Motnje periferne venske cirkulacije. Močna imuniteta je vaša obramba na počitnicah. Debelost in telesna neaktivnost sta pogosta dejavnika tveganja za aterosklerozo.

Kot veste, periferne krvne žile vključujejo majhne arterije, vene in mikrocirkulacijsko posteljo, ki jih predstavljajo arteriode in venule s premerom do 200 μm, pa tudi kapilare. Ker majhne arterije in arteriole predstavljajo prekapilarni sfinkter največji del odpornosti na pretok krvi, se ta del žilne postelje imenuje uporen.

V kapilarah in postkapilarnih venulah se izmenjujejo plini, tekočine, hranila in presnovni produkti. Tako kapilare in postkapilarne venule predstavljajo zamenljiv del mikrovaskularne postelje.

Ventili in majhne žile sestavljajo kapacitivni del, saj je v njih koncentrirana večina krožeče krvi. Posebne študije so pokazale, da venska postelja vsebuje 60-70%, visokotlačne žile-10-12%in kapilare-le 4-5%volumna obtočne krvi (slika 1).

Anastomoze ali shuntne žile so pomemben člen v mikrovaskularni postelji, ki zagotavljajo neposredno povezavo med arterijsko in vensko posteljo, tako da kri mimo kapilar vstopi v venule iz arteriol. Ta pojav se imenuje centralizacija krvnega obtoka in ga najpogosteje opazimo v patoloških stanjih (na primer s šoki različnih etiologij).

Regulacija tonusa perifernih žil (arterij, arteriol, predkapilarnih sfinkterjev) se izvaja refleksno. Prav tako so zelo občutljivi na kemične vplive. Poleg tega je reaktivnost mikro posod na nekatere vazoaktivne snovi višja kot pri velikih posodah. Po G.P. Konradiju (1978) denervacija ne vodi do popolne izgube regulacije žilnega tonusa, ki jo izvajajo lokalni humoralni dejavniki, zaradi česar se doseže sprememba krvnega obtoka v skladu s stopnjo presnove tkiva.

Refleksna vazokonstrikcija nastane kot posledica vzbujanja simpatičnega dela živčnega sistema zaradi sproščanja adrenalina in adrenalinu podobnih snovi. Po mnenju A.M. Chernukh et al. (1975, 1982) se pod delovanjem vazokonstriktorjev na mikrocirkulacijsko posteljo najprej zaprejo predkapilarni sfinkterji, nato se zmanjša lumen osrednjih kanalov (kapilar) in zadnje zožitev mišičnih venul. Vazodilatatorji, kot je histamin, delujejo v obratnem vrstnem redu na mikro žile.

Vazodilatacijo povzročajo parasimpatični živčni sistem in holinergična živčna vlakna, katerih posrednik je acetilholin. Razširitev krvnih žil se pojavi tudi pri draženju adrenergičnih receptorjev beta. Tabela 1 prikazuje glavne regulativne učinke na krvne žile skeletna mišica.

Tabela 1. Vpliv regulacijskih sistemov na žile v skeletnih mišicah (po A. M. Chernukh et al., 1975, 1982)
Regulativni sistemi	Plovila odpornosti	Predkapilarni sfinkterji	Kapacitivna plovila	Pred- in post-kapilarna odpornost	Tekočina teče skozi steno kapilare
Adrenergični živci	zoženje +++	zoženje +	zoženje +++	raste +++	absorpcijo +++
Holinergični živci	podaljšek +++	nezadostna.	nezadostna.	zavrača ++	filtriranje ++
Kateholamini
Stimulacija a-receptorjev	zoženje ++	zoženje +	zoženje ++	raste ++	absorpcijo ++
Stimulacija β-receptorjev	podaljšek +++	podaljšek	podaljšek	zavrača ++	filtriranje ++
Presnovki	podaljšek +++	podaljšek +++	nezadostna.	zavrača +++	filtriranje +++
Miogeni odziv na raztezanje	zoženje ++	zoženje ++	nezadostna.	raste ++	absorpcijo +
Opomba: +++ - izrazit učinek, ++ - zmeren učinek, + - šibek učinek.

Znano je, da številne kemikalije povzročajo vazomotorne reakcije. Torej presežek v krvi kalija, natrija, magnezija, citratov, klorovodikove, dušikove in drugih kislin, histamina, acetilholina, bradikinina, ADP, ATP povzroči širjenje žil, nasprotno, povečanje angiotenzina, vazopresina, adrenalina, noradrenalina , serotonin, kalcij tvori vazokonstriktorski učinek.

Naravnost živčna regulacija vaskularna gladka mišica zagotavlja hitrejšo in popolnejšo regulacijo v primerjavi s humoralnimi vplivi. Za kapacitivne posode je značilna razširjenost nevronskih vplivov nad humoralnimi. Poleg tega pride do vazokonstrikcijskega učinka kapacitivnih žil s šibkejšo stimulacijo adrenergičnih vlaken v primerjavi z uporovnimi žilami (BI Tkachenko et al., 1971). Tipične motnje perifernega krvnega obtoka se kažejo v obliki hiperemije, ishemije, zastoja, tromboze in embolije.

Večkratni učinki na telo, ki jih spremljajo sistemske in regionalne motnje krvnega obtoka, lahko povzročijo motnje mikrocirkulacije, kot so

• sprememba (povečanje, zmanjšanje) linearne in volumetrične hitrosti krvnega pretoka
• centralizacija krvnega obtoka
• združevanje oblikovanih elementov [pokaži]

  Združevanje oblikovanih elementov je proces adhezije krvnih celic med seboj. Združevanje, po A. M. Chernukh str. et al. (1982) je vedno sekundarni proces. To je reakcija na poškodbe, ki jih povzročijo mehanske, fizikalne, kemične, toplotne poškodbe, vibracije, spremembe gravitacijskega tlaka, hipo- in hipertermija ter povečanje velikih molekulskih beljakovin (fibrinogen, globulini) v krvi. Levkociti, eritrociti in trombociti, ki se med seboj povezujejo, tvorijo verige oblikovanih elementov v obliki kovancev. V tem primeru je celična površina običajno poškodovana, izgubljena jasna meja med celično površino in plazmo. Laminarnost krvnega pretoka je motena, njegova hitrost se zmanjša in velikost agregatov se poveča. Skrajni izraz združevanja je razvoj blata.

• blato [pokaži]

  

  A. M. Chernukh et al. (1975) razlikujejo tri glavne vrste agregatov.

  1. Za klasični tip so značilni veliki agregati z nepravilnimi obrisi. Razvija se, ko se pretok krvi upočasni in je značilen za številne patološke procese, vključno s travmo in okužbo.
  2. Za blato dekstrana je značilna prisotnost agregatov različnih velikosti, zaobljenih obrisov, prostih prostorov v obliki votlin v agregatu. Opazimo ga, ko se v kri vnese dekstran z molekulsko maso 250.000-500.000 in celo višjo. Nasprotno, dekstrani z nizko molekulsko maso izboljšajo pretok krvi, saj povzročajo razčlenitev rdečih krvnih celic in se zato uporabljajo kot pomemben terapevtski dejavnik. Ta učinek je tudi posledica redčenja krvi, povečanja električnega naboja oblikovanih elementov in zmanjšanja njihove sposobnosti združevanja. Vse to na koncu izboljša reološke lastnosti krvi.
  3. Amorfna vrsta blata je majhen agregat, ki se v velikih količinah pojavi pod vplivom presežka trombina, serotonina, noradrenalina in se modelira z vnosom alkohola.
• nastanek plazemskih žil [pokaži]

  Najpomembnejši neposredni vzroki za agregacijo so upočasnitev pretoka krvi in ​​spremembe beljakovinske sestave krvi. Ko se ti kazalniki obnovijo in normalizirajo, se agregacija oblikovanih elementov izravna. To kaže na reverzibilnost tega procesa.

  Agregacija eritrocitov je lahko lokalna in generalizirana. Lokalno agregacijo trombocitov, ugotovljeno z intravitalno mikroskopijo, opazimo pri kakršni koli poškodbi žilne stene (travma, okužba, zastrupitev, tumor). Agregati lahko povzročijo blokado posameznih mikrovalov, zaradi česar običajno v plazmo vstopi le plazma. Zato se te kapilare imenujejo plazemske kapilare.

  Primarno nastajanje agregatov se začne iz venularnega odseka mikrovaskulature, kjer je, kot je znano, hitrost pretoka krvi najmanjša. Mehanizmi nastanka agregatov niso natančno raziskani. Menijo, da je oprijem oblikovanih elementov posledica motenj elektrokemičnih procesov v lipidnih in hidratno-beljakovinskih sestavinah krvnih celic (V. A. Levtov in sod., 1978). Bolj zapleten in pogosto nepopravljiv proces je aglutinacija oblikovanih elementov.

• motnje reoloških lastnosti krvi [pokaži]

  Reologija- znanost o zakonih, ki urejajo gibanje tekočin, vključno s krvjo. Hemoreologija preučuje deformacijo in fluidnost celičnih elementov, plazme in njihov odnos s stenami mikrožil.

  Reološke lastnosti krvi so odvisne od številnih parametrov: števila eritrocitov in drugih oblikovanih elementov, njihove oblike, velikosti, medsebojnega delovanja in stene mikrovalov, premera in mehanskih lastnosti krvnih žil, količine in kakovosti beljakovin, prisotnost agregatov oblikovanih elementov, blata, trombi, embolije itd. Prav ti dejavniki tvorijo tako imenovano dinamično viskoznost krvi. Odvisno od povečanja ali zmanjšanja tega se sposobnost krvi, da se premika po žilah, poslabša ali izboljša.

  Običajno je gibanje krvi praviloma laminarno, to pomeni, da se vse plasti tekočine gibljejo v posodah vzporedno med seboj. V primeru kršitve vzporednosti gibanja se v pogojih patologije pojavi neredno, vrtinčno ali turbulentno gibanje. Slednje je neekonomično, ker se odpornost krvi poveča in je za premik iste količine krvi potrebna več energije. Pri patologiji je mogoče opaziti tudi gravitacijsko stratificiran pretok krvi, pri katerem je zaznanih več vodoravnih vrstic, ki se gibljejo z različno hitrostjo, ustaljene nepremične krvne celice in agregati (A. M. Chernukh et al., 1982).

  V pogojih patologije (vnetje, zvišana telesna temperatura, šok, ishemična bolezen, tromboza, hipo- in hipertermija), vedno opazimo spremembe v reologiji krvi, ki zahtevajo ustrezno korekcijo in pozornost zdravnikov.

• zastoj [pokaži]

  Zastoj- ustavitev gibanja krvi v žilah mikrovaskulature. Zastoj krvi je zapletene narave in je odvisen od številnih dejavnikov. Zlasti pomembni so zmanjšanje perfuzijskega tlaka, povečanje strjevanja krvi, pojav tromboze in embolije, ki so osnova hemoreoloških motenj. Pogosto v pogojih patologije opazimo centralizacijo krvnega obtoka, pri kateri pride do krča predkapilarnih sfinkterjev, kar vodi v zastoj v kapilarah, kri pa skozi arterio-venularne anastomoze prehaja v venule.

  Pri nastanku zastoja je pomembno neposredno delovanje na žile škodljivih dejavnikov: sušenja, kislin, alkalij, toksinov, histamina, ki povečajo agregacijo in s tem povečajo odpornost na pretok krvi.

  Posledice zastoja so določene z njegovim trajanjem. Kratkotrajni zastoj po obnovi krvnega obtoka ostane brez posledic, ker struktura in funkcija organa ni motena. S podaljšanim in obsežnim zastojem se razvije cirkulatorna hipoksija, prehranske pomanjkljivosti in nazadnje nekroza.

Hiperemija

Hiperemija- lokalna množica mesta perifernega žilnega sistema organa ali tkiva. Odvisno od izvora so izolirani

• arterijska hiperemija [pokaži]

  Arterijska hiperemija (ali aktivna) označen s povečanjem pretoka krvi v sistem mikrocirkulacije skozi razširjene arterijske žile, hkrati pa ohranja normalen odtok skozi venske žile. Arterijsko hiperemijo lahko opazimo v fizioloških pogojih, na primer med mišičnim delom ali čustvenim vzburjenjem. Pogosteje se pojavi s patologijo.

  Glede na mehanizem razvoja je lahko aktivna hiperemija posledica draženja vazodilatatorjev. Ta hiperemija se imenuje nevrotonična ali refleksna arterijska hiperemija. V ta primer najpomembnejši posrednik vazodilatacije je acetilholin. Nevrotonično hiperemijo opazimo pod delovanjem fizikalnih, kemičnih, bioloških dejavnikov (vnetje, zvišana telesna temperatura, hipertermija in drugi patološki procesi).

  Ko so tonični vplivi simpatičnega dela živčnega sistema na žile moteni, prevladajo učinki vazodilatatorjev, premer arterijskih žil pa se poveča. Ta arterijska hiperemija se imenuje nevroparalitična. Klasičen primer eksperimentalne reprodukcije nevroparalitične hiperemije je izkušnja Clauda Bernarda, v kateri so po ekstirpaciji materničnega vratu opazili razširitev ušesnih žil pri kuncih simpatična vozlišča... Takšna hiperemija se pojavi delno med dekompresijo, na primer po odstranitvi tekočine iz trebušna votlina z ascitesom itd.

  Nekateri avtorji razlikujejo mioparalitično arterijsko hiperemijo, povezano z okvarjenim tonusom gladkih mišičnih žil (na primer po ishemiji, delovanju terpentina). Ta oblika arterijske hiperemije pri čista oblika se praktično nikoli ne pojavi.

  Končno se lahko arterijska hiperemija razvije s kopičenjem biološko aktivnih snovi, kot so histamin, acetilholin, bradikinin, kisla živila itd. Ta mehanizem arterijske hiperemije se pojavi pri alergijah, vnetjih in šokih različnih etiologij.

  Za mikrocirkulacijo je za arterijsko hiperemijo značilno širjenje arteriol, povečanje hidrostatičnega tlaka v žilah, linearna in volumetrična hitrost krvnega pretoka ter število delujočih kapilar. Klinično aktivna hiperemija se izraža z rdečico, zvišano telesno temperaturo in povečanjem volumna danega tkiva. Rdečica je povezana s povečanim pretokom krvi, bogatejšim z oksihemoglobinom in njegovo porazdelitvijo v velikem številu delujočih kapilar. Poleg tega ostaja količina oksihemoglobina v venski krvi kljub intenzivni porabi kisika na področju hiperemije.

  Povišanje temperature je povezano s povečanjem presnove, v koži pa tudi s povečanjem pretoka krvi pri višji temperaturi.

  Povečanje volumna hiperemičnega območja je posledica povečanja pretoka arterijske krvi, kopičenja intersticijske tekočine zaradi povečanja vaskularne prepustnosti.

  Arterijska hiperemija je do neke mere uporaben postopek, ker se zaradi dotoka velike količine oksihemoglobina in hranil izboljša presnova v tkivih. To se zelo pogosto uporablja pri zdravljenju bolnikov, pri katerih se aktivna hiperemija reproducira z različnimi termičnimi postopki, imenovanjem gorčičnih ometov, pločevink itd. Negativne posledice imajo tudi arterijske obilice. Če ga spremlja močno povečanje hidrostatskega tlaka in kršitev celovitosti žilne stene, lahko pride do rupture krvnih žil (na primer možganov).

• venska hiperemija [pokaži]

  Venska (kongestivna ali pasivna) hiperemija označena s kršitvijo odtoka venske krvi iz organa ali tkiva. Njeni glavni razlogi so: stiskanje venskih žil s tumorjem, brazgotino, povojem, tujkom, nosečo maternico; nastanek krvnih strdkov ali razvoj srčnega popuščanja, pri katerem se običajno razvije hiperemija velikega ali pljučnega obtoka.

  Pri mikrocirkulaciji opazimo postopno razvijajoče se zmanjšanje linearne in volumetrične hitrosti krvnega pretoka, čemur sledi nastanek sunkovitega, nihala podobnega pretoka krvi in ​​zastoj. Hidrostatični tlak in vaskularna prepustnost se povečata, število kapilar, preplavljenih s krvjo, narašča in so običajno močno razširjene.

