Interento skaidinio defektas vaikų prognozėse. Interento skaidinio defekto gydymas. Simptomai ir išoriniai ženklai

Įgimta defektas Interentrikulinė skaidinys (DMCP) yra neišsamių skaidinio sudarymo tarp skolų. Embriono MZHP susideda iš membranos ir raumenų dalių. Dauguma įgimtų defektų "perimembranous", t.y. Jie yra membranos ir raumenų sankryžoje.

Širdies tarpiklio pertvaros defekto priežastys

DMCP yra labiausiai paplitusi UPU: 1 už 500 vaikų gimė gyvas. Defektas gali būti izoliuotas arba kelia sudėtingos upu. Įsigytas DMWP gali atsirasti, kai jis yra atotrūkis, apsunkina ūmus, arba sužeidimo metu.

Paciento gyvenimo trukmę lemia hemodinamikos būklė, kuri priklauso nuo defekto ir plaučių arterijų būklės. Defekto lokalizavimas turi mažesnį poveikį prognozei. Pacientui, kuris gyveno su suaugusiais ir ne chirurginiu būdu, pradinis defektas yra mažas. "Nexttaled" pacientas, turintis didelį defektą, paprastai miršta vaikystėje. "Mzhp" gali uždaryti spontaniškai. Maždaug 50% visų defektų turi mažų dydžių, o trys ketvirtadaliai jie yra uždaryti spontaniškai. Net dideli defektai sumažėja su amžiumi. Spontaniškai uždaro, kaip taisyklė, defektai trabekulinės dalis MZHP ir labai retai membraninėje dalyje. Spontaniškas defektų uždarymas įvyksta per pirmuosius 5 vaiko gyvenimo metus 90% visų atvejų. Literatūroje aprašomi vieninteliai atvejų spontaniškai uždarant defektą suaugusiems. Taigi gydytojas, kuris žiūri paauglį ar suaugusiam pacientui, kurio intereso pertvaros defektas susiduria su praktiškai stabilia defekto sritimi. Nesant reikšmingų pokyčių defektų srityje, lemiamas vaidmuo ligų prognozėje priklauso plaučių kraujagyslių atsparumui, kurių laipsnis priklauso nuo kraujo perkrovos kiekio, atsirandančio dėl kraujo išleidimo iš kairės į dešinę.

Interento skaidinio defekto simptomai ir požymiai

Blothstream nuo LV su aukšto slėgio skausme esant žemo slėgio systolio metu sukuria pansistinį triukšmą, apšviečiantį per visą darbinę sritį. Mažas defektas dažnai sukelia garsų triukšmą (Maladie de Roger), jei nėra kitų hemodinaminių sutrikimų. Ir priešingai, didelis defektas gali suteikti minkštą triukšmą, ypač su slėgio padidėjimu PJ.

Įgimta DMWP pasireiškia kaip CH į kūdikį arba kaip triukšmą su minimaliais hemodinaminiais sutrikimais iš vyresnio amžiaus vaikų ir suaugusiųjų ir retai kaip Eisenmenger sindromas. Kai kuriuose vaikuose triukšmas tampa tyliau arba išnyksta po spontaniško defekto uždarymo.

Širdies nepakankamumas paprastai apsunkina didelį defektą 4-6 savaites gyvenimo laikotarpiu, tačiau nėra ankstyvuoju postnataliniu laikotarpiu. Be triukšmo, yra ryškus partizinis pulsinis, tachypne ir apatinis įkvėpus kraštas. Dėl rentgeno tyrimas krūtinė Jis gali būti matomas iš plaučių, EKG - hipertrofijos sindromo LV ir BZH.

Jie paprastai stebimi 24 valandų laikotarpiu (didžiausia rizika) iki 10 dienų po "Rytų" ir susitinka 2-4% atvejų. Kliniškai pastebėta staigus pablogėjimas Paciento būsenos, šiurkščiavilnių kelnės triukšmo išvaizda (su kairiajame krūtinkaulio krašto regione), audinių perfuzijos ir plaučių edemos sutrikimas. Triukšmo trūkumas pacientui, turinčiam mažą širdies emisiją, neatmeta tarpinio skaidinio defekto.

Į klinikinė praktika Tai įprasta įvertinti:

• plaučių kraujo srauto santykis su bendru kraujo tekėjimu;
• vidutinis plaučių arterijos spaudimas;
• plaučių kraujagyslių atsparumo kraujagyslių atsparumui santykis.

1994 m klinikiniai tyrimai. "Pirmoji natūrali įgimtų širdies defektų tyrimo istorija" (pirmasis gamtos istorijos tyrimas įgimtų širdies defektų) sukūrė interento pertvaros defektą, atsižvelgiant į vertes, apibūdinančias plaučių kraujotakos ir plaučių kraujagyslių atsparumo santykius Sisteminė kraujo kraujotaka ir sisteminis kraujagyslių atsparumas. Klasifikavimui atsižvelgiama į slėgio lygį plaučių arterijoje. Pagal klasifikaciją visi interesciniai juostiniai defektai yra suskirstyti į 4 grupes:

• 1 grupė - interento skaidinio defektas su nedideliu kraujo išsiskyrimu; Plaučių kraujo tekėjimo srauto ir sisteminio santykis< 1,5, а среднее давление в легочной артерии <20 мм рт.ст.;
• 2 grupė - interento skaidinio su sunkiu kraujo iškrovimu defektas; Plaučių kraujo tekėjimo į sisteminius\u003e 1,2 santykis padidėja vidutinis plaučių arterijos slėgis (\u003e 20 mm Hg); Lonietiškas kraujagyslių atsparumas dar nepadidėjo: plaučių kraujagyslių atsparumo sisteminiam kraujagyslių santykiui<0,2;
• 3 grupė - interento skaidinio defektas su dideliu kraujo iškrovimas; plaučių kraujagyslių atsparumas gerokai auga;
• 4 grupė - pacientai, sergantys Eisenmenger sindromu; Plaučių kraujagyslių atsparumas pasiekia 65% sisteminę; Slėgis plaučių arterijos yra beveik lygus sisteminiam slėgiui.

1-osios grupės pacientai nesukuria reikšmingų morfofunkcinių pokyčių širdies kamerose. Su ryškiu ar dideliu kraujo iškrovimas prasideda ir greitai progresuoja morfofunkcinis širdies kamerų restruktūrizavimas.

• Kairiojo atrio ir kairiojo skilvelio dydis tiesiogiai priklauso nuo kraujo išleidimo laipsnio ir sunkumo nuo kairės į dešinę. Didesnis kraujo tūris dešiniajame skilvilyje, kuris atsirado dėl dviejų tūrių nuo dešinės atriumo ir nuo kairiojo skilvelio, sukelia perkrovą su plaučių arterijos kraujo kiekiu, mažo apskritimo laivais ir plaučių laivais. ir kairiojo atriumo. Kairiojo atriumo kraujo perkrovimas sukelia slėgio padidėjimą ir padidėjimą. Didesnis kraujo tūris iš kairiojo atriumo į kairę skilvelį sukelia jo hipertrofiją ir dilataciją. Todėl kairiųjų širdžių skyrių rekonstrukcija yra išleidimo iš kairės į dešinę funkcija. Maždaug 5% pacientų, sergančių interento pertvaros defektu, kyla dėl šiaurinio vožtuvo varčios tarpiklio pertvaros defekto, kuris yra kliniškai pasireiškiantis aortos nepakankamumu. Toks ligos eiga dramatiškai kenkia ligos prognozei.
• Dešinysis širdies skilvelis patiria perkrovimą kraujo tūrį, kuris yra perduodamas į plaučių arterijų ir plaučių indus ir veda prie obstrukcijos ir papliaukių plaučių arterioles. Be morfologinio plaučių arterijos morfologinio restruktūrizavimo, jie išreiškė spazmus. Plaučių arterijų morfologinio restruktūrizavimo sumavimas ir jų spazmas sukelia aštrią plaučių plaučių atsparumą ir slėgį plaučių arterijoje. Taigi, dešinysis skilvelis sistole įveikia didesnę kaupimo apkrovą, o tai lemia jos greitą hipertrofiją, išsiplėtimą ir ryškų augimą tiek diastolinio ir baigtinio sistolinio slėgio. Maždaug 5% pacientų, sergančių interento pertvaros defektu, sudaro nuotolinio kelio takelio kelio kliūtį.

Kai dekompensuoja dešiniojo skilvelio funkciją, procesas apima tricuspidinį vožtuvą ir dešinįjį atriumą. Dešinysis atriumas didėja smarkiai, prasideda stagnacija dideliame cirkuliaciniame apskritime. Per pirmąjį ligos dešimtmetį kiekvienas dešimtas pacientas pasirodo EISENMENGER sindromas - sparčiai laipsniškas augimas plaučių kraujagyslių atsparumo. Savo gale kraujo atstatymas prasideda dešinėje pusėje, kuri sukelia ryškią cianozę, hipoksijos organus ir iš tikrųjų yra greito mirtinio rezultato pirmtakas.

Su dideliais defektais, kalbant apie defektus, panašius į aortos skersmenį, aprašytą pirmiau, širdies kamerų ir plaučių laivų backbroill ciklas atsiranda jau keletą metų. Kraujotakos nepakankamumas - mirties priežastis. Mažesni defektai būdingi tiems paaugliams ir suaugusiems pacientams, kurie patenka į gydytoją. Visi aprašyti procesai, vedantys į širdies kamerų restruktūrizavimą ir plaučių indus, taip pat įvyksta ir jų greitis yra mažiau reikšmingas.

Remiantis tyrimo rezultatais, pagrįstų 25 metų stebėjimo duomenimis 1280 pacientų, sergančių kišenės pertvaros defektu, buvo nustatyta, kad gydytų pacientų grupėje (chirurgiškai ir narkotikų) išgyvenamumas - 87%. Analizė suaugusiems pacientams, atvykusiems pas gydytoją, kuris atvyko pas gydytoją, analizė parodė, kad Y3 iš jų išreiškė ir vidutiniškai išreikštų morfofunkcinius širdies kamerų ir plaučių arterijų pokyčius. EISENMENGER sindromas diagnozuojamas 10% pacientų.

Interento skaidinio defekto diagnostika

Paciento skundai priklauso nuo ligos stadijos, ir visų pirma lemia plaučių hipertenzijos laipsnį. 3-4-ajame dešimtmetyje ligos, plaučių hipertenzija nepertraukiamuose pacientams yra akivaizdus ir lemia dusulio išvaizdą su vidutiniu fiziniu aktyvumu arba poilsiui, nuovargiui. Skundai nėra būdingi tarpiklinio skaidinio pulto, jie yra identiški pacientų, sergančių HSN skundais.

Pradiniais etapais prieš Eisenmenger sindromo kūrimą paciento patikrinimo rezultatai yra nepatyrę. Galima matyti sistolinį smūgį į dešinįjį skilvelį, kuris nurodo jo perkrovos tūrį ir slėgį. Dėl terminalo stadijos ligos, kaklo laivų patinimas ir difuzinė cianozė yra apibūdinamas. Jei ligos terminalo etapas įvyko paauglystėje, tada aptinka "būgnų lazdos" sindromą.

PalParato gali nustatyti purškimą ir išsiliejusius apikalius, perkeliamus į kairę ir žemyn, kartu su širdies impulsu.

Ankstyviausias diagnostinis ligos požymis - patologinis slidinėjimo triukšmas, kuris atsiranda, kai iš naujo nustatant kraują iš kairės į dešinę, jos intensyvumas skiriasi nuo ligos trukmės ir atspindi morfofunkcinį širdies ir plaučių arterijos skruzdžių restruktūrizavimą. Ligos pradžioje, sistolinis triukšmas grubus, užima visą sistole, maksimalus triukšmas krūtinkaulio centre nėra atliekamas ašies zonoje. Kadangi plaučių hipertenzija yra apsaugota, triukšmas silpnėja. Triukšmo dinamikos analizė yra absoliuti gydytojo kompetencija. Visiškas ir objektyvus atspindys Auskultacijos modelio ligos istorijoje, stebint triukšmo intensyvumą yra svarbu atrenkant chirurginio gydymo ligos.

I tono dinamika atspindi kairiojo skilvelio remodeliavimą. I tono susilpnėjimo laipsnis yra proporcingas sistolinio triukšmo susilpnėjimui dėl intervencinio skaidinio defekto. Vėlesniuose ligos etapuose į tipišką auskultacinį paveikslėlį, prisijungs prie trikampio nepakankamumo ir santykinės plaučių arterijos stenozės. Dėl šiaurinio aortos vožtuvo proliferacijos 5% pacientų pasirodo diastolinis triukšmas antrajame ir penktoje širdies auskultacijos taškuose. Tipišku ligos eiga, ligos auskultacinė diagnozė nesukelia sunkumų.

