Nevrohumoralna regulacija dihanja. Dihalni center se nahaja v spodnjem delu človeških možganov.

DIHALNI CENTER.

Regulira se ritmično zaporedje vdiha in izdiha ter sprememba narave dihalnih gibov, odvisno od stanja telesa. dihalni center ki se nahaja v podolgovati možgani.

V dihalnem centru obstajata dve skupini nevronov: navdihujoče in ekspiratorni. Ko so inspiratorni nevroni, ki zagotavljajo vdih, vzbujeni, se aktivnost izdiha živčne celice upočasnjeno in obratno.

Na vrhu možganskega mosta ( pons) nahaja pnevmotaksični center, ki nadzoruje aktivnost centrov vdiha in izdiha, ki se nahajajo spodaj, in zagotavlja pravilno menjavanje ciklov dihalnih gibov.

Dihalni center, ki se nahaja v podolgovate meduli, pošilja impulze motorični nevroni hrbtenjače ki inervira dihalne mišice. Diafragmo inervirajo aksoni motoričnih nevronov, ki se nahajajo na nivoju III-IV materničnega vratu segmentih hrbtenjača. Locirani so motorični nevroni, katerih procesi tvorijo medrebrne živce, ki inervirajo medrebrne mišice. v sprednjih rogovih (III-XII) torakalnih segmentov hrbtenjača.

Uravnavanje aktivnosti dihalnega centra.

Regulacija aktivnosti dihalnega centra se izvaja s pomočjo humoralnih, refleksnih mehanizmov in živčnih impulzov, ki prihajajo iz zgornjih delov možganov.

humoralni mehanizmi. Specifičen regulator aktivnosti nevronov dihalnega centra je ogljikov dioksid, ki neposredno in posredno deluje na dihalne nevrone. V retikularni tvorbi podolgovate medule, v bližini dihalnega centra, pa tudi v predelu karotidnih sinusov in aortnega loka, kemoreceptorji občutljiv na ogljikov dioksid. S povečanjem napetosti ogljikovega dioksida v krvi se kemoreceptorji vzbujajo, živčni impulzi pa prispejo do inspiratornih nevronov, kar vodi do povečanja njihove aktivnosti.

Ogljikov dioksid poveča razdražljivost nevronov v možganski skorji. Po drugi strani pa celice CGM spodbujajo aktivnost nevronov dihalnega centra.

Z optimalno vsebnostjo ogljikovega dioksida in kisika v krvi opazimo dihalne gibe, ki odražajo zmerno stopnjo vzbujanja nevronov dihalnega centra. Ti dihalni gibi prsnega koša se imenujejo epneja.

Presežek ogljikovega dioksida in pomanjkanje kisika v krvi povečata aktivnost dihalnega centra, kar vodi do pogostih in globokih dihalnih gibov - hiperpneja. Še večje povečanje količine ogljikovega dioksida v krvi vodi do kršitve ritma dihanja in pojava kratke sape - dispneja. Zmanjšanje koncentracije ogljikovega dioksida in presežek kisika v krvi zavirata aktivnost dihalnega centra. V tem primeru postane dihanje površinsko, redko in se lahko ustavi - apneja.

Mehanizem prvega vdiha novorojenčka.

V materinem telesu se fetalna izmenjava plinov odvija skozi popkovine. Po rojstvu otroka in ločitvi posteljice se to razmerje prekine. Presnovni procesi v telesu novorojenčka vodijo do tvorbe in kopičenja ogljikovega dioksida, ki tako kot pomanjkanje kisika humorno vzbuja dihalni center. Poleg tega sprememba pogojev otrokovega obstoja vodi v vzbujanje ekstero- in proprioreceptorjev, kar je tudi eden od mehanizmov, ki sodelujejo pri izvajanju prvega vdiha novorojenčka.

refleksni mehanizmi.

Razlikovati stalne in nestalne (epizodične) refleksno vpliva na funkcionalno stanje dihalnega centra.

Trajni refleksni vplivi nastanejo kot posledica draženja alveolarnih receptorjev ( Hering-Breuerjev refleks ), koren pljuč in pleure ( pljučni refleks ), kemoreceptorji aortnega loka in karotidnih sinusov ( heimansov refleks ), proprioceptorji dihalnih mišic.

Najpomembnejši refleks je Hering-Breuerjev refleks. Pljučni alveoli vsebujejo mehanoreceptorje za raztezanje in krčenje, ki so občutljivi živčni končiči vagusnega živca. Vsako povečanje volumna pljučnih alveolov vzbudi te receptorje.