  Klinično je za kongestivno hiperemijo značilna cianoza, znižanje temperature, znatno povečanje volumna organa ali tkiva. Slednje je povezano s kopičenjem krvi zaradi omejenega odtoka z njenim stalnim dotokom, pa tudi zaradi povečanega potenja tekočine iz žil v intersticijski prostor in kršitve njenega zadrževanja v limfnih žilah. Cianoza je povezana z zmanjšanjem količine oksi-hemoglobina in kopičenjem zmanjšanega hemoglobina, kar določa cianotični odtenek hiperemičnega območja.

  Najpomembnejša manifestacija kongestivne hiperemije je tkivna hipoksija.

  Znižanje temperature na področju venske hiperemije se pojavi zaradi zmanjšanja pretoka tople krvi, zmanjšanja intenzivnosti presnovnih procesov in povečanja prenosa toplote z razširjenim venske žile... Izjema so notranji organi, kjer ne pride do temperaturnih sprememb.

  Izidi venske hiperemije so odvisni od stopnje njene resnosti, trajanja in možnosti odtekanja po stranskih poteh. Na primer, pri cirozi jeter lahko kri odteče iz žil trebušne votline skozi žile požiralnika.

  Zaradi povečanja tlaka in ostrega širjenja žil se transudacija poveča z nastankom edema, krvavitev, razpok krvnih žil in krvavitev (požiralnik, črevesje, hemoroidi). Pri dolgotrajni venski hiperemiji opazimo hudo hipoksijo, presnovne motnje, kopičenje kislih produktov in na koncu stimulacijo razmnoževanja fibroblastov in proliferacijo vezivnega tkiva.

Ishemija

Izraz "ishemija" pomeni oslabitev, zmanjšanje in popolno prenehanje krvnega obtoka v organu ali na njegovem območju zaradi oslabljenega pretoka krvi skozi arterijske žile. Zato ishemijo pogosto imenujemo lokalna anemija.

Obstajajo tri glavne vrste ishemije, ki jih povzročajo različni vzroki.

1. Angiospasticna ishemija se pojavi kot posledica refleksnega krča arterijskih žil pod stresom, bolečino, mehanskimi, fizičnimi (na primer mraz), kemičnimi učinki na telo. Humoralni dejavniki so prav tako zelo pomembni pri pojavu angiospazma; kateholamini, vazopresin, angiotenzin II itd. Pomemben vzrok ishemije je tudi povečanje dinamične viskoznosti krvi, na primer pri eritremiji, za katero je značilno povečanje števila eritrocitov, trombocitov in povečano strjevanje krvi . Zaradi povečanja dinamične viskoznosti se pretok krvi poslabša, linearni in volumetrični pretok krvi se upočasni, število delujočih kapilar pa se zmanjša.
2. O6turacijsko ishemijo opazimo, ko lumen arterijske žile blokirajo tromb, embolija, endotelijske spremembe (na primer z obliteracijskim endarteritisom, stenozirajočo aterosklerozo)
3. Kompresijska ishemija je povezana s stiskanjem arterijskih žil od zunaj zaradi mehanskega pritiska (žica, tumor, brazgotina, edematozna tekočina itd.).

Mikroskopski pregled ishemičnega območja zaradi zmanjšanja perfuzijskega tlaka vodi do zmanjšanja linearne in volumetrične hitrosti pretoka krvi, zmanjšanja števila delujočih kapilar, prerazporeditve telesnih elementov in plazme, zaradi česar se zdi se, da so mikrožil pretežno napolnjeni s plazmo.

Zaradi znižanja hidrostatičnega tlaka v kapilarah in postkapilarnih venulah je težko izmenjati tekočino z medceličnim prostorom, tvorbo limfe in njen odtok.

Manifestacije ishemije v celoti določajo motnje krvnega obtoka in presnove, katerih resnost je odvisna od stopnje razvoja ishemije, njenega trajanja, prisotnosti kolateralne cirkulacije v organu, v katerem nastane ishemija, pa tudi od funkcionalnosti organa. Na primer, pri ishemiji spodnjih okončin, skupaj z glavnimi znaki ishemije, pridejo do izraza mraz in bolečina ter utrujenost. Z ishemijo srca, skupaj z motnjami kontraktilna sposobnost motnje krvnega obtoka pa so pogosto dominantni sindrom bolečine. Odvisno od lokalizacije cerebralne ishemije so možne motnje dihanja, krvnega obtoka, gibanja, psihe, čustev, spomina itd.

Občutljivost ishemije različna telesa in tkiva niso enaka. Torej, kostno, hrustančno, vezivno tkivo je zelo odporno na ishemijo, medtem ko so celice možganov, srca, ledvic, jeter zelo občutljive nanj in odmrejo dovolj hitro. Na primer, s cerebralno ishemijo in popolno prekinitvijo dobave kisika živčne celice umrejo v 5-7 minutah.

Za klinično ishemično območje je značilno zmanjšanje volumna, bledica, znižanje temperature (razen ishemije notranjih organov, katerih temperatura se praktično ne spreminja), pogosto bolečine (na primer z ishemijo srca, spodnjih okončin itd.).

Zmanjšanje volumna ishemije je povezano z omejitvijo pretoka krvi skozi arterijske žile. To vodi tudi v zmanjšanje oskrbe z oksihemoglobinom in števila delujočih kapilar, kar je vzrok za blanširanje. Zmanjšan pretok krvi in ​​presnovne motnje so pomembni razlogi za znižanje temperature ishemičnega območja.

Bolečina pri ishemiji ima zapleten izvor in je posledica draženja receptorskih tvorb zaradi zmanjšanja vsebnosti kisika, kopičenja produktov motene oksidacije (na primer kislin) in biološko aktivnih snovi, kot so histamin, kinini, prostaglandini.

Zdi se, da je patogeneza ishemije precej zapletena.

Posledica omejitve ali popolne prekinitve krvnega obtoka na področju ishemije je razvoj hipoksije, za katero je značilno predvsem zmanjšanje tvorbe ATP. Njegove zaloge v celicah so majhne. Rezervna pot, čeprav neučinkovita, je sinteza ATP zaradi anaerobne glikolize, katere intenzivnost se s pomanjkanjem kisika znatno poveča. To vodi do kopičenja premalo oksidiranih produktov, kot so mlečna, piruvična in druge kisline, ter do premika pH na kislo stran. Zelo pomemben dejavnik v patogenezi ishemije je kršitev strukture in delovanja celičnih membran. V mnogih pogledih to škodo povzročajo produkti peroksidacije lipidov, katerih intenzivnost se v tem procesu poveča.

Zaradi pomanjkanja makroergov je motena transportna funkcija membran za izmenjavo elektrolitov in energijskega materiala ter sintetični procesi v celici. Začnejo prevladovati katabolični procesi. Hkrati se prepustnost lizosomov poveča s sproščanjem hidrolaz in razvojem acidoze. Vse to sprva vodi do povečanja prepustnosti celičnih membran za natrij in vodo, nato pa do povečanja tvorbe fiziološko aktivnih snovi, pod vplivom katerih se poveča prepustnost kapilar, kar spodbudi sproščanje tekočine zunaj posode, povzroči otekanje celic, distrofične spremembe in nekrozo. Motnje v žarišču ishemije poslabšajo histamin, kinije, prostaglaidini, določeno vlogo pri njih ima tako imenovani ishemični toksin.

Ishemija se obravnava kot stopnja predinfarktnega stanja.

Izidi ishemije so odvisni od resnosti, trajanja in razvoja kolateralne cirkulacije. Ishemija lahko povzroči bodisi popolno obnovo strukture in funkcij organa bodisi razvoj distrofije, nekroze (srčni infarkt).

Splošna načela zdravljenja ishemije

Potrebna je takojšnja obnova krvnega obtoka na ishemičnem območju z razbremenitvijo pritiska, obturacijo, angiospazmom s predpisovanjem antispazmodikov, fibrinolitikov in antikoagulantov, ki na eni strani preprečujejo na primer nadaljnje nastajanje krvnih strdkov, na drugi pa zagotoviti njihovo lizo.

Pomembno je predpisati zdravila, kot so antihipoksanti, ki aktivno vplivajo na presnovne procese na področju hipoksije, kar pomaga zmanjšati porabo kisika in tako preprečuje razvoj nekroze.

Ob upoštevanju pomembno vlogo proteolitičnih encimov v patogenezi ishemije, poskušajo uporabiti zaviralce. Tako se je pokazalo, da blokada tvorbe kalikreina preprečuje izgubljene ishemične motnje (V. 3. Kharchenko, 1982).

Tromboza- intravitalno nastajanje krvnih strdkov v žilah.

Etiologija... Obstajajo trije glavni vzroki za nastanek krvnih strdkov: kršitev celovitosti žilne stene, upočasnitev pretoka krvi, povečanje sposobnosti strjevanja krvi. Običajno eno upočasnitev pretoka krvi ali povečanje faktorjev strjevanja krvi ne smeta povzročiti povečanega strjevanja krvi in ​​tvorbe tromba. Vendar so to v kombinaciji s poškodbo žilne stene najpomembnejši dejavniki nastanka tromba.

Poškodbe celovitosti krvnih žil so lahko posledica travme, visoke ali nizke temperature, kemičnih dejavnikov, toksinov, ateroskleroze.

Upočasnitev pretoka krvi spodbujajo srčno popuščanje, krčne žile in venska hiperemija. O pomenu upočasnitve krvnega pretoka priča nastanek krvnih strdkov predvsem v venskih žilah. Nastanek tromba običajno preprečuje prisotnost tako imenovanega Z-potenciala na notranji steni žil, ki daje žilni steni negativen naboj, zato so tudi krvne celice (eritrociti, levkociti, trombociti) tudi negativno nabite, se ne držijo endotelija. Poleg tega prostacikline tvorijo endotelijske celice, ki preprečujejo agregacijo trombocitov.

Patogeneza izobraževanja krvni strdek precej zapleteno in večstopenjsko (shema 2).

Tvorba intravaskularnega tromba praviloma poteka skupaj notranji mehanizem(glej diagram 2). Poškodba žilne stene aktivira faktorje koagulacije plazme XII, XI, IX in VIII. To spodbuja združevanje oblikovanih elementov in njihovo razpadanje v 1-3 sekundah. Zaradi sproščenega serotonina se pojavi kratkotrajen vazospazem, ki poveča tudi agregacijo trombocitov. Agregirani trombociti se lizirajo in sproščajo veliko količino snovi (serotonin, adrenalin, tromboksan A2, faktorji strjevanja trombocitov, vključno s tromboplastinom). Pod njihovim vplivom se agregacija še okrepi, katere narava postane nepopravljiva.

Nastali tromboplastin se aktivira v prisotnosti faktorjev V, X in kalcijevih ionov ter zagotavlja pretvorbo protrombina v trombin. Slednji, ki ima proteolitične lastnosti, najprej pretvori fibrinogen v topni fibrin, ki postane netopen v prisotnosti plazemskega koagulacijskega faktorja XIII (faktor, ki stabilizira fibrin).

Postopek tvorbe plazemskega strdka se izvede zelo hitro - v delčku sekunde. Na tej stopnji je tromb običajno sestavljen iz fibrina, trombocitov, deloma levkocitov in se po barvi imenuje beli tromb. Beli krvni strdki se pogosto odcepijo in jih odnese kri, kar povzroči vaskularno embolijo. V prihodnosti, ko se strjevanje krvi nadaljuje, se izkaže tromb veliko število eritrociti. Nastane tako imenovani rdeči krvni strdek.

Tvorba krvnega strdka se lahko izvede v primeru poškodbe celic in kršitve celovitosti krvnih žil. Hkrati iz sproščenih celic pride velika količina tkivnega tromboplastina, ki se v prisotnosti plazemskih faktorjev VII, V, X in kalcija aktivira, pretvori protrombin v trombin, pod vplivom slednjega pa fibrin nastane iz fibrinogena. To je tako imenovani zunanji mehanizem strjevanja krvi.

Odvisno od žil, v katerih se pojavi tromb, se lahko pojavi venska hiperemija ali ishemija in kot posledica slednje srčni infarkt. Tromb je mogoče impregnirati s kalcijevimi solmi. Končno lahko tromb liziramo z aktiviranjem fibrinolitičnega sistema.

Ko se tromb loči od žilne stene, se lahko spremeni v embolijo in lahko povzroči zamašitev krvnih žil (trombembolija), kar povzroči ishemijo, srčni infarkt ali celo smrt telesa (na primer s pljučno trombembolijo).

Posledice tromboze... Začetek procesa strjevanja krvi, zlasti tvorba trombina, služi kot signal za aktiviranje antikoagulacijskega sistema, ki ga predstavljajo zaviralci skoraj vseh faktorjev strjevanja krvi, antitromboplastini, antitrombini in fibrinolitični sistem.

Fibrinogen in heparin imata antitrombinski učinek. Po mnenju KS Ternovy et al. (1984), zavirajo nastanek tromboplastina, pretvorbo fibrinogena v fibrin, uničijo faktor X plazme in posredno aktivirajo fibrinolizo. Vendar ima fibrinolitični sistem najmočnejši trombodestruktivni učinek. Temelji na plazminogenu, ki ga aktivirajo plazemski in tkivni aktivatorji, zlasti plazemski faktor XII, urokinaza, streptokinaza, tripsin in se spremeni v plazmin, ki ima izrazit proteolitični učinek.

V pogojih patologije je pogosto mogoče opaziti kombinacijo povečane in zmanjšane koagulacije krvi z okvarjeno hemostazo. To je najbolj značilno za trombohemoragični sindrom ali diseminirano intravaskularno koagulacijo (DIC). Ta sindrom opazimo pri porodnicah in v kirurški praksi, ko velika količina tkivnega tromboplastina vstopi v krvni obtok; z odpovedjo dihanja, sepso, transfuzijo nezdružljive krvi, šokom, levkemijo, Schwarzmanovim pojavom, uvedbo nekaterih zdravila- antibiotiki, nitroglicerin, butadion itd.

Značilna značilnost trombohemoragičnega sindroma je kombinacija obsežne tvorbe tromba s poznejšim upočasnitvijo ali popolno prekinitvijo strjevanja krvi, krvavitvijo in krvavitvijo. DIC sindrom je postopen proces. Sprva opazimo hiperkoagulabilnost. Pojavi se kot posledica vnosa tkiva ali nastajanja velike količine krvnega tromboplastina, kar prispeva k nastanku krvnih strdkov in embolij. Hkrati se porabi znatna količina trombocitov, protrombina in fibrinogena, količina faktorjev koagulacije plazme V, VIII, IX, XIII se zmanjša. Klinično lahko prvo stopnjo spremlja trombembolija arterij pljuč, možganov, srca, ledvic, vranice in drugih organov, motnje sistemskega krvnega tlaka in mikrocirkulacije. Venska trombembolija je najnevarnejša pri trombozi vene kave, portalnih žil, pa tudi medeničnih žil in spodnjih okončin.

Nato nastane hipokoagulacija predvsem zaradi porabe in izčrpavanja glavnih faktorjev strjevanja v plazmi. Zato se ta kršitev imenuje potrošniška koagulopatija.

Fibrinoliza, povezana s porabo koagulopatije s kopičenjem kininov, prostaglandinov, fibrina in produktov razgradnje fibrinogena, praktično vodi do strjevanja krvi in ​​močnega povečanja vaskularne prepustnosti. To povzroča krvavitve v notranjih organih in obilne krvavitve - prebavila, nos, ledvice, vključno z vsemi poškodovanimi žilami.

Zdravljenje trombohemoragičnega sindroma bi moralo biti namenjeno obnovi strjevanja krvi. To na eni strani dosežemo tako, da s predpisovanjem heparina preprečimo nadaljnjo koagulacijo, na drugi strani pa dopolnimo količino koagulacijskih faktorjev v plazmi s transfuzijo plazme ali polne krvi, ki vsebuje antitrombin III, skupaj s faktorji strjevanja v plazmi. Priporočajo tudi uvedbo antiproteaz (trasilol, contrikal), ki zavirajo ne le fibrinolizo, ampak tudi strjevanje krvi (KS Ternovoy et al., 1984).