Nėra jokių charakteristikų tik už tarpiklinio skaidinio elektrokardiografinių ženklų defektas: nustatyti pakeitimus charakteristika LV ir PJ hipertrofija. Dažnai Registruotis AV-Blockade I laipsnį.

Diagnostikos pagrindas - echokardiografija. Tradicinė prieiga leidžia patikrinti defektą, plotą, lokalizaciją ir įvertinti kraujo išleidimo tūrį. Siekiant įvertinti prognozę ir terapinę taktiką, svarbu įvertinti dešiniojo skilvelio dydžio vertinimą, kuris netiesiogiai nurodo plaučių hipertenziją.

Širdies ertmių katehehetizavimas atliekamas priimti galutinį sprendimą dėl paciento chirurginio gydymo galimybių.

Paciento gydymas su interento skaidinio defektu

Mažas DMWP nereikalauja gydymo - pakankamos infekcinės endokardito prevencijos. CH, dėl DMWP į kūdikį, pirmiausia gydoma konservatyviu digoksinu ir diuretikais. Nuolatinis širdies nepakankamumas - indikacija dėl chirurginio gydymo defekto. Ekspresyvūs įrenginiai uždaryti defektą jau buvo sukurta.

"Dopler-ehoche" leidžia nustatyti visus mažus defektus, kurie yra linkę į spontanišką uždarymą. EISENMENGER sindromas yra įspėjamas nustatant padidėjusio atsparumo (EKG ir ECCG serijos) požymius ir laiku priskirtą chirurginį gydymą. Chirurginis defekto uždarymas yra kontraindikuotinas su visiškai sukurtu EISENMENGER sindromu.

Reikšmingas interento skaidinio defektas ir jų laumenų kraujagyslių atsparumo augimas reikalauja chirurginio gydymo iki didžiausio laiko (ankstyvoje vaikystėje). Neatsargiai vaikai miršta prieš paauglystę.

Atsižvelgiant į tai, gydytojas susiduria:

• su paaugliu su sunkia plaučių hipertenzija ir Eisenmenger sindromu, dėl kurio nebuvo pradėta anksčiau;
• su suaugusiam pacientui, kuriame iš pradžių buvo mažas defektų sritis, leidžianti jam gyventi iki vidutinio amžiaus be chirurgijos;
• su valdomais pacientais.

Bendrieji pacientų atlikimo principaiinterento skaidinio defektas.

• Plaučių kraujagyslių atsparumo lygis yra pagrindinis rodiklis, apibrėžiantis ligos prognozę ir operacijos rezultatus. Jei plaučių kraujagyslių atsparumas neviršija viso kraujagyslių atsparumo ultragarso, operacija neleidžia tolesniam nefunkciniam plaučių laivų restruktūrizavimui
• Chirurginė korekcija tarpinio pertvaros defektas, pagamintas su plaučių kraujagyslių atsparumu\u003e 1/3 viso kraujagyslių atsparumo, nesustabdo plaučių hipertenzijos progresavimą.
• Turbulentinis kraujo srautas MGP defektui prisideda prie IE atsiradimo. Šiuo atžvilgiu jos prevencija yra privaloma pacientams, sergantiems DMCP.
• Visi pacientai, sergantys kišenės tarpiklių defektu, turi didelę riziką. staigi mirtis. Pooperaciniu laikotarpiu jis pasiekia 2%. Šiuo atžvilgiu herterio stebėjimas yra privalomas tiek pooperacinis laikotarpis. Dėl antiaritminių vaistų pasirinkimo ir veiksmingumo pacientams, sergantiems DMCP klausimas, yra neišspręstas.
• Dėl mokslinių tyrimų trūkumo medicininis gydymas Pacientai, kuriems taikomas tarpiklio pertvaros defektas prieš operaciją, ši taktika turi būti gaminami kartu su chirurgu. Galima daryti prielaidą, kad tradiciniai CHF gydymo vaistai yra veiksmingi ir gydomiems pacientams, sergantiems DMCP.
• Pacientams, sergantiems DMGP, reikalingas tikslinė pragaras. Aukštas kraujospūdis sukelia atstatymo iš kairės į dešinę padidėjimą.
• Jei pacientas su DMWP pasirodo mirksi aritmija, gydymo taktika turėtų būti nukreipta į dažnio kontrolę, o ne ritmą. Kraujo koaguliacijos sistemos būklės stebėjimas pacientams, kuriems yra interento skaidinio defektas ir skaidrus aritmija - svarbi gydymo dalis. MHO turi būti išlaikyta 2-2,5.
• Prisijungdami prie IBS, reikia aptarti vienalaikio kišimosi dėl vainikinės arterijos ir MGP defekto koregavimo klausimas.
• Pooperaciniu laikotarpiu, nesant plaučių hipertenzijos augimo, paciento pagrindinė taktika siekiama užkirsti kelią širdies kamerų rekonstrukcijai, o plaučių hipertenzijos augimas - dėl jo korekcijos.

Paciento būklės stabilizavimo priemonės yra skirtos laimėti galutinio miokardo sienos vientisumo atkūrimo laiką. Hipotenzijos ir plaučių edemos gydymas gaminamas principais, aprašytais per visus principus. Žemiau yra svarbiausios nuostatos:

• Dėl tinkamos hemodinaminės paramos, invazinė stebėsena (arterijų ir plaučių arterijos kateterizacija) yra reikalinga. Infuzijos terapijos ar diuretikų poreikis lemia PJ būseną ir plaučių kapiliarų nuolydžio slėgį (DZLK). Širdies produkcija, vidutinis kraujospūdis ir kraujagyslių atsparumas lemia vazodilatatorių poreikį.
• Jei sistolinis kraujospūdis\u003e 110, siekiant sumažinti kraujagyslių atsparumą ir shunting sunkumą, paskirti vazodilatatoriai paprastai prasideda nitratų nitratų nitratais plečia veną, todėl turėtų būti vengiama jų padidėjimo, todėl jų paskirties vieta turėtų būti vengiama. Vazodilatatoriai nenustato sutrikusi inkstų funkcija.
• Pacientams, sergantiems sunkia hipotenzija, tai rodo narkotikų su inotropinėmis savybėmis (pirmiausia dobutaminas, tačiau, priklausomai nuo hemodinaminio poveikio, gali prireikti įvesti epinefrino). Padidėjęs kraujospūdis sumažina shunting sunkumą.
• Daugeliu atvejų greitas montavimas viduje direktoriaus cilindro rodomas baliono priešprieša.
• Kuo greičiau kreipkitės į chirurgą, kad išspręstumėte chirurginio gydymo klausimą. Veiklos mirtingumas ir toliau išlieka aukštas (20-70%), ypač atsižvelgiant į intraoperacinio šoko foną, keršto OIM ir dešiniojo skilvelio infarktą. Dabar vadovaukitės rekomendacijomis dėl didelės rizikos koronarinių shunting ir plastikų ar protezavimo mitralinis vožtuvas.
• Su laipsnišku narkotikų terapijos panaikinimo ir mechaninio apdorojimo metodų, siekiant pasiekti tam tikrą gijimą infarkto srityje, chirurginė intervencija gali būti atidėta 2-4 savaites.
• Idealiai atlieka kateterizaciją prieš operaciją, kad būtų galima nustatyti laivą, kuris bus veikiamas.
• Septumo defekto uždarymas su kateteriu arba prietaisu, panašiu į zondą, užtikrina paciento būklės stabilizavimą, kol galutinis gydymas tampa įmanomas.

Prognozė su interento skaidinio defektu

Išskyrus Eisenmenger sindromą, ilgalaikė prognozė yra labai palanki įgimta Davyd.. Daugelis pacientų, sergančių Eisenmenger sindromu, mirė II arba III dešimtmečio gyvenimo, nepilnametis dalis pacientų gyvena iki 5 dešimtmečio be transplantacijos.

Apibrėžimas

Intercentro pertvaros defektas yra įgimta širdies liga, kurioje yra patologinis pranešimas tarp PJ ir LJ širdies.

Epidemiologija

Jis aptinkamas 25-30% visų įgimtų širdies defektų atvejų, jis yra vienodai dažnai vyrams ir moterims.

Patologinė anatomija

Defektai gali būti aukštesni arba mažesni už pagalbinį kraigo, į membraną ar raumenų dalį interento skaidinio, perimembraniniai defektai yra dažniausiai (75-80%). Raumenų defektai arba trabekulinių pertvarų defektai pastebimi 20% visų interento skaidinio defektų.

Maždaug pusė defektų yra nedideli dydžiai, tačiau jie gali skirtis nuo 1 iki 30 mm ar daugiau, turi kitokią formą: apvali, elipsuotai, su minkštais ar pluoštiniais modifikuotais kraštais. Vice, miokardo hipertrofija ir abiejų skillių ertmių, atrijos, atries, la išplėtimas, kartais reikšmingas.

Gemodinaminiai sutrikimai

Funkciniai sutrikimai pirmiausia priklauso nuo atidarymo dydžio ir plaučių kraujagyslių lovos būklės. Su ne. dideli defektai (Iki 10 mm) yra reikšmingas slėgio gradientas PJ ir LV ir šiek tiek arterioveninis kraujo išleidimas per defektą įvyksta sistole. Dėl mažo atsparumo kraujo kraujotakos kraujotakos, slėgis PJ ir LA arba padidėja šiek tiek, arba išlieka normalus. Diastolyje, kaip padidėjo galutinio diastolinio slėgio PJ, kraujo iš jo ertmės dalis gali būti grąžinta į kairiuosius padalinius, sukeliant kairiojo atrio ir ypač LV kiekį.

Vidutiniškai arba dideli defektai yra stagnuoti plaučiuose ir perkrovimo tūryje LV, kuris gali sukelti plaučių hipertenziją.

Dideli interverio pertvaros defektai nesukuria kliūčių kraujo iškrovimui iš kairės į dešinę, abi skilveliai veikia kaip vienos siurblio kamera su dviem ištaisymais, išlyginant slėgį sistemoje ir plaučių cirkuliaciniame apskritime. Kraujo religijos kiekis yra atvirkščiai proporcingas plaučių ir sisteminio kraujagyslių atsparumo požiūriui. Jei Sąjungos pasipriešinimas yra normalus arba padidėjęs, bet yra mažesnis nei pusė atsparumo dideliame cirkuliaciniame apskritime, yra didelis kraujo iškrovimas, plaučių kraujotaka 2 kartus ir daugiau viršija sistemą, yra didelė slėgio padidėjimas a Mažas cirkuliacinis ratas, tūrio ir sistolinis peržengimas LV ir PJ, kas sukelia ryškus dekompensacijos kraujotakos plėtrą.

Šiais pacientais struktūrinių pokyčių plaučiuose kūrimas, taip pat antrinės plaučių hipertenzija, yra labai anksti pažymėtas. Jei Sąjungos pasipriešinimas yra pusė ir daugiau opų, tada sumažėja išleidimo garsumas.

Klinikinis vaizdas

Klinikinė nuotrauka priklauso nuo paciento amžiaus, defekto dydžio, plaučių kraujagyslių atsparumo dydžio. Su mažais defektais, klinikinės apraiškos nėra, dusulys su fizine įtampa yra dažniausiai yra pirmasis pasireiškimas dekompensacija.

Dėl defektų dideli dydžiai (skersmuo\u003e 10 mm arba daugiau nei pusė aortos burnos skersmens) Pacientai skundžiasi nuo dusulio dėl Tahynne tipo su pagalbiniais raumenimis, širdies plakimo, skausmo širdies pločio jausmu, traukos kosulys, stiprinamas, kai kūno padėties keitimas.

Krūtinės palpation dažnai apibrėžia sistolinį JTS ketvirtoje tarpkostryne kairėje ir kardų formos proceso regione.

Pagrindinis klinikinis viceprezidentas yra charakteristika garsiai susijęs su aš tonas, nazicio triukšmo Roger, klausėsi nuo trečiojo ketvirtojo tarpkultūrinio į kairę nuo krūtinkaulio, atlikta link širdies viršaus.

Diagnostika

Su mažais EKG defektais fiziologinė norma. Esant dideliems defektuose, nespecifiniams abiejų skillių ir prieš atramų hipertrofijos požymiai, keičiasi 8T-t, prieširdžių virpėjimui, sumažėjusi intraventrikuliniam laidumui.

Radiografai su mažais širdies defektais normalūs dydžiai, su dideliu - kardiomegalija, stiprinant plaučių modelį perpildydami arterinę lovą. Su ryškia plaučių hipertenzija, šaknų zonos sustiprinamos, o plaučių periferinių dalių kraujagyslių modelis atrodo "išeikvoti". Pulmonary statinės lankai bus nustebinti kairiajame kontūre, su rentgeno spinduliais, jo raukšlių padidėjimas pastebimas.

