माइक्रोकिरकुलेशन का अप्रत्याशित उल्लंघन: स्थिति को कम करने के संकेत और तरीके

माइक्रोकिरक्युलेटरी बेडएक जटिल रूप से संगठित प्रणाली है जो रक्त और ऊतकों के बीच आदान-प्रदान करती है, जो सेलुलर चयापचय को सुनिश्चित करने और चयापचय उत्पादों को हटाने के लिए आवश्यक है। माइक्रोकिरकुलेशन सिस्टम पहली कड़ी है जो इसमें शामिल है रोग प्रक्रियाविभिन्न पर चरम स्थितियां. पर सूक्ष्म वाहिकावे रक्त के प्रवाह और वितरण में एक कड़ी को अलग करते हैं, जिसमें धमनी और प्रीकेपिलरी स्फिंक्टर शामिल हैं, केशिकाओं द्वारा गठित एक एक्सचेंज लिंक, पोस्टकेपिलरी वाहिकाओं और वेन्यूल्स से युक्त एक जमा लिंक, जिसकी क्षमता धमनी से 20 गुना अधिक है, एक जल निकासी लिंक - लसीका केशिकाएं और पोस्टकेपिलरी।

माइक्रोवास्कुलचर की पैथोलॉजीसंवहनी, इंट्रावास्कुलर और अतिरिक्त संवहनी परिवर्तन शामिल हैं। संवहनी परिवर्तन जिसे "एंजियोपैथी" कहा जाता है, पोत की मोटाई, संरचना और आकार का उल्लंघन है, जो इसकी पारगम्यता और ट्रांसकेपिलरी एक्सचेंज को प्रभावित करता है। इंट्रावास्कुलर परिवर्तन मुख्य रूप से प्रकट होते हैं विभिन्न उल्लंघनरक्त के रियोलॉजिकल गुण, इसके कोशिकीय तत्वों का एकत्रीकरण और विरूपण। जब वे रक्त प्लाज्मा पृथक्करण (कीचड़ घटना) के साथ एकत्र होते हैं, तो रक्त प्रवाह वेग कम हो जाता है, धमनियां अवरुद्ध हो जाती हैं, जिससे प्लाज्मा केशिकाएं दिखाई देती हैं, एरिथ्रोसाइट्स से रहित होती हैं और एक पूर्ण ट्रांसकेपिलरी एक्सचेंज प्रदान नहीं करती हैं। इसी तरह के उल्लंघनडीआईसी के साथ होता है, शॉक विभिन्न मूल, तीव्र संक्रामक प्रक्रियाएं, कोगुलोपैथी खपत।

अतिरिक्त संवहनी परिवर्तन पेरिवास्कुलर एडिमा, रक्तस्राव के विकास द्वारा व्यक्त किए जाते हैं और लिम्फोस्टेसिस, लसीका केशिकाओं के उजाड़ने और पुनर्जनन की ओर ले जाते हैं। कार्डियोवास्कुलर सिस्टम में माइक्रोकिरकुलेशन का स्तर महत्वपूर्ण है, जबकि अन्य स्तरों को इसके मुख्य कार्य - ट्रांसकेपिलरी एक्सचेंज प्रदान करने के लिए डिज़ाइन किया गया है। रक्त का तरल भाग, उसमें घुली ऑक्सीजन और ऊतक चयापचय के लिए आवश्यक पदार्थ, केशिका प्रणाली में संवहनी स्थान छोड़ देते हैं। यह परिवहन प्रसार के नियमों के अनुसार किया जाता है और इंट्रा- और एक्स्ट्रावास्कुलर हाइड्रोलिक दबाव के ढाल द्वारा निर्धारित किया जाता है, जो तरल पदार्थ के अपव्यय में योगदान देता है, और इंट्रा- और एक्स्ट्रावास्कुलर ऑन्कोटिक दबाव का ढाल, जो संवहनी बिस्तर में द्रव प्रतिधारण सुनिश्चित करता है। और इसमें अंतरालीय द्रव की वापसी। इन ग्रेडिएंट्स के अनुपात के अनुसार, केशिका के धमनी भाग में द्रव फैलता है और शिरापरक भाग में इसका पुन: अवशोषण होता है। 20 मिमी एचजी के औसत केशिका दबाव के साथ। कला।, केशिका के धमनी छोर पर दबाव 30 मिमी एचजी तक पहुंच जाता है। कला।, शिरापरक में - 15 मिमी एचजी। कला। चूंकि ऊतकों में हाइड्रोलिक दबाव 8 मिमी एचजी है। कला।, फिर केशिका के धमनी घुटने में निस्पंदन दबाव 22 मिमी एचजी है। कला।, शिरापरक में - 7 मिमी एचजी। कला। रक्त और ऊतकों के बीच ऑन्कोटिक दबाव में अंतर 15 मिमी एचजी है। कला।, इसलिए, केशिका के धमनी अंत में ऑन्कोटिक पर हाइड्रोलिक दबाव की अधिकता पोत के बाहर तरल पदार्थ की रिहाई सुनिश्चित करती है, और शिरापरक छोर पर हाइड्रोलिक पर ऑन्कोटिक दबाव की अधिकता लगभग 8 मिमी एचजी है। कला। रक्तप्रवाह में द्रव की वापसी की ओर जाता है।

ओंकोटिक रक्तचाप के बाद से सामान्य स्थितिएक अपेक्षाकृत स्थिर मूल्य है, तो ट्रांसकेपिलरी चयापचय की तीव्रता का निर्धारक और, तदनुसार, ऊतकों की पोषण संबंधी जरूरतों को सुनिश्चित करना केशिका हाइड्रोस्टेटिक दबाव है, और इसकी स्थापना और रखरखाव मुख्य कार्य है जिसे अन्य विभाग हल करते हैं कार्डियो-वैस्कुलर सिस्टम के. प्रतिरोधक वाहिकाओं के विस्तार और रक्त प्रवाह की गति में वृद्धि की पृष्ठभूमि के खिलाफ काम करने वाले हाइपरमिया के साथ, केशिकाओं में रक्तचाप रक्त के निस्पंदन में वृद्धि के साथ बढ़ता है; यह हेमटोक्रिट में वृद्धि के साथ है, जो ऊतकों को ऑक्सीजन की पर्याप्त आपूर्ति सुनिश्चित करता है। आराम करने पर, प्रतिरोधक वाहिकाओं के स्वर में वृद्धि रक्त के प्रवाह में कमी, केशिका दबाव में कमी, ऊतक द्रव के पुन: अवशोषण में वृद्धि, हेमटोक्रिट में कमी और केशिकाओं के हिस्से के प्लाज्मा में परिवर्तन के साथ होती है। यानी एरिथ्रोसाइट्स से रहित।

केशिका हाइड्रोलिक दबाव हमेशा प्रणालीगत रक्तचाप का प्रतिबिंब नहीं होता है और रोग स्थितियों में यह रक्तचाप में परिवर्तन की परवाह किए बिना बदल सकता है। धमनी के लकवाग्रस्त विस्तार से रक्तचाप में कमी की पृष्ठभूमि के खिलाफ भी केशिका दबाव में वृद्धि होती है, जिसके परिणामस्वरूप रक्त के तरल भाग का अतिरिक्त विस्तार होता है, इसका मोटा होना और प्रगतिशील हानि होती है। परिधीय परिसंचरण. यदि, सामान्य परिस्थितियों में, केशिका दबाव का मूल्य मुख्य रूप से रक्त प्रवाह को नियंत्रित करने वाले प्रीकेपिलरी प्रतिरोधक वाहिकाओं के स्वर से जुड़ा होता है, तो रोग स्थितियों में, संकुचन या यांत्रिक संपीड़न के कारण केशिकाओं से रक्त के बहिर्वाह में कठिनाई पहले आ सकती है। पोस्टकेपिलरी डिस्चार्ज वाहिकाओं की - शिराओं और नसें। इसी तरह के प्रभाव को सदमे के संक्रमण के दौरान नोट किया जाता है, विशेष रूप से कार्डियक शॉक में, एक प्रतिवर्ती चरण से एक अपरिवर्तनीय चरण में, जब, फैली हुई धमनियों की पृष्ठभूमि के खिलाफ, पोस्टकेपिलरी प्रतिरोधक वाहिकाओं की ऐंठन केशिका दबाव में वृद्धि की ओर ले जाती है। रक्त का तरल भाग और उसका गाढ़ा होना, जिसके बाद माइक्रोकिरकुलेशन का तेज उल्लंघन होता है।

माइक्रोकिरकुलेशन सिस्टम में आवश्यक भूमिकाऊतक छिड़काव को बनाए रखने में भूमिका निभाते हैं रक्त के रियोलॉजिकल गुण, इसकी "तरलता"। किसी भी तरल को "चिपचिपापन" जैसी अवधारणा की विशेषता होती है, क्योंकि तरल स्तंभ ट्यूब के माध्यम से एक इकाई के रूप में नहीं, बल्कि अलग-अलग परतों में चलता है जो एक दूसरे के सापेक्ष चलते हैं। यह तथाकथित लामिना या स्तरित धारा है, जो कि चालक बल के बीच एक सीधा संबंध है, जो कि तरल का दबाव है, और इसकी गति की गति है। प्रवाह की अलग-अलग परतों के बीच आणविक संयोजक बलों की उपस्थिति के कारण, आंतरिक घर्षण विकसित होता है, जिसकी गंभीरता तरल की चिपचिपाहट को निर्धारित करती है। नतीजतन, अलग-अलग परतें अलग-अलग गति से आगे बढ़ेंगी; उच्चतम गति केंद्रीय या अक्षीय परत के लिए विशिष्ट है, सबसे कम - निकट-दीवार परत के लिए, अक्षीय परत की गति लगभग 2 गुना अधिक है औसत गति. अलग-अलग परतों के वेग वितरण के परिणामस्वरूप, प्रवाह प्रोफ़ाइल एक परवलयिक आकार प्राप्त कर लेती है।

एक उच्च प्रवाह वेग पर, महत्वपूर्ण बिंदु पर पहुंचने के बाद, प्रवाह अपने लामिना चरित्र को खो देता है और एक अशांत में बदल जाता है, जिस पर अलग-अलग परतों के आंदोलन का समानांतर चरित्र खो जाता है, और एडी दिखाई देते हैं। उनके निर्माण पर महत्वपूर्ण ऊर्जा खर्च होती है, जिसके परिणामस्वरूप, प्रवाह की अशांत प्रकृति के साथ, इसके वेग और दबाव के बीच एक सीधा संबंध खो जाता है। अलग-अलग परतों की गति की गति में उनके बीच की दूरी से संबंधित अंतर को "कतरनी दर" कहा जाता है। आंतरिक प्रतिरोध जितना अधिक होगा, यानी तरल की चिपचिपाहट, उतनी ही अधिक आवश्यक लागतइसे दूर करने और द्रव को गति में स्थापित करने के लिए ऊर्जा, इस प्रयास को "कतरनी तनाव" कहा जाता है। इसलिए, अपरूपण प्रतिबल से अपरूपण दर का अनुपात द्रव श्यानता का एक माप है।

