetkých prípadoch, aj keď kríze nepredchádza duševná trauma, pretože samotná kríza zodpovedá stresovej situácii. Liečba sa začína intravenóznym podaním 10 mg sedukxénu. Na začiatku krízy, pri absencii výrazných prejavov úzkosti a úzkosti, sa seduxen môže podávať v rovnakej dávke ústami. Antipsychotiká, z ktorých sa najviac uprednostňuje droperidol (5 mg intravenózne), majú výhodu oproti seduxenu len v týchto prípadoch: s rozvojom pľúcneho edému, častým bolestivým vracaním, syndrómom silnej bolesti (bolesť hlavy, angina pectoris), prítomnosť ťažkej depresie v pacient v dôsledku ťažkej psychickej traumy. Chinazín by sa nemal predpisovať pre jeho kardiotoxický účinok. V skorých fázach vývoja G. k. Psychoterapia a užívanie trankvilizérov spôsobuje zníženie krvného tlaku takmer v polovici prípadov ešte pred užitím antihypertenzív.

Antihypertenzívna terapia sa uskutočňuje pomocou rýchlo pôsobiacich liekov pod kontrolou dynamiky krvného tlaku. Manometrická manžeta umiestnená na ramene pacienta sa neodstráni, kým sa kríza nezastaví; Krvný tlak sa meria počas očakávaných období účinku podávaných liekov, najmenej však každých 5–7 minút, pretože dynamika krvného tlaku nemusí závisieť od liekovej terapie.

Pri absencii týchto prostriedkov alebo ich neúčinnosti v priebehu nasledujúcich 10 minút po podaní, ako aj pri rozvinutej hypertenznej zástave srdca by sa mali použiť blokátory ganglií alebo nitroprusid sodný (indikovaný iba pri hypertenznej srdcovej kríze) intravenózne v režime kontrolovaného krvného tlaku. Na tento účel sa 2-3 ml 5% roztoku pentamínu alebo 50 mg nitroprusidu sodného (niprid, naniprus) zriedi v 250 ml 5% roztoku glukózy. Infúzia sa začína pomalou rýchlosťou (5-10 kvapiek za minútu), v prípade potreby ju zvyšujte za nepretržitého monitorovania dynamiky krvného tlaku, kým sa nedosiahne požadovaná hladina (nie nižšia ako 160 ± 10 mm Hg pre systolický krvný tlak). Fľaša s roztokom nitroprusidu sodného by mala byť zabalená do fólie, celkové množstvo tohto liečiva na infúziu by nemalo presiahnuť 3 mg na 1 kg telesnej hmotnosti pacienta. Pri nadmernej rýchlosti infúzie nitroprusidu sodného nastáva kolaps; pacienti tiež pociťujú búšenie srdca, horúčku v tele, bolesť na hrudníku (bez zmien na EKG), slabosť, niekedy vzrušenie, vracanie a možné cievne mozgové príhody.

Symptomatická liečba hypertenznej srdcovej krízy je zameraná na elimináciu pľúcneho edému a srdcového zlyhania ľavej komory. Aplikujte lasix, korglikon alebo strofantín, oxygenoterapiu av prípade potreby aj antianginózne a antiarytmiká.

3. Vlastnosti liečby akútneho srdcového zlyhania, vyvinuté na pozadí infarktu myokardu

Akútne srdcové zlyhanie je dôsledkom nekrózy myokardu a vedie k zníženiu čerpacej funkcie srdca a rozvoju hypoxie - skorého a trvalého príznaku zlyhania obehu pri akútnom infarkte myokardu.

Akútne srdcové zlyhanie s infarktom myokardu. Infarkt myokardu je najčastejšou príčinou akútneho srdcového zlyhania. Srdcové zlyhanie pri infarkte myokardu sa vyvíja v dôsledku zníženej kontraktility (systolická dysfunkcia) a zníženej poddajnosti (diastolická dysfunkcia) ľavej komory.

Napriek obnoveniu prietoku krvi v infarktovej zóne môže dôjsť k obnove diastolickej a systolickej funkcie už po niekoľkých dňoch alebo dokonca týždňoch (omráčený myokard).

V závislosti od toho, ktorá časť myokardu je nefunkčná (vrátane zóny akútneho infarktu, jaziev, životaschopného, ale ischemického myokardu so zlou kontraktilitou), prejavy siahajú od mierneho prekrvenia pľúc až po prudký pokles srdcového výdaja a kardiogénny šok.

Kardiogénny šok je zvyčajne spôsobený poškodením myokardu ľavej komory najmenej na 40%, ale môže sa vyskytnúť aj pri relatívne ľahkom infarkte, ak je postihnutá pravá komora alebo sa vyskytnú mechanické komplikácie, ako je dysfunkcia papilárneho svalu alebo ruptúra medzikomorového septa .

Okrem ischémie ľavej komory a mechanických defektov môžu nízky srdcový výdaj spôsobiť bradyarytmie (napr. AV blokáda vysokého stupňa) a tachyarytmie (fibrilácia a flutter predsiení, supraventrikulárna a ventrikulárna tachykardia).

Nemocničná mortalita sa pohybuje od 6 % pri zachovanej funkcii ľavej komory až po 80 % pri kardiogénnom šoku.

Pred príchodom lekára:

Pacientovi je poskytnutý maximálny fyzický a duševný odpočinok: mal by byť uložený, ak je to možné, upokojiť sa.

Keď sa objaví dusenie alebo nedostatok vzduchu, pacient musí mať na lôžku polohu v polosede.

Hoci pri I. m. nitroglycerín úplne neodstráni bolesť, jeho opakované použitie je vhodné a potrebné.

Výraznú úľavu prinášajú aj rozptýlenia: horčičné náplasti na srdci a hrudnej kosti, vyhrievacie podložky na nohy a zahrievanie rúk.

Pacient v akútnom období ochorenia potrebuje neustále sledovanie. Po prvom záchvate často nasledujú opakované, závažnejšie. Priebeh ochorenia môže skomplikovať akútne srdcové zlyhávanie, poruchy srdcového rytmu a pod.

Mnohé lieky používané v tomto prípade sú použiteľné iba pod lekárskym dohľadom. Preto môže pacient dostať plnú liečbu iba v nemocničnom prostredí a pri podozrení na infarkt myokardu by mal byť urgentne hospitalizovaný.

Izolácia počiatočného štádia srdcového zlyhania je dôležitá pre včasné podanie ACE inhibítorov, ktoré môžu priaznivo ovplyvniť priebeh ochorenia.

Na prevenciu a liečbu akútneho kongestívneho zlyhania srdca sú primárne dôležité nitráty, diuretiká, ACE inhibítory a vo zvlášť závažných prípadoch nitroprusid sodný.

Použitie srdcových glykozidov v núdzovej starostlivosti, najmä v prvých dňoch infarktu myokardu, s diastolickým srdcovým zlyhaním a so zachovaným sínusovým rytmom, je neúčinné. V akútnom štádiu ochorenia môžu aj malé dávky srdcových glykozidov prispieť k vzniku alebo zhoršeniu arytmií až fibrilácie komôr.

Od prvých dní infarktu myokardu sa aktivujú neurohormonálne systémy (zvýšenie hladiny renínu, angiotenzínu II, aldosterónu, norepinefrínu, atriálneho sodného uretického peptidu). Závažnosť a trvanie neurohumorálnej stimulácie závisí od stupňa poškodenia ľavej komory a od použitia množstva liekov (najmä diuretík a periférnych vazodilatancií). V budúcnosti na udržanie srdcového výdaja, kompenzačnej zmeny hmoty srdcového svalu, objemov a tlaku v ľavej komore je možné priaznivo ovplyvniť neurohumorálnu aktivitu, rozvoj srdcového zlyhania, dilatáciu a hypertrofiu ľavej komory. ACE inhibítory.

Kaptopril (kapoten) je inhibítor ACE prvej generácie. Captopril sa predpisuje od 3. dňa ochorenia, počnúc 6,25 mg 3-krát denne (18,75 g / deň) a potom 25-50 mg na dávku (75-100 mg / deň).

4. Vlastnosti liečby akútneho srdcového zlyhania, vyvinuté na pozadí tromboembolizmu

Pľúcna embólia (PE) je syndróm spôsobený embóliou pľúcnej tepny alebo jej vetiev trombom a je charakterizovaný akútnymi ťažkými kardiorespiračnými poruchami, s embóliou malých vetiev - príznakmi tvorby hemoragických pľúcnych infarktov.