Echokg tyrimas su spalvų doplerio žemėlapiu leidžia jums patikrinti diagnozę - tiesiogiai nustatyti defekto dydį ir vietą, kraujo atstatymo buvimą ir kryptį. Slėgio gradientas tarp LV ir PJ gali būti įvertintas naudojant pastovią bangos doplerografiją. Echo-tyrime galite atskleisti:

Visų širdies rūmų dydžio padidėjimas;

LV sienų hiperkinozė;

Interento skaidinio defektas (\u003e 10 mm);

Turbulentinis srautas per pertvarą nuo kairės į dešinę (Fig.

Su dešiniojo širdies departamentų kateterizacija, yra žymiai padidėjęs spaudimas PJ ir LA, taip pat kraujo prisotinimo su deguonimi padidėjimas, pradedant nuo PJ lygio ir didėja plaučių kamiene.

Selektyvus angiocardiografiją paprastai atlieka pacientai, vyresni nei 40 metų su planuojamu chirurgine intervencija, metodas leidžia jums įvertinti defekto lokalizavimą, jo dydį ir taip pat pašalinti kartu patologiją.

Interento skaidinio defektas

Režimu, apice keturių kamerų padėtis

Pacientai, kuriems yra nustatytos simptomai medicininė terapija. Stabilizuoti būseną prieš atliekant chirurginę korekciją.

Absoliutus operacijos rodmenys yra kritinė situacija arba SN. konservatyvus gydymas, taip pat įtarimų plėtojant negrįžtamus pokyčius plaučių induose.

Santykinis chirurginės intervencijos liudijimas yra didelis defektas su žymių kraujo iškrovimo požymiais kvėpavimo takų ligos, BAPLOG B. fizinis vystymasis.

Chirurginis gydymas yra kontraindikuotinas, jei sistolinis slėgis La lygus, sisteminis ir arterioveninis kraujo iškrovimas yra mažesnis nei 40% mažo kraujotakos rato tūrio ir dešinėje pusėje yra šuntas.

Spontaniškas defekto uždarymas įvyksta 15-60% atvejų. Pacientams, kuriems pasireiškė galimybė atsirasti įvairių komplikacijų ateityje (laidžios širdies sistemos pažeidimas, trijų grūdų vožtuvo nepakankamumas, prieširdžių fibriliacija). Apskritai, 25 metų išgyvenamumas visiems pacientams yra 87%, mirtingumas didėja su defekto dydžiu.

Neįtikėtinais pacientais, kuriuose yra izoliuotas mažas defektas ir normalus slėgis PJ, prognozė yra palanki, nors jie turi didelę riziką plėtoti infekcinę endokarditą. Su vidutinio sunkumo ir dideliais defektais, sukuria įvairias komplikacijas, įskaitant infekcinį endokarditą, aortalinį nepakankamumą, ritmą ir laidumą dezinfekuoti, LV disfunkcija, staiga mirtis.

Interentrikulinio skaidinio defektai - įgimtos širdies defektai

Page 2 iš 4

Apibrėžimas

Interentrikulinė pertvaros defektas yra įgimta širdies liga, kurioje yra tarp dešinės ir kairiosios širdies kameros skilvelio lygiu.

Internistrikulinė pertvaros defektas aptinkamas arba kaip vienintelė plėtros anomalija (vadinama. Izoliuotas kištuko pertvaros defektas) arba yra privalomas sudėtingesnio intraconductural anomalijos kompleksas (Tetrad Fallo, laivų gesinimas iš dešinės skilvelių, vienos iš atrioventrikulinių skylių atresija ir kt.).

Epidemiologija

Intercento pertvaros defektas yra dažniausias spankinimas ir sudaro 9-25% visų UPU.

Patologinė anatomija ir klasifikacija

Priklausomai nuo defekto vietos, išskiriami trys tipai.

I. Membraninis - Įsikūręs viršutinėje interento pertvaros dalyje nedelsiant po aortinu vožtuvu ir aortos vožtuvo pertvara. Jis dažnai uždarytas spontaniškai.

Ii. Raumeningas - Įsikūręs raumenų dalies skaidinio, esant dideliam atstumui nuo vožtuvų ir laidžių sistemos.

III. Pirmiausia (Defektas tarp kištukinio PJ rafinavimo kelio defekto) - Jis yra virš priauginimo kraigo (raumenų paketas, atskiriantis PJ ertmę nuo ilgalaikio kelio). Jis dažnai lydi aortos nepakankamumą. Spontaniškai ne arti.

Hemodinamikos sutrikimas, kai tarpiklio skaidinio defektas nustatomas pagal žinutę tarp aukšto slėgio kameros ir žemo slėgio kameros. Esant normalioms sąlygoms, slėgis dešiniajame skilvelyje sistole laikotarpiu yra 4 - 5 kartus mažesnis nei kairėje. Todėl per tarpinio disko defektą, kraujas išleidžiamas iš kairės į dešinę, priklausomai nuo kelių veiksnių. Pagrindinis yra atsparumo kraujo išsiskyrimo kraujyje nuo kairiojo skilvelio tarp didelės kraujotakos kraujotakos ir atsparumo išmetamam teršalui, dešiniajame skilvelyje ir mažo kraujotakos apskritimo laivuose.

Su mažais defektų dydžiais, jis vieni pati turi didelį atsparumą kraujo srautui sistole metu. Šuntavimo kraujo tūris per jį pasirodo mažas. Dėl mažo atsparumo mažame kraujotakos rate, dešiniosios skilvelių ir plaučių arterijų slėgis yra šiek tiek arba išlieka normalus. Tačiau perteklius kraujo, ateinančio per nedidelį kraujotakos rato defektą, grąžinamas į kairiuosius departamentus, sukelia jų tūrinę perkrovą.

Dėl didelių defektų, hemodinamikos pokyčiai. Jei defektas neperpina kraujo išleidimo, tada sistolio metu jis ateina iš kairiojo skilvelio į mažą apskritimą daugiau nei aortos, nes atsparumas mažame apskritime yra 4 - 5 kartus mažesnis nei dideliuose. Tokio iškrovimo pasekmė yra staigus slėgis dešiniajame skilvelyje ir mažo apskritimo arterijose. Slėgis mažame kraujotakos apskritime dideliais intervalo skaidinio defektais dažnai tampa tokia pati kaip ir didelėje. Padidėjęs slėgis mažame apyvartoje rate dėl dviejų veiksnių: i) didelė mažo apskritimo kraujo perpildymas, t.y. kraujo tūrio padidėjimas, kuris yra būtinas dešiniam skilveliui stumti kiekviename širdies cikle; 2) padidėjęs plaučių periferinių laivų atsparumas.

Šie veiksniai turi įtakos plaučių hipertenzijos atsiradimui, tačiau kiekvieno iš jų vaidmuo yra labai individualus. Tais atvejais, kai dažniausiai nustatoma plaučių hipertenzija, didelės kraujo iškrovos, hemodinamikos buvimas dėl kelių veiksnių. Kadangi didelio kraujo apytakos apskritimo tūris įprastomis sąlygomis yra palyginti pastovi, nepaisant kraujo iškrovimo, tada širdies darbai patiria didelių kairiųjų ir dešiniųjų padalinių perkrovos. Kairiosios širdys patiria perkrovą, pumpuojant kraujo tūrį, daug kartų viršija mokėjimą; Dauguma šio kraujo iš naujo nustatoma per defektą (tūrinį ir sistolinį perkrovą). Savo ruožtu, dešiniajame skilvilyje, gaunant šią kraujo kiekį ir tempimo metu kiekvieno ciklo metu žymiai daugiau nei būtina (tūrinė perkrova), plėtoja slėgį, daug kartų gerokai normaliai stumti šį kraujo kiekį per plaučių indus (sistolinis perkrovos).

Taigi, su dideliu kraujo atstatymu, jis pastebimas nuo kairės į dešinę: žymiai padidėja slėgio mažų apskritimo cirkuliacija, tūrinių ir sistolinių perkrovos kairiojo ir dešiniojo skonio. Charakteristika defektų su aukšto kraujo iškrovos ir mažo plaučių atsparumo yra perkrovos kairiųjų širdžių dominavimas. Daugiau hemodinaminiai pokyčiai didelių defektų buvimą yra įprasta būti atsižvelgiama į dinamiką.

Stabilizacijos laikotarpis negali trukti ilgai, nes įtraukiami kiti kompensavimo mechanizmai. Pagrindinis yra plaučių laivų restruktūrizavimas, dirbantis su subsakliu arba didžiausia apkrova esant aukštam slėgiui. Perestroika prasideda su mažų arterijų vidurinio apvalkalo sutirštėjimu, sumažinti jų liumines iki visiškai išnyks. Tuo pačiu metu atsiranda kitų laivų sklerozavimo skyriai ir tt, t. Y., Kraujagių lovos sumažėjimas įvyksta. Šis procesas kai kuriais atvejais yra ištemptas daugelį metų, o kartais jis vystosi taip žaibas, todėl galvoja apie plaučių pokyčius, kurie veikia lygiagrečiai ir nepriklausomai nuo kraujo iškrovimo buvimo. Tolesnių pakeitimų prognozė yra individuali, tačiau hemodinamika palaipsniui keičiasi. Kraujagyslių kanalo, fiziologinių ar anatominių, sukelia vieną rezultatą, padidėjimas plaučių ir kraujagyslių atsparumo padidėjimas. Dešinysis skilvelis pradeda patirti didesnį sistolinį perkrovą ir palaipsniui hipertrofiją. Tuo pačiu metu sumažėja kraujo kiekis, išleidžiamas per kairiojo skilvelio defektą. Taip yra dėl to, kad neatskiriama atsparumas mažu apyvartiniu apskritimu susijęs su didelio apskritimo atsparumu. Sumažėja kraujo atstatymas ir atitinkamai supa kairiojo ir dešiniojo skyrių perkrova. Širdis mažėja, mažo apskritimo slėgis tampa lygus spaudimas dideliame. Palaipsniui, kraujo išleidimas per defektą yra subalansuotas, ir ateityje, nes pokyčiai plaučių atsparumo yra labicier nei sisteminis, tam tikrų situacijų jis viršija jį ir kraujo išlydžio nuo dešiniojo skilvelio į kairę (atvirkštinis arba kryžminis atstatyti). Yra arterinė hipoksemija - pirmiausia apkrova, ir tada vieni. Ši nuotrauka būdinga Eisenmenger sindromui ir gali būti pastebėta ilgai egzistavimo defektų, o kartais ankstyvoje vaikystėje.

Kaip pokyčiai plaučių charakteristika plaučių hipertenzijos sumažėjimas kraujagysles, abiejų skylių kiekio perkrovos sumažinamos su laipsnišku izoliuotu dešiniojo skilvelio perkrovos padidėjimu.

Būdingi Eisenmenger sindromo ir ribinių ribų valstybių ženklai yra visiškas kairiojo skilvelio, jo mažo tūrio ir ryškios dešiniosios skilvelio hipertrofijos nebuvimas.

Labai aišku, kad defektų atskyrimas dideliuose ir mažuose sąlyginai. Defektas laikomas dideliu, jei jo skersmuo yra daugiau kaip 1 cm arba daugiau nei pusė aortos skersmens. Taip pat galima daryti prielaidą, kad slėgis dešiniajame skilvelyje, lygi 1/3 sistemos, rodo nedidelį intervencinio skaidinio defektą ir 2/3 ir daugiau — apie didelį.

Daug metų kardiologų patirtis rodo, kad kišenės pertvaros defektas gali būti uždarytas tik keičiant kraujo reljefą nuo kairės į dešinę.

Jei kraujo atstatymas yra subalansuotas arba atvirkštinis, operacija yra rizikinga. Todėl hemodinaminės būklės įvertinimas kiekvienu konkrečiu atveju reikalauja integruoto požiūrio (slėgio, atsparumo ir iškrovimo apimties nustatymas).

Kadangi klinikiniai pasireiškimai, didelių ir mažų defektų prognozė ir taktika yra skirtingi, tai yra labiau tikslinga nurodyti informaciją apie šias savybes atskirai, nors ir anatomiškai, abiem atvejais atsižvelgiama į atskiras kišenės pertvarų defektus.

