Nuo kanalo priklausoma kraujotaka. Kritinis širdies defektas. Kritiniai širdies defektai

(pasireiškia arterine hipoksemija, „priklausoma nuo latako“)

Perkėlimas pagrindinės arterijos(TMA) 0,22-0,33 1000 naujagimių, 6-7% visų įgimtų širdies ligų, 23% tarp kritinių įgimtų širdies ligų.

Defekto anatomija: plaučių arterija – kairiojo skilvelio ištekėjimo takas, aorta – dešiniojo skilvelio ištekėjimo traktas. Taip sutrinka hemodinamika: kraujotaka plaučių kraujotakos sistemoje arterinio kraujo, didelio rato sistemoje – veninė. Deguonies tiekimas gyvybę palaikančius organus galimas tik tada, kai veikia vaisiaus ryšiai – arterinis latakas, ovalus langas arba interatrialinis defektas. Gimęs vaikas iš karto patiria difuzinę cianozę, itin sunkią būseną ir sunkią arterinę hipoksemiją. Išgyvenus kelias savaites paūmėja širdies nepakankamumas ir sunki mityba. Kai komunikacijos yra uždarytos ūminė hipoksija sukelia daugybinį organų nepakankamumą ir naujagimio mirtį per kelias valandas. Optimalus chirurginės korekcijos laikas : su nepažeista IVS per pirmąsias 3-4 gyvenimo savaites galima atlikti arterijų perjungimo operaciją (radikalą), kuri duoda geresnių rezultatų nei Rastelli procedūra. Naudojant TMA + VSD derinį, arterijų perjungimas gali būti atliktas per 1 gyvenimo metus.

Nepažeistos plaučių arterijos atrezija (kritinė stenozė). tarpskilvelinė pertvara(ALA + IMZHP) 0,06-0,07/1000, 1-3% visų įgimtų širdies ydų, 3-5% kritinių įgimtų širdies ydų.

Anatomija : nėra išėjimo iš RV, PA yra hipoplastinė, dešinės širdies hipoplazija. Hemodinamika: kraujas nepatenka į plaučių arteriją, o per PDA yra šuntuojamas į kairę širdies pusę, tai yra išgyvenimo sąlyga yra „nuo latako priklausoma“ kraujotaka. Kairysis skilvelis pumpuoja kraują į abi kraujotakas. Gimsta pilnametis kūdikis. Pirmosiomis gyvenimo valandomis būklė pablogėja. Nuo gimimo didėjanti cianozė, dusulys, tachikardija, hepatomegalija, periferinė edema. Būklė labai sunki. Pasigirsta PDA ūžesys. Hipoksinės kilmės nerimą ar mieguistumą gali lydėti „skausmo šauksmas“ esant koronariniams sutrikimams ir sąmonės netekimui. Panašus hemodinamikos sutrikimas ir panašus klinikinis vaizdas pažymėta trišakio vožtuvo atrezija. Optimalus chirurginės korekcijos laikas: pirmaisiais gyvenimo mėnesiais dešiniojo skilvelio dekompresijos problema turi būti išspręsta atkuriant efektyvią kraujotaką per jį, kuri skatins jo ertmės augimą ir vystymąsi, sukuriant tarpsistemines anastomozes ir plaučių valvotomija.

Hipoplastinis kairiosios širdies sindromas (HLHS) 0,12-0,21/1000 naujagimių, 3,5-7,5% visų įgimtų širdies ligų, 16% tarp kritinių įgimtų širdies ligų.

Anatomija: įvairūs aortos ir (arba) atrezijos, stenozės ar hipoplazijos deriniai mitralinis vožtuvas, hipoplazija arba kairiojo skilvelio nebuvimas, aortos hipoplazija. Hemodinamika: ryškus kraujotakos sutrikimas per kairiąsias širdies dalis, kraujas iš kairiojo prieširdžio pro ovalų langą patenka į dešiniąsias dalis, į plaučių arteriją, po to mažas kraujo tūris per PDA - į nusileidžiančiąją aortą ir didelis ratas, kurį lydi ryškus mažojo apskritimo išsekimas. Iškart po gimimo klinika primena RDS, centrinės nervų sistemos pažeidimus ir/ar septinį šoką: papilkėjusi oda, adinamija, šaltos galūnės, cianozė (daugiau ant kojų), stiprus dusulys, oligoanurija. Optimalus chirurginės korekcijos laikas: jei priimamas sprendimas dėl chirurginės korekcijos, ji atliekama per pirmąsias 3-4 gyvenimo savaites: širdies rekonstrukcija, kai sisteminio skilvelio funkcijos perkeliamos į dešinįjį skilvelį, širdį. transplantacija arba (esant vidutinei hipoplazijai – kaip dviskilvelinė korekcija).

Sunki preduktinė koarktacija / aortos lanko plyšimas (AA) 0,02/1000 naujagimių, 0,4% visų įgimtų širdies ligų, 1-10% kritinių įgimtų širdies ligų.

Anatomija: kraujo tekėjimas iš proksimalinės aortos dalies į distalinę dalį (žemiau arterinio latako pradžios) smarkiai apribotas arba visai nėra. Hemodinamika: mažas kraujo kiekis patenka į nusileidžiančiąją aortą (į didesnį ratą) tik iš plaučių arterijos per arterinis latakas. Arteriniam latakui užsidarius, išsivysto organų ir audinių hipoperfuzija bei dauginis organų nepakankamumas . Klinika. Išoriškai saugus naujagimis, kurio būklė staigiai pablogėjo per pirmąsias 1-3 gyvenimo dienas - adinamija, šaltos galūnės, „baltos dėmės“ simptomas, mažas prisipildymo pulsas, aukštas kraujospūdis rankose ir žemas (nepastebimas) kojose, trumpumas. kvėpavimas, tachikardija, oligurija su didėjančia azotemija, hepatomegalija su padidėjusiu transaminazių kiekiu, nekrozinis enterokolitas. Optimalus chirurginės korekcijos laikas: stabilizavus vaiko būklę, atliekama chirurginė defekto korekcija - tiesioginės anastomozės tarp aortos segmentų sukūrimas arba sintetinio protezo įterpimas lūžus lankui, panaši korekcijos taktika preduktinė koarktacija.

Įgimta širdies liga yra anatomiškai pakitusi širdies struktūra. kraujagyslių sistema. Medicinoje yra dviejų tipų defektai: mėlynos ir blyškios odos defektai.

Jie taip pat skirstomi į priklausomus nuo latako, kitaip tariant, kompensuojančius PDA, ir nuo latako nepriklausomus, kuriuose atviras arterinis latakas, priešingai, trukdo tinkamai kraujotakai.