Liečba akútneho zlyhania pravej komory zahŕňa liečbu základnej príčiny vedúcej k zlyhaniu pravej komory (tromboembólia vetiev pľúcnice, status astmaticus a pod.), odstránenie hypoxie, ovplyvnenie prietoku krvi v riečisku pľúcnice. Tento stav nevyžaduje nezávislú terapiu.

Medzi hlavné smery terapie PE v prednemocničnom štádiu patrí úľava od bolestivého syndrómu, prevencia predĺženej trombózy v pľúcnych tepnách a opakovaných epizód PE, zlepšenie mikrocirkulácie (antikoagulačná liečba), korekcia zlyhania pravej komory, arteriálnej hypotenzie, hypoxie (kyslík terapia), zmiernenie bronchospazmu. Aby sa zabránilo recidíve pľúcnej embólie, je potrebný prísny pokoj na lôžku; transport pacientov sa vykonáva na ležiacich nosidlách.

V prípade tromboembólie veľkých vetiev pľúcnej artérie sa narkotické analgetiká používajú na zmiernenie silnej bolesti, ako aj na uvoľnenie pľúcneho obehu a zníženie dýchavičnosti, optimálne - intravenózne frakčne morfín. 1 ml 1% roztoku sa zriedi izotonickým roztokom chloridu sodného na 20 ml (1 ml výsledného roztoku obsahuje 0,5 mg účinnej látky) a každých 5 až 15 minút sa vstrekuje 2 až 5 mg až do bolesti a dýchavičnosti. eliminované, alebo kým sa neobjavia vedľajšie účinky (arteriálna hypotenzia, útlm dýchania, vracanie).

Vhodné je použiť priame antikoagulanciá – heparín in/in jet v dávke 5000 IU alebo nízkomolekulárne heparíny. Heparín nelyzuje trombus, ale zastavuje trombotický proces a zabraňuje rastu trombu distálne a proximálne od embólie. Oslabením vazokonstrikčného a bronchospatického účinku trombocytového serotonínu a histamínu heparín znižuje spazmus pľúcnych arteriol a bronchiolov. Heparín, ktorý priaznivo ovplyvňuje priebeh flebotrombózy, sa používa na prevenciu recidivujúcich pľúcnych embólií.

Na zlepšenie mikrocirkulácie sa dodatočne používa reopolyglucín - intravenózne sa vstrekuje 400 ml rýchlosťou až 1 ml za minútu; liek nielenže zvyšuje objem cirkulujúcej krvi a zvyšuje krvný tlak, ale má aj antiagregačný účinok. Komplikácie sa zvyčajne nepozorujú, zriedkavo sa pozorujú alergické reakcie na reopolyglucín.

S rozvojom bronchospazmu a stabilným krvným tlakom je indikované intravenózne pomalé (tryska alebo kvapkanie) podanie 10 ml 2,4% roztoku aminofylínu.

Záver

Akútne srdcové zlyhanie je náhly pokles kontraktilnej funkcie srdca, ktorý vedie k porušeniu vnútrosrdcovej hemodynamiky, krvného obehu v pľúcnom a systémovom obehu, čo môže viesť k poruchám funkcií jednotlivých orgánov.

Rôznorodosť príčin srdcového zlyhania vysvetľuje existenciu rôznych klinických a patofyziologických foriem tohto patologického syndrómu, z ktorých v každej dominuje prevládajúca lézia určitých častí srdca a pôsobenie rôznych mechanizmov kompenzácie a dekompenzácie.

Vo väčšine prípadov (asi 70–75 %) hovoríme o prevažujúcom porušení systolickej funkcie srdca, ktorá je určená stupňom skrátenia srdcového svalu a veľkosťou srdcového výdaja (MC).

V súčasnosti sú kardiovaskulárne ochorenia zabijakom číslo jeden vo všetkých vyspelých a mnohých rozvojových krajinách. Srdcové zlyhávanie je na treťom mieste medzi príčinami hospitalizácie a na prvom mieste u ľudí nad 65 rokov. Vo vekovej skupine nad 45 rokov sa výskyt každých 10 rokov zdvojnásobuje.

Medzi dôvodmi vedúcimi k rozvoju akútneho srdcového zlyhania je na prvom mieste infarkt myokardu. V tomto prípade je veľké množstvo svalových vlákien vypnuté z práce.

Niektoré poruchy srdcového rytmu alebo blokády vedúcich dráh srdca môžu viesť k zlyhaniu srdca. Tromboembolizmus pľúcnej tepny alebo jej vetiev môže tiež spôsobiť akútne srdcové zlyhanie. Toto je veľmi nebezpečný stav. Okamžite je potrebné urobiť opatrenia na obnovenie funkcie srdca - zvýšiť kontraktilitu ĽK liekmi alebo kontrapulzáciou (pri infarkte), obnoviť srdcový rytmus (pri arytmiách), rozpustiť trombus (pri trombóze) .

Literatúra

Eliseev O.M. Príručka na poskytovanie rýchlej zdravotnej pomoci a neodkladnej starostlivosti. Rostov n/a. Rostovská univerzita, 1994 - 217 s.

Oskolková M.K. Funkčná diagnostika srdcových chorôb.

M. 2004 - 96 s.

V.V. Rukšin Urgentná kardiológia, Petrohrad, Nevsky dialekt, 2002 - 74 s.

Príručka praktického lekára. V 2 zväzkoch. / Ed. Vorobieva N.S. - Vydavateľstvo M. Eksmo, 2005 - 310 s.

Akútne srdcové zlyhanie (AHF) - liečba, diagnostika a klinický obraz

ASZ sa môže vyvinúť de novo, to znamená u osoby bez srdcovej dysfunkcie v anamnéze alebo ako akútna dekompenzácia chronického srdcového zlyhania.

1), ktoré vedú k rýchlemu nárastu symptómov: akútny koronárny syndróm (infarkt myokardu alebo nestabilná angina pectoris vedúca k ischémii a dysfunkcii významnej časti myokardu, mechanické komplikácie čerstvého infarktu myokardu, infarkt myokardu pravej komory), hypertenzná kríza , arytmie a vedenie, tromboembolizmus pľúcnej tepny, tamponáda srdca, disekcia aorty. kardiomyopatia tehotných žien, komplikácie chirurgických zákrokov, tenzný pneumotorax;

2), ktoré vedú k pomalšiemu nárastu symptómov: infekcie (vrátane myokarditídy a infekčnej endokarditídy), feochromocytóm, nadmerná hydratácia, syndróm vysokého srdcového výdaja (závažná infekcia, najmä sepsa, tyreotoxická kríza, anémia, arteriovenózne fistuly, Pagetova choroba; zvyčajne sa rozvinie AHF v dôsledku už existujúceho poškodenia srdca), exacerbácia CHF.

Častou príčinou, najmä u starších ľudí, je ischemická choroba srdca. U mladších jedincov dominujú: dilatačná kardiomyopatia, srdcové arytmie, vrodené a získané srdcové chyby. myokarditída.

KLINICKÝ OBRAZ A TYPICKÝ PRÚD

1. Subjektívne a objektívne symptómy:

1) znížený srdcový výdaj (periférna hypoperfúzia) – únava, slabosť, zmätenosť, ospalosť; bledá, studená, vlhká koža, niekedy - akrocyanóza, vláknitý pulz, hypotenzia, oligúria;

2) retrográdna stagnácia:

a) v systémovom obehu (zlyhanie pravej komory) - periférny edém (voľný edém okolo kostí alebo krížovej oblasti; nemusí sa objaviť), rozšírenie krčných žíl a palpačné bolesti v epigastriu (v dôsledku zväčšenia pečene) , niekedy - transudát v seróznych dutinách (pleurálna, brušná, perikardiálna);
b) v pľúcnom obehu (zlyhanie ľavej komory → pľúcny edém) - dýchavičnosť, zrýchlené dýchanie a dýchavičnosť v sede, vlhké chrčanie nad pľúcnymi poliami;

3) základné ochorenie, ktoré spôsobilo CHF.

Na základe prítomnosti príznakov periférnej hypoperfúzie je pacient charakterizovaný ako „studený“ (s hypoperfúziou) alebo „teplý“ (bez hypoperfúzie) a na základe príznakov stagnácie krvi v pľúcnom obehu ako „mokrý“ ( s preťažením) alebo „na sucho“ (bez stagnácie).