Ši nosologinė vice forma vadinama "Tolochinov-Roger" liga. Defektai turi mažesnį nei 1 cm skersmenį; Plaučių kraujo srauto santykis iki sistemos nuo 1,5-2: 1, slėgis mažame cirkuliaciniame apskritime yra 1/3 sisteminio. Tokių pacientų, turinčių tokių defektų, identifikavimo dažnumas pasiekia 25-40% visų pacientų, sergančių interentų skaidinio defektų. Pagrindinis klinikinis viceprezidentas yra šiurkštus sistolinis triukšmas per širdies plotą. Kuris gali būti nustatytas pirmąją gyvenimo savaitę. Dalis vaikų turi mažų nuovargio simptomai ir dusulys įkeliant. Kai kurie vaikai su "prasta" klinikoje yra ryškus širdies nepakankamumo vaizdas, o tai rodo defekto sumažėjimą. Vaikai yra gerai išvystyti. Yra silpnai išreikštas "širdies kupris". Viršutinis stumimas yra sustiprintas vidutiniškai. Nėra dekompensacijos požymių, arterijos spaudimas Normalus. Kai krūtinės palpation yra lemia ryškus sistolinis Jitter palei kairįjį krūtinkaulio kraštą, sustiprintas link apatinės krūtinkaulio sienos. Su auskultacija, širdies tonai yra normalūs, II tonas dažnai "apėmė" sistolinį triukšmą. Per širdies plotą, visi pacientai yra nustatomi pagal šiurkščiavilnių sistolinį triukšmą su maksimaliu garsu trečiame - ketvirtoje tarpkietriškai nuo kairiojo krūtinkaulio krašto, stiprinant į Mildo formos procesą. Jis nėra laikomas ant kaklo induose ir atgal.

Daugeliu atvejų fiziologinėje normoje. Kairiajame krūtinėje veda gali būti vidutinio sunkumo požymių požymių kairiojo skilvelio.

Radiografijoje

Širdis yra normalus, arba kairiajame atriume ir skilvelyje yra nedidelis. Plaučių arterijos paprastai nėra SPUT, nors širdies juosmens gali būti išlygintos. Plaučių brėžinys nėra sustiprintas.

Defektų intervencinio pertvaros širdis

Internityvų pertvaros defektas (DMWP) - Įgimta viceprezidentas Širdys, kuriai būdingas defektas raumenų skaidinys Tarp dešinių ir kairiųjų šviesių. DMWP yra dažniausia įgimta širdies liga naujagimiai, jo dažnis yra maždaug 30-40% visų įgimtų širdies defektų atvejų. Šis vice pirmą kartą aprašytas 1874 m. P. F. Tolochinov ir 1879 m. H. L. Roger.

Remiantis tarpiklio skirstymo anatominiu padalijimu 3 dalimis (viršutinė - membrana arba membrana, vidutinio raumenų, mažesnis - trabeklinis), nurodykite interento skaidinio vardus ir defektus. Maždaug 85% DMWP atvejų yra vadinamuoju išankstiniu IT išankstiniu mokėjimu, ty iš karto pagal aortos vožtuvo koronarines ir ne koronarines atakas (jei pažvelgsite iš kairiojo širdies skilvelio) ir esant Trijų grūdų vožtuvo priekinio sklendės perėjimo vieta padalinta varčia (jei pažvelgsite su dešiniojo skilvelio šonais). 2% atvejų defektas yra skaidinio raumenų dalyje, o kelios patologinės skylės yra įmanoma. Tai gana retas raumenų ir kitų dmcp lokalizavimo derinys.

Interentrikulinio skaidinio defektų matmenys gali būti nuo 1 mm iki 3,0 cm ir dar daugiau. Priklausomai nuo dydžio, dideli defektai yra izoliuoti, kurių dydis yra panašus arba viršija aortos skersmenį, vidutiniai defektai, kurių skersmuo yra nuo ¼ iki ½ aortos skersmens ir mažų defektų. Iš tinklelio dalies defektai, kaip taisyklė, turi apvalią arba ovalo formos formą ir pasiekia 3 cm, raumenų dalis kištuko tarpiklio yra dažniausiai apvalios ir mažos.

Gana dažnai, apie 2/3 atvejų, DMGP gali būti derinamas su kita kartu su anomalija: defektas interpidential skaidinys (20%) atvira arterijos doc. (20%), aorta (12%), įgimta mitralinio vožtuvo (2%) trūkumas, aortos partijos (5%) ir šviesos arterijos.

Scheminis interento skaidinio defekto atstovavimas.

DMZHP atsiradimo priežastys

Per pirmuosius tris nėštumo mėnesius atsiranda kištuko tarpinio skaidinio formavimo pažeidimai. Vaisto kištukinis skaidinys susidaro iš trijų komponentų, kurie per šį laikotarpį turėtų būti lyginami ir tinkamai sujungti tarpusavyje. Šio proceso pažeidimas lemia tai, kad defektas lieka kištume kištume.

Hemodinamikos sutrikimo (kraujo judėjimo) kūrimo mechanizmas

Motinos motinos motinos vaisius, kraujotaka atliekama vadinamuoju placentos ratu (placentos kraujotaka) ir turi savo charakteristikas. Tačiau netrukus po gimimo, naujagimiai nustato normalų kraujo tekėjimą per didelius ir mažus kraujotakos apskritimus, kuriuos lydi didelis skirtumas tarp kraujospūdžio kairėje (didesnis slėgis) ir dešinysis (mažesnis slėgis) . Tuo pačiu metu esamas DMWP veda į tai, kad kraujas iš kairiojo skonio yra švirkščiamas ne tik aortos (kur ir turėtų tekėti paprastai), bet ir per DMWP - dešiniajame skilvelyje, kuris neturėtų būti norma. Taigi, su kiekviena širdies santrumpa (systole), yra patologinis kraujo atstatymas nuo kairiojo širdies skilvelio į dešinę. Tai sukelia apkrovos ant dešiniosios širdies skilvelio padidėjimas, nes jis gamina papildomą darbą su papildomo kraujo tūrio siurbimu į širdies plaučius ir kairiąsias.

Šio patologinio iškrovos apimtis priklauso nuo DMWP dydžio ir vietos: nedidelių defektų dydžių atveju, pastarasis beveik neturi įtakos širdies darbui. Priešingoje dešiniosios skilvelio sienos pusėje ir kai kuriais atvejais ant trijų pakopų vožtuvo gali išsivystyti scholio sutirštėjimas, kuris yra reakcijos į traumą nuo patologinio kraujo išmetimo į traumą pasekmė. defektas.

Be to, dėl patologinio biudžeto įvykdymo patvirtinimo, papildomas kraujo kiekis, patekęs į plaučių indus (mažas kraujotakos ratas) lemia formavimąsi Šviesos hipertenzija (padidėjęs kraujo spaudimas kraujo apylinkėse). Laikui bėgant į kūną įtraukiami kompensaciniai mechanizmai: atsiranda padidėjimas raumenų masė Širdies skillai, laipsniškas plaučių laivų pritaikymas, kuriame pirmą kartą atsižvelgiama į pernelyg didelį kraujo talpą, o tada patologiškai keičiasi - suformuojami arterijų ir arteriolių sienų sutirštėjimas, todėl jie yra mažiau elastingi ir tankesni. Padidėjęs kraujospūdis dešinėje skilvelyje ir šviesos arterijose atsiranda iki galutinio slėgio lyginimo dešinėje ir kairiajame skilvelyje visuose etapuose Širdies ciklas, po to patologinis atstatymas nuo kairiojo širdies skilvelio į dešinįjį stotelę. Jei laikui bėgant kraujo spaudimas dešiniajame skilvelyje pasirodo didesnis nei kairėje, įvyksta vadinamasis "atvirkštinis atstatymas", kuriame veninis kraujas iš dešiniojo širdies skilvelio per tą patį DMWP patenka į kairę skilvelis.

Davydo simptomai

Pirmųjų DMWP požymių atsiradimo terminai priklauso nuo paties defekto dydžio, taip pat patologinio kraujo iškrovimo vertybių ir krypčių.

Maži defektai į mažesni skyriai Interentrikulinė skaidinys didžių atvejų skaičius neturi didelės įtakos vaikų vystymuisi. Tokie vaikai jaučiasi patenkinami. Jau per pirmąsias kelias dienas po gimimo atsiranda vidutinis intensyvumas Širdies triukšmas Šiurkštus, šveitimo tonas, kurį gydytojas klauso sistole (širdies santrumpos metu). Šis triukšmas yra geriau girdimas ketvirtoje penktoje Intercosta ir nėra atliekamas kitose vietose, jos intensyvumas stovinčioje padėtyje gali sumažėti. Kadangi šis triukšmas dažnai yra vienintelė mažo DMWP pasireiškimas, kuris neturi didelės įtakos vaiko gerovei ir vystymuisi, tokia situacija medicininėje literatūroje gavo vaizdinį pavadinimą "Daug triukšmo nuo nieko. "

Kai kuriais atvejais, trečiame ketvirtoje tarpkultūruose ant kairiojo krūtinkaulio krašto, galite rūpintis jiperacija širdies santrumpa - sistolinis Jitter, arba sistolinis "katė Murlenkanny".

Dėl dideli defektai Šio įgimtos širdies defekto intervencinio pertvaros simptomų sekcija (membraninis) skyrius, paprastai nepasirodo po vaiko gimimo, bet po 12 mėnesių. Tėvai pradeda pastebėti sunkumus šeriant vaiką: jis pasirodo dusulys, jis yra priverstas paimti pauzes ir kvėpavimą, kuris gali likti alkanas, atsiranda nerimas.

Gimė su normaliomis masėmis, tokie vaikai pradeda atsilikti nuo savo fizinio vystymosi, kuris yra susijęs su prasta prasta mityba ir sumažėjo kraujo cirkuliuojančio kraujo cirkuliuojančiu dideliu ratu (dėl patologinio išleidimo į dešinįjį širdies skilvelį). Yra ryškus prakaitavimas, padažas, odos marmuras, nedidelis galutinių rankų ir kojų (periferinės cianozės) gyvenimo būdas.

Charakteristika studentų kvėpavimas Dalyvaujant pagalbiniais kvėpavimo raumenimis, puola kosulys, atsirandantis keičiant kūno padėtį. Pakartokite pneumoniją (šviesos uždegimas), kurį sunku gydyti. Į kairę nuo sneaker atsiranda krūtinės deformacija - susidaro širdies kupstas. Viršutiniai stumti pamainos kairėje ir žemyn. Bandomas sistolinis drebulys į trečiąjį ketvirtą tarpkultūrinį kairiajame krūtinkaulio krašte. Su auskultacija (klausytis) širdies, šiurkštus sistolinis triukšmas trečiojo ketvirtojo tarpkultūrinis yra nustatomas. Vyresniems vaikams amžiaus grupė Priežiūra klinikiniai požymiai Vice išlieka, jie atrodo skundai dėl skausmo širdies ir greito širdies plakimo, vaikai toliau atsilieka nuo savo fizinio vystymosi. Su amžiumi gerėja daugelio vaikų gerovė ir būklė.

DMWP komplikacijos:

Aortos regurgitacija Pastebėta tarp pacientų su DMWP apie 5% atvejų. Jis vystosi, jei defektas yra tokiu būdu, kad jis taip pat lemia vienos iš šiaurinių vožtuvo atvartų, kurie sukelia šio defekto defektą su aortos vožtuvo trūkumu, kurio areštas žymiai apsunkina. Liga dėl didelio apkrovos kairiojo širdies skilvelyje. Tarp klinikinių pasireiškimų vyrauja ryškus dusulys, kartais vystosi ūminio kairiojo kairiojo skilvelio gedimo. Su širdies auskultavimu, ne tik aprašytas sistolinis triukšmas, bet ir diastolinis (širdies atsipalaidavimo galvos) triukšmas nuo kairiojo krūtinkaulio krašto.

Infundbulinė stenozė Jis pastebimas tarp pacientų su DMIP taip pat apie 5% atvejų. Jis vystosi, jei defektas yra įsikūręs galinėje interento pertvaros dalyje pagal vadinamąją tricuspido (trimatis) vožtuvo varčios žemiau prižiūrimo kraigo, kuris sukelia praeities per defektą didelis skaičius SuperSparce Crest kraujo ir traumatizavimas, kuris yra dėl dydžio ir daro jį daugiau. Kaip rezultatas, yra atsimyga sufunkcinio dešiniojo skilvelio ir susietos stenozės šviesos arterijos formavimas. Tai lemia patologinio išleidimo per DMWP nuo kairiojo skilvelio širdies į dešinę ir iškrovimą mažo apskritimo kraujotakos, bet staigus padidėjimas į dešiniajame skilvelyje atsiranda. Kraujo spaudimas dešiniajame skilvelyje pradeda augti, o tai palaipsniui sukelia patologinį kraujo iškrovimą nuo dešiniojo skilvelio į kairę. Su ryškiu skraidančiu stenoze, pacientas pasirodo cianozė (odos sinusumas).