Hering-Breuerjev refleks je eden od mehanizmov samoregulacije dihalnega procesa, ki zagotavlja spremembo dejanj vdiha in izdiha. Ko se med vdihom raztegnejo alveole, gredo živčni impulzi iz razteznih receptorjev vzdolž vagusnega živca do ekspiratornih nevronov, ki ob vzbujanju zavirajo aktivnost inspiratornih nevronov, kar vodi do pasivnega izdiha. Pljučni alveoli se zrušijo in živčni impulzi iz receptorjev za raztezanje ne dosežejo več ekspiratornih nevronov. Njihova aktivnost pade, kar ustvarja pogoje za povečanje razdražljivosti inspiratornega dela dihalnega centra in izvajanje aktivnega vdiha..

Poleg tega se aktivnost inspiratornih nevronov poveča s povečanjem koncentracije ogljikovega dioksida v krvi, kar prispeva tudi k manifestaciji vdiha.

Pulmotorakularni refleks se pojavi, ko so receptorji v pljučno tkivo in plevra. Ta refleks se pojavi, ko se pljuča in pleura raztegnejo. Refleksni lok se zapre na ravni vratnega in torakalnega segmenta hrbtenjače.

Dihalni center nenehno prejema živčni impulzi iz proprioceptorji dihalnih mišic. Med vdihom so proprioreceptorji dihalnih mišic vzbujeni in živčni impulzi iz njih vstopijo v inspiracijski del dihalnega centra. Pod vplivom živčnih impulzov se aktivnost inspiratornih nevronov zavira, kar prispeva k začetku izdiha.

Intermitentni refleksni vplivi na aktivnost dihalnih nevronov so povezani z vzbujanjem različni ekstero- in interoreceptorji . Ti vključujejo reflekse, ki se pojavijo, ko receptorji sluznice zgornjega dela dihalnih poti, nosna sluznica, nazofarinks, temperaturni in bolečinski receptorji kože, proprioceptorji skeletna mišica. Tako na primer pri nenadnem vdihavanju amoniaka, klora, žveplovega dioksida, tobačnega dima in nekaterih drugih snovi pride do draženja receptorjev sluznice nosu, žrela, grla, kar vodi do refleksnega krča glotisa, včasih pa celo bronhialne mišice in refleksno zadrževanje diha.

Ko epitelij dihalnih poti dražijo nakopičeni prah, sluz, pa tudi kemična dražila in tujki, opazimo kihanje in kašljanje. Kihanje se pojavi, ko so receptorji nosne sluznice razdraženi, kašljanje se pojavi, ko so receptorji grla, sapnika in bronhijev vzbujeni.

Vpliv celic možganske skorje na delovanje dihalnega centra.

Po mnenju M. V. Sergievskyja je regulacija aktivnosti dihalnega centra predstavljena s tremi ravnmi.

Prva stopnja regulacije- hrbtenjača. Tu so središča freničnega in medrebrnega živca, ki povzročajo krčenje dihalnih mišic.

Druga stopnja regulacije- medula. Tu se nahaja dihalni center. Ta raven regulacije zagotavlja ritmično spreminjanje faz dihanja in aktivnosti motoričnih nevronov hrbtenice, katerih aksoni inervirajo dihalne mišice.

Tretja stopnja regulacije- zgornji deli možganov, vključno s kortikalnimi nevroni. Le s sodelovanjem možganske skorje je mogoče odzive dihalnega sistema ustrezno prilagoditi spreminjajočim se okoljskim razmeram.

DIHANJE MED FIZIČNO OBREMENITVO.

Pri usposobljenih ljudeh z intenzivnim mišičnim delom se volumen pljučne ventilacije poveča na 50-100 l / min v primerjavi s 5-8 litri v stanju relativnega fiziološkega počitka. Povečanje minutnega volumna dihanja med vadbo je povezano s povečanjem globine in pogostosti dihalnih gibov. Hkrati se pri usposobljenih ljudeh spreminja predvsem globina dihanja, pri netreniranih ljudeh - pogostost dihalnih gibov.