2. Klinické formy ASZ (podľa noriem ESC, 2008):

1) exacerbácia alebo dekompenzácia CHF - príznaky stagnácie krvi v systémovom a pľúcnom obehu;
2) pľúcny edém;
3) CHF s vysokým krvný tlak- subjektívne a objektívne príznaky srdcového zlyhania sú sprevádzané vysokým krvným tlakom a spravidla zachovanou systolickou funkciou ľavej komory, príznakmi zvýšeného tonusu sympatického nervového systému, s tachykardiou a kŕčmi krvných ciev; pacient môže byť v stave normovolémie alebo len miernej prehydratácie, často sa objavujú objektívne príznaky pľúcneho edému bez príznakov stagnácie v systémovom obehu;
4) kardiogénny šok – hypoperfúzia tkaniva v dôsledku SZ, typický systolický krvný tlak<90 мм рт. ст. 30 мм рт.»>alebo zníženie stredného arteriálneho tlaku o > 30 mm Hg. čl. anúria alebo oligúria, často - poruchy srdcového rytmu; príznaky hypoperfúzie orgánov a pľúcny edém sa rýchlo rozvíjajú;
5) izolované AHF pravej komory - syndróm malej ejekcie bez pľúcneho edému, zvýšený tlak v jugulárnych žilách s alebo bez hepatomegálie;
6) OCH s ACS.

Diagnostika akútneho srdcového zlyhania

Na základe subjektívnych a objektívnych symptómov, ako aj výsledkov dodatočného výskumu.

Vedľajšie štúdiá

EKG: zvyčajne sa pozorujú zmeny spôsobené základným ochorením srdca, najčastejšie príznaky ischémie myokardu, poruchy rytmu a vedenia.
RG hrudníka: okrem príznakov základného ochorenia môže odhaliť stagnáciu v pľúcnom obehu, tekutinu v pleurálnych dutinách a zväčšenie srdcových komôr.
Echokardiografia: zisťuje funkčné abnormality (systolická alebo diastolická dysfunkcia, dysfunkcia chlopní) alebo anatomické zmeny na srdci (napr. mechanické komplikácie infarktu myokardu).
Laboratórne vyšetrenia: základné - kompletný krvný obraz, hladiny kreatinínu, močoviny, draslíka a sodíka v krvi, glukózy, srdcových troponínov, aktivita pečeňových enzýmov, gazometria arteriálnej krvi (pulznú oxymetriu možno nahradiť u pacientov s miernou dýchavičnosťou, okrem prípadov šoku s veľmi malá ejekcia srdca a periférny vazospazmus). Stanovenie natriuretických peptidov (BNP / NT-proBNP) je vhodné pre odlišná diagnóza srdcové (zvýšená koncentrácia) a postkardiálne príčiny dýchavičnosti; pamätajte, že u pacientov s fulminantným pľúcnym edémom alebo akút mitrálnej nedostatočnosti parametre peptidov v čase hospitalizácie môžu byť ešte v normálnom rozmedzí.
Endomyokardiálna biopsia

Liečba akútneho srdcového zlyhania

Všeobecné zásady

1. Ciele urgentnej liečby... kontrola subjektívnych symptómov, najmä dýchavičnosti. a stabilizáciu hemodynamického stavu.

2. Patogenetická liečba: uplatňovať v každom prípade.

3. Dôkladné monitorovanie: dýchanie, srdcový tep, EKG a krvný tlak. Vykonajte štúdiu pravidelne (napríklad každých 5-10 minút) a u nestabilných pacientov - neustále, až do stabilizácie dávok lieku a stavu pacienta. Ak nie je závažný vazospazmus a výrazná tachykardia, meranie krvného tlaku pomocou neinvazívnych automatických prístrojov je spoľahlivé. Pri ASZ je nevyhnutné sledovanie rytmu a ST segmentu, najmä ak je spôsobené kortikosteroidmi alebo arytmiou. U pacientov, ktorí dostávajú kyslík, pravidelne monitorujte SaO2 pomocou pulzmetra (napr. každú hodinu), a lepšie - neustále.

Niekedy je potrebné invazívne monitorovanie hemodynamiky, najmä v situácii, keď súbežne existuje stagnácia a hypoperfúzia a neuspokojivá odpoveď na farmakologická liečba pretože pomáha pri výbere správnej liečby; dá sa to urobiť:

1) Swan-Hansov katéter zavedený do pľúcnej tepny – na meranie tlaku v hornej dutej žile, pravej predsieni, pravej komore a pľúcnej tepne, klinový tlak v kapilárach pľúc a stanovenie srdcového výdaja, ako aj okysličovanie zmiešaných venózna krv;
2) katéter zavedený do centrálna žila- na meranie centrálneho venózneho tlaku (CVP) a saturácie hemoglobínu kyslíkom vo venóznej krvi (SvO2) v hornej dutej žile alebo pravej predsieni;
3) katéter zavedený do periférnej tepny (zvyčajne radiálnej) na nepretržité meranie krvného tlaku.

4. Akcie v závislosti od klinická forma GOS

1) exacerbácia alebo dekompenzácia CHF → vazodilatanciá + slučkové diuretiká (u pacientov s poruchou funkcie obličiek alebo dlhodobo užívajúcich diuretiká zvážiť použitie vysokých dávok diuretík); inotropné lieky na hypotenziu a hypoperfúziu orgánov;

2) pľúcny edém;

3) GOS s vysokým krvným tlakom → vazodilatanciá (je potrebné dôkladné sledovanie); nízke dávky diuretík u pacientov s hyperhydratáciou alebo pľúcnym edémom;

4) kardiogénny šok;

5) izolované AHF pravej komory → uloženie predpätia pravej komory; vyhnúť sa, ak je to možné, užívaniu vazodilatancií (opioidov, nitrátov, ACE inhibítorov, ARA) a diuretík; účinná môže byť starostlivá infúzia roztokov (s starostlivým sledovaním hemodynamických parametrov), niekedy dopamín v malej dávke;

6) HOS, ktorý sa vyvinie pri AKS → vykonať echokardiografiu na určenie príčiny ASZ; v prípade STEMI alebo NSTEMI → koronarografia a revaskularizačný výkon; pri mechanických komplikáciách čerstvého infarktu myokardu → urgentná operácia.

Farmakologická liečba

1. Vazodilatanciá: všeobecne indikované u pacientov so symptómami hypoperfúzie a kongescie, bez hypotenzie; vyhnúť sa pacientom so systolickým krvným tlakom<110 мм рт. ст. Уменьшают систолическое артериальное давление, давление наполнения левого и правого желудочков, а также периферическое сосудистое сопротивление; уменьшают одышку. Обязательный мониторинг артериального давления. Особенно осторожно назначайте пациентам со значительным митральным или аортальным стенозом.

1) Nitroglycerín IV (Nitroglycerín) - prvých 10-20 mcg / min, v prípade potreby zvýšenie o 5-10 mcg / min každých 3-5 minút na maximálnu hemodynamicky tolerovanú dávku (viac ako 200 mcg / min); Možno p / o alebo aerosól 400 mcg každých 5-10 minút; po 24-48 hodinách podávania vysokých dávok vzniká tolerancia, preto užívajte prerušovane. Ak klesne systolický krvný tlak<90 мм рт. ст. → уменьшите дозу, а если в дальнейшем снижается — прекратите инфузию.

2) Nitroprusid sodný IV (Niprusid) - najskôr 0,3 μg / kg / min, do max. 5 μg / kg / min; odporúčané pre pacientov s ťažkým ASZ s arteriálnou hypertenziou a SZ v dôsledku mitrálnej insuficiencie. Nepoužívať pri akútnom srdcovom zlyhaní spojenom s ACS vzhľadom na riziko krádeže; pri dlhodobej liečbe, najmä u pacientov s ťažkou renálnou alebo hepatálnou insuficienciou, sa môžu vyvinúť príznaky toxického účinku jeho metabolitov - tiokyanidu a kyanidu (bolesť brucha, zmätenosť, kŕče).

2. Diuretiká: prejavujú sa hlavne u pacientov s ASZ s príznakmi nadmernej hydratácie – kongescia v pľúcnom obehu alebo periférny edém. Vysoké dávky môžu spôsobiť prechodné poškodenie funkcie obličiek. Algoritmus diuretickej liečby u pacientov s ASZ, lieky. Pri použití diuretík: kontrolujte výdaj moču (môže byť indikovaný inštaláciou močového katétra) a dávku vyberte na základe klinickej odpovede; obmedziť príjem sodíka kontrolovať sérové koncentrácie kreatinínu, draslíka a sodíka každé 1-2 dni, v závislosti od výdaja moču, upraviť straty draslíka a horčíka.

3. Inotropiká: indikované hlavne pri akútnom srdcovom zlyhaní s periférnou hypoperfúziou a hypotenziou (systolický tlak<85 мм рт. Ст.); проводите мониторинг ЭКГ учитывая высокую вероятность появления тахикардии, ишемии сердечной мышцы и нарушений ритма.