Plaučių kraujotakos per atvirą arterinį lataką užtikrinimo defektai

- gana dažnas širdies ir kraujagyslių sistemos defektas, atsirandantis vaisiui intrauterinio vystymosi metu. Jei pasilenksime į statistiką, šiandien registruotų naujagimių įgimtų širdies ydų skaičius pastebimai sumažėjo dėl ankstyvos diagnostikos naudojant echokardiografiją.

• Visa informacija svetainėje yra skirta tik informaciniams tikslams ir NĖRA veiksmų vadovas!
• Gali pateikti TIKSLIĄ DIAGNOZĘ tik GYDYTOJAS!
• Maloniai prašome NE patys gydytis, o susitarti su specialistu!
• Sveikatos jums ir jūsų artimiesiems!

Svarbūs aspektai, kai ankstyvas aptikimasširdies ydos yra aukštos kvalifikacijos neonatologai ir moderni medicinos įranga.

Pirmosiomis vaiko gyvenimo valandomis gali lydėti įgimta širdies liga kritinės būklės ir be chirurginės intervencijos gali sukelti jo mirtį.

Siekdami išvengti šios rizikos, specialistai dar prieš išrašydami laikosi šio tyrimo algoritmo:

• vykdyti lyginamoji analizė oda;
• išmatuoti periferinių dalių pulsaciją;
• matuoti kraujospūdį kojoje ir rankoje;
• atlikti plaučių ir širdies auskultaciją;
• aptikti širdies ir kepenų vietos defektus;
• aptikti įgimtus apsigimimus.

Patentuotas foramen ovale yra širdies sutrikimas, kai palaikomas ryšys tarp dešiniojo ir kairiojo prieširdžių. Panašus atvejis gali būti stebimas ir vaisiui, besivystančiam gimdoje. Gimus kūdikiui, vožtuvų kraštai turi susilieti su plataus ovalo lango širdyje kraštais.

Po šešių mėnesių ovalus langas turėtų visiškai užsidaryti. Kitais atvejais panaši anomalija vaikui po kurio laiko gali išnykti. Šiandien dešimčiai procentų suaugusiųjų kardiologai diagnozuoja atvirą atvirą ovalų langą, kuris nėra peraugęs.

Pažeistas arterinis latakas turėtų būti klasifikuojamas kaip balti defektai. Ši liga gali būti sėkmingai gydoma tiek chirurginiu, tiek medicininiu metodu. Vaisiaus vystymosi metu panašus latakas užtikrina ryšį tarp dešiniojo skilvelio ir besileidžiančios aortos. Šis pranešimas turėtų išlikti kelias valandas ir dienas po kūdikio gimimo.

Po tam tikro laiko turėtų visiškai užsidaryti atviras arterinis latakas. Ankstyvas PDA uždarymas turi labai neigiamą poveikį, šis veiksnys gali būti mirtina.

Nuo kanalo priklausomi širdies defektai yra liga, kai PDA yra vienintelis kraujo tiekimo į aortą ar plaučių arteriją šaltinis. Visiškai uždarius kūdikių lataką, bendra būklė žymiai pablogėja, o tai sukelia mirtį.

Defektai su plaučių atrezija arba kritine plaučių stenoze

Plaučių atrezija yra naujagimių vystymosi defektas, kuriam būdingas tiesioginio ryšio tarp dešiniojo skilvelio ir plaučių arterijos trūkumas. Tokiu atveju plaučių kraujotaka susilpnėja arba visai nustoja cirkuliuoti ir vaikas miršta.

Visos tokio vystymosi sutrikimo priežastys nebuvo iki galo nustatytos, tačiau gydytojai pateikia pagrindinę versiją – tai mutacija, atsirandanti veikiant mutagenams. Jei chirurginė intervencija neatliekama laiku, kyla didžiulė mirties rizika.

Pirmosiomis naujagimių gyvenimo dienomis plaučių kraujotaką palaiko arterinis latakas, jungiantis plaučių kamieną ir nugaros aortą. Tačiau netrukus šis kanalas užauga, o tai sukelia deguonies badą, o vėliau mirtį.

Pagrindiniai plaučių atrezijos simptomai pirmiausia yra hipoksemija (deguonies badas). Per deguonies badas Naujagimio oda yra melsva. Be to, sergant šia liga, vaiko krūtinė deformuojasi, Kairioji pusėžingsnius į priekį.

Maitinimo metu kūdikiui gali pasunkėti kvėpavimas ir padidėti prakaitavimas. Tokiu atveju oda įgauna pilkšvą atspalvį ir tampa lipni liesti. Jei pažvelgsite į Rentgenas, tuomet bus galima aiškiai matyti plaučių kontūro pokyčius, gali būti ir asimetrinio rašto.

Plaučių atrezijai nustatyti atliekami fluoroskopiniai tyrimai, jei diagnozė nustatyta teisingai, papildomai atliekama kateterizacija ir angiokardiografinis tyrimas. Pastarasis tipas leis tiksliausiai nustatyti ligos tipą.

Dauguma efektyvus gydymasšio apsigimimo chirurginė intervencija, kuri skirstoma į du tipus:

• radikalus;
• paliatyvus.

Leidžia visiškai pašalinti ligos priežastį. Chirurgija atliekama, kai paciento plaučių arterija priklauso pirmajam vystymosi tipui. Antrojo tipo atveju ši operacija taip pat atliekama, tačiau naudojant dirbtinį kamieną ir plaučių vožtuvus.

Po operacijos gydytojai atlieka pakartotinį tyrimą, kad įsitikintų, jog visos sekcijos turi prieigą prie kraujotakos. Paliatyvi chirurgija neišgydo visos ligos. Pagrindinis jo tikslas yra padidinti kraujo tiekimą į plaučius, taip skatinant naujų plaučių arterijų augimą.

Kad būtų išvengta tokios anomalijos atsiradimo naujagimiams, nėščios moterys turėtų laikytis kelių taisyklių:

• pašalinti cheminių ir fizinių mutagenų poveikį;
• visiškai nutraukti alkoholio ir antibiotikų vartojimą;
• jeigu sergate raudonuke, venkite nėštumo;
• Jei jūsų šeimoje yra panašių ligų, turėtumėte kreiptis į genetiką.

Didžiųjų arterijų perkėlimas

Tai pavojingiausia įgimta širdies yda. Jam gali būti būdingas nenormalus širdies kraujagyslių išsidėstymas, taip pat paveikiantis plaučių arterijos kamieną ir aortą. Esant šiai naujagimio patologijai, iš dešiniojo skilvelio atsiranda aorta, o iš kairės – plaučių arterija.

Dažniausiai šia liga sergantys kūdikiai gimsta pilnaverčiai, tačiau, palyginti su kitais vaikais, jų oda yra melsva. Taip atsitinka dėl to, kad veninis kraujas neturi prieigos prie plaučių ir yra prisotintas anglies dioksidu, o ne deguonimi.

