Zápal. Produktívny zápal. špecifický zápal

Prednáška číslo 10

- zápal, ktorého etiológiu možno určiť podľa morfologických prejavov a alternatívne a exsudatívne fázy sú rovnaké ako pri všetkých ostatných ochoreniach.

Charakteristiky špecifického zápalu: 1) vlastný patogén, 2) chronický vlnitý priebeh, 3) zmena tkanivových reakcií, 4) rozvoj sekundárnej nekrózy, 5) granulomatóza.

Vzťahuje sa na: tuberkulózu, syfilis, lepru, rinosklerómu.

Tuberkulóza: etiológia - Kochov bacil, mycobacterium tuberculosis.

Akútna tuberkulóza je charakterizovaná nasledujúcimi tkanivovými reakciami A ® E ® Prolif.

Zmena - ložiská syrovej nekrózy (koagulačná kazeózna)

E - výskyt zóny perifokálneho zápalu, reprezentovaný vaskulárnou kongesciou, akumuláciou serózneho exsudátu v alveolách, opuchom m / alv. priečky, ich infiltračná limf. a neutr.

Prolif - resorpcia perfokálneho zápalu, rozvoj hojenia tuberkulózneho ložiska: 1) enkapsuláciou, 2) organizáciou, 3) petrifikáciou, 4) osifikáciou.

S chronickým priebehom ochorenia sa môžu vyvinúť exacerbácie.

A ® E ® P Progresia ochorenia (exacerbácia)

I I je určená reakciou exsudatívneho tkaniva. V

A vzniká E zóna perifokálneho zápalu

ja ja cievy a táto oblasť nekrotizácie

E A rue (tvorivá nekróza). Znova sa okolo neho objaví

I perifokálny zápal. Toto sa vyvíja s poklesom

A keď sa zvýši reaktivita organizmu,

I I titivita - perifokálny zápal ustupuje

Začína EP a proliferácia – hojenie ohniska.

I Podobný proces je možný aj u začiatočníka

P xia proliferácia.

Nekróza, ktorá sa vyvinie na začiatku ochorenia v štádiu zmeny, sa nazýva primárna. Nekróza, ktorá sa vyvinie počas exacerbácie, je sekundárna.

Granulóm je povinný, špecifický príznak tuberkulózy. Tuberkulózny granulóm má ďalšia budova- v strede je ohnisko nekrózy, vonku je šachta epiteloidných buniek, vonku šachta lymfocytov a mnohojadrové obrovské bunky Pirogov-Langgans.

V závislosti od prevahy buniek môžu byť granulómy: 1) epiteloidné-bunkové, 2) lymfoidné, 3) obrovskobunkové, 4) zmiešané. rozmery sú veľmi malé, 1–2 mm.

Úloha obrovských mnohojadrových buniek pri tuberkulóze je veľmi veľká - vykonávajú neúplnú fagocytózu tuberkulózneho bacila. Čím viac PCA vo vzorke z pľúcnej biopsie, tým lepšia je prognóza pre tohto pacienta z hľadiska zotavenia. Výsledkom granulómu je zjazvenie.

Morfologickým prejavom tuberkulózy sú tuberkulózne tuberkulózy, ktoré môžu byť: 1) nekrotické (ložiská syrovej nekrózy), 2) produktívne - splývajúce (granulómy), tuberkulózne granulómy tvoria tuberkulózy, často miliárne.

Výsledok tuberkulóznych ložísk: 1) enkapsulácia, 2) organizácia, 3) skamenenie, 4) kaverny.

syfilis... Etiológia - bledý treponém. V kurze sú 3 obdobia. Primárna je senzibilizácia. Sekundárna - hyperergia. Terciárna - imunita.

Primárny- 3 týždne po chorobe. Úvod - častejšie pohlavné orgány - tvrdnutie - potom tvrdý chancre - vred s hladkým lakovaným dnom, medeno-červený, s rovnými tvrdými okrajmi, zvýšený l / u - primárny syfilitický komplex. - Infiltratívne (na okrajoch a dne vredu) - produktívna (v malých cievach, proliferácia epitelu) tkanivová reakcia.

Sekundárne- po 6 - 10 týždňoch. Je charakterizovaná zovšeobecnením procesu - šírením patogénu po celom tele. Hyperergická reakcia typu GNT. Zmeny na koži a slizniciach – syfilidy.

Vyvíja sa exsudatívna tkanivová reakcia. Roseola - červená škvrna (množstvo krvných ciev) ® papula - tuberkulóza (zápalová vložka

trakcia okolo ciev) ® vezikula - vezikula ( serózny zápal) ® pustula - hnisavý zápal (veľa spirochét ® vred ® pigmentová jazva.

Po 2 - 3 mesiacoch - lokalizácia - dlane, nohy, „koruna Venuše“, náhrdelník „Venuša“.

treťohorný- 3-6 rokov po infekcii - chronický zápal... Reakcia tkaniva je produktívno-nekrotická.

V pečeni, kostiach, koži, mozgu sa vyvíjajú syfilitické granulómy - tzv. gummy, ktoré môžu dosiahnuť veľkosti kuracie vajcia... Syfilitická guma pozostáva z ohniska gumovitej (lepivej) nekrózy v strede, obklopeného hriadeľom lymfocytov, plazmatických buniek, fibroblastov. Na periférii vyrastá husté spojivové tkanivo vo forme kapsuly. Tieto uzliny sú na koži hmatateľné, pri ich prerezaní sa uvoľní žltá rôsolovitá hmota, napríklad lepidlo na drevo.

Môže sa vyvinúť gumová infiltrácia pozostávajúca z rovnakých buniek a proliferácia spojivového tkaniva začína skoro.

Typickou lokalizáciou je ascendentná časť a oblúk aorty, v strednej vrstve aorty pozdĺž vasorum vzniká gumovitá infiltrácia. V dôsledku špecifického procesu sa vyvinie syfilitická mezaortitída. Elastický rám aorty je zničený, vlákna spojivového tkaniva rastú. V týchto oblastiach sa intima stáva drsnou, hrboľatou, ako "kamienková koža". Stena aorty sa stenčuje pod tlakom krvi vytlačenej zo srdca. stratil elasticitu a vzniká aneuryzma. Ak proces zostúpi do aortálnej chlopne, vytvorí sa získaný defekt chlopne.

Podobné zmeny na koži a slizniciach vedú k znetvoreniu tváre – vredy, jazvy, deštrukcia nosnej priehradky.

Vrodený syfilis- infekcia počas tehotenstva, pretože existuje transplacentárna infekcia 1) je syfilis plodu - sú postihnuté všetky vnútorné orgány, zodpovedá sekundárnemu syfilisu - tzv. lézie iných orgánov.

2) Skorý vrodený sisfilis- do 4 rokov. Prejavuje sa: a) syfilitická osteochondritída - 100% - je narušená kalcifikácia a kostná tvorba - rastie granulačné tkanivo - časté sú zlomeniny. b) syfilis - dlane, chodidlá.

3) Lézia vnútorných orgánov - kremíková (biela) pečeň, biely zápal pľúc. Orgány sú v dôsledku sklerózy stvrdnuté. V pľúcach a pečeni - miliárna nekróza.

Neskorý vrodený syfilis- Hutchinsonova triáda po 4 rokoch

1. Hutchinsonove zuby (rezáky sú súdkovité, žuvacia plocha má pílovitý tvar).

2. Parenchymálna keratitída - zhrubnutie, zakalenie očnej rohovky, znížené videnie.

3. Hluchota – poškodenie vnútorného ucha.

Malomocenstvo- Ganzinova palica, mycobacterium lepra.