सभी तरल पदार्थ सजातीय, या न्यूटनियन, और विषम में विभाजित हैं। सजातीय तरल पदार्थ चिपचिपाहट के एक निरंतर मूल्य की विशेषता है, जो कतरनी बलों और प्रवाह वेग पर निर्भर नहीं करता है, जबकि विषम तरल पदार्थों की चिपचिपाहट परिवर्तनशील होती है और उन परिस्थितियों के आधार पर बदलती है जिनमें वे चलते हैं।

जैवभौतिकीय दृष्टिकोण से रक्तएक corpuscular प्रकृति की एक विषम बहु-घटक प्रणाली है, अर्थात्, एक निलंबन, प्रोटीन, लिपिड और इलेक्ट्रोलाइट्स के कोलाइडल समाधान में गठित तत्वों का निलंबन, जो रक्त प्लाज्मा है। सूक्ष्म वाहिकाओं की एक प्रणाली के माध्यम से ठोस कणों के इस केंद्रित निलंबन के पारित होने से ऊतक छिड़काव प्रदान किया जाता है, जिसका व्यास कुछ क्षेत्रों में स्वयं कणों के व्यास से कम होता है। इस तथ्य के बावजूद कि रक्त का विशिष्ट गुरुत्व पानी के विशिष्ट गुरुत्व के करीब पहुंचता है, रक्त के रियोलॉजिकल गुण बाद वाले से तेजी से भिन्न होते हैं। यह अंतर मुख्य रूप से माइक्रोकिरकुलेशन सिस्टम में ही प्रकट होता है, क्योंकि बड़े जहाजों में रक्त एक सजातीय तरल की तरह व्यवहार करता है। माइक्रोकिरक्युलेटरी बेड में, ऐसी परिस्थितियों में जहां पोत का व्यास रक्त कोशिकाओं के आकार के बराबर हो जाता है, यह एक विषम तरल के गुणों को प्राप्त कर लेता है। इन गुणों को केशिकाओं के स्तर पर सबसे अधिक स्पष्ट किया जाता है, जिसका व्यास गठित तत्वों के आकार से भी छोटा हो सकता है।

एक विषम तरल के रूप में रक्त के गुणों की मुख्य अभिव्यक्ति पोत के व्यास और रक्त प्रवाह की दर पर इसकी चिपचिपाहट की निर्भरता है। अपरूपण दर में वृद्धि या माइक्रोकिरकुलेशन सिस्टम में पोत के व्यास में कमी के साथ, रक्त की चिपचिपाहट कम हो जाती है और केशिकाओं के प्रवेश द्वार पर न्यूनतम मूल्य तक पहुंच जाती है, जहां कतरनी दर सबसे अधिक होती है। इसके विपरीत, पोत के व्यास में वृद्धि और कतरनी दर में कमी के साथ, रक्त की चिपचिपाहट बढ़ जाती है। इस संबंध में, रक्त के मैक्रोरियोलॉजिकल गुण हैं, अर्थात्, बड़े जहाजों की प्रणाली में इसके गुण, और माइक्रोकिरिक्यूलेशन सिस्टम में माइक्रोरियोलॉजिकल गुण, जिनमें से एक विशेषता रक्त प्रवाह की प्रकृति के आधार पर एक चर चिपचिपाहट है। रक्त के सूक्ष्मजीवविज्ञानी गुणों को निर्धारित करने वाले सबसे महत्वपूर्ण कारकों में हेमटोक्रिट, एरिथ्रोसाइट्स की विकृति और एकत्रीकरण की उनकी प्रवृत्ति और रक्त प्रवाह की संरचना है।

शारीरिक स्थितियों के तहत उच्चतम मूल्यएक हेमटोक्रिट है, इसके मूल्य और चिपचिपाहट के बीच सीधा संबंध है, हेमटोक्रिट की सीमा में 20 से 90% तक परिवर्तन होता है, रक्त की चिपचिपाहट 10 गुना बढ़ जाती है। रक्त हेमटोक्रिट एक स्थिर मूल्य नहीं है; "गतिशील या स्थानीय हेमटोक्रिट" की अवधारणा रक्त सूक्ष्म जीव विज्ञान की विशेषता है, जो बड़े जहाजों में हेमटोक्रिट से काफी भिन्न हो सकती है।

सूक्ष्म वाहिकाओं में रक्त की गति की विशेषताएं Foreus-Lindqvist घटना द्वारा वर्णित हैं, जिसके अनुसार हेमटोक्रिट और, तदनुसार, रक्त की चिपचिपाहट कम हो जाती है क्योंकि संवहनी लुमेन 300 माइक्रोन से नीचे केशिकाओं तक घट जाती है। तो, 50% के केंद्रीय जहाजों में हेमटोक्रिट मूल्य के साथ, एक गैर-काम करने वाली मांसपेशी की केशिकाओं में हेमटोक्रिट केवल 10% है। हालांकि, केशिकाओं के स्तर पर, जिसका व्यास लगभग एरिथ्रोसाइट्स के आकार के बराबर होता है या इससे भी छोटा होता है, उलटा की घटना नोट की जाती है, हेमटोक्रिट परिमाण के 3-5 आदेशों से बढ़ जाता है, और रक्त की चिपचिपाहट काफी बढ़ जाती है।

एक अन्य कारक जो रक्त चिपचिपाहट की परिवर्तनशीलता को निर्धारित करता है, कतरनी दर (रक्त प्रवाह दर प्रति पोत व्यास) और रक्त चिपचिपाहट के बीच विपरीत संबंध है, जिसका अर्थ है कि रक्त प्रवाह धीमा होने पर चिपचिपाहट बढ़ जाती है। स्थानीय हेमटोक्रिट, पोत व्यास और कतरनी दर के बीच संबंध काफी जटिल हाइड्रोडायनामिक तंत्र द्वारा निर्धारित किया जाता है। माइक्रोकिरकुलेशन सिस्टम में रक्त प्रवाह के पारित होने के दौरान, अक्षीय धारा में गति की गति दीवार की धारा की तुलना में बहुत अधिक होती है, जिसके कारण अक्ष के साथ एक रेयरफैक्शन बनता है, रक्त कोशिकाएं वहां दौड़ती हैं। पोत की धुरी से दूर की परतों में उनकी सामग्री काफी कम हो जाती है, और पार्श्विका परत प्लाज्मा परत में बदल जाती है। पार्श्विका प्लाज्मा धारा का निर्माण कोशिकाओं के अक्षीय अभिविन्यास और रक्त प्लाज्मा के पृथक्करण या पृथक्करण का परिणाम है, प्लाज्मा परत की मोटाई जितनी अधिक होगी, स्थानीय हेमटोक्रिट मूल्य उतना ही कम होगा।

चूंकि पोत के व्यास में कमी के साथ माइक्रोकिरकुलेशन सिस्टम में कतरनी दर बढ़ जाती है, प्लाज्मा परत की मोटाई समानांतर में बढ़ जाती है और इसलिए, हेमटोक्रिट और रक्त की चिपचिपाहट कम हो जाती है। हालांकि, केशिकाओं के स्तर पर, संवहनी लुमेन लगभग पूरी तरह से गठित तत्वों द्वारा अवरुद्ध होता है, केवल प्लाज्मा प्रवाह की एक बहुत ही संकीर्ण परत उनके और केशिका की दीवार के बीच रहती है, जिससे स्थानीय हेमटोक्रिट और रक्त चिपचिपाहट में उल्लेखनीय वृद्धि होती है।

रक्त चिपचिपाहट में परिवर्तनविभिन्न कतरनी दरों पर भी एरिथ्रोसाइट्स के विरूपण द्वारा निर्धारित किया जाता है। आराम करने पर, एरिथ्रोसाइट्स आकार में गोल होते हैं, और जब 6 मिमी/सेकेंड की गति से चलते हैं, तो वे फैलते हैं और एक धुरी का रूप लेते हैं। यह क्षमता मुख्य रूप से एरिथ्रोसाइट झिल्ली की उच्च लोच पर निर्भर करती है, और इसकी कमी से एरिथ्रोसाइट्स की तरलता में कमी और रक्त चिपचिपाहट में वृद्धि होती है।

रक्त की गति की गति और इसकी चिपचिपाहट के बीच के संबंध को "रक्त प्रवाह संरचना" की अवधारणा द्वारा वर्णित किया गया है, जो कि माइक्रोवेसल्स के लुमेन में एरिथ्रोसाइट्स के वितरण और व्यवहार से निर्धारित होता है। रक्त प्रवाह संरचना 3 प्रकार की होती है:

पहला प्रकारपर्याप्त रूप से उच्च प्रवाह दर पर सामान्य परिस्थितियों में देखा गया। इस मामले में, एरिथ्रोसाइट्स पोत की धुरी के साथ उन्मुख होते हैं, पोत की दीवार के साथ समानांतर परतों में चलते हैं, और व्यक्तिगत परतों के वेग प्रोफ़ाइल में एक परवलयिक आकार होता है अधिकतम गतिअक्ष पर और न्यूनतम - दीवार के पास। एरिथ्रोसाइट्स दीवारों से पोत के केंद्र में चले जाते हैं, और दीवारों के पास एक सेल-मुक्त प्लाज्मा परत बनती है। यह रक्त प्रवाह सजातीय तरल पदार्थों के लामिना या स्तरित प्रवाह के अनुरूप है।

दूसरे प्रकार की संरचनाक्षणिक है और रक्त प्रवाह वेग और कतरनी तनाव में कमी के साथ सूक्ष्म वाहिकाओं में देखा जाता है। इस प्रकार के साथ, अलग-अलग परतों के वेग ढाल में उल्लेखनीय कमी आती है, वेग प्रोफ़ाइल एक परवलयिक आकार से एक कुंद रूप में विचलित हो जाती है। यह पोत की धुरी के सापेक्ष एरिथ्रोसाइट्स के अधिक अराजक अभिविन्यास के लिए स्थितियां बनाता है, उनमें से कुछ इसके समानांतर नहीं, बल्कि लगभग लंबवत स्थित हैं। एरिथ्रोसाइट आंदोलन का प्रक्षेपवक्र भी रैखिक से अराजक में बदल जाता है, जो संयोजन में रक्त की चिपचिपाहट में वृद्धि और रक्त प्रवाह प्रतिरोध में वृद्धि में योगदान देता है।

रक्त प्रवाह संरचना का तीसरा प्रकारसबसे छोटे माइक्रोवेसल्स में देखा गया, जो लुमेन के आकार को एरिथ्रोसाइट्स के आकार तक पहुंचाते हैं। नतीजतन, प्रत्येक व्यक्ति एरिथ्रोसाइट पोत के लगभग पूरे लुमेन पर कब्जा कर लेता है और रक्त प्रवाह एक पिस्टन चरित्र प्राप्त करता है। इसलिए, केशिकाओं में रक्त की चिपचिपाहट मुख्य रूप से एरिथ्रोसाइट्स की विकृति से निर्धारित होती है, क्योंकि कई ऊतकों में केशिकाओं का लुमेन एरिथ्रोसाइट के व्यास से छोटा होता है। ऐसी केशिका से गुजरने के लिए, एरिथ्रोसाइट अनुदैर्ध्य दिशा में फैलता है और एक दीर्घवृत्ताकार आकार प्राप्त करता है, इस अवस्था में, एरिथ्रोसाइट की लंबाई इसकी चौड़ाई 2.2 गुना से अधिक हो सकती है। हालांकि, इस मामले में भी, एरिथ्रोसाइट पोत के लुमेन के केवल 80% पर कब्जा कर लेता है, शेष पार्श्विका प्लाज्मा परत संवहनी दीवार के एंडोथेलियम के साथ गठित तत्वों की सीधी बातचीत को रोकता है।