Tuo tarpu plaučių arterijoje, priešingai, yra deguonies perteklius. Kitaip tariant, yra visiškas disbalansas tarp dviejų kraujotakos ratų.

Vaikams, gimusiems su šia patologija, sveikata pablogėja ne iš karto. Tai atsitinka dėl specialios skylės, per kurią veninio kraujo yra prieiga prie plaučių. Tačiau tokia sąveika yra labai trumpalaikė ir po tam tikro laiko naujagimių sveikata pablogėja, todėl reikia nedelsiant chirurginė intervencija.

Verta paminėti, kad didžiųjų arterijų perkėlimas yra gydomas. Šiuolaikinėje perinataliniai centraišis defektas greitai aptinkamas ir išgydomas chirurginiu būdu. Operacijos metu išpjaustomos širdies kraujagyslės, nuo aortos atkirstos arterijos prijungiamos prie plaučių arterijos, taip atliekama anatominė šio apsigimimo korekcija.

Rusijoje jau 20 metų sėkmingai atliekama įgimtų apsigimimų šalinimo operacija. Po operacijos vaikas turi būti reguliariai tikrinamas kardiologo, taip išvengiant tolesnių komplikacijų.

Nuo kanalo priklausomi širdies defektai su sistemine kraujotaka per PDA

Šiandien į Medicininė praktika Yra keletas sudėtingiausių įgimtų širdies ydų, kurioms būdingas atviras arterinis latakas, būtinas stabiliai plaučių ir sisteminei kraujotakai. Vystantis be nukrypimų, plaučių latakas turėtų užsidaryti pirmą dieną po kūdikio gimimo.

Plaučių atrezijos sistema gali išsivystyti nenormaliai šiais atvejais:

• plaučių atrezijos vožtuvo stenozė;
• triburio vožtuvo atrezija;
• didžiųjų laivų perkėlimas.

Naujagimių širdies defektai, priklausantys nuo latako, gali pasireikšti stipriu dusuliu maitinimo metu. Auskultacija gali atskleisti širdies ūžesį. Ši patologija taip pat apima būdingą kepenų padidėjimą. Po tam tikro laiko kanalas turėtų palaipsniui užsidaryti ir baigtis mirtimi.

Taip pat naujagimių nuo latako priklausomoms širdies ydoms būdingas padidėjęs nuovargis, pamėlsta oda ir sutrikusi periferinė mikrocirkuliacija. Diagnozės metu nustatomas širdies nepakankamumas. Pagrindinis šio defekto simptomas yra pulsacijos susilpnėjimas periferinėse arterijose.

Aortos lanko lūžis

Esant tokio tipo defektams, visiškai nėra ryšio tarp kylančios ir besileidžiančios aortos. Aortos lanko lūžis yra nuo latako priklausoma patologija ir, remiantis tuo, pirmieji sveikatos pablogėjimo požymiai atsiranda uždarius PDA. Po trumpo laiko vaiko būklė gali tapti kritinė. Tai palengvina tachikardija, dusulys, silpna pulsacija. Per procesas vyksta kepenų, inkstų ir skrandžio pažeidimai.

Aortos lanko lūžis gali būti skirtingas anatominė struktūra ir priklausomai nuo to pulsas gali skirtis priklausomai nuo vietos. A tipo pulso vieta rankose yra didesnė nei kojose; B tipui būdingas reikšmingas kairiosios rankos pulso sulėtėjimas.

Gydymo metu naudojami specialūs inotropiniai vaistai, skirti palaikyti širdies tūrį. Dažniausiai vartojamas vaistas yra dopaminas, kuris, be tiesioginės paskirties, turi teigiamą poveikį apie inkstų sistemą. Reikia vengti perdozavimo, nes tokiu atveju didelis kiekis kraujo gali patekti į plaučius.

Sunkiausiais atvejais medicina griebiasi dirbtinės ventiliacijos. Verta paminėti, kad ši procedūra turėtų būti atliekama tokiu režimu, kuris neįtraukia deguonies. Dirbtinė ventiliacija leidžia išvengti visiško atviro arterinio latako užsidarymo ir kontroliuoti į plaučius patenkančios kraujotakos tūrį.

Sunki aortos koarktacija

Aortos koarktacija nėra įgimta širdies yda, ji tiesiogiai veikia pačią aortą. Tačiau medicininiu požiūriu tokia patologija vis dar priklauso širdies defektų grupei, nes ji neigiamai veikia visą kraujotakos sistemą.

Koarktacija, arba kitaip tariant, susiaurėjimas, yra šalia arterinio latako, kur vyksta aortos lanko perėjimas į kitą skyrių. Jei susiaurėjimas yra gana aštrus, tada kairysis skilvelis pradeda intensyviai pumpuoti kraują į aortą, todėl viršutinis kraujospūdis yra daug didesnis nei apatinis. Šiuo atveju širdis gali dirbti normalus režimas, bet dėl ​​kairiojo skilvelio sienelių sustorėjimo. Tai gali sukelti neigiamų pasekmių.

Naujagimiams, sergantiems sunkia aortos koarktacija, aprūpinama krauju apatinė dalis atsiranda tik per atvirą arterinį lataką. Tokiu atveju kyla tiesioginė grėsmė galvos skyriui ir reikia skubios chirurginės intervencijos.

Chirurgija, skirta pašalinti šią patologiją, atliekama dviem būdais:

Tačiau šiandien šiuolaikinės rentgeno chirurgijos dėka galima išvengti pakartotinio susiaurėjimo. Tai pasiekiama į aortą įvedant specialų kateterį su balionu. Veikiant cilindre esančiam slėgiui, susiaurėjimo sritis plečiasi.

Vyresniems vaikams koarktacijos vietoje dedama vamzdinė konstrukcija, leidžianti laikyti aortos sienas; tokia procedūra visiškai pašalina atkryčio atsiradimą.

Kritinė aortos stenozė

Dažniausiai širdies sistemos ligos nustatomos žymiai susiaurėjus aortai, kuri yra vožtuvo srityje ir reikalauja neatidėliotinos chirurginės intervencijos. Pagrindiniai aortos stenozės požymiai yra: dusulys, pasunkėjęs kvėpavimas, galvos svaigimas ir pykinimas.

Šią ligą galima diagnozuoti visais žmogaus vystymosi etapais. Tačiau skirtingai nuo kitų širdies apsigimimų, tai reikalauja visiškai kitokio gydymo metodo.

