Popoln pregled akutnega srčnega popuščanja. Načela za zmanjšanje tveganja nenadne smrti. Bistvo patologije, njene vrste

Odpoved srca– stanje, v katerem srčno-žilni sistem ne more zagotoviti ustreznega krvnega obtoka. Kršitve se razvijejo zaradi dejstva, da se srce ne skrči dovolj močno in v arterije potisne manj krvi, kot je potrebno za zadovoljevanje potreb telesa.

Znaki srčnega popuščanja: povečana utrujenost, nestrpnost do telesne aktivnosti, zasoplost, edem. Ljudje živijo s to boleznijo desetletja, vendar brez ustreznega zdravljenja lahko srčno popuščanje povzroči smrtno nevarne posledice: pljučni edem in kardiogeni šok.

Vzroki za razvoj srčnega popuščanja povezana z dolgotrajno preobremenitvijo srca in srčno-žilnimi boleznimi: koronarna srčna bolezen, hipertenzija, bolezni srca.

Razširjenost. Srčno popuščanje je ena najpogostejših patologij. V tem pogledu tekmuje z najpogostejšimi nalezljivimi boleznimi. Od celotne populacije 2-3% trpi za kroničnim srčnim popuščanjem, med ljudmi, starejšimi od 65 let, pa ta številka doseže 6-10%. Stroški zdravljenja srčnega popuščanja so dvakrat večji od denarja, porabljenega za zdravljenje vseh oblik raka.

Anatomija srca

srce- To je votel štirikomorni organ, ki ga sestavljata 2 atrija in 2 ventrikla. atrij ( zgornje divizije srca) so od ventriklov ločeni s septumi z zaklopkami (bikuspidalnimi in trikuspidalnimi), ki omogočajo prehajanje krvi v ventrikle in njihovo zapiranje ter preprečujejo njen povratni tok.

Desna polovica je tesno ločena od leve, zato se venska in arterijska kri ne mešata.

Funkcije srca:

Kontraktilnost. Srčna mišica se skrči, votline se zmanjšajo in potiskajo kri v arterije. Srce črpa kri po telesu in deluje kot črpalka.
Avtomatizem. Srce je sposobno samo proizvajati električne impulze, ki povzročajo krčenje. To funkcijo zagotavlja sinusno vozlišče.
Prevodnost. Na posebne načine se impulzi iz sinusnega vozla vodijo do kontraktilnega miokarda.
Razdražljivost- sposobnost srčne mišice, da se vzbuja pod vplivom impulzov.

Krogi krvnega obtoka.

Srce črpa kri skozi dva kroga krvnega obtoka: velikega in malega.

Sistemski krvni obtok- iz levega prekata vstopi kri v aorto, iz nje pa po arterijah v vsa tkiva in organe. Tu oddaja kisik in hranila, nato pa se po žilah vrne v desno polovico srca - v desni atrij.
Majhen krog krvnega obtoka- Kri teče iz desnega prekata v pljuča. Tukaj, noter majhne kapilare zaplete pljučne alveole, kri izgubi ogljikov dioksid in je ponovno nasičena s kisikom. Po tem se po pljučnih venah vrne v srce, v levi atrij.

Struktura srca.

Srce je sestavljeno iz treh membran in perikardialne vrečke.

Perikardialna vrečka - osrčnik. Zunanja vlaknasta plast perikardialne vrečke ohlapno obdaja srce. Pritrjen je na diafragmo in prsnico ter fiksira srce v prsnem košu.
Zunanja lupina je epikard. To je tanek prozoren film vezivnega tkiva, ki je tesno spojen z mišično membrano. Skupaj s perikardialno vrečko zagotavlja neovirano drsenje srca med ekspanzijo.
Mišična plast je miokard. Močna srčna mišica zavzema večino srčne stene. V atriju ločimo 2 plasti, globoko in površinsko. V mišični membrani želodca so 3 plasti: globoka, srednja in zunanja. Tanjšanje ali rast in grobljenje miokarda povzroči srčno popuščanje.
Notranja lupina je endokardij. Sestavljen je iz kolagenskih in elastičnih vlaken, ki zagotavljajo gladkost srčnih votlin. To je potrebno, da kri zdrsne v komore, sicer lahko nastanejo parietalni krvni strdki.

Mehanizem razvoja srčnega popuščanja

Razvija se počasi v nekaj tednih ali mesecih. V razvoju kroničnega srčnega popuščanja je več faz:

Poškodbe miokarda se razvije kot posledica bolezni srca ali dolgotrajne preobremenitve.

Kršitev kontraktilne funkcije levi prekat. Slabo se skrči in v arterije pošlje premalo krvi.

stopnja odškodnine. Aktivirajo se kompenzacijski mehanizmi, ki zagotavljajo normalno delovanje srca v prevladujočih razmerah. Mišična plast levega prekata hipertrofira zaradi povečanja velikosti živih kardiomiocitov. Poveča se sproščanje adrenalina, zaradi česar srce bije močneje in hitreje. Hipofiza izloča antidiuretični hormon ki poveča vsebnost vode v krvi. Tako se poveča volumen črpane krvi.

izčrpavanje rezerv. Srce izčrpa svojo sposobnost oskrbe kardiomiocitov s kisikom in hranili. Primanjkuje jim kisika in energije.

Faza dekompenzacije- motenj krvnega obtoka ni več mogoče kompenzirati. Mišična plast srca ne more normalno delovati. Kontrakcije in sprostitve postanejo šibke in počasne.

Razvija se srčno popuščanje. Srce bije šibkeje in počasneje. Vsi organi in tkiva prejmejo premalo kisika in hranil.

Akutno srčno popuščanje se razvije v nekaj minutah in ne gre skozi stopnje, značilne za CHF. Srčni infarkt, akutni miokarditis ali hude aritmije povzročijo počasno krčenje srca. Hkrati se količina krvi, ki vstopa v arterijski sistem, močno zmanjša.

Vrste srčnega popuščanja

Kronično srčno popuščanje- posledica bolezni srca in ožilja. Razvija se postopoma in počasi napreduje. Stena srca se odebeli zaradi rasti mišične plasti. Tvorba kapilar, ki zagotavljajo prehrano srcu, zaostaja za rastjo mišične mase. Prehrana srčne mišice je motena, postane toga in manj elastična. Srce ne more črpati krvi.

Resnost bolezni. Smrtnost pri ljudeh s kroničnim srčnim popuščanjem je 4-8-krat večja kot pri njihovih vrstnikih. Brez ustreznega in pravočasnega zdravljenja v fazi dekompenzacije je stopnja preživetja za eno leto 50%, kar je primerljivo z nekaterimi vrstami raka.

Mehanizem razvoja CHF:

Pretočna (črpalna) zmogljivost srca se zmanjša - pojavijo se prvi simptomi bolezni: nestrpnost do fizičnega napora, zasoplost.
Kompenzacijski mehanizmi so povezani, namenjeni ohranjanju normalno delovanje srce: krepitev srčne mišice, povečanje ravni adrenalina, povečanje volumna krvi zaradi zastajanja tekočine.
Podhranjenost srca: mišične celice so postale veliko večje, število krvnih žil pa se je rahlo povečalo.
Kompenzacijski mehanizmi so izčrpani. Delo srca se močno poslabša - z vsakim pritiskom iztisne premalo krvi.

Vrste kroničnega srčnega popuščanja

Odvisno od faze krčenje srca kjer pride do kršitve:

sistolični srčno popuščanje (sistola - krčenje srca). Srčne komore se šibko krčijo.
diastolični srčno popuščanje (diastola – faza sprostitve srca) srčna mišica ni elastična, se slabo sprosti in raztegne. Zato med diastolo ventrikli niso dovolj napolnjeni s krvjo.

Odvisno od vzroka bolezni:

miokardni srčno popuščanje - srčna bolezen oslabi mišično plast srca: miokarditis, srčne napake, koronarna bolezen.
ponovno polnjenje srčno popuščanje - miokard je oslabljen zaradi preobremenitve: povečana viskoznost krvi, mehanska obstrukcija odtoka krvi iz srca, hipertenzija.

Akutno srčno popuščanje (AHF)- življenjsko nevarno stanje, povezano s hitro in progresivno motnjo črpalne funkcije srca.

Razvojni mehanizem DOS:

Miokard se ne skrči dovolj močno.
Količina krvi, izločene v arterije, se močno zmanjša.
Počasno prehajanje krvi skozi telesna tkiva.
Povišan krvni tlak v kapilarah pljuč.
Stagnacija krvi in razvoj edema v tkivih.

Resnost bolezni. Vsaka manifestacija akutnega srčnega popuščanja je smrtno nevarna in lahko hitro povzroči smrt.

Obstajata dve vrsti OSS:

Okvara desnega prekata.
Razvije se ob poškodbi desnega prekata zaradi zamašitve končnih vej pljučne arterije (pljučna embolija) in infarkta desne polovice srca. To zmanjša količino krvi, ki jo črpa desni prekat iz vene cave, ki prenaša kri iz organov v pljuča.
Odpoved levega prekata nastane zaradi motenega pretoka krvi v koronarnih žilah levega prekata.
Razvojni mehanizem: desni prekat še naprej črpa kri v pljučne žile, odtok iz katerih je moten. Pljučne žile so zamašene. Hkrati levi atrij ne more sprejeti povečanega volumna krvi in v pljučnem obtoku pride do stagnacije.

Možnosti poteka akutnega srčnega popuščanja:

Kardiogeni šok- znatno zmanjšanje minutnega volumna srca, sistolični tlak manj kot 90 mm. rt. st, hladna koža, letargija, letargija.
Pljučni edem- polnjenje alveolov s tekočino, ki je prodrla skozi stene kapilar, ki jo spremlja huda respiratorna odpoved.
Hipertenzivna kriza - v ozadju visokega tlaka se razvije pljučni edem, funkcija desnega prekata je ohranjena.
Srčno popuščanje z visokim srčnim iztisom- topla koža, tahikardija, včasih zastoji v pljučih visok pritisk(s sepso).
Akutna dekompenzacija kroničnega srčnega popuščanja - simptomi AZS so zmerni.

Vzroki srčnega popuščanja

Vzroki kroničnega srčnega popuščanja

Bolezni srčnih zaklopk- povzročijo pretok odvečne krvi v prekate in njihovo hemodinamsko preobremenitev.
Arterijska hipertenzija(hipertenzija) - odtok krvi iz srca je moten, volumen krvi v njem se poveča. Delo v okrepljenem načinu vodi do prekomernega dela srca in raztezanja njegovih komor.
Aortna stenoza Zoženje lumna aorte povzroči zbiranje krvi v levem prekatu. Tlak v njem naraste, ventrikel se raztegne, njegov miokard je oslabljen.
Dilatativna kardiomiopatija- srčna bolezen, za katero je značilno raztezanje srčne stene brez odebelitve. V tem primeru se pretok krvi iz srca v arterije zmanjša za polovico.
Miokarditis- vnetje srčne mišice. Spremljajo jih motnje prevodnosti in kontraktilnosti srca ter raztezanje njegovih sten.
Ishemična bolezen srca, miokardni infarkt- te bolezni vodijo do motenj oskrbe miokarda s krvjo.
Tahiaritmije- polnjenje srca s krvjo med diastolo je moteno.
Hipertrofična kardiomiopatija- pride do odebelitve sten ventriklov, njihov notranji volumen se zmanjša.
Perikarditis- vnetje perikarda ustvarja mehanske ovire za polnjenje atrijev in prekatov.
Basedowova bolezen– kri vsebuje veliko količino ščitničnih hormonov, ki imajo toksični učinek na srcu.

Te bolezni oslabijo srce in povzročijo aktiviranje kompenzacijskih mehanizmov, ki so namenjeni ponovni vzpostavitvi normalnega krvnega obtoka. Za nekaj časa se krvni obtok izboljša, kmalu pa se rezervna zmogljivost konča in simptomi srčnega popuščanja se pojavijo z novo močjo.

Vzroki za akutno srčno popuščanje

Motnje v delovanju srca:

Zaplet kroničnega srčnega popuščanja z močnim psiho-čustvenim in fizičnim stresom.
Pljučna embolija(njene majhne veje). Povečanje tlaka v pljučnih žilah povzroči prekomerno obremenitev desnega prekata.
Hipertenzivna kriza. Oster dvig pritisk vodi do krča majhnih arterij, ki prehranjujejo srce – razvije se ishemija. Ob tem se močno poveča število srčnih utripov in pride do preobremenitve srca.
Akutne kršitve srčni utrip - pospešeno bitje srca povzroči preobremenitev srca.
Akutna motnja pretoka krvi v srcu lahko nastane zaradi poškodbe zaklopke, pretrganja akorda, ki drži zaklopke, perforacije zaklopk, infarkta interventrikularnega septuma, avulzije papilarne mišice, odgovorne za delovanje zaklopke.
Hudi akutni miokarditis- vnetje miokarda vodi do dejstva, da se črpalna funkcija močno zmanjša, srčni ritem in prevodnost sta motena.
Tamponada srca- kopičenje tekočine med srcem in perikardialno vrečko. V tem primeru so votline srca stisnjene in se ne morejo popolnoma skrčiti.
Aritmija z akutnim začetkom(tahikardija in bradikardija). Hude aritmije motijo kontraktilnost miokarda.
miokardni infarkt- to je akutna motnja krvnega obtoka v srcu, ki vodi do smrti miokardnih celic.
Disekcija aorte- krši odtok krvi iz levega prekata in delovanje srca na splošno.

Nesrčni vzroki akutnega srčnega popuščanja:

Huda možganska kap. Možgani izvajajo nevrohumoralno regulacijo delovanja srca, z možgansko kapjo ti mehanizmi zaidejo.
Zloraba alkohola moti prevodnost v miokardu in vodi do hudih aritmij - atrijsko undulacijo.
Napad bronhialna astma živčno vznemirjenje in akutno pomanjkanje kisika vodita do motenj ritma.
Zastrupitev z bakterijskimi toksini, ki toksično delujejo na celice srca in zavirajo njegovo delovanje. Najpogostejši vzroki: pljučnica, septikemija, sepsa.
Napačno zdravljenje bolezni srca ali zlorabe samozdravljenja.

Dejavniki tveganja za razvoj srčnega popuščanja:

kajenje, zloraba alkohola
bolezni hipofize in ščitnice, ki jih spremlja zvišanje pritiska
kakršne koli bolezni srca
jemanje zdravil: proti raku, tricikličnih antidepresivov, glukokortikoidnih hormonov, kalcijevih antagonistov.

Simptomi akutnega srčnega popuščanja desnega prekata so posledica stagnacije krvi v venah sistemskega obtoka:

Pospešen srčni utrip- posledica poslabšanja krvnega obtoka v koronarnih žilah srca. Bolniki imajo naraščajočo tahikardijo, ki jo spremljajo omotica, zasoplost in teža v prsih.
otekanje vratnih žil, ki se poveča ob vdihu zaradi povečanja intratorakalnega tlaka in težav s pretokom krvi v srce.
Edem. Njihov pojav olajšajo številni dejavniki: upočasnitev krvnega obtoka, povečanje prepustnosti kapilarnih sten, zadrževanje intersticijske tekočine in motnje presnove vode in soli. Posledično se tekočina nabira v votlinah in okončinah.
Znižanje krvnega tlaka povezana z zmanjšanjem minutnega volumna srca. Manifestacije: šibkost, bledica, prekomerno potenje.
V pljučih ni zastoja

Simptomi akutnega srčnega popuščanja levega prekata povezana s stagnacijo krvi v pljučnem obtoku - v žilah pljuč. Manifestira se s srčno astmo in pljučnim edemom:

Napad srčne astme pojavi se ponoči ali po vadbi, ko se poveča zastoj krvi v pljučih. Obstaja občutek akutnega pomanjkanja zraka, kratka sapa hitro narašča. Pacient diha skozi usta, da zagotovi večji pretok zraka.
Prisilni sedeči položaj(s spuščenimi nogami), pri katerih se izboljša odtok krvi iz pljučnih žil. Odvečna kri teče v spodnje okončine.
kašelj sprva suha, kasneje z rožnatim izmečkom. Izločanje sputuma ne prinese olajšanja.
Razvoj pljučnega edema. Povečanje tlaka v pljučnih kapilarah povzroči uhajanje tekočine in krvnih celic v alveole in prostor okoli pljuč. To poslabša izmenjavo plinov in kri ni dovolj nasičena s kisikom. Po celotni površini pljuč se pojavijo vlažni grobi hropi. S strani se sliši klokotanje sape. Število vdihov se poveča na 30-40 na minuto. Dihanje je oteženo, dihalne mišice (diafragma in medrebrne mišice) so opazno napete.
Nastajanje pene v pljučih. Z vsakim vdihom se tekočina, ki je iztekla v alveole, speni, kar dodatno moti širjenje pljuč. Prisoten je kašelj s penastim izpljunkom, peno iz nosu in ust.
Zmedenost in duševna vznemirjenost. Odpoved levega prekata povzroči kršitev možganske cirkulacije. Omotica, strah pred smrtjo, omedlevica so znaki stradanja kisika v možganih.
srčna bolečina Bolečina se čuti v prsih. Lahko pride v lopatico, vrat, komolec.

dispneja- to je manifestacija kisikovega stradanja možganov. Pojavi se med fizičnim naporom, v napredovalih primerih pa tudi v mirovanju.
vadbena nestrpnost. Med obremenitvijo telo potrebuje aktiven krvni obtok, srce pa ga ne more zagotoviti. Zato se pod obremenitvijo hitro pojavi šibkost, zasoplost, bolečina za prsnico.
cianoza. Koža je bleda z modrikastim odtenkom zaradi pomanjkanja kisika v krvi. Cianoza je najbolj izrazita na konicah prstov, nosu in ušesnih mečicah.
Edem. Najprej se pojavi otekanje nog. Nastanejo zaradi prelivanja žil in sproščanja tekočine v medceličnino. Kasneje se tekočina kopiči v votlinah: trebušni in plevralni.
Stagnacija krvi v posodah notranjih organov povzroča njihov neuspeh:
- Prebavni organi. Občutek pulziranja v epigastrični regiji, bolečine v trebuhu, slabost, bruhanje, zaprtje.
- Jetra. Hitro povečanje in bolečina jeter, povezana s stagnacijo krvi v organu. Jetra se povečajo in raztegnejo kapsulo. V gibanju in pri sondiranju oseba doživi bolečino v desnem hipohondriju. Postopoma se razvije v jetrih vezivnega tkiva.
- Ledvice. Zmanjšanje količine izločenega urina, povečanje njegove gostote. V urinu najdemo cilindre, beljakovine, krvne celice.
- Centralni živčni sistem. Omotičnost, čustvena vzburjenost, motnje spanja, razdražljivost, utrujenost.

Diagnoza srčnega popuščanja

Inšpekcija. Pregled razkrije cianozo (bledenje ustnic, konice nosu in predelov stran od srca). Utrip je pogost šibka vsebina. Arterijski tlak pri akutni insuficienci se zmanjša za 20-30 mm Hg. v primerjavi z delavcem. Vendar pa se v ozadju lahko pojavi srčno popuščanje visok krvni pritisk.

Poslušanje srca. Pri akutnem srčnem popuščanju je poslušanje srca oteženo zaradi piskajočega dihanja in dihanja. Vendar pa lahko najdete:

oslabitev I tona (zvok krčenja prekatov) zaradi oslabitve njihovih sten in poškodbe srčnih zaklopk
razcep (bifurkacija) II tona na pljučni arteriji kaže na poznejše zaprtje pljučnega ventila
IV srčni ton se zazna s kontrakcijo hipertrofiranega desnega prekata
diastolični šum - zvok polnjenja s krvjo v fazi sprostitve - kri pronica skozi pljučno zaklopko zaradi njene ekspanzije
motnje srčnega ritma (počasen ali hiter)

elektrokardiografija (EKG) Obvezno je pri vseh motnjah srca. Vendar ti znaki niso specifični za srčno popuščanje. Lahko se pojavijo tudi pri drugih boleznih:

znaki cicatricialnih lezij srca
znaki zadebelitve miokarda
srčne aritmije
prevodna motnja srca

ECHO-KG z dopplerografijo (ultrazvok srca + doppler) je največ informativna metoda diagnoza srčnega popuščanja:

zmanjšanje količine krvi, iztisnjene iz ventriklov, se zmanjša za 50%
zadebelitev sten prekatov (debelina sprednje stene presega 5 mm)
povečanje volumna srčnih komor (prečna velikost prekatov presega 30 mm)
zmanjšana kontraktilnost ventriklov
razširjena pljučna aorta
disfunkcija srčne zaklopke
nezadostna kolapsa spodnje vene cave pri vdihu (manj kot 50%) kaže na stagnacijo krvi v venah sistemskega obtoka.
povečan pritisk v pljučni arteriji

Rentgenski pregled potrdi povečanje desnega srca in zvišanje krvnega tlaka v pljučnih žilah:

izbočenje debla in razširitev vej pljučne arterije
mehke konture velikih pljučnih žil
povečanje srca
področja povečane gostote, povezana z oteklino
okoli bronhijev se pojavi prvi edem. Oblikuje se značilna "silhueta netopirja".

Študija ravni natriuretičnih peptidov v krvni plazmi- določanje ravni hormonov, ki jih izločajo miokardne celice.

Normalne ravni:

NT-proBNP - 200 pg/ml
BNP -25 pg/ml

kako več odstopanja od norme, hujša je stopnja bolezni in slabša je prognoza. Normalna vsebnost teh hormonov kaže na odsotnost srčnega popuščanja.
Zdravljenje akutnega srčnega popuščanja

Ali je hospitalizacija potrebna?

Če se pojavijo simptomi akutnega srčnega popuščanja, je treba poklicati rešilca. Če je diagnoza potrjena, je treba bolnika hospitalizirati v enoti za intenzivno nego (s pljučnim edemom) ali intenzivno nego in nujno oskrbo.

Faze oskrbe bolnika z akutnim srčnim popuščanjem

Glavni cilji zdravljenja akutnega srčnega popuščanja:

hitra obnova krvnega obtoka v vitalnih organih
lajšanje simptomov bolezni
normalizacija srčnega utripa
obnovitev krvnega pretoka v žilah, ki oskrbujejo srce

Glede na vrsto akutnega srčnega popuščanja in njegove manifestacije se dajejo zdravila, ki izboljšajo delovanje srca in normalizirajo krvni obtok. Ko je bilo mogoče ustaviti napad, se začne zdravljenje osnovne bolezni.

skupina	Zdravilo	Mehanizem terapevtsko delovanje	Kako je predpisano
Presorni (simpatomimetični) amini	dopamin	Poveča minutni volumen srca, zoži lumen velikih žil, spodbuja promocijo venske krvi.	Intravensko kapljanje. Odmerek je odvisen od bolnikovega stanja 2-10 mcg / kg.
Zaviralci fosfodiesteraze III	milrinon	Poveča tonus srca, zmanjša krče pljučnih žil.	Vnesite intravensko kapalno. Najprej "obremenitveni odmerek" 50 mcg/kg. V prihodnosti 0,375-0,75 mcg / kg na minuto.
Kardiotonična zdravila brez glikozidne strukture	levosimendan (Simdax)	Poveča občutljivost kontraktilnih proteinov (miofibril) na kalcij. Poveča moč kontrakcij prekatov, ne vpliva na njihovo sprostitev.	Začetni odmerek je 6-12 mcg / kg. V prihodnosti neprekinjeno intravensko dajanje s hitrostjo 0,1 μg / kg / min.
Vazodilatatorji Nitrati	Natrijev nitroprusid	Razširite vene in arteriole, znižajte krvni tlak. Izboljša minutni volumen srca. Pogosto predpisano skupaj z diuretiki (diuretiki) za zmanjšanje pljučnega edema.	Intravensko kapljanje pri 0,1-5 mcg / kg na minuto.
Vazodilatatorji Nitrati	Nitroglicerin		1 tableta pod jezik vsakih 10 minut ali 20-200 mcg/min intravensko.
Diuretiki	furosemid	Pomaga odstraniti odvečno vodo v urinu. Zmanjšajte žilni upor, zmanjšajte obremenitev srca, lajšajte edem.	Polnilni odmerek 1 mg/kg. V prihodnosti se odmerek zmanjša.
Diuretiki	torasemid		Vzemite veh v tabletah po 5-20 mg.
Narkotični analgetiki	morfij	Odpravlja bolečine, hudo težko dihanje, ima pomirjujoč učinek. Zmanjša srčni utrip med tahikardijo.	Vnesite 3 mg intravensko.