एरिथ्रोसाइट्स की विकृति इतनी महान है कि, उनके बाहरी व्यास 7-8 माइक्रोन के साथ, वे बिना नुकसान के 3 माइक्रोन व्यास के छेद से गुजर सकते हैं। एरिथ्रोसाइट्स की यह संपत्ति उनकी झिल्ली के विशेष विस्कोलेस्टिक गुणों और आंतरिक सामग्री की तरलता द्वारा निर्धारित की जाती है, जिसके कारण, एक संकीर्ण उद्घाटन से गुजरते समय, झिल्ली साइटोप्लाज्म के चारों ओर घूमती है, एक बाधा पर काबू पाने में ऊर्जा हानि को कम करने में मदद करती है और पोत के रुकावट की संभावना को रोकना। एरिथ्रोसाइट्स की इस संपत्ति के कारण, हेमटोक्रिट के 98% तक पहुंचने पर भी रक्त तरल बना रहता है।

कई अलग-अलग रोग स्थितियों में - इस्किमिया, मधुमेहतनाव, सूजन, साथ ही एरिथ्रोसाइट्स की उम्र बढ़ने के साथ, उनकी झिल्ली की विकृति कम हो जाती है, जिससे उनके लिए केशिका नेटवर्क को पार करना मुश्किल हो जाता है। इस मामले में, एरिथ्रोसाइट्स क्षतिग्रस्त हो सकते हैं और उनमें निहित यौगिकों को रक्त में छोड़ सकते हैं, विशेष रूप से एडीपी, जो प्लेटलेट्स और एंडोथेलियम का एक सक्रियकर्ता है। यह सब माइक्रोकिरकुलेशन के महत्वपूर्ण उल्लंघन की ओर जाता है। इसके अलावा, माइक्रोवेसल्स में रक्त प्रवाह वेग में वृद्धि के साथ रक्त की चिपचिपाहट में कमी एरिथ्रोसाइट्स की कुल करने की प्रवृत्ति में कमी के साथ जुड़ी हुई है। रक्त प्रवाह की निरंतरता को बनाए रखने के लिए शर्तों में से एक अलग, असंबंधित एरिथ्रोसाइट्स की उपस्थिति है, जो एक दूसरे से स्वतंत्र रूप से आगे बढ़ सकते हैं। हालांकि, सामान्य परिस्थितियों में भी, जब रक्त प्रवाह धीमा हो जाता है, तो एकत्रीकरण होता है - लाल रक्त कोशिकाओं का एकत्रीकरण। पुनर्प्राप्ति पर, ये परिवर्तन प्रतिवर्ती हैं सामान्य गतिरक्त प्रवाह लाल रक्त कोशिकाएं फिर से अलग हो जाती हैं।

हालांकि, पैथोलॉजिकल स्थितियों के तहत, एरिथ्रोसाइट्स का एकत्रीकरण काफी बढ़ जाता है, जिसके परिणामस्वरूप रक्त कम तरलता के साथ एक नेटवर्क निलंबन में बदल जाता है। नतीजतन, केशिकाओं के रुकावट, उनमें ठहराव की घटना के संयोजन में रक्त प्रवाह पूरी तरह से बंद हो सकता है। ठहराव के विकास को केशिकाओं के लकवाग्रस्त विस्तार और इस्किमिया की स्थितियों में या भड़काऊ मध्यस्थों की कार्रवाई के तहत उनमें रक्त के प्रवाह को धीमा करने से बढ़ावा मिलता है। केशिका दीवार की पारगम्यता में समानांतर वृद्धि के परिणामस्वरूप ठहराव के विकास के लिए विशेष महत्व रक्त का मोटा होना है। तदनुसार, हेमटोक्रिट बढ़ता है और रक्त में प्रोटीन की एकाग्रता, विशेष रूप से फाइब्रिनोजेन में, बढ़ जाती है।

एरिथ्रोसाइट्स का इंट्रावास्कुलर एकत्रीकरणकेशिकाओं में "दानेदार धारा" का कारण है, इसकी घटना के लिए, रक्त प्रवाह की दर में एक साधारण कमी पर्याप्त है। एरिथ्रोसाइट्स के बढ़े हुए इंट्रावास्कुलर एकत्रीकरण की चरम अभिव्यक्ति "कीचड़" नामक एक स्थिति का विकास है, जो कि एरिथ्रोसाइट समुच्चय द्वारा केशिकाओं का रुकावट है, जो बल्ब माइक्रोस्कोपी के दौरान कई रोग स्थितियों में नोट किया जाता है।

रक्त की निलंबन स्थिरता और एरिथ्रोसाइट एकत्रीकरण की डिग्रीमोटे तौर पर उनकी कार्यात्मक स्थिति का प्रतिबिंब है, मुख्य रूप से झिल्ली पर एक नकारात्मक विद्युत आवेश की उपस्थिति - "जेटा क्षमता", जिसके कारण एरिथ्रोसाइट्स का इलेक्ट्रोस्टैटिक प्रतिकर्षण होता है। इस चार्ज में कमी के साथ, एरिथ्रोसाइट्स के बढ़े हुए एकत्रीकरण के लिए स्थितियां बनती हैं। इस प्रक्रिया में विशेष महत्व रक्त प्लाज्मा में उच्च और निम्न-आणविक प्रोटीन की सामग्री का अनुपात है - एल्ब्यूमिन और ग्लोब्युलिन, क्योंकि एल्ब्यूमिन एरिथ्रोसाइट झिल्ली के विद्युत आवेश को बनाए रखने में मदद करते हैं, और ग्लोब्युलिन, मुख्य रूप से फाइब्रिनोजेन, इस चार्ज को कम करते हैं। और व्यक्तिगत एरिथ्रोसाइट्स के बीच पुल बनाते हैं, जिससे उनके समुच्चय का निर्माण होता है। एक उच्च कतरनी दर ढाल पर, एरिथ्रोसाइट समुच्चय का गठन बाधित होता है और उनके विनाश के लिए हेमोडायनामिक स्थितियां बनाई जाती हैं, जबकि कम रक्त प्रवाह दर पर, मुख्य रूप से शिराओं में, एरिथ्रोसाइट्स अभिसरण करते हैं, जिससे उनके एकत्रीकरण के लिए पूर्वापेक्षाएँ बनती हैं।

आरबीसी एकत्रीकरणरक्त प्लाज्मा की भागीदारी के साथ ही संभव है, क्योंकि इसमें फाइब्रिनोजेन की उपस्थिति की आवश्यकता होती है, जो व्यक्तिगत लाल रक्त कोशिकाओं के बीच सेतु बनाता है। इसलिए, एरिथ्रोसाइट एकत्रीकरण की तीव्रता न केवल उनके द्वारा निर्धारित की जाती है कार्यात्मक अवस्था, लेकिन रक्त प्लाज्मा में फाइब्रिनोजेन की सांद्रता भी। फाइब्रिनोजेन "सूजन के तीव्र चरण" के प्रोटीन से संबंधित है और इसलिए यह सबसे महत्वपूर्ण लिंक में से एक है जो सूजन और माइक्रोकिरकुलेशन विकारों को जोड़ता है।

रक्त की चिपचिपाहट बढ़ाने में फाइब्रिनोजेन की भूमिका इस तथ्य से भी निर्धारित होती है कि यह प्लेटलेट एकत्रीकरण में सबसे महत्वपूर्ण कारक है। सामान्य परिस्थितियों में, प्लेटलेट्स रक्त में अपेक्षाकृत कम सामग्री और छोटे कण आकार के कारण माइक्रोकिरकुलेशन की विशेषताओं को निर्धारित करने में महत्वपूर्ण भूमिका नहीं निभाते हैं। हालांकि, बड़े प्लेटलेट समुच्चय का गठन एम्बोलिज़ेशन के साथ हो सकता है। छोटी केशिकाएंस्थानीय ऊतक छिड़काव की पूर्ण समाप्ति के साथ। यह तंत्र, विशेष रूप से, अस्थिर एनजाइना के विकास के कारणों में से एक है, जब एथेरोमेटस पट्टिका के विनाश के दौरान प्लेटलेट्स के सक्रियण और एकत्रीकरण से मायोकार्डियल केशिकाओं की रुकावट होती है।

माइक्रोकिरकुलेशन की उपयोगिता का सबसे महत्वपूर्ण अभिन्न संकेतक केशिकाओं की कार्यात्मक गतिविधि का स्तर है, जो तीन राज्यों में हो सकता है: कामकाज, प्लाज्मा और बंद। कार्यशील केशिकाओं में पूरे रक्त का प्रवाह होता है - रक्त प्लाज्मा और गठित तत्व, एक संरक्षित लुमेन के साथ प्लाज्मा केशिकाओं में, केवल रक्त प्लाज्मा होता है, जबकि बंद केशिकाओं में व्यावहारिक रूप से कोई लुमेन नहीं होता है। प्रमुख धमनियों के संकुचन के साथ, केशिकाओं में रक्त के प्रवाह की दर कम हो जाती है, पहले वे प्लाज्मा में बदल जाती हैं, और फिर उनका लुमेन निर्धारित होना बंद हो जाता है। केशिकाओं की इन संक्रमण अवस्थाओं की उपस्थिति का कारण बहते हुए रक्त में स्थानीय हेमटोक्रिट में परिवर्तन है - यदि केशिका की दीवार का तनाव उनमें द्रव के दबाव से अधिक हो जाता है, तो केशिकाएं बंद अवस्था में चली जाती हैं।

वी.वी. ब्राटस, टी.वी. तलेवा "संचार प्रणाली: संगठन के सिद्धांत और कार्यात्मक गतिविधि के नियमन"

ऊतकों में रक्त संचार शुरू हो जाता हैजहां चयापचय केशिकाओं (रक्त और लसीका) की दीवारों के माध्यम से होता है।

केशिकाएं माइक्रोकिरक्युलेटरी बेड का मुख्य भाग बनाती हैं; रक्त और लसीका का माइक्रोकिरकुलेशन रंग में होता है। माइक्रोवास्कुलचर में लसीका केशिकाएं और अंतरालीय रिक्त स्थान भी शामिल हैं।