Suaugusiesiems širdies patologija diagnozuojama tada, kai ji pasireiškia toliau išvardyti simptomai: trumpalaikis sąmonės netekimas, dusulys, padidėjęs fizinis nuovargis esant pasyviam gyvenimo būdui. Vaikams su panašių pažeidimų padidėjęs nuovargis, blyškumas oda. Verta paminėti, kad liga gali būti paveldima.

Gimimo metu aortos susiaurėjimas kūdikiams dažnai nenustatomas iš karto, tačiau yra keletas simptomų, kurie gali padėti nustatyti patologijos buvimą: aritmija, silpnas širdies plakimas, pamėlyna oda.

Šiais laikais tokia širdies yda gydoma chirurginiu būdu. Operacijos metu išsiplečia širdies aortos siaurėjimo vieta. Tai galima padaryti keičiant vožtuvą arba taisant balioną.

Operacija gali būti atliekama tuo atveju, kai pacientas neturi specialios kontraindikacijos jį vykdyti.

Hipoplastinis kairiosios širdies sindromas

Hipoplastinis kairiosios širdies sindromas apima nepakankamą kairiojo skilvelio išsivystymą. Šis sindromas pradeda aktyviai vystytis visiškai užsidarius arteriniam kraujo latakui po vaiko gimimo.

Visų pirma, jis pasižymi tokiomis savybėmis kaip:

• dusulys;
• lengvas pulsavimas;
• odos blyškumas.

Hipoplastinis kairiosios širdies sindromas gali būti klasifikuojamas kaip įgimtas širdies defektas. Diagnozuojant pagrindiniai požymiai yra: blogas kairiųjų kamerų vystymasis ir aortos stenozė.

Daugeliu atvejų šią patologiją buvo įmanoma diagnozuoti vaisiaus intrauterinio vystymosi metu. Gimus vaikui nustatomas silpnas pulsas, kuris yra rankose ir kojose, stiprus dusulys.

Naujagimis su šia diagnoze skubiai perkeliamas į intensyviosios terapijos skyrių ir po to jam atliekama chirurginė intervencija:

Jei hipoplazijos sindromas buvo aptiktas gimdoje, nėštumo valdymas turėtų būti atliekamas griežtai specializuotuose perinataliniuose centruose. Po gimimo naujagimis visą parą turi būti prižiūrimas tokių specialistų kaip kardiologas, neonatologas ir kardiochirurgas.

Įvadas
Obstrukcinis šokas yra būklė, kai sumažėja širdies tūris dėl fizinio kraujotakos sutrikimo. Obstrukcinio šoko priežastys yra šios:

• Širdies tamponada
• Įtempimo pneumotoraksas
• Nuo latakų priklausomi įgimti širdies defektai
• Masyvi plaučių embolija

Dėl fizinio kraujotakos sutrikimo sumažėja širdies tūris, nepakankama audinių perfuzija ir kompensacinis sisteminio kraujagyslių pasipriešinimo padidėjimas. Anksti klinikinės apraiškos obstrukcinis šokas gali būti neatskiriamas nuo hipovoleminio šoko, nors kruopštus klinikinis tyrimas gali atskleisti venų užsikimšimo požymius sisteminėje ar plaučių kraujotakoje, o tai nebūdinga normaliai hipovolemijai. Blogėjant būklei, ryškėja kvėpavimo pastangos, cianozė ir venų sąstingio požymiai.
Obstrukcinio šoko fiziologija ir klinikinės apraiškos
Obstrukcinio šoko fiziologinės savybės ir klinikinės apraiškos priklauso nuo jį sukėlusios priežasties. Šiame skyriuje aprašomos 4 pagrindinės obstrukcinio šoko priežastys ir pagrindiniai kiekvienos iš jų skiriamieji bruožai.
Širdies tamponada
Širdies tamponados priežastis yra skysčių, kraujo ar oro kaupimasis perikardo erdvėje. Padidėjus slėgiui perikardo ertmėje ir suspaudžiant širdį, sumažėja veninis grįžimas iš sisteminės ir plaučių kraujotakos, sumažėja skilvelių galutinis diastolinis tūris ir sumažėja širdies tūris. Negydoma širdies tamponada sukelia širdies sustojimą, kuris apibūdinamas kaip be impulsų elektrinis aktyvumas.
Vaikams širdies tamponada dažniausiai atsiranda prasiskverbiančios traumos ar širdies operacijos metu, nors šios būklės priežastis gali būti perikardo efuzija kaip uždegiminio proceso komplikacija.

Funkcijos:

• Prislopinti širdies garsai
• Paradoksinis pulsas (sumažėjęs sistolinis kraujo spaudimasįkvėpimo metu daugiau nei 10 mm Hg. Art.)
• Jugulinių venų patinimas (gali būti sunku pastebėti vaikams, sergantiems sunkia hipotenzija)

Atkreipkite dėmesį, kad vaikams po širdies operacijos tamponados požymiai gali nesiskirti nuo požymių kardiogeninis šokas. Palankus rezultatas priklauso nuo greitos diagnozės ir greito gydymo. Diagnozė gali būti atlikta naudojant echokardiografiją. EKG rodo mažą QRS kompleksų amplitudę su dideliu skysčio kiekiu perikardo ertmėje.
Įtempimo pneumotoraksas
Įtempimo pneumotorakso priežastis yra oro susikaupimas pleuros ertmėje. Iš pažeisto plaučių į pleuros ertmę gali patekti oras, kuris gali atsirasti, kai yra vidinis plyšimas ar skverbiasi žaizda į krūtinę. Esant paprastam pneumotoraksui, ribotas oro kiekis patenka į pleuros ertmę, o po to defektas uždaromas. Nuolat patenkant ir kaupiantis orui, slėgis pleuros ertmėje tampa teigiamas. Tai gali atsirasti dėl barotraumos teigiamo slėgio ventiliacijos metu, kai oras iš pažeisto plaučių patenka į pleuros ertmę. Didėjant slėgiui pleuros ertmėje, plaučiai griūva, tarpuplaučiai pasislenka į priešingą pusę. Plaučių kolapsas greitai sukelia kvėpavimo nepakankamumą ir aukštas spaudimas pleuros ertmėje ir tarpuplaučio struktūrų (širdies ir didelių kraujagyslių) suspaudimas sumažina venų grįžimą. Dėl to greitai sumažėja širdies tūris. Negydomas įtemptas pneumotoraksas sukelia širdies sustojimą, kuriam būdingas elektrinis aktyvumas pulso nėra.
Apsvarstykite įtampos pneumotoraksą nukentėjusiam asmeniui, patyrusiam krūtinės ląstos traumą, ir bet kuriam intubuotam vaikui, kurio būklė staiga pablogėja ventiliuojant teigiamą slėgį (įskaitant per daug uolią ventiliaciją maišeliu-kauke).
Būdingi ženklaiįtampos pneumotoraksas:

• Tympaninis perkusijos garsas pažeistoje pusėje
• Sumažėjęs kvėpavimas paveiktoje pusėje
• Jugulinių venų patinimas (gali būti sunku pastebėti kūdikiams arba esant sunkiai hipotenzijai)
• Trachėjos nukrypimas nuo pažeidimo (vaikams gali būti sunku įvertinti jaunesnio amžiaus)
• Tachikardija, po kurios greitai pasireiškia bradikardija ir greitas kraujotakos pablogėjimas, kai sumažėja širdies tūris

Palankus rezultatas priklauso nuo greitos diagnozės ir greito gydymo.
Nuo latakų priklausomi įgimti širdies defektai
Nuo latako priklausomi defektai – tai įgimtos širdies ydos, kai vaiko gyvybė įmanoma tik funkcionuojant arteriniam latakui. Paprastai nuo latakų priklausomų defektų klinikinės apraiškos pasireiškia pirmąją gyvenimo savaitę.
Nuo kanalo priklausomi defektai apima:

• Cianozinių įgimtų širdies ydų grupė, kai plaučių kraujotaka priklauso nuo arterinio latako veikimo
• Įgimtos ydosširdys su kairiosios širdies obstrukcija, kuriose sisteminė kraujotaka priklauso nuo arterinio latako funkcionavimo (aortos koarktacija, aortos lanko pertrūkis, kritinė aortos stenozė ir hipoplastinis kairės širdies sindromas)

Defektai, kai plaučių kraujotaka priklauso nuo arterinio latako veikimo, dažniausiai pasireiškia cianoze be šoko požymių. Defektai su kairiosios širdies obstrukcija dažnai pasireiškia obstrukcinio šoko išsivystymu per pirmąsias dvi gyvenimo savaites, kai nustoja funkcionuoti arterinis latakas. Išlaikant atvirą arterinį lataką kaip kraujo tekėjimo aplinkkelį esant obstrukcijai kairiosios širdies lygyje, kritinė vertė už išlikimą.

Išskirtiniai defektų požymiai su kairiosios širdies obstrukcija:

• Staigus sisteminės perfuzijos pablogėjimas
• Stazinis širdies nepakankamumas
• Skirtingas lygis kraujospūdis kraujagyslėse, esančiose proksimalinėse ir distalinėse arterinio latako link (aortos koarktacija, aortos lanko pertraukimas)
• Apatinės kūno dalies cianozė - poduktalinės kraujotakos sritys (aortos koarktacija, aortos lanko pertraukimas)
• Pulso nebuvimas šlaunikaulio arterijose (aortos koarktacija, aortos lanko pertraukimas)
• Spartus nuosmukis sąmonės lygis
• Kvėpavimo nepakankamumas su plaučių edemos požymiais arba nepakankama kvėpavimo veikla

Masyvi plaučių embolija
Plaučių embolija – tai visiškas arba dalinis plaučių arterijos ar jos šakų užsikimšimas trombu, riebalais, oru, amniono skystis, kateterio fragmentas arba intraveninė medžiaga. Dauguma bendra priežastis Plaučių embolija yra trombas, migruojantis į plaučių kraujotaką. Plaučių embolija gali sukelti plaučių infarktą.
IN vaikystė Plaučių embolija yra gana reta, tačiau yra sąlygų, kurios skatina vaikus vystytis plaučių embolijai. Tokių būklių ir polinkio veiksnių pavyzdžiai yra nuolatiniai centrinės venos kateteriai, pjautuvinė anemija, piktybiniai dariniai, difuzinės ligos jungiamojo audinio, paveldimos koagulopatijos (pavyzdžiui, antitrombino, baltymo S ir baltymo C trūkumas).
Su plaučių embolija, užburtas ratas pažeidimai, įskaitant:

• Ventiliacijos ir perfuzijos santykio pažeidimas (proporcingas dydžiui plaučių infarktas)
• Sisteminė hipoksemija
• Padidėjęs plaučių kraujagyslių pasipriešinimas, dėl kurio atsiranda dešiniojo skilvelio nepakankamumas ir sumažėja širdies tūris
• Tarpskilvelinės pertvaros pasislinkimas į kairę, dėl to sumažėja kairiojo skilvelio prisipildymas ir dar labiau sumažėja širdies tūris
• Spartus CO2 koncentracijos potvynio pabaigoje kritimas

Šios būklės simptomai gali būti lengvi, todėl sunku diagnozuoti, ypač jei tyrėjas nėra budrus. Plaučių embolijos apraiškos dažniausiai yra nespecifinės ir apima cianozę, tachikardiją ir hipotenziją. Tačiau dešiniojo skilvelio nepakankamumo ir kraujo stazės simptomai jį išskiria nuo hipovoleminio šoko.
išvadas
Obstrukcinio šoko gydymo pasirinkimas priklauso nuo jį sukėlusios priežasties. Greitas kliūties priežasties nustatymas ir pašalinimas gali išgelbėti gyvybes. Todėl svarbiausi reanimatologo uždaviniai – greita obstrukcinio šoko diagnostika ir gydymas. Su nebuvimu skubi pagalba, pacientų, sergančių obstrukcinis šokas sparčiai progresuoja iki širdies ir plaučių nepakankamumas ir širdies sustojimas.
Bibliografija

1. Carcillo JA. Vaikų septinis šokas ir daugelio organų nepakankamumas. Crit Care Clin. 2003;19:413-440, viii.
2. Goldstein B, Giroir B, Randolph A. Tarptautinė vaikų sepsio konsensuso konferencija: sepsio ir organų disfunkcijos apibrėžimai pediatrijoje. Pediatr Crit Care Med. 2005;6:2-8.

Kūdikių mirtingumo struktūroje raidos anomalijos užima trečią vietą, pusę mirtingumo atvejų lemia įgimtos širdies ydos (ŠKL). Tarp vaikų, mirusių nuo įgimtos širdies ligos ir didelių kraujagyslių apsigimimų, 91% pacientų buvo pirmųjų gyvenimo metų kūdikiai, iš kurių 35% mirčių įvyko ankstyvuoju naujagimio laikotarpiu (iki 6 dienų). Apie 70% vaikų miršta per pirmąjį gyvenimo mėnesį.

Problemos mastą pabrėžia didelis sergamumas įgimtomis širdies ligomis: in skirtingos salysšis skaičius svyruoja nuo 0,6% iki 2,4% per metus tarp vaikų, gimusių gyvų, atsižvelgiant į intrauterinę vaisiaus mirtį ir ankstyvus persileidimus, bendras įgimtų širdies ligų dažnis yra 7,3%.