4. Vazopresory: Podávajte, ak pretrvávajúca hypotenzia a hypoperfúzia pretrvávajú napriek správnej hydratácii.

5. Iné drogy

1) Spomedzi antiarytmík je jediným liekom, ktorý je účinný vo väčšine prípadov supraventrikulárnych a ventrikulárnych arytmií a nemá negatívne inotropný účinok, amiodarón;
2) U pacientov, ktorí dlhodobo užívajú β-blokátory na CHF, hospitalizovaných pre narastajúce srdcové zlyhávanie, sa vo všeobecnosti β-blokátory nemajú vysadzovať, pokiaľ nie je potrebné užívať lieky s pozitívnym inotropným účinkom. S bradykardiou alebo zníženým systolickým tlakom<100 мм рт. ст. → уменьшите дозу β-блокатора. Если β-блокатор отменен → примените его снова после стабилизации гемодинамического состояния пациента;
3) U pacientov, ktorí dlhodobo užívajú ACE inhibítory/ARB, tieto lieky nevysadzujte, pokiaľ to nie je absolútne nevyhnutné (zrušte napr. u pacienta v šokovom stave), nezačínajte ich však užívať v akútnej fáze zástava srdca. Ak existujú náznaky a pri absencii kontraindikácií, pred prepustením z nemocnice začnite liečbu ACE inhibítorom / ARB;
4) Predpísať tromboprofylaxiu heparínom alebo inými antikoagulanciami;
5) V období stabilizácie u pacientov bez kontraindikácií po zhodnotení funkcie obličiek a koncentrácie draslíka pridať k liečbe antagonistu aldosterónu;
6) Pacientom s hyponatriémiou rezistentnou na liečbu možno predpísať tolvaptan.

Doplnková liečba

1. Podpora ventilácie: zvážte použitie (predovšetkým neinvazívne, v prípade potreby invazívne), ak napriek zachovaniu dýchacích ciest a prísunu kyslíka SaO2 pretrváva<90%).

2. Pomôcky podporujúce činnosť srdca: používajú sa pri ASZ (okrem stavov so zvýšeným srdcovým výdajom), odolné proti medikamentóznej liečbe, ak je možné obnoviť efektívnu funkciu srdcového svalu, alebo je potrebné zachovať krvný obeh pri čas transplantácie srdca alebo inej intervencie. ktoré môžu obnoviť činnosť srdca.

Chirurgia

Indikácie:

1) rozsiahla (s poškodením veľkého počtu ciev) ischemická choroba srdca, spôsobuje ťažkú ischémiu myokardu;
2) akútne mechanické komplikácie infarktu myokardu;
3) akútna mitrálna alebo aortálna regurgitácia spôsobená endokarditídou alebo traumou alebo disekciou aorty (týka sa aortálnej chlopne);
4) niektoré komplikácie PCI.

ŠPECIÁLNE SITUÁCIE

1. Trombóza umelej chlopne: často smrteľná. Ak máte podozrenie na túto komplikáciu, okamžite vykonajte echokardiogram.

1) Trombóza umelej chlopne na pravej strane srdca alebo vysoké chirurgické riziko → predpísať fibrinolytickú liečbu: alteplázu (10 mg intravenózny prúd s následnou 90 mg infúziou počas 90 minút) alebo streptokinázu (250-500 000 IU počas 20 minút nasleduje infúziou 1 -1500000 IU počas 10 hodín, potom aplikujte UFH);

2. Akútne zlyhanie obličiek. súbežne s GOS, vedie k metabolickej acidóze a poruchám elektrolytov, čo môže vyvolať arytmie, znížiť účinnosť liečby a zhoršiť prognózu. 190 μmol / l. Stredne ťažké alebo ťažké poškodenie funkcie obličiek (sérový kreatinín > 190 μmol / l) je spojené so slabšou odpoveďou na diuretiká. Pri nadmernej hydratácii, ktorá pretrváva napriek vhodnej farmakologickej liečbe, zvážte kontinuálnu venovenóznu hemofiltráciu.

3. Bronchospazmus: ak sa objaví pacient s ASZ, predpíšte salbutamol (Ventolin Nebula) 0,5 ml 0,5 % roztoku (2,5 mg) v 2,5 ml 0,9 % NaCl na 20 minút nebulizácie; nasledujúce dávky každú hodinu počas prvých hodín, neskôr podľa potreby.

Najzaujímavejšie novinky

Diagnóza akútneho srdcového zlyhania. Liečba akútneho srdcového zlyhania.

Diagnostika akútneho srdcového zlyhania vychádza zo symptómov a klinických údajov overených príslušnými vyšetreniami (EKG, RTG hrudníka, echokardiografia, biomarkery a pod.). Pri vykonávaní klinického hodnotenia je dôležité systematicky skúmať periférny prietok krvi a teplotu a venóznu náplň. Plnenie pankreasu počas dekompenzácie pankreasu sa teda zvyčajne hodnotí pomocou CVP v jugulárnej žile. Pri interpretácii údajov treba mať na pamäti, že vysoký CVP pri ASZ môže byť dôsledkom reflexného poklesu konzistencie žíl a PK, keď je nedostatočne naplnená. Podľa údajov z auskultácie pľúc sa nepriamo odhaduje plniaci tlak ĽK (keď stúpa, zvyčajne sa ozývajú vlhké chrapoty).

Definícia kvalita srdcového tónu... cvalový rytmus a chlopňové šelesty sú tiež veľmi dôležité pre diagnostiku a klinické hodnotenie ASZ. Posúďte závažnosť prejavov aterosklerózy (je to dôležité u starších ľudí), ktoré sa prejavujú nedostatočným pulzom a prítomnosťou hluku v krčnej tepne.

Normálne EKG je menej časté na akútne srdcové zlyhanie... Zmeny EKG pomáhajú posúdiť rytmus a etiologický faktor ASZ, ako aj stav a záťaž srdca. Zmeny EKG môžu byť indikátormi akútneho poškodenia myokardu, perimyokarditídy a už existujúcej patológie (HGOK, LVH alebo DCM).

Rentgén hrude sa má vykonať včas u všetkých pacientov s ASZ, aby sa overila už existujúca pľúcna patológia a prítomnosť kongestívnych zmien v srdci (určenie jeho veľkosti a tvaru). Röntgenové údaje umožňujú rozlíšiť diagnózu ľavostranného srdcového zlyhania zápalovej genézy a infekčných ochorení pľúc. Špirálové CT pľúc pomáha pri diagnostike PE alebo pľúcnej patológie Echokardiografia pomáha posúdiť regionálnu a globálnu kontraktilitu PK a ĽK, stav chlopne, perikardiálnu patológiu, mechanické komplikácie IM a hladiny LH.

Analýza krvných plynov umožňuje posúdiť okysličenie krvi a acidobázickú rovnováhu (v miernych prípadoch akútneho srdcového zlyhania ju možno nahradiť pulznou oxymetriou).

Všetkým pacientov s akútnym srdcovým zlyhaním sú zobrazené nasledujúce laboratórne testy: APTT, PSA, D-dimér, srdcový troponín, stanovenie močoviny, kreatinínu, hladín draslíka a sodíka, analýza moču.

V ťažkých prípadoch pľúcna angiografia a katetrizácia(DZLA) umožňujú objasniť genézu akútneho srdcového zlyhania.

Liečba akútneho srdcového zlyhania.

Ciele liečby akútneho srdcového zlyhania- zníženie závažnosti symptómov (dyspnoe, slabosť, klinické prejavy srdcového zlyhania, zvýšený výdaj moču) a stabilizácia hemodynamického stavu (zvýšený srdcový výdaj a/alebo tepový objem, zníženie PAWP).

Vykonať sledovanie telesnej teploty a, RR, srdcová frekvencia, krvný tlak, EKG, hladiny elektrolytov, kreatinínu a glukózy.

Pacienti s akútnym srdcovým zlyhaním sú často náchylné na infekčné komplikácie (zvyčajne dýchacích ciest a močových ciest), septikémiu alebo nazokomiálnu infekciu grampozitívnymi mikróbmi. Preto je v prípade potreby predpísaná včasná liečba AB AHF u pacientov s diabetes mellitus je často sprevádzaná metabolickými poruchami (často sa vyskytuje hyperglykémia). Normálne hladiny glykémie zvyšujú mieru prežitia pacientov s ťažkým diabetom.