सूक्ष्म परिसंचरण- यह संवहनी बिस्तर के सूक्ष्म भाग में रक्त और लसीका की गति है। वी. वी. कुप्रियानोव के अनुसार माइक्रोकिरक्युलेटरी बेड, 5 लिंक शामिल हैं: 1) धमनिका s सबसे दूरस्थ कड़ियों के रूप में धमनी प्रणाली, 2) प्रीकेपिलरी, या प्रीकेपिलरी आर्टेरियोल्स,जो धमनी और सच्ची केशिकाओं के बीच एक मध्यवर्ती कड़ी हैं; 3) केशिका; 4) पोस्टकेपिलरी, या पोस्टकेपिलरी वेन्यूल्स,और 5) वेन्यूल्स,जो शिरापरक तंत्र की जड़ें हैं।

ये सभी लिंक तंत्र से लैस हैं जो संवहनी दीवार की पारगम्यता और सूक्ष्म स्तर पर रक्त प्रवाह के नियमन को सुनिश्चित करते हैं। रक्त माइक्रोकिरकुलेशन को धमनियों और धमनियों की मांसपेशियों के काम के साथ-साथ विशेष मांसपेशी स्फिंक्टर्स द्वारा नियंत्रित किया जाता है, जिसके अस्तित्व की भविष्यवाणी आई। एम। सेचेनोव ने की थी और उन्हें "क्रेन" कहा था। इस तरह के स्फिंक्टर्स प्री- और पोस्ट-केशिकाओं में पाए जाते हैं। माइक्रोकिर्युलेटरी बेड (धमनी) के कुछ बर्तन मुख्य रूप से वितरण कार्य करते हैं, जबकि बाकी (प्रीकेपिलरी, केशिकाएं, पोस्टकेपिलरी और वेन्यूल्स) मुख्य रूप से ट्रॉफिक (विनिमय) कार्य करते हैं।

किसी भी समय, केशिकाओं (खुली केशिकाओं) का केवल एक हिस्सा कार्य कर रहा है, जबकि दूसरा आरक्षित (बंद केशिका) में रहता है।

इन जहाजों के अलावा, सोवियत एनाटोमिस्ट्स ने साबित किया कि आर्टेरियो-वेनुलर एनास्टोमोसेस, जो सभी अंगों में मौजूद हैं और शॉर्ट करंट के पथ का प्रतिनिधित्व करते हैं, माइक्रोकिर्युलेटरी बेड से संबंधित हैं। धमनी का खूननसों में, केशिकाओं को दरकिनार करते हुए। ये एनास्टोमोसेस सच्चे एनास्टोमोसेस, या शंट्स (रक्त के प्रवाह को अवरुद्ध करने में सक्षम उपकरणों के साथ और बिना लॉकिंग), और इंटरटेरियोल्स, या अर्ध-शंट में उप-विभाजित हैं। आर्टेरियोवेनुलर एनास्टोमोसेस की उपस्थिति के कारण, टर्मिनल रक्त प्रवाह को विभाजित किया जाता है रक्त प्रवाह के दो तरीके: 1) ट्रांसकेपिलरी,चयापचय के लिए सेवारत, और 2) हेमोडायनामिक संतुलन के नियमन के लिए आवश्यक एक्स्ट्राकेपिलरी जक्सटैपिलरी (अक्षांश से। juxta - निकट, निकट) रक्त प्रवाह; उत्तरार्द्ध धमनियों और नसों (धमनी शिरापरक एनास्टोमोसेस) और धमनी और वेन्यूल्स (धमनीवेनुलर एनास्टोमोसेस) के बीच सीधे कनेक्शन (शंट) की उपस्थिति के कारण पूरा किया जाता है।

अतिरिक्त केशिका रक्त प्रवाह के कारण, यदि आवश्यक हो, केशिका बिस्तर का उतरना और अंग या शरीर के इस क्षेत्र में रक्त परिवहन का त्वरण होता है। यह, जैसा कि यह था, गोल चक्कर, संपार्श्विक, रक्त परिसंचरण का एक विशेष रूप है (कुप्रियनोव वी.वी., 1964)।

माइक्रोकिरक्युलेटरी बेडविभिन्न वाहिकाओं के यांत्रिक योग का प्रतिनिधित्व नहीं करता है, बल्कि एक जटिल शारीरिक और शारीरिक परिसर है, जिसमें 7 लिंक (5 संचार, लसीका और अंतरालीय) शामिल हैं और मुख्य महत्वपूर्ण प्रदान करते हैं महत्वपूर्ण प्रक्रियाजीव - चयापचय। इसलिए, वीवी कुप्रियनोव इसे एक माइक्रोकिरकुलेशन सिस्टम मानते हैं।

माइक्रोवास्कुलचर की संरचनामें अपनी विशेषताएं हैं विभिन्न निकायउनकी संरचना और कार्य के अनुरूप। तो, यकृत में चौड़ी केशिकाएं होती हैं - यकृत साइनसोइड्स, जिसमें धमनी और शिरापरक (से पोर्टल वीन) रक्त। गुर्दे में धमनी केशिका ग्लोमेरुली होती है। अस्थि मज्जा आदि की विशेषता विशेष साइनसोइड्स हैं।

द्रव microcirculation प्रक्रिया सूक्ष्म रक्त वाहिकाओं तक सीमित नहीं है। मानव शरीर 70% पानी है, जो कोशिकाओं और ऊतकों में निहित है और रक्त और लसीका का बड़ा हिस्सा बनाता है। पूरे द्रव का केवल xls जहाजों में होता है, और शेष 4/5 कोशिकाओं के प्लाज्मा और अंतरकोशिकीय वातावरण में समाहित होता है। तरल पदार्थ का माइक्रोकिरकुलेशन किया जाता है, सिवाय को छोड़कर संचार प्रणाली, ऊतकों में भी, सीरस और अन्य गुहाओं में और लसीका परिवहन के मार्ग पर।

माइक्रोकिरकुलेशन सेरक्त शिराओं से बहता है, और लसीका लसीका वाहिकाओं के माध्यम से, जो अंततः हृदय शिराओं में प्रवाहित होता है। शिरापरक रक्त, जिसमें लसीका शामिल होता है, हृदय में बहता है, पहले दाहिने आलिंद में, और इससे दाएं वेंट्रिकल में। के पिछले ऑक्सीजन - रहित खूनछोटे (फुफ्फुसीय) परिसंचरण के माध्यम से फेफड़ों में प्रवेश करता है।

माइक्रोकिरकुलेशन छोटे रक्त और लसीका वाहिकाओं - धमनी, शिराओं, केशिकाओं के माध्यम से रक्त की गति है। यदि यह प्रक्रिया बाधित होती है, तो ऊतक कुपोषण और जमाव होता है। उपचार के लिए, इस स्थिति के कारण को प्रभावित करना और परिधीय हेमोडायनामिक्स को सक्रिय करने वाली दवाओं का उपयोग करना आवश्यक है।

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सूक्ष्म संचार विकारों के कारण

छोटे जहाजों में बिगड़ा हुआ रक्त प्रवाह पैदा करने वाले कारकों में शामिल हैं:

• बड़े संवहनी नेटवर्क में संचार संबंधी विकार - इस्किमिया, हाइपरमिया (असामान्य रक्त प्रवाह) धमनी और शिरापरक;
• निर्जलीकरण (विपुल उल्टी, दस्त, मूत्रवर्धक लेना, जलन);
• रक्त का अत्यधिक पतला होना आसव चिकित्सा, किडनी खराब);
• जमावट प्रणाली की बढ़ी हुई गतिविधि;
• भड़काऊ, एथेरोस्क्लोरोटिक या ट्यूमर प्रक्रियाओं में दीवारों का विनाश।

पैथोलॉजी के लक्षण

संचार संबंधी विकार किसी भी अंग में बन सकते हैं, लेकिन सबसे महत्वपूर्ण घाव मायोकार्डियम, मस्तिष्क और गुर्दे के ऊतकों के साथ-साथ निचले छोरों के वास्कुलचर में होते हैं।

हृदय

हृदय की मांसपेशियों में, माइक्रोकिरकुलेशन विकार का प्रमुख प्रकार इस्किमिया है। यह कमी की ओर जाता है सिकुड़नामायोकार्डियम नैदानिक ​​अभिव्यक्तियाँ- , तथा । घातक जटिलताओं या पुरानी अपर्याप्तता के गठन को जन्म दे सकता है।

इस्किमिया के पहले लक्षण:

• सामान्य कमज़ोरी;
• शारीरिक गतिविधि के लिए खराब सहनशीलता;
• हल्का या मध्यम दर्द, हृदय क्षेत्र में झुनझुनी;
• प्रदर्शन में कमी।

गंभीर इस्किमिया के साथ, रोगियों को उरोस्थि के पीछे दर्द के गंभीर हमले महसूस होते हैं, जो हाथ, कंधे के ब्लेड, गर्दन तक फैल जाते हैं।

दिमाग

मस्तिष्क के पोषण की तीव्र समाप्ति के साथ, एक स्ट्रोक बनता है। एथेरोस्क्लेरोसिस, उच्च रक्तचाप, ओस्टियोचोन्ड्रोसिस की पृष्ठभूमि के खिलाफ धमनियों का क्रमिक ओवरलैप नेक्रोसिस के फॉसी के साथ मस्तिष्क के ऊतकों की स्थिर प्रक्रियाओं और सूजन की ओर जाता है। यह निम्नलिखित लक्षणों के साथ डिस्केरक्यूलेटरी एन्सेफैलोपैथी के विकास को भड़काता है:

• विस्मृति,
• भावनात्मक उपद्रव,
• जानने की क्षमता में कमी
• आंदोलनों के समन्वय में कठिनाई
• चलते समय अस्थिरता
• अंगों में कमजोरी।

सेरेब्रल इस्किमिया (बिगड़ा हुआ माइक्रोकिरकुलेशन)

गुर्दे

गुर्दे के ऊतकों में माइक्रोकिरकुलेशन के विकार रक्त प्रवाह की तीव्र समाप्ति के साथ होते हैं ( तीव्र कमी) या पुरानी प्रगतिशील प्रक्रियाओं के कारण। उत्तरार्द्ध बहुत अधिक सामान्य हैं और साथ हैं:

• मधुमेह,
• स्व - प्रतिरक्षित रोग,
• पाइलो- या ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस।

एक्यूट रीनल फ़ेल्योर

इन रोगों में, केशिका-ट्रॉफिक विकार तीव्र की तुलना में अधिक धीरे-धीरे विकसित होते हैं, उनकी अभिव्यक्तियों को मिटाया जा सकता है: सामान्य कमजोरी, सरदर्द, जल्दी पेशाब आनारात में आंखों के नीचे और सुबह टखनों में सूजन आ जाती है।

तीव्र गुर्दे की विफलता के साथ मूत्र उत्पादन में तेज गिरावट या समाप्ति, नाइट्रोजनयुक्त चयापचय उत्पादों के साथ शरीर का जहर होता है। केवल डॉक्टर की समय पर यात्रा के साथ ही स्थिति को ठीक किया जा सकता है।

निचले अंग

पैरों में microcirculatory विकारों के सामान्य कारण हैं:

• (धमनियों की ऐंठन, आंतरायिक अकड़न);
• मधुमेह में एंजियोपैथी।

घनास्त्रता के साथ, ऊतक कुपोषण अचानक हो सकता है। इसका चिन्ह है तेज दर्दत्वचा की सूजन, पीलापन या सायनोसिस। जीर्ण परिवर्तनइन अभिव्यक्तियों में धीमी वृद्धि, संवेदनशीलता में कमी की विशेषता है।