Prenatalinė diagnostika. Siekiant sumažinti kūdikių mirtingumą, taikoma prenatalinė ultragarsinė patikra, kuri leidžia nustatyti daugumą įgimtų širdies ligų iki 24-osios nėštumo savaitės. Įtarus defektą, ekspertų klasės aparatu atliekamas tikslinis vaisiaus ultragarsas. Pagrindinis tikslas – užkirsti kelią vaikų gimimui su neoperuojamais defektais – hipoplastiniu kairiosios širdies sindromu (HLHS), hipertrofinė kardiomiopatija su ženklais organiniai pažeidimai miokardas, daugybiniai vaisiaus apsigimimai. Prenatalinė konsultacija turėtų pasiūlyti nėštumą nutraukti tik tuo atveju, jei tiksli diagnozė nepagydoma yda.

Klasifikacija. Naujagimių laikotarpiu (kartais pirmosiomis dienomis, valandomis ar minutėmis po gimimo) išryškėja defektai, vadinami kritiniais, nes 95–100% atvejų juos lydi gyvybei pavojingos būklės ir lemia ankstyvą naujagimių mirtingumą. Kritinių defektų grupė apima didžiųjų kraujagyslių transpoziciją (TMS), SGLS, triburio vožtuvo ar plaučių arterijos atreziją su nepažeista tarpskilveline pertvara (IVS), preduktalinę aortos koarktaciją, bendrą arteriosus truncus, vieno skilvelio, dvigubos kilmės. didieji indai iš dešiniojo skilvelio ir kt.

Atsižvelgiant į aukštą naujagimių ir kūdikių mirtingumą nuo įgimtų širdies ligų, už tai Amžiaus grupė buvo sukurta pacientų klasifikacija pagal lyderio apibrėžimą klinikinis sindromas, terapinės taktikos veiksmingumas ir chirurginės intervencijos laiko nustatymas.

Naujagimių ir pirmųjų gyvenimo metų vaikų įgimtos širdies ligos sindrominė klasifikacija (Sharykin A. S., 2005)

ŠKL, pasireiškiantis arterine hipoksemija (lėtinė hipoksemija, hipoksemija), yra „nuo latako priklausomi“ defektai.

ŠKL, dažniausiai pasireiškiantis širdies nepakankamumu (ūminis širdies nepakankamumas, stazinis širdies nepakankamumas, kardiogeninis šokas).

ŠKL, pasireiškiantis širdies ritmo sutrikimais (visiška atrioventrikulinė blokada, paroksizminė tachikardija).

Šios sąlygos gali būti derinamos, sunkinančios vaikų būklės sunkumą, 50% šių vaikų pirmaisiais gyvenimo metais reikalinga chirurginė ar gydomoji intervencija.

Hemodinamika. Kritiniams defektams būdinga nuo latako priklausoma plaučių ar sisteminė kraujotaka, juos vienija staigus iš pažiūros sveiko vaiko pablogėjimas gimus, susijęs su kraujotakos per arterinį lataką sumažėjimu. Nuo latako priklausoma plaučių cirkuliacija esant TMS, atrezijai (arba kritinei plaučių arterijos stenozei) esant nepažeistam IVS, užtikrinamas kraujo tekėjimas per lataką į plaučių kraujotaką, o kai ji apribota arba sustoja, išsivysto sunki arterinė hipoksemija ir ūmi organų ir audinių hipoksija. .

Įgimtos širdies ligos su nuo plaučių latako priklausoma kraujotaka klinika

Vieno iš labiausiai paplitusių kritinių defektų - didžiųjų kraujagyslių perkėlimo - anatomija yra neteisinga aortos kilmė - iš dešiniojo ir plaučių arterijų - iš kairiojo skilvelio, o tai prisideda prie kraujotakos ratų atskyrimo: arterinio kraujo. cirkuliuoja plaučių kraujotakos sistemoje, o veninis – sisteminėje kraujotakos sistemoje.

Gyvybę palaikančių organų aprūpinimas deguonimi galimas tik esant veikiančioms vaisiaus komunikacijoms – arteriniam latakui, tarpatrialiniam defektui. Toks ryšys tarp kraujotakos nekompensuoja hipoksemijos. Siekiant kompensuoti deficitą periferinė kraujotaka padidėja minutinis kraujo tėkmės tūris, atsiranda mažo apskritimo perkrova (tai atsitinka greičiau, jei yra IVS defektas), greitai vystosi plaučių hipertenzija. Štai kodėl, gydant pacientą, būtina nuolat stebėti arterinės hipoksemijos simptomus ir klinikinius širdies nepakankamumo (ŠN) požymius - lentelė. 1.

Natūrali ydų eiga yra labai sunki. Vaikas gimsta išnešiotas su normaliu kūno svoriu, tačiau pirmosiomis valandomis po gimimo atsiranda difuzinė odos cianozė, ypač ryški periferijoje – veido, rankų, pėdų cianozė. Ypač sunkią būklę sukelia sunki arterinė hipoksemija. Dusulys ir tachikardija atsiranda praėjus 1-2 valandoms po virkštelės užspaudimo. Yra laipsniškas būklės pablogėjimas. Vaikas vangus, vangus, lengvai atšąla.

Kai vaisiaus ryšys yra uždarytas, ūminė hipoksija sukelia daugybinį organų nepakankamumą ir naujagimio mirtį per kelias valandas. Kai vaikas išgyvena kelias savaites, progresuoja širdies nepakankamumas. Greitai išsivysto sunkus mitybos trūkumas. Pažymėtina, kad taikant adekvačią stebėjimo ir gydymo taktiką, taip pat laiku – iki mėnesio – chirurgiškai koreguojant vaiko defektą (nes tik šiuo laikotarpiu galima radikali korekcija arterijų keitimo būdu). didžiųjų kraujagyslių), fiziologinė hemodinamika, augimo ir vystymosi tempai visiškai atkuriami, fizinė, o vėliau ir socialinė adaptacija. Jei defektas ištaisomas vėliau, rezultatai bus mažiau palankūs.

TMS diagnostikos kriterijai yra šie:

Elektrokardiografiniai dešiniojo prieširdžio ir dešiniojo skilvelio hipertrofijos požymiai yra aukšta P banga „dešiniuose“ laiduose - III, V1-3, gilios S bangos „kairėje“ - I, V5-6 ir didelės R bangos III laiduose. , V1-3.

Rentgeno spinduliai atskleidžia kardiomegaliją ir "kiaušinę" širdies formą su siaura kraujagyslių pluoštas dėl didelių indų kontūrų derinimo (nuotrauka).

Pagal echokardiografiją yra lygiagreti skilvelių - plaučių arterijos ir aortos - ištekėjimo sekcijų eiga.

Hiperoksido testas yra neigiamas - bandant tiekti 100% deguonies per kaukę pacientams, turintiems "mėlynų" defektų, po 10-15 minučių pO2 padidėja ne daugiau kaip 10-15 mm Hg. Art. (tuo tarpu sergant plaučių ligomis pO2 padidėjimas siekia iki 100-150 mm Hg).