Existujú 3 formy lepry: 1) tuberkuloidný typ, 2) lepromatózny. Reakcie tkanív pri lepre závisia od odolnosti organizmu. Pri vysokej odolnosti sa vyvíja tuberkuloidný typ, pri nízkej rezistencii lepromatózny typ.

Tuberkuloid typ - klinicky benígny, niekedy so samoliečením, na pozadí výrazného bunkovej imunity... Na koži sú škvrny, plaky, ložiská depigmentácie. Prejavuje sa poškodenie nervov skorý vývoj poruchy citlivosti.

Mikroskopicky - epiteloidné bunkové granulómy, mykobaktérie sú zriedkavo detekované.

Lepromatózne- úplný opak. Koža je postihnutá difúzne, je postihnutý pot, mazové žľazy, vlasy, nechty. Znetvorený vzhľad"Leví tvár". Nervy sú postihnuté difúzne, možno rozvoj „mutácií“ – odpadnutie prsta. Postihnuté sú vnútorné orgány, vznikajú v nich leprické granulómy pozostávajúce z veľkého počtu makrofágov, epiteloidných buniek, obrovských buniek, plazmy, fibroblastov. V granulómoch je veľa mykobaktérií, ktoré sú v

makrofágy. V týchto makrofágoch sa objavujú tukové inklúzie, napučiavajú. Mykobaktérie v nich ležia usporiadane ako cigarety v škatuľke. Následne sa mykobaktérie zlepia a vytvoria guľôčky lepry, ktoré sa po smrti makrofágov ukážu ako voľne ležiace v tkanive. Potom sú fagocytované pomocou PCA. Veľký počet mykobaktérií v granulómoch je spôsobený neúplnou fagocytózou.

Nešpecifický zápal nemá žiadne špecifické vlastnosti a môže byť spôsobená rôznymi flogogénnymi činidlami. Špecifický zápal má spolu so všeobecnými špecifickými vlastnosťami a je spôsobená špecifickým patogénom. Rozlišuje sa niekoľko špecifických zápalových ochorení: tuberkulóza, syfilis, lepra, skleróma atď.

AKÚTNE A CHRONICKÉ ZÁPALY

V priebehu sa rozlišuje akútny a chronický zápal.

Akútny zápal

Akútny zápal je charakterizovaný:

Intenzívny priebeh a ukončenie zápalu, zvyčajne do jedného až dvoch týždňov.

Najčastejšie v ohnisku zápalu prevládajú exsudačné procesy a takýto zápal sa nazýva "exsudatívny".

EXUDATÍVNY ZÁPAL

Exsudatívny zápal je charakterizovaný tvorbou exsudátu, ktorého zloženie je určené najmä príčinou zápalu a reakciou organizmu na poškodenie.

Serózny zápal charakterizované tvorbou zakaleného exsudátu, ktorý obsahuje malý počet leukocytov, deskvamované epitelové bunky a až 2-2,5 % bielkovín. Príklady: zápal s urtikáriou alebo pemfigusom.

Fibrinózny zápal charakterizovaná tvorbou exsudátu obsahujúceho okrem leukocytov aj veľké množstvo fibrinogénu, ktorý sa ukladá v tkanivách vo forme fibrínových vlákien. Fibrinózny exsudát preniká do mŕtvych tkanív a vytvára svetlosivý film. V závislosti od štruktúry epiteliálneho povlaku a charakteristík spojivového tkaniva sa rozlišujú dva typy fibrinózneho zápalu:

♦ Krupózny zápal. Na jednovrstvovom epiteliálnom kryte a hustej bazálnej membráne sa vytvorí tenký, ľahko odstrániteľný fibrinózny film. Tento fibrinózny zápal sa nazýva krupózny. Nachádza sa na slizniciach priedušnice a priedušiek, seróznych membránach.

♦ Zápal záškrtu. Vrstvený dlaždicový nekeratinizujúci epitel, prechodný epitel a voľný široký väzivový spodok orgánu prispievajú k rozvoju hlbokej nekrózy a tvorbe hrubého, ťažko odstrániteľného fibrinózneho filmu, po odstránení ktorého zostávajú hlboké vredy . Tento fibrinózny zápal sa nazýva diftéria. Vyvíja sa v hltane, na slizniciach pažeráka, maternice a vagíny, čriev a žalúdka, močového mechúra.

Hnisavý zápal charakterizované tvorbou hnisavého exsudátu. Je to krémová hmota pozostávajúca z detritu, odumretých krviniek (od 17% do 29%),

mikróby. Hnis má špecifickú vôňu, modrasto-zelenkastú farbu s rôznymi odtieňmi, obsah bielkovín v ňom je 3-7% alebo viac. Základné formy hnisavý zápal sú absces, flegmóna, empyém, hnisavá rana.

♦ Absces- ohraničený hnisavý zápal s tvorbou dutiny vyplnenej hnisavým exsudátom.

♦ Flegmóna- difúzny hnisavý zápal, pri ktorom exsudát presakuje a exfoliuje tkanivo.

♦ Empyém- ložiskový hnisavý zápal telových dutín alebo dutých orgánov.

♦ Hnisavá rana- vzniká buď v dôsledku hnisania traumatickej rany, alebo v dôsledku otvorenia ohniska hnisavého zápalu do vonkajšieho prostredia a tvorby povrchu rany.

Hnilobný zápal(ichorózna) je charakterizovaná ťažkou nekrózou tkaniva.

Hemoragický zápal sprevádzaná obzvlášť vysokou vaskulárnou permeabilitou mikrovaskulatúra, diapedéza erytrocytov a ich primiešanie k už existujúcemu exsudátu (serózny hemoragický, hnisavý hemoragický zápal).

Katar charakterizované prímesou hlienu do akéhokoľvek exsudátu.

ZNAKY AKÚTNEHO ZÁPALU

Známky akútneho zápalu sú rozdelené na lokálne a celkové (systémové).

Lokálne príznaky akútneho zápalu. V ohnisku akútneho zápalu sa pozorujú: ❖ začervenanie - rubor;❖ opuch - nádor;

♦ bolesť - dolor;❖ horúčka (zvýšená teplota v mieste zápalu) - kalórie;❖ dysfunkcia - function laesa.

Systémové zmeny pri akútnom zápale. V dôsledku resorpcie mediátorov zápalu a produktov rozpadu tkaniva z ohniska zápalu do krvi vzniká rad systémových účinkov: leukocytóza, horúčka, dysproteinémia, zvýšená sedimentácia erytrocytov, zmena hormonálny stav organizmu, alergizácia organizmu.

Zápal, ktorý je lokálnym procesom, teda odráža všeobecnú, systémovú odpoveď tela na pôsobenie flogogénneho činidla.

Chronický zápal

Chronický zápal môže byť primárny alebo sekundárny.

Ak zápal po akútne obdobie sa stáva zdĺhavým, potom sa označuje ako "sekundárny chronický".

Ak má zápal spočiatku trvalý (pomalý a dlhotrvajúci) priebeh, nazýva sa „primárne chronický“.

Chronické zápalové prejavy. Chronický zápal je charakterizovaný množstvom znakov: vývojom granulómov, tvorbou kapsúl, nekrózou, infiltráciou tkaniva monocytmi a lymfocytmi. Aktivácia makrofágov imunitnými a neimunitnými faktormi (obr. 5-3) spôsobuje ďalšie poškodenie tkaniva a rozvoj fibrózy. Pri chronickom zápale často prevažuje proces proliferácie a tento zápal sa nazýva proliferatívny. Príčiny chronického zápalu rôznorodé:

Rôzne tvary fagocytárnej nedostatočnosti.