Postopki, ki pomagajo ustaviti napad akutnega srčnega popuščanja:

krvavitev indicirano za nujno razbremenitev pljučnih žil, znižanje krvnega tlaka, odpravo venske kongestije. S pomočjo lancete zdravnik odpre veliko veno (običajno na udih). Iz njega se izloči 350-500 ml krvi.
Nalaganje povez na okončinah. Če ni vaskularnih patologij in drugih kontraindikacij, potem umetno ustvarite vensko kongestijo na obrobju. Na udih pod dimljami in pazduha povoji se uporabljajo 15-30 minut. Tako je mogoče zmanjšati količino krožeče krvi, razbremeniti srce in krvne žile pljuč. Za isti namen lahko uporabite vročo kopel za noge.
Dihanje čistega kisika za odpravo hipoksije tkiv in organov. Če želite to narediti, uporabite kisikovo masko z visokim pretokom plina. V hujših primerih bo morda potreben ventilator.
Vdihavanje kisika s hlapi etilnega alkohola uporablja se za gašenje beljakovinske pene, ki nastane med pljučnim edemom. Pred inhalacijo je treba zgornje dihalne poti očistiti pene, sicer obstaja nevarnost zadušitve bolnika. Za te namene se uporabljajo mehanske ali električne sesalne naprave. Vdihavanje se izvaja z uporabo nosnih katetrov ali maske.
Defibrilacija potrebno pri srčnem popuščanju s hudimi aritmijami. Električna impulzna terapija depolarizira celoten miokard (odvzame mu disociirane patološke impulze) in ponovno zažene sinusni vozel, odgovoren za srčni ritem.

Zdravljenje kroničnega srčnega popuščanja

Zdravljenje CHF je dolgotrajen proces. Zahteva potrpljenje in znatne finančne stroške. Večinoma se zdravljenje izvaja doma. Vendar pa je pogosto potrebna hospitalizacija.

Cilji zdravljenja kroničnega srčnega popuščanja:

zmanjšanje manifestacij bolezni: težko dihanje, edem, utrujenost
zaščita notranjih organov, ki trpijo zaradi nezadostne prekrvavitve
zmanjšano tveganje za razvoj akutnega srčnega popuščanja

Ali je za zdravljenje kroničnega srčnega popuščanja potrebna hospitalizacija?

Kronično srčno popuščanje je najpogostejši vzrok hospitalizacije pri starejših.

Indikacije za hospitalizacijo:

neuspeh ambulantnega zdravljenja
nizek minutni volumen srca, ki zahteva zdravljenje z inotropnimi zdravili
izrazit edem, pri katerem je potrebna intramuskularna injekcija diuretikov
poslabšanje

srčne aritmije

Zdravljenje patologije z zdravili

skupina	Zdravilo	Mehanizem terapevtskega delovanja	Kako je predpisano
Zaviralci beta	metoprolol	Odpravlja bolečine v srcu in aritmijo, zmanjša srčni utrip, naredi miokard manj dovzeten za pomanjkanje kisika.	Vzemite peroralno 50-200 mg na dan v 2-3 odmerkih. Prilagoditev odmerka poteka individualno.
Zaviralci beta	bisoprolol	Deluje antiishemično in znižuje krvni tlak. Zmanjša srčni utrip in srčni utrip.	Vzemite peroralno 0,005-0,01 g 1-krat na dan med zajtrkom.
srčni glikozidi	Digoksin	Odpravlja atrijsko fibrilacijo (neusklajeno krčenje mišičnih vlaken). Ima vazodilatacijski in diuretični učinek.	Prvi dan 1 tableta 4-5 krat na dan. V prihodnosti 1-3 tablete na dan.
Zaviralci receptorjev angiotenzina II	Atakand	Sprošča krvne žile in pomaga zmanjšati pritisk v kapilarah pljuč.	Vzemite 1-krat na dan za 8 mg s hrano. Po potrebi se lahko odmerek poveča na 32 mg.
Diuretiki - antagonisti aldosterona	Spironolakton	Odvaja odvečno vodo iz telesa, zadržuje kalij in magnezij.	100-200 mg 5 dni. Pri dolgotrajni uporabi se odmerek zmanjša na 25 mg.
Simpatomimetična sredstva	dopamin	Poveča ton srca pulzni tlak. Razširi žile, ki hranijo srce. Ima diuretični učinek.	Uporablja se samo v bolnišnici, intravensko kapalno pri 100-250 mcg / min.
Nitrati	Nitroglicerin Gliceril trinitrat	Dodeli z odpovedjo levega prekata. Razširi koronarne žile, ki hranijo miokard, prerazporedi pretok krvi v srce v korist območij, ki jih je prizadela ishemija. Izboljša presnovne procese v srčni mišici.	Raztopina, kapljice, kapsule za resorpcijo pod jezikom. V bolnišnici se daje intravensko od 0,10 do 0,20 mcg / kg / min.

Prehrana in dnevna rutina pri srčnem popuščanju.

Zdravljenje akutnega in kroničnega srčnega popuščanja se izvaja individualno. Izbira zdravil je odvisna od stopnje bolezni, resnosti simptomov in značilnosti srčne lezije. Samozdravljenje lahko povzroči poslabšanje stanja in napredovanje bolezni. Prehrana pri srčnem popuščanju ima svoje značilnosti. Bolnikom se priporoča dieta številka 10, pri drugi in tretji stopnji motenj krvnega obtoka pa 10a.

Osnovna načela terapevtske prehrane za srčno popuščanje:

Stopnja vnosa tekočine je 600 ml - 1,5 litra na dan.
Z debelostjo in prekomerno telesno težo (> 25 kg / m²) je treba omejiti vnos kalorij na 1900-2500 kcal. izključite maščobe, ocvrta hrana in slaščice s smetano.
Maščobe 50-70 g na dan (25% rastlinskih olj)
Ogljikovi hidrati 300-400 g (80-90 g v obliki sladkorja in drugih slaščic)
Omejitev soli, ki povzroča zadrževanje vode v telesu, povečanje obremenitve srca in pojav edema. Norma soli se zmanjša na 1-3 g na dan. Pri hudem srčnem popuščanju se sol popolnoma izklopi.
Prehrana vključuje živila, bogata s kalijem, katerih pomanjkanje vodi do miokardne distrofije: suhe marelice, rozine, morski ohrovt.
Sestavine, ki imajo alkalno reakcijo, saj presnovne motnje pri srčnem popuščanju vodijo v acidozo (zakisanost telesa). Priporočljivo: mleko, polnozrnat kruh, zelje, banane, pesa.
V primeru patološke izgube teže zaradi maščobne mase in mišic (> 5 kg v 6 mesecih) se priporoča kalorična prehrana 5-krat na dan v majhnih porcijah. Ker prepolnitev želodca povzroči dvig diafragme in motnje v delovanju srca.
Hrana mora biti visoko kalorična, lahko prebavljiva, bogata z vitamini in beljakovinami. V nasprotnem primeru se razvije stopnja dekompenzacije.

Jedi in živila, ki so prepovedana pri srčnem popuščanju:

močne ribje in mesne juhe
jedi iz fižola in gob
svež kruh, sladki izdelki in izdelki iz listnatega testa, palačinke
mastno meso: svinjina, jagnjetina, gos, raca, jetra, ledvice, klobase
mastne ribe, prekajene, soljene in konzervirane ribe, konzervirana hrana
mastni in slani siri
kislica, redkev, špinača, soljena, vložena in vložena zelenjava.
pekoče začimbe: hren, gorčica
živali in jedilno olje
kava, kakav
alkoholne pijače

Telesna aktivnost pri srčnem popuščanju:

Pri akutnem srčnem popuščanju je indiciran počitek. Poleg tega, če je bolnik v ležečem položaju, se lahko stanje poslabša - poveča se pljučni edem. Zato je zaželeno sedeti na tleh s spuščenimi nogami.

Pri kroničnem srčnem popuščanju je počitek kontraindiciran. Pomanjkanje gibanja poveča kongestijo v sistemskem in pljučnem obtoku.

Primer seznama vaj:

Ležanje na hrbtu. Roke so iztegnjene ob telesu. Pri vdihu dvignite roke, pri izdihu jih spustite.
Ležanje na hrbtu. Vadba na kolesu. Leži na hrbtu, izvedite imitacijo kolesarjenja.
Iz ležečega položaja se premaknite v sedeči položaj.
Sedenje na stolu. Roke so upognjene v komolčnih sklepih, roke do ramen. Vrtenje komolca 5-6 krat v vsako smer.
Sedenje na stolu. Pri vdihu - roke navzgor, trup nagnite do kolen. Ob izdihu se vrnite v začetni položaj.
Stoji, v rokah gimnastična palica. Ob vdihu dvignemo palico in obrnemo trup na stran. Ob izdihu se vrnite v začetni položaj.
Hoja na mestu. Postopoma preklopite na hojo po prstih.

Vse vaje se ponovijo 4-6 krat. Če med Terapevtska vadba obstaja omotica, težko dihanje in bolečina za prsnico, je treba prenehati z vadbo. Če se med izvajanjem vaj pulz pospeši za 25-30 utripov in se po 2 minutah vrne v normalno stanje, potem so vaje pozitiven vpliv. Postopoma je treba obremenitev povečevati in razširiti seznam vaj.

Kontraindikacije za telesno aktivnost:

aktivni miokarditis
zoženje srčnih zaklopk
hude srčne aritmije
napadi angine pri bolnikih z zmanjšano količino krvi

RCHR ( republiški center Zdravstveni razvoj Ministrstvo za zdravje Republike Kazahstan)
Različica: Klinični protokoli MZ RK - 2013

Akutni transmuralni miokardni infarkt drugih določenih mest (I21.2)

Kardiologija

splošne informacije

Kratek opis

Potrjeno z zapisnikom seje
Strokovna komisija za razvoj zdravstva Ministrstva za zdravje Republike Kazahstan

št. 13 z dne 28.06.2013

Akutno srčno popuščanje (AHF)- AZS je klinični sindrom, za katerega je značilno hiter nastanek simptomi, ki določajo kršitev sistolične in / ali diastolične funkcije srca (zmanjšan CO, nezadostna perfuzija tkiv, povečan pritisk v kapilarah pljuč, stagnacija v tkivih).
Prvič dodelite AZF (de novo) pri bolnikih brez znane anamneze srčne disfunkcije, kot tudi akutne dekompenzacije CHF. S hitrim razvojem AZS v nasprotju s postopno naraščajočimi simptomi in akutno dekompenzacijo CHF običajno ni znakov zadrževanja tekočine v telesu (Priporočila Evropskega kardiološkega združenja za diagnozo in zdravljenje akutnega in kroničnega srčnega popuščanja , 2012).

I. UVOD

Ime protokola: Protokol za diagnostiko in zdravljenje akutnega srčnega popuščanja

Koda protokola:

Kode ICD-10:

I50 - Srčno popuščanje

I50.0 - Kongestivno srčno popuščanje

I50.1 - Odpoved levega prekata

I50.9 Srčno popuščanje, neopredeljeno

R57.0 Kardiogeni šok

I21.0 - Akutni transmuralni infarkt sprednje miokardne stene

I21.00 - Akutni transmuralni infarkt sprednje stene miokarda s hipertenzijo

I21.1 - Akutni transmuralni infarkt spodnje miokardne stene

I21.10 Akutni transmuralni infarkt spodnje miokardne stene s hipertenzijo

I21.2 - Akutni transmuralni miokardni infarkt drugih določenih mest

I21.20 - Akutni transmuralni miokardni infarkt drugih specificiranih mest s hipertenzijo

I21.3 - Akutni transmuralni miokardni infarkt, neopredeljen

I21.30 - Akutni transmuralni miokardni infarkt, neopredeljen, s hipertenzijo

I21.4 - Akutni subendokardni miokardni infarkt

I21.40 - Akutni subendokardni miokardni infarkt s hipertenzijo

I21.9 - Akutni miokardni infarkt, neopredeljen

I21.90 - Akutni miokardni infarkt, neopredeljen s hipertenzijo

I22.0 - Ponavljajoči infarkt sprednje miokardne stene

I22.00 Ponavljajoči anteriorni miokardni infarkt s hipertenzijo

I22.1 - Ponavljajoči se infarkt spodnje miokardne stene

I22.10 - Ponavljajoči inferiorni miokardni infarkt s hipertenzijo

I22.8 - Ponavljajoči se miokardni infarkt druge določene lokacije

I22.80 - Ponavljajoči se miokardni infarkt druge določene lokacije s hipertenzijo

I22.9 - Ponavljajoči se miokardni infarkt, neopredeljen

I22.90 - Ponavljajoči se miokardni infarkt nedoločene lokacije s hipertenzijo

I23.0 Hemoperikard kot neposredni zaplet akutnega miokardnega infarkta

I23.00 Hemoperikard kot neposredni zaplet akutnega miokardnega infarkta s hipertenzijo

I23.1 - Defekt atrijskega septuma kot trenutni zaplet akutnega miokardnega infarkta

I23.10 - Defekt atrijskega septuma kot trenutni zaplet akutnega miokardnega infarkta s hipertenzijo

I23.2 Ventrikularni septalni defekt kot trenutni zaplet akutnega miokardnega infarkta

I23.20 Ventrikularni septalni defekt kot trenutni zaplet akutnega miokardnega infarkta s hipertenzijo

I23.3 Ruptura srčne stene brez hemoperikarda kot trenutni zaplet akutnega miokardnega infarkta

I23.30 Ruptura srčne stene brez hemoperikarda kot trenutni zaplet akutnega miokardnega infarkta s hipertenzijo

I23.4 Pretrganje tetive horde kot trenutni zaplet akutnega miokardnega infarkta

I23.40 Ruptura tetive horde kot trenutni zaplet akutnega miokardnega infarkta s hipertenzijo

I23.5 Ruptura papilarne mišice kot trenutni zaplet akutnega miokardnega infarkta

I23.50 Ruptura papilarne mišice kot trenutni zaplet akutnega miokardnega infarkta s hipertenzijo

I23.6 Tromboza atrija, atrijskega dodatka in ventrikla kot trenutni zaplet akutnega miokardnega infarkta

I23.60 Atrijska tromboza atrijskega dodatka in ventrikla kot trenutni zaplet akutnega miokardnega infarkta s hipertenzijo

I23.8 - Drugi stalni zapleti akutnega miokardnega infarkta

I23.80 - Drugi stalni zapleti akutnega miokardnega infarkta s hipertenzijo

I24.1 - Dresslerjev sindrom

I24.10 - Dresslerjev sindrom s hipertenzijo

I24.8 - Druge oblike akutne ishemične bolezni srca

I24.80 - Druge oblike akutne ishemične bolezni srca s hipertenzijo

I24.9 Akutna ishemična srčna bolezen, neopredeljena

I24.90 Akutna ishemična srčna bolezen, neopredeljena

Okrajšave, uporabljene v protokolu:

AG - arterijska hipertenzija

BP - krvni tlak

APTT - aktivirani delni tromboplastinski čas

BAB - zaviralci beta

VACP - intraaortni kontrapulzator

PWLA - tlak v pljučni arteriji

Zaviralec ACE - zaviralec angiotenzinske konvertaze

IHD - ishemična bolezen srca

MI - miokardni infarkt

LV - levi prekat

LA - pljučna arterija

HF - srčno popuščanje

CO - minutni volumen srca

SBP - sistolični krvni tlak

SI - srčni indeks

SPPP - spontano dihanje s stalnim pozitivnim pritiskom

NVPV - neinvazivna ventilacija s pozitivnim tlakom

IVS - interventrikularni septum

IOC - minutni volumen krvnega obtoka

CAG - karanarangiografija

TPVR - skupni periferni žilni upor

RV - desni prekat

TS- presaditev srca

TLT - trombolitična terapija

PE - pljučna embolija

CHF - kronično srčno popuščanje

HR - srčni utrip

CVP - centralni venski tlak

EKG - elektrokardiografija

EKS - srčni spodbujevalnik

ECMO - zunajtelesna membranska oksigenacija

EchoCG - ehokardiografija

NYHA - Newyorško združenje za srce

CPAP - stalni pozitivni tlak v dihalnih poteh

NIPPV - neinvazivna ventilacija s pozitivnim tlakom

Datum razvoja protokola: april 2013

Uporabniki protokola: kardiologi, kardiokirurgi, anesteziologi-reanimatologi, terapevti

Navedba, da ni navzkrižja interesov: manjka.

Tabela 1. Spodbujevalni dejavniki in vzroki akutnega srčnega popuščanja

Razvrstitev

Klinična klasifikacija

Akutno pomanjkanje kroženje se lahko kaže z enim od naslednjih pogojev:

I. Akutno dekompenzirano srčno popuščanje(de novo ali kot dekompenzacija kroničnega srčnega popuščanja) z značilnimi težavami in simptomi AZS, ki je zmerna in ne izpolnjuje kriterijev za kardiogeni šok, pljučni edem ali hipertenzivno krizo.

II. Hipertenzivno srčno popuščanje: pritožbe in simptomi srčnega popuščanja spremljajo visok krvni tlak z relativno ohranjeno funkcijo LV. Vendar pa rentgenski posnetki organov prsni koš brez znakov pljučnega edema.

III. Pljučni edem(potrjeno z rentgenskim slikanjem prsnega koša) spremlja huda respiratorna odpoved, ortopneja, piskajoče dihanje v pljučih, medtem ko je raven nasičenosti krvi s kisikom pred zdravljenjem običajno nižja od 90%.

IV. Kardiogeni šok- ekstremna manifestacija AZS. To je klinični sindrom, pri katerem se sistolični krvni tlak zniža za manj kot 90-100 mm Hg. obstajajo znaki zmanjšane prekrvavitve organov in tkiv (hladna koža, oligoanurija, letargija in letargija). Hkrati se zmanjša srčni indeks (običajno 2,2 l / min na 1 m2) in poveča pritisk pljučne arterije (> 18-20 mm Hg). Slednje razlikuje kardiogeni šok od podobnega stanja, ki se pojavi pri hipovolemiji. Glavna povezava v patogenezi kardiogenega šoka je zmanjšanje minutnega volumna srca, ki ga ni mogoče kompenzirati s periferno vazokonstrikcijo, kar povzroči znatno znižanje krvnega tlaka in hipoperfuzijo. V skladu s tem so glavni cilji zdravljenja optimizacija polnilnega tlaka srčnih prekatov, normalizacija krvnega tlaka in odprava vzrokov za zmanjšanje minutnega volumna srca.

V. HF z visokim minutnim volumnom srca je značilen povišan srčni izid z običajno povišanim srčnim utripom (zaradi aritmij, tirotoksikoze, anemije, Pagetove bolezni, iatrogenih in drugih mehanizmov), toplimi okončinami, kongestijo v pljučih in včasih znižanim krvnim tlakom (kot pri septičnem šoku).

VI. Srčno popuščanje desnega prekata označen s sindromom nizkega minutnega volumna srca zaradi črpalne odpovedi trebušne slinavke (poškodba miokarda ali visoka obremenitev - PE itd.) s povečanim venskim pritiskom v jugularnih venah, hepatomegalijo in arterijsko hipotenzijo.

Klasifikacija T. Killipa(1967) temelji na kliničnih znakih in rentgenskih slikah prsnega koša.

Razvrstitev se nanaša predvsem na srčno popuščanje pri miokardnem infarktu, lahko pa velja tudi za de novo srčno popuščanje.

Obstajajo štiri stopnje (razredi) resnosti:

faza I- ni znakov srčnega popuščanja;

faza II- CH (mokri hrup v spodnji polovici pljučnih polj, ton III, znaki venske hipertenzije v pljučih);

faza III- hudo srčno popuščanje (očiten pljučni edem, vlažni hropi se razširijo na več kot spodnjo polovico pljučnih polj);

stopnja IV- kardiogeni šok (SBP 90 mm Hg z znaki periferne vazokonstrikcije: oligurija, cianoza, znojenje).

J. S. Forresterjeva klasifikacija(1977) temelji na upoštevanju kliničnih znakov, ki označujejo resnost periferne hipoperfuzije, prisotnosti zastoja v pljučih, zmanjšanega srčnega indeksa (CI) ≤ 2,2 l / min / m2 in povečanega klinastega tlaka v pljučni arteriji. (PAWP) > 18 mm Hg. Umetnost.

Dodelite normo (skupina I), pljučni edem (skupina II), hipovolemični in kardiogeni šok ( skupina III oziroma IV).

Po stabilizaciji stanja se bolnikom dodeli funkcijski razred srčnega popuščanja po NYHA

Tabela 2. Klasifikacija Newyorškega združenja za srce (NYHA).

Diagnostika

II. METODE, PRISTOPI IN POSTOPKI ZA DIAGNOSTIKO IN ZDRAVLJENJE

Seznam osnovnih in dodatnih diagnostični ukrepi

Tabela 1- Seznam osnovnih in dodatnih diagnostičnih ukrepov

Diagnostična merila

Pritožbe in anamneza:

Pritožbe so možne zaradi kratkega dihanja / zadušitve, suhega kašlja, hemoptize, strahu pred smrtjo. Z razvojem pljučnega edema se pojavi kašelj s penastim izpljunkom, ki je pogosto obarvan rožnato. Pacient zavzame prisilni sedeči položaj.

Zdravniški pregled:

Pri fizičnem pregledu je treba posebno pozornost nameniti palpaciji in avskultaciji srca z določitvijo kakovosti srčnih tonov, prisotnosti III in IV tonov, šumov in njihove narave.

Pomembno je sistematično oceniti stanje perifernega krvnega obtoka, temperaturo kože, stopnjo polnjenja srčnih prekatov. Tlak polnjenja RV je mogoče oceniti z uporabo venskega tlaka, izmerjenega v zgornji votli veni. Vendar pa je potrebna previdnost pri razlagi rezultata, saj je zvišan centralni venski tlak (CVP) lahko posledica motene podajnosti ven in trebušne slinavke z neustreznim polnjenjem slednje. Povišan polnilni tlak LV običajno kaže prisotnost pokanja pri avskultaciji pljuč in/ali znaki pljučne kongestije na rentgenskem slikanju prsnega koša. Vendar pa je lahko v hitro spreminjajočih se razmerah klinična ocena stopnje polnjenja levega srca napačna.

tabela 2- Klinični in hemodinamski znaki različne možnosti DOS

Opomba:* Razlika med sindromom nizkega CO in kardiogenim šokom je subjektivna; pri ocenjevanju posameznega bolnika lahko te točke razvrstitve delno sovpadajo.

Instrumentalne raziskave:

EKG

12-kanalni EKG lahko pomaga določiti ritem srca in včasih pomaga razjasniti etiologijo AZS.

Tabela 6 Najpogostejše spremembe EKG pri HF.

Rentgen prsnega koša

Rentgensko slikanje prsnega koša je treba opraviti čim prej pri vseh bolnikih z AZS, da se oceni velikost in jasnost srčne sence ter resnost krvnega zastoja v pljučih. to diagnostična študija Uporablja se tako za potrditev diagnoze kot za oceno učinkovitosti zdravljenja. Rentgenska slika prsnega koša lahko loči odpoved levega prekata od vnetne pljučne bolezni. Pomembno je upoštevati, da radiološki znaki pljučne kongestije niso natančen odraz povečanega tlaka v pljučnih kapilarah. Lahko so odsotni pri PAWP do 25 mm Hg. Umetnost. in se pozno odzovejo na ugodne hemodinamične spremembe, povezane z zdravljenjem (možna zamuda do 12 ur).

Ehokardiografija (EchoCG)

EchoCG je potreben za določitev strukturnih in funkcionalne spremembe ki je osnova DOS-a. Uporablja se za ocenjevanje in spremljanje lokalnih in skupna funkcija srčni ventrikli, strukture in funkcije zaklopk, perikardialna patologija, mehanski zapleti MI, volumetrične tvorbe srca. CO je mogoče oceniti iz hitrosti gibanja aorte ali kontur LA. Z Dopplerjevo študijo - določiti tlak v LA (glede na curek trikuspidalne regurgitacije) in spremljati predobremenitev levega prekata. Vendar pa veljavnost teh meritev pri AZS ni bila potrjena s kateterizacijo desnega srca (tabela 4).

Tabela 4- Tipične nepravilnosti, odkrite z ehokardiografijo pri bolnikih s srčnim popuščanjem

Najpomembnejši hemodinamski parameter je LV EF, ki odraža kontraktilnost miokarda LV. Kot "povprečni" indikator lahko priporočamo "normalno" raven LV EF 45%, izračunano z 2-dimenzionalno metodo EchoCG po Simpsonu.