Infekcinė (bakterinė) endokarditas - endokardio pralaimėjimas (širdies vidinis apvalkalas) ir širdies vožtuvai, kuriuos sukelia infekcija (dažniausiai bakterijų). Pacientams, sergantiems DMWP, infekcinio endokardito rizika yra maždaug 0,2% per metus. Paprastai jis pasireiškia vyresnio amžiaus grupės ir suaugusiems vaikams; Dažniau su mažais DMWP dydžiais, dėl kurių atsiranda endokardo sužalojimas dideliu greičiu patologinio ugdymo kraujo srauto. Endocarditui gali sukelti dantų procedūros, pūlingos odos pažeidimas. Uždegimas pirmiausia įvyksta dešiniojo skilvelio sienoje, esančioje priešingoje defekto pusėje arba pačios defektų kraštuose, o po to platinamos aortos ir trijų pakopų vožtuvai.

Šviesos hipertenzija – aukštas kraujo spaudimas kraujo kraujotakos laivuose. Atsižvelgiant į šio įgimtą širdies defektą, jis vystosi dėl šviesos papildomo kraujo tūrio srauto dėl patologinio išleidimo per jį per DMWP nuo kairiojo širdies skilvelio į dešinę. Laikui bėgant, yra lengvųjų hipertenzijos sunkinimas dėl kompensacinių mechanizmų kūrimo - arterijų ir arteriolių sienelių sutirštinimo formavimas.

Eisenmengeneger sindromas - pavienio tarpinio skaidinio defekto defekto išdėstymas kartu su sklerozinių laivų pokyčiais, prieglaudos arterijos statinės plėtra ir raumenų masės padidėjimas ir matmenys (hipertrofija) daugiausia yra dešinysis skilvelio širdis.

Pakartokite pneumoniją - Dėl kraujo stagnacijos mažame apskritimo apskritime.

Širdies ritmas.

Širdies nepakankamumas.

Tromboembolija - labai kylančios kraujagyslės blokavimas su trombu, kuris nutolęs nuo jo susidarymo vietos ant širdies sienos ir nukrito į kraują.

DMCP instrumentinė diagnostika

1. Elektrokardiografija (EKG): Mažų DMWP dydžių atveju negalima aptikti reikšmingų elektrokardiogramos pokyčių. Paprastai yra įprastinė širdies ašies padėtis, tačiau kai kuriais atvejais jis gali nukrypti į kairę arba į dešinę. Jei defektas turi didelius matmenis, tai yra reikšmingesnis atspindys, kai elektrokardiografija. Su ryškiu patologiniu kraujo iškrovimu per kairiojo širdies skilvelio defektą į dešinę be šviesos hipertenzijos ant elektrokardiogramos, perkrovos požymiai ir kairiojo skilvelio raumenų masės padidėjimas. Jei atsiranda reikšmingos šviesos hipertenzijos, atsiranda dešiniojo skilvelio širdies perkrovos ir dešiniojo atriumo simptomai. Širdies ritmo sutrikimai vis dažniau randami, kaip taisyklė suaugusiems pacientams, esant ekstrasystole, prieširdžių mirksi.

2. Fonokardiografija (Vibracijos ir garso signalų įrašymas, paskelbtas širdies veikloje ir kraujagyslės) Leidžia įrankius patologiniam triukšmui nustatyti ir pakeisti širdies tonus dėl DMWP buvimo.

3. Echokardiografija. (ultragarso procedūra Širdelės) leidžia ne tik aptikti tiesioginį įgimtą defekto ženklą - aidų pertrauką tarp kiemo skaidinyje, bet ir tiksliai nustatyti defektų vietą, kiekį ir dydį, taip pat nustatyti netiesioginių šio viceprezidento požymių buvimą (Padidinkite širdies skilvelių dydį ir kairįjį atriumą, dešinio skilvelio sienelės storio padidėjimas). Dopler-echokardiografija leidžia nustatyti kitą tiesioginį ženklą vice - patologinį srautą kraujo per DMWP į sistole. Be to, galima įvertinti kraujospūdį šviesos arterijoje, vertybes ir kryptis patologinio iškrovimo kraujo.

4. Krūtinės organų radiografija (širdys ir plaučiai). Su mažais Davyd dydžiais patologiniai pokyčiai Nenustatyta. Su dideliais dydžiais defektas su ryškiu kraujo išleidimu iš kairiojo širdies skilvelio į dešinę, nustatomas kairiojo skilvelio dydžio ir kairiojo atriumo padidėjimas, o tada dešinysis skilvelis, kraujagyslių modelio pelnas plaučių. Su šviesos hipertenzijos kūrimu, nustatoma šviesos arterijos plaučių plaučių ir emulsija.

5. Širdies ertmių kateterizacija Jis atliekamas matuoti spaudimą sienos arterijos ir dešiniajame skilvilyje, taip pat nustatant kraujo prisotinimo lygį su deguonimi. Jai būdingas aukštesnis kraujo prisotinimo laipsnis su deguonimi (deguonimi) dešinėje skilvelyje nei atriumo dešinėje.

6. Angiocardiografija - kontrasto agento įvedimas širdies ertmėje per specialius kateterius. Įvedus kontrastą su dešiniuoju skilveliu arba šviesiu arterily, jis pastebimas iš pakartotinių kontrastų, kuris yra paaiškintas grįžtant prie dešiniojo kontrasto su patologiniu kraujo skilveliu nuo kairiojo skilvelio per DMCP per DMCP po to, kai perėjo per DMCP mažas kraujotakos ratas. Kai vandenyje tirpus kontrastas įvedamas į kairę skilvą, kontrasto srautas iš kairiojo širdies skilvelio yra nustatomas į dešinę per DMCP.

DMCP gydymas

Su nedideliais DMWP kiekiais, šviesos hipertenzijos ir širdies nepakankamumo požymių nebuvimas, normalus fizinis vystymasis dėl spontaniško defekto uždarymo galima susilaikyti nuo chirurginės intervencijos.

Ankstyvo ikimokyklinio amžiaus vaikams, chirurginės intervencijos liudijimas yra ankstyva šviesos hipertenzijos, tvarios širdies nepakankamumo, pakartotinės pneumonijos, išreikštos atsižvelgiant į fizinį vystymosi ir kūno svorio deficitą.

Indikacijos K. veiklos gydymas Suaugusiems ir vaikams nuo 3 metų yra: padidėjęs nuovargisDažnas Arvis, vedantis į pneumoniją, širdies nepakankamumą ir tipišką klinikinį vaizdą, kuriame yra daugiau kaip 40% patologinis išleidimas.

Veiklos intervencija patenka į plastikinį DMWP. Veikimas atliekamas naudojant įrenginį dirbtinis cirkuliacija. Kai defekto skersmuo yra iki 5 mm, jis yra uždarytas įspausdami P formos siūles. Kai defekto skersmuo yra daugiau kaip 5 mm, jis yra uždarytas su pleistru nuo sintetinio arba specialaus apdorojimo biologinės medžiagos, kuri yra padengta savo audiniuose trumpą laiką.

Tais atvejais, kai atvira radikali operacija Nedelsiant tai neįmanoma, nes didelė rizika laikykite veiklos intervencija Naudojant dirbtinį kraujotaką pirmųjų gyvenimo mėnesių vaikuose su dideliais DMWP dydžiais, nepakankamu svoriu, su nereikalingu vaisto korekcija su sunkiu širdies nepakankamumu, chirurginis gydymas atliekamas dviem etapais. Pirma, yra jo specialūs rankogalių vožtuvai ant lengvos arterijos, o tai padidina atsparumą iš dešiniojo skilvelio, todėl sukelia kraujospūdį dešinėje ir kairėje širdies skilvelyje, kurie padeda sumažinti tūrį Patologinis atstatymas per DMWP. Po kelių mėnesių antrasis etapas yra atliktas: Anksčiau pakeltų rankogalių pašalinimas su šviesos arterija ir DMCP uždarymas.

Davydo prognozė

Konfližo pakilimo ir gyvenimo kokybė tarp kiemo disko defekto priklauso nuo defekto vertės, kraujotakos būklės kraujotakos būklė, širdies nepakankamumo kūrimo sunkumas.

Defektai tarpinio pertvaros mažo dydžio didelės įtakos gyvenimo trukmei pacientams neturi, bet iki 1-2% padidinti infekcinio endokardito riziką. Jei mažos dydis yra įsikūręs raumenų svetainėje interento skaidinio, jis gali savarankiškai arti 4 metų amžiaus 30-50% tokių pacientų.

Vidutinio dydžio defekto atveju širdies nepakankamumas vystosi ankstyvoje vaikystėje. Laikui bėgant galima pagerinti būklę dėl defektų matmenų sumažėjimo, o 14% tokių pacientų yra nepriklausoma defekto uždarymas. Vyresnio amžiaus amžiuje atsiranda šviesos hipertenzija.

Didžiosios atveju DMGP prognozė rimtas. Tokie vaikai jau yra ankstyvas amžius Ryškus širdies nepakankamumas vystosi, dažnai pasitaiko pneumonija ir kartojama. Maždaug 10-15% tokių pacientų formuoja Eisenmenger sindromas. Dauguma pacientų, sergančių didelių dydžių interento skaidinio defektais be chirurgijos, miršta vaiko ar jaunatviško amžiaus nuo laipsniško širdies nepakankamumo, kartu su pneumonija ar infekciniu endokardtu, šviesos arterijos tromboze arba jo aneurizmos, paradoksalaus embolijos atotrūkiu smegenų laivuose.

Vidutinė gyvenimo trukmė pacientams be veiklos trukdžių su natūralaus kurso DMWP (be gydymo) yra maždaug 23-27 metų, ir pacientams, sergantiems mažais defektais - iki 60 metų.

Gydytojo chirurgo ląstelės m.e.

Pridėti komentarą

Įvairios intervencinio skaidinio defekto formos (DMCP) randami vaikams pirmaisiais gyvenimo metais.

Suaugusieji yra labai reti.

Pavojinga tai vystymosi viceprezidentas yra didelė staigaus mirties plėtros tikimybė.

Šis aspektas yra pagrindinė problemos aktualumas. Rekomenduojama jį aptikti, kad būtų išsaugotas paciento gyvenimas.

Kas yra patologija

Intercentro pertvaros defektas vadinamas "baltu" įgimtu širdies defektu (UPU) su padidėjusi kraujotaka. Tai yra dėl vėlyvo odos cianozės atsiradimo. Šiose "Atria" (DMPP) yra pirminiai ir antriniai šuntai.

Interentrokulio skaidinys yra degraduotas dešinėje ir kairėje širdyse. Normoje nėra jokio pranešimo. Dėl šio vice, yra būdingas šuntavimo buvimas tarp skrumenių. Tai sukelia būdingus simptomus.

Jo matmenys svyruoja nuo kelių mm iki visiško nesant skaidinio su vieno skilvelio ertmės susidarymu. Pastaruoju atveju naujagimio tarpiklio pertvaros defektas turi blogą prognozę ir sukelia mirtį.

Suaugusieji yra retai dėl kelių priežasčių:

• spontaniškas uždarymas vaikystėje;
• chirurginė vice korekcija;
• didelis mirtingumas procentas.

Širdies intereso pertvaros defektas yra vaikų kardiologijos problema.

Hemodinaminių sutrikimų vystymosi mechanizmai

Su UPU, kraujo tipas yra normalaus kraujotakos pažeidimas, kurio laipsnis priklauso nuo tam tikrų sąlygų:

• širdies emisija;
• defektų matmenys;
• padidėjusi mažų ir didelių kraujotakos apskritimų laivų apkrova.

Įprasto hemodinamikos pažeidimo mechanizmas tarpvalstybinio defekto eina keliais etapais:

1. Pirminis kraujo iškrovimas nuo kairiojo skilvelio ertmės į dešinę per širdies ritę. Didėja plaučių kraujotaka. Tokio proceso pasekmė yra kairiojo skilvelio ir atriumo tūrinė perkrova.
2. Kompensacinis etapas. Šiuo atveju dėl kairiojo skilvelio raumenų sluoksnio padidėjimas padidėjusi apkrova - hipertrofija. Jei defektas turi mažų dydžių (iki 2 mm), simptomai nerodo ilgą laiką.
3. Plaučių hipertenzijos kūrimas yra būdingas vice su šunto dydžiu daugiau nei 5-6 mm. Jis atsiranda dėl arterijų liumenų sumažinimo dėl jų hipertrofijos. Jos išvaizda vyksta tokiais atvejais per pirmuosius gyvenimo mėnesius. Plaučių hipertenzija nustato DMWP sunkumą.
4. Sumažinti kraujo religijos teisę į kairę. Jis vadinamas Eisenmenger sindromu. Kliniškai pasireiškia mėlyna spalva odos pokrovas.
5. Dekompensatoriaus etapas, už kurį padidėja dešiniojo ir kairiojo širdies departamentų padidėjimas, pasižymi ryškiu kraujotakos trūkumu. Tai laikoma terminalo forma.

Plėtros priežastys

Su įgimtais defektais DMCP yra intrauterinės plėtros pasekmė pažeidžiant širdies ir kraujagyslių sistemos formavimą.