Med telesno aktivnostjo se v krvi in ​​tkivih poveča koncentracija ogljikovega dioksida in mlečne kisline, ki stimulirata nevrone dihalnega centra tako na humoralni način kot zaradi živčnih impulzov, ki prihajajo iz žilnih refleksogenih con. Končno aktivnost nevronov dihalnega centra zagotavlja pretok živčnih impulzov, ki prihajajo iz celic možganske skorje, ki so zelo občutljive na pomanjkanje kisika in presežek ogljikovega dioksida.

Hkrati se pojavijo prilagoditvene reakcije pri kardiovaskularnem sistem. Pogostost in moč srčnih kontrakcij se povečata, krvni tlak se dvigne, žile delujočih mišic se razširijo, žile drugih območij pa se zožijo.

Tako dihalni sistem zagotavlja vse večje potrebe telesa po kisiku. Obtočni in krvni sistem, ki se obnavlja na novo funkcionalno raven, prispevata k transportu kisika v tkiva in ogljikovega dioksida v pljuča.

glavna funkcija dihalni sistem je zagotoviti izmenjavo plinov kisika in ogljikovega dioksida med okoljem in telesom v skladu z njegovimi presnovnimi potrebami. Na splošno to funkcijo uravnava mreža številnih nevronov osrednjega živčevja, ki so povezani z dihalnim centrom. podolgovata medula.

Spodaj dihalni center razumeti celoto nevronov, ki se nahajajo v različnih delih osrednjega živčnega sistema, ki zagotavljajo usklajeno mišično aktivnost in prilagajanje dihanja razmeram zunanjega in notranjega okolja. Leta 1825 je P. Flurans izpostavil »vitalni vozel« v centralnem živčnem sistemu, N.A. Mislavsky (1885) je odkril inspiracijski in izdihalni del, kasneje pa F.V. Ovsyannikov je opisal dihalni center.

dihalni center je parna tvorba, sestavljena iz središča vdiha (vdihavanje) in središča izdiha (izdiha). Vsak center uravnava dihanje istoimenske strani: ko je dihalni center uničen na eni strani, se dihalni gibi na tej strani ustavijo.

ekspiracijski oddelek - del dihalnega centra, ki uravnava proces izdiha (njegovi nevroni se nahajajo v ventralnem jedru podolgovate medule).

Inspiracijski oddelek- del dihalnega centra, ki uravnava proces vdiha (nahaja se predvsem v dorzalnem delu podolgovate medule).

Poimenovani so bili nevroni zgornjega dela mostu, ki uravnavajo dihanje pnevmotaksični center. Na sl. 1 prikazuje lokacijo nevronov dihalnega centra v različnih delih CNS. Inspiracijski center ima avtomatizem in je v dobrem stanju. Izdihovalni center se regulira iz inspiratornega centra skozi pnevmotaksični center.

Pnevmatski kompleks- del dihalnega centra, ki se nahaja v predelu ponsa in uravnava vdih in izdih (med vdihom povzroči vzbujanje izdihovalnega centra).

riž. 1. Lokalizacija dihalnih centrov v spodnjem delu možganskega debla (posteriorni pogled):

PN - pnevmotaksični center; INSP - inspiratoren; ZKSP - ekspiratorno. Središča so dvostranska, vendar je za poenostavitev diagrama na vsaki strani prikazan samo en. Presek vzdolž črte 1 ne vpliva na dihanje, vzdolž črte 2 je pnevmotaksični center ločen, pod črto 3 pride do zastoja dihanja

V konstrukcijah mostu se razlikujeta tudi dva dihalna centra. Eden od njih - pnevmotaksični - spodbuja spremembo vdiha v izdih (s preklopom vzbujanja iz središča vdiha v središče izdiha); drugi center deluje tonično na dihalni center podolgovate medule.

Izdihovalni in inspiracijski center sta v medsebojnem odnosu. Pod vplivom spontane aktivnosti nevronov inspiratornega centra pride do vdiha, med katerim se ob raztegovanju pljuč vzbudijo mehanoreceptorji. Impulzi iz mehanoreceptorjev skozi aferentne nevrone ekscitatornega živca vstopijo v inspiracijski center in povzročijo vzbujanje izdiha in inhibicijo inspiratornega centra. To zagotavlja prehod iz vdiha v izdih.