Dlhodobý stres a iné stavy sprevádzané zvýšenou koncentráciou katecholamínov a glukokortikoidov v krvi. Tieto skupiny hormónov potláčajú procesy proliferácie, dozrievania fagocytov, potencujú ich deštrukciu.

Ryža. 5-3. Úloha aktivovaných makrofágov pri vzniku a priebehu chronického zápalu. Aktivované makrofágy syntetizujú kyselinu arachidónovú, rastové faktory krvných doštičiek a iné zápalové mediátory, ktoré zosilňujú sekundárne zmeny. Na vzniku poškodenia tkaniva sa podieľajú toxické kyslíkové metabolity, proteázy, faktory chemotaxie neutrofilov, koagulačné faktory, metabolity kyseliny arachidónovej a oxid dusnatý. Pre rozvoj neimunitnej aktivácie sú dôležité endotoxíny, fibronektín a chemické zápalové mediátory. Rozvoj fibrózy závisí od preskupenia kolagénov pod vplyvom rôznych rastových faktorov a cytokínov, ako aj od faktorov angiogenézy. [o 4].

Interakcia lymfocytov a makrofágov infiltrujúcich nadbytočné tkanivá pri chronickom zápale s uvoľnením veľkého počtu škodlivých mediátorov (obr. 5-4).

Ryža. 5-4. Interakcia makrofágov a lymfocytov pri chronickom zápale. Aktivované lymfocyty a makrofágy sa navzájom ovplyvňujú a vylučujú zápalové mediátory, ktoré poškodzujú okolité bunky. TNF - tumor necrosis factor. [o 4].

Opakované poškodenie tkaniva alebo orgánu (napríklad pľúc zložkami prachu), sprevádzané tvorbou cudzieho Ag a rozvojom imunopatologických reakcií.

Vlastnosti mikroorganizmov (odolnosť voči pôsobeniu faktorov systému imunobiologického dohľadu tela, mimika, tvorba L-foriem).

Zásady liečby zápalu

Etiotropná liečba znamená elimináciu, zastavenie, zníženie sily a trvania účinku na tkanivá a orgány flogogénnych faktorov. Na tento účel sa používajú napríklad antibakteriálne lieky.

Patogenetická liečba má za cieľ blokovať mechanizmus rozvoja zápalu. V tomto prípade sú účinky zamerané na prerušenie väzieb patogenézy zápalu, ktoré sú základom predovšetkým procesov alterácie a exsudácie. Na tento účel použite napr.

antihistaminiká, glukokortikoidy, inhibítory cyklooxygenázy.

Sanogenetická terapia je zameraná na aktiváciu všeobecných a lokálnych mechanizmov kompenzácie, regenerácie, ochrany, obnovy a eliminácie zmien v tkanivách a bunkách spôsobených flogogénnym agensom.

Symptomatická liečba. Opatrenia zamerané na prevenciu alebo odstránenie nepríjemných, bolestivých, zhoršujúcich symptómov pacienta (na tento účel sa používajú napr. anestetiká, látky, ktoré prispievajú k normalizácii funkcií orgánov a fyziologických systémov).

PRODUKTÍVNY ZÁPAL. ŠPECIFICKÝ ZÁPAL

Výchovno-metodický rozvoj

pre študentov medicíny a

lekárske a diagnostické fakulty

asistent M. Yu Zhandarov

Gomel, 2010

PRODUKTÍVNY ZÁPAL.

ŠPECIFICKÝ ZÁPAL.

(celkový čas lekcie - 3 akademické hodiny)

RELEVANTNOSŤ TÉMY

Zvládnutie materiálov témy je nevyhnutným predpokladom pre pochopenie zákonitostí morfologických reakcií a ich klinických prejavov pri vývoji radu patologické procesy a choroby založené na produktívnom zápale. Okrem toho, vzhľadom na rast sociálnych chorôb, ako sú tuberkulóza a syfilis, pri ktorých sa pozoruje rozvoj špecifických zápalov, bude význam morfologických prejavov týchto chorôb nevyhnutný v budúcej odbornej činnosti lekára pre klinickú diagnostiku a liečbu. , ako aj na analýzu zdrojov diagnostických chýb v klinickej praxi.

CIELE HODINY

Študovať morfológiu produktívneho a špecifického zápalu. Uveďte, že produktívny zápal je charakterizovaný prevahou proliferácie, pretože reprodukciu buniek spojivového tkaniva a proliferáciu krvných ciev, že tieto zmeny sú lokalizované najmä v stróme orgánov. Analyzujte možnosti produktívneho zápalu. Všimnite si, že priebeh produktívneho zápalu má častejšie chronickú povahu, spravidla končí sklerózou orgánu a porušením jeho funkcie. Venujte pozornosť skutočnosti, že špecifický zápal je klinický a morfologický pojem a je charakterizovaný súborom klinických a anatomických prejavov špecifických pre dané ochorenie. Ukážte, že špecifický zápal, ako každý iný, je kombináciou vzájomne súvisiacich a vzájomne závislých javov zmeny, exsudácie a proliferácie. Jeho zvláštnosť sa prejavuje v špeciálnej zmene reakcií tkanív, odrážajúcich zmeny v imunitnom stave tela. Pri týchto zápaloch vznikajú granulómy, ktoré majú najväčšiu špecifickosť a sú indikátorom vysokej odolnosti organizmu. Zvážiť morfologické prejavy zápalu pri tuberkulóze, syfilise, lekre, skleróme a sopľavke. Podrobne sa zaoberať štruktúrou, bunkovým zložením granulómov pri týchto ochoreniach, všimnúť si podobnosti a rozdiely medzi nimi.

ÚLOHY

1. Aby ste vedeli definovať produktívny zápal, pomenujte jeho typy.

2. Vedieť vysvetliť etiológiu a mechanizmus vzniku každého typu produktívneho zápalu.

3. Vedieť rozlíšiť typy produktívnych zápalov podľa ich makroskopického a mikroskopického obrazu.

4. Byť schopný vysvetliť výsledky, komplikácie a dôsledky produktívneho zápalu.

5. Vedieť definovať konkrétny zápal, pomenovať jeho odlišnosti od bežného.

6. Vedieť vysvetliť etiológiu a mechanizmus vzniku špecifického zápalu.

7. Byť schopný rozlíšiť charakteristické znaky špecifického zápalu spôsobeného patogénmi tuberkulózy, syfilisu, lepry, sopľavky, rinosklerómu podľa ich makroskopického a mikroskopického obrazu.

8. Byť schopný posúdiť výsledky, komplikácie a význam špecifického zápalu.

KĽÚČOVÉ OTÁZKY NA UČENIE

1. Produktívny zápal. Definícia. Klasifikácia. Príčiny.

2. Intersticiálny zápal. Príčiny. Morfologické znaky. Exodus.

3. Produktívny zápal s tvorbou polypov a genitálnych bradavíc. Príčiny. Morfologické znaky. Druhy polypov. výsledky.

4. Granulomatóza. Klasifikácia granulómov. Príčiny a morfogenéza vývoja granulómov.

5. Rozdiely medzi špecifickým zápalom a bežným zápalom.

6. Vlastnosti štruktúry tuberkulózneho granulómu.

7. Morfologické znaky štruktúry syfilitického granulómu (ďasna).

8. Štruktúra granulómov pri lepre, skleróme, sopľavke.