Embolija- blokada krvne žile z embolijo. Embolija je tuji substrat, ki v krvi kroži v obliki delcev tromba, maščobe, tumorskih celic, zračnih mehurčkov, plina, ki lahko povzroči zamašitev krvne žile.

Embolija je razvrščena po naravi embolije, njeni lokalizaciji in sposobnosti premikanja.

Po naravi embolije jih delimo na tromboembolijo, zrak, plin, maščobe, celične, bakterijske.

Tromboembolija se najpogosteje pojavi, ko akutni tromboflebitis spodnjih okončin, endokarditis, okvare in anevrizme srca in aorte, ateroskleroza, diseminirana intravaskularna koagulacija pri bolnikih z rakom (S.P. Sviridova, 1975; V. S. Shapot, 1975; I. P. Tereščenko, A. P. Kašulina, 1983).

Povečanje števila trombembolij, zlasti pljučne arterije, je povezano s povečanjem obsega kirurških posegov pri bolnikih s sočasnimi srčno -žilnimi boleznimi, spremembami hemostaze.

Če embolus vstopi v napake interventrikularni septum ali s premikanjem pljučnih žil in zamašitev posod velik krog obtoku, govoriti o paradoksalni emboliji. Če se embolus zaradi svoje teže premakne proti pretoku krvi in ​​zapre lumen posode, potem takšno embolijo imenujemo retrogradna.

Zračno embolijo opazimo s poškodbami velikih žil zgornjega dela telesa in vratu, operacijo srca. V tem primeru lahko zaradi sesalnega delovanja pljuč zrak vstopi v krvni obtok. učinek zračna embolija opazimo med eksplozijami, poškodbe posod pa hkrati kombiniramo z vbrizgavanjem zraka v njih z eksplozivnim valom. V zdravstvenih ustanovah je velika nevarnost kršitev tehnike intravenskega dajanja zdravil. V tem primeru zračni mehurčki, ki vstopijo v krvni obtok, postanejo emboli. Odmerki zraka nad 0,2-20 cm 3 so nevarni za človeško življenje (FB Dvortsin et al., 1969).

Plinska embolija (predvsem dušik) opazimo pri prehodu osebe visok krvni pritisk do normalnega (na primer dekompresijska bolezen pri potapljačih) ali od normalnega do nizkega (znižanje tlaka v kabini letala ali vesoljska ladja). V tem primeru se v krvi nabirajo mehurčki, predvsem dušik, ki lahko povzročijo embolijo žil različnih organov.

Maščobna embolija je prisotnost maščobe v krvi (globulemija) in blokada krvnih žil z maščobnimi kapljicami s premerom 6-8 mikronov, v pljučih pa od 20 do 40 mikronov (BG Apanasenko et al., 1976).

Glavni vzrok maščobne embolije je huda, pogosto večkratna mehanska poškodba cevastih kosti, ki jo spremlja zlasti šok. Maščobna embolija se lahko pojavi, če jo damo po naključju oljne raztopine(na primer kamforjevo olje) v krvno žilo. Zato je pri intramuskularnih ali podkožnih injekcijah nujno preveriti, da igla ni vstopila v posodo z obratnim premikom bata brizge.

ME Liepa (1973) je opravil mikroskopske študije pojavljanja maščobnih kapljic v krvni plazmi bolnikov in poskusnih živali s travmatskimi poškodbami različne intenzivnosti in ugotovil, da se po zlomih ali kirurških posegih na dolgih cevastih kosteh število maščobnih kapljic v plazmi poveča močno, zlasti 1. in 3-6 dni po poškodbi. Običajno velikost maščobnih kapljic ne presega 3 mikronov, v primeru poškodbe pa doseže 15-20 mikronov. Hkrati je med trebušnimi operacijami in poškodbami lobanje njihovo povečanje krvi neznatno.

Patogeneza maščobne embolije je precej zapletena. Pri hudih poškodbah in zlomih kosti se struktura maščobnih celic poškoduje z sproščanjem proste maščobe iz njih, ki zaradi povečanega zunanjega pritiska vstopi v razpršene lumene ven, od tam pa v pljuča in skozi ranžirne žile. v sistemski krvni obtok.

Motnje presnove maščob zaradi njihove mobilizacije iz maščobnih zalog zaradi presežka kateholaminov in glukokortikoidov so zelo pomembne. Zaradi izgube krvi in ​​plazme se zmanjša količina beljakovin in fosfolipidov, zmanjša se stabilnost krvi v suspenziji in količina beljakovinsko-maščobnih kompleksov. Vse to vodi v demulgiranje maščob, pojav maščobnih kapljic, ki lahko zamašijo mikroveze (B. G. Apanasenko et al., 1978).

Povečano strjevanje krvi poslabša motnje mikrocirkulacije. Ugotovljena je bila neposredna povezava med maščobno globulemijo in stanjem hemokoagulacije, tj. s povečanjem maščobnih embolij v krvi se poveča tudi njegova koagulabilnost. Vse to še poslabša kršitve reologije krvi in ​​mikrocirkulacije.

Embolijo lahko povzročijo tudi tumorske celice pri bolnikih z rakom in mikroorganizmi (na primer pri sepsi in septičnem endokarditisu). Zato so izolirane celične in bakterijske oblike embolije.

Glede na lokalizacijo se razlikuje med pljučno embolijo (embolije se uvajajo iz žil velikega kroga in desnega srca), embolijo sistemske cirkulacije (embolije se vnašajo iz pljučnih ven skozi napake v interventrikularnem septumu srce, kot tudi aorta in arterije sistemske cirkulacije), embolija portalna vena(embolije prihajajo iz njegovih vej).

Manifestacije embolije so odvisne od stopnje motenj krvnega obtoka in organa, v katerem se pojavijo. V klinični praksi sta najpogostejša embolija žil pljuč, možganov in spodnjih okončin.

Posledica embolije arterijske žile je lahko srčni napad z ustreznimi simptomi, odvisno od prizadetega organa.

Preprečevanje embolije

Izvaja se na podlagi poznavanja možnosti njegovega razvoja, na primer spoštovanja medicinskega osebja tehnike dajanja zdravil, pravilnega dviga potapljača ali preprečevanja razbremenitve kabine, ki preprečuje zračno in plinsko embolijo. Pravočasno zdravljenje bolezni srca in ožilja (tromboflebitis) ter spoštovanje strogega režima lahko zmanjšata možnost trombembolije.

Vir: Ovsyannikov V.G. Patološka fiziologija, značilna patoloških procesov... Vadnica. Ed. Rostovska univerza, 1987.- 192 str.

Periferna cirkulacija - pretok krvi v majhnih arterijah, arteriolah, kapilarah, postkapilarnih venulah, arteriovenularnih anastomozah, venulah in majhnih venah. Zaradi strukturnih ali funkcionalnih motenj se lahko pri njih pojavijo naslednje motnje krvnega obtoka:

1) Arterijska hiperemija - povečanje polnjenja tkiva z arterijsko krvjo. Kaže se z rdečico, segrevanjem kože na mestu lezije. Razvija se pod delovanjem kemikalij, toksinov, produktov vnetja, z vročino, z alergijami.
2) venska hiperemija - povečanje oskrbe s krvjo organa ali tkiva zaradi težkega odtoka krvi po žilah. Kaže se s cianozo tkiv. Vzroki: stiskanje žil ali njihova blokada, oslabitev srčne mišice, oviranje pretoka krvi v pljučnem obtoku.
3) ishemija - omejena oz popolna kršitev oskrba arterijske krvi. Vzroki: Arterijsko stiskanje, blokada ali krč. Kaže se z bolečino zaradi kopičenja premalo oksidiranih presnovnih produktov - mediatorjev vnetja v pogojih zmanjšane oskrbe tkiv s kisikom.
4) Staza - upočasnitev in ustavitev pretoka krvi v kapilarah, majhnih arterijah in venah. Razlogi: visoki oz nizke temperature, zastrupitve s strupi, visoke koncentracije namizna sol, terpentin, gorčično olje, toksini mikroorganizmov.
5) Tromboza - nastanek krvnih strdkov, ki so sestavljeni iz njegovih elementov in motijo ​​normalen pretok krvi. Kaže se z otekanjem in cianozo tkiv.
6) Embolija - zamašitev krvnih žil s tujki (mikroorganizmi, maščobne kapljice) ali plini.

Na klinične oblike motnje periferni obtok vključujejo obliteracijski endarteritis, tromboflebitis in flebotrombozo, pljučno embolijo, kronične motnje možganski obtok, krčne žile spodnje okončine, očesne bolezni ishemični izvor, Raynaudova bolezen.
Pritožbe bolnikov so različne. Vredno se je obrniti na strokovnjaka, če:

Težave z bolečinami v nogah ob koncu dneva, pri daljši hoji ali stoji; otekanje in cianoza spodnjih okončin;
- imate glavobole, tinitus, izgubo sluha, motnje spanja, motnje spomina, nestabilnost pri hoji, odrevenelost v roki ali nogi, motnje govora, motnje požiranja;
- v rokah je mrzlica, bolečine v prstih med vadbo, beljenje rok pri hlajenju;
- pride do zmanjšanja ostrine vida ali izgube vidnih polj.

Sredstva za izboljšanje periferne cirkulacije

Zdravila, ki izboljšajo periferno cirkulacijo, vključujejo:
1) Zdravila, ki izboljšajo mikrocirkulacijo. Angioprotektorji. Normalizirajo prepustnost kapilar, izboljšajo presnovne procese v stenah krvnih žil. Kurantil (dipiridomol), persantin, trental, fleksital, vazonit, radomin, pentoksifilin, doxy-chem.
2) Pripravki z nizko molekulsko maso dekstrana. Zdravila pritegnejo dodatne količine krvi iz medceličnega prostora v krvni obtok. Izboljša pretok krvi. Reomakrodeks, reopoliglucin.
3) Pripravki prostaglandina E1. Izboljša pretok krvi, mikrocirkulacijo, elastičnost eritrocitov. Povečajte antikoagulantno aktivnost krvi. Razširi krvne žile, kar zmanjša periferni žilni upor in krvni pritisk... Vasaprostan.
4) Zaviralci kalcijevih kanalov. Izboljšajo mikrocirkulacijo možganskih žil, imajo cerebroprotektivni učinek. Uporabljajo se predvsem za cerebrovaskularne nesreče. Cordafen, cordaflex, nimotop, stugeron, cinnarizine, adalat, arifon, grindeke, breinal, diacordin, cordipin, cortiazem, logimax, lazipil, nafadil, nemotan, nifecard, stamlo, foridon, cinedil, plenaxidil.
5) Miotropni antispazmodiki. Zdravila v tej skupini lahko razširijo krvne žile in povečajo možganski pretok krvi. Pokažite visoko učinkovitost pri cerebrovaskularnih krčih. V primeru vaskularnih lezij zaradi ateroskleroze so manj učinkovite. Slabosti zdravil (razen Cavintona) vključujejo pojav kraje - razširitev pretežno nedotaknjenih žil z zmanjšanjem pretoka krvi skozi stradajoča področja možganov.
Zdravila v tej skupini lahko širijo krvne žile in povečajo možganski pretok krvi. Praviloma so zelo učinkoviti pri krčih možganskih žil, vendar se z razvojem sklerotičnih procesov zmanjša sposobnost sproščanja možganskih žil in zato se zmanjša učinkovitost delovanja vazodilatatorjev.
sredstva. Poleg tega lahko ta zdravila povzročijo pojav intracerebralne "krade" (odsotna v Cavintonu), ko pod vplivom vazodilatatorjev prevladuje razširitev nedotaknjenih žil in prerazporeditev krvnega pretoka v korist zdravih predelov možganov.
No-shpa, no-shpa forte, drotaverin, galidor, cavinton, midocalm, nikoshpan, spazmol, aminofilin.
6) Fitopreparacije. Pripravki iz naravnih surovin. Za razliko od sintetičnih drog se učinek te skupine razvija počasneje, kurativno delovanje ima kombinacijo spojin. Učinkovit pri boleznih možganskih žil in izbrisu bolezni spodnjih okončin. Bilobil, tanakan
7) Bioflavonoidi. Imajo sposobnost izboljšati pretok krvi s povečanjem elastičnosti rdečih krvnih celic. Normalizirajo kapilarni pretok krvi. Venoruton, troksevazin, antoksid.
8) Zaviralci ganglij. Razširijo arteriole, venule, majhne žile in s tem znižajo krvni tlak. Spodbujati prerazporeditev krvi v žile spodnjih okončin. Dimekolin, kamfonij, pačikarpin, pentamin, pirilen, temečin,
9) Zaviralci alfa. Povzročajo vazodilatacijo kože, ledvic, črevesja, zlasti arteriol in prekapilar, zmanjšujejo njihovo splošno odpornost, izboljšujejo oskrbo perifernih tkiv s krvjo. Sermion, nilogrin, prazosin, piroksan, fentolamin.
10) Stimulansi dopaminskih receptorjev. Vazodilatacijski učinek se izvaja s stimulacijo dopaminskih receptorjev, ki jih najdemo tudi v žilah spodnjih okončin. Poveča pretok krvi v žilah spodnjih okončin. Pronoran.

Ker bolezni, ki temeljijo na oslabljenem perifernem pretoku krvi, vodijo brez pravočasno zdravljenje do invalidnosti je samozdravljenje kontraindicirano.

Kršitev periferne arterijske cirkulacije se najpogosteje razvije v spodnjih okončinah, kar je povezano s posebnostmi anatomije:relativna masivnost spodnjih okončin zahteva oskrbo s krvjoarterije velikega kalibra z visokim krvnim tlakom,kar ustvarja predpogoje za razvoj ateroskleroze, če so vse ostale enake.

Zoženje arterij z aterosklerotičnimi plaki vodi do progresivnega pomanjkanja krvnega pretoka, ki se v skrajnih primerih konča z razvojem gangrene. Razširjenost ateroskleroze spodnjih okončin po epidemioloških študijah3% - 10% v splošni populacijis povečanjem do 15% -20% v podskupini oseb, ki so dopolnile 70 let.Nevarnost razvoja hude ishemijez odhodom v gangrenouresniči se pri približno 4% oseb, ki trpijo za aterosklerozo arterij spodnjih okončin.

Dejavniki tveganja za razvoj arterijske aterosklerozespodnje okončine:

Spol je nespremenljiv dejavnik tveganja.Ateroskleroza se pogosteje in prej razvije pri moških. Ženski hormoni zmanjšujejo tveganjerazvoj ateroskleroze pri ženskahpred menopavzo. Vendar pa vam zdravila ne dovolijo, da zavrtite uro nazaj inhormonsko nadomestno zdravljenje v obdobju po menopavzi pri ženskah se ne izboljša, ampak poslabša prognozokardiovaskularni zapleti. Aterosklerotične lezije arterij spodnjih okončin so v povprečju 2 -krat pogostejše pri moških.

Starost. Najpogosteje se ateroskleroza razvije v stari in senilni starosti po 70 letih.

Kajenje vsaj trikrat poveča tveganje za aterosklerotične lezije arterij spodnjih okončin.

Arterijska hipertenzija in diabetes mellitus povečata tveganje za aterosklerozo za 2-4 krat.

Dislipidemija z zvišanjem ravni lipoproteinov nizke gostote2 -krat poveča verjetnost razvoja ateroskleroze.

Debelost in nizka telesna aktivnost- pogosti dejavniki tveganja za razvoj ateroskleroze.

Hiperhomociteinemija. Povišana raven homocisteina v krvi je ugotovljena pri 1% splošne populacije, pri aterosklerozi arterij spodnjih okončin pa homocisteinpovečala v 30% primerov.

Hiperkoagulacija. Številne študije so pokazale povezavo med povečano koncentracijo fibrinogena v krvi in ​​aterosklerotičnimi lezijami arterij spodnjih okončin. Povečanje hematokrita in viskoznosti krvi pri teh bolnikih je najpogosteje povezano s kajenjem.

Klinična slika.

Približno 20% ljudi, ki trpijo zaradi ateroskleroze arterij spodnjih okončin, nima pritožb. V 80% primerov pride do aterosklerotične lezije spodnjih okončin z razvojem različnih simptomov.