Pri menjavi vdiha v izdih ima pomembno vlogo pnevmotaksični center, ki vpliva preko nevronov ekspiracijskega centra (slika 2).

riž. 2. Shema živčnih povezav dihalnega centra:

1 - inspiracijski center; 2 - pnevmotaksični center; 3 - izdihni center; 4 - mehanoreceptorji pljuč

V trenutku vzbujanja inspiratornega centra podolgovate medule se vzbujanje hkrati pojavi v inspiratornem oddelku pnevmotaksičnega centra. Iz slednjega vzdolž procesov njegovih nevronov do izdihovalnega središča podolgovate medule prihajajo impulzi, ki povzročijo njeno vzbujanje in z indukcijo inhibicijo inspiratornega centra, kar vodi do prehoda iz vdiha v izdih.

Tako se regulacija dihanja (slika 3) izvaja zaradi usklajene dejavnosti vseh oddelkov osrednjega živčnega sistema, ki jih združuje koncept dihalnega centra. Na stopnjo aktivnosti in interakcije oddelkov dihalnega centra vplivajo različni humoralni in refleksni dejavniki.

Vozila respiratornega centra

Sposobnost dihalnega centra za avtomatizacijo je prvi odkril I.M. Sechenov (1882) v poskusih na žabah v pogojih popolne deaferentacije živali. V teh poskusih, kljub dejstvu, da v CNS niso bili dostavljeni aferentni impulzi, so bila zabeležena potencialna nihanja v dihalnem centru podolgovate medule.

Avtomatičnost dihalnega centra dokazuje Heimansov poskus z izolirano pasjo glavo. Njeni možgani so bili prerezani na nivoju mostu in prikrajšani za različne aferentne vplive (glosofaringealne, lingvalne in trigeminalni živci). V teh pogojih dihalni center ni prejemal impulzov ne le iz pljuč in dihalnih mišic (zaradi predhodne ločitve glave), temveč tudi iz zgornjih dihal (zaradi preseka teh živcev). Kljub temu je žival ohranila ritmične gibe grla. To dejstvo je mogoče razložiti le s prisotnostjo ritmične aktivnosti nevronov dihalnega centra.

Avtomatizacija dihalnega centra se vzdržuje in spreminja pod vplivom impulzov iz dihalnih mišic, žilnih refleksogenih con, različnih intero- in eksteroreceptorjev, pa tudi pod vplivom številnih humoralnih dejavnikov (pH krvi, vsebnost ogljikovega dioksida in kisika v krvi). kri itd.).

Vpliv ogljikovega dioksida na stanje dihalnega centra

Vpliv ogljikovega dioksida na delovanje dihalnega centra se še posebej nazorno pokaže v Frederickovem poskusu s kroženjem. Pri dveh psih so karotidne arterije in vratne vene prerezane in povezane navzkrižno: periferni konec karotidne arterije je povezan s centralnim koncem iste posode drugega psa. Tudi vratne žile so navzkrižno povezane: osrednji konec vratne vene prvega psa je povezan s perifernim koncem jugularne vene drugega psa. Posledično gre kri iz telesa prvega psa v glavo drugega psa, kri iz telesa drugega psa pa v glavo prvega psa. Vse druge žile so vezane.

Po taki operaciji je bil prvi pes podvržen stiskanju sapnika (zadušitvi). To je pripeljalo do dejstva, da se je čez nekaj časa pri drugem psu opazilo povečanje globine in pogostosti dihanja (hiperpneja), medtem ko je prvi pes prenehal dihati (apneja). To je razloženo z dejstvom, da pri prvem psu zaradi stiskanja sapnika ni prišlo do izmenjave plinov, vsebnost ogljikovega dioksida v krvi pa se je povečala (pojavila se je hiperkapnija) in zmanjšala vsebnost kisika. Ta kri je pritekla do glave drugega psa in prizadela celice dihalnega centra, kar je povzročilo hiperpnejo. Toda v procesu povečanega prezračevanja pljuč v krvi drugega psa se je zmanjšala vsebnost ogljikovega dioksida (hipokapnija) in povečala vsebnost kisika. V celice dihalnega centra prvega psa je vstopila kri z zmanjšano vsebnostjo ogljikovega dioksida, draženje slednjega pa se je zmanjšalo, kar je privedlo do apneje.

Tako povečanje vsebnosti ogljikovega dioksida v krvi povzroči povečanje globine in pogostosti dihanja, zmanjšanje vsebnosti ogljikovega dioksida in povečanje kisika pa vodi do njegovega zmanjšanja do zastoja dihanja. Pri teh opazovanjih, ko je prvi pes pustil dihati različne mešanice plinov, so največjo spremembo dihanja opazili pri povečanju vsebnosti ogljikovega dioksida v krvi.