9. Výsledky granulomatózneho zápalu.

SÚVISIACE SÚVISIACE MATERIÁLY

MAKROPRÍPRAVY: 1. Echinokokóza pečene.

2. Cysticerkóza mozgu.

3. Guma v pečeni.

4. Miliárna tuberkulóza pľúca.

MIKROPRÍPRAVY: 1. Tuberkulózne granulómy pľúc

2. Intersticiálna nefritída (№ 45).

PRAKTICKÁ ČASŤ

Terminológia

Granulóm (granulum – zrno, oma – tumor) je ohraničené ohnisko produktívneho zápalu.

Gumma (gummi - lepidlo) je špecifický infekčný granulóm pri syfilise.

Tuberkulóza je špecifický infekčný granulóm pri tuberkulóze.

Infiltrát (in - in, filtratum - penetrácia) - zhutnenie tkaniva v dôsledku prenikania akýchkoľvek bunkových prvkov do neho.

Condyloma (condyloma - rast) - papilárny rast dlaždicového epitelu a podkladovej strómy.

Leproma (lepo - odlupovať sa, oma - nádor) je špecifický infekčný granulóm s leprou v papilárnej vrstve kože.

Polyp (poly - veľa, hnis - noha) - papilárny rast epiteliálnej vrstvy slizníc so základným tkanivom.

Špecifický zápal je chronický zápal s množstvom morfologických znakov špecifických pre biologický patogén, ktorý ich vyvolal.

Skleróza (skleróza - zhutnenie) - proliferácia spojivového tkaniva v orgánoch s posunom parenchýmu.

Tuberkulóza (tuberculum - uzlík, oma - tumor) je ohnisko zrazenej nekrózy v pľúcach, obklopené kapsulou spojivového tkaniva.

Vláknité (fibro - vlákno) - reprezentované spojivovým tkanivom.

Cirhóza (kirros - červená) je proces proliferácie spojivového tkaniva v orgáne sprevádzaný jeho deformáciou a štrukturálnym preskupením.

Proliferatívny (produktívny) zápal je charakterizovaný prevahou bunkovej proliferácie. Alternatívne a exsudatívne zmeny ustupujú do pozadia.
Priebeh proliferatívneho zápalu môže byť akútny, ale vo väčšine prípadov je chronický. Akútny proliferatívny zápal sa pozoruje u mnohých infekčných (abdominálnych a týfus, tularémia, brucelóza), infekčné a alergické ochorenia (akútny reumatizmus, akútna glomerulonefritída), chronický priebeh je typický pre väčšinu intersticiálnych produktívnych procesov (proliferatívna myokarditída, hepatitída, nefritída s vyústením do sklerózy), väčšina typov granulomatóznych zápalov, produktívne zápaly s tvorbou polypov a špicatým okovom.

Klasifikácia produktívneho zápalu:

1. Po prúde:

Chronický.

2. Podľa morfológie:

Intersticiálna (intersticiálna);

S tvorbou polypov a genitálnych bradavíc;

Granulomatózne.

3. Podľa prevalencie:

difúzne;

Ohnisková (granulóm).

Intersticiálny (intersticiálny) proliferatívny zápal charakterizované tvorbou bunkového infiltrátu v stróme myokardu, pečene, obličiek, pľúc. Zloženie infiltrátu môže zahŕňať: senzibilizované lymfocyty (aktivované antigénom), plazmatické bunky makrofágy, tkanivové bazofily, jednotlivé neutrofily a eozinofily. Tieto bunky sú difúzne rozptýlené v tkanive a netvoria granulómy. Hovorí sa mu aj chronický negranulomatózny zápal. Negranulomatózny chronický zápal je súbor niekoľkých rôznych typov imunitných odpovedí na rôzne antigénne činidlá. V dôsledku toho sa skleróza rozvíja častejšie.

MIKROPRÍPRAVA „PRODUKTÍVNA INTERSTICIÁLNA HEPATITÍDA“ (farbenie hematoxylínom-eozínom). V intersticiálnom tkanive pečene sú viditeľné infiltráty pozostávajúce z monocytov, lymfocytov, histiocytov, makrofágov a fibroblastov. V parenchýme orgánu - dystrofia a nekróza jednotlivých hepatocytov. V oblastiach infiltrácie sú viditeľné novovytvorené mladé kolagénové vlákna.

MIKROPRÍPRAVA „INTERSTICIÁLNY JADE“ (farbenie hematoxylínom-eozínom). V intersticiálnom tkanive obličiek sa stanovujú bunkové infiltráty pozostávajúce z lymfocytov, monocytov, fibroblastov a epiteloidných buniek. V oblastiach infiltrácie sú viditeľné tvoriace sa vlákna spojivového tkaniva.

Granulomatózny chronický zápal
Chronický granulomatózny zápal je charakterizovaný tvorbou granulómov epiteloidných buniek. Granulóm je súbor makrofágov. Existujú dva typy granulómov:
granulóm epiteloidných buniek, ktorý sa vyskytuje ako výsledok imunitnej odpovede, a makrofágy sú aktivované špecifickými lymfokínmi T buniek; granulóm cudzie telesá, pri ktorej sa uskutočňuje neimunitná fagocytóza cudzieho neantigénneho materiálu makrofágmi. Epiteloidný bunkový granulóm je súbor aktivovaných makrofágov. Epiteloidné bunky (aktivované makrofágy) sa mikroskopicky javia ako veľké bunky s prebytočnou bledou, penovou cytoplazmou; nazývajú sa epiteloidné kvôli ich vzdialenej podobnosti s epitelovými bunkami. Epiteloidné bunky majú zvýšená schopnosť k sekrécii lyzozýmu a rôznych enzýmov, ale majú znížený fagocytárny potenciál. Hromadenie makrofágov je spúšťané lymfokínmi, ktoré sú produkované aktivovanými T bunkami. Granulómy sú zvyčajne obklopené lymfocytmi, plazmatickými bunkami, fibroblastmi a kolagénom. Typickým znakom epiteloidných bunkových granulómov je tvorba obrovských buniek Lankhansovho typu, ktoré vznikajú pri fúzii makrofágov a vyznačujú sa prítomnosťou 10-50 jadier pozdĺž periférie bunky.
Epiteloidný bunkový granulóm sa tvorí, ak existujú dve podmienky: keď makrofágy úspešne fagocytujú poškodzujúce činidlo, ale zostáva v nich živé. Príliš bledá, spenená cytoplazma odráža nárast hrubého endoplazmatického retikula ( sekrečnú funkciu); keď je aktívna bunková imunitná odpoveď. Lymfokíny produkované aktivovanými T-lymfocytmi inhibujú migráciu makrofágov a spôsobujú ich agregáciu v poškodenej oblasti a tvorbu granulómov. Epiteloidné granulómy sa vyskytujú, keď rôzne choroby... Rozlišujte medzi infekčnými a neinfekčnými granulómami a granulómami neznámej povahy. Okrem toho existujú špecifické a nešpecifické granulómy.

Špecifické granulómy sú typom granulomatózneho zápalu, pri ktorom je možné podľa jeho morfológie určiť povahu patogénu, ktorý tento zápal spôsobil. Špecifické granulómy zahŕňajú granulómy pri tuberkulóze, syfilise, lepre a skleróme.

Neinfekčné granulómy sa nachádzajú pri prašných ochoreniach (silikóza, mastenec, azbestóza atď.), Účinky liekov (oleogranulómy), v okolí cudzích telies.

Medzi granulómy neznámej povahy patria granulómy pri sarkoidóze, Crohnovej chorobe, Wegenerovej granulomatóze atď.