Veiksniai, provokuojantys tokį defekto embriogenezę yra suskirstyti į 2 grupes:

1. Iš motinos:
2. įgimtos širdies defekto buvimas artimuose giminaičiuose;
3. pervedama virinės infekcijos. \\ T Pirmojoje nėštumo pusėje - Kored Rubella, vėjaraupiai, enteroviruso pažeidimai, žievės;
4. sunkus toksikozė;
5. lėtinis alkoholizmas;
6. tabakocco;
7. narkomanija į veną.
8. Iš vaisių:
9. delsimas intrauterinio vystymosi ir lėtinio hipoksijos (ypač pirmame trimestre);
10. chromosominės ligos: žemyn sindromas, hipogenitalizmas, mikrocefalija;
11. kietojo dangaus deklaravimas kartu su šventu lūpomis.

Širdies ir kraujagyslių sistemos formavimo vaisiui procesas turi vienu metu derinius keliais veiksniais.

klasifikacija

Interentrikulinės skaidinio defektas gali būti:

• izoliuotas;
• kartu su kitais "Fallo" grupės "Fallo" grupės, atviro arterijos kanalo, atviro arterinio ortakio stenozė.

Kalbant apie defektą, išskiriami 3 variantai:

• "Tolochinova-Roger" liga, kai šuntas turi mažą dimensiją 1 - 2 mm;
• ribojantis tarpinio skaidinio defektas, kurio dydis yra mažesnis už aortos skersmenį;
• nestabili yra nepalankiausia. Jis pasižymi dideliais matmenimis, viršijančiais aortos skersmenį.

Priklausomai nuo intervencinio skaidinio vietos yra šuntas, vice klasifikuojamas taip:

1. Perimembraninis yra visų identifikuotų defektų. Tuo pačiu metu atidarymas yra lokalizuotas viršutinėje skaidinio dalyje.
2. GALIALAL (subportalinis), kartu su širdies vožtuvo aparatų nepakankamumu.
3. Interento pertvaros defekto raumenų versija. Tokio lokalizacijos bruožas yra galimybė formuoti keletą šunts. Septumas patenka į "Šveicarijos sūrio" tipą.
4. Emociniai.

Tokie DPZP atskyrimo tipai yra svarbūs nustatant individualią terapinę taktiką.

Pagrindiniai simptomai

Su nedideliu kištuko pertvaros defektu vaikams yra asimptominis atviras atviras. Perduodant planuojamą patikrinimą galima atskleisti tikimybe.

Su vidutiniu ir dideliais dydžiais pacientai sako:

• fizinio vystymosi vėlavimas;
• dusulys;
• greitas nuovargis;
• blogas fizinio krūvio perkėlimas;
• lėtinis nuovargis;
• širdies plakimas;
• dažnai ūminės kvėpavimo takų ligos;
• odos ir gleivinės syushia;
• hemochka.

Sunkusis viceprezidentas vaikams per 2 mėnesius su dideliais defektų dydžiais. Jie yra ryškūs simptomai ir greitai pažanga.

Diagnostika

Ankstyvas DMWP aptikimas apima šiuos veiksmus:

• surinkite skundus;
• paciento ligos istorijos tyrimas, įskaitant nėštumo ir patologijos intrauterinų laikotarpį;
• medicininė apžiūra;
• laboratoriniai tyrimai;
• instrumentiniai tyrimo metodai.

Dėl bendras patikrinimas Pacientai, sergantys DMWP atkreipia dėmesį į:

• labai oda;
• odos cianozė (ypač nazolabial trikampis);
• pirštų ir nagų deformacija pagal būgno lazdų tipą ir laikrodžių langus;
• Širdies kalnas (krūtinės ląstos deformacija);
• sistolinis džiutiklis apatinėje kairiojo krūtinkaulio krašto pusėje;
• sustiprinta viršų stumiama su širdies nenormaliu;
• auskultacinis: Tam tikros lokalizacijos patologinis šiurkštus triukšmas, plaučių hipertenzijos požymiai, papildomi tonai, tachikardija ar aritmija.

Rezultatuose laboratoriniai tyrimai konkrečios funkcijos. \\ TBūtinybė tiksliai apibūdina DMWP. Eritrocitozė dažnai aptinkama (daug raudonų kraujo kūnelių) bendra analizė kraujas dėl ilgų hipoksijos.
Apie papildomi metodai Diagnostika rodo laikymą:

1. Krūtinės organų stebėjimo radiografai. Vaizdas PMZHP aptinka:
2. kairiųjų širdies biurų plėtra;
3. plaučių modelio stiprinimas;
4. aortos lanko mažinimas;
5. padidinkite plaučių arteriją.
6. EKG, dėl kurio matoma dešiniojo ir kairiojo širdies departamentų perkrova.
7. "Daily Heal" tyrimas, skirtas aptikti aritmijas.
8. Ultragarso tyrimas, leidžiantis diagnozuoti defektą, jo lokalizaciją, dydį ir patologinį kraujo srautą, plaučių hipertenzijos laipsnį. Galima atlikti versti ir perkusional. Remiantis ultragarso rezultatais, ribojanti ir nesuderinama viceprezidentas. Pirmuoju atveju slėgio gradientas tarp kairiųjų ir dešiniųjų skilvelių yra didesnis nei 50 mm Hg, o defekto skersmuo yra mažesnis nei 80% aortos vožtuvo funkcinio žiedo. Kai ribojasi DMWP - konfigūracija.
9. Širdies kateterizacija ir angiografija, nurodanti gretimus skonius, kraujagyslių lovos būklę.

Diagnozė yra eksponuojami su būdingu auskultatoriumi ir įsivaizduoti defektą ant ultragarso.

Terapijos metodai

DMWP gydymas apima paskirties vietą:

• bendrosios rekomendacijos;
• narkotikų preparatai;
• veiklos intervencija.

Narkotikai skiriami simptomiškai su širdies nepakankamumo požymiais, ritmo sutrikimais, plaučių hipertenzija. Visuotinės priemonės Nėra DMWP!

Veiklos intervencija

Chirurginis gydymas atliekamas pagal griežtą liudijimą:

1. Širdies nepakankamumo ir dažnų infekcijų požymiai kvėpavimo takų. \\ TNepaisant tinkamos konservatyvios terapijos.
2. Asimptominis viceprezidentų srauto variantas vaikams per 5 metus.
3. Nėra skundų vaikams iki 5 metų amžiaus, esant plečiant širdies ertmes, vožtuvo aparatų nepakankamumą, ritmo sutrikimus.

Operacija su didele plaučių hipertenzija yra kontraindikuotina. Newborn vaikų chirurginis gydymas su nedideliu defektu (iki 3 mm) nėra atliekamas, nes įmanoma savo uždarymas 1-4 metų amžiaus. Išsaugojus defektą, tokiais atvejais operacija vykdoma po 5 metų. Tokių vaikų prognozė yra palanki.

Jei interentro skaidinio defektas naujagimiams lydi širdies nepakankamumas, turi vidutinio arba didelių dydžių, tada chirurginis gydymas rodomas iki 3 mėnesių amžiaus.

Pats operacijos esmė yra plastikinė šunta. Tuo pačiu metu nustatyti darbo užmokestį ir siūti jį į nuolatinę siūlę. Jis atliekamas pagal bendrą anesteziją dirbtiniu kraujotaka.

Po operacijos vaikas stebimas mažiausiai 3 metus. Pakartotinis chirurginis gydymas yra nustatytas, jei įvyko DMCP atskaitomybė (gesinimo pleistro dalis).

Kodėl reikia gydyti

DMCP, jei nėra gydymo, sukelia rimtų komplikacijų:

• tromboembolizmas;
• staigi mirtis;
• mirtini ritmo pažeidimai;
• infekcinis endokarditas;
• Ūminio kairiojo rizikos trūkumas.

Vaikui, su jų vystymuisi, mirtis atsiranda dideliu mastu atvejų.

Interentrikulinio skaidinio defektas turi būti identifikuojamas ir apdorojamas. Kai vėluojama kreiptis į gydytoją, patologija lemia liūdnas pasekmes.

Todėl svarbu žinoti, ką DMWP yra ir kokia grėsmė.

Įgimtos širdies anomalijos naujagimyje yra labai bauginantys būsimiems tėvams. Jei yra pertvarų pertvaros defektas, kraujotakos sistema yra pažeista. Ši anomalija yra skylė tarp kairiojo ir dešiniojo širdies skilvelio. Dažniausiai dėl to kraujas iš kairiojo širdies skilvelio patenka į dešinę nei vaiko kraujotakos sistema. Mes išsiaiškinsime, kaip blogai yra ši patologija ir yra gydymas.

Dėl kokių priežasčių atsiranda šis defektas

Tūkstančiai kūdikiams sudaro apie penkis, gimę su šia anomalija. Jis vystosi pagrindinių įstaigų išdėstymu nuo 3 iki 10-osios nėštumo savaitės. Tarpininko pasiskirstymo defekto (gydytojų už savo paskyrimo naudojimo santrumpa DMWP priežastis priežastis gali būti:

• paveldėjimas perduodamas;
• pervedama ateities mama Virinės infekcijos (gripo, raudonukės, žievės);
• rūkymas ir alkoholinių gėrimų priėmimas ankstyvasis laikas Nėštumo ir planavimo etapai;
• priėmimas vaistai su teratogeniniu veikimu (kai kurių antibiotikų, psichotropinių vaistų);
• spinduliuotės, toksinų ir sunkiųjų metalų poveikis;
• pabrėžia.

Dažniausiai vice pasirodo kelių priežasčių įtaka vienu metu. Neįmanoma būti tikri, kad alkoholio ar narkotikų priėmimas šimtai procentų lems DMWC ar kitų vystymosi anomalijų, todėl moterys nėštumo metu reikia pasikonsultuoti su gydytoju ir laiku, kad praeistų ultragarsinį tyrimą.

Gydytojo klasifikacija

DMWP gali būti tiek izoliuota įgimta širdies liga ir tapti neatskiriama kitos širdies ar laivų ligos dalimi.

Diagnozės metu apskaičiuota, kad atidarymo dydis yra skaidinys. Palyginimui, imamas aortos skylės skersmuo.

Dydžio klasifikacija yra tokia:

• mažas defektas (nuo 1 iki 2 mm iki 10);
• didelis (viršija skersmens centimetrą).

Kita širdies plėtros nuolaidų klasifikacija. Šiuo atveju patologija suskirstyta į tris tipus:

1. Raumenų - įsikūrusi nuo laidžių širdies vožtuvų sistemų. Jei atidarymo dydžiai yra nedideli, tada daugeliu atvejų jis užsidaro. Šiuo atveju liga yra tik stebima, reguliariai daro naujagimį širdies ultragarsu.
2. Perimembranous - viršutiniame segmente žemiau aortos vožtuvo. Dažniausiai tokios skylės skersmuo yra mažas, jis taip pat užsidaro savarankiškai, kaip auga vaikas.
3. Pirmiausia yra sunkiausia. Su juo skylė yra ant išėjimų laivų ribų, kurios žymiai veikia kraujotaką. Jis labai retai užsidaro.

Daugeliu atvejų DMWP atsiranda nevykdo, tik svarbu reguliariai stebėti specialistus.

Ką galima apsunkinti tarp skolos tarp skolų

Verta pažymėti, kad tik mažų dydžių patologija nėra pavojinga iki 5 mm, tokiu atveju jokio konkretaus stebėjimo nereikia. Jei vice dydis yra nuo 5 iki 10 mm, būtina reguliariai aplankyti kardiologą su vaiku.

Patologija virš vieno centimetro naujagimių yra širdies nepakankamumo priežastis. Jis vystosi per pirmuosius vaiko gyvenimo dienas ir mėnesius. DMCP taip pat gali sukelti vieną iš ligų:

• "Eisenmenger" sindromo plaučių hipertenzijos procesai;
• Ūmus širdies nepakankamumas;
• intrakardos apvalkalo uždegimas (endokarditas);
• trombozė;
• strokai.

Kitas yra širdies vožtuvų darbo pažeidimas. Tai gali sukelti papildomų patologijų formavimo - žalos vožtuvo sistemų širdies formavimas.

Kokius simptomus lydi anomalija

Jei yra bet kokių tipų patologijos dėl simptomų širdies pirmųjų dienų naujagimio gyvenimo, šie simptomai vystosi:

1. Verkdami metu yra odos, ypač nasolabinis trikampis ir galūnės, susidarymas. Su dideliais defektais odos žiburiai net ir tose akimirkose, kai vaikas yra ramybės.
2. Kai maitinant kūdikį, gali pasirodyti problemos, be matomų priežasčių, jis atsisako valgio ar kanalų mažoms porcijoms.
3. Dėl problemų su šėrimo ir kraujo tiekimo, vaikai su DMWP atsilieka emocinio ir fizinio vystymosi. Jie neturi svorio ir lėto augimo.
4. Kitas simptomas yra padidėjęs nuovargis ir mieguistumas.
5. Galūnių ir pilvo regione kartais yra patinimas.
6. Priėmimo pediatras gali aptikti širdies ritmą. Senesniame amžiuje (nuskaitydamas, vaikščiojant ar perleidžiant), tėvai gali stebėti kūdikio trūkumą.