Transezofagealna ehokardiografija

Transezofagealne ehokardiografije ne smemo obravnavati kot rutinsko diagnostično orodje; običajno se zateče le v primeru pridobitve nezadostne jasne slike s transtorakalnim dostopom, zapletene valvularne poškodbe, suma na okvaro proteze mitralne zaklopke, da se izključi tromboza levega atrijskega dodatka z visokim tveganjem za trombembolijo.

24-urni EKG monitoring (holter monitoring)

Standardno spremljanje EKG po Holterju ima diagnostični pomen le ob prisotnosti simptomov, verjetno povezanih s prisotnostjo aritmij (subjektivni občutki motenj, ki jih spremljajo omotica, omedlevica, anamneza sinkope itd.).

Slikanje z magnetno resonanco

Slikanje z magnetno resonanco (MRI) je najbolj natančna metoda z največjo ponovljivostjo izračunov za izračun volumna srca, njegove debeline stene in mase LV, ki v tem parametru presega ehokardiografijo in radioizotopsko angiografijo (RIA). Poleg tega metoda omogoča odkrivanje odebelitve perikarda, oceno obsega nekroze miokarda, stanje njegove oskrbe s krvjo in značilnosti delovanja. Izvajanje diagnostične MRI je upravičeno le v primerih nezadostne informativnosti drugih slikovnih tehnik.

Radioizotopske metode

Radionuklidna ventrikulografija velja za zelo natančno metodo za določanje EF LV in se najpogosteje izvaja pri proučevanju perfuzije miokarda za oceno njegove sposobnosti preživetja in stopnje ishemije.

Indikacije za nasvet strokovnjaka:

1. Posvet z aritmologom - prisotnost srčnih aritmij (paroksizmalna atrijska tahikardija, atrijska fibrilacija in undulacija, sindrom bolnega sinusa), diagnosticiranih klinično glede na EKG in HMECG.

2. Posvetovanje z nevrologom - prisotnost epizod konvulzij, prisotnost pareze, hemipareze in drugih nevroloških motenj.

3. Posvetovanje specialista za nalezljive bolezni - prisotnost znakov nalezljive bolezni (hudi kataralni pojavi, driska, bruhanje, izpuščaj, spremembe biokemičnih parametrov krvi, pozitivni rezultati testov ELISA za intrauterine okužbe, markerji hepatitisa).

4. Posvet z ORL zdravnikom - krvavitve iz nosu, znaki okužbe zgornjega dela dihalni trakt, tonzilitis, sinusitis.

5. Posvetovanje s hematologom - prisotnost anemije, trombocitoze, trombocitopenije, motenj strjevanja krvi, drugih nenormalnosti hemostaze.

6. Posvetovanje z nefrologom - prisotnost podatkov za UTI, znaki odpovedi ledvic, zmanjšana diureza, proteinurija.

7. Posvetovanje s pulmologom - prisotnost sočasne pljučne patologije, zmanjšana pljučna funkcija.

8. Posvetovanje z oftalmologom - načrtovani pregled fundusa.

Laboratorijska diagnostika

V vseh primerih hude AZS, invazivno ocena sestave plina arterijske krvi z določitvijo parametrov, ki ga označujejo (PO2, PCO2, pH, pomanjkanje baze).
Pri bolnikih brez zelo nizkega CO in šoka z vazokonstrikcijo sta lahko alternativa pulzna oksimetrija in CO2 ob koncu dihanja. Ravnovesje oskrbe s kisikom in potrebo po njem lahko ocenimo s SvO2.
Pri kardiogenem šoku in dolgotrajnem sindromu nizkega iztisa je priporočljivo določiti PO2 mešane venske krvi v LA.

Ravni BNP in NT-proBNP v plazmi povečajo zaradi njihovega sproščanja iz srčnih prekatov kot odgovor na povečano napetost ventrikularne stene in volumsko preobremenitev. Raven BNP > 100 pg/ml in NT-proBNP > 300 pg/ml naj bi se uporabljala za potrditev in/ali izključitev CHF pri bolnikih, sprejetih na oddelek. nujno oskrbo s težko sapo.

Vendar pa pri starejših bolnikih ti kazalniki niso bili dovolj raziskani in s hitrim razvojem AZS lahko njihova raven krvi ob sprejemu v bolnišnico ostane normalna. V drugih primerih običajna vsebina BNP ali NT-proBNP omogočata izključitev prisotnosti CH z visoko natančnostjo.
Če je koncentracija BNP ali NT-proBNP povečana, je treba zagotoviti odsotnost drugih bolezni, vključno z odpovedjo ledvic in septikemijo. Visoka raven BNP ali NT-proBNP kaže na slabo prognozo.

srčni troponini so pomembni pri določanju diagnoze in stratifikacije tveganja ter omogočajo razlikovanje med MI BP ST in nestabilno angino pektoris. Troponini so bolj specifični in občutljivi kot tradicionalni kardiospecifični encimi, kot so kreatin kinaza (CK), miokardni izoencim MB (MB-CK) in mioglobin.

Zvišanje ravni srčnih troponinov odraža poškodbo miokardnih celic, ki je pri ACS BP ST lahko posledica distalne embolizacije trombocitnih trombov z mesta rupture ali trganja plaka. V skladu s tem lahko troponin obravnavamo kot nadomestni marker aktivne tvorbe trombov. Če obstajajo znaki miokardne ishemije (bolečina v prsnem košu, spremembe EKG ali nove nenormalnosti gibanja stene), zvišanje ravni troponina kaže na MI. Pri bolnikih z miokardnim infarktom se začetni dvig troponinov pojavi v približno 4 urah po pojavu simptomov. Povišane ravni troponina lahko vztrajajo do 2 tedna zaradi proteolize kontraktilnega aparata. Med troponinom T in troponinom I ni bistvenih razlik.

V krvi zdravih ljudi tudi po prekomernem fizičnem naporu raven troponina T ne presega 0,2–0,5 ng/ml, zato njegovo povečanje nad določeno mejo kaže na poškodbo srčne mišice.

Pri bolnikih s sumom na srčno popuščanje se redno izvajajo naslednji laboratorijski testi: splošna analiza krvi(z določitvijo ravni hemoglobina, števila levkocitov in trombocitov), analiza elektrolitov krvi, določanje serumskega kreatinina in hitrosti glomerularne filtracije (GFR), glukoze v krvi, jetrnih encimov, analiza urina. Dodatni testi izvedemo glede na specifično klinično sliko (tabela 3).

Tabela 3- Tipične laboratorijske nenormalnosti pri bolnikih s srčnim popuščanjem

Diferencialna diagnoza

Diferencialna diagnoza

Tabela 5- Diferencialna diagnoza akutnega srčnega popuščanja z drugimi kardiološkimi in nekardiološkimi boleznimi

Zdravstveni turizem

Zdravite se v Koreji, Izraelu, Nemčiji, ZDA

Zdravstveni turizem

Poiščite nasvet o zdravstvenem turizmu

Zdravljenje

Cilji zdravljenja

Tarča nujno zdravljenje - hitra stabilizacija hemodinamike in zmanjšanje simptomov (kratka sapa in / ali šibkost). Izboljšanje hemodinamskih parametrov, predvsem tlaka CO in VR, PA in RA.

Tabela 6- Cilji zdravljenja AZS

Taktika zdravljenja

Zdravljenje brez zdravil

AZS je življenjsko nevarno stanje in zahteva nujno zdravljenje. Sledijo posegi, ki so indicirani za večino bolnikov z AZS. Nekatere je možno opraviti hitro v kateri koli zdravstveni ustanovi, druge pa so na voljo le omejenemu številu pacientov in se običajno izvajajo po začetni klinični stabilizaciji.

1) Pri AZS klinična situacija zahteva nujne in učinkovite posege in se lahko zelo hitro spremeni. Zato je treba zdravila, razen redkih izjem (nitroglicerin pod jezik ali nitrati v obliki aerosola), dajati intravensko, kar v primerjavi z drugimi metodami zagotavlja najhitrejši, popoln, predvidljiv in obvladljiv učinek.

2) AZS vodi do progresivnega poslabšanja oksigenacije krvi v pljučih, arterijske hipoksemije in hipoksije perifernih tkiv. Najpomembnejša naloga pri zdravljenju AZS je zagotoviti ustrezno oksigenacijo tkiv, da preprečimo njihovo disfunkcijo in razvoj večorganske odpovedi. Za to je izjemno pomembno vzdrževati nasičenost kapilarne krvi v mejah normale (95-100%).

zdravljenje s kisikom. Pri bolnikih s hipoksemijo se je treba prepričati, da ni motene prehodnosti dihalnih poti, nato začeti zdravljenje s kisikom s povečano vsebnostjo O2 v dihalni mešanici, ki jo po potrebi povečamo. Izvedljivost uporabe povečanih koncentracij O2 pri bolnikih brez hipoksemije je sporna: tak pristop je lahko nevaren.

Respiratorna podpora brez endotrahealne intubacije (neinvazivna ventilacija). Za dihalno podporo brez intubacije sapnika se uporabljata predvsem dva načina: način spontanega dihanja s stalnim pozitivnim tlakom v dihalnih poteh (CPAP). Uporaba SPDS lahko obnovi pljučno funkcijo in poveča funkcionalni preostali volumen. Hkrati se izboljša komplianca pljuč, transdiafragmatični gradient tlaka se zmanjša in aktivnost diafragme se zmanjša. Vse to zmanjša delo, povezano z dihanjem, in zmanjša presnovne potrebe telesa. Uporaba neinvazivnih metod pri bolnikih s kardiogenim pljučnim edemom izboljša pO2 arterijske krvi, zmanjša simptome AZS in lahko bistveno zmanjša potrebo po intubaciji sapnika in mehanski ventilaciji.

Respiratorna podpora z endotrahealno intubacijo.

Invazivne dihalne podpore (IVL z intubacijo sapnika) se ne sme uporabljati za zdravljenje hipoksemije, ki jo je mogoče popraviti s kisikovo terapijo in neinvazivnimi metodami prezračevanja.

Indikacije za mehansko prezračevanje z intubacijo sapnika so naslednje:

Znaki šibkosti dihalnih mišic - zmanjšanje frekvence dihanja v kombinaciji s povečanjem hiperkapnije in depresijo zavesti;

Huda respiratorna odpoved (z namenom zmanjšanja dihanja);

Potreba po zaščiti dihalnih poti pred regurgitacijo želodčne vsebine;

Odprava hiperkapnije in hipoksemije pri nezavestnih bolnikih po daljšem oživljanje ali dajanje zdravil;

Potreba po sanaciji traheobronhialnega drevesa za preprečevanje atelektaze in bronhialne obstrukcije.

Potreba po takojšnji invazivni ventilaciji se lahko pojavi pri pljučnem edemu, povezanem z ACS.

3) Treba je normalizirati krvni tlak in odpraviti motnje, ki lahko povzročijo zmanjšanje kontraktilnosti miokarda (hipoksija, ishemija miokarda, hiper- ali hipoglikemija, elektrolitske motnje, neželeni učinki ali preveliko odmerjanje zdravil itd.). Odnos do zgodnje uvedbe posebnih sredstev za korekcijo acidoze (natrijev bikarbonat itd.) Zadnja leta precej zadržano. Zmanjšan odziv na kateholamine pri presnovni acidozi je bil vprašljiv. Na začetku je bolj pomembno vzdrževati ustrezno ventilacijo pljučnih alveolov in čim prej vzpostaviti zadostno prekrvavitev perifernih tkiv; za dolgoročno zadrževanje bodo morda potrebni nadaljnji posegi arterijska hipotenzija in presnovna acidoza. Za zmanjšanje tveganja iatrogene alkaloze je priporočljivo, da se izognete popolni korekciji pomanjkanja baze.

4) V prisotnosti arterijske hipotenzije, pa tudi pred imenovanjem vazodilatatorjev, je treba zagotoviti, da ni hipovolemije. Hipovolemija vodi do nezadostnega polnjenja srčnih votlin, kar je samo po sebi vzrok za zmanjšanje minutnega volumna srca, arterijsko hipotenzijo in šok. Znak, da je nizek krvni tlak posledica oslabljenega črpanja srca in ne nezadostnega polnjenja, je zadosten polnilni tlak levega prekata (tlak zagozdenja pljučne arterije večji od 18 mmHg). Pri ocenjevanju ustreznosti polnjenja levega prekata v realnem klinično okolje pogosteje se je treba osredotočiti na posredne kazalce (fizične znake stagnacije v pljučih, stopnjo raztegnjenosti vratnih ven, rentgenske podatke), vendar se na ugodne hemodinamske spremembe zaradi zdravljenja odzovejo precej pozno. Slednje lahko vodi v uporabo nerazumno visokih odmerkov zdravil.

5) Učinkovito sredstvo za zvišanje krvnega tlaka, zmanjšanje naknadne obremenitve levega prekata in povečanje perfuzijskega tlaka v koronarnih arterijah je intraaortna balonska kontrapulzacija (IBD). To izboljša kontraktilnost levega prekata in zmanjša ishemijo miokarda.

Poleg tega je KVČB učinkovit pri prisotnosti mitralne regurgitacije in okvar ventrikularnega septuma. Kontraindiciran je pri aortni regurgitaciji, disekciji aorte in hudi periferni aterosklerozi. Za razliko od zdravljenja z zdravili ne poveča potrebe miokarda po kisiku (kot pozitivna inotropna sredstva), ne zmanjša kontraktilnosti miokarda in ne zniža krvnega tlaka (kot zdravila, ki se uporabljajo za odpravo miokardne ishemije ali zmanjšanje naknadne obremenitve). Hkrati je to začasen ukrep, ki vam omogoča, da pridobite čas v primerih, ko je mogoče odpraviti vzroke za razvito stanje (glejte spodaj). Pri bolnikih, ki čakajo na operacijo, so morda potrebni drugi načini mehanske podpore (mehanski načini obvoda levega prekata itd.).

6) Pomembno je obravnavati temeljne vzroke za AZS pri posameznem bolniku. Odpravite tahikardijo ali bradikardijo, če povzročata ali poslabšata AZS.

Če obstajajo znaki akutne vztrajne okluzije velike epikardialne koronarne arterije (pojav vztrajnih dvigov segmenta ST na EKG), je treba čim prej obnoviti njeno prehodnost. Obstajajo dokazi, da je pri AZS perkutana angioplastika/stentiranje (po možnosti ob intravenski injekciji zaviralcev receptorjev trombocitnega glikoproteina IIb/IIIa) ali operacija obvoda koronarne arterije (z ustrezno boleznijo koronarne arterije) učinkovitejša od trombolitične terapije, zlasti pri prisotnost kardiogenega šoka.

V prisotnosti poslabšanja koronarne arterijske bolezni, ko glede na podatke EKG ni znakov vztrajne okluzije velike epikardialne koronarne arterije (nestabilna angina, vključno s postinfarktom, akutni infarkt miokardni infarkt, ki ga ne spremlja dvig segmenta ST na EKG), je treba čim prej zatreti miokardno ishemijo in preprečiti njeno ponovitev. Simptomi AZS pri takih bolnikih so indikacija za maksimalno možno antitrombotično zdravljenje (vključno s kombinacijo acetilsalicilna kislina klopidogrel, heparin in v nekaterih primerih intravenska infuzija zaviralca receptorjev trombocitnega glikoproteina IIb/IIIa) in čim prej opraviti koronarno angiografijo, ki ji bo sledila revaskularizacija miokarda (metoda je odvisna od koronarne anatomije – perkutana angioplastika/stentiranje oz. operacija obvoda koronarnih arterij). V tem primeru je treba angioplastiko / stentiranje koronarnih arterij v zgodnjih fazah bolezni izvesti brez prekinitve zdravljenja s kombinacijo zgoraj navedenih zdravil. Kadar je možna hitra operacija obvoda koronarnih arterij, je predlagano, da se klopidogrel odloži do izvidov koronarne angiografije; če se izkaže, da bolnik potrebuje operacijo koronarnega obvoda in je operacija načrtovana v naslednjih 5-7 dneh, se zdravila ne sme predpisati. Če je operacijo obvoda koronarne arterije mogoče izvesti v naslednjih 24 urah, je priporočljiva uporaba nefrakcioniranega heparina namesto nizkomolekularnega.

Izvedite najpopolnejšo revaskularizacijo miokarda pri bolnikih s kroničnimi oblikami koronarne arterijske bolezni (še posebej učinkovito v prisotnosti sposobnega hiberniranega miokarda).

Izvedite kirurško korekcijo intrakardialnih hemodinamskih motenj (valvularne okvare, atrijske oz. interventrikularni septum itd.); če je potrebno, hitro odpravite tamponado srca.

Pri nekaterih bolnikih je edina možen način zdravljenje je presaditev srca.

Vendar kompleksni invazivni diagnostični in terapevtski posegi niso upravičeni pri bolnikih s sočasno boleznijo v končnem stadiju, kadar AZS temelji na nepopravljivem vzroku ali ko korektivni posegi ali presaditev srca niso mogoči.

7) Prehrana bolnikov z AZS (po stabilizaciji stanja).

Glavna stališča so naslednja:

I funkcionalni razred (FC) - ne jejte slane hrane (omejitev vnosa soli na 3 g NaCl na dan);

II FC - ne solite hrano (do 1,5 g NaCl na dan);

III FC - uživanje živil z zmanjšano vsebnostjo soli in kuhanje brez soli (<1,0 г NaCl в день).

2. Pri omejevanju vnosa soli je omejevanje vnosa tekočine pomembno le v skrajnih situacijah: z dekompenziranim hudim CHF, ki zahteva intravenske diuretike. V normalnih situacijah ni priporočljivo uporabiti količine tekočine, ki presega 2 litra / dan (največji vnos tekočine je 1,5 litra / dan).

3. Hrana mora biti visoko kalorična, lahko prebavljiva, z zadostno vsebnostjo vitaminov in beljakovin.

4. NB! Povečanje telesne mase > 2 kg v 1-3 dneh lahko kaže na zastajanje tekočine v telesu in povečano tveganje za dekompenzacijo!

5. Prisotnost debelosti ali prekomerne telesne teže poslabša bolnikovo prognozo in v vseh primerih z indeksom telesne mase (ITM) nad 25 kg/m2 zahteva posebne ukrepe in omejitev kalorij.

8) Način telesne dejavnosti v postelji

Fizična rehabilitacija je kontraindicirana pri:

aktivni miokarditis;

Stenoza ventilskih odprtin;

cianotično prirojene okvare;

Kršitve ritma visokih gradacij;

Napadi angine pektoris pri bolnikih z nizko iztisno frakcijo (EF), levi prekat (LV).

Zdravljenje kroničnega srčnega popuščanja z zdravili

nujna zdravila, ki se uporablja pri zdravljenju akutnega srčnega popuščanja.

1) Pozitivna inotropna sredstva se začasno uporabljajo pri AZS za povečanje kontraktilnosti miokarda in njihovo delovanje običajno spremlja povečanje potrebe miokarda po kisiku.

Presorni (simpatomimetični) amini(norepinefrin, dopamin in v manjši meri dobutamin) poleg povečanja kontraktilnost miokarda lahko povzroči periferno vazokonstrikcijo, ki skupaj z zvišanjem krvnega tlaka povzroči poslabšanje oksigenacije perifernih tkiv.

Zdravljenje običajno začnemo z majhnimi odmerki, ki jih po potrebi postopoma povečujemo (titriramo), dokler ne dosežemo optimalnega učinka. V večini primerov izbira odmerka zahteva invazivno spremljanje hemodinamskih parametrov z določitvijo minutnega volumna srca in zagozditvenega tlaka v pljučni arteriji. Skupna pomanjkljivost zdravil v tej skupini je zmožnost povzročitve ali poslabšanja tahikardije (ali bradikardije pri uporabi norepinefrina), srčnih aritmij, miokardne ishemije, pa tudi slabosti in bruhanja. Ti učinki so odvisni od odmerka in pogosto onemogočajo nadaljnje povečanje odmerka.

norepinefrin povzroča periferno vazokonstrikcijo (vključno s celiakijskimi arteriolami in ledvičnimi žilami) zaradi stimulacije α-adrenergičnih receptorjev. V tem primeru se lahko srčni izid poveča ali zmanjša, odvisno od začetnega perifernega žilnega upora, funkcionalno stanje levi prekat in refleksni vplivi, posredovani preko karotidnih baroreceptorjev. Indiciran je pri bolnikih s hudo arterijsko hipotenzijo (sistolični krvni tlak pod 70 mm Hg), z nizkim perifernim žilnim uporom. Običajni začetni odmerek norepinefrina je 0,5-1 mcg / min; v prihodnosti se titrira, dokler ni dosežen učinek, pri ognjevzdržnem šoku pa je lahko 8-30 mcg / min.

dopamin stimulira α- in β-adrenergične receptorje, pa tudi dopaminergične receptorje, ki se nahajajo v žilah ledvic in mezenterija. Njegov učinek je odvisen od odmerka. Z intravensko infuzijo v odmerku 2-4 mcg / kg na minuto se kaže predvsem učinek na dopaminergične receptorje, kar vodi do širjenja celiakalnih arteriol in ledvičnih žil. Dopamin lahko poveča hitrost diureze in premaga odpornost proti diuretikom, ki jo povzroča zmanjšana ledvična perfuzija, lahko pa tudi deluje na ledvične tubule in spodbuja natriurezo. Vendar, kot smo že omenili, ni izboljšanja glomerulne filtracije pri bolnikih z oligurično stopnjo akutne odpovedi ledvic. V odmerkih 5-10 mcg / kg na minuto dopamin stimulira pretežno 1-adrenergične receptorje, kar prispeva k povečanju minutnega volumna srca; opažena je tudi venokonstrikcija. Pri odmerkih 10-20 mcg / kg na minuto prevladuje stimulacija α-adrenergičnih receptorjev, kar vodi do periferne vazokonstrikcije (vključno s celiakijskimi arteriolami in ledvičnimi žilami). Dopamin, sam ali v kombinaciji z drugimi presorskimi amini, se uporablja za odpravo arterijske hipotenzije, povečanje kontraktilnosti miokarda in povečanje srčnega utripa pri bolnikih z bradikardijo, ki potrebujejo korekcijo. Če je za vzdrževanje krvnega tlaka pri bolniku z zadostnim ventrikularnim polnilnim tlakom potrebna uporaba dopmina s hitrostjo večjo od 20 mcg/kg/min, je priporočljivo dodati norepinefrin.

Dobutamin- sintetični kateholamin, ki stimulira predvsem β-adrenergične receptorje. V tem primeru pride do izboljšanja kontraktilnosti miokarda s povečanjem minutnega volumna srca in zmanjšanjem polnilnega tlaka srčnih prekatov. Zaradi zmanjšanja perifernega žilnega upora se krvni tlak morda ne spremeni. Ker je cilj zdravljenja z dobutaminom normalizacija minutnega volumna srca, za izbiro optimalen odmerek zdravilo zahteva spremljanje tega indikatorja. Običajno se uporabljajo odmerki 5-20 mcg/kg na minuto. Dobutamin lahko kombiniramo z dopaminom; lahko zmanjša pljučni žilni upor in je zdravilo izbora pri zdravljenju odpovedi desnega prekata. Vendar pa se lahko že 12 ur po začetku infundiranja zdravila razvije tahifilaksa.

Zaviralci fosfodiesteraze III(amrinon, milrinon) imajo pozitivne inotropne in vazodilatacijske lastnosti, ki povzročajo predvsem venodilatacijo in zmanjšanje tonusa pljučnih žil. Tako kot presorski amini lahko poslabšajo miokardialno ishemijo in izzovejo ventrikularne aritmije. Za njihovo optimalno uporabo je potrebno spremljanje hemodinamskih parametrov; tlak zagozditve v pljučni arteriji ne sme biti nižji od 16-18 mm Hg IV infuzijo zaviralcev fosfodiesteraze III se običajno uporablja pri hudem srčnem popuščanju ali kardiogenem šoku, ki se ne odziva ustrezno na standardno zdravljenje s presorskimi amini. Amrinon pogosto povzroči trombocitopenijo, tahifilaksa se lahko hitro razvije. Nedavno je bilo ugotovljeno, da uporaba milrinona pri poslabšanju kroničnega srčnega popuščanja ne vodi do izboljšanja kliničnega poteka bolezni, ampak jo spremlja povečanje incidence vztrajne arterijske hipotenzije, ki zahteva zdravljenje, in supraventrikularnih aritmij.