Spočiatku mikroskopické granulómy sa zväčšujú, navzájom sa spájajú a môžu mať formu uzlín podobných nádoru. V zóne granulómu sa často vyvíja nekróza, ktorá je následne nahradená tkanivom jazvy.
Pri veľkom počte infekčných granulómov (napríklad so špecifickými infekčnými ochoreniami) sa v strede vyvíja kazeózna nekróza. Makroskopicky sa kazeózne hmoty javia ako žltobiele a vyzerajú ako tvaroh; mikroskopicky sa stred granulómu javí ako zrnitý, ružový a amorfný. Podobná forma nekrózy, nazývaná gumová nekróza, sa vyskytuje u syfilisu, je makroskopicky podobná kaučuku (odtiaľ termín "gumovitý"). Pri neinfekčných epiteloidných granulómoch sa kazeóza nepozoruje.
Keď je cudzorodý materiál taký veľký, že ho nemôže fagocytovať jeden makrofág, je inertný a neantigénny (nespôsobuje žiadnu imunitnú odpoveď), prenikne do tkaniva a zostane tam, tvoria sa granulómy cudzieho telesa. Neantigénny materiál, napríklad materiál na šitie, častice mastenca, je odstránený makrofágmi neimunitnou fagocytózou. Makrofágy sa hromadia okolo fagocytovaných častíc a vytvárajú granulómy. Často obsahujú obrovské bunky cudzích telies, ktoré sú charakterizované prítomnosťou početných jadier roztrúsených po celej bunke, a nie po periférii, ako v obrovských bunkách Langhansovho typu. Cudzí materiál sa zvyčajne nachádza v strede granulómu, najmä pri vyšetrovaní v polarizovanom svetle, pretože má refrakčnú silu. Granulom cudzieho telesa má malý klinický význam a indikuje len prítomnosť slabo fagocytovaného cudzieho materiálu v tkanive; napríklad granulómy okolo mastenca a bavlnených vlákien v alveolárnej priehradke a portálových oblastiach pečene sú príznakmi nesprávnej prípravy lieku intravenózne podanie(dostane sa mastenec slabé čistenie drogy a bavlna pochádza z materiálu použitého na filtráciu drog). Nekróza tkaniva sa nevyskytuje.

MAKROPRÍPRAVA „ECINOKOKÓZA PEČENE“. Pečeň je zväčšená. Echinokok zaberá takmer celý lalok pečene a je reprezentovaný početnými bunkovými štruktúrami (viackomorovými echinokokovými dutinami), ktoré sú zreteľne ohraničené kapsulou spojivového tkaniva od nezmeneného pečeňového tkaniva.

MAKROPRÍPRAVA „CYSTICERKÓZA MOZGU“. Vo vzorke je viditeľná oblasť mozgového tkaniva. Rez identifikuje početné zaoblené dutiny až do priemeru 0,5 cm, jasne ohraničené od okolitého mozgového tkaniva.

Špecifický zápal. Charakteristické sú nasledujúce znaky:

1. Prítomnosť špecifického patogénu.

2. Zmena imunitných stavov.

3. Chronický vlnitý prúd.

4. Rozvoj nekrotických zmien v priebehu zápalu.

5. Prítomnosť špecifických granulómov.

Špecifický zápal sa často vyskytuje vo forme infekčných granulómov pri: tuberkulóze; syfilis; malomocenstvo; sapa, rinoskleróm.

Tuberkulózny granulóm (tuberkulózny tuberkul). Tuberkulózny tuberkulum sa vyznačuje špecifickým bunkovým zložením a povahou umiestnenia týchto buniek. Súčasťou tuberkulózy sú tri typy buniek - lymfocyty, epiteloidné a mnohojadrové obrovské bunky Pirogov - Langhans. V centrálnej časti granulómu sa zisťujú makrofágy a mnohojadrové obrovské bunky Pirogov-Langhans. Ak sú aktivované makrofágy (histiocyty), ich veľkosť sa zväčšuje a nadobúdajú formu epiteloidných buniek. Pri bežnej svetelnej mikroskopii a farbení hematoxylínom a eozínom majú tieto bunky bohatú cytoplazmu, ružovú, jemnozrnnú, ktorá niekedy obsahuje celé neporušené bacily alebo ich fragmenty. Obrovské viacjadrové bunky vznikajú fúziou makrofágov alebo po delení jadra bez zničenia bunky (cytodieréza). T-lymfocyty sú umiestnené pozdĺž periférie tuberkulózy. Kvantitatívne zloženie tuberkulóznych tuberkulóz je odlišné. Preto sa rozlišujú - hlavne epiteloidné, lymfocytárne, obrovskobunkové alebo zmiešané varianty. V tuberkulóze nie sú žiadne cievy. Z hľadiska veľkosti sú hľuzy submiliárne (do 1 mm), miliárne (od lat.-milium-proso) - 2-3 mm, osamelé do priemeru niekoľkých cm. Tuberkulózne tuberkulózy, na rozdiel od iných podobných, sú náchylné na kazeóznu nekrózu. Predpokladá sa, že kazeózna nekróza je spôsobená buď priamym pôsobením uvoľnených cytotoxických produktov senzibilizovaných T-lymfocytov alebo makrofágov, alebo tieto produkty nepriamo spôsobujú vazospazmus, vedú ku koagulačnej nekróze, prípadne hyperaktívne makrofágy veľmi rýchlo odumierajú, pričom sa uvoľňujú lyzozomálne enzýmy. , skleróza, enkapsulácia, skamenenie.

MAKROPRÍPRAVA „MILIÁRNA TUBERKULÓZA PĽÚC“. Pľúca sú zväčšené, z povrchu (na pohrudnici) a na reze sú viditeľné početné malé (0,2-0,3 cm v priemere) tuberkulózy prosa žltkastošedej farby, husté na dotyk.

MIKROPRÍPRAVA „GRANULY TUBERKULÓZY PĽÚC“ (farbenie hematoxylínom-eozínom). V prípravku je vidieť veľa tuberkulóznych granulómov. V strede granulómu je určená kazeózna nekróza, radiálne okolo nej je umiestnený hriadeľ epiteloidných, lymfoidných a jednotlivých plazmatických buniek. Charakteristická je prítomnosť obrovských viacjadrových buniek Pirogov-Lankhans. Cievy v granulóme nie sú definované.

syfilis. Vo vývoji prebieha niekoľko nasledujúcich fáz:

1. Primárna (prevláda produktívno-infiltratívna tkanivová reakcia (hard chancre)).

2. Sekundárne (exsudatívna reakcia - syfilidy)).

3. Pri terciárnom syfilise sa pozoruje vývoj syfilitického produktívno-nekrotického zápalu v orgánoch a systémoch vo forme tvorby gumy (syfilitický granulóm) a gumovitých infiltrátov. Gumma je rozsiahlym ohniskom koagulačnej nekrózy. Okraje ďasien sú zložené z veľkých fibroblastov, ktoré sa podobajú epiteloidným bunkám pri tuberkulóze. Neďaleko je zápalový mononukleárny infiltrát, pozostávajúci výlučne z plazmatických buniek a malého počtu lymfocytov. Obrie Langhansove bunky sú veľmi zriedkavé. Makroskopicky nekrotické hmoty belavo sivastej farby, viskózne pripomínajúce lepidlo (guma znamená lepidlo). V ďasne sú odhalené malé cievy so zúženými lúmenmi v dôsledku proliferácie endotelových buniek. Pri gumovitých infiltrátoch sa pozoruje typický obraz s tvorbou perivaskulárnych zápalových muffov. Niekedy v susedstve sú vo svojej štruktúre mikroskopické granulómy, ktoré sa prakticky nelíšia od tuberkulóznych a sarkoidných granulómov. V žuvačkách sú treponémy veľmi zriedkavé a dajú sa veľmi ťažko zistiť. Gummy môžu byť jednoduché (osamelé) a viacnásobné. Ich veľkosť sa pohybuje od mikroskopických po 3-6 cm. Zvyčajne sú obklopené tkanivom jazvy. Najčastejšie sa nachádzajú v koži a slizniciach, v pečeni, kostiach a semenníkoch. V pečeni môžu na začiatku akútnej fázy simulovať nodulárnu hypertrofiu. Ale neskôr, po zjazvení, sa v pečeni vyvinie cirhóza, ktorá sa nazýva "čipková pečeň". Kostné ďasná môžu erodovať kortikálnu vrstvu a viesť k zlomeninám. Niekedy sú sprevádzané deštrukciou kĺbov. To všetko sprevádza neznesiteľná bolesť. Testikulárne ďasno najskôr spôsobí zväčšenie semenníka, simulujúce nádor, potom sa zníži v dôsledku zjazvenia. Kardiovaskulárny syfilis je charakterizovaný poškodením artérií rôzneho kalibru s rozvojom proliferatívnej arteritídy s vyústením do artériosklerózy a chronickej intersticiálnej myokarditídy s vyústením do difúznej kardiosklerózy. Poškodenie srdca je spravidla kombinované s proliferatívnou koronárnou chorobou.

Pre terciárny syfilis je typické postihnutie aorty. Vyvíja sa syfilitická mezaortitída. Proces je lokalizovaný vo vzostupnej časti oblúka aorty, často priamo nad chlopňami. Brušná aorta zriedkavo postihnuté. Makroskopicky je intima aorty hľuznatá s malými mnohopočetnými jazvovitými retrakciami. Vzhľad takejto aorty sa označuje ako "vzhľad kamienkovej kože". Mikroskopicky sa pri syfilitickej mezaortitíde odhalia gumovité infiltráty šíriace sa z vasa vasorum. Zápalové infiltráty ničia elastické vlákna strednej membrány. Stena aorty sa stáva tenšou a širšou. Vyskytuje sa tvorba syfilitickej aneuryzmy aorty. Aneuryzma aorty môže spôsobiť atrofiu v dôsledku tlaku z hrudnej kosti a priľahlých rebier. Vznikajú v nich charakteristické úžery. Disekcia a prasknutie aneuryzmy je možné s rozvojom smrteľného krvácania. Aortálne chlopne môžu byť zapojené do procesu druhýkrát so vznikom syfilitickej choroby aortálnej chlopne, častejšie vo forme insuficiencie aortálnej chlopne.

MAKROPRÍPRAVA "GUMMA V PEČENI". V makro vzorke je viditeľná časť pečeňového tkaniva. Na reze sú určené ohniská sivastej farby, reprezentované ohniskami nekrózy. Na periférii ložísk je zaznamenaný rast hrubého vláknitého spojivového tkaniva.

Lepra granulómy tvorené dobre vaskularizovaným granulačným tkanivom, tvoriacim splývajúce uzliny, pozostávajúce najmä z makrofágov s malým počtom plazmatických buniek, histiocytov. Veľké množstvo mykobaktérií sa nachádza v lepre. Títo pacienti majú veľmi nízku odolnosť, a preto neničia bacily. Elektrónová mikroskopia vo fagolyzozómoch makrofágov odhalí nezmenené, životaschopné mykobaktérie, ktoré majú charakteristické usporiadané usporiadanie ako „cigary v škatuli“. Makrofágy sa postupne zväčšujú. Časom sa tieto bunky veľmi zväčšia, dôjde k čiastočnému rozpadu bacilov, ktoré sa zlepia do tvaru „guľôčok“ a vznikajú tukové vakuoly. Takéto bunky sa nazývajú Virchowove bunky lepry. Keď makrofágy odumierajú, tieto „guličky“ sa nachádzajú voľne v tkanive. Neskôr ich zachytia obrovské viacjadrové Langhansove bunky. Obrovské bunky sú rozptýlené medzi makrofágmi. Zhluky makrofágov sú obklopené korunou lymfocytov.

Sklerómové granulómy. V nosovej sliznici vzniká špecifický zápal, ktorý má produktívny (proliferatívny) charakter a prejavuje sa tvorbou granulómov pozostávajúcich z lymfocytov, plazmatických buniek s Russellovými telieskami alebo bez nich (eozinofilné hyalínové guľôčky) a makrofágov. Pre skleróm je veľmi charakteristický vzhľad veľkých makrofágov so svetlou cytoplazmou, nazývaných Mikulichove bunky. Gram-negatívne bacily (Volkovich-Frischove tyčinky (Klebsiella scleromatis)) sa dobre detegujú v cytoplazme týchto buniek počas farbenia podľa Grama. Charakteristická je aj výrazná skleróza a hyalinóza granulačného tkaniva. Proces sa neobmedzuje len na nosovú dutinu, postupuje a môže sa šíriť až do priedušiek. Dochádza k prerastaniu akéhosi granulačného tkaniva hustej konzistencie, zužujúceho sa priesvitu dýchacích ciest, čo vedie k poruchám dýchania a môže spôsobiť smrť pacienta na asfyxiu.

Glanders. Granulom je častejšie lokalizovaný v koži. Makroskopicky: vytvorí sa jasne červená škvrna, ktorá sa zmení na liekovku s krvavým obsahom, ktorá sa po 1-3 dňoch otvorí a vytvorí sa vred. Mikroskopicky sa pri akútnych sopľavkách objavujú uzliny, reprezentované granulačným tkanivom, ktoré zahŕňa makrofágy, epiteloidné bunky s prímesou neutrofilov. Tieto uzliny rýchlo podliehajú nekróze a purulentnej fúzii, ktorá prevláda v obraze choroby. Charakteristický je rozpad jadier (karyorexis) buniek uzlín, ktoré sa menia na malé bazofilné zhluky. V rôzne telá vznikajú abscesy. Väčšina bežné dôvody smrť - sepsa.

Produktívny zápal s tvorbou polypov a genitálnych bradavíc. Takýto zápal sa pozoruje na slizniciach, ako aj v oblastiach hraničiacich s dlaždicovým epitelom. Je charakterizovaná proliferáciou žľazového epitelu spolu s bunkami podkladového spojivového tkaniva, čo vedie k tvorbe mnohých malých papíl alebo väčších útvarov nazývaných polypy. Takéto polypózne výrastky sa pozorujú pri dlhotrvajúcom zápale sliznice nosa, žalúdka, konečníka, maternice, vagíny atď. skvamózny epitel, vedie k proliferácii epitelu aj strómy. V dôsledku toho vznikajú papilárne formácie - genitálne bradavice.

Genitálne bradavice sú malé novotvary umiestnené na nezmenenej báze vo forme tenkej nite alebo krátkej stonky, pripomínajúcej malú bradavicu, malinu, karfiol alebo kohútím hrebeňom. Ich farba v závislosti od miesta môže byť mäsová alebo intenzívne červená a s maceráciou - snehovo biela. V tvare môžu byť genitálne bradavice ploché alebo exofytické, niekedy dosahujúce veľkosť veľkých nádorov; menej často nadobúdajú bradavičnatý, vláknitý alebo visiaci tvar (ten je charakteristický najmä pre genitálne bradavice lokalizované na penise).