मधुमेह के साथ, रोगी पैरों की लगातार ठंडक, रेंगने की भावना, सुन्नता, ठंड और गर्मी की प्रतिक्रिया की हानि, सूक्ष्म आघात पर ध्यान देते हैं। अक्सर, माइक्रोकिरुलेटरी विकार पैरों पर फंगल संक्रमण, अंतर्वर्धित नाखून, फटी एड़ी और लंबे समय तक गैर-उपचार वाले अल्सर की उपस्थिति में योगदान करते हैं।

परिधीय परिसंचरण और सूक्ष्म परिसंचरण के उल्लंघन के बारे में यह वीडियो देखें:

परिधीय रक्त प्रवाह विकारों का निदान

इस्केमिक विकारों का पता लगाने के लिए उपयोग किया जाता है। निम्नलिखित तरीके(रोग प्रक्रिया के स्थानीयकरण के आधार पर):

मस्तिष्क को अपर्याप्त रक्त आपूर्ति के कारण सेरेब्रोवास्कुलर अपर्याप्तता होती है। प्रारंभ में, लक्षण पैथोलॉजी नहीं देते हैं। हालांकि तीव्र रूप, और बाद में क्रोनिक लेड अत्यंत दुखद परिणाम. केवल मस्तिष्क उपचार आरंभिक चरणविकलांगता से बचना संभव बनाता है।

रक्त वाहिकाओं, नसों और केशिकाओं में सुधार के लिए एंजियोप्रोटेक्टर्स और उनके साथ तैयारी निर्धारित की जाती है। वर्गीकरण उन्हें कई समूहों में विभाजित करता है। सबसे अच्छा और आधुनिक माइक्रोकिरकुलेशन करेक्टर, वेनोटोनिक्स आंखों के लिए उपयुक्त हैं, एडिमा के साथ पैर।

चक्कर आना, बेहोशी, चेतना की हानि और अन्य प्रतिकूल लक्षण संकेत कर सकते हैं कि शिरापरक भीड़ सिर, फेफड़े, ग्रीवा क्षेत्र(पर ग्रीवा ओस्टियोचोन्ड्रोसिस), यकृत। इसके क्या कारण हैं? इलाज कैसा चल रहा है? कंजेस्टिव एंजियोपैथी क्यों होती है?

संचार विकारों के साथ, एक क्षणिक इस्केमिक हमला हो सकता है। इसके कारण मुख्य रूप से एथेरोस्क्लोरोटिक जमा में होते हैं। रोगी को तत्काल सहायता और उपचार की आवश्यकता होती है, अन्यथा एक क्षणिक मस्तिष्क हमले के परिणाम अपरिवर्तनीय हो सकते हैं।

शरीर की सभी प्रणालियाँ, अंग और ऊतक एटीपी की ऊर्जा प्राप्त करके कार्य करते हैं, जो बदले में, ऑक्सीजन की उपस्थिति में पर्याप्त मात्रा में बन सकते हैं। अंगों और ऊतकों में ऑक्सीजन कैसे पहुँचती है? यह हीमोग्लोबिन द्वारा ले जाया जाता है रक्त वाहिकाएं, जो अंगों में माइक्रोकिरकुलेशन या माइक्रोहेमोडायनामिक्स की एक प्रणाली बनाते हैं।

संचार प्रणाली के स्तर

परंपरागत रूप से, शरीर के अंगों और प्रणालियों को सभी रक्त आपूर्ति को तीन स्तरों में विभाजित किया जा सकता है:

माइक्रोकिरकुलेशन: यह क्या है?

माइक्रोकिरकुलेशन सूक्ष्म के साथ रक्त की गति है, जो कि सबसे छोटा, संवहनी बिस्तर का हिस्सा है। पाँच प्रकार के जहाज हैं जो इसका हिस्सा हैं:

• धमनी;
• प्रीकेपिलरी;
• केशिका;
• पोस्टकेपिलरी;
• वेन्यूल्स

दिलचस्प बात यह है कि इस चैनल के सभी बर्तन एक साथ काम नहीं करते हैं। जबकि उनमें से कुछ सक्रिय रूप से काम कर रहे हैं (खुली केशिकाएं), अन्य "स्लीप मोड" (बंद केशिका) में हैं।

सबसे छोटी रक्त वाहिकाओं के माध्यम से रक्त की गति का नियमन संकुचन द्वारा किया जाता है पेशीय दीवारधमनियों और धमनियों, साथ ही विशेष स्फिंक्टर्स का काम, जो पोस्टकेपिलरी में स्थित हैं।

संरचनात्मक विशेषता

माइक्रोकिरकुलेशन है अलग संरचनायह निर्भर करता है कि वह किस अंग में है।

उदाहरण के लिए, गुर्दे में, केशिकाओं को एक ग्लोमेरुलस में एकत्र किया जाता है, जो अभिवाही धमनी से बनता है, और अपवाही धमनी तब केशिकाओं के ग्लोमेरुलस से बनती है। इसके अलावा, अभिवाही का व्यास अपवाही के व्यास से दोगुना है। यह संरचना रक्त निस्पंदन और प्राथमिक मूत्र के निर्माण के लिए आवश्यक है।

और यकृत में चौड़ी केशिकाएं होती हैं जिन्हें साइनसॉइड कहते हैं। ऑक्सीजन युक्त धमनी और खराब शिरापरक रक्त दोनों पोर्टल शिरा से इन वाहिकाओं में प्रवेश करते हैं। विशेष साइनसोइड्स भी मौजूद हैं अस्थि मज्जा.

माइक्रोकिरकुलेशन के कार्य

माइक्रोकिरकुलेशन संवहनी बिस्तर का एक बहुत ही महत्वपूर्ण हिस्सा है, जो प्रदर्शन करता है निम्नलिखित विशेषताएं::

• विनिमय - रक्त और आंतरिक अंगों की कोशिकाओं के बीच ऑक्सीजन और कार्बन डाइऑक्साइड का आदान-प्रदान;
• गर्मी विनिमय;
• जल निकासी;
• संकेत;
• नियामक;
• रंग के निर्माण और मूत्र की स्थिरता में भागीदारी।

रोग की स्थिति

माइक्रोकिरक्युलेटरी बेड में रक्त का प्रवाह शरीर के आंतरिक वातावरण की स्थिरता पर निर्भर करता है। रक्त वाहिकाओं के सामान्य कार्य सहित हृदय और अंतःस्रावी ग्रंथियों के काम पर सबसे अधिक प्रभाव पड़ता है। हालांकि, अन्य आंतरिक अंगों का भी प्रभाव पड़ता है। इसलिए, माइक्रोकिरकुलेशन की स्थिति समग्र रूप से शरीर के काम को दर्शाती है।

परंपरागत रूप से, microvasculature के जहाजों की सभी रोग स्थितियों को तीन समूहों में विभाजित किया जा सकता है:

इंट्रावास्कुलर परिवर्तन

वाहिकाओं में रक्त के प्रवाह का धीमा होना, जो इस प्रकार प्रकट हो सकता है विशिष्ट रोग, थ्रोम्बोसाइटोपैथिस (बिगड़ा हुआ प्लेटलेट फ़ंक्शन) और कोगुलोपैथी (रक्त के थक्के विकार), साथ ही विकृति जो शरीर के विभिन्न रोगों के साथ हो सकती हैं। इन स्थितियों में एरिथ्रोसाइट एकत्रीकरण और कीचड़ सिंड्रोम शामिल हैं। वास्तव में, ये दो प्रक्रियाएं एक घटना के क्रमिक चरण हैं।

सबसे पहले, एक स्तंभ (एरिथ्रोसाइट एकत्रीकरण) के रूप में सतह के संपर्कों का उपयोग करके लाल रक्त कोशिकाओं का अस्थायी लगाव होता है। यह स्थिति प्रतिवर्ती है और आमतौर पर अल्पकालिक है। हालांकि, इसकी प्रगति से मजबूत बंधन (आसंजन) हो सकता है रक्त कोशिकाजो पहले से ही अपरिवर्तनीय है।

इस विकृति विज्ञान को कीचड़ घटना कहा जाता है। इससे पोत में रक्त का प्रवाह धीमा हो जाता है और पूरी तरह से बंद हो जाता है। वेन्यूल्स और केशिकाएं आमतौर पर बंद होती हैं। ऑक्सीजन का आदान-प्रदान और पोषक तत्वरुक जाता है, जो आगे चलकर इस्किमिया और ऊतक परिगलन का कारण बनता है।

संवहनी दीवार का विनाश

इसके परिणामस्वरूप पोत की दीवार की अखंडता का उल्लंघन हो सकता है रोग की स्थितिपूरे जीव (एसिडोसिस, हाइपोक्सिया), और जैविक रूप से सक्रिय एजेंटों द्वारा पोत की दीवार को सीधे नुकसान के साथ। ऐसे एजेंटों की भूमिका में वास्कुलिटिस (संवहनी दीवार की सूजन) में कार्य करते हैं।

यदि क्षति बढ़ती है, तो रक्त से आसपास के ऊतकों में एरिथ्रोसाइट्स का रिसना (डायपेडेसिस) और रक्तस्राव का गठन नोट किया जाता है।

अतिरिक्त संवहनी विकार

शरीर में पैथोलॉजिकल प्रक्रियाएं माइक्रोकिरकुलेशन वाहिकाओं को दो तरह से प्रभावित कर सकती हैं:

• ऊतक बेसोफिल की प्रतिक्रिया, जिसे में फेंक दिया जाता है वातावरणजैविक रूप से सक्रिय एजेंट और एंजाइम जो सीधे पोत को प्रभावित करते हैं और वाहिकाओं में रक्त को गाढ़ा करते हैं।
• ऊतक द्रव के परिवहन का उल्लंघन।

इस प्रकार माइक्रोकिरकुलेशन है एक जटिल प्रणालीजो पूरे शरीर के साथ लगातार संपर्क में है। न केवल इसके उल्लंघन के मुख्य प्रकारों को जानना आवश्यक है, बल्कि इन रोगों के निदान और उपचार के तरीकों को भी जानना आवश्यक है।

माइक्रोहेमोडायनामिक्स का उल्लंघन: निदान

प्रभावित अंग के आधार पर इस्तेमाल किया जा सकता है विभिन्न तरीके वाद्य निदान, जो अप्रत्यक्ष रूप से पैथोलॉजी के माध्यम से माइक्रोकिरकुलेशन विकारों की उपस्थिति का संकेत दे सकता है आंतरिक अंग:

माइक्रोहेमोडायनामिक्स का उल्लंघन: उपचार

माइक्रोकिरकुलेशन में सुधार करने के लिए, एंजियोप्रोटेक्टर्स नामक दवाओं के एक समूह का उपयोग किया जाता है। ये अत्यधिक कुशल हैं दवाईजो वाहिकाओं के माध्यम से रक्त के प्रवाह में सुधार करते हैं और पोत को ही बहाल करते हैं। उनके मुख्य गुण हैं:

• धमनियों की ऐंठन में कमी;
• पोत की धैर्य सुनिश्चित करना;
• रक्त के रियोलॉजी (चिपचिपापन) में सुधार;
• संवहनी दीवार को मजबूत करना;
• एंटी-एडेमेटस प्रभाव;
• संवहनी दीवार में चयापचय, यानी चयापचय में सुधार।

माइक्रोकिरकुलेशन में सुधार करने वाली मुख्य दवाओं में निम्नलिखित शामिल हैं:

यह निष्कर्ष निकाला जा सकता है कि, उनके छोटे आकार और व्यास के बावजूद, माइक्रोहेमोडायनामिक वाहिकाओं बहुत अच्छा प्रदर्शन करते हैं महत्वपूर्ण कार्यशरीर में। इसलिए, माइक्रोकिरकुलेशन शरीर की एक आत्मनिर्भर प्रणाली है, जिसकी स्थिति पर विशेष ध्यान दिया जा सकता है और दिया जाना चाहिए।

माइक्रोकिरक्युलेटरी बेड एक जटिल रूप से संगठित प्रणाली है जो रक्त और ऊतकों के बीच आदान-प्रदान करती है, जो सेलुलर चयापचय को सुनिश्चित करने और चयापचय उत्पादों को हटाने के लिए आवश्यक है। माइक्रोकिरकुलेशन सिस्टम पहली कड़ी है जो विभिन्न चरम स्थितियों में रोग प्रक्रिया में शामिल होती है।

माइक्रोकिरक्युलेटरी बेड में, रक्त के प्रवाह और वितरण के लिए एक लिंक को अलग किया जाता है, जिसमें धमनी और प्रीकेपिलरी स्फिंक्टर, केशिकाओं द्वारा गठित एक एक्सचेंज लिंक, पोस्टकेपिलरी वाहिकाओं और वेन्यूल्स से युक्त एक जमा लिंक शामिल है, जिसकी क्षमता धमनी से 20 गुना अधिक है। , एक जल निकासी कड़ी - लसीका केशिकाएं और पोस्टकेपिलरी।

माइक्रोवैस्कुलचर की पैथोलॉजी में संवहनी, इंट्रावास्कुलर और अतिरिक्त संवहनी परिवर्तन शामिल हैं। संवहनी परिवर्तन, जिसे "एंजियोपैथी" कहा जाता है, पोत की मोटाई, संरचना और आकार के उल्लंघन द्वारा दर्शाया जाता है, इसकी पारगम्यता और ट्रांसकेपिलरी एक्सचेंज को प्रभावित करता है। इंट्रावास्कुलर परिवर्तन मुख्य रूप से रक्त के रियोलॉजिकल गुणों, एकत्रीकरण और इसके सेलुलर तत्वों के विरूपण के विभिन्न उल्लंघनों में प्रकट होते हैं। जब वे रक्त प्लाज्मा पृथक्करण (कीचड़ घटना) के साथ एकत्र होते हैं, तो रक्त प्रवाह वेग कम हो जाता है, धमनियां अवरुद्ध हो जाती हैं, जिससे प्लाज्मा केशिकाएं दिखाई देती हैं, एरिथ्रोसाइट्स से रहित होती हैं और एक पूर्ण ट्रांसकेपिलरी एक्सचेंज प्रदान नहीं करती हैं।

इसी तरह के विकार डीआईसी, विभिन्न मूल के झटके, तीव्र संक्रामक प्रक्रियाओं, खपत कोगुलोपैथी के साथ होते हैं।

अतिरिक्त संवहनी परिवर्तन पेरिवास्कुलर एडिमा, रक्तस्राव के विकास द्वारा व्यक्त किए जाते हैं और लिम्फोस्टेसिस, लसीका केशिकाओं के उजाड़ने और पुनर्जनन की ओर ले जाते हैं।

कार्डियोवास्कुलर सिस्टम में माइक्रोकिरकुलेशन का स्तर महत्वपूर्ण है, जबकि अन्य स्तरों को इसके मुख्य कार्य - ट्रांसकेपिलरी एक्सचेंज प्रदान करने के लिए डिज़ाइन किया गया है। रक्त का तरल भाग, उसमें घुली ऑक्सीजन और ऊतक चयापचय के लिए आवश्यक पदार्थ, केशिका प्रणाली में संवहनी स्थान छोड़ देते हैं। यह परिवहन प्रसार के नियमों के अनुसार किया जाता है और इंट्रा- और एक्स्ट्रावास्कुलर हाइड्रोलिक दबाव के ढाल द्वारा निर्धारित किया जाता है, जो तरल पदार्थ के अपव्यय में योगदान देता है, और इंट्रा- और एक्स्ट्रावास्कुलर ऑन्कोटिक दबाव का ढाल, जो संवहनी बिस्तर में द्रव प्रतिधारण सुनिश्चित करता है। और इसमें अंतरालीय द्रव की वापसी।

इन ग्रेडिएंट्स के अनुपात के अनुसार, केशिका के धमनी भाग में द्रव फैलता है और शिरापरक भाग में इसका पुन: अवशोषण होता है। 20 मिमी एचजी के औसत केशिका दबाव के साथ। कला।, केशिका के धमनी छोर पर दबाव 30 मिमी एचजी तक पहुंच जाता है। कला।, शिरापरक में - 15 मिमी एचजी। कला। चूंकि ऊतकों में हाइड्रोलिक दबाव 8 मिमी एचजी है। कला।, फिर केशिका के धमनी घुटने में निस्पंदन दबाव 22 मिमी एचजी है। कला।, शिरापरक में - 7 मिमी एचजी। कला। रक्त और ऊतकों के बीच ऑन्कोटिक दबाव में अंतर 15 मिमी एचजी है। कला।, इसलिए, केशिका के धमनी अंत में ऑन्कोटिक पर हाइड्रोलिक दबाव की अधिकता पोत के बाहर तरल पदार्थ की रिहाई सुनिश्चित करती है, और शिरापरक छोर पर हाइड्रोलिक पर ऑन्कोटिक दबाव की अधिकता लगभग 8 मिमी एचजी है। कला। रक्तप्रवाह में द्रव की वापसी की ओर जाता है।

चूंकि सामान्य परिस्थितियों में ऑन्कोटिक रक्तचाप एक अपेक्षाकृत स्थिर मूल्य है, ट्रांसकेपिलरी चयापचय की तीव्रता का निर्धारक और, तदनुसार, ऊतकों की पोषण संबंधी जरूरतों का प्रावधान केशिका हाइड्रोस्टेटिक दबाव है, और इसकी स्थापना और रखरखाव मुख्य कार्य है कि अन्य भागों कार्डियोवास्कुलर सिस्टम हल। प्रतिरोधक वाहिकाओं के विस्तार और रक्त प्रवाह की गति में वृद्धि की पृष्ठभूमि के खिलाफ काम करने वाले हाइपरमिया के साथ, केशिकाओं में रक्तचाप रक्त के निस्पंदन में वृद्धि के साथ बढ़ता है; यह हेमटोक्रिट में वृद्धि के साथ है, जो ऊतकों को ऑक्सीजन की पर्याप्त आपूर्ति सुनिश्चित करता है। आराम करने पर, प्रतिरोधक वाहिकाओं के स्वर में वृद्धि रक्त के प्रवाह में कमी, केशिका दबाव में कमी, ऊतक द्रव के पुन: अवशोषण में वृद्धि, हेमटोक्रिट में कमी और केशिकाओं के हिस्से के प्लाज्मा में परिवर्तन के साथ होती है। यानी एरिथ्रोसाइट्स से रहित।

केशिका हाइड्रोलिक दबाव हमेशा प्रणालीगत रक्तचाप का प्रतिबिंब नहीं होता है और रोग स्थितियों में यह रक्तचाप में परिवर्तन की परवाह किए बिना बदल सकता है। धमनियों के लकवाग्रस्त विस्तार से रक्तचाप में कमी की पृष्ठभूमि के खिलाफ भी केशिका दबाव में वृद्धि होती है, जिसके परिणामस्वरूप रक्त के तरल हिस्से का अतिरिक्त विस्तार होता है, इसका मोटा होना और परिधीय परिसंचरण की प्रगतिशील हानि होती है।

यदि, सामान्य परिस्थितियों में, केशिका दबाव का मूल्य मुख्य रूप से रक्त प्रवाह को नियंत्रित करने वाले प्रीकेपिलरी प्रतिरोधक वाहिकाओं के स्वर से जुड़ा होता है, तो रोग स्थितियों में, संकुचन या यांत्रिक संपीड़न के कारण केशिकाओं से रक्त के बहिर्वाह में कठिनाई पहले आ सकती है। पोस्टकेपिलरी डिस्चार्ज वाहिकाओं की - शिराओं और नसें। इसी तरह के प्रभाव को सदमे के संक्रमण के दौरान नोट किया जाता है, विशेष रूप से कार्डियक शॉक में, एक प्रतिवर्ती चरण से एक अपरिवर्तनीय चरण में, जब, फैली हुई धमनियों की पृष्ठभूमि के खिलाफ, पोस्टकेपिलरी प्रतिरोधक वाहिकाओं की ऐंठन केशिका दबाव में वृद्धि की ओर ले जाती है। रक्त का तरल भाग और उसका गाढ़ा होना, जिसके बाद माइक्रोकिरकुलेशन का तेज उल्लंघन होता है।

माइक्रोकिरकुलेशन सिस्टम में, ऊतक छिड़काव को बनाए रखने में सबसे महत्वपूर्ण भूमिका रक्त के रियोलॉजिकल गुणों, इसकी "तरलता" द्वारा निभाई जाती है। किसी भी तरल को "चिपचिपापन" जैसी अवधारणा की विशेषता होती है, क्योंकि तरल स्तंभ ट्यूब के माध्यम से एक इकाई के रूप में नहीं, बल्कि अलग-अलग परतों में चलता है जो एक दूसरे के सापेक्ष चलते हैं। यह तथाकथित लामिना या स्तरित धारा है, जो कि चालक बल के बीच एक सीधा संबंध है, जो कि तरल का दबाव है, और इसकी गति की गति है।

प्रवाह की अलग-अलग परतों के बीच आणविक संयोजक बलों की उपस्थिति के कारण, आंतरिक घर्षण विकसित होता है, जिसकी गंभीरता तरल की चिपचिपाहट को निर्धारित करती है। नतीजतन, अलग-अलग परतें अलग-अलग गति से आगे बढ़ेंगी; उच्चतम गति केंद्रीय या अक्षीय परत के लिए विशिष्ट है, निम्नतम - निकट-दीवार परत के लिए, अक्षीय परत की गति औसत गति से लगभग 2 गुना अधिक है। अलग-अलग परतों के वेग वितरण के परिणामस्वरूप, प्रवाह प्रोफ़ाइल एक परवलयिक आकार प्राप्त कर लेती है।