Visi aukščiau išvardyti simptomai pasirodo su didelę anomalią skylę pertvaroje, yra beveik nerimauja dėl vaiko. Ženklai yra mažos dydžio patologijos metu galima rasti tik per mėnesinį pediatrų ar kardiologo tyrimą. Gydytojas nebus sunku aptikti neapdorotą sistolinį triukšmą dirbant su širdimi.

Jei patologija yra reikšminga, vaikas gali pastebėti širdies kuprinę - krūtinės maišymą širdies zonoje. Didelė patologija, kuri nebuvo matoma laiku, jis negali išaiškinti iš karto. Maždaug 3 metų amžiaus kūdikis gali pradėti skųstis dėl krūtinės skausmo, kartu su kraujavimu iš nosies ir alpuliavimo.

Diagnostika

Būtina kontroliuoti bet kokį vice, įskaitant kompensuojamą JMM tipą. Atminkite, kad situacija gali pasikeisti į geriausius ar blogiau, kaip vaikas auga. Tėvai, naujagimiai diagnozavo šią plėtros anomaliją, būtina kontroliuoti vaiko elgesį ir gerovę nuo pirmųjų gyvenimo dienų.

Kai pasirodys Šie simptomai Skubiai konsultuotis su kardiologu ir pediatru:

• pernelyg didelis mieguistumas;
• verkia be jokios priežasties;
• blogas svorio padidėjimas.

Dažniausiai gydytojai nurodo papildomus tyrimus:

1. EKG, kurio metu nustatomas skilvelių perkrovos laipsnis ir plaučių hipertenzijos buvimas. Žmonės, kurie pasiekė vyresnius ir turi šį viceprezidentas tyrimo metu, aritmija ir laidumo sutrikimas gali būti atskleista.
2. Fonokardiografija leidžia išspręsti sistolinį triukšmą į 3-4 tarpkakocinį į kairę.
3. Ehoche nustato kraujo apytakos sutrikimus laivuose, remiantis tai gali būti pateikta galutinė diagnozė Jmm.
4. Atsižvelgiant į širdies ultragarsą, vertinamas miokardo darbas, jo struktūra, pralaidumas ir valstybė. Tyrimo metu matuojami du svarbūs rodikliai: kraujo iškrovimo vertė ir jos slėgis plaučių arterijoje.
5. Radiologijoje pažvelgti į krūtinės plaučius ir organus. Su JMM plėtra pasirodys plaučių modelio padidėjimas, padidėjęs plaučių šaknų širdies dydis ir pulsavimas.
6. Kai kuriais atvejais gali prireikti širdies zondų, kurio metu matuojamas slėgis skilveliuose ir plaučių arterijoje. Interentrikulinės pertvaros vaizdo įrašai kartais sukelia padidėjusį deguonį, kurį taip pat lengva nustatyti bandymo metu.
7. Žemas diagnostikos rodikliai su pulso oksimetrija yra rimtų kraujagyslių sistemos ar širdies patologijų ženklas.
8. Apskaičiuota, kad širdies konstrukcijų būklė yra kateterizacija. Taip pat procedūros metu slėgis matuojamas širdies kamerose.

Studijos skiriamos priklausomai nuo paciento amžiaus ir nuo skaidinio anomalijos simptomų sunkumo. Visų diagnostinių priemonių yra skiriama vyresnio amžiaus pacientams, nes anksčiau nebuvo periminatalinių tyrimų ir vaikų sveikatos kontrolės iki metų. Dėl nebuvimo ankstyvoji diagnozė Daugelis žmonių turi liga gali būti atrasta gana vėlai.

Prevencinės priemonės ir gydymas

95% atvejų intervencinio skaidinio skylė vėluojama, kol vaikas yra 4 metai. Iki šio taško ligos reikia tik kontroliuoti. Su dideliu patologija, kai skylė nėra užaugusi ilgam laikuigalima paskirti chirurginė intervencija. Prieš jį yra kursas konservatyvus gydymaskuria siekiama normalizuoti slėgį ir širdies susitraukimų dažnį. Be to, vaistus palaiko miokardo darbas.

Kaip prevencija, vaiko planavimo etape verta atsisakyti rūkyti, alkoholio. Gydymo metu farmakologiniai vaistai. \\ T Būtina susilaikyti nuo ketinimų suvokti vaiką. Taip pat nesijaudinkite su savimi vaistais. Jei jūsų vaikui buvo diagnozuotas JMM, pabandykite ne sumažinti savo rankas, nes daugeliu atvejų viceprezidentas gali būti išgydytas nepažeidžiant vaiko gyvenimo kokybės.

Intercentro pertvaros defektas (DMWP) yra įgimta širdies liga, kuriai būdingas raumenų skaidinio defektas tarp dešiniosios ir kairiosios širdies skruzdžių. DMWP yra dažniausia įgimta širdies liga naujagimiai, jo dažnis yra maždaug 30-40% visų įgimtų širdies defektų atvejų. Šis vice pirmą kartą aprašytas 1874 m. P. F. Tolochinov ir 1879 m. H. L. Roger.

Remiantis tarpiklio skirstymo anatominiu padalijimu 3 dalimis (viršutinė - membrana arba membrana, vidutinio raumenų, mažesnis - trabeklinis), nurodykite interento skaidinio vardus ir defektus. Maždaug 85% DMWP atvejų yra vadinamuoju išankstiniu IT išankstiniu mokėjimu, ty iš karto pagal aortos vožtuvo koronarines ir ne koronarines atakas (jei pažvelgsite iš kairiojo širdies skilvelio) ir esant Trijų grūdų vožtuvo priekinio sklendės perėjimo vieta padalinta varčia (jei pažvelgsite su dešiniojo skilvelio šonais). 2% atvejų defektas yra skaidinio raumenų dalyje, o kelios patologinės skylės yra įmanoma. Tai gana retas raumenų ir kitų dmcp lokalizavimo derinys.

Interentrikulinio skaidinio defektų matmenys gali būti nuo 1 mm iki 3,0 cm ir dar daugiau. Priklausomai nuo dydžio, dideli defektai yra izoliuoti, kurių dydis yra panašus arba viršija aortos skersmenį, vidutiniai defektai, kurių skersmuo yra nuo ¼ iki ½ aortos skersmens ir mažų defektų. Iš tinklelio dalies defektai, kaip taisyklė, turi apvalią arba ovalo formos formą ir pasiekia 3 cm, raumenų dalis kištuko tarpiklio yra dažniausiai apvalios ir mažos.

Gana dažnai, maždaug 2/3 atvejų, DMWP gali būti derinamas su kita kartu su anomalija: aiškinimo skaidinio defektas (20%), atviro arterinio ortakio (20%), aorta šiurkštus (12%), įgimtas trūkumas mitralinio vožtuvo (2%), aortos (5%) ir lengvo arterijos menijos.

Scheminis interento skaidinio defekto atstovavimas.

DMZHP atsiradimo priežastys

Per pirmuosius tris nėštumo mėnesius atsiranda kištuko tarpinio skaidinio formavimo pažeidimai. Vaisto kištukinis skaidinys susidaro iš trijų komponentų, kurie per šį laikotarpį turėtų būti lyginami ir tinkamai sujungti tarpusavyje. Šio proceso pažeidimas lemia tai, kad defektas lieka kištume kištume.

Hemodinamikos sutrikimo (kraujo judėjimo) kūrimo mechanizmas

Motinos motinos motinos vaisius, kraujotaka atliekama vadinamuoju placentos ratu (placentos kraujotaka) ir turi savo charakteristikas. Tačiau netrukus po gimimo, naujagimiai nustato normalų kraujo tekėjimą per didelius ir mažus kraujotakos apskritimus, kuriuos lydi didelis skirtumas tarp kraujospūdžio kairėje (didesnis slėgis) ir dešinysis (mažesnis slėgis) . Tuo pačiu metu esamas DMWP veda į tai, kad kraujas iš kairiojo skonio yra švirkščiamas ne tik aortos (kur ir turėtų tekėti paprastai), bet ir per DMWP - dešiniajame skilvelyje, kuris neturėtų būti norma. Taigi, su kiekviena širdies santrumpa (systole), yra patologinis kraujo atstatymas nuo kairiojo širdies skilvelio į dešinę. Tai sukelia apkrovos ant dešiniosios širdies skilvelio padidėjimas, nes jis gamina papildomą darbą su papildomo kraujo tūrio siurbimu į širdies plaučius ir kairiąsias.

Šio patologinio iškrovos apimtis priklauso nuo DMWP dydžio ir vietos: nedidelių defektų dydžių atveju, pastarasis beveik neturi įtakos širdies darbui. Priešingoje dešiniosios skilvelio sienos pusėje ir kai kuriais atvejais ant trijų pakopų vožtuvo gali išsivystyti scholio sutirštėjimas, kuris yra reakcijos į traumą nuo patologinio kraujo išmetimo į traumą pasekmė. defektas.

Be to, dėl patologinio išleidimo, papildomas kraujo tūris teka į plaučių indus (nedidelis kraujotakos ratas) lemia šviesos hipertenzijos formavimą (padidėjęs kraujospūdis kraujo apytakos laivuose). Laikui bėgant organizmas apima kompensacinius mechanizmus: širdies skonio raumenų masė atsiranda, laipsniškas plaučių laivų pritaikymas, kuris pirmą kartą atsižvelgia į pernelyg didelį kraujo tūrį, o tada patologiškai keičiasi - sienų sutirštinimas yra suformuoti arterijų ir arteriolių, todėl jie yra mažiau elastingi ir tankesni. Padidėjęs kraujospūdis dešiniajame skilvelyje ir šviesos arterijose atsiranda iki galutinio slėgio lyginimo dešinėje ir kairiajame skilvelyje visuose širdies ciklo etapuose, po kurio patologinis atstatymas nuo kairiojo širdies skilvelio į dešinę. Jei laikui bėgant kraujo spaudimas dešiniajame skilvelyje pasirodo didesnis nei kairėje, įvyksta vadinamasis "atvirkštinis atstatymas", kuriame veninis kraujas iš dešiniojo širdies skilvelio per tą patį DMWP patenka į kairę skilvelis.

Davydo simptomai

Pirmųjų DMWP požymių atsiradimo terminai priklauso nuo paties defekto dydžio, taip pat patologinio kraujo iškrovimo vertybių ir krypčių.

Maži defektai Per mažesnes kištuko pertvaros skyriuose didžiuliu skaičiumi atvejų nėra didelės įtakos vaikų vystymuisi. Tokie vaikai jaučiasi patenkinami. Jau per pirmąsias dienas po gimimo, vidutinis širdies triukšmo intensyvumas šiurkštus, šveitimo timbre, kurį gydytojas klauso sistole yra (širdies santrumpos metu). Šis triukšmas yra geriau girdimas ketvirtoje penktoje Intercosta ir nėra atliekamas kitose vietose, jos intensyvumas stovinčioje padėtyje gali sumažėti. Kadangi šis triukšmas dažnai yra vienintelė mažo DMWP pasireiškimas, kuris neturi didelės įtakos vaiko gerovei ir vystymuisi, tokia situacija medicininėje literatūroje gavo vaizdinį pavadinimą "Daug triukšmo nuo nieko. "

Kai kuriais atvejais, trečiame ketvirtoje tarpkultūruose ant kairiojo krūtinkaulio krašto, galite rūpintis jiperacija širdies santrumpa - sistolinis Jitter, arba sistolinis "katė Murlenkanny".

Dėl dideli defektai Šio įgimtos širdies defekto intervencinio pertvaros simptomų sekcija (membraninis) skyrius, paprastai nepasirodo po vaiko gimimo, bet po 12 mėnesių. Tėvai pradeda pastebėti sunkumus šeriant vaiką: jis pasirodo dusulys, jis yra priverstas paimti pauzes ir kvėpavimą, kuris gali likti alkanas, atsiranda nerimas.

Gimė su normaliomis masėmis, tokie vaikai pradeda atsilikti nuo savo fizinio vystymosi, kuris yra susijęs su prasta prasta mityba ir sumažėjo kraujo cirkuliuojančio kraujo cirkuliuojančiu dideliu ratu (dėl patologinio išleidimo į dešinįjį širdies skilvelį). Yra ryškus prakaitavimas, padažas, odos marmuras, nedidelis galutinių rankų ir kojų (periferinės cianozės) gyvenimo būdas.