Sredstva, ki povečajo afiniteto kontraktilnih miofibril kardiomiocitov za kalcij. Edino zdravilo v tej skupini, ki je doseglo stopnjo široke klinične uporabe pri AZS, je levosimendan. Njegovega pozitivnega inotropnega učinka ne spremlja opazno povečanje potrebe miokarda po kisiku in povečanje simpatičnih učinkov na miokard. Drugi možni mehanizmi delovanja so selektivno zaviranje fosfodiesteraze III, aktivacija kalijevih kanalčkov. Levosimendan ima vazodilatacijski in antiishemični učinek; zaradi prisotnosti dolgodelujočega aktivnega metabolita učinek traja še nekaj časa po prenehanju jemanja zdravila. Digoksin ima omejeno vrednost pri zdravljenju AZS. Zdravilo ima majhno terapevtsko širino in lahko povzroči hude ventrikularne aritmije, zlasti ob prisotnosti hipokalemije. Njegova sposobnost upočasnitve atrioventrikularnega prevajanja se uporablja za zmanjšanje pogostosti ventrikularnih kontrakcij pri bolnikih s trdovratno atrijsko fibrilacijo ali atrijsko undulacijo.

2) Vazodilatatorji lahko hitro zmanjšajo pred- in naknadno obremenitev zaradi širjenja ven in arteriol, kar vodi do zmanjšanja tlaka v kapilarah pljuč, zmanjšanja perifernega žilnega upora in krvnega tlaka. Ni jih mogoče uporabiti za arterijsko hipotenzijo.

Izosorbid dinitrat periferni vazodilatator s prevladujočim učinkom na venske žile. Antianginalno sredstvo. Mehanizem delovanja je povezan s sproščanjem učinkovina dušikov oksid v gladkih mišicah žil. Dušikov oksid aktivira gvanilat ciklazo in poveča raven cGMP, kar na koncu vodi do sprostitve gladkih mišic. Pod vplivom izosorbid dinitrata arteriole in prekapilarni sfinktri

Sprostite se v manjši meri kot velike arterije in vene.
Delovanje izosorbidinitrata je povezano predvsem z zmanjšanjem potrebe miokarda po kisiku zaradi zmanjšanja predobremenitve (razširitev perifernih ven in zmanjšanje pretoka krvi v desni atrij) in naknadne obremenitve (zmanjšanje perifernega žilnega upora), kot tudi z neposrednim koronarno dilatacijskim učinkom. Spodbuja prerazporeditev koronarnega pretoka krvi na območjih z zmanjšano oskrbo s krvjo. Zmanjša pritisk v pljučnem obtoku.
Intravensko infuzijo običajno začnemo z 10-20 mcg/min in jo povečamo za 5-10 mcg/min vsakih 5-10 minut, dokler ne dosežemo želenega hemodinamičnega ali kliničnega učinka. Majhni odmerki zdravila (30-40 mcg/min) povzročajo predvsem venodilatacijo, višji odmerki (150-500 mcg/min) vodijo tudi do širjenja arteriol. Pri vzdrževanju konstantne koncentracije nitratov v krvi več kot 16-24 ur se razvije toleranca nanje. Nitrati so učinkoviti pri ishemiji miokarda, nujnih stanjih, povezanih z arterijsko hipertenzijo, ali pri kongestivnem srčnem popuščanju (vključno z mitralno ali aortno regurgitacijo). Pri njihovi uporabi se je treba izogibati arterijski hipotenziji (njena verjetnost se poveča s hipovolemijo, nižjo lokalizacijo miokardnega infarkta, odpovedjo desnega prekata). Hipotenzijo, ki jo povzroči uporaba nitratov, običajno odpravimo z intravenskim dajanjem tekočine, kombinacijo bradikardije in hipotenzije pa običajno odpravimo z atropinom. Prav tako lahko prispevajo k pojavu ali poslabšanju tahikardije, bradikardije, okvarjenega ventilacijsko-perfuzijskega razmerja v pljučih in glavobola.
Nitrati veljajo za kontraindicirane pri hudi kontraktilni disfunkciji desnega prekata, ko je njegovo sproščanje odvisno od predobremenitve, s sistoličnim krvnim tlakom pod 90 mm Hg in tudi s srčnim utripom manj kot 50 utripov. na minuto ali huda tahikardija.

Natrijev nitroprusid podobno kot nitroglicerin po svojem učinku na arteriole in vene. Običajno se daje v odmerkih 0,1-5 mcg/kg na minuto (v nekaterih primerih do 10 mcg/kg na minuto) in se ne sme izpostavljati svetlobi.

Uporablja se za zdravljenje nujnih stanj, ki nastanejo zaradi hudega srčnega popuščanja (zlasti povezanega z aortno ali mitralno regurgitacijo) in arterijske hipertenzije. Obstajajo dokazi o povečani simptomatski učinkovitosti (ne pa tudi rezultatov) pri zdravljenju stanj z nizkim srčnim iztisom in visokim perifernim uporom, ki se ne odzivajo na dopamin.
Natrijev nitroprusid se ne sme uporabljati pri dolgotrajni ishemiji miokarda, saj lahko poslabša prekrvavitev v območjih oskrbe s krvjo izrazito stenoziranih epikardialnih koronarnih arterij. S hipovolemijo lahko natrijev nitroprusid, pa tudi nitrati, povzročijo znatno znižanje krvnega tlaka z refleksno tahikardijo, zato mora biti polnilni tlak levega prekata vsaj 16-18 mm Hg.
Drugi neželeni učinki vključujejo poslabšanje hipoksemije pri pljučni bolezni (z odpravo hipoksične konstrikcije pljučnih arteriol), glavobol, slabost, bruhanje in trebušne krče. Z jetrno ali ledvično insuficienco, pa tudi z uvedbo natrijevega nitroprusida v odmerku več kot 3 μg / kg na minuto več kot 72 ur, se lahko cianid ali tiocianat kopiči v krvi. Zastrupitev s cianidi se kaže s pojavom metabolične acidoze. Pri koncentracijah tiocianata >12 mg/dl se pojavijo letargija, hiperrefleksija in konvulzije.

Zdravljenje je sestavljeno iz takojšnjega prenehanja infundiranja zdravila, v hudih primerih se uvede natrijev tiosulfat.

3) Morfin- narkotični analgetik, ki poleg analgetičnega, sedativnega učinka in povečanja tonusa vagusa povzroča venodilatacijo.

Velja za zdravilo izbire za lajšanje pljučnega edema in odpravo bolečine v prsnem košu, povezane z ishemijo miokarda in ne izgine po večkratni sublingvalni uporabi nitroglicerina.
Glavni neželeni učinki vključujejo bradikardijo, navzeo in bruhanje (odstranjeno z atropinom), depresijo dihanja in pojav ali poslabšanje arterijske hipotenzije pri bolnikih s hipovolemijo (običajno izločeno z dvigovanjem nog in / z vnosom tekočine).
Daje se intravensko v majhnih odmerkih (10 mg zdravila razredčimo z najmanj 10 ml fiziološke raztopine, intravensko počasi injiciramo približno 5 mg, nato po potrebi 2-4 mg v intervalih vsaj 5 minut, dokler učinek ni dosežen). dosežen).

4) Furosemid- diuretik zanke z neposrednim venodilatacijskim učinkom. Slednji učinek se pojavi v prvih 5 minutah po intravenskem dajanju, medtem ko se poveča izločanje urina kasneje.

Začetni odmerek je 0,5-1 mg/kg IV. Če je potrebno, se uvedba običajno ponovi po 1-4 urah.

5) Zaviralci beta.
Uporaba zdravil te skupine pri AZS, povezani z oslabljeno kontraktilnostjo miokarda, je kontraindicirana. Vendar pa v nekaterih primerih, ko se pljučni edem pojavi pri bolniku s subaortno ali izolirano mitralno stenozo in je povezan s pojavom tahisistole, pogosto v kombinaciji s povišanim krvnim tlakom, uvedba zaviralca adrenergičnih receptorjev beta pomaga ublažiti simptome bolezen.
V Rusiji so za intravensko uporabo na voljo tri zdravila - propranolol, metoprolol in esmolol. Prva dva se dajeta v majhnih odmerkih v intervalih, ki zadoščajo za oceno učinkovitosti in varnosti prejšnjega odmerka (spremembe krvnega tlaka, srčnega utripa, intrakardialne prevodnosti, manifestacije AZS). Esmolol ima zelo kratko razpolovno dobo (2-9 min), zato je pri akutnih bolnikih z velikim tveganjem za zaplete njegova uporaba boljša.

6) Antikoagulanti.

Antikoagulanti so indicirani za bolnike z ACS, atrijsko fibrilacijo, umetnimi srčnimi zaklopkami, globoko vensko trombozo. spodnjih okončin in TELA. Obstajajo dokazi, da lahko subkutano dajanje heparinov z nizko molekulsko maso (enoksaparin 40 mg 1-krat na dan, dalteparin 5000 ME 1-krat na dan) zmanjša incidenco globoke venske tromboze spodnjih okončin pri bolnikih, ki so hospitalizirani zaradi akutne terapevtske bolezni, vklj. . huda CH. Velike študije, ki bi primerjale profilaktično učinkovitost heparinov z nizko molekulsko maso in nefrakcioniranega heparina (5000 ie s / c 2-3 krat / dan.) Pri AZS niso bile izvedene.

7) Fibrinolitična terapija.

Pri bolnikih z miokardnim infarktom z elevacijo ST in možnostjo PCI je treba opraviti mehansko (katetrsko) reperfuzijo (primarni koronarni poseg) v 60 minutah od trenutka, ko so poiskali pomoč. Če ni možnosti primarne PCI, lahko ponovno vzpostavitev pretoka krvi v infarktno odvisni arteriji dosežemo s farmakološko reperfuzijo (fibrinolizo) v 30 minutah po prvem stiku z bolnikom.

Kljub omejeni učinkovitosti in visokemu tveganju za krvavitev je treba predbolnišnično fibrinolizo obravnavati kot prednostno metodo zdravljenja, če so zagotovljeni vsi pogoji za njeno izvedbo (usposobljeno osebje s sposobnostjo dešifriranja EKG). Bolusno zdravilo (tenekteplaza) je enostavno za dajanje in ima boljšo prognozo z manjšim tveganjem za krvavitev.

Če ni kontraindikacij, je treba začeti trobolitično terapijo (TLT) pod naslednjimi pogoji:

Če je čas od začetka anginoznega napada 4-6 ur, vsaj ne presega 12 ur;

EKG kaže elevacijo spojnice ST >0,1 mV v vsaj 2 zaporednih odvodih do prsnega koša ali 2 odvodih do okončin ali pa se pojavi nov blok leve krake (LBBB).

Uvedba trombolitikov je upravičena sočasno z EKG znaki pravega posteriornega MI (visoki R valovi v desnih prekordialnih odvodih V1-V2 in depresija segmenta ST v odvodih V1-V4 z dvignjenim valom T).

Rekombinantni tkivni aktivator plazminogena (alteplaza) dajemo intravensko (predhodno zdravilo raztopimo v 100-200 ml destilirane vode ali 0,9% raztopine natrijevega klorida) po shemi "bolus + infuzija". Odmerek zdravila 1 mg / kg telesne mase (vendar ne več kot 100 mg): 15 mg se daje kot bolus; naknadno infundiranje 0,75 mg / kg telesne mase v 30 minutah (vendar ne več kot 50 mg), nato 0,5 mg / kg (vendar ne več kot 35 mg) v 60 minutah (skupno trajanje infundiranja - 1,5 ure).

Streptokinaza dajemo intravensko v odmerku 1500000 ME 30-60 minut v majhni količini 0,9% raztopine natrijevega klorida. Pogosto opazimo razvoj hipotenzije, akutnih alergijskih reakcij. Streptokinaze se ne sme ponovno uvesti (navedite anamnezo) zaradi pojava protiteles, ki lahko vplivajo na njeno aktivnost in razvoj alergijskih reakcij do anafilaktičnega šoka.

tenekteplaza (metaliza) intravensko 30 mg na telesno težo<60 кг, 35 мг при 60-70 кг, 40 мг при 70-80 кг; 45 мг при 80-90 кг и 50 мг при массе тела >90 kg, se zahtevani odmerek daje kot bolus v 5-10 sekundah. Za dajanje se lahko uporablja predhodno nameščen venski kateter, vendar le, če je napolnjen z 0,9% raztopino natrijevega klorida, po uvedbi Metalise pa ga je treba dobro sprati (za popolno in pravočasno dostavo zdravila v kri). ). Metalise ni združljiv z raztopino dekstroze in se ga ne sme uporabljati skupaj z dekstrozo. Raztopini za injiciranje ali infuzijski liniji se ne sme dodajati drugih zdravil. Zaradi daljšega razpolovnega časa iz telesa se zdravilo uporablja v enkratnem bolusu, kar je še posebej primerno za predbolnišnično zdravljenje.

Absolutne kontraindikacije za fibrinolitično terapijo:

Prejšnja hemoragična kap ali cerebrovaskularni dogodek neznanega izvora.

Ishemična možganska kap v zadnjih 6 mesecih, razen ishemične možganske kapi, ki se je pojavila v 3 urah in jo je mogoče zdraviti s trombolitiki.

Nedavna večja travma/operacija/poškodba glave (v zadnjih 3 mesecih).

Možganski tumor, primarni ali metastatski.

Spremembe v strukturi možganskih žil, prisotnost arteriovenske malformacije, arterijske anevrizme.

Sum na disekcijsko anevrizmo aorte.

Krvavitev iz prebavil v zadnjem mesecu.

Prisotnost znakov krvavitve ali hemoragične diateze (z izjemo menstruacije).

Punkcije na mestih, ki niso podvržena stiskanju (na primer biopsija jeter, lumbalna punkcija).

Relativne kontraindikacije za fibrinolitično terapijo:

Prehodni ishemični napad v zadnjih 6 mesecih.

Refraktorna arterijska hipertenzija (sistolični krvni tlak ≥180 mm Hg in/ali diastolični krvni tlak ≥110 mm Hg).

Jemanje posrednih antikoagulantov (varfarin) (višji kot je INR, večje je tveganje za krvavitev).

Stanje nosečnosti ali v 1 tednu po porodu.

Bolezen jeter v napredni fazi.

Poslabšanje peptičnega ulkusa ali razjede 12 dvanajstnika.

Infektivni endokarditis.

Neučinkoviti ukrepi oživljanja. Travmatično ali dolgotrajno (> 10 min) kardiopulmonalno oživljanje.

Za streptokinazo predhodna uporaba (pred > 5 dnevi in do enega leta ali več) ali alergijska reakcija nanjo.

Merila za uspešno fibrinolizo so zmanjšanje premika segmenta ST na EKG za več kot 50% v 60-90 minutah (to mora biti dokumentirano v anamnezi), pojav tipičnih reperfuzijskih aritmij in izginotje bolečine v prsih.

Značilnosti zdravljenja AZS glede na vzrok dekompenzacije

Odprava vzroka dekompenzacije je bistvena sestavina zdravljenja AZS in preprečevanja njenega ponovnega pojava. Nesrčne bolezni lahko resno otežijo potek AZS in otežijo zdravljenje.

ishemična bolezen srca

Ona je najbolj pogost vzrok AZS, ki je lahko predstavljena z odpovedjo levega prekata z nizkim CO, odpovedjo levega prekata s simptomi zastajanja krvi in odpovedjo desnega prekata. Vsem bolnikom s poslabšanjem bolezni koronarnih arterij je prikazano, da CAG opravijo čim prej.

Pravočasna reperfuzija pri AMI z elevacijo ST na EKG lahko prepreči AZS ali izboljša njen potek. Prednost ima perkutana koronarna intervencija, če je primerna, pri bolnikih s kardiogenim šokom je potrebna nujna operacija koronarnega obvoda. Če invazivno zdravljenje ni na voljo ali je povezano s precejšnjo izgubo časa, je treba izvesti TLT. Nujna revaskularizacija miokarda je indicirana tudi pri AZS, ki zaplete miokardni infarkt, brez elevacije spojnice ST na EKG. kot tudi pri NS s hudo miokardno ishemijo.

Pojav AZS med poslabšanjem koronarne arterijske bolezni lahko prispeva k refleksnim reakcijam, pa tudi motnjam srčnega ritma in prevodnosti. Zato je pomembno tako ustrezno lajšanje bolečine kot hitro odpravljanje aritmij, ki povzročajo hemodinamske motnje.

Pri pravem kardiogenem šoku je mogoče doseči začasno stabilizacijo z vzdrževanjem ustreznega polnjenja srčnih votlin, VACP, medicinsko inotropno podporo in mehansko ventilacijo. Pri odpovedi levega prekata s simptomi zastajanja krvi je akutno zdravljenje enako kot pri drugih vzrokih te različice AZS. Ker so inotropne učinkovine lahko nevarne, je treba razpravljati o možnosti UACP. Nato so skupaj z ustrezno revaskularizacijo miokarda indicirani zaviralci β in zaviralci RAAS.

Podrobnejši pristopi k zdravljenju AZS med poslabšanjem koronarne arterijske bolezni so določeni v priporočilih VNOK za zdravljenje miokardnega infarkta z dvigom segmenta ST na EKG in ACS brez vztrajnega dviga segmenta ST na EKG (Kardiologija. - 2004. - št. 4 (priloga). - Str. 1-28).

Patologija valvularnega aparata srca

Vzrok AZS je lahko disfunkcija srčnih zaklopk med poslabšanjem koronarne arterijske bolezni (pogosto mitralna insuficienca), akutna mitralna ali aortna insuficienca druge etiologije (endokarditis, travma), aortna ali mitralna stenoza, tromboza umetne zaklopke, eksfoliacijska anevrizma aorte.

Pri infektivnem endokarditisu je valvularna insuficienca glavni vzrok za AZS. Resnost srčne disfunkcije lahko poslabša miokarditis. Antibiotike je treba dajati poleg standardnega zdravljenja AZS. Za hitro diagnozo je indiciran specialistični posvet.

Pri hudi akutni mitralni ali aortni insuficienci je potrebno nujno kirurško zdravljenje. Z dolgoročnim mitralna regurgitacija v kombinaciji z zmanjšanim IZ in nizkim EF nujna operacija običajno ne izboljša prognoze. V teh primerih je lahko predhodna stabilizacija stanja s pomočjo UACP zelo pomembna.

Tromboza umetne srčne zaklopke

AZS pri teh bolnikih pogosto vodi v smrt. Pri vseh bolnikih s sumom na trombozo umetnih zaklopk je treba opraviti rentgensko slikanje prsnega koša in ehokardiografijo. Vprašanje optimalnega zdravljenja ostaja nejasno. Pri trombozi levega srčnega ventila je operacija izbire. TLT se uporablja pri trombozi desne srčne zaklopke in v primerih, ko je operacija povezana z velikim tveganjem.

Za TLT, rekombinantni zaviralec tkivnega aktivatorja plazminogena (10 mg IV v bolusu, ki mu sledi infuzija 90 mg v 90 minutah) in streptokinaze (250.000–500.000 i.e. v 20 minutah, čemur sledi infuzija 1.000.000–1,5.000.000 ME v 10 minutah). ure). Po uvedbi trombolitika je treba začeti IV infuzijo nefrakcioniranega heparina v odmerku, ki zagotavlja povečanje APTT za 1,5-2 krat od normalnih (kontrolnih) vrednosti za ta laboratorij. Alternative vključujejo urokinazo 4400 ie/(kg h) brez heparina 12 ur ali 2000 ie/(kg h) plus nefrakcionirani heparin 24 ur.

TLT je neučinkovit, če pride do prekomerne rasti fibrozno tkivo z majhnimi področji sekundarne tromboze. Pri bolnikih z zelo velikimi in/ali gibljivimi trombi je TLT povezana s povečanim tveganjem za trombembolične zaplete in možgansko kap. V teh primerih je možno kirurško zdravljenje. Predhodno je bila za razjasnitev narave lezije ventila indicirana transezofagealna ehokardiografija. Po TLT je potreben ponovni ehokardiogram. Če TLT ne more odpraviti okluzije, je treba razmisliti o smotrnosti kirurškega posega.

Alternativna metoda je dajanje dodatnih odmerkov trombolitika. Čeprav je umrljivost med nujnimi operacijami pri bolnikih s hemodinamsko nestabilnostjo III-IV FC po klasifikaciji Newyorškega združenja za srce (NYHA) (pljučni edem, arterijska hipotenzija) visoka, lahko TLT povzroči izgubo časa in nadaljnje povečanje tveganje kirurškega zdravljenja v primeru njenega neuspeha. Glede na nerandomizirana preskušanja so lahko pri manj resnih bolnikih dolgotrajni antitrombotiki in/ali TLT enako učinkoviti kot kirurško zdravljenje.

Disekcijska anevrizma aorte

Disekcijsko anevrizmo aorte spremlja AZS v prisotnosti GC, akutne valvularne regurgitacije, tamponade srca, miokardne ishemije. Če obstaja sum na disekcijsko anevrizmo aorte, je nujno posvetovanje s kirurgom. Morfologijo in funkcijo aortne zaklopke ter prisotnost tekočine v perikardu najbolje ocenimo s transezofagealno ehokardiografijo. Kirurški poseg se običajno izvaja glede na vitalne indikacije.

Tamponada srca

Srčna tamponada je dekompenzirana faza njegove kompresije, ki jo povzroči kopičenje tekočine v osrčniku. Pri "kirurški" tamponadi (krvavitvi) se intraperikardialni tlak hitro poveča - od nekaj minut do ur, medtem ko pri "terapevtski" tamponadi (vnetju) ta proces traja od nekaj dni do tednov. Kršitev hemodinamike - absolutno branje do perikardiocenteze. Pri bolnikih s hipovolemijo je mogoče začasno izboljšanje doseči z intravenskim dajanjem tekočine, kar povzroči povečanje polnilnega tlaka srčnih prekatov.

V primeru ran, rupture anevrizme srčnega ventrikla ali hemoperikarda zaradi disekcije aorte je potrebna operacija za odpravo vira krvavitve. Kadarkoli je mogoče, je treba zdraviti vzrok izlivnega perikarditisa.

OSN je eden izmed najbolj pogosti zapleti hipertenzivne krize.

Klinični znaki AZS pri hipertenzivni krizi vključujejo le pljučno kongestijo, ki je lahko manjša ali huda, vse do nenadnega pljučnega edema.

Bolniki, hospitalizirani s pljučnim edemom v ozadju hipertenzivne krize, pogosto ne najdejo pomembnih sprememb sistolične funkcije LV; več kot polovica LV EF > 45 %. Pogosto opazimo diastolične motnje, pri katerih se poslabšajo procesi sprostitve miokarda.

Cilj zdravljenja akutnega pljučnega edema v ozadju hipertenzije je zmanjšati pred in po obremenitvi levega prekata, miokardno ishemijo in odpraviti hipoksemijo z vzdrževanjem ustreznega prezračevanja pljuč. Zdravljenje je treba začeti takoj v naslednjem vrstnem redu: kisikova terapija, PPD ali drugi načini neinvazivnega prezračevanja pljuč, če je potrebno - mehansko prezračevanje, običajno za kratek čas, v kombinaciji z intravenskim dajanjem antihipertenzivov.

Antihipertenzivna terapija bi morala povzročiti precej hitro, v nekaj minutah, znižanje SBP ali DBP za 30 mm Hg. Kasneje se kaže počasnejše znižanje krvnega tlaka na vrednosti, ki so se pojavile pred hipertenzivno krizo, običajno v nekaj urah. Ne poskušajte znižati krvnega tlaka na normalno raven, saj lahko to povzroči zmanjšanje prekrvavitve organov. Začetno hitro znižanje krvnega tlaka je mogoče doseči s predpisovanjem naslednja zdravila tako posamezno kot v kombinaciji (ob vzdrževanju hipertenzije):

V / v uvedbo izosorbid dinitrata, nitroglicerina ali nitroprusida;

V / v uvedbo diuretikov zanke, zlasti pri bolnikih z zastajanjem tekočine in dolgo anamnezo CHF;

Morda v / v uvedbo dolgodelujočega derivata dihidropiridina (nikardipin). Vendar pa lahko s hemodinamičnim učinkom, podobnim nitratom, zdravila te skupine povzročijo hipersimpatikotonijo (tahikardijo), povečajo ranžiranje krvi v pljučih (hipoksemija) in povzročijo tudi zaplete iz centralnega živčnega sistema.

Hitro znižanje krvnega tlaka je mogoče doseči z jemanjem kaptoprila pod jezikom. Očitno je njegova uporaba lahko upravičena, če je nemogoče dajati zdravila intravensko, pa tudi zaradi nedostopnosti ali nezadostne učinkovitosti inhalacijskih oblik nitratov.