Negatívne tepelná a dusíková bilancia(v dôsledku zníženej črevnej absorpcie) sú zlými prognostickými faktormi pri ASZ. Liečba by sa mala zamerať na udržanie tepelnej a dusíkovej rovnováhy. Existuje súvislosť medzi ASZ a zlyhaním obličiek. Oba stavy môžu byť príčinnými faktormi, môžu zhoršiť alebo ovplyvniť výsledok iného stavu. Zachovanie funkcie obličiek je základnou požiadavkou pre výber adekvátnej taktiky liečby u pacientov s ASZ.

Pacienti s akútnym srdcovým zlyhanímčasto je potrebná neinvazívna podpora ventilácie s pozitívnym tlakom v dýchacích cestách. Tým sa zlepší okysličenie a znížia sa prejavy ASZ, predíde sa mnohým infekčným a mechanickým komplikáciám.

Je zvykom prideľovať morfín a jeho analógy (spôsobujúce venodilatáciu, dilatáciu malých artérií a zníženie srdcovej frekvencie) v počiatočných štádiách liečby ťažkého ASZ, najmä u pacientov s dýchavičnosťou a psychomotorickou agitáciou.

Antikoagulačná liečba indikované pri liečbe AKS so srdcovým zlyhaním, ako aj pri FP Vazodilatanciá (zlepšenie periférnej cirkulácie a zníženie predpätia) sú indikované u väčšiny pacientov s ASZ ako lieky 1. línie pri hypoperfúzii sprevádzanej primeraným krvným tlakom, kongesciou a nízkym výdajom moču . Dusičnany znižujú kongesciu v pľúcach bez výrazného ovplyvnenia tepového objemu srdca a bez toho, aby viedli k zvýšeniu spotreby kyslíka myokardom, najmä u pacientov s AKS. Dávka nitrátov sa má znížiť, ak je systolický krvný tlak nižší ako 90 mm Hg, a podávanie sa má prerušiť, ak krvný tlak naďalej klesá.

- Späť na obsah sekcie " Kardiológia. "

Akútne srdcové zlyhanie je syndróm akútne sa rozvíjajúceho stavu, ktorý je charakterizovaný rýchlym nástupom klinických príznakov v dôsledku zníženej kontrakčnej práce srdca, ktorá v dôsledku toho vedie k hemodynamickým poruchám a zmenám v pľúcnom obehu. Akútne srdcové zlyhanie je srdcová dysfunkcia vo forme zníženého srdcového výdaja, zvýšeného tlaku v ICC (pľúcny obeh), hypoperfúzie tkaniva a periférnej kongescie.

Toto ochorenie je vyjadrené záchvatom, ktorý je charakterizovaný náhlou dýchavičnosťou s prechodom na dýchavičnosť, to znamená srdcovú astmu. Pri absencii včasnej úľavy od záchvatu sa akútne srdcové zlyhanie rozvinie do závažnejšieho stavu, akým je napríklad pľúcny edém. Okrem toho má tento syndróm aj druhé meno - akútne zlyhanie ľavej komory (ALVF) a vysvetľuje sa tým, že v tomto stave je kontraktilita ĽK prudko znížená.

Tento syndróm sa spravidla vzťahuje na patológiu, ktorá sa vyvíja v dôsledku dekompenzácie chronického srdcového zlyhania (CHF), ale môže sa vyvinúť bez predchádzajúceho srdcového ochorenia.

Akútne srdcové zlyhanie sa považuje za jeden z najčastejších život ohrozujúcich stavov, ktoré si vyžadujú naliehavú lekársku pomoc.

Príčiny akútneho srdcového zlyhania

Pri tejto forme patológie sa kontraktilná schopnosť myokardu prudko znižuje, čo sa stáva dôsledkom preťaženia srdcového svalu, zníženia jeho funkčnej hmoty a schopnosti vykonávať kontraktilnú funkciu myocytov alebo v dôsledku zníženej poddajnosti srdcového svalu. srdcové steny.

Príčiny vývoja akútneho srdcového zlyhania sú teda rôzne porušenia systolických alebo diastolických vlastností srdcového svalu na pozadí srdcového infarktu; zápalové a dystrofické patologické procesy v myokarde; tachyarytmické a bradyarytmické abnormality.

Akútne srdcové zlyhanie sa tiež vytvára v dôsledku náhleho preťaženia srdcového svalu po zvýšenom odpore na cestách odtoku krvi, napríklad pri hypertenzii, aortálnych defektoch. Okrem toho sa tento charakteristický stav vyskytuje s postinfarktovým charakterom, ťažkými stavmi rozsiahlych myokarditíd v dôsledku prasknutia priehradky medzi komorami, nedostatočnou funkciou triscupitálnych alebo mitrálnych chlopní.

Akútne srdcové zlyhanie sa môže vyskytnúť pri zvýšenom fyzickom alebo psycho-emocionálnom strese, zvýšenom prietoku krvi, keď pacient leží na pozadí dekompenzovaného myokardu s diagnózou chronického kongestívneho srdcového zlyhania.

Nekardiálne príčiny, ktoré prispievajú k vzniku tejto anomálie, zahŕňajú rôzne typy infekcií, akútne formy porúch v mozgu, rozsiahle chirurgické zákroky, zlyhanie obličiek, predávkovanie drogami a zneužívanie alkoholu.

Príznaky akútneho srdcového zlyhania

Hlavné klinické príznaky akútneho srdcového zlyhania sú: dýchavičnosť vo forme dýchavičnosti, zvýšená srdcová frekvencia, rozšírené srdcové hranice v dôsledku hypertrofie srdcového svalu a zväčšených srdcových dutín, hepatomegália, najmä ľavej strany, edém lokalizované na periférii a zvýšený CVP (centrálny venózny tlak). Na základe údajov z echokardiografických štúdií sa zistí znížená ejekčná frakcia a rádiografia - fenomén stagnujúcich procesov v pľúcach.

Akútne srdcové zlyhanie je charakterizované formou ľavej komory a formy pravej komory.

Jeho symptómy sú charakterizované typickým záchvatom srdcovej astmy v intersticiálnom štádiu ochorenia a pľúcnym edémom v alveolárnom štádiu ALVO. K vzniku srdcovej astmy spravidla dochádza v noci, keď pacient spí. V tejto chvíli prežíva akútny nedostatok vzduchu, strach zo smrti a prebúdza sa. Okrem toho sa objaví druh kašľa. Príznaky ťažkej dýchavičnosti, ktorá sťažuje dýchanie, nútia pacienta stáť vzpriamene alebo stáť pri otvorenom okne, aby sa nadýchol čerstvého vzduchu. Zároveň je v očiach pacienta zaznamenaná úzkosť a utrpenie. Na samom začiatku záchvatu koža zbledne, zmení sa na modrý odtieň a potom sa pacient začne veľmi potiť. Okrem toho môžete pozorovať opuch žíl na krku, dýchanie sa stáva častejšie. Výskyt suchého kašľa je sprevádzaný sekréciou spúta a niekedy dokonca zmiešaný s krvou. S progresívnymi procesmi v ICC sa spútum oddeľuje vo forme tekutej peny s krvou alebo kvapalinou, ktorá má ružový odtieň. A to je už charakteristický príznak rozvoja pľúcneho edému.

V čase štúdia dýchacieho systému je zaznamenaná dýchavičnosť s počtom dychov štyridsať alebo šesťdesiat za minútu. Na vrchole záchvatu, s oslabením vezikulárneho dýchania v pľúcach dolnej časti, sa ozývajú chrasty s vlhkou jemnobublinkovou charakteristikou. V niektorých prípadoch môže prebiehať bez mokrého sipotu. V inej kategórii pacientov je počuť suchý sipot pískavej etiológie. Pozoruje sa to hlavne pri jej záchvatoch a vysvetľuje sa to tým, že v tejto chvíli vzniká v prieduškách kŕč, ktorý je vyvolaný poruchami krvného obehu v pľúcnych cievach.

Najcharakteristickejšími zmenami pri akútnom srdcovom zlyhaní sú obehové orgány. Objavujú sa tu príznaky častých pulzových arytmií s tlmenými srdcovými ozvami. Na samom začiatku záchvatu sa krvný tlak môže mierne zvýšiť a potom sa zníži. Ale niekedy je tlak okamžite fixovaný na spodných indikátoroch. Pri záchvate s príznakmi ostrej dýchavičnosti vo forme dýchavičnosti, ako aj kašľa so spútom a značného množstva pľúcneho sipotu, s auskultáciou je ťažké počúvať tlmené zvuky srdca. V tomto prípade je možné získať presnejšie ukazovatele fungovania srdca pomocou pulzu a krvného tlaku.