Genitálne bradavice sú najčastejšie lokalizované na miestach, ktoré sú zranené počas pohlavného styku: u mužov - na uzdičky, koronálnej drážke, hlave a predkožke penisu; menej často - na drieku penisu a miešku, kde sú často viacnásobné. Exofytické bradavice niekedy postihujú močovú rúru (samostatne alebo v kombinácii s extrauretrálnymi bradavicami). Môžu byť umiestnené pozdĺž močovej trubice a dať klinický obraz chronická uretritída; niekedy krvácať. U žien sa genitálne bradavice nachádzajú na vonkajších genitáliách, v močovej trubice, pošva, na krčku maternice, asi v 20% prípadov - okolo konečník a v rozkroku. Často sú lokalizované iba na perách močovej trubice (jej vnútornej steny); v tomto prípade môžu poskytnúť obraz o chronickej uretritíde. Na klenbách vaginálnej časti maternice sa genitálne bradavice pozorujú najmä u tehotných žien. Exofytické bradavice na krčku maternice sa pozorujú u približne 6% chorých žien; môžu byť izolované alebo kombinované s léziou vulvy. Etiologicky sú genitálne bradavice spojené s infekciou ľudským papilomavírusom (HPV) typu 6 a 1, menej často typu 16, 18, 31 a 33 (posledné štyri typy sú onkogény).

SAMOTRÉNING A JAZDY

Abstraktné správy na témy:

1. "Sarkoidóza".

2. "Morfológia granulómov pri kandidóze."

3. "Wegenerova granulomatóza".

4. „Infekcie ľudským papilomavírusom“.

LITERATÚRA

Hlavná literatúra:

1. Prednáška.

2. AI Strukov, VV Serov Patologická anatómia. M., 1995.

3. Prednášky o patologickej anatómii, editoval ED Cherstvoy, MK Nedzvedya. Minsk "Asar" 2006.

Doplnková literatúra:

1. AI Strukov. Všeobecná ľudská patológia. M., 1990.

2. N. Ye. Yarygin, V. V. Serov. Atlas patologickej histológie. M., 1977.

3. A. I. Strukov, O. Ya, Kaufman. Granulomatózne zápaly a granulomatózne choroby M., Medicine.-1989.

4. V.V.Serov. Sarkoidóza M. - 1988

5. IK Ešipová, VV Šerov. Patomorfóza tuberkulózy v moderné podmienky... M., Medicína - 1986

Zápal, ktorý je spôsobený bledým treponémom a je charakterizovaný poškodením všetkých orgánov, progresívny priebeh.

Cesty infekcie sú sexuálne, domáce, transplacentárne.

Obdobia vývoja syfilisu: primárne, sekundárne, terciárne.

Primárny syfilis:

a) primárny afekt - tvrdý chancre (ulcus durum) je charakterizovaný infiltratívno-produktívnym zápalom;

b) regionálna lymfangitída;

c) regionálna lymfadenitída.

Výsledkom je zjazvenie s tvorbou nepostrehnuteľnej jazvy.

Sekundárny syfilis (po 2 mesiacoch) - charakterizované tvorbou syfilidov v koži vo forme roseoly ( ružové škvrny), papuly (vyvýšené plaky), pustuly (abscesy).

V srdci kožných lézií je exsudatívny zápal - serózny alebo serózno-hnisavý s množstvom patogénu. Výsledok - erózia, infekcia prostredia.

Terciárny syfilis dochádza po 3 až 4 rokoch pri absencii liečby alebo jej defektov. Prevládajúca tkanivová reakcia je produktívno-nekrotická s fokálnym alebo difúznym charakterom poškodenia orgánov.

Gumma je ohnisko produktívneho nekrotického zápalu, ktorý sa vyvíja v zóne zavedenia patogénu. Guma obsahuje ohnisko kolikvičnej nekrózy, obklopené špecifickým granulačným tkanivom, ktoré pozostáva z proliferujúcich malých ciev, lymfocytov a plazmatických buniek.

Lokalizácia ďasien: pečeň, centrálny nervový systém (mozog), kosti tváre, lebky, koža, sliznice, pankreas, semenník.

Výsledok - skleróza, kalcifikácia s tvorbou hrubých deformujúcich jaziev, v pečeni - cirhóza alebo "lobulárna pečeň".

Difúzny zápal sa nachádza v stenách krvných ciev, najmä v aorte. Syfilitickú mezaortitídu komplikuje aneuryzma aorty s komplikáciami v podobe uzutúry hrudnej kosti a prasknutia steny cievy.

Vrodený syfilis

Vyvíja sa v dôsledku infekcie embóliou patogénu cez pupočnú žilu.

A. Syfilis mŕtveho predčasne narodeného plodu- ukončenie tehotenstva na 6 - 7 mesiacov. Charakteristická je macerácia tkaniva plodu.

B. Včasný vrodený syfilis je pokračovaním fetálneho syfilisu.

Vzhľad detí je typický (ochabnutá vráskavá pokožka, zemitá sivá farba pleti, maskovitý výraz tváre, „starecký vzhľad“). In vnútorné orgány: biely zápal pľúc, kremíková pečeň. Povaha zápalovej reakcie je exsudatívno-nekrotická.

V. Neskorý vrodený syfilis prejavuje sa vo veku 4 až 17 rokov, menej často - vo veku 20 - 30 rokov. Charakterizuje ju Hutchinsonova triáda (parenchymálna keratitída, súdkovitá deformácia zubov, hluchota) a šabľovitá deformácia holenných kostí.

Kontrolné otázky

1. Definujte pojem „zápal“.

2. Uveďte skupiny príčinných faktorov zápalu.

3. Vymenujte zložky zápalovej reakcie.

4. Uveďte typy zápalov v závislosti od prevládajúcej zložky zápalovej odpovede.

5. Uveďte typy exsudatívneho zápalu v závislosti od zloženia exsudátu.

6. Uveďte morfologické charakteristiky serózneho zápalu.

7. Uveďte morfologické charakteristiky fibrinózneho zápalu.

8. Uveďte morfologické charakteristiky hnisavého zápalu.

9. Uveďte charakteristiku hnilobného zápalu.

10. Uveďte charakteristiku hemoragického zápalu.

11. Uveďte charakteristiku katarálneho zápalu.

12. Uveďte hlavné formy produktívneho zápalu.

13. Uveďte charakteristiku granulomatózneho zápalu.

14. Uveďte charakteristiku zápalu pri tuberkulóze.

15. Charakterizujte zápal pri syfilise.

Prednáška číslo 6. PROCESY REGENERÁCIE A ADAPTÁCIE

Procesy, ktorými sa poškodenie kompenzuje a organizmus sa prispôsobuje meniacim sa podmienkam prostredia, obnova štruktúry tkaniva a vnútornej homeostázy.

Patria sem: regenerácia, metaplázia, hypertrofia, hyperplázia, atrofia,

organizácia, reštrukturalizácia, skleróza.

Etapy (fázy) vývoja adaptačných procesov:

1) fáza formovania

2) fáza kotvenia

3) fáza dekompenzácie

Regenerácia - obnova štrukturálnych prvkov tkaniva na nahradenie mŕtvych.

1. Fyziologická regenerácia, pojem úrovní (bunková, extracelulárna). Zmienka o orgánoch a tkanivách s rôzne úrovne regeneračný proces.