Odvisnost aktivnosti dihalnega centra od plinske sestave krvi

Dejavnost dihalnega centra, ki določa frekvenco in globino dihanja, je odvisna predvsem od napetosti v krvi raztopljenih plinov in koncentracije vodikovih ionov v njej. Vodilna vrednost pri določanju količine prezračevanja pljuč ima napetost ogljikovega dioksida v arterijski krvi: tako rekoč ustvarja zahtevo po želeni količini prezračevanja alveolov.

Izrazi "hiperkapnija", "normokapnija" in "hipokapnija" se uporabljajo za označevanje povečane, normalne in zmanjšane napetosti ogljikovega dioksida v krvi. Normalna vsebina kisik se imenuje normoksija pomanjkanje kisika v telesu in tkivih - hipoksija v krvi - hipoksemija. Poveča se napetost kisika hiperksija. Stanje, v katerem obstajata hkrati hiperkapnija in hipoksija, se imenuje asfiksija.

Normalno dihanje v mirovanju se imenuje epneja. Hiperkapnijo, pa tudi znižanje pH krvi (acidozo) spremlja nehoteno povečanje prezračevanja pljuč - hiperpneja ki je namenjen odstranjevanju odvečnega ogljikovega dioksida iz telesa. Prezračevanje pljuč se poveča predvsem zaradi globine dihanja (povečanje dihalnega volumna), hkrati pa se poveča tudi frekvenca dihanja.

Hipokapnija in zvišanje ravni pH v krvi vodita do zmanjšanja ventilacije in nato do zastoja dihanja - apneja.

Razvoj hipoksije sprva povzroči zmerno hiperpnejo (predvsem zaradi povečanja dihalne frekvence), ki jo s povečanjem stopnje hipoksije nadomesti oslabitev dihanja in njegovo zaustavitev. Apneja zaradi hipoksije je smrtonosna. Njegov vzrok je oslabitev oksidativnih procesov v možganih, tudi v nevronih dihalnega centra. Pred hipoksično apnejo pride do izgube zavesti.

Hiperkainijo lahko povzroči vdihavanje plinskih mešanic s povečano vsebnostjo ogljikovega dioksida do 6%. Dejavnost človeškega dihalnega centra je pod samovoljnim nadzorom. Samovoljno zadrževanje diha za 30-60 sekund povzroči asfiksične spremembe v plinski sestavi krvi, po prenehanju zamude opazimo hiperpnejo. Hipokapnijo zlahka povzročijo prostovoljno povečano dihanje, pa tudi prekomerno umetno prezračevanje pljuč (hiperventilacija). Pri budni osebi tudi po znatni hiperventilaciji običajno ne pride do zastoja dihanja zaradi nadzora dihanja s strani sprednjih možganskih predelov. Hipokapnija se nadomesti postopoma, v nekaj minutah.

Hipoksijo opazimo pri vzponu na višino zaradi zmanjšanja zračni tlak, z izjemno hudo fizično delo, pa tudi pri kršitvi dihanja, krvnega obtoka in krvne sestave.

Pri hudi asfiksiji dihanje postane čim globlje, v njem sodelujejo pomožne dihalne mišice, pojavi se neprijeten občutek zadušitve. To dihanje se imenuje dispneja.

Na splošno ohranjanje normalne sestave plinov v krvi temelji na načelu negativne povratne informacije. Torej, hiperkapnija povzroči povečanje aktivnosti dihalnega centra in povečanje prezračevanja pljuč, hipokapnija pa oslabitev aktivnosti dihalnega centra in zmanjšanje prezračevanja.

Refleksni učinki na dihanje iz vaskularnih refleksnih con

Dihanje se še posebej hitro odzove na različne dražljaje. Hitro se spreminja pod vplivom impulzov, ki prihajajo iz ekstero- in interoreceptorjev v celice dihalnega centra.

Dražilec receptorjev je lahko kemični, mehanski, temperaturni in drugi vplivi. Najbolj izrazit mehanizem samoregulacije je sprememba dihanja pod vplivom kemične in mehanske stimulacije žilnih refleksogenih con, mehanske stimulacije receptorjev v pljučih in dihalnih mišicah.