Zaviralcev beta ne smemo uporabljati pri pljučnem edemu, razen če je AZS kombinirana s tahikardijo pri bolnikih brez resne okvare kontraktilnosti LV, na primer z diastoličnim HF, mitralno stenozo. Hipertenzivno krizo pri feokromocitomu je mogoče odpraviti z intravenskim dajanjem 5-15 mg fentolamina z obveznim spremljanjem krvnega tlaka; ponovna uvedba mogoče čez 1-2 uri.

odpoved ledvic

Manjše in zmerne spremembe v delovanju ledvic so običajno asimptomatske in jih bolniki dobro prenašajo, vendar sta tudi rahlo zvišan serumski kreatinin in/ali znižanje GFR neodvisna dejavnika tveganja za slabo prognozo pri AZS.

Ob prisotnosti akutne ledvične odpovedi je potrebna diagnoza in zdravljenje sočasnih bolezni: anemije, elektrolitskih motenj in presnovne acidoze. Ledvična odpoved vpliva na učinkovitost zdravljenja HF, ki vključuje uporabo digoksina, zaviralcev ACE, zaviralcev angiotenzinskih receptorjev, spironolaktona. Zvišanje serumskega kreatinina za več kot 25-30 % in/ali doseganje koncentracije nad 3,5 mg/dL (266 µmol/L) je relativna kontraindikacija nadaljevanje zdravljenja z zaviralci ACE.

Ledvična odpoved povprečne in huda stopnja[serumski kreatinin večji od 2,5–3 mg/dl (190–226 µmol/l)] je povezan z zmanjšanim odzivom na diuretike. Ti bolniki pogosto potrebujejo stalno povečanje odmerkih diuretikov Henlejeve zanke in/ali v dodatku diuretika z drugačnim mehanizmom delovanja. To pa lahko povzroči hipokalemijo in nadaljnje zmanjšanje GFR. Izjema je torasemid, katerega farmakološke lastnosti praktično niso odvisne od okvarjenega delovanja ledvic, saj se zdravilo 80% presnovi v jetrih.

Bolniki s hudo ledvično disfunkcijo in neodzivnim zadrževanjem tekočine lahko potrebujejo stalno veno-vensko hemofiltracijo.

Kombinacija z inotropnimi sredstvi poveča ledvični pretok krvi, izboljša delovanje ledvic in obnovi učinkovitost diuretikov. Hiponatremija, acidoza in nenadzorovano zadrževanje tekočine lahko zahtevajo dializo. Izbira med peritonealno dializo, hemodializo in ultrafiltracijo je običajno odvisna od tehnične opremljenosti bolnišnice in vrednosti krvnega tlaka.

Pljučna bolezen in bronhialna obstrukcija

Kadar se ASI kombinira z bronhoobstruktivnim sindromom, je potrebna uporaba bronhodilatatorjev. Čeprav lahko ta skupina zdravil izboljša delovanje srca, se jih ne sme uporabljati za zdravljenje AZS.
Običajno se uporablja albuterol (0,5 ml 0,5% raztopine v 2,5 ml fiziološke raztopine skozi nebulator 20 minut). Postopek se lahko ponovi vsako uro prvih nekaj ur, v prihodnosti pa - glede na indikacije.

Motnje srčnega ritma

Motnje srčnega ritma so lahko glavni vzrok za AZS pri bolnikih z ohranjeno in okvarjeno srčno funkcijo, pa tudi otežijo potek že razvite AZS. Za preprečevanje in uspešno odpravljanje motenj srčnega ritma je potrebno vzdrževati normalno koncentracijo kalija in magnezija v krvi.

Bradiaritmije

Zdravljenje se običajno začne z intravensko injekcijo 0,25-5 mg atropina, po potrebi večkrat, dokler največji odmerek 2 mg. Z atrioventrikularno disociacijo z redko ventrikularno aktivnostjo pri bolnikih brez miokardne ishemije se lahko uporabi intravenska infuzija izoproterenola v odmerku 2-20 mcg / min.

Nizek srčni utrip pri atrijski fibrilaciji je mogoče začasno odpraviti z intravenskim dajanjem teofilina s hitrostjo 0,2-0,4 mg / (kg h), najprej v obliki bolusa, nato v obliki infuzije. Če ni odziva na zdravljenje, je treba uporabiti umetni srčni spodbujevalnik. Ob prisotnosti miokardne ishemije jo je treba čim prej odpraviti.

Supraventrikularne tahiaritmije

Atrijska fibrilacija in atrijska undulacija. Potrebno je nadzorovati srčni utrip, zlasti v prisotnosti diastolične miokardne disfunkcije. Vendar pa se lahko pri restriktivnem srčnem popuščanju ali srčni tamponadi s hitrim znižanjem srčnega utripa stanje bolnikov nenadoma poslabša.

Odvisno od klinične situacije je mogoče vzdrževati normosistolo s trajnimi aritmijami ali obnoviti in vzdrževati sinusni ritem. Če so aritmije paroksizmalne, je treba razmisliti o medicinski ali električni kardioverziji, ko se stanje stabilizira. Če paroksizma traja manj kot 48 ur, uporaba antikoagulantov ni potrebna.

Tabela 7. - Zdravljenje aritmij pri AZS

Če aritmija vztraja več kot 48 ur, je potrebna uporaba antikoagulantov in vzdrževanje normosistole z ustreznimi zdravili vsaj tri tedne pred kardioverzijo. V hujših primerih: z arterijsko hipotenzijo, hudo pljučno kongestijo, je indicirana nujna električna kardioverzija v ozadju uvedbe terapevtskega odmerka heparina. Trajanje uporabe antikoagulantov po uspešni kardioverziji mora biti vsaj 4 tedne. Pri bolnikih s perzistentno atrijsko fibrilacijo in atrijsko undulacijo je primernost uporabe antikoagulantov odvisna od tveganja za arterijsko tromboembolijo in je upoštevana v ustreznih smernicah.

β-blokatorji se uporabljajo za zmanjšanje srčnega utripa in preprečevanje ponovitve aritmij. Treba je razmisliti tudi o hitri digitalizaciji, zlasti ko atrijska fibrilacija sekundarno glede na OSS. Amiodaron se pogosto uporablja za medicinsko kardioverzijo in preprečevanje ponovitve aritmije.

Bolniki z nizko EF ne smejo uporabljati antiaritmikov razreda I, verapamila in diltiazema. V redkih primerih je mogoče razmisliti o možnosti predpisovanja verapamila pri bolnikih brez pomembnega zmanjšanja kontraktilnosti LV za nadzor srčnega utripa ali odpravo paroksizmalne supraventrikularne tahikardije z ozkimi kompleksi QRS.

ventrikularne aritmije.

Ventrikularna fibrilacija in trajna ventrikularna tahikardija zahtevata takojšnjo EIT in, če je potrebno, dihalno podporo.

Amiodaron in zaviralci beta lahko preprečijo njihovo ponovitev.

V primeru ponovitve hudih ventrikularnih aritmij in hemodinamske nestabilnosti je treba takoj opraviti CAG in elektrofiziološke preiskave.

Druge vrste zdravljenja:- kot možnost zdravljenja, po prehodu v terminalno fazo CHF, je to implantacija mehanskih pomožnih naprav za podporo levega prekata, pa tudi presaditev srca (za podrobnosti glejte zdravljenje CHF).

Kirurški poseg

1) Nujna koronarna angiografija je treba opraviti čim prej pri bolnikih s hudo angino pektoris, globokimi ali dinamičnimi spremembami EKG, hudimi aritmijami ali hemodinamsko nestabilnostjo ob sprejemu ali po njem. Ti bolniki predstavljajo 2–15 % bolnikov, sprejetih z diagnozo ST ACS.
Pri bolnikih z visokim tveganjem za trombozo in visokim tveganjem za razvoj miokardnega infarkta je treba nemudoma opraviti angiografski pregled. Še posebej ob prisotnosti kliničnih simptomov srčnega popuščanja ali progresivne hemodinamske nestabilnosti (šok) in življenjsko nevarnih srčnih aritmij (VF-ventrikularna fibrilacija, VT-ventrikularna tahikardija) (Tabela 8).

Tabela 8- Prediktorji visokega trombotičnega tveganja oz visoko tveganje razvoj miokardnega infarkta, kar je indikacija za nujno koronarno angiografijo

Pri bolnikih s trdovratnimi simptomi ishemije in znaki depresije segmenta ST v sprednjih prsnih odvodih (zlasti v kombinaciji s povečanjem troponina), ki lahko kažejo na verjetno posteriorno transmuralno ishemijo, je treba opraviti nujno koronarno angiografijo (<2 ч).
Bolniki s trdovratnimi simptomi ali dokumentiranim zvišanjem troponina v odsotnosti diagnostičnih sprememb EKG potrebujejo tudi nujno koronarno angiografijo za odkrivanje akutne trombotične okluzije v levi cirkumfleksni arteriji. Še posebej v primerih, ko diferencialna diagnoza druge klinične situacije ostaja nejasna.

2) Kirurško zdravljenje. Pri nekaterih osnovnih stanjih AZF lahko takojšnji kirurški poseg izboljša prognozo (tabela 9). Kirurške metode zdravljenja vključujejo revaskularizacijo miokarda, korekcijo anatomskih napak srca, vključno z zamenjavo in rekonstrukcijo zaklopk, mehanskimi sredstvi za začasno podporo krvnega obtoka. Najpomembnejša diagnostična metoda pri določanju indikacij za operacijo je ehokardiografija.

Tabela 9- Srčna bolezen pri AZS, ki zahteva kirurško korekcijo

3) Presaditev srca. Potreba po presaditvi srca se običajno pojavi pri hudem akutnem miokarditisu, poporodni kardiomiopatiji, obsežnem MI s slabo prognozo po revaskularizaciji.
Presaditev srca ni mogoča, dokler bolnik ni stabiliziran z mehansko podporo krvnega obtoka.

4) Mehanski načini za podporo krvnega obtoka. Začasna mehanska cirkulatorna podpora je indicirana pri bolnikih z AZS, ki se ne odzivajo na standardno zdravljenje, kadar obstaja možnost ponovne vzpostavitve delovanja miokarda, je indicirana kirurška korekcija obstoječih motenj s pomembnim izboljšanjem delovanja srca ali presaditev srca.

naprave Levitronix- se nanaša na naprave, ki zagotavljajo hemodinamično podporo (od nekaj dni do nekaj mesecev), z minimalno travmo krvnih celic. Brez oksigenacije.
Intraaortna balonska kontrapulzacija (IACP)
Standardna komponenta zdravljenja bolnikov s kardiogenim šokom ali hudo akutno insuficienco LV v naslednjih primerih:
- pomanjkanje hitrega odziva na dajanje tekočine, zdravljenje z vazodilatatorji in inotropno podporo;
- huda mitralna regurgitacija ali ruptura interventrikularnega septuma za stabilizacijo hemodinamike, kar vam omogoča izvajanje potrebnih diagnostičnih in terapevtskih ukrepov;
- huda miokardna ishemija (kot priprava na CAG in revaskularizacijo).

VACP lahko pomembno izboljša hemodinamiko, vendar ga je treba opraviti, kadar je mogoče odpraviti vzrok AZS - revaskularizacija miokarda, zamenjava srčne zaklopke ali presaditev srca, ali pa lahko njegove manifestacije spontano regresirajo - omamljanje miokarda po AMI, operaciji na odprtem srcu, miokarditisu.
VACP je kontraindiciran pri disekciji aorte, hudi aortni insuficienci, hudi periferni arterijski bolezni, smrtnih vzrokih srčnega popuščanja in odpovedi več organov.

Ekstrakorporalna membranska oksigenacija (ECMO)
ECMO - uporaba mehanskih pripomočkov za začasno (od nekaj dni do nekaj mesecev) podporo delovanja srca in / ali pljuč (v celoti ali delno) pri kardiopulmonalni insuficienci, kar vodi do ponovne vzpostavitve delovanja organa ali njegove zamenjave.
Indikacija za ECMO pri srčnem popuščanju pri odraslih - kardiogeni šok:
- Nezadostna tkivna perfuzija, ki se kaže kot hipotenzija in nizek srčni izid kljub ustrezni volemiji
- Šok traja kljub dajanju volumna, inotropov in vazokonstriktorjev ter intraaortne balonske črpalke, če je potrebno

Implantacija pomožnih naprav VAD:
Uporabo teh pripomočkov pri zdravljenju hudega srčnega popuščanja obravnavamo z dveh vidikov. Prvi je »most« do presaditve srca (bridge to transplantation), t.j. naprava se uporablja začasno, medtem ko bolnik čaka na srce darovalca. Drugi je "most" do okrevanja, ko se zahvaljujoč uporabi umetnega srčnega prekata ponovno vzpostavi delovanje srčne mišice.

5) Ultrafiltracija
Izolirana venska ultrafiltracija se včasih uporablja za odstranjevanje tekočine pri bolnikih s srčnim popuščanjem, čeprav se običajno uporablja kot rezervna terapija za odpornost na diuretike.

Preventivni ukrepi:
Osnova urgentne kardiologije mora biti aktivna preventiva urgentnih kardioloških stanj.
Ločimo lahko tri področja preprečevanja nujnih srčnih stanj:
- primarna preventiva bolezni srca in ožilja;
- sekundarna preventiva pri obstoječih boleznih srca in ožilja;
- nujno preprečevanje v primeru poslabšanja bolezni srca in ožilja.

Preprečevanje v sili- sklop nujnih ukrepov za preprečevanje nastanka nujnega kardiološkega stanja ali njegovih zapletov.
Preprečevanje v sili vključuje:
1) takojšnji ukrepi za preprečevanje razvoja nujnega srčnega stanja z močnim povečanjem tveganja za njegov nastanek (ko se poslabša potek bolezni srca in ožilja, anemija, hipoksija; pred neizogibno visoko fizično, čustveno ali hemodinamično obremenitvijo, operacijo itd. .);
2) nabor ukrepov za samopomoč, ki jih uporabljajo bolniki s srčno-žilnimi boleznimi v nujnih primerih v okviru individualnega programa, ki ga predhodno pripravi zdravnik;
3) čimprejšnja in minimalno zadostna nujna medicinska pomoč;
4) dodatni ukrepi za preprečevanje razvoja zapletov nujnih srčnih stanj.

Razvoj individualnih programov samopomoči za bolnike s srčno-žilnimi boleznimi s strani lečečega zdravnika lahko prinese pomembne koristi.

Osnova nujne kardiološke pomoči je osnovna organizacija in opremljenost terapevtskega in diagnostičnega procesa, predvsem pa specialisti s kliničnim mišljenjem, praktičnimi izkušnjami in predanostjo.

Indikatorji učinkovitosti zdravljenja in varnosti diagnostičnih in terapevtskih metod, opisanih v protokolu
Merila za učinkovitost zdravljenja bolnikov z AZS:
Ocena učinkovitosti zdravljenja AZS:
1. doseganje simptomatskega izboljšanja;
2. dolgoročno preživetje bolnikov po AZS;
3. podaljšanje pričakovane življenjske dobe.

Zdravila (zdravilne učinkovine), ki se uporabljajo pri zdravljenju

Adenozin
Alteplaza (Alteplaza)
Amiodaron (Amiodaron)
Amrinon (Amrinon)
Atropin (atropin)
Vazopresin za injekcije (vazopresin injekcije)
Heparin natrij (heparin natrij)
Dalteparin (Dalteparin)
digoksin (digoksin)
Dobutamin (dobutamin)
Dopamin (dopamin)
izoproterenol
Izosorbid dinitrat (Isosorbid dinitrat)
Kaptopril (Captopril)
Levosimendan (Levosimendan)
Lidokain (lidokain)
metoprolol (metoprolol)
Milrinon (Milrinon)
morfij (morfin)
Natrijev nitroprusid (natrijev nitroprusid)
Nikardipin (nikardipin)
Nitroglicerin (nitroglicerin)
norepinefrin (norepinefrin)
Propranolol (Propranolol)
Salbutamol (Salbutamol)
Streptokinaza (streptokinaza)
Tenekteplaza (Tenecteplase)
Teofilin (teofilin)
Torasemid (Torasemide)
Urokinaza (urokinaza)
fentolamin (fentolamin)
Furosemid (Furosemide)
Natrijev enoksaparin (natrijev enoksaparin)
Epinefrin (Epinefrin)
Esmolol (Esmolol)

Skupine zdravil glede na ATC, ki se uporabljajo pri zdravljenju

1. Smernice Evropskega združenja za srce za diagnozo in zdravljenje akutnega in kroničnega srčnega popuščanja, Eur Heart J 2012. 2. Pregled smernic Ameriškega združenja za srce za oživljanje in nujno kardiovaskularno oskrbo iz leta 2010. 3. Revija "Kardiovaskularna terapija in preventiva" 2006; 5 (6), Dodatek 1. 4. Načela zdravljenja akutnega srčnega popuščanja Yavelov I.S. Center za aterosklerozo Raziskovalni inštitut za fizikalno in kemijsko medicino Ministrstva za zdravje Ruske federacije, Moskva Journal "Emergency Medicine" 1-2 (32-33) 2011 / Praktična priporočila. 5. Givertz M., Colucci W., Braunwald E. Klinični vidiki srčnega popuščanja: odpoved visokega izhoda; Pljučni edem // Heart Disease. Učbenik kardiovaskularne medicine / Ed. od E. Braunwald, D. Zipes, P. Libby. - 6. izdaja. - W.B. Saunders Co, 2001. - 534-561. 6. Bristow M. Upravljanje srčnega popuščanja // Heart Disease. Učbenik kardiovaskularne medicine / Ed. od E. Braunwald, D. Zipes, P. Libby. - 6. izdaja. - W.B. Saunders Co. - 635-651. 7. Cotter G., Moshkovitz Y., Milovanov O. et al. Akutno srčno popuščanje: nov pristop k njegovi patogenezi in zdravljenju // Eur. J. Heart F. - 2002. - 4. - 227-234. 8. Delovna skupina za obvladovanje akutnega miokardnega infarkta Evropskega kardiološkega združenja. Zdravljenje akutnega miokardnega infarkta pri bolnikih z elevacijo segmenta St // Eur. Heart J. - 2003. - 24. - 28-66. 9. Smernice 2000 za kardiopulmonalno oživljanje in nujno kardiovaskularno oskrbo. Mednarodno soglasje o znanosti. Ameriško združenje za srce v sodelovanju z Mednarodnim povezovalnim odborom za oživljanje (ILCOR) // Circulation. - 2000. - 102, dop. I-1-I-384. 10. Menon V., Hochman J. Zdravljenje kardiogenega šoka, ki zaplete akutni miokardni infarkt // Srce. - 2002. - 88. - 531-537. 11. Posodobljene smernice ACC/AHA za zdravljenje bolnikov z akutnim miokardnim infarktom iz leta 1999. Poročilo Delovne skupine American College of Cardiology/American Heart Association o smernicah za prakso (Odbor za zdravljenje akutnega miokardnega infarkta). spletna različica. 12. Lee T. Obvladovanje srčnega popuščanja. Smernice // Heart Disease. Učbenik kardiovaskularne medicine / Ed. od E. Braunwald, D. Zipes, P. Libby. - 6. izdaja. - W.B. Saunders Co, 2001. - 652-658. 13. Braunwald E., Antman E., Beasley J. et al. Posodobitev smernic ACC/AHA za obravnavo bolnikov z nestabilno angino pektoris in miokardnim infarktom brez elevacije spojnice ST: poročilo Delovne skupine American College of Cardiology/American Heart Association o smernicah za prakso (Odbor za zdravljenje bolnikov z nestabilno angino ). 2002, http://www.acc.org/clinical/guidelines/unstable/unstable.pdf. 14. Delovna skupina za obvladovanje akutnih koronarnih sindromov Evropskega kardiološkega združenja. Zdravljenje akutnega koronarnega sindroma pri bolnikih brez vztrajne elevacije spojnice ST // Eur. Heart J. - 2002. - 23. - 1809-40. 15. Richenbacher W., Pierce W. Zdravljenje srčnega popuščanja: podprta cirkulacija // Srčne bolezni. Učbenik kardiovaskularne medicine / Ed. od E. Braunwald, D. Zipes, P. Libby. - 6. izdaja. - W.B. Saunders Co, 2001. - 600-614. 16. Posodobljene smernice ACC/AHA za obravnavo bolnikov z nestabilno angino pektoris in miokardnim infarktom brez elevacije ST-spojnice-2002: povzetek članka Poročilo Delovne skupine American College of Cardiology/American Heart Association o smernicah za prakso (Odbor za Vodenje bolnikov z nestabilno angino pektoris // Circulation. - 2002, 1. oktober. - 1893-1900. 17. Bristow M., Port D., Kelly R. Zdravljenje srčnega popuščanja: Farmakološke metode // Heart Disease. Učbenik kardiovaskularne medicine / Ed. od E. Braunwald, D. Zipes, P. Libby. - 6. izdaja. - W.B. Saunders Co, 2001. 562-599 18. Cuffe M., Califf R., Adams K. Jr. et al., za rezultate prospektivnega preskušanja intravenskega milrinona za preiskovalce poslabšanj kroničnega srčnega popuščanja (OPTIME-CHF). Kratkotrajni intravenski milrinon za akutno poslabšanje kroničnega srčnega popuščanja: randomizirano kontrolirano preskušanje // JAMA. - 2002. - 287. - 1541-1547. 19. Moiseyev V., Poder P., Andrejevs N. et al. v imenu RUSSLAN Study Investigators. Varnost in učinkovitost novega kalcijevega senzibilizatorja, levosimendana, pri bolnikih z odpovedjo levega prekata zaradi akutnega miokardnega infarkta. Randomizirana, s placebom nadzorovana, dvojno slepa študija (RUSSLAN) // Eur. Heart J. - 2002. - 23. - 1422-1932. 20. Odbor za objavo za preiskovalce VMAC. Intravenski nesiritid v primerjavi z nitroglicerinom za zdravljenje dekompenziranega kongestivnega srčnega popuščanja: randomizirano kontrolirano preskušanje // JAMA. - 2002. - 287. - 1531-1540. 21. Poročilo delovne skupine. Smernice za diagnozo in zdravljenje akutne pljučne embolije // Eur. Heart J. - 2000. - 21. - 1301-1336. 22 Cotter G., Kaluski E., Blatt A. et al. L-NMMA (inhibitor sintaze dušikovega oksida) je učinkovit pri zdravljenju kardiogenega šoka // Circulation. - 2000. - 101. -1358-1361. 23. Smernice ACC/AHA/ESC za obravnavo bolnikov z atrijsko fibrilacijo. Poročilo Delovne skupine American College of Cardiology/American Heart Association o smernicah za prakso in odbora Evropskega kardiološkega združenja za smernice za prakso in politične konference (Odbor za razvoj smernic za zdravljenje bolnikov z atrijsko fibrilacijo). Razvito v sodelovanju s Severnoameriškim združenjem za srčni utrip in elektrofiziologijo // Eur. Heart J. - 2001. - 22. - 1852-1923. 24 Evropski svet za oživljanje. Smernice za oživljanje. - Izdaja, 1996. 25. Ansell J., Hirsh J., Dalen J. et al. Upravljanje peroralne antikoagulantne terapije // Prsni koš - 2001. - 119. - 22S-38S.

Priložene datoteke

Pozor!

S samozdravljenjem lahko povzročite nepopravljivo škodo svojemu zdravju.
Informacije, objavljene na spletni strani MedElement, ne morejo in ne smejo nadomestiti osebnega zdravniškega posveta. Če imate kakršne koli bolezni ali simptome, ki vas motijo, se obrnite na zdravstvene ustanove.
O izbiri zdravil in njihovem odmerjanju se je treba posvetovati s strokovnjakom. Samo zdravnik lahko predpiše pravo zdravilo in njegovo odmerjanje ob upoštevanju bolezni in stanja bolnikovega telesa.
Spletno mesto MedElement je samo informacijski in referenčni vir. Podatki, objavljeni na tej strani, se ne smejo uporabljati za samovoljno spreminjanje zdravniških receptov.
Uredniki MedElementa niso odgovorni za kakršno koli škodo na zdravju ali materialno škodo, ki bi nastala zaradi uporabe tega mesta.

(C03C) Diuretiki zanke
(C07) Zaviralci beta
(C09) Zdravila, ki vplivajo na sistem renin-angiotenzin
(J01) Protimikrobna zdravila za sistemsko uporabo

Objavljeno na /

Uvod

Akutno srčno popuščanje je: levoprekatno (levi tip), desnoprekatno (desni tip) in totalno.

Akutno srčno popuščanje se lahko v osnovi razvije v dveh različicah - srčno popuščanje, ki se kaže v povezavi s stagnacijo, in srčno popuščanje, ki se kaže v simptomih hitrega padca minutnega volumna srca. Patogeneza temelji na enakih procesih, vendar so manifestacije različne: akutno srčno popuščanje se kaže bodisi s pljučnim edemom in srčno astmo bodisi s kardiogenim šokom.