Astmatické záchvaty s ich závažnosťou a prognózou majú obrovskú rozmanitosť. V niektorých momentoch môže akútne srdcové zlyhanie začať náhle a inokedy - najskôr sa zvyšuje dýchavičnosť, potom sa objavia palpitácie a následne sa celkový zdravotný stav zhorší.

Niekedy záchvaty akútneho srdcového zlyhania trvajú niekoľko minút a môžu sa skončiť samy bez lekárskeho zásahu. Spravidla sa však vlečú dlhšie. V takýchto chvíľach môže predčasná pomoc lekára spôsobiť smrť v dôsledku pľúcneho edému, kolapsu alebo prudkého útlmu dýchacieho centra.

Akútne srdcové zlyhanie u detí

Toto ochorenie je multifaktoriálna patológia, ktorá sa vyznačuje poruchou funkcie srdca primárnej povahy s množstvom hemodynamických anomálií, hormonálnych a nervových adaptácií spojených so smerom udržiavania krvného obehu, ktorý zodpovedá potrebám tela. Deti s akútnym srdcovým zlyhaním sa vyznačujú mimoriadne závažnou prognózou ochorenia s možným fatálnym koncom, v prípade včasného poskytnutia kvalifikovanej lekárskej starostlivosti.

U detí sa akútne srdcové zlyhanie delí na ľavú komoru (ALV), pravú komoru (ALV), arytmogénne a celkové. Okrem toho je systolický, diastolický a kombinovaný.

Systolické akútne srdcové zlyhanie je charakterizované rozvojom v dôsledku lézií srdcového svalu alebo jeho preťaženia, ktoré je spôsobené zvýšením tlaku, napríklad pri aortálnej stenóze, alebo zvýšením objemu srdca s defektom v priehradke medzi komory. Tento syndróm diastolickej formy je charakterizovaný narušenými relaxačnými procesmi v diastole, napríklad pri obštrukčnej kardiomyopatii; zmenšenie veľkosti srdcových dutín alebo skrátenie významného množstva diastoly pri tachysystolickej forme dysrytmií.

Medzi dôvody, ktoré prispievajú k rozvoju takejto choroby u detí, ako je akútne srdcové zlyhanie, sú rôzne zmeny v pľúcach a prieduškách akútnej povahy (pneumotorax, akútne poškodenie pľúc, pneumónia, atelektáza), pre ktoré je charakteristický mechanizmus vývoj patológie je pľúcna hypertenzia a hypoxia v dôsledku bypassovej operácie ... Okrem toho je základom vzniku tejto pediatrickej patológie endogénna a exogénna toxikóza, popáleniny, sepsa. To sú práve tie stavy organizmu, pri ktorých transport glukózy a kyslíka nedokáže pokryť zvyšujúce sa potreby tkanív a orgánov.

U detí má akútne srdcové zlyhanie tri stupne ochorenia. Pre prvý stupeň patologického syndrómu je charakteristická tachykardia a dýchavičnosť, čo sa jasne prejavuje u dieťaťa v pokojnom stave. Dôležitým klinickým ukazovateľom je zmenený pomer medzi srdcovou frekvenciou a dýchaním. Navyše, tento pomer u detí pred prvým rokom života bude pulz na dýchanie vyšší ako tri a u detí po roku - takmer päť. Okrem toho sú zaznamenané srdcové zvuky hluchej etiológie, hranica tuposti srdca sa rozširuje.

Pri druhom stupni akútneho srdcového zlyhania sa za dôležitý indikátor ochorenia u detí považuje kompenzačná hypervolémia, ktorá sa môže vyskytnúť v dvoch stavoch. V prvom prípade u dieťaťa prevláda dekompenzácia jedného okruhu krvného obehu alebo dochádza k celkovej nedostatočnosti tohto krvného obehu. Pri akútnom srdcovom zlyhaní druhého stupňa (A) na pozadí prevahy stagnujúcich javov v CCB u chorého dieťaťa dochádza k zväčšeniu veľkosti pečene a objavuje sa edém periorbitálnej oblasti. Ale príznaky zvýšenia centrálneho venózneho tlaku v dôsledku dekompenzácie sa rýchlo rozvíjajú v priebehu niekoľkých minút alebo hodín.

V prípade postupného nárastu ochorenia do dvoch dní môže byť CVP v norme s progresívnym nárastom pečene. V tomto prípade funguje ako nárazník. S možným rozšírením hraníc sa ozývajú aj tlmené srdcové tóny. Pri stagnácii krvi v ICC sa okrem tachykardie zintenzívňujú procesy, ktoré sa po použití kyslíkovej terapie znižujú. Dieťa má rachoty roztrúseného, jemne bublavého charakteru, možno určiť aj druhý tón na pľúcnici. Pri akútnom srdcovom zlyhaní druhého stupňa (B) sú všetky predchádzajúce príznaky sprevádzané periférnym edémom, oligúriou s možným pľúcnym edémom.

Tretí stupeň u detí je charakterizovaný hyposystolickou formou, pri ktorej sa hypotenzia vyvíja na pozadí klinického preťaženia ICC. Syndróm hemodynamického šoku je charakterizovaný akútnym zlyhaním krvného obehu v dôsledku poklesu arteriálneho a venózneho tlaku.

Cvičenie IT (intenzívna terapia) v detskom veku zvýrazňuje akútne srdcové zlyhanie, ktoré je charakterizované rôznymi srdcovými chybami, otravami toxickými látkami a môže sa vyvinúť aj v dôsledku nedostatku energie a hypoxie. Taktiež je vo svojom vývoji spojená s najhlbšími zmenami v samotnom srdci, čo sa prejavuje systolickým pohybom v podobe „krútenia“ a diastolickým – v podobe „odvíjania“. Poruchy systoly a diastoly sa teda prejavujú znížením srdcového výdaja pri normálnej alebo zníženej práci ĽK.

U detí sa táto patológia vyvíja v dvoch fázach. V prvom štádiu diastola časom klesá bez dekompenzovaného poklesu odtoku v srdci, aj keď sú už prítomné príznaky stagnačných procesov v CCB. V druhom štádiu diastola dekompenzovane klesá a to sa stáva príčinou hyposystoly, sprevádzanej hypotenziou, pľúcnym edémom a kómou.

Núdzová starostlivosť pri akútnom srdcovom zlyhaní

Medzi hlavné opatrenia na poskytovanie neodkladnej starostlivosti pacientovi so syndrómom akútneho srdcového zlyhania patrí: prvá pomoc a lekárska starostlivosť pred hospitalizáciou obete.

V prvom prípade ochorenia s astmatickým záchvatom srdcového charakteru je po prvé potrebné znížiť zvýšenú excitabilitu dýchacieho centra; po druhé, znížiť stagnáciu krvi v ICC; po tretie, zvýšiť kontraktilnú funkciu srdcového svalu ĽK. Na tento účel je pacientovi poskytnutý odpočinok a poloha so spustenými nohami alebo polosed na lôžku, ak nie je kolapsový stav. Potom sa na oblasť dolných končatín aplikujú turnikety, aby sa predišlo narušeniu prietoku arteriálnej krvi. So systolickým krvným tlakom 90 mm Hg. čl. podávať pacientovi Nitroglycerín pod jazyk každé tri minúty, maximálne štyri tablety, ak je liek dobre znášaný. Ak je to možné, môžete tiež spustiť nohy do umývadla s horúcou vodou a poskytnúť čerstvý vzduch, čím zbavíte pacienta tlakového oblečenia.

Prednemocničná alebo pohotovostná starostlivosť v ambulancii je neuroleptanalgézia. Na zníženie nadmernej excitability dýchania sa Omnopon, Morphine alebo Promedol s atropínom injikujú subkutánne, aby sa znížil vagotropný účinok narkotík. Potom sa kyslíková terapia uskutočňuje pomocou nosového katétra. Ak je prítomná intenzívna pena, použite kyslík, ktorý je navlhčený alkoholom alebo prostriedkami proti peneniu. Tridsať-štyridsať minút je potrebné vdychovať alkoholové výpary a potom sa asi pätnásť minút nechá vdychovať kyslík a vdychovanie zmesi kyslík-alkohol sa opäť zopakuje.

Poslednou etapou je zavedenie diuretík vo forme 1% roztoku Lasix do ôsmich mililitrov s intravenóznou tryskou.
Keď je krvný tlak normálny alebo zvýšený intravenózne, nitroglycerín sa kvapká do fyziologického roztoku rýchlosťou 25 kvapiek za minútu, aby sa počiatočný krvný tlak znížil o dvadsať percent. Ak sa tlak nestabilizuje, predpisujú sa antihypertenzíva, ako je Nitroprusid Na intravenózne, kým krvný tlak neklesne na 90/60 mm Hg. čl., ale nie nižšie. Spravidla sa táto droga podáva krátkodobo, chránená pred svetlom, aby v nej nevznikali kyanidy.