Tipičen simptom ateroskleroze arterij spodnjih okončin je vmesna klavdikacija, ki se kažebolečine v telečih mišicah pri hoji,bolečine izginejo po krajšem počitku. Z razvojem kritične stenoze arterij se pojavijo bolečine v mirovanju, pojavijo se trofične razjede in razvije se gangrena. Lokalizacijastenozna lezija v aorto-iliak segmentupovzroča sindrom bolečine v glutealu območju in v predelu stegna.

Pri več bolnikih se pojavijo nespecifični simptomi: nelagodje v spodnjih okončinah, krči, šibkost v nogah, zmanjšanje mišične mase spodnjih okončin, erektilna disfunkcija pri moških izpadanje las in redčenje kože na nogah, upočasnitev rasti nohtov, bledica kože nog,težave pri hoji brez značilnih znakov vmesna klavdikacija.

Diagnostika.

Diagnostika se začne s podrobnimi pritožbami, anamnezo, oceno dejavnikov tveganja za srčno -žilne bolezniin objektiven pregled. Pri pregledu se opozori na atrofijo mišic spodnjih okončin, oslabitev ali odsotnost pulza pri palpaciji arterij spodnjih okončin, trofične spremembe na koži.

Zelo pomembna je določitev gleženjsko -brahialnega indeksa - razmerja sistoličnega krvnega tlaka, izmerjenega pri gležnju in pri rami. Običajno gleženjsko-brahialni kazalo 1,0-1,4. Zmanjšanje gleženjsko-brahialnega indeksa pod 0,9 je kriterij za odstranjevanje aterosklerotičnih lezij arterij spodnjih okončin.Najcenejša in najvarnejša metoda za slikanje krvnega pretoka v spodnjih okončinah- Dopplerjev ultrazvok. Bolj informativno, a manjZa dositukpronsmty sta na voljo CT-angiografija in MRI-angiografija.Najbolj natančna slikarska tehnika, invazivna angiografija z injekcijo kontrasta v femoralno arterijo, se uporablja pri bolnikih, ki potrebujejo operacijo.

Zdravljenje.

Na prvem mestu pri zdravljenju je sprememba dejavnikovsrčno -žilni tveganje: opustitev kajenja, nadzor krvnega tlaka, kompenzacija sladkorne bolezni, nadzor dislipidemije, zdravo podoboživljenje, razumna telesna aktivnost, omejevanje živalskih maščob v prehrani, vzdrževanje normalne telesne teže.

Raziskave pokazala visoko učinkovitost fizioterapevtskih vaj, sposobnost hoje se je po različnih podatkih povečala za 50-200%, osebe z vmesno klavdikacijo pri telesni vzgoji (tekalna steza) so razdaljo brez bolečin povečale v povprečju za 150 metrov.

Farmakološko zdravljenje:

Sredstva proti trombocitom. Aspirinpri odmerku 75-325 mg na dan zmanjša splošno tveganje smrti zaradi vaskularni vzroki, tveganje za miokardni infarkt in možgansko kap pri bolnikih z aterosklerozo arterij spodnjih okončin. V primeru nestrpnosti do aspirina se razmisli o imenovanjuklopidlogrel Jaz sem.

Naftidrofurilpo študijah povečuje zmožnost hoje brez bolečin z občasno klavdikacijoza približno 25%. To zdravilo je predpisano peroralno po 100-200 mg 2-3 krat na dan po obroku.

Raziskave so pokazale nekaj učinkovitost L-karnitinin s simptomi vmesna klavdikacija. Ta snov je na farmacevtskem trgu prisotna predvsem v obliki aditivov za živila.

Antihipertenzivna zdravila sami po sebi niso sredstvo za zdravljenje ateroskleroze, vendar njihovo imenovanje pri hipertenziji ugodno vpliva na vse izide aterosklerotičnih žilnih lezij. Ena velika metaanaliza kaže, da je predpisovanjeZaviralci ACEugodno vplival na simptome občasne klavdikacije.

Imenovanje statinikoristno pri preprečevanju kardiovaskularnih tveganj. Ena metaanaliza je pokazala simptomatski učinek vmesne klavdikacije v obliki podaljšanja hoje brez bolečin za 163 metrov.

Derivati ​​prostaglandinov (alprostadil, iloprost) preprečujejo aktivacijo levkocitov in trombocitov, ščitijo vaskularni endotel, imajo vazodilatacijski učinek.Pri kritični ishemiji parenteralnoimenovanje teh zdravil učinkovito izboljša prekrvavitev v prizadetih okončinah. Več študij je pokazalo, da je dajanje derivatov prostaglandinov izboljšalo preživetje in povečalomožnost, da rešite ud.

Pentoksifilinje derivat metilksantina, kemično povezan z molekulami kofeina in teofilina. Pentoksifilinzmanjšuje raven fibrinogena v krvi, izboljšuje reološke lastnosti krvi, ima vazodilatacijski učinek. Pentoksifilin poseduje širok razpon farmakološke učinke, z uporabo na različnih področjih medicine. Opisan je hepatoprotektivni učinek, dokazana je učinkovitost pentoksifilina pri alkoholnem hepatitisu in maščobni hepatozi. Zaradi tega je imenovanje pentoksifilina še posebej upravičeno v kombinaciji lezij perifernih arterij z alkoholno ali drugo poškodbo jeter. Učinkovitost pentoksifilina pri diabetični nefropatiji je dokazana v smislu zmanjšanja proteinurije. Radioprotektivni učinek pentoksifilina je našel svojo uporabo pri preprečevanju številnih zapletov radioterapije - po sevanju fibroze, sevalne retinopatije. Pentoksifilin je našel svojo uporabo v hematologiji, pomaga pri anemiji pri ljudeh na hemodializi.

Kirurško zdravljenje. Potrebna je kirurška revaskularizacija:

1. Bolniki, katerih simptomov občasne klavdikacije ni mogoče nadzorovati z zdravili.

2. Bolniki s kritično ishemijo spodnjih okončin: ishemična bolečina v mirovanju, razvoj trofične razjede... Z razvojem gangrene je potrebna amputacija.

3. Bolniki z akutno ishemijo: močno zmanjšanje pretoka krvi v okončini z nevarnostjo razvoja gangrene.

Intravaskularne tehnike revaskularizacije vključujejo: balonsko angioplastiko, aterektomijo. namestitev stenta, trombektomija. Z razvojem akutne tromboze je primerno uporabiti trombolitično terapijo v 6 urah od trenutka okluzije. Odprto kirurško revaskularizacijo izvedemo z uporabo bypassažilni šant, ki omogoča pretok krvi mimo zaprtega območja.

Napoved

Osebe, ki trpijo za asimptomatskoateroskleroza arterij spodnjih okončin ima 20-60% več visoko tveganje razvoj miokardnega infarkta, 40% povečano tveganje za možgansko kap in 2-6-krat večje tveganje smrti zaradi kardiovaskularnih zapletov.

Ob prisotnost pojava vmesne klavdikacije, napoved je odvisna od prisotnosti sladkorne bolezni in resnosti drugih dejstevtveganje. Če bolnik ni sladkorna bolezen, so lahko simptomi stabilni in ne progresivni.že vrsto let.

> Kršitev periferne cirkulacije

Teh podatkov ni mogoče uporabiti za samozdravljenje!
Posvetovanje s specialistom je nujno!

Kakšne so funkcije kapilar?

Kapilarna postelja, ki je osnova perifernega obtoka, opravlja zelo pomembno funkcijo - zagotavlja izmenjavo snovi med krvjo in tkivi. Med to izmenjavo hranila in kisik vstopijo v tkiva, ogljikov dioksid in drugi presnovni produkti pa zapustijo tkiva v krvi. Struktura perifernega žilnega sistema je precej zapletena, vendar je treba poznati najpogostejše vrste patologije (motnje) periferne oskrbe s krvjo.

Arterijska hiperemija

Arterijska hiperemija se kaže z izrazito pordelostjo (hiperemijo) kože, povečanjem njene elastičnosti, občutkom pulziranja na območju povečanega pretoka arterijske krvi. To stanje je lahko fiziološke narave - ugotavljamo kasneje telesna aktivnost, s čustvenim stresom. Obstaja pa tudi patološka arterijska hiperemija. Najpogostejši vzroki so: izpostavljenost strupenim snovem (lokalnim ali sistemskim), infekcijski in vnetni proces, alergijska reakcija.

Venska hiperemija

Glavni vzrok venske hiperemije je kršitev odtoka krvi iz tkiv skozi venski sistem. Lahko povzroči zamašitev žil s krvnimi strdki, njihovo stiskanje s tumorjem ali brazgotino. Dodatni dejavniki, ki povečujejo tveganje za razvoj venske hiperemije, so srčni in odpoved dihanja... V blagih primerih se venska hiperemija morda ne kaže, pri hudi patologiji pa se poveča hipoksija - količina kisika v periferni krvi in ​​tkivih se močno zmanjša, zaradi česar koža pridobi modrikasto barvo.

Kaj je zastoj?

Hujša stopnja motenega krvnega obtoka v kapilarni strugi je staza. Njegovo bistvo je praktično popolna odsotnost gibanje krvi po žilah. S to patologijo pride do intravaskularnega uničenja krvnih elementov in potenja tekočine v okoliška tkiva, kar se kaže z edemom.

Značilnosti ishemije

Najhujša oblika motenj perifernega krvnega obtoka je ishemija. Razvija se v popolni odsotnosti oskrbe s krvjo do določenega organa ali tkiva. Najbolj izrazita ishemija okončin, katere vzrok je lahko travmatične poškodbe arterija, zožitev njenega lumena zaradi tromboze ali nastanka aterosklerotični plaki... Klinično se kaže z ostro bledo kožo, odsotnostjo arterijskega pulsiranja.

Kako zdravnik ugotovi vzrok motenj perifernega krvnega obtoka?

Najpogosteje je kršitev periferne oskrbe s krvjo eden od simptomov resne bolezni. Zato prva prednostna naloga, s katerimi se sooča zdravnik splošne medicine, na katerega se bolniki praviloma obrnejo, ko se pojavi kateri od opisanih simptomov, opredelitev osnovne bolezni. V ta namen opravi celo vrsto pregledov: splošne in biokemijske analize kri, analiza urina, podroben koagulogram (določitev strjevanja krvi) in drugo. Od specializiranih metod pregleda so predpisani ultrazvok organov trebušne votline, srca, Dopplerjeva preiskava velikih žil (žil in arterij).

Zdravljenje in preprečevanje

Glavni poudarek pri zdravljenju motenj perifernega krvnega obtoka je na terapiji osnovne patologije, saj lahko le njeno odpravo obnovi proces krvnega obtoka. Od simptomatska zdravila uporabljajo se zdravila, ki spreminjajo tonus krvnih žil in izboljšujejo reološke (tekoče) lastnosti krvi.

Za preprečevanje motenj perifernega krvnega obtoka ni posebnih ukrepov. Bolnikom se lahko priporoči le redni zdravniški pregled pri splošnem zdravniku s podrobno razlago vseh pritožb. V primeru odkrite venske insuficience, ki jo spremlja stagnacija krvi v kapilarni postelji, je včasih priporočljivo nositi kompresijske nogavice, ki izboljšajo odtok krvi. Ustrezno zdravljenje osnovne patologije je glavno jamstvo za normalen pretok krvi po žilni postelji, vključno s periferno.

POGLAVJE 9 PATOFIZIOLOGIJA PERIFERNEGA (ORGANSKEGA) KRUŽENJA IN MIKROKRILJAVE

POGLAVJE 9 PATOFIZIOLOGIJA PERIFERNEGA (ORGANSKEGA) KRUŽENJA IN MIKROKRILJAVE



Periferni ali organ se imenuje krvni obtok znotraj posameznih organov. Njegov del je mikrocirkulacija, ki neposredno zagotavlja izmenjavo snovi med krvjo in okoliškimi tkivi (mikrovaskulatura vključuje kapilare in sosednje majhne arterije in vene ter arteriovenske anastomoze s premerom do 100 mikronov). Kršitev mikrocirkulacije onemogoča ustrezno oskrbo tkiv s kisikom in hranili ter odstranitev presnovnih produktov iz njih.

Volumetrični pretok krvi Q skozi vsak organ ali tkivo je določen tako z arteriovensko razliko tlaka v posodah tega organa: P a - P y ali ΔΡ, kot tudi z uporom R vzdolž danega perifernega žilnega korita: Q = ΔΡ / R, tj večja kot je arteriovenska razlika v tlaku (ΔΡ), bolj intenzivna je periferna cirkulacija, vendar večji kot je periferni žilni upor R, šibkejša je. Spremembe ΔΡ in R vodijo do motenj perifernega krvnega obtoka.

Glavne oblike motenj perifernega krvnega obtoka so: 1) arterijska hiperemija- povečan pretok krvi v organu ali tkivu zaradi širjenja adducirajočih arterij; 2) ishemija- oslabitev krvnega pretoka v organu ali tkivu zaradi težavnosti njegovega pretoka skozi aferentne arterije; 3) zastoj venske krvi- povečanje oskrbe s krvjo organa ali tkiva zaradi težav pri odtoku krvi v odtočne žile; 4) kršitev reoloških lastnosti krvi, kljubovalno zastoj v mikro posodah - lokalno prenehanje krvnega pretoka zaradi primarne kršitve fluidnosti (viskoznosti) krvi. Razmerje med linearnim in volumetričnim pretokom krvi in ​​celotno površino

mikrovaskularna postelja je izražena s formulo, ki odraža zakon kontinuitete, ki pa odraža zakon ohranjanja mase: Q = vxS ali v = Q / S, kjer je Q volumski pretok krvi; v je njegova linearna hitrost; S je površina prečnega prereza mikrovaskularne postelje.

Simptomi	Arterijska hiperemija	Ishemija	Zastoj venske krvi
Vaskularno stanje	Razširitev arterij, sekundarna ekspanzija kapilarne in venske postelje	Zoženje ali blokada arterij	Razširitev venske postelje zaradi stiskanja ali blokade žil
Volumen pretočne krvi	Povečana	Zmanjšano	Zmanjšano
Stopnja pretoka krvi	Povečana volumetrična in linearna hitrost		Zmanjšana volumetrična in linearna hitrost
Polnjenje krvnih žil v tkivih in organih	Povečana	Zmanjšano	Povečana

Konec tabele. 9-2

9.1. ARTERIJSKA HIPEREMIJA

Arterijska hiperemija- povečanje dotoka krvi v organ ali tkivo zaradi povečanega pretoka krvi skozi razširjene arterije in arteriole.

9.1.1. Vzroki in mehanizem arterijske hiperemije

Povečano delovanje običajnih fizioloških dražljajev (sončna svetloba, toplota itd.), Kot tudi delovanje patogenih dejavnikov (biološki, mehanski, fizični), lahko privedejo do arterijske hiperemije. Razširitev lumena adducirajočih arterij in arteriol se doseže z izvajanjem nevrogenih in humoralnih mehanizmov ali njihove kombinacije.

Nevrogeni mehanizem. Razlikovati med nevrotoničnimi in nevroparalitičnimi sortami nevrogenega mehanizma razvoja arterijske hiperemije. Nevrotonični mehanizem označen s prevlado učinkov parasimpatičnih vazodilatacijskih učinkov na žilno steno (zaradi acetilholina) v primerjavi s simpatičnimi učinki (primer je pordelost obraza in vratu pri patoloških procesih v notranjih organih - jajčnikih, srcu; klasična primer nevrotonične hiperemije pri ljudeh je sramota ali jezna barva na licih). Nevroparalitični mehanizem sestoji iz zmanjšanja ali odsotnosti simpatičnih učinkov na stene arterij in arteriol (na primer v primeru poškodbe simpatikusa

živci, ki gredo na kožo zgornjih okončin, ušes, opazimo njihovo pordelost; klasičen primer nevroparalitične hiperemije pri ljudeh je tako imenovano zmrznjeno rdečilo na licih). Manifestacija nevroparalitičnega delovanja električni tok upoštevajo se tako imenovani "znaki strele" (območja arterijske hiperemije ob poteku toka v primeru udara strele).