Zdravljenje akutne odpovedi levega prekata v predbolnišnični fazi poteka na naslednjih področjih:

lajšanje "dihalne panike" (opioidi); zmanjšanje predobremenitve (diuretiki, nitrati, opioidi); zmanjšanje naknadne obremenitve (nitrati, vazodilatatorji); inotropna stimulacija srca (kateholamini, srčni glikozidi, neglikozidna inotropna zdravila); znižanje tlaka v sistemu pljučne arterije (nitrati, prostaciklin, furosemid, opioidi); odstranjevanje pene (hlapi etilnega alkohola, sintetična sredstva proti penjenju); kisikova terapija, umetna ventilacija pljuč (ALV).

1. Akutno srčno popuščanje

Simptomi akutne odpovedi levega prekata.

Najzgodnejši klinični znak je tahikardija, za katero je značilen progresiven potek, neskladnost s telesno temperaturo in psiho-čustvenim stanjem.

Skoraj sočasno s tahikardijo se razvije dispneja tipa tahipneje, ki se zmanjša s kisikovo terapijo in z dvignjenim položajem zgornjega dela telesa.

Narava kratkega dihanja je inspiratorna, vendar se v ozadju kršitve bronhialne prehodnosti refleksne geneze pridruži ekspiratorna komponenta.

Paroksizmalna kratka sapa je znak srčne astme ali pljučnega edema, lahko pa jo spremljajo kašelj, ki se poslabša s spremembo položaja telesa, različni mokri in suhi hropi, penast izcedek iz sapnika in bruhanje.

Bolniki so bledi, koža je prekrita s hladnim znojem, obstaja akrocianoza, cianoza sluznice.

Velikost srca je odvisna od narave osnovne bolezni. Avskultatorni znaki so pridušeni ali prigušeni srčni toni, ritem galopa, pojav hrupa ali zmanjšanje intenzivnosti, ki se je prej pojavilo, aritmije.

Opažena sinkopa je lahko manifestacija akutnega popuščanja levega prekata, lahko je posledica nenadne možganske hipoksije zaradi nizkega minutnega volumna srca ali asistolije (z atrioventrikularno blokado, sindromom bolnega sinusa, sindromom dolgega intervala QT, idiopatsko hipertrofično subaortno stenozo).

Drugi znaki akutne odpovedi levega prekata vključujejo tesnobo, vznemirjenost, slabost, bruhanje, konvulzivni sindrom, bradikardijo, brandypneo, mišično hipotenzijo in arefleksijo, ki se pojavijo v terminalnem obdobju.

Akutna odpoved desnega prekata.

Njegovi vzroki so lahko kardinalni (zožitev pljučne arterije, Ebsteinova bolezen, defekt atrijskega septuma, pljučna embolija, eksudativni perikarditis) in ekstrakardialni (pljučnica, lobarni emfizem, diafragmalna kila, bronhialna astma itd.).

Klinični simptomi so zmerno izražena tahikardija, dispneja tipa dispneja, povečanje jeter, manj pogosto vranice, otekanje jugularnih ven.

Edematozni sindrom pridobi diagnostično vrednost le v kombinaciji s hematomegalijo, zasoplostjo in drugimi simptomi dekompenzacije. Izolirani periferni edem se pri akutnem srčnem popuščanju pri otrocih nikoli ne pojavi.

Elektrokardiografija, radiografija prsnega koša in ehokardiografija imajo veliko diagnostično vrednost.

Nujna oskrba.

Zgornjem delu telesa je treba dati dvignjen položaj, vzpostaviti kisikovo terapijo z njegovo koncentracijo v vdihanem zraku najmanj 30-40%, v primeru pljučnega edema pa z uporabo sredstev za odstranjevanje pene in nazotrahealnega sesanja. Prehrana do okrevanja po kritičnem stanju mora biti parenteralna.

Od srčnih glikozidov uporabljamo strofantin in korglikon.

Odmerki strofantina (enkrat): 0,05% raztopina intravensko, dajanje zdravila se lahko ponovi 3-4 krat na dan.

Odmerki korglikona (enkrat): 0,06% raztopina intravensko za otroke, zdravilo se daje največ 2-krat na dan v 20% raztopini glukoze. Uporabite lahko tudi intravensko dajanje digoksina v nasičenem odmerku 0,03–0,05 mg/kg enakomerno 2 dni v treh odmerkih (višja kot je telesna teža, manjši je nasičeni odmerek na 1 kg teže). Po 2 dneh preide na vzdrževalni odmerek srčnih glikozidov, ki je enak 1/1–1/6 saturacijskega odmerka, daje se v dveh deljenih odmerkih na dan. Kontraindikacije za imenovanje glikozidov so bradikardija, atrioventrikularna blokada, ventrikularna tahikardija; jih je treba uporabljati previdno pri septičnem endokarditisu, anuriji, eksudativnem perikarditisu. Istočasno se lasix ali furosemid predpiše intravensko v odmerku 2–4 mg / (kg. Dan) in aminofilin (2,4% raztopina 0,3–5 ml intravensko); zavedati se možnosti povečanja tahikardije in hipotenzije.

Pri pljučnem edemu in srčni astmi je učinkovito intravensko dajanje mešanice standardnih raztopin klorpromazina, pipolfena, promedola skupaj z reopoliglukinom. Treba je lajšati psihomotorično vznemirjenost, tesnobo, kar dosežemo z uvedbo seduksena, narkotičnih analgetikov (fentanil 0,001 mg / kg, promedol 1% raztopina in nevroleptiki (droperidol - 0,25% raztopina)

Za zmanjšanje prepustnosti alveolarnih kapilarnih membran in boj proti hipotenziji se glukokortikoidi dajejo intravensko - prednizolon do 3-5 mg (kg. Dni), začetni odmerek je lahko polovica dnevnega odmerka.

Za odpravo sočasne vaskularne insuficience, ki poslabša delovanje srca in prispeva k poslabšanju presnovne acidoze, je indicirano previdno dajanje tekočine pod nadzorom diureze. Priporočljivo je izmenično uvajanje polarizacijske mešanice (10% raztopina glukoze - 10-15 ml / kg, insulin - 2-4BD, panangin - 1 ml za 1 leto življenja ali raztopina kalijevega klorida, 0,25% raztopina novokaina - 2). -5 ml) 2-krat na dan z raztopino reopoliglucina, hemodeza, plazme, s trdovratno acidozo je indicirana uvedba 4% raztopine natrijevega bikarbonata.

Z asistolijo se izvaja dihanje usta na usta, indirektna masaža srca, intravenska ali bolje intrakardialna injekcija 1% raztopine kalcijevega klorida, 10% raztopine adrenalinijevega klorida in 0,1% raztopine atropin sulfata v 10 ml 10% glukoze.

Hospitalizacija v vseh primerih srčnega popuščanja je nujna v terapevtski (kardiološki) bolnišnici.

insuficienca srčni infarkt srčna trombembolija

2. Značilnosti zdravljenja akutnega srčnega popuščanja, ki se je razvilo v ozadju hipertenzivne krize

Hipertenzivne krize - vaskularne krize pri bolnikih s hipertenzijo, ki se najpogosteje razvijejo v obliki akutnih motenj cerebralne hemodinamike ali akutnega srčnega popuščanja v ozadju patološkega zvišanja krvnega tlaka.

Hipertenzivna srčna kriza se razvije kot posledica akutne miokardne distrofije levega prekata srca zaradi hiperfunkcije, ki se pojavi v pogojih ekstremnega zvišanja krvnega tlaka zaradi močnega povečanja perifernega upora na pretok krvi med krizo zaradi akutnega sistemskega hipertenzija arteriol. Razvoj srčnega popuščanja olajša nizka resnost miokardne hipertrofije (kar je možno na primer med kriznim potekom bolezni) in zmanjšanje proizvodnje energije v miokardu (na primer pomanjkanje kisika z njegovo povečano porabo, diabetes mellitus ali drugi vzroki za moteno izrabo energijskih snovi).

Simptomi: s krvnim tlakom nad 220/120 mm Hg. Umetnost. razvije se akutno srčno popuščanje levega prekata: ortopneja, srčna astma, tahikardija, oslabitev prvega srčnega tona (včasih ritem galopa), poudarek drugega tona nad pljučnim deblom, težko dihanje in vlažni hropi v pljučih.

Zdravljenje

Intravenski bolus počasi 2 ml 0,25% raztopine droperidola, 40 mg furosemida, 1 ml 0,06% raztopine korglikona; sublingvalno 10 mg fenigidina (kapsula ali tableta za žvečenje) ali nitroglicerina (1 tableta vsakih 10 minut), dokler se bolnikovo stanje ne izboljša, ali (ali nato) intravensko bolusno 300 mg diazoksida ali intravensko kapalno (v 250 ml 5% raztopina glukoze) 2–4 ml 5% raztopine pentamina ali 50 mg natrijevega nitroprusida z začetno hitrostjo 5–10 kapljic na 1 minuto pod stalnim nadzorom krvnega tlaka; intramuskularna injekcija 1 ml 5% raztopine pentamina je sprejemljiva. Vdihavanje skozi nosni kisikov kateter s konstantnim pretokom 2-4 ml na 1 min, zaviralci b

Vsi bolniki s hipertenzivno srčno krizo so nujno hospitalizirani. Nujno oskrbo je treba zagotoviti na kraju samem in med prevozom bolnika v bolnišnico. Kompleks ukrepov za zaustavitev krize vključuje patogenetsko terapijo: skupno za vse G. k.( pomirjujoča in antihipertenzivna terapija) in zasebno v nekaterih primerih (uporaba vazoaktivnih sredstev, odvisno od vrste angiodistonije, ki tvori krizo), kot kot tudi simptomatsko zdravljenje, namenjeno odpravljanju nevarnih za življenje ali manifestacij krize, ki so še posebej boleče za bolnika.

Pomirjevalna terapija se izvaja v vseh primerih, tudi če pred krizo ni bila duševna travma, saj sama kriza ustreza stresni situaciji. Zdravljenje začnite z intravenskim dajanjem 10 mg seduksena. Na začetku krize, v odsotnosti izrazitih manifestacij tesnobe in tesnobe, se seduxen v enakem odmerku lahko daje peroralno. Antipsihotiki, med katerimi je najbolj zaželen droperidol (5 mg intravensko), imajo prednost pred seduksenom le v naslednjih primerih: z razvojem pljučnega edema, pogostim bolečim bruhanjem, hudim bolečinskim sindromom (glavobol, angina pektoris), prisotnostjo hude depresije pri bolnika zaradi hude duševne travme. Dodeljevanje klorpromazina ne bi smelo biti zaradi njegovega kardiotoksičnega učinka. V zgodnjih fazah razvoja G. psihoterapija in uporaba pomirjeval povzročita znižanje krvnega tlaka v skoraj polovici primerov še pred uporabo antihipertenzivnih zdravil.

Antihipertenzivna terapija se izvaja s pomočjo hitrodelujočih zdravil pod nadzorom dinamike krvnega tlaka. Manometrična manšeta, ki je nameščena na pacientovo ramo, se ne odstrani, dokler se kriza ne olajša; Krvni tlak se meri ob pričakovanem času delovanja danih zdravil, vendar vsaj vsakih 5-7 minut, saj dinamika krvnega tlaka morda ni odvisna od zdravljenja z zdravili.

V odsotnosti teh zdravil ali njihovi neučinkovitosti v naslednjih 10 minutah po dajanju, kot tudi pri napredovali hipertenziji srca, je treba ganglioblokatorje ali natrijev nitroprusid (prikazano le pri hipertenzivni srčni krizi) uporabiti intravensko v režimu nadzorovanega krvnega tlaka. V ta namen se 2-3 ml 5% raztopine pentamina ali 50 mg natrijevega nitroprusida (niprid, naniprus) razredči v 250 ml 5% raztopine glukoze. Infuzijo začnemo počasi (5–10 kapljic na 1 minuto), po potrebi jo povečamo ob stalnem spremljanju dinamike krvnega tlaka, dokler ne doseže želene ravni (ne nižje od 160 ± 10 mm Hg za sistolični krvni tlak). ). Vialo z raztopino natrijevega nitroprusida je treba zaviti v folijo, skupna količina tega zdravila na infuzijo ne sme presegati 3 mg na 1 kg bolnikove telesne mase. S prekomerno hitrostjo infundiranja natrijevega nitroprusida pride do kolapsa; bolniki čutijo tudi palpitacije, zvišano telesno temperaturo v telesu, bolečino za prsnico (brez sprememb EKG), včasih opazimo šibkost, vznemirjenost, bruhanje, možni so cerebrovaskularni zastoji.

Simptomatsko zdravljenje hipertenzivne srčne krize je namenjeno odpravi pljučnega edema in srčnega popuščanja levega prekata. Apliciramo lasix, korglikon ali strofantin, kisikovo terapijo, po potrebi tudi antianginotike in antiaritmike.

3. Značilnosti zdravljenja akutnega srčnega popuščanja, ki se je razvilo v ozadju miokardnega infarkta

Akutno srčno popuščanje je posledica nekroze miokarda in vodi do zmanjšanja črpalne funkcije srca in razvoja hipoksije, zgodnjega in trajnega znaka odpovedi krvnega obtoka pri akutnem miokardnem infarktu.

Akutno srčno popuščanje pri miokardnem infarktu. Miokardni infarkt je najpogostejši vzrok akutnega srčnega popuščanja. Srčno popuščanje pri miokardnem infarktu se razvije zaradi zmanjšanja kontraktilnosti (sistolična disfunkcija) in zmanjšanja skladnosti (diastolična disfunkcija) levega prekata.

Kljub ponovni vzpostavitvi krvnega obtoka v območju infarkta lahko pride do ponovne vzpostavitve diastolične in sistolične funkcije že po nekaj dneh ali celo tednih (omamljen miokard).

Odvisno od tega, kateri del miokarda ne deluje (vključno z območjem akutnega infarkta, brazgotin, sposobnim, vendar ishemiziranim miokardom s slabo kontraktilnostjo), se manifestacije razlikujejo od blage pljučne kongestije do močnega zmanjšanja minutnega volumna srca in kardiogenega šoka.

Kardiogeni šok običajno povzroči prizadetost vsaj 40 % miokarda levega prekata, vendar se lahko pojavi tudi pri relativno majhnem infarktu, če je prizadet desni prekat ali obstajajo mehanski zapleti, kot je disfunkcija papilarne mišice ali ruptura ventrikularnega septuma.

Poleg ishemije levega prekata in mehanskih okvar so lahko vzrok za nizek minutni volumen srca bradiaritmije (npr. AV blok visoke stopnje) in tahiaritmije (atrijska fibrilacija in undulacija, supraventrikularna in ventrikularna tahikardija).

Bolnišnična umrljivost se giblje od 6 % z ohranjeno funkcijo levega prekata do 80 % s kardiogenim šokom.

Pred prihodom zdravnika:

Pacientu je zagotovljen maksimalen fizični in duševni počitek: ležati ga je treba, če je mogoče, umiriti.

Ob pojavu zadušitve ali pomanjkanja zraka je treba bolniku zagotoviti polsedeč položaj v postelji.

Čeprav pri I. m. nitroglicerin ne odpravi popolnoma bolečine, je njegova ponavljajoča se uporaba priporočljiva in potrebna.

Občutno olajšanje prinašajo tudi motnje: gorčični obliži na predelu srca in prsnice, grelne blazinice za noge, gretje rok.

Bolnik v akutnem obdobju bolezni potrebuje stalno spremljanje. Prvemu napadu pogosto sledijo ponovni, hujši. Potek bolezni je lahko zapleten zaradi akutnega srčnega popuščanja, motenj srčnega ritma itd.

Številna zdravila, ki se uporabljajo v tem primeru, se uporabljajo le pod zdravniškim nadzorom. Zato lahko bolnik prejme popolno zdravljenje le v bolnišničnem okolju, če obstaja sum na miokardni infarkt, pa ga je treba nujno hospitalizirati.

Izolacija začetne stopnje srčnega popuščanja je pomembna za pravočasno imenovanje zaviralcev ACE, kar lahko pozitivno vpliva na potek bolezni.

Za preprečevanje in zdravljenje akutnega kongestivnega srčnega popuščanja so najpomembnejši nitrati, diuretiki, zaviralci ACE in v posebej hudih primerih natrijev nitroprusid.

Uporaba srčnih glikozidov za nujno oskrbo, zlasti v zgodnjih dneh miokardnega infarkta, z diastoličnim srčnim popuščanjem in z ohranjenim sinusnim ritmom je neučinkovita. V akutni fazi bolezni lahko že majhni odmerki srčnih glikozidov prispevajo k pojavu ali poslabšanju aritmij do ventrikularne fibrilacije.

Od prvih dni miokardnega infarkta se aktivirajo nevrohormonski sistemi (povišane ravni renina, angiotenzina II, aldosterona, norepinefrina, atrijskega natriuretičnega peptida). Resnost in trajanje nevrohumoralne stimulacije sta odvisna od stopnje poškodbe levega prekata in uporabe številnih zdravil (zlasti diuretikov in perifernih vazodilatatorjev). V prihodnosti se za vzdrževanje srčnega izliva kompenzacijsko spremeni masa srčne mišice, volumni in tlak v levem prekatu.Z imenovanjem lahko ugodno vplivamo na nevrohumoralno aktivnost, razvoj srčnega popuščanja, dilatacijo in hipertrofijo levega prekata. zaviralci ACE.

Kaptopril (Capoten) je zaviralec ACE prve generacije. Kaptopril je predpisan od 3. dneva bolezni, začenši s 6,25 mg 3-krat na dan (18,75 g / dan), nato pa 25-50 mg na odmerek (75-100 mg / dan).

4. Značilnosti zdravljenja akutnega srčnega popuščanja, ki se je razvilo v ozadju trombembolizma

Pljučna embolija (PE) je sindrom, ki ga povzroči embolija pljučne arterije ali njenih vej s trombom in za katero so značilne akutne, izrazite kardio-respiratorne motnje z embolijo majhnih vej - simptomi nastajanja hemoragičnih pljučnih infarktov.

Zdravljenje akutne odpovedi desnega prekata vključuje zdravljenje osnovnega vzroka, ki je privedel do odpovedi desnega prekata (trombembolija vej pljučne arterije, status asthmaticus ipd.), odpravo hipoksije in vplive na pretok krvi v pljučni arteriji. Ta pogoj ne zahteva samozdravljenja.

Glavne smeri terapije PE v predbolnišnični fazi vključujejo lajšanje sindroma bolečine, preprečevanje nadaljevanja tromboze v pljučnih arterijah in ponavljajočih se epizod PE, izboljšanje mikrocirkulacije (antikoagulantna terapija), korekcija odpovedi desnega prekata, arterijska hipotenzija, hipoksija (kisik). zdravljenje), lajšanje bronhospazma. Da bi preprečili ponovitev PE, je treba upoštevati strog počitek v postelji; prevoz pacientov poteka na nosilih.

V primeru trombembolije velikih vej pljučne arterije se uporabljajo narkotični analgetiki za lajšanje hude bolečine, pa tudi za razbremenitev pljučnega krvnega obtoka in zmanjšanje kratke sape, optimalno - morfin intravensko delno. 1 ml 1% raztopine razredčimo z izotonično raztopino natrijevega klorida do 20 ml (1 ml dobljene raztopine vsebuje 0,5 mg zdravilne učinkovine) in dajemo 2-5 mg vsakih 5-15 minut do sindroma bolečine in otekline. ali do pojava neželenih učinkov (arterijska hipotenzija, depresija dihanja, bruhanje).

Priporočljiva je uporaba neposrednih antikoagulantov - intravenskega heparina v curku v odmerku 5000 IE ali nizkomolekularnih heparinov. Heparin ne lizira tromba, ampak ustavi trombotični proces in prepreči rast tromba distalno in proksimalno od embolusa. Z oslabitvijo vazokonstriktivnega in bronhopatskega delovanja trombocitnega serotonina in histamina heparin zmanjša spazem pljučnih arteriol in bronhiolov. Heparin ugodno vpliva na potek flebotromboze in preprečuje ponovitev pljučne embolije.

Za izboljšanje mikrocirkulacije se dodatno uporablja reopoliglukin - 400 ml se injicira intravensko s hitrostjo do 1 ml na minuto; zdravilo ne samo poveča volumen krvi v obtoku in zviša krvni tlak, ampak ima tudi antiagregacijski učinek. Zapletov običajno ni opaziti, alergijske reakcije na reopoliglukin so precej redke.

Z razvojem bronhospazma in stabilnim krvnim tlakom je indicirano intravensko počasno (brizgalno ali kapalno) dajanje 10 ml 2,4% raztopine aminofilina.

Zaključek

Akutno srčno popuščanje je nenadno zmanjšanje kontraktilne funkcije srca, kar povzroči kršitev intrakardialne hemodinamike, krvnega obtoka v pljučnem in sistemskem obtoku, kar lahko privede do disfunkcije posameznih organov.

Raznolikost vzrokov srčnega popuščanja pojasnjuje obstoj različnih kliničnih in patofizioloških oblik tega patološkega sindroma, od katerih v vsaki prevladuje prevladujoča lezija določenih delov srca in delovanje različnih mehanizmov kompenzacije in dekompenzacije.

V večini primerov (približno 70–75%) govorimo o prevladujoči kršitvi sistolične funkcije srca, ki je določena s stopnjo skrajšanja srčne mišice in obsegom minutnega volumna (MO).

Danes so bolezni srca in ožilja »ubijalec številka ena« v vseh razvitih državah in številnih državah v razvoju. Srčno popuščanje je tretji najpogostejši vzrok hospitalizacije in prvi pri starejših od 65 let. V starostni skupini nad 45 let se pojavnost vsakih 10 let podvoji.

Med vzroki, ki vodijo do akutnega srčnega popuščanja, je miokardni infarkt na prvem mestu. V tem primeru je veliko število mišičnih vlaken izključeno iz dela.

Nekatere motnje srčnega ritma ali blokade vodilnih poti srca lahko povzročijo srčno popuščanje. Trombembolija pljučne arterije ali njenih vej lahko povzroči tudi akutno srčno popuščanje. To je zelo nevarno stanje. Takoj je treba sprejeti ukrepe za ponovno vzpostavitev delovanja srca - povečati kontraktilnost levega prekata z zdravili ali zaradi kontrapulzacije (s srčnim infarktom), obnoviti srčni ritem (z aritmijami), raztopiti krvni strdek ( s trombozo).

Literatura

Eliseev O.M. Priročnik za prvo in nujno oskrbo. Rostov ni na voljo. Rostovska univerza, 1994 - 217 str.

Oskolkova M.K. Funkcionalna diagnostika bolezni srca.

M. 2004 - 96 str.

Ruksin V.V. Urgentna kardiologija, Sankt Peterburg, Nevsko narečje, 2002 - 74 str.

Priročnik splošnega zdravnika. V 2 zvezkih. / Ed. Vorobieva N.S. - Založba M. Eksmo, 2005 - 310 str.

Akutno srčno popuščanje (AHF) - zdravljenje, diagnoza in klinična slika

AZS se lahko razvije de novo, to je pri osebi brez anamneze srčne disfunkcije ali kot akutna dekompenzacija kroničnega srčnega popuščanja.

1), ki vodijo do hitrega povečanja simptomov: akutni koronarni sindrom (miokardni infarkt ali nestabilna angina, ki vodi do ishemije in disfunkcije pomembnega področja miokarda, mehanski zapleti svežega miokardnega infarkta, miokardni infarkt desnega prekata), hipertenzivni kriza, srčna aritmija in prevodnost, trombembolija pljučne arterije, tamponada srca, disekcija aorte. kardiomiopatija nosečnic, zapleti kirurških posegov, tenzijski pnevmotoraks;

2), ki vodijo do počasnejšega naraščanja simptomov: okužbe (vključno z miokarditisom in infektivnim endokarditisom), feokromocitom, hiperhidracija, sindrom visokega minutnega volumna srca (huda okužba, zlasti sepsa, ščitnična nevihta, anemija, arteriovenske fistule, Pagetova bolezen; običajno se razvije AZS kot posledica že obstoječe poškodbe srca), poslabšanje CHF.

Pogost vzrok, zlasti pri starejših posameznikih, je koronarna srčna bolezen. Pri mlajših prevladujejo: dilatativna kardiomiopatija, srčne aritmije, prirojene in pridobljene srčne napake. miokarditis.