Naujagimio, kuriam įtariama įgimta širdies liga, apžiūros schema:

Paciento apžiūra (įvertinant hipoksemijos ir (arba) širdies nepakankamumo simptomus);

Visų galūnių pulsacijos įvertinimas;

Širdies ir plaučių auskultacija (dinaminė širdies ritmo, kvėpavimo kontrolė);

Visų galūnių kraujospūdžio (BP) matavimas (tolimesnė dinaminė kontrolė).

Be to, vaiko stebėjimas apima kraujo dujų (pO2, pCO2), deguonies prisotinimo (SatO2) stebėjimą naudojant pulsoksimetriją ir medžiagų apykaitos rodiklius – pH, BE. Dujų mainai plaučiuose nesutrinka, jei PaO2 yra 60-80 mm Hg ribose. Art., SaO2 - 96-98%. Arterinė hipoksemija išsivysto, kai PaO2 yra mažesnis nei 60 mmHg. Art. ir hemoglobino prisotinimo lygis 85-75%.

Pediatro (neonatologo) užduotys:

Užtikrinti organizmo deguonies poreikio sumažinimą, sukuriant šiluminį ir fizinį komfortą – inkubatoriaus sąlygas, pakeliant viršutinę kūno dalį;

Vystytis su palaida krūtinė ir rankos;

Energijos sąnaudų fiziologiniam krūviui ribojimas (maitinimas vamzdeliu);

Kraujo tekėjimo per arterinį lataką palaikymas (skysčių, prostaglandino E infuzija);

Jei reikia, koreguoti medžiagų apykaitos pokyčius - dirbtinė ventiliacija plaučius (ventiliacija), nepridedant deguonies į inhaliuojamą mišinį, tokiu režimu, kuris neįtraukia hiperventiliacijos ir tuo pačiu metu infuzuojant prostaglandiną E (dozės apskaičiavimas aprašytas toliau). Sprendžiant, ar skirti mechaninę ventiliaciją, būtina atsižvelgti į tai, kad deguonis turi kraujagysles sutraukiantį poveikį arteriniam latakui, todėl deguonies terapija šiai pacientų grupei yra pavojinga;

Jei gresia nuo latakų priklausomų defektų užsidarymas, nuolatinio diurezės vertinimo fone infuzijų ir maitinimo kiekis padidinamas iki 110–120% įprastų poreikių. Nustatyta, kad naujagimio kūno masės padidėjimas 5% per 1-2 dienas stabilizuoja arterinio latako funkciją.

Transportas į širdies chirurgijos centrą yra optimalus pirmąsias savaites ir pirmąjį gyvenimo mėnesį. Pirmiausia apie pacientą, sergantį įgimta širdies liga su nuo latako priklausoma kraujotaka, būtina informuoti širdies chirurgijos ligoninę. Stebėjimo laikotarpis iki perkėlimo ir transportavimo į centrą atliekamas prostaglandino E (Alprostan, Vazaprostan) infuzijos fone.

Klinikinis įgimtos širdies ligos vaizdas su sistemine nuo latako priklausoma kraujotaka (defektų grupei priklauso HFRS, sunki aortos koarktacija, aortos lanko pertraukimas). Teigiamas šios grupės defektų pavyzdys yra ryški preduktinė koarktacija, kuri užima nuo 1% iki 10% kritinių įgimtų defektų. Esant šiam defektui, kraujotaka iš proksimalinės dalies (žemiau arterinio latako pradžios) į distalinę dalį smarkiai apribota arba visai nėra. Atitinkamai hemodinamikos sutrikimas slypi tame, kad nedidelis kraujo kiekis patenka į nusileidžiančiąją aortą (į didesnį ratą) tik iš plaučių arterijos per ductus arteriosus. Arteriniam latakui užsidarius, ūmiai išsivysto organų ir audinių hipoperfuzija bei dauginis organų nepakankamumas. Klinika: pilnalaikis naujagimis, kurio būklė labai pablogėjo pirmosiomis gyvenimo dienomis - adinamija, šaltos galūnės, periferinių audinių hipoperfuzijos simptomas ("balta dėmė"), mažas prisipildymo pulsas, aukštas rankų kraujospūdis ir žemas kraujospūdis. ar nenustatytas kojose, dusulys, tachikardija, oligurija su didėjančia azotemija, hepatomegalija su padidėjusiu transaminazių kiekiu, nekrozinis enterokolitas.

Panagrinėkime diagnozę ir optimalią gydymo taktiką pacientui, sergančiam sunkia aortos koarktacija, naudodamiesi konkrečiu klinikiniu pavyzdžiu.

Visiškai gimęs naujagimis A. buvo pristatytas į reanimaciją sunkios būklės: vangus, nežindomas, blyški oda, tachipnėja 120 įkvėpimų per minutę, simetriškai kvėpuoja visuose laukuose, nėra švokštimo. Širdies garsai skambūs, 167 per minutę, švelnus sistolinis ūžesys trečioje tarpšonkaulinėje erdvėje į kairę nuo krūtinkaulio, hepatomegalija (kepenys +5 cm nuo po šonkaulio krašto, tankus). Sumažėja diurezė, nėra periferinės edemos. Kraujospūdis rankose – 127/75 mm Hg. Art., pulsacija šlaunikaulio arterijoje nenustatyta. SatO2 - 98%.

Iš anamnezės: būklė staiga pablogėjo 14 gyvenimo dieną, kai vaikas tapo vangus, atsirado stiprus dusulys, greitosios medicinos pagalbos automobiliu paguldytas į ligoninę. Berniukas iš antrojo, normalaus nėštumo, skubus gimdymas kurio svoris 3220 g, Apgar balas – 5 (9) balai. Išleistas iš gimdymo namuose patenkinamos būklės, buvo įjungtas natūralus maitinimas. Periodiškai pasireiškė nerimo ir vidurių pūtimo epizodai.

Priėmus vaikas intubuojamas, atliekama mechaninė ventiliacija su mažas turinys deguonies įkvėptame mišinyje. Ligoninėje apžiūrint nustatyta kardiomegalija (kardio-torakalinis indeksas – 80 proc.), išsekęs plaučių modelis, pagal elektrokardiografiją – bendras abiejų skilvelių perkrovimas. Echokardiografija atskleidė aortos hipoplaziją žemiau kairės pusės poraktinė arterija(ir virš arterinio latako lokalizacijos), tipinėje arterinio latako vietoje yra taškinis kraujo tekėjimas (užsidaro arterinis latakas). Po 6 valandų vaiko būklė pablogėjo: atsirado oligurija, kreatinino kiekis padidėjo iki 213 mmol/l, transaminazių kiekis padidėjo 4-5 kartus viršija laboratorinę normą. Humorinis aktyvumas nenustatytas.