Humoralni mehanizem. To je posledica delovanja vazodilatatorjev na arterije in arteriole, ki so lokalno povečane in imajo vazodilatacijski učinek. Vazodilatacijo povzročajo histamin, bradikinin, mlečna kislina, presežek ogljikovega dioksida, dušikov oksid, adenozin, hipoksija, acidoza tkivnega okolja, nekateri prostaglandini itd.

9.1.2. Vrste arterijske hiperemije

Razlikovati fiziološki in patološko arterijska hiperemija.

Do fiziološke arterijske hiperemije vključujejo delajo(funkcionalno) in reaktivno(postishemično) hiperemija. Delovna hiperemija zaradi presnovnih potreb organa ali tkiva v povezavi s povečanjem njihovega delovanja. Na primer, hiperemija v krčeči mišici med fizičnim delom, hiperemija trebušne slinavke in črevesne stene v času prebave, hiperemija izločevalne endokrine žleze, hiperemija žlez slinavk. Porast kontraktilna aktivnost miokard vodi do povečanja koronarnega krvnega pretoka, aktiviranje možganov spremlja povečanje oskrbe s krvjo. Reaktivno(postishemično) hiperemija opazimo po začasni prekinitvi krvnega obtoka (začasna ishemija) in ima zaščitno in prilagodljivo naravo.

Patološka arterijska hiperemija se razvija v coni kronično vnetje, skupaj dolgo igranje sončna toplota, s poškodbami simpatičnega živčnega sistema (z nekaterimi nalezljivimi boleznimi). Pri hipertenzivni krizi opazimo patološko arterijsko hiperemijo možganov.

9.1.3. Mikrocirkulacija z arterijsko hiperemijo

Spremembe mikrocirkulacije z arterijsko hiperemijo so posledica širjenja adducirajočih arterij in arteriol. Zaradi povečanja razlike v arteriovenskem tlaku v mikroskopih se poveča pretok krvi v kapilarah, poveča se intrakapilarni tlak in število delujočih kapilar (slika 9-1).

Volumen mikrovaskulature med arterijsko hiperemijo se poveča predvsem zaradi povečanja števila delujočih kapilar. Na primer, število kapilar v delujočih skeletnih mišicah je nekajkrat večje kot v nedelujočih. V tem primeru se delujoče kapilare rahlo in predvsem v bližini arteriol razširijo.

Ko se zaprte kapilare odprejo, se najprej spremenijo v plazmo (kapilare, ki imajo normalen lumen, vendar vsebujejo le krvno plazmo), nato pa v njih začne krožiti polna kri - plazma in telesca. Odpiranje kapilar z arterijsko hiperemijo olajša povečanje intrakapilarnega tlaka in sprememba

Riž. 9-1. Spremembe mikrocirkulacije z arterijsko hiperemijo (po G. I. Mchedlishviliju)

mehanske lastnosti vezivnega tkiva, ki obdaja stene kapilar. Polnjenje plazemskih kapilar s polno krvjo je posledica prerazporeditve eritrocitov v obtočnem sistemu: povečan volumen krvi z relativno visoko vsebnostjo eritrocitov (visok hematokrit) vstopi v mrežo kapilar skozi razširjene arterije. Polnjenje plazemskih kapilar z eritrociti olajša povečanje hitrosti krvnega pretoka.

Zaradi povečanja števila delujočih kapilar se poveča površina kapilarnih sten za transkapilarno presnovo. Hkrati se poveča prerez mikrovaskulature. Skupaj s povečanjem linearne hitrosti to vodi do znatnega povečanja volumetrične hitrosti pretoka krvi. Povečanje volumna kapilarne postelje z arterijsko hiperemijo vodi do povečanja krvnega polnjenja organa (od tod tudi izraz "hiperemija", torej pletora).

Povišanje tlaka v kapilarah je lahko precej pomembno. Privede do povečane filtracije tekočine v razpoke tkiv, zaradi česar se poveča količina tkivne tekočine. V tem primeru se limfna drenaža iz tkiva znatno poveča. Če se spremenijo stene mikro posod, se lahko pojavijo krvavitve.

9.1.4. Simptomi arterijske hiperemije

Zunanji znaki arterijske hiperemije so določeni predvsem s povečanjem volumna krvi organa in intenzivnostjo pretoka krvi v njem. Barva organov z arterijsko hiperemijo postane škrlatno rdeča zaradi dejstva, da so površinsko nameščene žile v koži in sluznicah napolnjene s krvjo z visoko vsebnostjo eritrocitov in povečano količino oksihemoglobina, saj je zaradi pospeševanja pretoka krvi v kapilarah med arterijsko hiperemijo kisik le delno uporabljajo tkiva, tj pride arterizacija venske krvi.

Temperatura površinskih tkiv ali organov se dvigne zaradi povečanega pretoka krvi v njih, saj se ravnovesje vnosa in izhoda toplote premakne v pozitivno smer. V prihodnosti lahko zvišanje temperature samo po sebi povzroči

intenziviranje oksidativnih procesov in prispevajo k še večjemu zvišanju temperature.

Turgor (napetost) tkiv se poveča, ko se mikrožile razširijo, prelijejo s krvjo, se število delujočih kapilar poveča.

9.1.5. Vrednost arterijske hiperemije

Arterijska hiperemija je lahko tako pozitivna kot negativna za telo. Odvisno je od: a) ali prispeva k skladnosti med intenzivnostjo mikrocirkulacije in presnovnimi potrebami tkiva in b) ali povzroča odpravo morebitnih lokalnih motenj v njih. Če k vsemu temu prispeva arterijska hiperemija, je njena vloga pozitivna, če pa ne, pa ima patogeni učinek.

Pozitivna vrednost arterijske hiperemije je povezana s povečanjem dostave kisika in hranil v tkiva ter odstranitvijo presnovnih produktov iz njih, kar pa je potrebno le v tistih primerih, ko se potreba po tkivu po tem poveča. V fizioloških pogojih je pojav arterijske hiperemije povezan s povečanjem aktivnosti (in hitrosti presnove) organov ali tkiv. Na primer, arterijska hiperemija, ki izhaja iz krčenja skeletnih mišic, povečanega izločanja žlez, povečane aktivnosti nevronov itd. delujoč. V patoloških pogojih ima lahko arterijska hiperemija tudi pozitivno vrednost, če kompenzira določene motnje. Takšna hiperemija se pojavi, ko tkivu primanjkuje oskrbe s krvjo. Na primer, če je bil lokalni pretok krvi prej oslabljen (ishemija) zaradi zožitve adukcijskih arterij, čemur je sledila hiperemija, imenovana postishemična, ima pozitivno, tj. kompenzacijska vrednost. Hkrati se v tkivo vnese več kisika in hranil, bolje se odstranijo presnovni produkti, ki so se nabrali med ishemijo. Primeri kompenzacijske arterijske hiperemije so lokalno širjenje arterij in povečan pretok krvi v žarišču vnetja. Že dolgo je znano, da umetno odpravljanje ali oslabitev te hiperemije vodi v bolj počasen potek in neugoden izid vnetja. Zato so zdravniki že dolgo

Priporočljivo je povečati hiperemijo pri številnih vrstah bolezni (vključno z vnetjem) s pomočjo toplih kopeli, grelnih blazinic, ogrevalnih obkladkov, gorčičnih ometov, medicinskih pločevink (to je primer izpraznjene hiperemije) in drugih fizioterapevtskih postopkov.

Negativna vrednost arterijske hiperemije se lahko pojavi, kadar ni potrebe po povečanju krvnega obtoka ali pa je stopnja arterijske hiperemije pretirana. V teh primerih je lahko škodljivo za telo. Zlasti zaradi lokalnega zvišanja tlaka v mikroskopih lahko pride do krvavitev v tkivo kot posledica rupture žilnih sten (če so patološko spremenjene) ali diapedeze, ko eritrociti prodrejo skozi stene kapilar; lahko se razvije tudi edem tkiva. Ti pojavi so še posebej nevarni v centralnem živčnem sistemu. Povečan pretok krvi v možgane spremljajo neprijetni občutki v obliki glavobolov, omotice, hrupa v glavi. Pri nekaterih vrstah vnetja imajo lahko povečano vazodilatacijo in arterijsko hiperemijo tudi negativno vlogo. Zdravniki se tega dobro zavedajo, ko priporočajo vplivanje na žarišče vnetja ne s toplotnimi postopki, ampak, nasprotno, s prehladom, da bi oslabili hiperemijo (na primer prvič po poškodbi, z apendicitisom itd.) .

Možna vrednost arterijske hiperemije za telo je prikazana na sl. 9-2.

Riž. 9-2. Vrednost arterijske hiperemije za telo

9.2. ISHEMIJA

Ishemija(iz grščine. ischein- pridržati, haima- kri) zmanjšanje oskrbe s krvjo v organu ali tkivu zaradi zmanjšanja pretoka krvi skozi arterije in arteriole.

9.2.1. Vzroki za ishemijo

Ishemija se pojavi z znatnim povečanjem odpornosti na pretok krvi v aferentnih arterijah in odsotnostjo (ali pomanjkanjem) kolateralnega (krožnega) pretoka krvi v to žilno območje.

Povečanje odpornosti v arterijah je povezano predvsem z zmanjšanjem njihovega lumena. Pomembno vlogo igra tudi viskoznost krvi, pri kateri se poveča odpornost na pretok krvi. Zmanjšanje žilnega lumena, ki povzroča ishemijo, je lahko posledica patološke vazokonstrikcije (angiospazem), popolne ali delne blokade lumena arterij (tromba, embolije), sklerotičnih in vnetnih sprememb v arterijskih stenah in stiskanja arterij od zunaj. .

Angiospazem - zoženje patoloških arterij,

ki lahko povzroči (v primeru pomanjkanja kolateralne oskrbe s krvjo) ishemijo ustreznega organa ali tkiva. Neposredni vzrok krča arterij so spremembe funkcionalnega stanja gladkih mišičnih žil (povečanje stopnje njihovega krčenja in predvsem kršitev njihove sprostitve), zaradi česar se na žile pojavijo normalni vazokonstrikcijski živčni ali humoralni učinki povzročijo njihovo dolgotrajno, ne sproščujoče krčenje, tj angiospazem. Obstajajo naslednji mehanizmi za razvoj arterijskega krča:

1. Zunajcelični mehanizem, ko so vazokonstriktorske snovi (na primer kateholamini, serotonin, nekateri prostaglandini, angiotenzin II, trombin, endotelin, nekateri levkotrieni, tromboksan A 2), ki krožijo v krvi ali se sintetizirajo v žilni steni, vzrok ne-sprostitve krčenje arterij.

2. Membranski mehanizem, ki ga povzroči oslabljena repolarizacija plazemskih membran gladkih mišičnih celic arterij.

3. Intracelularni mehanizem, kadar ne sproščujoče krčenje gladkih mišičnih celic povzroči kršitev medceličnega transporta kalcijevih ionov (kršitev njihove odstranitve iz citoplazme) ali spremembe v mehanizmu kontraktilnih beljakovin - aktina in miozina.

Tromboza je intravitalno odlaganje strdka stabiliziranega fibrina in krvnih celic na notranji površini krvnih žil z delno ali popolno oviro njihovega lumena. Med trombotičnim procesom nastanejo goste, s fibrinom stabilizirane krvne usedline (trombi), ki se trdno "prilepijo" na subendotelne strukture žilne stene. Nato se obliteracijski trombi ponovno kanalizirajo, da se obnovi pretok krvi v ishemičnih organih in tkivih.

Mehanizmi nastanka in struktura krvnih strdkov so odvisni od značilnosti krvnega pretoka v posodi. Arterijska tromboza - tromboza v arterijskem sistemu z visokim pretokom krvi, ki posreduje ishemijo - temelji na aktivaciji vaskularno -trombocitne (primarne) hemostaze (glejte poglavje 14.5.1), venska tromboza pa na nastanku krvnih strdkov v venski sistem, za katerega je značilna nizka hitrost krvnega pretoka, - aktiviranje koagulacijske (plazemske ali sekundarne) hemostaze (glejte poglavje 14.5.2). V tem primeru arterijske trombe sestavljajo predvsem "zlepljeni" (združeni) trombociti ("bela glava") z majhno primesjo levkocitov in eritrocitov, ki so se naselili v fibrinskih mrežah in tvorijo "rdeč rep". Nasprotno, v sestavi venskih trombov je majhno število trombocitov; prevladujejo levkociti in eritrociti, ki trombu dajejo homogeno rdečo barvo. V zvezi s tem se preprečevanje arterijske tromboze izvaja z zdravili, ki zavirajo agregacijo trombocitov - antiagregacijskimi sredstvi (aspirin, Plavix itd.). Za preprečevanje venske tromboze, ki povzroča venski zastoj krvi, se uporabljajo antikoagulanti: neposredni (heparin) in posredni (kumarinska zdravila - neodikumarin, sincumar, varfarin itd., Ki blokirajo sintezo koagulacijskih faktorjev, odvisnih od vitamina K, v jetrih) .

Embolija - zamašitev arterij, ki nastanejo zaradi zamaškov krvnega obtoka (embolije), kdo ima morda endogeni izvor: a) krvni strdki, ločeni od mesta nastanka, na primer iz srčnih zaklopk; b) koščke tkiva za poškodbe ali tumorje v njih

razpad; c) kapljice maščobe z zlomi cevastih kosti ali drobljenjem maščobnega tkiva; včasih maščobni emboli, vneseni v pljuča, prodrejo skozi arteriovenske anastomoze in pljučne kapilare v sistemski krvni obtok. Emboli so lahko tudi eksogeno: a) zračni mehurčki, ki padajo iz okoliškega ozračja v velike žile (zgornja votla, vratna, podklavična), pri katerih je krvni tlak lahko nižji od atmosferskega; zrak, ki vstopa v vene, vstopi v desni prekat, kjer lahko nastane zračni mehurček, ki zamaši votline desnega srca; b) plinski mehurčki, ki nastanejo v krvi med hitrim znižanjem barometričnega tlaka, na primer med hitrim vzponom potapljačev z območja visokega tlaka ali ko je potniška kabina letala pod velikim tlakom.

Embolija je lahko lokalizirana:

1) v arterijah pljučnega obtoka (embolije se vnesejo iz venskega sistema sistemske cirkulacije in desnega srca);

2) v arterijah sistemske cirkulacije (emboli se pripeljejo iz levega srca ali iz pljučnih ven);

3) v sistemu jetrne portalne vene (embolije prinašajo sem iz številnih vej portalne vene trebušne votline).

Sklerotične in vnetne spremembe v arterijskih stenah lahko povzroči zožitev žilnega lumena v primeru aterosklerotičnih plakov, ki štrlijo v žilni lumen, ali s kroničnimi vnetni procesi v stenah arterij (arteritis). Z ustvarjanjem odpornosti na pretok krvi so takšne spremembe v žilnih stenah pogosto vzrok za nezadosten pretok krvi (vključno s kolateralno) v ustrezno mikrocirkulacijsko posteljo.

Stiskanje adduktorske arterije povzroča t.i kompresijska ishemija. To velja le, če je zunanji tlak višji od tlaka v posodi. Tovrstna ishemija se lahko pojavi, ko žile stisne naraščajoči tumor, brazgotina ali tujek, lahko pa nastane zaradi nalaganja žice ali vezanja posode. Kompresijska možganska ishemija se razvije z občutnim povečanjem intrakranialnega tlaka.

9.2.2. Mikrocirkulacija med ishemijo

Znatno povečanje odpornosti v adukcijskih arterijah povzroči znižanje intravaskularnega tlaka v mikroskopih organa in ustvari pogoje za njihovo zožitev. Tlak pade predvsem v majhnih arterijah in arteriolah na obrobje od mesta zožitve ali blokade, zato se arteriovenska razlika v tlaku vzdolž mikrovaskulature zmanjša, kar povzroči upočasnitev linearnih in volumetričnih hitrosti krvnega pretoka v kapilarah.

Zaradi zoženja arterij na območju ishemije pride do takšne prerazporeditve eritrocitov v razvejanih žilah, da kri, revna s tvorjenimi elementi (nizek hematokrit), vstopi v kapilare. To povzroči preoblikovanje velikega števila delujočih kapilar v plazemske, zmanjšanje intrakapilarnega tlaka pa prispeva k njihovemu poznejšemu zapiranju. Posledično se zmanjša število delujočih kapilar na ishemičnem območju tkiva.