KLINIČNA SLIKA IN TIPIČEN POTEK

1. Subjektivni in objektivni simptomi:

1) zmanjšan srčni utrip (periferna hipoperfuzija) - utrujenost, šibkost, zmedenost, zaspanost; bleda, hladna, vlažna koža, včasih - akrocianoza, nitast pulz, hipotenzija, oligurija;

2) retrogradna stagnacija:

a) v sistemskem krvnem obtoku (odpoved desnega prekata) - periferni edem (ohlapna oteklina okoli kosti ali sakralnega območja; morda se ne pojavi), razširitev jugularne vene in palpacijska bolečina v epigastriju (zaradi povečanja jeter), včasih - transudat v seroznih votlinah (plevralni, trebušni, perikardialni);
b) v pljučnem obtoku (odpoved levega prekata → pljučni edem) - zasoplost, hitro dihanje in zasoplost v sedečem položaju, mokri hropi nad pljučnimi polji;

3) osnovna bolezen, ki je povzročila CHF.

Glede na prisotnost simptomov periferne hipoperfuzije je bolnik označen kot "hladen" (s hipoperfuzijo) ali "topel" (brez hipoperfuzije), glede na simptome zastoja krvi v pljučnem obtoku pa kot "moker" (s kongestijo). ) ali "suho" (brez stagnacije).

2. Klinične oblike AZS (po standardih ESC, 2008):

1) poslabšanje ali dekompenzacija CHF - simptomi stagnacije krvi v sistemskem in pljučnem obtoku;
2) pljučni edem;
3) CHF z visokim krvni pritisk- subjektivne in objektivne simptome srčnega popuščanja spremlja visok krvni tlak in praviloma ohranjena sistolična funkcija levega prekata, znaki povečanega tonusa simpatičnega živčnega sistema s tahikardijo in krči krvnih žil; bolnik je lahko v stanju normovolemije ali le rahle prekomerne hidracije, pogosto se pojavijo objektivni simptomi pljučnega edema brez simptomov stagnacije v sistemskem obtoku;
4) kardiogeni šok - hipoperfuzija tkiva zaradi GOS, značilen sistolični krvni tlak<90 мм рт. ст. 30 мм рт.»>ali znižanje srednjega arterijskega tlaka za >30 mmHg. Umetnost. anurija ali oligurija, pogosto - motnje srčnega ritma; simptomi hipoperfuzije organov in pljučnega edema se hitro razvijejo;
5) izolirana AZS desnega prekata - sindrom nizkega iztisa brez pljučnega edema, povečan pritisk v jugularnih venah z ali brez hepatomegalije;
6) OSN v ACS.

Diagnoza akutnega srčnega popuščanja

Na podlagi subjektivnih in objektivnih simptomov ter rezultatov dodatnih študij.

Pomožne raziskave

EKG: običajno so prisotne spremembe zaradi osnovne bolezni srca, najpogosteje znaki miokardne ishemije, motnje ritma in prevodnosti.
Rentgen prsnega koša: poleg simptomov osnovne bolezni lahko razkrije zastoje v pljučnem obtoku, tekočino v plevralnih votlinah in povečanje srčnih votlin.
Ehokardiografija: odkrije funkcionalne nepravilnosti (sistolično ali diastolično disfunkcijo, valvularno disfunkcijo) ali anatomske spremembe v srcu (npr. mehanske zaplete miokardnega infarkta).
Laboratorijske preiskave: osnovne - popolna krvna slika, koncentracija kreatinina, sečnine, kalija in natrija v krvi, glukoza, srčni troponini, aktivnost jetrnih encimov, gasometrija arterijske krvi (pri bolnikih z blago dispnejo lahko pulzno oksimetrijo nadomestimo, razen v primerih šoka). z zelo majhnim srčnim iztisom in perifernim vazospazmom). Določanje natriuretičnih peptidov (BNP / NT-proBNP) primernih za diferencialna diagnoza srčni (povečana koncentracija) in postkardialni vzroki dispneje; ne pozabite, da bolniki s fulminantnim ali akutnim pljučnim edemom mitralna insuficienca peptidni parametri v času hospitalizacije so lahko še v mejah normale.
Endomiokardna biopsija

Zdravljenje akutnega srčnega popuščanja

Splošna načela

1. Cilji nujne obravnave. nadzor nad subjektivnimi simptomi, zlasti težko dihanje. in stabilizacija hemodinamskega stanja.

2. Patogenetsko zdravljenje: veljati v vsakem primeru.

3. Skrbno spremljanje: dihanje, srčni utrip, EKG in krvni tlak. Študijo izvajajte redno (na primer vsakih 5-10 minut), pri nestabilnih bolnikih pa nenehno, dokler se odmerki zdravila in bolnikovo stanje ne stabilizirajo. Če ni hudega vazospazma in izrazite tahikardije, so meritve krvnega tlaka z neinvazivnimi avtomatskimi napravami zanesljive. Pri AZS je potrebno spremljanje ritma in segmenta ST, še posebej, če je to posledica GCS ali aritmije. Pri bolnikih, ki prejemajo kisik, redno spremljajte SaO2 z merilnikom srčnega utripa (npr. vsako uro), po možnosti stalno.

Včasih je potrebno invazivno spremljanje hemodinamike, zlasti v situacijah, kjer sočasno obstajata kongestija in hipoperfuzija ter je slab odziv na farmakološko zdravljenje ker pomaga pri izbiri ustreznega zdravljenja; to je mogoče storiti z:

1) Swan-Gansov kateter, vstavljen v pljučno arterijo - za merjenje tlaka v zgornji votli veni, desnem atriju, desnem prekatu in pljučni arteriji, zagozdnega tlaka v kapilarah pljuč in določanje minutnega volumna srca ter nasičenosti s kisikom mešana venska kri;
2) kateter, vstavljen v centralna vena- za merjenje centralnega venskega tlaka (CVP) in kisikove saturacije hemoglobina v venski krvi (SvO2) v zgornji votli veni ali desnem atriju;
3) kateter, vstavljen v periferno arterijo (običajno radialno) za stalno merjenje krvnega tlaka.

4. Dejanja glede na klinična oblika GOS

1) poslabšanje ali dekompenzacija CHF → vazodilatatorji + diuretiki zanke (pri bolnikih z okvarjenim delovanjem ledvic ali tistih, ki jemljejo diuretike dolgo časa, razmislite o uporabi velikih odmerkov diuretikov); inotropna zdravila za hipotenzijo in hipoperfuzijo organov;

2) pljučni edem;

3) HOS z visokim krvnim tlakom → vazodilatatorji (potreben je skrben nadzor); diuretiki v majhnih odmerkih pri bolnikih s hiperhidracijo ali pljučnim edemom;

4) kardiogeni šok;

5) izolirana AZS desnega prekata → shrani predobremenitev desnega prekata; izogibajte se, če je mogoče, uporabi vazodilatatorjev (opioidi, nitrati, zaviralci ACE, ARA) in diuretikov; učinkovita je lahko previdna infuzija raztopin (s skrbnim spremljanjem hemodinamskih parametrov), včasih dopamina v majhnem odmerku;

6) GHF zaradi ACS → naredite ehokardiografijo, da ugotovite vzrok AZS; pri STEMI ali NSTEMI → koronarna angiografija in revaskularizacijski poseg; pri mehanskih zapletih svežega miokardnega infarkta → urgentna operacija.

Farmakološko zdravljenje

1. Vazodilatatorji: v glavnem indicirani pri bolnikih s simptomi hipoperfuzije in kongestije, brez hipotenzije; izogibajte se pri bolnikih s sistoličnim krvnim tlakom<110 мм рт. ст. Уменьшают систолическое артериальное давление, давление наполнения левого и правого желудочков, а также периферическое сосудистое сопротивление; уменьшают одышку. Обязательный мониторинг артериального давления. Особенно осторожно назначайте пациентам со значительным митральным или аортальным стенозом.

1) Nitroglicerin IV (Nitroglicerin) - na začetku 10-20 mcg / min, po potrebi povečajte za 5-10 mcg / min vsakih 3-5 minut do največjega hemodinamsko sprejemljivega odmerka (več kot 200 mcg / min); po možnosti p / o ali v aerosolih 400 mcg vsakih 5-10 minut; toleranca se razvije po 24-48 urah jemanja velikih odmerkov, zato uporabljajte v presledkih. Če sistolični krvni tlak pade<90 мм рт. ст. → уменьшите дозу, а если в дальнейшем снижается — прекратите инфузию.

2) Natrijev nitroprusid IV (Niprusid) – na začetku 0,3 mcg/kg/min, do maks. 5 µg/kg/min; priporočljivo za bolnike s hudo AZS pri arterijski hipertenziji in GOS kot posledica mitralne insuficience. Ne uporabljajte pri AZS, ki se razvije v AKS, glede na tveganje za učinek kraje; pri dolgotrajnem zdravljenju, zlasti pri bolnikih s hudo ledvično ali jetrno insuficienco, se lahko razvijejo simptomi toksičnih učinkov njegovih presnovkov - tiocianida in cianida (bolečine v trebuhu, zmedenost, konvulzije).

2. Diuretiki: indicirani predvsem pri bolnikih z AZS s simptomi prekomerne hidracije – kongestija v pljučnem obtoku ali periferni edem. Pri velikih odmerkih lahko povzroči prehodno poslabšanje delovanja ledvic. Algoritem diuretičnega zdravljenja pri bolnikih z AZS, zdravila. Pri uporabi diuretikov: spremljajte diurezo (lahko je indicirana namestitev urinskega katetra) in prilagodite odmerek glede na klinični odziv; omejite vnos natrija, spremljajte serumski kreatinin, kalij in natrij vsakih 1-2 dni, odvisno od diureze, popravljajte izgube kalija in magnezija.

3. Inotropna zdravila: indicirana predvsem za AZS s periferno hipoperfuzijo in hipotenzijo (sistolični tlak<85 мм рт. Ст.); проводите мониторинг ЭКГ учитывая высокую вероятность появления тахикардии, ишемии сердечной мышцы и нарушений ритма.

4. Vazopresorji: Uporabite, če stalna hipotenzija in hipoperfuzija vztrajata kljub ustrezni hidraciji.

5. Druga zdravila

1) Med antiaritmiki je edino zdravilo, ki je učinkovito pri večini primerov supraventrikularnih in ventrikularnih aritmij in nima negativnega inotropnega učinka, amiodaron;
2) Bolniki, ki dolgotrajno jemljejo zaviralce β za CHF in so hospitalizirani zaradi poslabšanja srčnega popuščanja, na splošno ne smejo prekiniti zaviralcev β, razen če je potrebno pozitivno inotropno zdravilo. Z bradikardijo ali znižanim sistoličnim krvnim tlakom<100 мм рт. ст. → уменьшите дозу β-блокатора. Если β-блокатор отменен → примените его снова после стабилизации гемодинамического состояния пациента;
3) Pri bolnikih, ki dolgotrajno jemljejo zaviralce ACE/ARA, teh zdravil ne ukinjajte, razen če je to nujno potrebno (preklic npr. pri bolniku v šoku), vendar ne začnite z njihovo uporabo v akutni fazi srčnega popuščanja. Če je indicirano in če ni kontraindikacij, začnite zdravljenje z zaviralcem ACE/ARA pred odpustom iz bolnišnice;
4) Dajte tromboprofilakso s heparinom ali drugimi antikoagulanti;
5) V obdobju stabilizacije pri bolnikih brez kontraindikacij po oceni ledvične funkcije in koncentracije kalija k zdravljenju dodamo antagonist aldosterona;
6) Pri bolnikih s hiponatriemijo, odporno na zdravljenje, se lahko daje tolvaptan.

Pomožno zdravljenje

1. Ventilacijska podpora: razmislite o dajanju (predvsem neinvazivnem, po potrebi invazivnem), če SaO2 vztraja kljub upravljanju dihalnih poti in dovodu kisika<90%).

2. Pripomočki za podporo srčni funkciji: Uporabljajo se pri AZS (razen za stanja s povečanim srčnim izlivom), ki je odporna na zdravljenje, če je mogoče ponovno vzpostaviti učinkovito delovanje srčne mišice ali je treba pravočasno vzdrževati krvni obtok za presaditev srca oz. druga intervencija. ki lahko obnovi delovanje srca.

Operacija

Indikacije:

1) obsežna (s poškodbo velikega števila žil) koronarna srčna bolezen, ki povzroča hudo miokardno ishemijo;
2) akutni mehanski zapleti miokardnega infarkta;
3) akutna mitralna ali aortna insuficienca zaradi endokarditisa ali travme ali disekcije aorte (ki prizadene aortno zaklopko);
4) nekateri zapleti PCI.

POSEBNE SITUACIJE

1. Tromboza protetične zaklopke: pogosto vodi v smrt. Če sumite na ta zaplet, takoj opravite ehokardiografijo.

1) Tromboza desne stranske protetične zaklopke ali visoko kirurško tveganje → predpisati fibrinolitično zdravljenje: alteplaza (10 mg IV bolus, ki ji sledi 90-minutna infuzija 90 mg) ali streptokinaza (250-500 tisoč i.e. v 20 min, ki ji sledi infuzija 1-1.500.000 i.e. več kot 10 ur, čemur sledi UFH);

2. Akutna odpoved ledvic. komorbiden z GHF vodi do presnovne acidoze in elektrolitskih motenj, ki lahko povzročijo aritmije, zmanjšajo učinkovitost zdravljenja in poslabšajo prognozo. 190 µmol/l. Zmerna do huda ledvična okvara (serumski kreatinin > 190 µmol/l) je povezana s slabšim odzivom na diuretike. Če hiperhidracija kljub ustreznemu farmakološkemu zdravljenju vztraja, razmislite o uporabi trajne veno-venske hemofiltracije.

3. Bronhospazem: če se pri bolniku pojavi AZS, dajte salbutamol (Nebula's ventolin) 0,5 ml 0,5 % raztopine (2,5 mg) v 2,5 ml 0,9 % NaCl v 20-minutni nebulizaciji; naslednje odmerke vsako uro prvih nekaj ur, kasneje po potrebi.

Najbolj zanimiva novica

Diagnoza akutnega srčnega popuščanja. Zdravljenje akutnega srčnega popuščanja.

Diagnoza akutnega srčnega popuščanja temelji na simptomih in kliničnih podatkih, potrjenih z ustreznimi preiskavami (EKG, rentgen prsnega koša, ehokardiografija, biomarkerji itd.). Pri izvajanju klinične ocene je pomembno sistematično preučevati periferni krvni pretok in temperaturo, vensko polnjenje. Tako se polnjenje trebušne slinavke z dekompenzacijo trebušne slinavke običajno ocenjuje s CVP v jugularni veni. Pri razlagi podatkov je treba upoštevati, da je visok CVP pri AZS lahko posledica refleksnega zmanjšanja konsistence ven in trebušne slinavke, ko je ta neustrezno napolnjena. Z avskultacijo pljuč posredno ocenimo polnilni tlak LV (ko se poveča, se običajno slišijo vlažni hripi).

Opredelitev kakovost srčnih tonov. ritem galopa, valvularni šumi so prav tako zelo pomembni za diagnozo in klinično oceno AZS. Ocenite resnost manifestacij ateroskleroze (to je pomembno pri starejših), ki se kaže v nezadostnem pulzu in prisotnosti hrupa na karotidni arteriji.

Normalen EKG ni značilen za akutno srčno popuščanje. Spremembe EKG pomagajo oceniti ritem in etiološki dejavnik AZS, pa tudi stanje in obremenitev srca. Spremembe EKG so lahko pokazatelji akutne miokardne poškodbe, perimiokarditisa, že obstoječe patologije (HHC, LVH ali DCM).

Rentgenski pregled prsnega koša je treba opraviti v zgodnji fazi pri vseh bolnikih z AZS, da se preveri že obstoječa pljučna patologija in prisotnost kongestivnih sprememb v srcu (določanje njegove velikosti in oblike). Rentgenski podatki omogočajo razlikovanje diagnoze levosrčnega popuščanja vnetnega izvora in nalezljivih bolezni pljuč. Spiralni CT pljuč pomaga pri diagnozi PE ali pljučne patologije Ehokardiografija pomaga oceniti regionalno in globalno kontraktilnost RV in LV, valvularni status, perikardialno patologijo, mehanske zaplete MI in nivoje PH.

Plinska analiza krvi omogoča oceno oksigenacije krvi in kislinsko-bazičnega ravnovesja (pri blagih primerih akutnega srčnega popuščanja ga lahko nadomesti pulzna oksimetrija).

Vsi bolniki z akutnim srčnim popuščanjem prikazani so naslednji laboratorijski testi: APTT, PRP, D-dimer, srčni troponin, ocena ravni sečnine, kreatinina, kalija in natrija, analiza urina.

V težkih primerih angiografija in kateterizacija pljučne arterije(DZLA) omogočajo razjasnitev geneze akutnega srčnega popuščanja.

Zdravljenje akutnega srčnega popuščanja.

Cilji zdravljenja akutnega srčnega popuščanja- zmanjšanje resnosti simptomov (dispneja, šibkost, klinične manifestacije srčnega popuščanja, povečana diureza) in stabilizacija hemodinamskega stanja (povečan srčni utrip in / ali udarni volumen, zmanjšanje PAWP).

Porabi spremljanje telesne temperature a, RR, srčni utrip, krvni tlak, EKG, ravni elektrolitov, kreatinina in glukoze.

Bolniki z akutnim srčnim popuščanjem pogosto dovzetni za infekcijske zaplete (običajno dihalnih poti in sečil), septikemijo ali nazokomialno okužbo z gram-pozitivnimi mikrobi. Zato jim, če je potrebno, predpišejo zgodnje zdravljenje z AB.ZS pri bolnikih s sladkorno boleznijo pogosto spremljajo presnovne motnje (pogosto se pojavi hiperglikemija). Normalna raven glikemije poveča preživetje bolnikov s hudo sladkorno boleznijo.

Negativno ravnovesje toplote in dušika(zaradi zmanjšane črevesne absorpcije) so slabi prognostični dejavniki pri AZS. Zdravljenje mora biti usmerjeno v vzdrževanje ravnovesja toplote in dušika. Obstaja povezava med AZS in odpovedjo ledvic. Oba stanja sta lahko vzročni dejavnik, poslabšata ali vplivata na izid drugega stanja. Ohranjanje delovanja ledvic je glavni pogoj pri izbiri ustreznega terapevtskega pristopa pri bolnikih z AZS.

Bolniki z akutnim srčnim popuščanjem pogosto je potrebna neinvazivna ventilacijska podpora s pozitivnim tlakom v dihalnih poteh. To izboljša oksigenacijo in zmanjša manifestacije AZS ter se izogne številnim infekcijskim in mehanskim zapletom.

Običajno je imenovanje morfij in njegovi analogi (ki povzročajo venodilatacijo, dilatacijo malih arterij in zmanjšanje srčne frekvence) v začetnih fazah zdravljenja hude AZS, zlasti pri bolnikih z dispnejo in psihomotorično vznemirjenostjo.

Antikoagulantna terapija je indiciran pri zdravljenju ACS s srčnim popuščanjem, pa tudi pri AF Nitrati zmanjšajo kongestijo v pljučih, ne da bi bistveno vplivali na utripni volumen srca in ne da bi povečali potrebo miokarda po kisiku, zlasti pri bolnikih z ACS. Odmerek nitratov je treba zmanjšati, če SBP pade pod 90 mm Hg, in dajanje prekiniti, če BP še naprej pada.

— Nazaj na kazalo razdelka « Kardiologija. "

Akutno srčno popuščanje je sindrom akutno nastajajočega stanja, za katerega je značilen hiter pojav kliničnih znakov kot posledica zmanjšane kontraktilnosti srca, kar povzroči hemodinamske motnje in spremembe v pljučnem obtoku. Akutno srčno popuščanje je srčna disfunkcija v obliki zmanjšanega minutnega volumna srca, povečanega tlaka v ICC (pljučni cirkulaciji), tkivne hipoperfuzije in periferne kongestije.

Ta bolezen se izraža z napadom, za katerega je značilna nenadna zasoplost s prehodom v zadušitev, to je srčna astma. V odsotnosti pravočasne olajšave napada se akutno srčno popuščanje razvije v resnejše stanje, kot je pljučni edem. Poleg tega ima ta sindrom tudi drugo ime - to je akutna odpoved levega prekata (ALHF) in je razložena z dejstvom, da je v tem stanju kontraktilnost LV močno zmanjšana.

Praviloma se ta sindrom nanaša na patologijo, ki se razvije kot posledica dekompenzacije kroničnega srčnega popuščanja (CHF), lahko pa se razvije tudi brez predhodne bolezni srca.

Akutno srčno popuščanje velja za eno najpogostejših življenjsko nevarnih stanj, ki zahteva nujno zdravniško pomoč.

Vzroki za akutno srčno popuščanje

S to obliko patologije je kontraktilnost miokarda močno zmanjšana, kar je posledica preobremenitve srčne mišice, zmanjšanja njegove delujoče mase in sposobnosti izvajanja kontraktilne funkcije miocitov ali kot posledica zmanjšanja skladnost srčnih sten.

Tako so vzroki za razvoj akutnega srčnega popuščanja različne motnje srčne mišice sistoličnih ali diastoličnih lastnosti v ozadju srčnega infarkta; vnetni in distrofični patološki procesi v miokardu; tahiaritmične in bradiaritmične anomalije.

Tudi akutno srčno popuščanje nastane kot posledica nenadne preobremenitve srčne mišice po povečanem uporu pri odtoku krvi, na primer pri hipertenziji, malformacijah aorte,. Poleg tega se to značilno stanje pojavi pri postinfarktni naravi, hudih stanjih obsežnega miokarditisa zaradi rupture septuma med prekatoma, nezadostne funkcije trikuspidalne ali mitralne zaklopke.

Akutno srčno popuščanje se lahko pojavi s povečanim fizičnim ali psiho-čustvenim stresom, povečanim pretokom krvi, ko bolnik leži na ozadju dekompenziranega miokarda z diagnozo kroničnega kongestivnega srčnega popuščanja.

Nesrčni vzroki, ki prispevajo k nastanku te anomalije, vključujejo različne vrste okužb, akutne oblike motenj v možganih, obsežne operacije, odpoved ledvic, preveliko odmerjanje zdravil in zlorabo alkohola.

Simptomi akutnega srčnega popuščanja

Glavni klinični znaki akutnega srčnega popuščanja so: težko dihanje v obliki kratke sape, povečan srčni utrip, razširjene meje srca zaradi hipertrofije srčne mišice in povečane srčne votline, hepatomegalija, zlasti leva stran , edem lokaliziran na periferiji in povečan CVP (centralni venski tlak). Na podlagi podatkov ehokardiografske študije se odkrije zmanjšana iztisna frakcija, rentgenska študija pa razkrije pojave kongestivnih procesov v pljučih.

Za akutno srčno popuščanje je značilna oblika levega prekata in oblika desnega prekata.

Za njegove simptome je značilen tipičen napad srčne astme v intersticijski fazi bolezni in pljučni edem v alveolarni fazi ALVN. Praviloma se nastanek srčne astme pojavi ponoči, ko bolnik spi. V tem trenutku doživi akutno pomanjkanje zraka, strah pred smrtjo in se zbudi. Poleg tega obstaja nekakšen kašelj hekerskega značaja. Znaki hude dispneje, ki oteži dihanje, prisilijo bolnika, da stoji pokonci ali stoji pri odprtem oknu, da se nadiha svežega zraka. Hkrati pacientove oči kažejo tesnobo, trpljenje. Na samem začetku napada postane koža bleda, postane modra, nato pa se bolnik začne močno potiti. Poleg tega lahko opazimo otekanje žil na vratu, dihanje se pospeši. Pojav suhega kašlja spremlja izpljunek, včasih celo s primesjo krvi. S progresivnimi procesi v ICC se sputum loči v obliki tekoče pene s krvjo ali tekočino, ki ima rožnati odtenek. In to je že značilen znak pri razvoju pljučnega edema.

Pri pregledu organov dihalnega sistema opazimo težko dihanje s številom vdihov štirideset ali šestdeset na minuto. Na vrhuncu napada, z oslabitvijo vezikularnega dihanja v pljučih spodnjega dela, se slišijo hripi vlažnega, fino mehurčkastega značilnega. V nekaterih primerih lahko poteka brez sopenja mokrih lastnosti. V drugi kategoriji bolnikov se sliši suho piskanje žvižgajoče etiologije. To je predvsem opazno pri njegovih napadih in je razloženo z dejstvom, da se v tem trenutku v bronhih razvije krč, ki ga izzovejo motnje krvnega obtoka v pljučnih žilah.