Dopamín, Mezaton, Cordiamin sa zavádzajú za zníženého tlaku. Ak krvný tlak nedosiahne 80 mm Hg, potom sa podáva norepinefrín. Keď je krvný tlak regulovaný a stagnujúce procesy sú stále trochu výrazné, pridáva sa paralelné intravenózne podávanie nitroglycerínu.

Liečba akútneho srdcového zlyhania

Pri akomkoľvek type akútneho srdcového zlyhania s prítomnosťou arytmií sa pokúšajú obnoviť normálny rytmus.

Na liečbu kongestívneho ALVN sa používa korekcia stavov, ktoré slúžili ako dôvody jeho rozvoja. Tento stav nevyžaduje samoliečbu. V tomto prípade je Nitroglycerín predpísaný sublingválne až do jedného miligramu a zvýšenej polohy pacienta. Pri charakteristickej stagnácii krvi je horná časť tela zvýšená, s tvorbou pľúcneho edému - sediacej polohy, zatiaľ čo nohy musia byť znížené. Tieto akcie sú však pri vysokom krvnom tlaku neprijateľné.

Jedným z účinných farmakologických činidiel pri akútnom srdcovom zlyhaní je furosemid, ktorý po intravenóznom podaní za pätnásť minút spôsobí vyprázdnenie myokardu, čo sa ešte zvýši v dôsledku vyvíjajúceho sa účinku lieku. Pri ťažkých formách pľúcneho edému sa Furosemid predpisuje až do 200 mg.

Pri výrazných procesoch tachypnoe a psychomotorickej agitácie pri akútnom srdcovom zlyhaní sa predpisujú narkotické analgetiká. Napríklad morfín reguluje žilovú vazodilatáciu, znižuje stres na srdcový sval, znižuje prácu svalov dýchacieho systému a tlmí dýchacie centrum. Tým sa znižuje zaťaženie srdca, znižuje sa excitácia psychomotorickej povahy a sympatoadrenálna aktivita. Kontraindikácie pre takúto liečbu sú edém mozgu, otravy liekmi, ktoré tlmia dýchanie.

Na liečbu závažnej stagnácie v ICC, ak nie je arteriálna hypertenzia, je predpísaná intravenózna infúzia izosorbiddinitrátu alebo nitroglycerínu s povinným monitorovaním srdcovej frekvencie a krvného tlaku.

Pri ALVN v kombinácii alebo zníženom krvnom tlaku po neúčinnosti predchádzajúcej liečby je predpísané podávanie neglykozidových inotropných látok. V tomto prípade sa používajú intravenózne kvapkanie Dobutamín, Dopamín, Norepinefrín a prípadne v kombinácii.

V boji proti tvorbe peny s pľúcnym edémom sa používajú odpeňovače, ktoré túto penu ničia. V tomto prípade sa používajú alkoholové výpary, cez ktoré prechádza kyslík a následne sa pomocou masiek alebo katétra cez nos dodáva pacientovi s akútnym srdcovým zlyhaním.

V prípadoch, keď symptómy pľúcneho edému so stabilnou hemodynamikou pretrvávajú, sa podávajú glukokortikoidy na zníženie permeability. Na nápravu porušení mikrocirkulačných procesov, ako aj pri dlhotrvajúcom edému sa heparín podáva intravenózne a potom sa instiluje rýchlosťou až 900 IU / h.

Pri absencii príznakov stagnácie pri akútnom srdcovom zlyhaní musí byť pacient v horizontálnej polohe. Nezabudnite mu poskytnúť analgéziu. V prípadoch bradykardie sa atropín okamžite podáva intravenózne.

Na pozadí rozšíreného obrazu šoku sa liečba akútneho srdcového zlyhania začína použitím plazmových náhrad pod kontrolou frekvencie dýchania, srdcovej frekvencie, krvného tlaku a povinnej auskultácie pľúc. Pacienti so šokom kardiogénneho charakteru sú hospitalizovaní, ak je to možné, na kardiochirurgickom oddelení.

Akútne srdcové zlyhanie (AHF) je núdzový stav, ktorý sa vyvíja s prudkým porušením čerpacej funkcie srdca.

Pri akútnej dysfunkcii myokardu dochádza k poruchám krvného obehu vo veľkých a malých kruhoch, s progresiou patologického stavu sa vyvíja viacorgánové zlyhanie, t.j. postupné zlyhávanie všetkých orgánov a systémov.

Akútne srdcové zlyhanie sa môže vyvinúť ako komplikácia srdcových chorôb, niekedy sa vyskytuje náhle, bez zjavných predpokladov pre katastrofu. Ďalej zistíte, aké sú príznaky akútneho srdcového zlyhania a príznaky pred smrťou.

Faktory rozvoja SPF sa bežne delia do niekoľkých skupín:

Organické poškodenie myokardu;
Iné kardiovaskulárne patológie;
Extrakardiálne ochorenia, ktoré priamo nepostihujú srdce alebo cievy.

V zozname dominujú lézie srdcového svalu, najmä infarkt myokardu, pri ktorom odumierajú svalové bunky. Čím väčšia je oblasť ohniska nekrózy, tým vyššie je riziko vzniku ASZ a jeho priebeh je závažnejší. , zaťažený OCH, - jeden z najnebezpečnejších stavov s vysokou pravdepodobnosťou úmrtia pacienta.

Zápalové poškodenie myokardu - myokarditída môže tiež viesť k ASZ. Vysoké riziko rozvoja ASZ je prítomné aj počas kardiochirurgických operácií. a pri používaní umelých systémov na podporu života.

Akútne srdcové zlyhanie je jednou z najhrozivejších komplikácií mnohých cievnych a srdcových ochorení. Medzi nimi:

Chronické srdcové zlyhanie (hovorili sme o dôvodoch jeho vývoja);
, vrodené a získané;
čo vedie ku kritickému zrýchleniu alebo spomaleniu srdcovej frekvencie;
Arteriálna hypertenzia;
kardiomyopatia;
tamponáda srdca;
Poruchy krvného obehu v pľúcnom obehu.

AHF sa často vyvíja na pozadí traumy alebo operácie mozgu, ako komplikácia infekčných ochorení, ako aj v dôsledku ťažkej alebo chronickej intoxikácie. Pravdepodobnosť dysfunkcie myokardu sa zvyšuje pri niektorých endokrinných ochoreniach a poškodení obličiek.

Preto ľudia, ktorí majú v minulosti:

Choroby srdca a krvných ciev;
Poruchy zrážanlivosti krvi;
Ochorenie obličiek;
cukrovka;
Alkohol, tabak, zneužívanie drog, škodlivé pracovné podmienky;
Starší.

Hlásači OSN

Akútne srdcové zlyhanie sa môže vyvinúť náhle. V niektorých prípadoch sú ASZ a náhla koronárna smrť prvými prejavmi asymptomatického ochorenia koronárnych artérií.

Asi v 75 % prípadov ASZ sa 10-14 dní pred katastrofou objavia symptómy úzkosti, ktoré sú často vnímané ako prechodné mierne zhoršenie stavu. To môže byť:

Zvýšená únava;
Srdcové arytmie, prevažne;
Všeobecná slabosť;
Zhoršenie výkonu;
Dýchavičnosť.

Sú možné záchvaty závratov, zhoršená koordinácia pohybov.

Prejavy

Podľa lokalizácie lézie môže byť ASZ pravokomorové, ľavokomorové alebo celkové. V prípade dysfunkcie pravej komory prevládajú symptómy, ktoré naznačujú preťaženie systémového obehu:

Výtok vlhkého studeného potu;
Akrocyanóza, menej často žltkastý odtieň kože;
Opuch krčných žíl;
Dýchavičnosť, ktorá nie je spojená s fyzickou aktivitou, s progresiou stavu sa mení na dusenie;
, zníženie krvného tlaku, vláknitý pulz;
Zväčšená pečeň, bolestivosť v pravom hypochondriu;
Opuch dolných končatín;
Ascites (výtok tekutiny do brušnej dutiny).

Pri akútnom srdcovom zlyhaní ľavej komory sa v pľúcnom obehu vyvíja progresívna kongescia, ktorá sa prejavuje nasledujúcimi príznakmi:

Dýchavičnosť, ktorá sa mení na dusenie;
Bledosť;
Ťažká slabosť;
tachykardia;
Kašeľ s penivým ružovkastým vykašliavaním;
Grganie, sipot v pľúcach.