Posledično oslabitev mikrocirkulacije med ishemijo povzroči motnje v prehrani tkiv: dotok kisika (pojavi se cirkulatorna hipoksija) in energijski materiali se zmanjšajo. Hkrati se presnovni produkti kopičijo v tkivih.

Zaradi znižanja tlaka v kapilarah se zmanjša intenzivnost filtriranja tekočine iz žil v tkivo, ustvarijo se pogoji za okrepljeno resorpcijo tekočine iz tkiva v kapilare. Zato se količina tkivne tekočine v medceličnih prostorih znatno zmanjša in odtok limfe iz ishemičnega območja oslabi, dokler se popolnoma ne ustavi. Odvisnost različnih parametrov mikrocirkulacije med ishemijo je prikazana na sl. 9-3.

9.2.3. Simptomi ishemije

Simptomi ishemije so odvisni predvsem od zmanjšanja intenzivnosti dotoka krvi v tkivo in ustreznih sprememb mikrocirkulacije. Barva organov postane bled zaradi zožitve površinsko nameščenih žil in zmanjšanja števila delujočih kapilar, pa tudi zmanjšanja vsebnosti eritrocitov v krvi (zmanjšanje lokalnega hematokrita

Riž. 9-3. Spremembe mikrocirkulacije med ishemijo (po G. I. Mchedlishviliju)

to). Volumen organov z ishemijo zmanjšuje zaradi oslabitve oskrbe s krvjo in zmanjšanja količine tkivne tekočine, turgor tkanine zmanjšuje.

Temperatura površinskih organov z ishemijo gre dol ker je zaradi zmanjšanja intenzivnosti pretoka krvi skozi organ ravnovesje med dovajanjem toplote s krvjo in njeno vrnitvijo v okolja, tj. sproščanje toplote začne prevladovati nad njegovo oddajo. Temperatura med ishemijo se seveda ne zmanjša v notranjih organih, s površine katerih ne pride do prenosa toplote.

9.2.4. Nadomestilo za oslabljen pretok krvi pri ishemiji

Pri ishemiji pogosto pride do popolne ali delne obnove oskrbe s krvjo v prizadetem tkivu (tudi če obstrukcija ostane v arterijski postelji). To je odvisno od stranskega pretoka krvi, ki se lahko začne takoj po pojavu ishemije. Stopnja takšne kompenzacije je odvisna od anatomskih in fizioloških dejavnikov dotoka krvi v ustrezen organ.

Na anatomske dejavnike vključujejo značilnosti razvejanja arterij in anastomoze. Razlikovati:

1. Organi in tkiva z dobro razvitimi arterijskimi anastomozami (kadar je vsota njihovega lumna blizu velikosti zamašene arterije) je koža, mezenterij. V teh primerih zamašitev arterij ne spremlja nobena motnja krvnega obtoka na obrobju, saj količina krvi, ki teče po kolateralnih žilah od samega začetka, zadostuje za vzdrževanje normalne oskrbe tkiva s krvjo.

2. Organi in tkiva, katerih arterije imajo malo (ali sploh nimajo) anastomoz, zato je kolateralni pretok krvi v njih mogoč le skozi neprekinjeno kapilarno mrežo. Ti organi in tkiva vključujejo ledvice, srce, vranico in možgansko tkivo. Če pride do obstrukcije v arterijah teh organov, se v njih pojavi huda ishemija in posledično srčni infarkt.

3. Organi in tkiva z nezadostnimi zavarovanji. So zelo številni - so pljuča, jetra, črevesna stena. Lumen kolateralnih arterij v njih je običajno bolj ali manj nezadosten, da se zagotovi kolateralni pretok krvi.

Fiziološki dejavnik ki prispeva k kolateralnemu pretoku krvi, je aktivno širjenje arterij organa. Takoj, ko zaradi blokade ali zoženja lumena adduktorskega debla v tkivu pride do pomanjkanja oskrbe s krvjo, začne delovati fiziološki mehanizem regulacijo, kar povzroči povečan pretok krvi po ohranjenih arterijskih poteh. Ta mehanizem povzroči vazodilatacijo, saj se v tkivu nabirajo presnovni produkti, ki neposredno vplivajo na stene arterij, vzbujajo pa tudi občutljive živčne končiče, zaradi česar pride do refleksne ekspanzije arterij. Pri tem

vse stranske poti krvnega pretoka na območje s primanjkljajem krvnega obtoka se razširijo in hitrost pretoka krvi v njih se poveča, kar prispeva k oskrbi s krvjo v tkivu z ishemijo.

Povsem naravno je, da ta kompenzacijski mehanizem pri različnih ljudeh in celo v istem organizmu v različnih pogojih deluje drugače. Pri ljudeh, oslabljenih zaradi dolgotrajne bolezni, mehanizmi kompenzacije med ishemijo morda ne bodo delovali dovolj. Za učinkovit kolateralni pretok krvi je zelo pomembno tudi stanje arterijskih sten: sklerozirane in izgubljene elastičnosti se stranske poti pretoka krvi manj širijo, kar omejuje možnost popolne obnove krvnega obtoka.

Če se pretok krvi v kolateralnih arterijskih poteh, ki oskrbujejo kri s ishemično regijo, razmeroma dolgo časa poveča, se stene teh žil postopoma preuredijo tako, da se spremenijo v arterije večjega kalibra. Takšne arterije lahko popolnoma nadomestijo predhodno blokirano arterijsko deblo in normalizirajo dotok krvi v tkiva.

9.2.5. Spremembe tkiva med ishemijo

Opisane spremembe v mikrocirkulaciji med ishemijo vodijo do omejitve dostave kisika in hranil v tkiva, pa tudi do zadrževanja presnovnih produktov v njih. Kopičenje premalo oksidiranih presnovnih produktov (mlečna, piruvična kislina itd.) Povzroči premik pH tkiva proti kisli strani. Presnovne motnje vodijo najprej do reverzibilne, nato pa do nepopravljive poškodbe tkiva.

Različna tkiva niso enako občutljiva na spremembe v oskrbi s krvjo. Zato se motnje pri njih med ishemijo pojavijo neenakomerno hitro. Ishemija je še posebej nevarna za osrednji živčni sistem, kjer nezadostna oskrba s krvjo takoj povzroči motnje v delovanju ustreznih področij možganov. Torej, ko so motorna območja poškodovana, pride do pareze, paralize itd. Precej hitro. Naslednje mesto po občutljivosti na ishemijo zasedajo srčna mišica, ledvice in drugi notranji organi. Ishemijo v okončinah spremljajo bolečine, odrevenelost, "gosja koža" in

disfunkcija skeletnih mišic, ki se kaže na primer v obliki občasne klavdikacije pri hoji.

V primerih, ko se pretok krvi na območju ishemije v ustreznem času ne obnovi, pride do nekroze tkiva, imenovane srčni infarkt. S patološko-anatomsko obdukcijo v nekaterih primerih pride do t.i bel srčni infarkt ko v procesu nekroze kri ne vstopi v ishemično območje in zožene žile ostanejo napolnjene samo s krvno plazmo brez eritrocitov. Bele infarkte običajno opazimo v organih, pri katerih so stranske poti slabo razvite, na primer v vranici, srcu in ledvicah. V drugih primerih obstaja bel srčni infarkt z rdečo obrobo. Takšen srčni infarkt se razvije v srcu, ledvicah. Hemoragični venec nastane kot posledica dejstva, da se vazospazem vzdolž obrobja infarkta nadomesti z njihovo paralitično širitvijo in razvojem krvavitev. Tromboembolija majhnih vej pljučne arterije povzroči razvoj rdeči hemoragični srčni infarkt pljuča, medtem ko so stene žil uničene in eritrociti tako rekoč "napolnijo" celotno tkivo in ga obarvajo rdeče. Pojav srčnih napadov med ishemijo olajšajo splošne motnje cirkulacija, ki jo povzroča srčno popuščanje, pa tudi aterosklerotične spremembe v arterijah, ki preprečujejo kolateralni pretok krvi, nagnjenost k krčem arterij na ishemičnem območju, povečana viskoznost krvi itd. Vse to preprečuje kolateralni pretok krvi in ​​normalizira mikrocirkulacijo.

9.3. ŽENSKA KRVNA STIGA (ŽENSKA HIPEREMIJA)

Zastoj venske krvi (ali venska hiperemija) je povečanje dotoka krvi v organ ali tkivo zaradi kršitve odtoka krvi v venski sistem.

9.3.1. Vzroki zastoja venske krvi

Zastoj venske krvi nastane zaradi mehanskih ovir za odtok krvi iz mikrovaskulature v venski sistem. To se zgodi le, če odtok krvi po kolateralnih venskih poteh ni zadosten.

Povečanje odpornosti na pretok krvi v venah je lahko posledica naslednji razlogi: 1) tromboza in venska embolija, preprečevanje odtoka krvi (glejte poglavje 9.2.1 zgoraj); 2) povečan pritisk v velikih žilah(na primer zaradi srčnega popuščanja desnega prekata), kar vodi v nezadostno arteriovensko razliko tlaka; 3) stiskanje žil, ki se zaradi tankosti njihovih sten in razmeroma nizkega intravaskularnega tlaka pojavi relativno enostavno (na primer stiskanje žil zaradi zaraščenega tumorja, povečana maternica med nosečnostjo, brazgotina, eksudat, edem tkiva, adhezija, ligatura, vezica).

V venskem sistemu pride do kolateralnega odtoka krvi razmeroma enostavno zaradi dejstva, da vsebuje veliko število anastomoz v mnogih organih. Pri dolgotrajni venski stazi se lahko kolateralne poti venskega odtoka še naprej razvijajo. Na primer, s stiskanjem ali zožitvijo lumena portalne vene ali s cirozo jeter pride do odtoka venske krvi v spodnjo veno veno vzdolž razvitih kolateral v venah v spodnjem delu požiralnika, žil trebušna stena itd.

Zaradi hitrega odtekanja krvi vzdolž kolateralov zamašitev glavnih žil pogosto ne spremlja zastoj venske krvi ali pa je nepomembna in ne traja dolgo. Le v primeru nezadostnega kolateralnega odtoka krvi ovire za pretok krvi v žilah povzročijo znatno vensko stagnacijo krvi.

9.3.2. Mikrocirkulacija na območju zastoja venske krvi

Krvni tlak v venah se dvigne tik pred blokiranjem pretoka krvi. To vodi do zmanjšanja razlike v arteriovenskem tlaku in do upočasnitve pretoka krvi v majhnih arterijah, kapilarah in venah. Če se odtok krvi v venski sistem popolnoma ustavi, se tlak pred oviro toliko poveča, da doseže diastolični tlak v arterijah, ki prinašajo kri v ta organ. V teh primerih se pretok krvi v žilah ustavi med diastolo srca in se ponovno začne med vsako sistolo. Ta pretok krvi se imenuje sunkovit.Če tlak v venah pred oviro še naraste, preseže diastolični tlak v

vodilne arterije, torej ortogradni pretok krvi(z normalno smerjo) opazimo le med sistolami srca, med diastolo pa zaradi perverzije gradienta tlaka v žilah (v bližini žil postane višji kot v bližini arterij) retrogradno, tj. obratno, pretok krvi. Ta pretok krvi v organih se imenuje v obliki nihala. Nihajno gibanje krvi se običajno konča z razvojem zastoja v žilah, kar imenujemo venski (stagnirajoči).

Povišan intravaskularni tlak raztegne žile in povzroči njihovo širjenje. Žile so najbolj razširjene tam, kjer je povečanje tlaka najbolj izrazito, polmer je relativno velik in stene so razmeroma tanke. Z venskim zastojem se vse delujoče vene razširijo in odprejo se tiste venske žile, ki prej niso delovale. Kapilare se prav tako širijo, predvsem v venskih odsekih, saj je stopnja povečanja tlaka tukaj večja in je stena bolj raztegljiva kot v bližini arteriol.

Čeprav se med vensko zastojo površina prečnega prereza žilne postelje organa poveča, linearna hitrost pretoka krvi pade veliko bolj, zato se volumetrična hitrost krvnega pretoka naravno zmanjša. Tako se mikrocirkulacija v organih in oskrba s krvjo v tkivih med venskim zastojem krvi oslabi, kljub širjenju kapilarne postelje in povečanju intravaskularnega tlaka.

Odvisnost različnih parametrov mikrocirkulacije pri zastoju venske krvi je prikazana na sl. 9-4.

9.3.3. Simptomi zastoja venske krvi

Simptomi zastoja venske krvi so odvisni predvsem od zmanjšanja intenzivnosti pretoka krvi v mikrovaskulaturi, pa tudi od povečanja njene oskrbe s krvjo.

Zmanjšanje volumskega pretoka krvi med venskim zastojem pomeni, da se s krvjo v organ vnese manj kisika in hranil, presnovni produkti pa se ne odstranijo v celoti. Zato tkivu primanjkuje oskrbe s krvjo, predvsem pa kisika, tj. hipoksija (obtočna). To pa vodi v motnje normalnega delovanja tkiv. Zaradi zmanjšanja intenzivnosti krvnega pretoka v organu se pripelje do njega

Riž. 9-4. Spremembe mikrocirkulacije z venskim zastojem (po G. I. Mchedlishviliju)

manj toplote kot običajno. V površinsko nameščenih organih to povzroča neravnovesje med količino toplote, ki jo prinaša s krvjo in se sprošča v okolje. Zato temperaturo imajo vensko zastoj gre dol. V notranjih organih se to ne zgodi, saj iz njih ni prenosa toplote v okolje.

Izboljšanje krvni pritisk znotraj kapilar povzroči povečanje filtracije tekočine skozi stene kapilar v razpoke tkiva in zmanjšanje njene resorpcije nazaj v obtočni sistem, kar pomeni povečano ekstravazacijo. Poveča se prepustnost sten kapilar, kar prispeva tudi k povečani ekstravazaciji tekočine v razpoke tkiva. V tem primeru se mehanske lastnosti vezivnega tkiva spremenijo tako, da se poveča njegova razširljivost, in elastičnost pade. Posledično transudat, ki se sprošča iz kapilar, zlahka raztegne razpoke in, ko se v njih nabere v znatni količini, povzroči otekanje tkiv. Volumen organov z venskim zastojem povečuje tako zaradi povečanja oskrbe s krvjo kot zaradi nastajanja

edem. Takojšnji rezultat venske hiperemije je poleg edema lahko tudi razvoj vodenica(na primer ascites).

Ker se pretok krvi v kapilarah med vensko zastojo močno upočasni, tkiva v krvi največ porabijo krvni kisik, poveča se arterio-venularna razlika v kisiku in večina krvnega hemoglobina se obnovi. Zato organ ali tkivo pridobi modrikast odtenek (cianoza), saj temno češnjeva barva obnovljenega hemoglobina, ki sije skozi tanko plast povrhnjice, pridobi modrikast odtenek.

Venska hiperemija vodi v razvoj tkivne hipoksije s posledično nekrozo morfoloških elementov tkiva. Pri dolgotrajni venski hiperemiji obstaja velika verjetnost zamenjave morfoloških elementov organa ali tkiva z vezivnim tkivom. Pri boleznih jeter kronična venska hiperemija tvori sliko jeter "muškatni orešček". Kronična venska hiperemija pljuč vodi do njihove rjave induracije. Venska hiperemija vranice pri portalni hipertenziji zaradi ciroze jeter se kaže s splenomegalijo.

9.4. STASI V MIKROVESELIH

Staza je ustavitev pretoka krvi v žilah organa ali tkiva.

9.4.1. Vrste zastojev in vzroki za njihov razvoj

Vse vrste zastojev delimo na primarne in sekundarne. Primarni (pravi kapilarni) zastoj zaradi primarne agregacije eritrocitov. Sekundarni zastoj razdeljeno na ishemična in venska (kongestivna). Ishemična staza je posledica hude ishemije, pri kateri se pretok arterijske krvi v tkivo zmanjša, razlika v arteriovenskem tlaku se zmanjša, hitrost pretoka krvi skozi mikrovalovne žile se močno upočasni, krvna telesa se združijo in kri se ustavi v žilah. . Venski zastoj je posledica venske hiperemije, pri kateri se zmanjša odtok venske krvi, zmanjša se razlika v arteriovenskem tlaku, opazi stagnacija krvi v mikroskopskih žilah, poveča se viskoznost krvi, opazi se združevanje krvnih telesc, kar zagotavlja prekinitev pretoka krvi .