Najbolj značilne spremembe pri akutnem srčnem popuščanju so organi obtočil. Tukaj so simptomi pogoste aritmije pulza z pridušenimi srčnimi zvoki. Na samem začetku napada se lahko krvni tlak nekoliko poveča, v prihodnosti pa se bo zmanjšal. Toda včasih se tlak takoj določi na nižjih indikatorjih. Pri napadu z znaki ostre zasoplosti v obliki kratkega dihanja, pa tudi kašlja z izpljunkom in znatnim številom pljučnih hrupov je med avskultacijo težko poslušati prigušene srčne tone. V tem primeru lahko z uporabo pulza in krvnega tlaka dobimo natančnejše kazalnike delovanja srca.

Napadi zadušitve so s svojo resnostjo in prognozo zelo raznoliki. V nekaterih trenutkih se lahko akutno srčno popuščanje začne nenadoma, v drugih pa se najprej poveča kratka sapa, nato se pojavi palpitacija, nato pa se splošno počutje poslabša.

Včasih je za napade akutnega srčnega popuščanja značilno trajanje nekaj minut in se lahko končajo sami brez zdravniškega posredovanja. Vendar se praviloma vlečejo dlje časa. V takih trenutkih lahko nepravočasna pomoč zdravstvenega delavca povzroči smrt zaradi pljučnega edema, kolapsa ali hude depresije dihalnega centra.

Akutno srčno popuščanje pri otrocih

Ta bolezen je večfaktorska patologija, za katero je značilna kršitev primarne narave srca s številnimi hemodinamičnimi nepravilnostmi, hormonskimi in živčnimi prilagoditvami, povezanimi s smerjo vzdrževanja krvnega obtoka, ki ustreza potrebam telesa. Za otroke z akutnim srčnim popuščanjem je značilna izjemno resna prognoza bolezni z možnim smrtnim izidom, z nepravočasnim zagotavljanjem kvalificirane zdravstvene oskrbe.

Pri otrocih delimo akutno srčno popuščanje na levoprekatno (ALHF), desnoprekatno (ARHF), aritmogeno in totalno. Poleg tega je sistolična oblika, diastolična in kombinirana.

Za sistolično akutno srčno popuščanje je značilen razvoj kot posledica poškodbe srčne mišice ali njene preobremenitve, ki jo povzroči zvišanje tlaka, na primer z aortno stenozo, ali povečanje volumna srca s septalnim defektom med prekatoma. . Za ta sindrom diastolične oblike je značilna kršitev relaksacijskih procesov v diastoli, na primer pri obstruktivni kardiomiopatiji; zmanjšanje velikosti srčnih votlin ali skrajšanje diastole v znatnih količinah pri tahisistolični obliki motenj ritma.

Med razlogi, ki prispevajo k razvoju takšne bolezni pri otrocih, kot je akutno srčno popuščanje, so različne spremembe v pljučih in bronhih akutne narave (pnevmotoraks, akutna poškodba pljuč, pljučnica, atelektaza), za katere je značilen mehanizem za razvoj patologije je pljučna hipertenzija in hipoksija kot posledica ranžiranja . Poleg tega so endogena in eksogena toksikoza, opeklinska bolezen, sepsa tudi osnova za nastanek te otroške patologije. To so ravno tista stanja telesa, v katerih transport glukoze in kisika ne more pokriti naraščajočih potreb tkiv in organov.

Pri otrocih ima akutno srčno popuščanje tri stopnje poteka bolezni. Za prvo stopnjo patološkega sindroma je značilna tahikardija in kratka sapa, ki se jasno kaže pri otroku v mirnem stanju. Pomemben klinični pokazatelj je spremenjeno razmerje med srčnim utripom in dihanjem. Hkrati bo to razmerje pri otrocih, mlajših od prvega leta življenja, med pulzom in dihanjem večje od treh, pri otrocih po enem letu pa skoraj pet. Poleg tega so opaženi srčni zvoki gluhe etiologije, meja srčne tuposti se širi.

Pri drugi stopnji akutnega srčnega popuščanja je pri otrocih pomemben pokazatelj bolezni kompenzatorna hipervolemija, ki se lahko pojavi v dveh stanjih. V prvem primeru pri otroku prevladuje dekompenzacija enega kroga krvnega obtoka ali pa je popolna insuficienca tega krvnega obtoka. Pri akutnem srčnem popuščanju druge stopnje (A) se v ozadju prevladujoče kongestije v BCC pri bolnem otroku poveča velikost jeter in pojavi se periorbitalni edem. Toda znaki povečanja centralnega venskega tlaka zaradi dekompenzacije se razvijejo hitro v obdobju nekaj minut ali ur.

V primeru postopnega povečanja bolezni v dveh dneh je lahko CVP normalen s postopnim povečanjem jeter. V tem primeru igra vlogo blažilnika. Slišijo se tudi pridušeni srčni toni z možno razširitvijo meja. S stagnacijo krvi v ICC se poleg tahikardije intenzivirajo procesi, ki se zmanjšajo po uporabi terapije s kisikom. Otrok ima razpršeno sopenje, majhen mehurček, možno je določiti tudi drugi ton na pljučni arteriji. Pri akutnem srčnem popuščanju druge stopnje (B) vse prejšnje simptome spremlja periferni edem, oligurija z možnim pljučnim edemom.

Za tretjo stopnjo pri otrocih je značilna hiposistolična oblika, pri kateri se hipotenzija razvije v ozadju klinične preobremenitve ICC. Za sindrom hemodinamičnega šoka je značilna akutna cirkulatorna insuficienca, ki je posledica padca arterijskega in venskega tlaka.

Izvajanje IT (intenzivne terapije) v otroštvu izpostavlja akutno srčno popuščanje, za katerega so značilne različne srčne napake, zastrupitve s toksičnimi snovmi, lahko pa se razvije tudi kot posledica pomanjkanja energije in hipoksije. Prav tako je v svojem razvoju povezan z najglobljimi spremembami v samem srcu, kar se kaže v sistoličnem gibanju v obliki "zvijanja" in diastoličnega - v obliki "odvijanja". Tako se disfunkcije sistole in diastole kažejo v zmanjšanju minutnega volumna srca z normalno ali zmanjšano funkcijo LV.

Pri otrocih se ta patologija razvije v dveh fazah. Na prvi stopnji se diastola časovno zmanjša brez dekompenziranega padca odtoka v srce, čeprav so že prisotni simptomi stagnacijskih procesov v BCC. V drugi fazi se diastola dekompenzirano zmanjša, kar povzroči hiposistolo, ki jo spremljajo hipotenzija, pljučni edem in koma.

Nujna pomoč pri akutnem srčnem popuščanju

Glavni ukrepi za zagotavljanje nujne oskrbe bolnika s sindromom akutnega srčnega popuščanja vključujejo: prvo pomoč in medicinsko oskrbo pred hospitalizacijo žrtve.

V prvem primeru bolezni z napadom astme srčne narave je treba najprej zmanjšati povečano razdražljivost dihalnega centra; drugič, zmanjšati stagnacijo krvi v ICC; tretjič, povečati kontraktilno funkcijo srčne mišice LV. Da bi to naredili, bolnik počiva in ima položaj s spuščenimi nogami ali napol sedi v postelji, če ni kolaptoidnega stanja. Nato se na predel spodnjih okončin namestijo podveze, da se izognejo motnjam arterijskega krvnega pretoka. S sistolnim krvnim tlakom 90 mm Hg. Umetnost. dajte bolniku nitroglicerin pod jezik vsake tri minute, do štiri tablete, z dobro prenašanjem zdravila. Prav tako lahko, če je mogoče, spustite noge v posodo z vročo vodo in zagotovite svež zrak, tako da bolnika osvobodite stiskanja oblačil.

Prehospitalna faza ali nujna oskrba v ambulanti je izvajanje nevroleptanalgezije. Za zmanjšanje prekomerne razdražljivosti dihanja se subkutano daje Omnopon, Morphine ali Promedol z Atropinom, da se zmanjša vagotropni učinek narkotikov. Nato se izvaja terapija s kisikom z uporabo nosnega katetra. Če je prisotno intenzivno penjenje, uporabite kisik, ki ga navlažite z alkoholom ali sredstva proti penjenju. Hlape alkohola je treba vdihavati trideset ali štirideset minut, nato pa približno petnajst minut vdihavati kisik in znova ponoviti vdihavanje mešanice kisika in alkohola.

Zadnji korak je uvedba diuretikov v obliki 1% raztopine Lasix do osem mililitrov z intravenskim curkom.
Pri normalnem ali povišanem krvnem tlaku intravensko kapljamo nitroglicerin v fizikalni raztopini, 25 kapljic na minuto, da znižamo začetni krvni tlak za dvajset odstotkov. Če se tlak ne stabilizira, predpišite takšna antihipertenzivna zdravila, kot je Nitroprusside Na intravensko kapalno, dokler krvni tlak ne pade na 90/60 mm Hg. Art., vendar ne nižje. Praviloma se to zdravilo daje kratek čas, zaščiteno pred svetlobo, tako da se v njem ne tvorijo cianidi.

Pri znižanem tlaku se dajejo dopamin, mezaton, kordiamin. Če krvni tlak ne doseže 80 mm Hg, se daje norepinefrin. Ko se krvni tlak normalizira in so stagnirani procesi še vedno nekoliko izraziti, se doda vzporedno intravensko dajanje nitroglicerina.

Zdravljenje akutnega srčnega popuščanja

Pri kateri koli vrsti akutnega srčnega popuščanja s prisotnostjo aritmij se poskuša obnoviti normalen ritem.

Za zdravljenje kongestivnega ALVN se uporablja korekcija pogojev, ki so povzročili njegov razvoj. Ta pogoj ne zahteva samozdravljenja. V tem primeru je predpisan nitroglicerin do enega miligrama sublingvalno in bolnik v dvignjenem položaju. Z značilno stagnacijo krvi - dvignite zgornji del telesa, s tvorbo pljučnega edema - sedeč položaj, medtem ko morajo biti noge spuščene. Vendar pa so ta dejanja nesprejemljiva pri visokem krvnem tlaku.

Furosemid velja za eno izmed učinkovitih farmakoloških sredstev za akutno srčno popuščanje, ki po intravenskem dajanju v petnajstih minutah povzroči razbremenitev miokardne hemodinamike, ki se zaradi razvoja delovanja zdravila še dodatno okrepi. Pri hudih oblikah pljučnega edema se furosemid predpisuje do 200 mg.

Z izrazitimi procesi tahipneje in psihomotorične agitacije pri akutnem srčnem popuščanju so predpisani narkotični analgetiki. Na primer, morfin uravnava vensko vazodilatacijo, zmanjša obremenitev srčne mišice, zmanjša delo dihalnih mišic in zavira dihalni center. Tako se zmanjša obremenitev srca, zmanjša se psihomotorično vzburjenje in simpatična nadledvična aktivnost. Kontraindikacije za takšno zdravljenje so možganski edem, zastrupitev z zdravili, ki zavirajo dihanje,.

Za zdravljenje hude oblike stagnacije v ICC, če ni arterijske hipertenzije, je predpisano intravensko kapljanje izosorbid dinitrata ali nitroglicerina z obveznim spremljanjem srčnega utripa in krvnega tlaka.

Pri ALVN v kombinaciji ali znižanem krvnem tlaku po neuspehu prejšnjega zdravljenja je predpisana uporaba neglikozidnih inotropnih zdravil. V tem primeru se dobutamin, dopamin, norepinefrin uporabljajo intravensko in po možnosti v kombinaciji.

V boju proti nastajanju pene pri pljučnem edemu se uporabljajo sredstva proti penjenju, ki to peno uničijo. V tem primeru se uporabljajo alkoholne pare, skozi katere se prevaja kisik, ki se nato dovaja bolniku z akutnim srčnim popuščanjem s pomočjo mask ali katetra skozi nos.

V primerih, ko simptomi pljučnega edema vztrajajo ob stabilni hemodinamiki, dajemo glukokortikoide za zmanjšanje permeabilnosti. Za odpravo motenj mikrocirkulacijskih procesov, pa tudi pri dolgotrajnem edemu, se heparin daje intravensko, nato pa se vkaplja s hitrostjo do 900 ie / h.

Če pri akutnem srčnem popuščanju ni simptomov stagnacije, mora biti bolnik v vodoravnem položaju. Bodite prepričani, da mu zagotovite analgezijo. V primeru bradikardije takoj dajemo atropin intravensko.

Glede na podrobno sliko šoka se zdravljenje akutnega srčnega popuščanja začne z uporabo nadomestkov plazme pod nadzorom frekvence dihanja, srčnega utripa, krvnega tlaka in obvezne avskultacije pljuč. Bolniki s kardiogenim šokom so hospitalizirani, če je mogoče, na oddelku za srčno kirurgijo.

Akutno srčno popuščanje (AHF) je nujno stanje, ki se razvije z ostro kršitvijo črpalne funkcije srca.

Akutna miokardna disfunkcija vključuje motnje krvnega obtoka v velikih in majhnih krogih, z napredovanjem patološkega stanja se razvije odpoved več organov, to je postopna odpoved vseh organov in sistemov.

Akutno srčno popuščanje se lahko razvije kot zaplet srčnih bolezni, včasih se pojavi nenadoma, brez očitnih predpogojev za katastrofo. Nato boste izvedeli, kakšni so znaki akutnega srčnega popuščanja in simptomi pred smrtjo.

Dejavniki za razvoj AZS so običajno razdeljeni v več skupin:

Organska poškodba miokarda;
Druge bolezni srca in ožilja;
Ekstrakardialne bolezni, ki ne prizadenejo neposredno srca ali krvnih žil.

Na seznamu so vodilne poškodbe srčne mišice, zlasti miokardni infarkt, pri katerem pride do smrti mišičnih celic. Večje kot je območje žarišča nekroze, večje je tveganje za razvoj AZS in hujši je njegov potek. , obremenjen z OSN, - eno najnevarnejših stanj z visoko verjetnostjo smrti bolnika.

Vnetna poškodba miokarda - miokarditis lahko povzroči tudi AZS. Veliko tveganje za razvoj AZS je prisotno tudi med operacijo srca. in pri uporabi sistemov za umetno vzdrževanje življenja.

Akutno srčno popuščanje je eden najnevarnejših zapletov številnih žilnih in srčnih bolezni. Med njimi:

Kronično srčno popuščanje (govorili smo o razlogih za njegov razvoj);
, prirojene in pridobljene;
kar povzroči kritično pospešitev ali upočasnitev srčnega utripa;
Arterijska hipertenzija;
kardiomiopatija;
tamponada srca;
Motnje krvnega obtoka v pljučnem obtoku.

AZS se pogosto razvije v ozadju travme ali operacije na možganih, kot zaplet nalezljivih bolezni, pa tudi zaradi hude ali kronične zastrupitve. Verjetnost disfunkcije miokarda se poveča z nekaterimi endokrinimi boleznimi in poškodbami ledvic.

V skladu s tem skupina tveganja za razvoj AZS vključuje ljudi, ki imajo v preteklosti:

Bolezni srca in krvnih žil;
Motnje strjevanja krvi;
bolezni ledvic;
sladkorna bolezen;
Zloraba alkohola, tobaka, drog, škodljivi delovni pogoji;
Starejši.

Znanilci OSN

Akutno srčno popuščanje se lahko razvije nenadoma. V nekaterih primerih sta AZS in nenadna koronarna smrt prvi manifestaciji asimptomatske koronarne srčne bolezni.

Približno 75 % primerov AZS kaže zaskrbljujoče simptome 10-14 dni pred katastrofo, ki jih pogosto dojemamo kot začasno manjše poslabšanje stanja. Lahko je:

Povečana utrujenost;
Srčne aritmije, predvsem;
Splošna šibkost;
Poslabšanje delovanja;
dispneja.

Možni napadi omotice, oslabljena koordinacija gibov.

Manifestacije

Glede na lokalizacijo lezije je AZS lahko desni ventrikularni, levi ventrikularni ali totalni. Pri kršitvi funkcij desnega prekata prevladujejo simptomi, ki kažejo na zastoje v sistemskem obtoku:

Izločanje lepljivega hladnega znoja;
Akrocianoza, manj pogosto - rumenkast odtenek kože;
Otekanje jugularnih ven;
Zasoplost, ki ni povezana s fizičnim naporom, ko stanje napreduje, se spremeni v zadušitev;
, znižanje krvnega tlaka, nitast utrip;
Povečana jetra, bolečina v desnem hipohondriju;
Edem spodnjih okončin;
Ascites (izločanje tekočine v trebušno votlino).

Pri akutnem srčnem popuščanju levega prekata se razvije progresivna kongestija v pljučnem obtoku in se kaže z naslednjimi simptomi:

Zasoplost, ki se spremeni v zadušitev;
bledica;
Ostra šibkost;
tahikardija;
Kašelj s penastim rožnatim izkašljevanjem;
Klokotanje v pljučih.

V ležečem položaju se bolnikovo stanje poslabša, bolnik poskuša sedeti, spušča noge na tla. Stanje AZS spremlja strah pred smrtjo.

V razvoju DOS-a je običajno ločiti več stopenj. Pojav prekurzorjev v času sovpada z začetno ali latentno fazo. Zmanjša se učinkovitost, po fizičnem ali čustvenem stresu se pojavi zasoplost in / ali tahikardija. V mirovanju srce deluje normalno in simptomi izginejo.

Za drugo stopnjo je značilna manifestacija hude odpovedi krvnega obtoka v obeh krogih. V podstopnji A sta opazna bledost kože in cianoza v delih telesa, ki so najbolj oddaljeni od srca. Običajno se najprej razvije cianoza na konicah prstov na nogah, nato pa na rokah.

Obstajajo znaki zastojev, zlasti vlažni hropki v pljučih, bolnika muči suh kašelj, možna je hemoptiza.

Na nogah se pojavi edem, jetra se rahlo povečajo. Simptomi, ki kažejo na stagnacijo krvi, se povečajo zvečer in popolnoma ali delno izginejo zjutraj.

Srčne aritmije in zasoplost se kažejo med vadbo.

V podstopnji B bolnika mučijo boleče bolečine v prsih, tahikardija in zasoplost niso povezani s fizičnim ali čustvenim stresom. Pacient je bled, cianoza zajame ne le konice prstov, ampak tudi ušesa, nos, sega do nasolabialnega trikotnika. Otekanje nog ne izgine po nočnem počitku, razširi se na spodnji del telesa.

V plevralni in trebušni votlini se tvorijo kopičenja tekočine. Zaradi stagnacije krvi v portalnem sistemu se jetra močno povečajo in zgostijo, čutijo se bolečine v desnem hipohondriju. Kršitve izločanja tekočine iz tkiv vodijo do hude oligurije - nezadostnega izločanja urina.

Tretja stopnja je tudi distrofična ali končna. Okvara krvnega obtoka vodi do odpovedi več organov, ki jo spremljajo naraščajoče nepopravljive spremembe v prizadetih organih.

Razvije se difuzna pnevmoskleroza, ciroza jeter, kongestivni ledvični sindrom. Vitalni organi odpovedujejo. Zdravljenje na stopnji distrofije je neučinkovito, smrt postane neizogibna.

Prva pomoč

Ko se pojavijo prvi simptomi, ki kažejo na srčno popuščanje, je potrebno:

Žrtev postavite v udoben položaj z dvignjenim hrbtom;
Zagotovite dostop do svežega zraka, odpnite ali odstranite oblačila, ki omejujejo dihanje;
Če je mogoče, potopite roke in noge v vročo vodo;
Pokličite rešilca in podrobno opišite simptome;
če je znižan - dajte tableto nitroglicerina;
Po 15-20 minutah od trenutka, ko se je napad začel, na stegno nanesite podvezo, položaj podveze se spreminja v intervalih 20-40 minut;
V primeru srčnega zastoja morate začeti izvajati umetno dihanje, stiskanje prsnega koša (če imate veščine za izvajanje).
Medtem ko je žrtev pri zavesti, se morate z njim pogovoriti in ga pomiriti.

Zdravniki nujne medicinske pomoči, ki so prispeli na kraj dogodka, morajo stabilizirati bolnikovo stanje. Če želite to narediti, zaženite:

terapija s kisikom;
Odprava bronhospazma;
Lajšanje bolečin;
Stabilizacija tlaka;
Povečanje učinkovitosti dihanja;
Preprečevanje trombotičnih zapletov;
Odprava edema.

Vsa ta dejanja so v pristojnosti usposobljenega medicinskega osebja, posebna zdravila se izberejo posamično glede na bolnikovo stanje.

Kaj se zgodi, če ignorirate signale

Če ne boste pozorni na grozeče simptome, patološko stanje hitro napreduje. Smrtna stopnja AZS se lahko pojavi v nekaj urah ali celo minutah.

Več časa kot mine od pojava prvih simptomov, manjša je verjetnost, da bo bolnik preživel.

umirajoče stanje

Nihče ni imun pred nenadno smrtjo zaradi srčnega zastoja. O tem v 25% primerov se to zgodi brez vidnih predpogojev pacient ne čuti ničesar. V vseh drugih primerih se pojavijo tako imenovani prodromalni simptomi ali prekurzorji, katerih pojav časovno sovpada z latentno stopnjo razvoja AZS.

Kakšni so simptomi pred smrtjo pri akutni srčno-žilni odpovedi? V polovici primerov pred smrtjo pride do napada akutne bolečine v predelu srca, tahikardije.

Razvija se ventrikularna fibrilacija, presinkopa, huda šibkost. Nato pride do izgube zavesti.

Tik pred smrtjo se začnejo tonične mišične kontrakcije, dihanje postane pogosto in težko, postopoma se upočasni, postane konvulzivno in preneha 3 minute po začetku ventrikularne fibrilacije.

Koža močno bledi, postane hladna na dotik, pridobi sivkast odtenek. Pacientove zenice se razširijo, utrip na karotidnih arterijah se preneha čutiti.

Preprečevanje

Preprečevanje AZS je še posebej pomembno za ogrožene ljudi. Osebe s kardiološkimi boleznimi naj dvakrat letno opravijo preventivne preglede pri kardiologu in upoštevajo zdravnikova navodila.

Številnim bolnikom je predpisana doživljenjska vzdrževalna terapija.

Zelo pomembno je, da vodite razumno aktiven življenjski slog., telesna aktivnost naj povzroči občutek prijetne utrujenosti.

Če je mogoče, se izogibajte čustveni preobremenitvi.

Treba je popolnoma spremeniti prehrano, opustiti ocvrto, preveč začinjeno, mastno in slano, alkohol in tobak v kakršni koli obliki. Natančnejša priporočila glede prehrane lahko da le lečeči zdravnik, ki temelji na značilnostih preteklih bolezni in splošnega stanja bolnika.

Uporaben video

Iz videoposnetka boste izvedeli veliko dodatnih informacij:

Popoln pregled akutnega srčnega popuščanja. Načela za zmanjšanje tveganja nenadne smrti. Bistvo patologije, njene vrste

Anatomija srca

Vrste srčnega popuščanja

Vzroki srčnega popuščanja

Vzroki kroničnega srčnega popuščanja

Vzroki za akutno srčno popuščanje

Diagnoza srčnega popuščanja

Ali je hospitalizacija potrebna?

Faze oskrbe bolnika z akutnim srčnim popuščanjem

Zdravljenje kroničnega srčnega popuščanja

Ali je za zdravljenje kroničnega srčnega popuščanja potrebna hospitalizacija?

Zdravljenje patologije z zdravili

Prehrana in dnevna rutina pri srčnem popuščanju.

splošne informacije

Kratek opis

Razvrstitev

Diagnostika

Laboratorijska diagnostika

Diferencialna diagnoza

Zdravite se v Koreji, Izraelu, Nemčiji, ZDA

Zdravljenje

Zdravila (zdravilne učinkovine), ki se uporabljajo pri zdravljenju

Skupine zdravil glede na ATC, ki se uporabljajo pri zdravljenju

Priložene datoteke

Pozor!

Akutno srčno popuščanje (AHF) - zdravljenje, diagnoza in klinična slika

KLINIČNA SLIKA IN TIPIČEN POTEK

Diagnoza akutnega srčnega popuščanja

Zdravljenje akutnega srčnega popuščanja

Farmakološko zdravljenje

Pomožno zdravljenje

Operacija

POSEBNE SITUACIJE

Diagnoza akutnega srčnega popuščanja. Zdravljenje akutnega srčnega popuščanja.

Zdravljenje akutnega srčnega popuščanja.

Vzroki za akutno srčno popuščanje

Simptomi akutnega srčnega popuščanja

Akutno srčno popuščanje pri otrocih

Nujna pomoč pri akutnem srčnem popuščanju

Zdravljenje akutnega srčnega popuščanja

Znanilci OSN

Manifestacije

Prva pomoč

Kaj se zgodi, če ignorirate signale

umirajoče stanje

Preprečevanje

Uporaben video

Novi članki

Priljubljeni članki