V polohe na chrbte sa stav pacienta zhoršuje, pacient sa pokúša sedieť a spúšťa nohy na podlahu. Stav CHF je sprevádzaný strachom zo smrti.

Pri vývoji AOS je zvykom rozlišovať niekoľko etáp. Výskyt prekurzorov v čase sa zhoduje s počiatočným alebo latentným štádiom. Dochádza k poklesu výkonnosti, po fyzickom alebo emocionálnom strese sa objavuje dýchavičnosť a/alebo tachykardia. V pokoji srdce funguje normálne a príznaky zmiznú.

Druhý stupeň je charakterizovaný prejavom ťažkého zlyhania obehu v oboch kruhoch. V subštádiu A je viditeľná bledosť kože a cyanóza v oblastiach tela najvzdialenejších od srdca. Zvyčajne sa cyanóza vyvíja najskôr na špičkách prstov na nohách, potom na rukách.

Vyskytujú sa známky stagnácie, najmä vlhké pískanie v pľúcach, pacient trpí suchým kašľom, prípadne hemoptýzou.

Na nohách sa objavuje opuch, pečeň sa mierne zväčšuje... Príznaky naznačujúce stagnáciu krvi sa zvyšujú večer a úplne alebo čiastočne zmiznú nasledujúce ráno.

Pri námahe sa objavujú poruchy srdcového rytmu a dýchavičnosť.

V subštádiu B sa pacient obáva bolesti na hrudníku, tachykardia a dýchavičnosť nie sú spojené s fyzickým alebo emocionálnym stresom. Pacient je bledý, cyanóza zachytáva nielen končeky prstov, ale aj uši, nos, siaha až po nasolabiálny trojuholník. Opuchy nôh po nočnom odpočinku nezmiznú, šíria sa do spodnej časti tela.

Nahromadenie tekutiny sa tvorí v pleurálnej a brušnej dutine. V dôsledku stagnácie krvi v portálnom systéme je pečeň značne zväčšená a zhutnená, bolesť sa cíti v pravom hypochondriu. Porušenie vylučovania tekutín z tkanív vedie k ťažkej oligúrii - nedostatočnému vylučovaniu moču.

Tretia fáza je dystrofická alebo konečná... Nedostatok krvného obehu vedie k mnohopočetnému zlyhaniu orgánov, ktoré je sprevádzané narastajúcimi nezvratnými zmenami v postihnutých orgánoch.

Rozvíja sa difúzna pneumoskleróza, cirhóza pečene, syndróm kongestívnych obličiek. Životne dôležité orgány zlyhávajú. Liečba v dystrofickom štádiu je neúčinná, smrť sa stáva nevyhnutnou.

Prvá pomoc

Keď sa objavia prvé príznaky naznačujúce zlyhanie srdca, je potrebné:

Posaďte obeť do pohodlnej polohy so zdvihnutým chrbtom;
Zabezpečte čerstvý vzduch, rozopnite alebo odstráňte časti odevu, ktoré obmedzujú dýchanie;
Ak je to možné, vložte ruky a nohy do horúcej vody;
Zavolajte sanitku a podrobne popíšte príznaky;
ak je nízky, podajte tabletu nitroglycerínu;
Po 15-20 minútach od začiatku útoku aplikujte turniket na stehno, poloha turniketu sa mení v intervaloch 20-40 minút;
V prípade zástavy srdca by ste mali začať robiť umelé dýchanie, stláčanie hrudníka (ak máte schopnosti na vykonávanie).
Kým je obeť pri vedomí, musíte sa s ňou porozprávať a upokojiť ju.

Lekári rýchlej zdravotnej pomoci, ktorí prišli na miesto, musia stabilizovať stav pacienta. Ak to chcete urobiť, spustite:

Kyslíková terapia;
Odstránenie bronchospazmu;
Úľava od bolesti;
Stabilizácia tlaku;
Zlepšenie účinnosti dýchania;
Prevencia trombotických komplikácií;
Odstránenie edému.

Všetky tieto úkony sú v kompetencii kvalifikovaného zdravotníckeho personálu, konkrétne lieky sa vyberajú individuálne v závislosti od stavu pacienta.

Čo sa stane, ak sa signály ignorujú

Ak nevenujete pozornosť hrozivým príznakom, patologický stav rýchlo postupuje. Smrteľné štádium AHF môže nastať v priebehu niekoľkých hodín alebo dokonca minút.

Čím viac času uplynie od okamihu, keď sa objavia prvé príznaky, tým menšia je pravdepodobnosť, že pacient prežije.

Stav na prahu smrti

Nikto nie je imúnny voči náhlej smrti v dôsledku zástavy srdca. O v 25 % prípadov sa tak deje bez viditeľných predpokladov, pacient nič necíti. Vo všetkých ostatných prípadoch sa objavujú takzvané prodromálne symptómy alebo prekurzory, ktorých výskyt sa časovo zhoduje s latentným štádiom vývoja ASZ.

Aké sú predsmrtné symptómy pri akútnom kardiovaskulárnom zlyhaní? V polovici prípadov pred smrťou dochádza k záchvatu akútnej bolesti v oblasti srdca, tachykardii.

Rozvíja sa komorová fibrilácia, točenie hlavy, silná slabosť... Potom nastáva strata vedomia.

Bezprostredne pred smrťou začínajú tonické svalové kontrakcie, dýchanie sa stáva častým a ťažkým, postupne sa spomaľuje, stáva sa kŕčovitým a zastavuje sa 3 minúty po nástupe fibrilácie komôr.

Pokožka zbledne, na dotyk je studená, získa sivastý odtieň. Pacientovi sa rozšíria zreničky, prestane cítiť pulz na krčných tepnách.

Profylaxia

Prevencia AHF je obzvlášť dôležitá pre rizikových ľudí. Osoby trpiace srdcovými ochoreniami musia dvakrát ročne absolvovať preventívne prehliadky u kardiológa a riadiť sa pokynmi lekára.

Mnohým pacientom je predpísaná celoživotná podporná starostlivosť.

Je veľmi dôležité viesť dostatočne aktívny životný štýl., fyzická aktivita by mala vyvolať pocit príjemnej únavy.

Ak je to možné, odstráňte emocionálny stres.

Je potrebné úplne revidovať stravu, vzdať sa vyprážaných, príliš pikantných, mastných a slaných, alkoholu a tabaku v akejkoľvek forme. Podrobnejšie odporúčania týkajúce sa stravy môže poskytnúť iba ošetrujúci lekár na základe charakteristík utrpených chorôb a celkového stavu pacienta.

Užitočné video

Z videa sa dozviete veľa ďalších informácií:

Kompletný prehľad akútneho srdcového zlyhania. Zásady znižovania rizika náhlej smrti. Podstata patológie, jej typy

Anatómia srdca

Typy srdcového zlyhania

Príčiny srdcového zlyhania

Príčiny chronického srdcového zlyhania

Príčiny akútneho srdcového zlyhania

Diagnóza srdcového zlyhania

Potrebujem hospitalizáciu?

Etapy starostlivosti o pacienta s akútnym srdcovým zlyhaním

Liečba chronického srdcového zlyhania

Potrebujem hospitalizáciu na liečbu chronického srdcového zlyhania?

Liečba patológie liekmi

Výživa a denný režim pre srdcové zlyhanie.

všeobecné informácie

Stručný opis

Klasifikácia

Diagnostika

Laboratórna diagnostika

Odlišná diagnóza

Získajte liečbu v Kórei, Izraeli, Nemecku, USA

Liečba

Prípravky (aktívne zložky) používané pri liečbe

Skupiny liekov podľa ATC používané v liečbe

Priložené súbory

Pozor!

Akútne srdcové zlyhanie (AHF) - liečba, diagnostika a klinický obraz

KLINICKÝ OBRAZ A TYPICKÝ PRÚD

Diagnostika akútneho srdcového zlyhania

Liečba akútneho srdcového zlyhania

Farmakologická liečba

Doplnková liečba

Chirurgia

ŠPECIÁLNE SITUÁCIE

Diagnóza akútneho srdcového zlyhania. Liečba akútneho srdcového zlyhania.

Liečba akútneho srdcového zlyhania.

Príčiny akútneho srdcového zlyhania

Príznaky akútneho srdcového zlyhania

Akútne srdcové zlyhanie u detí

Núdzová starostlivosť pri akútnom srdcovom zlyhaní

Liečba akútneho srdcového zlyhania

Hlásači OSN

Prejavy

Prvá pomoc

Čo sa stane, ak sa signály ignorujú

Stav na prahu smrti

Profylaxia

Užitočné video

Nové články

Populárne články