एक उच्च प्रवाह वेग पर, महत्वपूर्ण बिंदु पर पहुंचने के बाद, प्रवाह अपने लामिना चरित्र को खो देता है और एक अशांत में बदल जाता है, जिस पर अलग-अलग परतों के आंदोलन का समानांतर चरित्र खो जाता है, और एडी दिखाई देते हैं। उनके निर्माण पर महत्वपूर्ण ऊर्जा खर्च होती है, जिसके परिणामस्वरूप, प्रवाह की अशांत प्रकृति के साथ, इसके वेग और दबाव के बीच एक सीधा संबंध खो जाता है।

अलग-अलग परतों की गति की गति में उनके बीच की दूरी से संबंधित अंतर को "कतरनी दर" कहा जाता है। आंतरिक प्रतिरोध जितना अधिक होता है, अर्थात द्रव की चिपचिपाहट, उतनी ही अधिक ऊर्जा की आवश्यकता होती है जो इसे दूर करने और तरल को गति में सेट करने के लिए आवश्यक होती है, इस बल को "कतरनी तनाव" कहा जाता है। इसलिए, अपरूपण प्रतिबल से अपरूपण दर का अनुपात द्रव श्यानता का एक माप है।

सभी तरल पदार्थ सजातीय, या न्यूटनियन, और विषम में विभाजित हैं। सजातीय तरल पदार्थ चिपचिपाहट के एक निरंतर मूल्य की विशेषता है, जो कतरनी बलों और प्रवाह वेग पर निर्भर नहीं करता है, जबकि विषम तरल पदार्थों की चिपचिपाहट परिवर्तनशील होती है और उन परिस्थितियों के आधार पर बदलती है जिनमें वे चलते हैं।

जैव-भौतिकीय दृष्टिकोण से, रक्त एक कणिका प्रकृति की एक विषम बहु-घटक प्रणाली है, अर्थात्, एक निलंबन, प्रोटीन, लिपिड और इलेक्ट्रोलाइट्स के कोलाइडल समाधान में गठित तत्वों का निलंबन, जो रक्त प्लाज्मा है। सूक्ष्म वाहिकाओं की एक प्रणाली के माध्यम से ठोस कणों के इस केंद्रित निलंबन के पारित होने से ऊतक छिड़काव प्रदान किया जाता है, जिसका व्यास कुछ क्षेत्रों में स्वयं कणों के व्यास से कम होता है।

इस तथ्य के बावजूद कि रक्त का विशिष्ट गुरुत्व पानी के विशिष्ट गुरुत्व के करीब पहुंचता है, रक्त के रियोलॉजिकल गुण बाद वाले से तेजी से भिन्न होते हैं। यह अंतर सबसे पहले, माइक्रोकिरकुलेशन सिस्टम में प्रकट होता है, क्योंकि बड़े जहाजों में रक्त एक सजातीय तरल की तरह व्यवहार करता है। माइक्रोकिरक्युलेटरी बेड में, ऐसी परिस्थितियों में जहां पोत का व्यास रक्त कोशिकाओं के आकार के बराबर हो जाता है, यह एक विषम तरल के गुणों को प्राप्त कर लेता है। इन गुणों को केशिकाओं के स्तर पर सबसे अधिक स्पष्ट किया जाता है, जिसका व्यास गठित तत्वों के आकार से भी छोटा हो सकता है।

एक विषम तरल के रूप में रक्त के गुणों की मुख्य अभिव्यक्ति पोत के व्यास और रक्त प्रवाह की दर पर इसकी चिपचिपाहट की निर्भरता है। अपरूपण दर में वृद्धि या माइक्रोकिरकुलेशन सिस्टम में पोत के व्यास में कमी के साथ, रक्त की चिपचिपाहट कम हो जाती है और केशिकाओं के प्रवेश द्वार पर न्यूनतम मूल्य तक पहुंच जाती है, जहां कतरनी दर सबसे अधिक होती है। इसके विपरीत, पोत के व्यास में वृद्धि और कतरनी दर में कमी के साथ, रक्त की चिपचिपाहट बढ़ जाती है। इस संबंध में, रक्त के मैक्रोरियोलॉजिकल गुण हैं, अर्थात्, बड़े जहाजों की प्रणाली में इसके गुण, और माइक्रोकिरिक्यूलेशन सिस्टम में माइक्रोरियोलॉजिकल गुण, जिनमें से एक विशेषता रक्त प्रवाह की प्रकृति के आधार पर एक चर चिपचिपाहट है।

रक्त के सूक्ष्मजीवविज्ञानी गुणों को निर्धारित करने वाले सबसे महत्वपूर्ण कारकों में हेमटोक्रिट, एरिथ्रोसाइट्स की विकृति और एकत्रीकरण की उनकी प्रवृत्ति और रक्त प्रवाह की संरचना है। शारीरिक स्थितियों के तहत, हेमटोक्रिट का सबसे बड़ा महत्व है, इसके मूल्य और चिपचिपाहट के बीच सीधा संबंध है, हेमटोक्रिट की सीमा में 20 से 90% तक परिवर्तन होता है, रक्त की चिपचिपाहट 10 गुना बढ़ जाती है। रक्त हेमटोक्रिट एक स्थिर मूल्य नहीं है; "गतिशील या स्थानीय हेमटोक्रिट" की अवधारणा रक्त सूक्ष्म जीव विज्ञान की विशेषता है, जो बड़े जहाजों में हेमटोक्रिट से काफी भिन्न हो सकती है।

फ़ोरस-लिंडक्विस्ट घटना द्वारा माइक्रोवेसल्स में रक्त की गति की विशेषताओं का वर्णन किया गया है, जिसके अनुसार हेमटोक्रिट और, तदनुसार, रक्त की चिपचिपाहट कम हो जाती है क्योंकि संवहनी लुमेन 300 माइक्रोन से नीचे केशिकाओं तक घट जाती है। तो, 50% के केंद्रीय जहाजों में हेमटोक्रिट मूल्य के साथ, एक गैर-काम करने वाली मांसपेशी की केशिकाओं में हेमटोक्रिट केवल 10% है। हालांकि, केशिकाओं के स्तर पर, जिसका व्यास लगभग एरिथ्रोसाइट्स के आकार के बराबर है या इससे भी कम है, उलटा की घटना नोट की जाती है, हेमटोक्रिट परिमाण के 3-5 आदेशों से बढ़ जाता है और रक्त की चिपचिपाहट काफी बढ़ जाती है।

एक अन्य कारक जो रक्त चिपचिपाहट की परिवर्तनशीलता को निर्धारित करता है, कतरनी दर (रक्त प्रवाह दर प्रति पोत व्यास) और रक्त चिपचिपाहट के बीच विपरीत संबंध है, जिसका अर्थ है कि रक्त प्रवाह धीमा होने पर चिपचिपाहट बढ़ जाती है।

स्थानीय हेमटोक्रिट, पोत व्यास और कतरनी दर के बीच संबंध काफी जटिल हाइड्रोडायनामिक तंत्र द्वारा निर्धारित किया जाता है। माइक्रोकिरकुलेशन सिस्टम में रक्त प्रवाह के पारित होने के दौरान, अक्षीय धारा में गति की गति दीवार की धारा की तुलना में बहुत अधिक होती है, जिसके कारण अक्ष के साथ एक रेयरफैक्शन बनता है, रक्त कोशिकाएं वहां दौड़ती हैं। पोत की धुरी से दूर की परतों में उनकी सामग्री काफी कम हो जाती है, और पार्श्विका परत प्लाज्मा परत में बदल जाती है। पार्श्विका प्लाज्मा धारा का निर्माण कोशिकाओं के अक्षीय अभिविन्यास और रक्त प्लाज्मा के पृथक्करण या पृथक्करण का परिणाम है, प्लाज्मा परत की मोटाई जितनी अधिक होगी, स्थानीय हेमटोक्रिट मूल्य उतना ही कम होगा।

चूंकि पोत के व्यास में कमी के साथ माइक्रोकिरकुलेशन सिस्टम में कतरनी दर बढ़ जाती है, प्लाज्मा परत की मोटाई समानांतर में बढ़ जाती है और इसलिए, हेमटोक्रिट और रक्त की चिपचिपाहट कम हो जाती है। हालांकि, केशिकाओं के स्तर पर, संवहनी लुमेन लगभग पूरी तरह से गठित तत्वों द्वारा अवरुद्ध होता है, केवल प्लाज्मा प्रवाह की एक बहुत ही संकीर्ण परत उनके और केशिका की दीवार के बीच रहती है, जिससे स्थानीय हेमटोक्रिट और रक्त चिपचिपाहट में उल्लेखनीय वृद्धि होती है।

विभिन्न कतरनी दरों पर रक्त चिपचिपाहट में परिवर्तन भी एरिथ्रोसाइट्स के विरूपण से निर्धारित होता है। आराम करने पर, एरिथ्रोसाइट्स आकार में गोल होते हैं, और जब 6 मिमी / सेकंड की गति से चलते हैं, तो वे खिंचाव करते हैं और एक धुरी का रूप लेते हैं। यह क्षमता मुख्य रूप से एरिथ्रोसाइट झिल्ली की उच्च लोच पर निर्भर करती है, और इसकी कमी से एरिथ्रोसाइट्स की तरलता में कमी और रक्त चिपचिपाहट में वृद्धि होती है।

रक्त की गति की गति और इसकी चिपचिपाहट के बीच के संबंध को "रक्त प्रवाह संरचना" की अवधारणा द्वारा वर्णित किया गया है, जो कि माइक्रोवेसल्स के लुमेन में एरिथ्रोसाइट्स के वितरण और व्यवहार से निर्धारित होता है। रक्त प्रवाह संरचना 3 प्रकार की होती है: पहला प्रकार सामान्य परिस्थितियों में पर्याप्त रूप से उच्च प्रवाह दर के साथ नोट किया जाता है। इस मामले में, एरिथ्रोसाइट्स पोत की धुरी के साथ उन्मुख होते हैं, पोत की दीवार के साथ समानांतर परतों में चलते हैं, और व्यक्तिगत परतों के वेग प्रोफ़ाइल में अक्ष के पास अधिकतम वेग और दीवार के पास न्यूनतम वेग के साथ एक परवलयिक आकार होता है। एरिथ्रोसाइट्स दीवारों से पोत के केंद्र में चले जाते हैं, और दीवारों के पास एक सेल-मुक्त प्लाज्मा परत बनती है। यह रक्त प्रवाह सजातीय तरल पदार्थों के लामिना या स्तरित प्रवाह के अनुरूप है।

दूसरे प्रकार की संरचना संक्रमणकालीन है और रक्त प्रवाह वेग और कतरनी तनाव में कमी के साथ माइक्रोवेसल्स में देखी जाती है। इस प्रकार के साथ, अलग-अलग परतों के वेग ढाल में उल्लेखनीय कमी आती है, वेग प्रोफ़ाइल एक परवलयिक आकार से एक कुंद रूप में विचलित हो जाती है। यह पोत की धुरी के सापेक्ष एरिथ्रोसाइट्स के अधिक अराजक अभिविन्यास के लिए स्थितियां बनाता है, उनमें से कुछ इसके समानांतर नहीं, बल्कि लगभग लंबवत स्थित हैं। एरिथ्रोसाइट आंदोलन का प्रक्षेपवक्र भी रैखिक से अराजक में बदल जाता है, जो संयोजन में रक्त की चिपचिपाहट में वृद्धि और रक्त प्रवाह प्रतिरोध में वृद्धि में योगदान देता है।