2. Reparatívna regenerácia, pojem re- a substitúcia.

3. Zvrátená regenerácia:

a) hyperregenerácia ( kalus keloidný, amputačný neuróm),

b) hyporegenerácia - pseudoartróza, chronické vredy, trofické vredy,

c) metaplázia - prechod jedného typu tkaniva do druhého v rámci tej istej zárodočnej vrstvy (epitel priedušiek, metaplázia žalúdka - čreva (enterolizácia), močový mechúr), spojivové tkanivo na chrupavkové a kostné v ložiskách tuberkulózy, pri myómoch, jazvy.

Túto formu zápalu neuznávajú všetci autori. Správnejšie je hovoriť o type granulomatózneho zápalu s granulómom typickým pre určitý typ patogénu.

Špecifický zápal má nasledujúce vlastnosti:

1. Spôsobené určitými typmi mikroorganizmov;

2. V priebehu zápalovej reakcie dochádza v organizme k zmene tkanivových reakcií;

3. Nosí chronický, zvlnený priebeh (obdobia exacerbácií sú nahradené obdobiami odumierania procesu);

4. Zápal je produktívny, tvoria sa granulómy;

Špecifický zápal spôsobuje mycobacterium tuberculosis, treponema bledá, mycobacterium lepra, Volkovich-Frischova palica a sopľavka.

Špecifický zápal pri tuberkulóze... V závislosti od odolnosti organizmu a stavu imunity možno pozorovať tuberkulózu; 1. Alternatívne reakcie(nekrotické procesy prevládajú s rozvojom syrovej nekrózy); 2. Exsudatívne reakcie(tvorba tekutého exsudátu s veľkým množstvom fibrínu a lymfocytov, možné sú aj ložiská zrazenej nekrózy); 3.Produktívne reakcie(najcharakteristickejšie, sprevádzané tvorbou tuberkulóznych granulómov).

V strede tuberkulózneho granulómu je ohnisko syrovej nekrózy, okolo neho je akumulácia epiteloidných buniek a dokonca aj vonku - lymfocyty, makrofágy a plazmatické bunky. Medzi epitelovými bunkami a lymfocytmi sú obrovské Pirogov-Langhansove bunky, charakteristické pre tuberkulózny granulóm. Na základe prítomnosti týchto buniek však nie je možné diagnostikovať tuberkulózu, pretože takéto bunky možno nájsť aj pri iných ochoreniach.

Zápalový proces pri tuberkulóze má vlnitý priebeh. Za priaznivých podmienok (liečba, dobrá imunita) počet mikrobaktérií klesá a granulóm je nahradený spojivovým tkanivom (to znamená, že exsudatívna reakcia je nahradená produktívnou). V prípade zníženia imunity (podchladenie, vyčerpanie a pod.) však môže byť proliferačná reakcia opäť nahradená exsudatívnou s tvorbou granulómov a ložísk syrových nekróz.

Špecifický zápal pri syfilise... Syfilis spôsobený bledý treponém, má tiež chronický a vlnitý priebeh. V tomto prípade existujú tri obdobia syfilisu. Najcharakteristickejším príznakom syfilisu je syfilitický granulóm - guma. Objavuje sa v orgánoch a tkanivách v treťom období syfilisu. Jeho charakteristickým znakom je prítomnosť veľkého počtu plazmatických buniek.

Špecifický zápal pri lepre (lepra)... Pri tejto chorobe je postihnutá koža, horná Dýchacie cesty, periférne nervy s poruchou citlivosti.

S lepromatóznou formou ochorenia sa v koži objavujú špecifické granulómy. Ich vlastnosťou je prítomnosť buniek Virchow. Sú to veľké makrofágy obsahujúce nezmenenú mikrobaktériu lepra s veľkými tukovými vakuolami.

Pri tuberkuloidnej forme lepry sú v bunkovom infiltráte prítomné obrovské bunky, ktoré sa podobajú bunkám Pirogov-Langhans. Táto forma lepry sa vyznačuje rýchlym poškodením periférnych nervov.

Pri strednej forme lepry je zápal nešpecifický a jeho diagnostika je veľmi ťažká.

Špecifický zápal pri skleróme... Toto ochorenie postihuje dýchacie cesty. Dochádza k premnoženiu hustejšieho granulačného tkaniva, ktoré zužuje lúmen. Charakteristickým znakom granulómov je prítomnosť Mikulichových buniek (veľké makrofágy so svetlou cytoplazmou obsahujúce pôvodcu ochorenia).

Špecifický zápal pri sopľavke... V akútnom priebehu tohto ochorenia v granulómoch sú procesy rozpadu veľmi výrazné (jadrá. V tomto prípade sú častice rozpadnutého jadra intenzívne zafarbené hematoxylínom a sú jasne viditeľné. chronický priebeh proces

pripomína špecifický zápal pri tuberkulóze a diferenciálneho diagnostika

IMUNOPATOLOGICKÉ PROCESY

Procesy spojené s dysfunkciou imunitne kompetentného tkaniva sa nazývajú imunopatologické. Pojem "morfológia imunopatologických procesov" zahŕňa morfológiu porúch imunogenézy a lokálnych imunitných odpovedí.

Morfológia porúch imunogenézy

V prípade narušenej imunogenézy patologické zmeny možno zistiť v týmusovej žľaze (týmuse) alebo v periférnych lymfoidné tkanivo... Je založená na dvoch typoch imunitných odpovedí: humorálnej a bunkovej.

Týmus sa mení

Thymus je ústredným orgánom imunitný systém, ktorý má aj funkcie endokrinnej žľazy. Týmus vylučuje hormóny polypeptidového charakteru (tymozín, tymopoetín, tymický sérový faktor). Týmus prostredníctvom T-lymfocytov (pomocníkov, supresorov, efektorov) ovplyvňuje imunitné procesy. týmusu zmiešané s tukovým tkanivom. Tento proces sa nazýva involúcia súvisiaca s vekom. Avšak v tomto tukovom tkanive sú zachované ostrovčeky tkaniva týmusu, ktoré produkujú hormóny a T-lymfocyty. Zníženie imunity v starobe je spojené s vekom podmienenou involúciou týmusu.

Patológia týmusu môže byť reprezentovaná:

1. Vrodené malformácie(aplázia, hypoplázia a dysplázia), ako aj získaná patológia.

2. Náhodná involúcia týmusu... Ide o rýchly pokles týmusovej žľazy počas stresu, infekčných chorôb, traumy. Je to zvyčajne spôsobené nadmernou sekréciou glukokortikoidov. V dôsledku toho je imunita výrazne znížená.

3 Atrofia týmusu... Toto je nepriaznivý výsledok náhodnej involúcie. S atrofiou sa vyvinú syndrómy získanej imunodeficiencie.

4. Tymomegália... Ide o zväčšenie týmusu. Stáva sa to vrodené a získané. Vrodená tymomegália je zvyčajne sprevádzaná ďalšími malformáciami a vedie k celkovej hyperplázii lymfatického tkaniva. Zároveň sa znižuje produkcia hormónov týmusu, narúšajú sa bunkové reakcie imunitného systému. Získaná tymomegália sa vyvíja s chronickou nedostatočnosťou nadobličiek a prejavuje sa rovnakými príznakmi. Takíto pacienti môžu zomrieť na infekčné choroby. Keď sú takíto pacienti vystavení stresovým faktorom (uvoľňovanie glukokortikoidov), môže dôjsť k smrti.

5. Hyperplázia týmusovej žľazy s lymfoidnými folikulmi. Vyskytuje sa pri autoimunitných ochoreniach. Súčasne sa v intralobulárnych priestoroch objavujú folikuly, ktoré sa normálne nevyskytujú.