Pasižymi greitu kvėpavimu su pagalbiniais kvėpavimo raumenų, atakuojančių kosulio, atsirandančio dėl kūno padėties pokyčių. Pakartokite pneumoniją (šviesos uždegimas), kurį sunku gydyti. Į kairę nuo sneaker atsiranda krūtinės deformacija - susidaro širdies kupstas. Viršutiniai stumti poslinkiai kairėje ir žemyn. Bandomas sistolinis drebulys į trečiąjį ketvirtą tarpkultūrinį kairiajame krūtinkaulio krašte. Su auskultacija (klausytis) širdies, šiurkštus sistolinis triukšmas trečiojo ketvirtojo tarpkultūrinis yra nustatomas. Vyresnio amžiaus grupės vaikai, pagrindiniai klinikiniai viceprezidentai yra išsaugoti, jie atrodo skundai apie skausmą širdies ir greito širdies plakimo, vaikai toliau atsilieka nuo savo fizinio vystymosi. Su amžiumi gerėja daugelio vaikų gerovė ir būklė.

DMWP komplikacijos:

Aortos regurgitacija Pastebėta tarp pacientų su DMWP apie 5% atvejų. Jis vystosi, jei defektas yra tokiu būdu, kad jis taip pat lemia vienos iš šiaurinių vožtuvo atvartų, kurie sukelia šio defekto defektą su aortos vožtuvo trūkumu, kurio areštas žymiai apsunkina. Liga dėl didelio apkrovos kairiojo širdies skilvelyje. Tarp klinikinių pasireiškimų vyrauja ryškus dusulys, kartais vystosi ūminio kairiojo kairiojo skilvelio gedimo. Su širdies auskultavimu, ne tik aprašytas sistolinis triukšmas, bet ir diastolinis (širdies atsipalaidavimo galvos) triukšmas nuo kairiojo krūtinkaulio krašto.

Infundbulinė stenozė Jis pastebimas tarp pacientų su DMIP taip pat apie 5% atvejų. Jis vystosi, jei defektas yra įsikūręs galinėje interento pertvaros dalyje pagal vadinamąjį trikampio (trimatis) vožtuvo kino varčios žemiau Aukščiausiojo palydovinio keteros, kuris sukelia praeitį per didelės sumos defektą Kraujo ir traumatizacija supersparce crest, kuris didėja dydžio ir daro jį karšta. Kaip rezultatas, yra atsimyga sufunkcinio dešiniojo skilvelio ir susietos stenozės šviesos arterijos formavimas. Tai lemia patologinio išleidimo per DMWP nuo kairiojo skilvelio širdies į dešinę ir iškrovimą mažo apskritimo kraujotakos, bet staigus padidėjimas į dešiniajame skilvelyje atsiranda. Kraujo spaudimas dešiniajame skilvelyje pradeda augti, o tai palaipsniui sukelia patologinį kraujo iškrovimą nuo dešiniojo skilvelio į kairę. Su ryškiu skraidančiu stenoze, pacientas pasirodo cianozė (odos sinusumas).

Infekcinė (bakterinė) endokarditas - endokardio pralaimėjimas (širdies vidinis apvalkalas) ir širdies vožtuvai, kuriuos sukelia infekcija (dažniausiai bakterijų). Pacientams, sergantiems DMWP, infekcinio endokardito rizika yra maždaug 0,2% per metus. Paprastai jis pasireiškia vyresnio amžiaus grupės ir suaugusiems vaikams; Dažniau su mažais DMWP dydžiais, dėl kurių atsiranda endokardo sužalojimas dideliu greičiu patologinio ugdymo kraujo srauto. Endocarditui gali sukelti dantų procedūros, pūlingos odos pažeidimas. Uždegimas pirmiausia įvyksta dešiniojo skilvelio sienoje, esančioje priešingoje defekto pusėje arba pačios defektų kraštuose, o po to platinamos aortos ir trijų pakopų vožtuvai.

Šviesos hipertenzija - padidėjęs kraujospūdis į mažo kraujotakos rato laivuose. Atsižvelgiant į šio įgimtą širdies defektą, jis vystosi dėl šviesos papildomo kraujo tūrio srauto dėl patologinio išleidimo per jį per DMWP nuo kairiojo širdies skilvelio į dešinę. Laikui bėgant, yra lengvųjų hipertenzijos sunkinimas dėl kompensacinių mechanizmų kūrimo - arterijų ir arteriolių sienelių sutirštinimo formavimas.

Eisenmengeneger sindromas - pavienio tarpinio skaidinio defekto defekto išdėstymas kartu su sklerozinių laivų pokyčiais, prieglaudos arterijos statinės plėtra ir raumenų masės padidėjimas ir matmenys (hipertrofija) daugiausia yra dešinysis skilvelio širdis.

Pakartokite pneumoniją - Dėl kraujo stagnacijos mažame apskritimo apskritime.
Širdies ritmas.

Širdies nepakankamumas.

Tromboembolija - labai kylančios kraujagyslės blokavimas su trombu, kuris nutolęs nuo jo susidarymo vietos ant širdies sienos ir nukrito į kraują.

DMCP instrumentinė diagnostika

1. Elektrokardiografija (EKG): Mažų DMWP dydžių atveju negalima aptikti reikšmingų elektrokardiogramos pokyčių. Paprastai yra įprastinė širdies ašies padėtis, tačiau kai kuriais atvejais jis gali nukrypti į kairę arba į dešinę. Jei defektas turi didelius matmenis, tai yra reikšmingesnis atspindys, kai elektrokardiografija. Su ryškiu patologiniu kraujo iškrovimu per kairiojo širdies skilvelio defektą į dešinę be šviesos hipertenzijos ant elektrokardiogramos, perkrovos požymiai ir kairiojo skilvelio raumenų masės padidėjimas. Jei atsiranda reikšmingos šviesos hipertenzijos, atsiranda dešiniojo skilvelio širdies perkrovos ir dešiniojo atriumo simptomai. Širdies ritmo sutrikimai vis dažniau randami, kaip taisyklė suaugusiems pacientams, esant ekstrasystole, prieširdžių mirksi.

2. Fonokardiografija (Vibracijos ir garso signalų įrašymas, paskelbtas širdies ir kraujagyslių aktyvumo metu) leidžia įrankius nustatyti patologinį triukšmą ir pakeisti širdies tonus, kuriuos sukelia DMWP buvimas.

3. Echokardiografija. (Ultragarsinis širdies tyrimas) leidžia ne tik nustatyti tiesioginį įgimtą defekto požymį - aidų pertrauką į kišenės skaidinį, bet ir tiksliai nustatyti defektų vietą, numerį ir matmenis, taip pat nustatyti buvimą Netiesioginiai šio viceprezidento požymiai (širdies skonio dydžio padidėjimas ir kairė atriumas, storis dešiniojo skilvelio sienos ir kt.). Dopler-echokardiografija leidžia nustatyti kitą tiesioginį ženklą vice - patologinį srautą kraujo per DMWP į sistole. Be to, galima įvertinti kraujospūdį šviesos arterijoje, vertybes ir kryptis patologinio iškrovimo kraujo.

4. Krūtinės organų radiografija (širdys ir plaučiai). Su mažais dydžiais DMWP patologiniai pakeitimai nenustatyti. Su dideliais dydžiais defektas su ryškiu kraujo išleidimu iš kairiojo širdies skilvelio į dešinę, nustatomas kairiojo skilvelio dydžio ir kairiojo atriumo padidėjimas, o tada dešinysis skilvelis, kraujagyslių modelio pelnas plaučių. Su šviesos hipertenzijos kūrimu, nustatoma šviesos arterijos plaučių plaučių ir emulsija.

5. Širdies ertmių kateterizacija Jis atliekamas matuoti spaudimą sienos arterijos ir dešiniajame skilvilyje, taip pat nustatant kraujo prisotinimo lygį su deguonimi. Jai būdingas aukštesnis kraujo prisotinimo laipsnis su deguonimi (deguonimi) dešinėje skilvelyje nei atriumo dešinėje.

6. Angiocardiografija - kontrasto agento įvedimas širdies ertmėje per specialius kateterius. Įvedus kontrastą su dešiniuoju skilveliu arba šviesiu arterily, jis pastebimas iš pakartotinių kontrastų, kuris yra paaiškintas grįžtant prie dešiniojo kontrasto su patologiniu kraujo skilveliu nuo kairiojo skilvelio per DMCP per DMCP po to, kai perėjo per DMCP mažas kraujotakos ratas. Kai vandenyje tirpus kontrastas įvedamas į kairę skilvą, kontrasto srautas iš kairiojo širdies skilvelio yra nustatomas į dešinę per DMCP.

DMCP gydymas

Su nedideliais DMWP kiekiais, šviesos hipertenzijos ir širdies nepakankamumo požymių nebuvimas, normalus fizinis vystymasis dėl spontaniško defekto uždarymo galima susilaikyti nuo chirurginės intervencijos.

Ankstyvo ikimokyklinio amžiaus vaikams, chirurginės intervencijos liudijimas yra ankstyva šviesos hipertenzijos, tvarios širdies nepakankamumo, pakartotinės pneumonijos, išreikštos atsižvelgiant į fizinį vystymosi ir kūno svorio deficitą.

3 metų chirurginio gydymo indikacijos suaugusiems ir vaikams nuo 3 metų yra: padidėjęs nuovargis, dažnas Arvi, vedantis į pneumoniją, širdies nepakankamumą ir tipišką klinikinį vaizdą apie patologinį išleidimą daugiau kaip 40%.

Veiklos intervencija patenka į plastikinį DMWP. Operacija atliekama naudojant dirbtinį cirkuliacinį aparatą. Kai defekto skersmuo yra iki 5 mm, jis yra uždarytas įspausdami P formos siūles. Kai defekto skersmuo yra daugiau kaip 5 mm, jis yra uždarytas su pleistru nuo sintetinio arba specialaus apdorojimo biologinės medžiagos, kuri yra padengta savo audiniuose trumpą laiką.

Tais atvejais, kai atvira radikali operacija nėra iš karto įmanoma dėl didelės rizikos veikimo intervencijos naudojant dirbtinį kraujotaką pirmųjų gyvenimo mėnesių vaikų su dideliais dydžiais DMWP, nepakankamo svorio, su nereikalingo vaisto korekcijos su sunkiu širdies nepakankamumu, chirurginiu būdu Gydymas atliekamas dviem etapais.. Pirma, yra jo specialūs rankogalių vožtuvai ant lengvos arterijos, o tai padidina atsparumą iš dešiniojo skilvelio, todėl sukelia kraujospūdį dešinėje ir kairėje širdies skilvelyje, kurie padeda sumažinti tūrį Patologinis atstatymas per DMWP. Po kelių mėnesių antrasis etapas yra atliktas: Anksčiau pakeltų rankogalių pašalinimas su šviesos arterija ir DMCP uždarymas.

Davydo prognozė

Konfližo pakilimo ir gyvenimo kokybė tarp kiemo disko defekto priklauso nuo defekto vertės, kraujotakos būklės kraujotakos būklė, širdies nepakankamumo kūrimo sunkumas.

Defektai tarpinio pertvaros mažo dydžio didelės įtakos gyvenimo trukmei pacientams neturi, bet iki 1-2% padidinti infekcinio endokardito riziką. Jei mažos dydis yra įsikūręs raumenų svetainėje interento skaidinio, jis gali savarankiškai arti 4 metų amžiaus 30-50% tokių pacientų.

Vidutinio dydžio defekto atveju širdies nepakankamumas vystosi ankstyvoje vaikystėje. Laikui bėgant galima pagerinti būklę dėl defektų matmenų sumažėjimo, o 14% tokių pacientų yra nepriklausoma defekto uždarymas. Vyresnio amžiaus amžiuje atsiranda šviesos hipertenzija.

Atsižvelgiant į didelį kiekį DMWP atveju prognozė yra rimta. Tokiuose vaikuose, ankstyvame amžiuje, kyla sunkus širdies nepakankamumas, o pneumonija atsiranda ir pakartoja. Maždaug 10-15% tokių pacientų formuoja Eisenmenger sindromas. Dauguma pacientų, sergančių didelių dydžių interento skaidinio defektais be chirurgijos, miršta vaiko ar jaunatviško amžiaus nuo laipsniško širdies nepakankamumo, kartu su pneumonija ar infekciniu endokardtu, šviesos arterijos tromboze arba jo aneurizmos, paradoksalaus embolijos atotrūkiu smegenų laivuose.

Vidutinė gyvenimo trukmė pacientams be veiklos trukdžių su natūralaus kurso DMWP (be gydymo) yra maždaug 23-27 metų, ir pacientams, sergantiems mažais defektais - iki 60 metų.

Gydytojo chirurgo ląstelės m.e.