Diagnozės ir taktikos pagrindimas: atsižvelgiant į klinikinį sunkaus kvėpavimo ir vėliau dauginio organų nepakankamumo kartu su kardiomegalija, sistemine arterine hipertenzija, inkstų ir kepenų nepakankamumu vaizdą, klinikiniais duomenimis, turėjo būti įtariama aortos koarktacija. Staigus vaiko būklės pablogėjimas, nesant infekcijos požymių, leidžia galvoti apie nuo latako priklausomą sisteminę kraujotaką, atsižvelgiant į širdies ir kraujagyslių vaizdinius duomenis, diagnozuojama: „ŠKL, preduktalinė koarktacija. aorta, arterinė hipertenzija 2 stadija, antrinis, dauginis organų nepakankamumas.

Nuo to momento, kai diagnozė patvirtinama echokardiografija, būtina pradėti gydymą Vazaprostan 0,02 (didinant dozę iki 0,05 mcg/kg/min), kad būtų atkurta kraujotaka per arterinį lataką. Esant šiam defektui, šuntas nukreipiamas iš plaučių arterijos į nusileidžiančiąją aortą, ir tik ši nedidelė kraujo dalis užtikrina visą sisteminę kraujotaką.

Dozės apskaičiavimo ir vartojimo būdas. Priėmimo metu vaikas sveria 3220 g. 1 ampulėje yra 20 mcg Vazaprostano. Šiuo atveju vaisto vartojimas buvo pradėtas nuo 0,02 mcg/kg/min dozės, tai yra, reikėjo 0,02 × 3,2 = 0,064 mcg/kg/min. Per valandą vaisto dozė buvo 0,064 × 60 = 3,8 mikrogramai per valandą. Norint vartoti vaistą, 1 ampulė (20 mcg Vazaprostano) buvo praskiesta 20 ml. fiziologinis sprendimas(1 ml – 1 mcg). Jei per dvi valandas poveikio nebuvo, dozė buvo padidinta iki 0,04-0,05 mcg/kg/min.: atitinkamai vaisto vartojimo greitis padidėjo iki 7,6-9,5 ml/val. Šiuo atveju terapijos kontrolė buvo labai orientacinė – po 6 valandų infuzijos buvo pastebėtas būklės pagerėjimas, padidėjęs pučiamasis sistolinis ūžesys antrajame tarpšonkauliniame ertmėje kairėje ir padidėjęs pratekėjimas. arterinis latakas pagal echokardiografiją. Perkelta į palaikomąją Vazaprostan dozę - 0,01 ir po to 0,005 mcg / kg / min, kuri buvo palaikoma visą stebėjimo laikotarpį vaikų ligoninėje ir transportavimo metu pervežant į širdies chirurgijos ligoninę. Šiame klinikinis atvejis Visiškai pasveikti po mechaninės ventiliacijos (atsižvelgiant į kvėpavimo nepakankamumo sunkumą) buvo neįmanoma, 5-ą hospitalizacijos dieną (19-ą gyvenimo dieną) vaikas terapijos metu buvo perkeltas į jo vardo kliniką. Meshalkin, kur buvo sėkmingai ištaisytas defektas – susiformavo aortopulmoninis šuntas.

Tais atvejais, kai naujagimiams išsivysto širdies nepakankamumas su defektais, kuriuos lydi masinis kraujo išleidimas į plaučių kraujotaką, taikomas tas pats pagrindinių rodiklių stebėjimo ir simptominės terapijos principas:

Skysčių skyrimo apribojimas pagal diurezę, sunkiais atvejais - iki 1/3 amžiaus norma(tačiau skysčių apribojimas iki 50% paros normos yra nepriimtinas fiziologinis poreikis);

Esant tūrio pertekliui, reikia vartoti diuretikus (esant edeminiam sindromui, pirmenybė teikiama Furosemide/Lasix 1-2 mg/kg dozei; galimas derinys su Veroshpiron (1-3 mg/kg per parą per burną per 2 kartus). -3 dozės);

Norint sustabdyti tachikardiją (ekonomiškai nepelningas miokardo režimas ir neefektyvus periferinės kraujotakos tūris), naudojamas digoksinas (2 lentelė).

Atsiradus plaučių rato perkrovos simptomams (auskultuojant - padidėjęs, skilimas 2-as tonusas plaučių arterijoje, atliekant EchoCG - po šešių gyvenimo dienų padidėjęs slėgis plaučių arterijoje daugiau nei 30 mm Hg), taip pat požymiai. Sutrikusi širdies diastolinė funkcija, rekomenduojama vartoti vaistus iš angiotenziną konvertuojančio fermento inhibitorių (AKFI) grupės. Kapotenas (kaptoprilis) vartojamas 0,5-1 mg/kg doze, kontroliuojant sisteminį kraujospūdį. Terapinis poveikis AKFI yra susijęs su periferinių kraujagyslių pasipriešinimo sumažėjimu ir daliniu kraujo kaupimu, dėl kurio sumažėja į dešinę širdies pusę grąžinamo kraujo tūris. Atitinkamai sumažėja šunto tūris ir mažojo apskritimo kairiųjų kamerų bei indų apkrova. Be to, žinoma, kad AKF inhibitoriai yra hipoksijos skatinamos apoptozės inhibitoriai, o tai paaiškina angioprotekcinį ir kardioprotekcinį vaistų poveikį.

Taigi, pediatro taktika, įskaitant ankstyva diagnostika kritinės įgimtos širdies ligos ir terapija, kontroliuojanti intrakardinę, centrinę ir periferinę hemodinamiką, taip pat, jei įmanoma, ankstyvas veiksmų derinimas su širdies chirurgijos centru gali žymiai pagerinti pacientų prognozę ir sumažinti kūdikių mirtingumą.

Literatūra

Burakovskis V. A., Bukharinas V. A., Podzolkovas V. P. ir kt. Įgimtos širdies ydos. Knygoje. Širdies ir kraujagyslių chirurgija. Red. V. I. Burakovskis, L. A. Bockeria. M.: Medicina, 1989; 345-382.

Įgimtos širdies ydos. Katalogas gydytojams. Red. E. V. Krivošejeva, I. A. Kovaleva. Tomskas, 2009; 285.

Sharykin A.S. Įgimtos širdies ydos. Vadovas pediatrams, kardiologams, neonatologams. M.: Leidykla „Teremok“, 2005; 384.

Sharykin A.S. Perinatalinė kardiologija. Vadovas pediatrams, kardiologams, neonatologams. M.: Leidykla „Teremok“, 2007; 347.