9.4.2. Kršitve reoloških lastnosti krvi, ki povzročajo zastoj v mikroživah

Reološke lastnosti krvi kot heterogene tekočine so še posebej pomembne, ko teče skozi mikroskope, katerih lumen je primerljiv z velikostjo njenih oblikovanih elementov. Ko se gibljejo v lumnu kapilar in najmanjših arterij in žil, ki mejijo nanje, se eritrociti in levkociti spremenijo - upognejo, se raztegnejo po dolžini itd. Običajen pretok krvi po mikrovalovih je možen le pod pogoji, če: a) so oblikovani elementi enostavno deformirano; b) se ne držijo skupaj in ne tvorijo agregatov, ki bi lahko ovirali pretok krvi in ​​celo popolnoma blokirali lumen mikroživ; koncentracija krvnih telesc ni pretirana. Vse te lastnosti so pomembne predvsem za eritrocite, saj je njihovo število v človeški krvi približno tisočkrat večje od števila levkocitov.

Najbolj dostopna in široko uporabljena metoda za določanje reoloških lastnosti krvi pri bolnikih je njena viskozimetrija. Vendar se pogoji za gibanje krvi v vseh trenutno znanih viskozimetrih bistveno razlikujejo od tistih, ki potekajo v mikrovaskulaturi. in vivo. Glede na to podatki, pridobljeni z viskozimetrijo, odražajo le nekatere splošne reološke lastnosti krvi, ki lahko olajšajo ali ovirajo njen pretok skozi mikrožil v telesu. Viskoznost krvi, ki jo zaznamo v viskozimetrih, imenujemo relativna viskoznost, če jo primerjamo z viskoznostjo vode, ki je vzeta kot enota.

Kršitve reoloških lastnosti krvi v mikroskopih so povezane predvsem s spremembami lastnosti rdečih krvnih celic. Takšne spremembe se lahko pojavijo ne le v celotnem žilnem sistemu telesa, ampak tudi lokalno v vseh organih ali njihovih delih. Na primer, to vedno poteka v središču vsakega vnetja. V nadaljevanju so navedeni glavni dejavniki, ki določajo kršitev reoloških lastnosti krvi v mikroživah telesa.

Povečana intravaskularna agregacija eritrocitov, ki povzroča zastoj krvi v mikroskopih. Sposobnost eritrocitov, da se združijo, tj. da se držijo skupaj in je tvorba "kovancev", ki se nato zlepijo, njihova normalna lastnost. Agregacijo pa lahko pod vplivom

zaradi različnih dejavnikov, ki spreminjajo površinske lastnosti eritrocitov in okolje, ki jih obdaja. S povečano agregacijo se kri iz suspenzije eritrocitov z visoko fluidnostjo spremeni v mrežasto suspenzijo, popolnoma brez te sposobnosti. Agregacija eritrocitov moti normalno strukturo krvnega pretoka v mikroskopih in je najpomembnejši dejavnik, ki spreminja normalne reološke lastnosti krvi.

Pri neposrednem opazovanju krvnega pretoka v mikroskopih lahko včasih opazimo intravaskularno agregacijo eritrocitov, imenovano "zrnat pretok krvi". S povečanjem intravaskularne agregacije eritrocitov v celotnem obtočnem sistemu lahko agregati zamašijo najmanjše prekapilarne arteriole in povzročijo motnje v pretoku krvi v ustreznih kapilarah. Povečana agregacija eritrocitov se lahko pojavi tudi lokalno, v mikroskopih in moti mikroreološke lastnosti krvi, ki v njih teče, do te mere, da se pretok krvi v kapilarah upočasni in popolnoma ustavi - kljub dejstvu, da se arteriovenska razlika pojavi v krvnem tlaku vzdolž teh mikroživ se ohrani. V tem primeru se eritrociti kopičijo v kapilarah, majhnih arterijah in žilah, ki so med seboj v tesnem stiku, tako da njihove meje niso več vidne (pride do »homogenizacije krvi«). Vendar na začetku med zastojem ne pride niti do hemolize niti do strjevanja krvi. Nekaj ​​časa je zastoj reverzibilen - gibanje eritrocitov se lahko nadaljuje in se lahko obnovi prepustnost mikrožil.

Na pojav intrakapilarne agregacije eritrocitov vplivajo naslednji dejavniki:

1. Poškodbe sten kapilar, ki povzročajo povečano filtracijo tekočine, elektrolitov in beljakovin z nizko molekulsko maso (albumin) v okoliška tkiva. Posledično se poveča koncentracija beljakovin z visoko molekulsko maso v krvni plazmi - globulinov, fibrinogena itd., Kar je najpomembnejši dejavnik pri povečanju agregacije eritrocitov. Predpostavlja se, da absorpcija teh beljakovin na membranah eritrocitov zmanjša njihov površinski potencial in spodbuja njihovo združevanje.

2. Kemično škodljiva sredstva delujejo neposredno na eritrocite in povzročajo spremembo fizikalne in kemijske lastnosti membrane, spreminjajo površinski potencial membran in spodbujajo združevanje eritrocitov.

3. Hitrost pretoka krvi v kapilarah zaradi funkcionalnega stanja adukcijskih arterij. Zoženje teh arterij povzroči upočasnitev pretoka krvi v kapilarah (ishemija), kar prispeva k združevanju rdečih krvnih celic in razvoju zastoja v kapilarah. Z razširitvijo adukcijskih arterij in pospešenim pretokom krvi v kapilarah (arterijska hiperemija) se intrakapilarna agregacija eritrocitov in zastoj razvijejo težje in jih je veliko lažje odpraviti.

Staza, ki jo povzročajo ti trije dejavniki, se imenuje prava kapilarna (primarna). Razvija se s patologijo kapilarne stene, intravaskularnimi in ekstravaskularnimi motnjami na kapilarni ravni.

Kršitev deformabilnosti eritrocitov. Eritrociti med pretokom krvi spreminjajo svojo obliko ne le skozi kapilare, ampak tudi v širših žilah - arterijah in venah, kjer so običajno podolgovate. Sposobnost deformacije (deformabilnost) v eritrocitih je povezana predvsem z lastnostmi njihove zunanje membrane, pa tudi z visoko fluidnostjo njihove vsebine. V krvnem obtoku se membrana vrti okoli vsebine eritrocitov, ki se tudi premika.

Deformabilnost rdečih krvnih celic je zelo spremenljiva z naravne razmere... S starostjo eritrocitov se postopoma zmanjšuje, zaradi česar se lahko poškodujejo pri prehodu skozi najožje (s premerom 3 mikronov) kapilare retikuloendotelnega sistema. Predpostavlja se, da zaradi tega pride do izločanja starih rdečih krvnih celic iz krvnega obtoka.

Membrane eritrocitov postanejo bolj toge pod vplivom različnih patogenih dejavnikov, na primer s pomanjkanjem ATP, hiperosmolarnostjo itd. Posledično se reološke lastnosti krvi spremenijo tako, da je njen tok skozi mikrovalovke oviran. Tako je pri srčnih boleznih, diabetesu insipidusu, raku, stresu itd., Pri katerih se pretok krvi v mikroživah znatno zmanjša.

Kršitev strukture krvnega pretoka v mikroživah. V lumnu žil je za pretok krvi značilna zapletena struktura, povezana z: a) z neenakomerno porazdelitvijo neagregiranih eritrocitov v pretoku krvi po prečnem prerezu posode; b) s posebno orientacijo eritrocitov v toku, ki se lahko spremeni

od vzdolžnega do prečnega; c) s potjo gibanja eritrocitov znotraj žilnega lumena. Vse to lahko pomembno vpliva na pretok krvi v žilah.

Z vidika kršitev reoloških lastnosti krvi so spremembe v strukturi krvnega pretoka v mikrovalovih s premerom 15-80 mikronov še posebej pomembne, t.j. nekoliko širši od kapilar. Torej, s primarnim upočasnitvijo krvnega pretoka se vzdolžna orientacija eritrocitov pogosto spremeni v prečno, pot gibanja eritrocitov postane kaotična. Vse to bistveno poveča odpornost na pretok krvi, povzroči še večjo upočasnitev pretoka krvi v kapilarah, poveča agregacijo eritrocitov, moti mikrocirkulacijo in poveča verjetnost zastoja.

Spremembe koncentracije rdečih krvnih celic v obtočni krvi. Vsebnost rdečih krvnih celic v krvi velja za pomemben dejavnik, ki vpliva na njegove reološke lastnosti, saj viskozimetrija razkriva neposredno povezavo med koncentracijo rdečih krvnih celic v krvi in ​​njeno relativno viskoznostjo. Volumetrična koncentracija rdečih krvnih celic v krvi (hematokrit) se lahko močno razlikuje tako v celotnem obtočnem sistemu kot lokalno. V mikrovaskulaturi določenih organov in njihovih posameznih delov je vsebnost eritrocitov odvisna od intenzivnosti krvnega pretoka. Nedvomno se ob znatnem povečanju koncentracije eritrocitov v obtočnem sistemu izrazito spremenijo reološke lastnosti krvi, poveča se viskoznost krvi in ​​poveča agregacija eritrocitov, kar poveča verjetnost zastoja.

9.4.3. Posledice zastoja krvi v mikro žilah

S hitrim odpravljanjem vzroka zastoja se pretok krvi v mikroskopih obnovi in ​​v tkivih se ne razvijejo pomembne spremembe. Dolgotrajna vztrajna staza je lahko nepopravljiva. To vodi k distrofične spremembe v tkivih povzroča nekrozo okoliških tkiv (srčni napad). Patogena vrednost stagnacije krvi v kapilarah je v veliki meri odvisna od organa, v katerem je nastala. Zato je zastoj krvi v mikroživah možganov, srca in ledvic še posebej nevaren.

9.5. PATOFIZIOLOGIJA CEREBRALNE KRUŽBE

Nevroni so najbolj občutljivi strukturni elementi telesa na motnje krvnega obtoka in hipoksijo. Zato se je v procesu razvoja živalskega sveta razvil popoln sistem regulacije možganske cirkulacije. Količina krvnega obtoka zaradi svojega delovanja v fizioloških pogojih vedno ustreza intenzivnosti presnove v vsakem delu možganskega tkiva. V patologiji isti regulacijski sistem omogoča hitro kompenzacijo različnih motenj krvnega obtoka v možganih. Pomembno je, da vsak bolnik prepozna čisto patološke in kompenzacijske spremembe v možganski cirkulaciji, saj brez tega ni mogoče izbrati pravih terapevtskih učinkov, ki bi odpravili motnje in prispevali k njihovi kompenzaciji v telesu.

Kljub popolnemu sistemu uravnavanja možganske cirkulacije so patogeni vplivi na telo (vključno s stresnimi dejavniki) v sodobnih razmerah tako pogosti in intenzivni, da so po statističnih podatkih najpogostejši vzroki (ali prispevajoči dejavniki) možganske cirkulacije različne motnje možganske cirkulacije. disfunkcije. Hkrati izrazitih morfoloških sprememb v možganskih žilah (na primer sklerotičnih sprememb v žilnih stenah, žilne tromboze itd.) Ne najdemo v vseh primerih. To pomeni, da so motnje možganske cirkulacije funkcionalne narave, na primer nastanejo zaradi krča možganskih arterij ali močnega zvišanja ali znižanja skupnega krvnega tlaka in lahko vodijo do hudih možganskih motenj in pogosto do smrti.

Motnje možganske cirkulacije so lahko povezane z:

1) z patološke spremembe sistemski krvni obtok (predvsem z arterijsko hipertenzijo ali hipotenzijo);

2) s patološkimi spremembami v žilnem sistemu samih možganov. To so lahko primarne spremembe v lumnu možganskih žil, predvsem arterij (ki jih povzroči na primer njihov krč ali tromboza), ali spremembe reoloških lastnosti krvi (povezane na primer s povečano intravaskularno agregacijo).

Riž. 9-5. Večina pogosti razlogi motnje možganske cirkulacije

odpiranje eritrocitov, kar povzroča razvoj zastoja v kapilarah) (slika 9-5).

9.5.1. Motnje in kompenzacija možganske cirkulacije pri arterijski hiper- in hipotenziji

Spremembe ravni skupnega krvnega tlaka med hiper- in hipotenzijo seveda ne morejo vplivati ​​na pretok krvi v možganskih žilah (pa tudi v drugih organih), saj je razlika v arteriovenskem tlaku eden glavnih dejavnikov, ki določajo intenzivnost perifernega krvnega obtoka. Pri tem vloga sprememb krvnega tlaka je pomembnejša kot pri venskem. V patoloških stanjih so lahko spremembe skupnega krvnega tlaka zelo pomembne - v razponu od 0 do 300 mm Hg. (skupni venski tlak se lahko spreminja le od 0 do 20 mm Hg) in so opaženi veliko pogosteje. Arterijska hipertenzija in hipotenzija povzročata ustrezne spremembe krvnega tlaka in pretoka krvi.

po možgansko -žilnem sistemu, kar vodi v hude možgansko -žilne nesreče. Tako lahko zvišanje krvnega tlaka v možganskih žilah, ki se pojavi kot posledica arterijske hipertenzije, povzroči: a) krvavitve v možganskem tkivu (zlasti če so stene njegovih žil patološko spremenjene); b) možganski edem (zlasti z ustreznimi spremembami krvno-možganske pregrade in možganskega tkiva) in c) krči možganskih arterij (če pride do ustreznih sprememb v njihovih stenah). Ob arterijska hipotenzija zmanjšanje razlike v arteriovenskem tlaku lahko povzroči oslabitev možganskega krvnega pretoka in pomanjkanje oskrbe s krvjo v možganskem tkivu, kar moti njegovo presnovo do smrti strukturnih elementov.

V procesu evolucije nastala mehanizem regulacije možganske cirkulacije, ki v veliki meri kompenzira vse te motnje, kar zagotavlja konstantnost krvnega tlaka in pretoka krvi v možganskih žilah, ne glede na spremembe skupnega krvnega tlaka (slika 9-6). Meje take ureditve se lahko razlikujejo od osebe do osebe.

Riž. 9-6. Regulacija možganske cirkulacije, ki zagotavlja kompenzacijo krvnega tlaka in pretoka krvi v žilnem sistemu možganov s spremembami ravni skupnega krvnega tlaka (hipo- in hipertenzija)

in celo pri isti osebi in so odvisni od njenega stanja (fiziološkega ali patološkega). Zaradi uravnavanja številnih hiper- in hipotenzivnih bolnikov možganski pretok krvi ostaja v mejah normale (50 ml krvi na 100 g možganskega tkiva na minuto) in ni simptomov sprememb krvnega tlaka in krvnega pretoka v možganih. .

Na podlagi splošnih zakonov hemodinamike je fiziološki mehanizem regulacije možganske cirkulacije posledica sprememb upora v žilnem sistemu možganov (cerebrovaskularni upor), tj. aktivno zoženje možganskih žil z zvišanjem skupnega krvnega tlaka in njihovo širjenje z zmanjšanjem. Raziskave v zadnjih desetletjih so razjasnile nekatere povezave v fiziološkem mehanizmu te uredbe.

Tako so postali znani vaskularni efektorji ali "vaskularni mehanizmi" regulacije možganske cirkulacije. Izkazalo se je, da aktivne spremembe cerebrovaskularnega upora izvajajo predvsem glavne arterije možganov - notranje karotidne in vretenčne arterije. Kadar pa reakcije teh žil niso zadostne za vzdrževanje stalnosti krvnega pretoka v možganih (in posledično mikrocirkulacija ne ustreza presnovnim potrebam možganskega tkiva), se pojavijo reakcije manjših možganskih arterij, zlasti pialnih arterij na površini možganskih hemisfer, so vključeni v uredbo. ...