तीसरे प्रकार की रक्त प्रवाह संरचना सबसे छोटे माइक्रोवेसल्स में देखी जाती है, जो लुमेन के आकार को एरिथ्रोसाइट्स के आकार तक पहुंचाती है। नतीजतन, प्रत्येक व्यक्ति एरिथ्रोसाइट पोत के लगभग पूरे लुमेन पर कब्जा कर लेता है और रक्त प्रवाह एक पिस्टन चरित्र प्राप्त करता है। इसलिए, केशिकाओं में रक्त की चिपचिपाहट मुख्य रूप से एरिथ्रोसाइट्स की विकृति से निर्धारित होती है, क्योंकि कई ऊतकों में केशिकाओं का लुमेन एरिथ्रोसाइट के व्यास से छोटा होता है। ऐसी केशिका से गुजरने के लिए, एरिथ्रोसाइट अनुदैर्ध्य दिशा में फैलता है और एक दीर्घवृत्ताकार आकार प्राप्त करता है, इस अवस्था में, एरिथ्रोसाइट की लंबाई इसकी चौड़ाई 2.2 गुना से अधिक हो सकती है। हालांकि, एक ही समय में, एरिथ्रोसाइट पोत के लुमेन का केवल 80% हिस्सा लेता है, शेष पार्श्विका प्लाज्मा परत संवहनी दीवार के एंडोथेलियम के साथ गठित तत्वों की सीधी बातचीत को रोकता है।

एरिथ्रोसाइट्स की विकृति इतनी बड़ी है कि, उनके बाहरी व्यास 7-8 माइक्रोन के साथ, वे बिना नुकसान के 3 माइक्रोन व्यास वाले छेद से गुजर सकते हैं। एरिथ्रोसाइट्स की यह संपत्ति उनकी झिल्ली के विशेष विस्कोलेस्टिक गुणों और आंतरिक सामग्री की तरलता द्वारा निर्धारित की जाती है, जिसके कारण, एक संकीर्ण उद्घाटन से गुजरते समय, झिल्ली साइटोप्लाज्म के चारों ओर घूमती है, एक बाधा पर काबू पाने में ऊर्जा हानि को कम करने में मदद करती है और पोत के रुकावट की संभावना को रोकना। एरिथ्रोसाइट्स की इस संपत्ति के कारण, हेमटोक्रिट के 98% तक पहुंचने पर भी रक्त तरल बना रहता है।

कई अलग-अलग रोग स्थितियों में - इस्किमिया, मधुमेह मेलेटस, तनाव, सूजन, साथ ही एरिथ्रोसाइट्स की उम्र बढ़ने, उनकी झिल्ली की विकृति कम हो जाती है, जिससे उनके लिए केशिका नेटवर्क को दूर करना मुश्किल हो जाता है। इस मामले में, एरिथ्रोसाइट्स क्षतिग्रस्त हो सकते हैं और उनमें निहित यौगिकों को रक्त में छोड़ सकते हैं, विशेष रूप से एडीपी, जो प्लेटलेट्स और एंडोथेलियम का एक सक्रियकर्ता है। यह सब माइक्रोकिरकुलेशन के महत्वपूर्ण उल्लंघन की ओर जाता है।

इसके अलावा, माइक्रोवेसल्स में रक्त प्रवाह वेग में वृद्धि के साथ रक्त की चिपचिपाहट में कमी एरिथ्रोसाइट्स की कुल करने की प्रवृत्ति में कमी के साथ जुड़ी हुई है। रक्त प्रवाह की निरंतरता को बनाए रखने के लिए शर्तों में से एक अलग, असंबंधित एरिथ्रोसाइट्स की उपस्थिति है, जो एक दूसरे से स्वतंत्र रूप से आगे बढ़ सकते हैं। हालांकि, सामान्य परिस्थितियों में भी, जब रक्त प्रवाह धीमा हो जाता है, तो एकत्रीकरण होता है - लाल रक्त कोशिकाओं का एकत्रीकरण। ये परिवर्तन प्रतिवर्ती होते हैं, जब रक्त की गति की सामान्य गति बहाल हो जाती है, तो एरिथ्रोसाइट्स फिर से अलग हो जाते हैं।

हालांकि, पैथोलॉजिकल स्थितियों के तहत, एरिथ्रोसाइट्स का एकत्रीकरण काफी बढ़ जाता है, जिसके परिणामस्वरूप रक्त कम तरलता के साथ एक नेटवर्क निलंबन में बदल जाता है। नतीजतन, केशिकाओं के रुकावट, उनमें ठहराव की घटना के संयोजन में रक्त प्रवाह पूरी तरह से बंद हो सकता है। ठहराव के विकास को केशिकाओं के लकवाग्रस्त विस्तार और इस्किमिया की स्थितियों में या भड़काऊ मध्यस्थों की कार्रवाई के तहत उनमें रक्त के प्रवाह को धीमा करने से बढ़ावा मिलता है। केशिका दीवार की पारगम्यता में समानांतर वृद्धि के परिणामस्वरूप ठहराव के विकास के लिए विशेष महत्व रक्त का मोटा होना है। तदनुसार, हेमटोक्रिट बढ़ता है और रक्त में प्रोटीन की एकाग्रता, विशेष रूप से फाइब्रिनोजेन में, बढ़ जाती है।

एरिथ्रोसाइट्स का इंट्रावास्कुलर एकत्रीकरण केशिकाओं में "दानेदार धारा" का कारण है, इसकी घटना के लिए, रक्त प्रवाह दर में एक साधारण कमी पर्याप्त है। एरिथ्रोसाइट्स के बढ़े हुए इंट्रावास्कुलर एकत्रीकरण की चरम अभिव्यक्ति "कीचड़" नामक एक स्थिति का विकास है, जो कि एरिथ्रोसाइट समुच्चय द्वारा केशिकाओं का रुकावट है, जो बल्ब माइक्रोस्कोपी के दौरान कई रोग स्थितियों में नोट किया जाता है।

रक्त की निलंबन स्थिरता और एरिथ्रोसाइट्स के एकत्रीकरण की डिग्री काफी हद तक उनकी कार्यात्मक स्थिति का प्रतिबिंब है, मुख्य रूप से झिल्ली पर एक नकारात्मक विद्युत आवेश की उपस्थिति - "जेटा क्षमता", जिसके कारण एरिथ्रोसाइट्स का इलेक्ट्रोस्टैटिक प्रतिकर्षण होता है। इस चार्ज में कमी के साथ, एरिथ्रोसाइट्स के बढ़े हुए एकत्रीकरण के लिए स्थितियां बनती हैं। इस प्रक्रिया में विशेष महत्व रक्त प्लाज्मा में उच्च और निम्न-आणविक प्रोटीन की सामग्री का अनुपात है - एल्ब्यूमिन और ग्लोब्युलिन, क्योंकि एल्ब्यूमिन एरिथ्रोसाइट झिल्ली के विद्युत आवेश को बनाए रखने में मदद करते हैं, और ग्लोब्युलिन, मुख्य रूप से फाइब्रिनोजेन, इस चार्ज को कम करते हैं। और व्यक्तिगत एरिथ्रोसाइट्स के बीच पुल बनाते हैं, जिससे उनके समुच्चय का निर्माण होता है। एक उच्च कतरनी दर ढाल पर, एरिथ्रोसाइट समुच्चय का गठन बाधित होता है, और उनके विनाश के लिए हेमोडायनामिक स्थितियां बनाई जाती हैं, जबकि कम रक्त प्रवाह दर पर, मुख्य रूप से शिराओं में, एरिथ्रोसाइट्स अभिसरण करते हैं, जिससे उनके एकत्रीकरण के लिए पूर्वापेक्षाएँ बनती हैं।

एरिथ्रोसाइट्स का एकत्रीकरण केवल रक्त प्लाज्मा की भागीदारी के साथ संभव है, क्योंकि इसमें फाइब्रिनोजेन की उपस्थिति की आवश्यकता होती है, जो व्यक्तिगत एरिथ्रोसाइट्स के बीच सेतु बनाता है। इसलिए, एरिथ्रोसाइट एकत्रीकरण की तीव्रता न केवल उनकी कार्यात्मक स्थिति से निर्धारित होती है, बल्कि रक्त प्लाज्मा में फाइब्रिनोजेन की एकाग्रता से भी निर्धारित होती है। फाइब्रिनोजेन "सूजन के तीव्र चरण" के प्रोटीन से संबंधित है और इसलिए यह सबसे महत्वपूर्ण लिंक में से एक है जो सूजन और माइक्रोकिरकुलेशन विकारों को संयुग्मित करता है।

रक्त की चिपचिपाहट बढ़ाने में फाइब्रिनोजेन की भूमिका इस तथ्य से भी निर्धारित होती है कि यह प्लेटलेट एकत्रीकरण में सबसे महत्वपूर्ण कारक है। सामान्य परिस्थितियों में, प्लेटलेट्स रक्त में अपेक्षाकृत कम सामग्री और छोटे कण आकार के कारण माइक्रोकिरकुलेशन की विशेषताओं को निर्धारित करने में महत्वपूर्ण भूमिका नहीं निभाते हैं। हालांकि, बड़े प्लेटलेट समुच्चय का गठन स्थानीय ऊतक छिड़काव की पूर्ण समाप्ति के साथ छोटी केशिकाओं के एम्बोलिज़ेशन के साथ हो सकता है। यह तंत्र, विशेष रूप से, अस्थिर एनजाइना के विकास के कारणों में से एक है, जब एथेरोमेटस पट्टिका के विनाश के दौरान प्लेटलेट्स के सक्रियण और एकत्रीकरण से मायोकार्डियल केशिकाओं की रुकावट होती है।

माइक्रोकिरकुलेशन की उपयोगिता का सबसे महत्वपूर्ण अभिन्न संकेतक केशिकाओं की कार्यात्मक गतिविधि का स्तर है, जो तीन राज्यों में हो सकता है: कामकाज, प्लाज्मा और बंद। कार्यशील केशिकाओं में पूरे रक्त का प्रवाह होता है - रक्त प्लाज्मा और गठित तत्व, एक संरक्षित लुमेन के साथ प्लाज्मा केशिकाओं में, केवल रक्त प्लाज्मा होता है, जबकि बंद केशिकाओं में व्यावहारिक रूप से कोई लुमेन नहीं होता है। योजक धमनियों के संकुचन के साथ, केशिकाओं में रक्त के प्रवाह की दर कम हो जाती है, पहले वे प्लाज्मा में बदल जाते हैं, और फिर उनका लुमेन निर्धारित होना बंद हो जाता है। केशिकाओं की इन संक्रमण अवस्थाओं की उपस्थिति का कारण बहते हुए रक्त में स्थानीय हेमटोक्रिट में परिवर्तन है - यदि केशिका की दीवार का तनाव उनमें द्रव के दबाव से अधिक हो जाता है, तो केशिकाएं बंद अवस्था में चली जाती हैं।