Pojasnitev posebnih učinkov te uredbe je omogočila analizo fiziološki mehanizem vazomotornih reakcij možganskih žil.Če so sprva domnevali, da so vazokonstrikcija v možganih pri hipertenziji in vazodilatacija pri hipotenziji povezani le z miogenimi reakcijami samih možganskih arterij, je zdaj vse več eksperimentalnih dokazov, da se te vaskularne reakcije izvajajo nevrogeno, tj. ki jih povzroča refleksni vazomotorni mehanizem, ki ga povzročajo spremembe krvnega tlaka v ustreznih odsekih arterijski sistem možgane.

Riž. 9-7.Žilni učinki regulacije možganske cirkulacije - sistemi pial in glavne arterije: 1 - pialne arterije, skozi katere se uravnava količina mikrocirkulacije (ki ustreza intenzivnosti presnove) na majhnih območjih možganskega tkiva; 2 - glavne možganske arterije (notranje karotidne in vretenčne), skozi katere se vzdržuje stalnost krvnega tlaka, pretoka krvi in ​​volumna krvi v obtočnem sistemu možganov v normalnih in patoloških pogojih

9.5.2. Motnje in kompenzacija možganskega obtoka pri zastoju venske krvi

Oviranje odtoka krvi iz žilnega sistema možganov, ki povzroči venski zastoj krvi v njem (glejte poglavje 9.3), je zelo nevarno za možgane, ki so v hermetično zaprti lobanji. Vsebuje dve stisljivi tekočini - kri in cerebrospinalno tekočino ter možgansko tkivo (sestavljeno iz 80% vode, zato ni stisljivo). Povečanje volumna krvi v možganskih žilah (kar neizogibno spremlja venski zastoj krvi) povzroči povečanje intrakranialnega

Riž. 9-8. Venovasomotorni refleks od mehanoreceptorjev venskega sistema, ki uravnava konstantnost volumna krvi v lobanji, do glavnih arterij možganov

pritisk in stiskanje možganov, kar posledično moti njihovo oskrbo s krvjo in delovanje.

Povsem naravno je, da se je v procesu razvoja živalskega sveta razvil zelo popoln regulativni mehanizem, ki odpravlja takšne kršitve. Poskusi so pokazali, da so vaskularni učinki tega mehanizma glavne možganske arterije, ki se aktivno zožijo takoj, ko oteži odtok venske krvi iz lobanje. Regulacijski mehanizem Danngy deluje preko refleksa od mehanoreceptorjev venskega sistema možganov (s povečanjem volumna krvi in ​​krvnega tlaka v njem) do njegovih glavnih arterij (slika 9-8). Hkrati pride do njihove zožitve, ki omejuje pretok krvi v možgane, in do venske zastoja v njenem žilnem sistemu, ki ga je mogoče celo popolnoma odpraviti.

9.5.3. Cerebralna ishemija in njena kompenzacija

Ishemija v možganih, pa tudi v drugih organih, se pojavi zaradi zožitve ali zamašitve lumena vstopnih arterij (glejte poglavje 9.2). V naravnih razmerah je to lahko odvisno od krvnih strdkov ali embolij v žilnem lumnu, stenoziranja ateroskleroze žilnih sten ali patološke vazokonstrikcije, tj. krč ustreznih arterij.

Angiospazem v možganih ima značilno lokalizacijo. Razvija se predvsem v velikih arterijah in drugih velikih arterijskih deblih na dnu možganov. To so arterije, za katere so konstriktorske reakcije bolj značilne med normalnim delovanjem (med uravnavanjem možganskega krvnega pretoka). Krč manjših pialnih vej

arterije se razvijajo manj pogosto, saj so zanje najbolj značilne dilatacijske reakcije pri uravnavanju mikrocirkulacije v možganski skorji.

Z zožitvijo ali blokado posameznih arterijskih vej možganov se ishemija v njej ne razvije vedno ali pa jo opazimo na majhnih delih tkiva, kar je razloženo s prisotnostjo številnih anastomoz v arterijskem sistemu možganov, ki se med seboj povezujejo kot glavne arterije možganov (dve notranji karotidni in dve vretenčni arteriji) v območnem krogu Willisa ter velike in majhne pialne arterije, ki se nahajajo na površini možganov. Zaradi anastomoz se kolateralni pretok krvi hitro pojavi v bazenu izklopljene arterije. To olajša razširitev vej pialnih arterij, ki jih v takih razmerah stalno opazujemo, ki se nahajajo na obrobju zožitve (ali blokade) krvnih žil. Takšne žilne reakcije niso nič drugega kot manifestacija regulacije mikrocirkulacije v možganskem tkivu, ki zagotavlja njegovo ustrezno oskrbo s krvjo.

V teh pogojih je vazodilatacija vedno najbolj izrazita na področju majhnih pialnih arterij, pa tudi njihovih aktivnih segmentov - sfinkterjev vej in predkortikalnih arterij (slika 9-9). Fiziološki mehanizem te kompenzacijske vazodilatacije ni dobro razumljen. Prej se je domnevalo, da te vaskularne reakcije, ki uravnavajo preskrbo s krvjo v tkivih, nastanejo zaradi difuzije

Riž. 9-9. Sistem pialnih arterij na površini možganov z aktivnimi žilnimi segmenti: 1 - velike pialne arterije; 2 - majhne pialne arterije; 3 - predkortikalne arterije; 4 - sfinkterji vej

razširjevalne presnovke (vodikove in kalijeve ione, adenozin) iz tkivnih elementov možganov, ki imajo pomanjkanje oskrbe s krvjo, do sten krvnih žil, ki jih oskrbujejo s krvjo. Vendar pa obstaja veliko eksperimentalnih dokazov, da je kompenzacijska vazodilatacija močno odvisna od nevrogenega mehanizma.

Spremembe mikrocirkulacije v možganih med ishemijo so načeloma enake kot v drugih telesnih organih (glejte poglavje 9.2.2).

9.5.4. Motnje mikrocirkulacije zaradi sprememb reoloških lastnosti krvi

Sprememba fluidnosti (lastnosti viskoznosti) krvi je eden glavnih vzrokov za motnje mikrocirkulacije in posledično ustrezen dotok krvi v možgansko tkivo. Takšne spremembe v krvi vplivajo predvsem na njen tok vzdolž mikrocirkulacijskega sloja, zlasti vzdolž kapilar, kar pomaga upočasniti pretok krvi v njih, dokler se popolnoma ne ustavi. Dejavniki, ki povzročajo motnje v reoloških lastnostih in posledično pretok krvi v mikroskopih, so:

1. Izboljšana intravaskularna agregacija eritrocitov, ki tudi pri vzdrževanem gradientu tlaka vzdolž mikroživ povzroči upočasnitev pretoka krvi v njih različne stopnje do njegove popolne ustavitve.

2. Kršitev deformabilnosti eritrocitov, ki je odvisna predvsem od sprememb mehanskih lastnosti (skladnosti) njihovih zunanjih membran, je velikega pomena za pretok krvi skozi kapilare možganov. Premer lumena kapilar je tukaj manjši od premera eritrocitov, zato se med normalnim pretokom krvi skozi kapilare eritrociti v njih premikajo le v močno deformiranem (podolgovatem) stanju. Deformabilnost eritrocitov v krvi se lahko moti pod vplivom različnih patogenih vplivov, kar ustvarja pomembno oviro za normalen pretok krvi skozi možganske kapilare in moti pretok krvi.

3. Koncentracija eritrocitov v krvi (lokalni hematokrit), ki lahko vpliva tudi na pretok krvi po mikroživah. Vendar pa je ta vpliv očitno manj izrazit kot pri preučevanju krvi, ki se sprošča iz žil v viskozimetrih. V telesnih pogojih je koncentracija rdečih krvnih celic v krvi

lahko posredno vpliva na njegovo fluidnost v mikrovalovih posodah, saj povečanje števila eritrocitov prispeva k nastanku njihovih agregatov.

4. Struktura krvnega pretoka (usmerjenost in pot gibanja eritrocitov v žilnem lumnu itd.), Ki je pomemben dejavnik, ki določa normalen pretok krvi skozi mikrožil (zlasti vzdolž majhnih arterijskih vej s premerom manj kot 100 mikronov). S primarnim upočasnjevanjem krvnega pretoka (na primer z ishemijo) se struktura krvnega pretoka spremeni tako, da se zmanjša njegova pretočnost, kar prispeva k še večji upočasnitvi pretoka krvi v celotni mikrovaskulaturi in povzroči motnje v dotok krvi v tkiva.

Opisane spremembe reoloških lastnosti krvi (slika 9-10) se lahko pojavijo v celotnem obtočnem sistemu in motijo ​​mikrocirkulacijo v telesu kot celoti. Lahko pa se pojavijo tudi lokalno, na primer le v krvnih žilah možganov (v celotnih možganih ali v posameznih delih), kar moti mikrocirkulacijo in delovanje okoliških nevronskih elementov v njih.

Riž. 9-10. Dejavniki, ki določajo mikroreološke lastnosti krvi v kapilarah in sosednjih majhnih arterijah in venah

9.5.5. Arterijska hiperemija v možganih

Spremembe krvnega pretoka, kot je arterijska hiperemija (glejte poglavje 9.1), se pojavijo v možganih z ostrim širjenjem vej pialnih arterij. Ta vazodilatacija se običajno pojavi, ko je možgansko tkivo nezadostno oskrbljeno s krvjo, na primer s povečanjem presnove (zlasti v primeru napadov, zlasti v epileptičnih žariščih), kar je analog funkcionalne hiperemije v drugih organih. Razširitev pialnih arterij se lahko pojavi tudi z močnim znižanjem skupnega krvnega tlaka, z zamašitvijo velikih vej možganskih arterij in postane še bolj izrazita v procesu obnavljanja krvnega pretoka v možganskem tkivu po ishemiji, ko postishemično (oz. reaktivna) se razvije hiperemija.

Arterijska hiperemija v možganih, ki jo spremlja povečanje volumna krvi v njenih žilah (še posebej, če se je hiperemija razvila v pomembnem delu možganov), lahko povzroči zvišanje intrakranialnega tlaka. V zvezi s tem pride do kompenzacijske zožitve sistema glavnih arterij - manifestacije regulacije konstantnosti volumna krvi v lobanji.

Z arterijsko hiperemijo lahko intenzivnost krvnega pretoka v žilnem sistemu možganov močno preseže presnovne potrebe tkivnih elementov, kar je še posebej izrazito po hudi ishemiji ali možganski poškodbi, ko so poškodovani njeni živčni elementi in se jim presnova zmanjša. V teh primerih kisik, ki ga prinaša kri, ne absorbira možgansko tkivo in zato arterizirana (rdeča) kri teče v vene možganov. Ta pojav so nevrokirurgi že dolgo opazili in ga imenovali prekomerna perfuzija možganov s tipičnim znakom - rdeča venska kri. To je pokazatelj hudega in celo nepopravljivega stanja možganov, ki se pogosto konča s pacientovo smrtjo.

9.5.6. Cerebralni edem

Razvoj možganskega edema je tesno povezan z moteno cirkulacijo krvi (slika 9-11). Po eni strani so lahko cirkulacijske spremembe v možganih neposredni vzrok edema. To se zgodi, ko oster dvig kri

Riž. 9-11. Patogena in kompenzacijska vloga dejavnikov krvnega obtoka pri razvoju možganskega edema

tlak v možganskih žilah zaradi znatnega zvišanja skupnega krvnega tlaka (edem imenujemo hipertenzivni). Cerebralna ishemija lahko povzroči tudi edem, imenovan ishemični edem. Takšen edem se razvije zaradi dejstva, da se med ishemijo poškodujejo strukturni elementi možganskega tkiva, pri katerih se začnejo procesi povečanega katabolizma (zlasti razpad velikih beljakovinskih molekul) in veliko število osmotsko aktivnih fragmentov tkiva pojavijo se makromolekule. Povečanje osmotskega tlaka v možganskem tkivu povzroči povečan prehod vode z raztopljenimi elektroliti v krvnih žilah v medcelične prostore, iz njih pa v tkivne elemente možganov, ki hkrati nabreknejo ostro.

Po drugi strani pa lahko spremembe v mikrocirkulaciji v možganih močno vplivajo na razvoj edema katere koli etiologije. Odločilno vlogo igrajo spremembe ravni krvnega tlaka v možganskih mikroskopih, ki v veliki meri določajo stopnjo filtriranja vode z elektroliti iz krvi v tkivne prostore možganov. Zato pojav arterijske hiperemije ali venskega zastoja krvi v možganih vedno prispeva k razvoju edema, na primer po travmatični možganski poškodbi. Stanje krvno-možganske pregrade je prav tako zelo pomembno, saj prehod v tkivne prostore iz krvi ne samo osmotsko aktivnih delcev, ampak tudi drugih sestavin krvne plazme, kot so maščobne kisline itd., Ki pa , odvisno od tega.poškodujejo možgansko tkivo in prispevajo k kopičenju odvečne vode v njem.

Osmotsko aktivne snovi, ki se uporabljajo za zdravljenje edemov, ki povečujejo osmolarnost krvi, so pogosto neučinkovite pri preprečevanju možganskega edema. Krožijo v krvi in ​​spodbujajo resorpcijo vode predvsem iz nedotaknjenega možganskega tkiva. Kar zadeva tiste dele možganov, v katerih se je edem že razvil, do njihove dehidracije pogosto ne pride zaradi dejstva, da so najprej v poškodovanem tkivu pogoji, ki spodbujajo zadrževanje tekočine (visoka osmolarnost, otekanje celičnih elementov). Drugič, zaradi kršitve krvno-možganske pregrade se je osmotsko aktivna snov uvedla z terapevtski namen v kri, sama prehaja v možgansko tkivo in še bolj prispeva k

zadrževanje vode tam, t.j. povzroči povečan možganski edem, namesto da bi ga oslabil.

9.5.7. Možganska krvavitev

Kri teče iz žil v možgansko tkivo pod dvema pogojema (slika 9-12). To se zgodi pogosteje, ko rupture sten možganskih arterij, običajno nastanejo z občutnim povišanjem intravaskularnega tlaka (v primeru močnega zvišanja skupnega krvnega tlaka in nezadostne kompenzacije z zožitvijo ustreznih možganskih arterij). Takšne krvavitve v možganih se praviloma pojavijo med hipertenzivnimi krizami, ko se skupni krvni tlak nenadoma dvigne in kompenzacijski mehanizmi arterijskega sistema možganov ne delujejo. Drug dejavnik, ki prispeva k možganski krvavitvi v teh pogojih, je pomemben spremembe v strukturi sten krvnih žil, ki ne prenesejo natezne sile povišanega krvnega tlaka (na primer na področju arterijskih anevrizm).

Ker je krvni tlak v možganskih arterijah veliko višji od ravni intrakranialnega tlaka, se s takšnimi možganskimi krvavitvami v hermetično zaprti lobanji poveča

Riž. 9-12. Vzroki in posledice možganske krvavitve

pritisk in možganske strukture, ki obdajajo žarišče krvavitve, so deformirane. Poleg tega kri, ki se vlije v možgansko tkivo, poškoduje njegove strukturne elemente s strupenimi kemičnimi sestavinami, ki jih vsebuje. Na koncu se razvije možganski edem. Ker vse to včasih nastane nenadoma in ga spremlja resno stanje bolnika z izgubo zavesti itd., Se takšne možganske krvavitve imenujejo kap (apoplektična kap).

Možna je tudi druga vrsta krvavitve v možganskem tkivu - brez morfološko zaznavnega razpoka sten možganskih žil. Takšne krvavitve se pojavijo iz mikrovalovnih žil z znatno poškodbo krvno-možganske pregrade, ko v možgansko tkivo začnejo prehajati ne le sestavni deli krvne plazme, temveč tudi njeni oblikovani elementi. Za razliko od možganske kapi se ta proces razvija razmeroma počasi, spremlja pa ga tudi poškodba strukturnih elementov možganskega tkiva in razvoj možganskega edema.

Napoved bolnikovega stanja je v veliki meri odvisna od tega, kako obsežna je krvavitev in posledice, ki jih povzroči v obliki edema in poškodbe strukturnih elementov možganov, pa tudi od lokalizacije krvavitve v možganih. Če se izkaže, da je poškodba možganskega tkiva nepopravljiva, je edino upanje za zdravnika in bolnika kompenzacija možganskih funkcij na račun njegovih nedotaknjenih delov.