Sinokarotidna vaskularna refleksogena cona vsebuje receptorje, ki so občutljivi na vsebnost ogljikovega dioksida, kisika in vodikovih ionov v krvi. To je jasno prikazano v Heimansovih poskusih z izoliranim karotidnim sinusom, ki je bil ločen od karotidne arterije in oskrbovan s krvjo druge živali. Karotidni sinus je bil povezan s CŽS le po živčni poti – Heringov živec je bil ohranjen. S povečanjem vsebnosti ogljikovega dioksida v krvi, ki obdaja karotidno telo, pride do vzbujanja kemoreceptorjev tega območja, zaradi česar se poveča število impulzov, ki gredo v dihalni center (v središče vdiha), in pride do refleksnega povečanja globine dihanja.

riž. 3. Regulacija dihanja

K - lubje; Ht - hipotalamus; Pvc - pnevmotaksični center; Apts - center dihanja (izdih in vdih); Xin - karotidni sinus; Bn - vagusni živec; Cm - hrbtenjača; C 3 -C 5 - cervikalni segmenti hrbtenjače; Dfn - frenični živec; EM - ekspiracijske mišice; MI — inspiratorne mišice; Mnr - medrebrni živci; L - pljuča; Df - zaslonka; Th 1 - Th 6 - torakalni segmenti hrbtenjače

Do povečanja globine dihanja pride tudi, ko ogljikov dioksid deluje na kemoreceptorje aortne refleksogene cone.

Enake spremembe pri dihanju se pojavijo, ko se kemoreceptorji teh refleksogenih con krvi stimulirajo s povečano koncentracijo vodikovih ionov.

V tistih primerih, ko se vsebnost kisika v krvi poveča, se draženje kemoreceptorjev refleksogenih con zmanjša, zaradi česar se pretok impulzov v dihalni center oslabi in pride do refleksnega zmanjšanja frekvence dihanja.

Refleksni povzročitelj dihalnega centra in dejavnik, ki vpliva na dihanje, je sprememba krvnega tlaka v žilnih refleksogenih conah. Z zvišanjem krvnega tlaka se mehanoreceptorji žilnih refleksogenih con razdražijo, zaradi česar pride do refleksne depresije dihanja. Znižanje krvnega tlaka vodi do povečanja globine in pogostosti dihanja.

Refleksni učinki na dihanje iz mehanoreceptorjev pljuč in dihalnih mišic. Bistven dejavnik, ki povzroča spremembo vdiha in izdiha, je vpliv mehanoreceptorjev v pljučih, ki sta ga prva odkrila Hering in Breuer (1868). Pokazali so, da vsak vdih spodbudi izdih. Med vdihom, ko se pljuča raztegnejo, se dražijo mehanoreceptorji, ki se nahajajo v alveolah in dihalnih mišicah. Impulzi, ki so nastali v njih vzdolž aferentnih vlaken vagusnega in medrebrnega živca, pridejo do dihalnega centra in povzročijo vzbujanje ekspiratornih nevronov in zaviranje inspiratornih nevronov, kar povzroči spremembo iz vdiha v izdih. To je eden od mehanizmov samoregulacije dihanja.

Tako kot pri Hering-Breuerjevem refleksu obstajajo refleksni vplivi na dihalni center iz receptorjev diafragme. Med vdihom v diafragmi, ko se njena mišična vlakna skrčijo, se končnice živčnih vlaken razdražijo, impulzi, ki nastanejo v njih, vstopijo v dihalni center in povzročijo, da se vdih ustavi in ​​pride do izdiha. Ta mehanizem je še posebej pomemben pri povečanem dihanju.

Refleksni učinki na dihanje različni receptorji organizem. Upoštevani refleksni vplivi na dihanje so trajni. Obstajajo pa različni kratkoročni učinki skoraj vseh receptorjev v našem telesu, ki vplivajo na dihanje.

Torej, pod delovanjem mehanskih in temperaturnih dražljajev na eksteroreceptorje kože pride do zadrževanja diha. Pod vplivom hladne ali vroče vode na veliko površino kože se dihanje ustavi ob vdihu. Boleče draženje kože povzroči oster vdih (kričanje) s hkratnim zapiranjem glasilke.

Nekatere spremembe v aktu dihanja, ki nastanejo ob draženju sluznice dihalnih poti, imenujemo zaščitni respiratorni refleksi: kašljanje, kihanje, zadrževanje diha, ki nastane pod vplivom ostrih vonjav itd.

Dihalni center in njegove povezave

Dihalni center imenujemo niz nevronskih struktur, ki se nahajajo v različnih delih osrednjega živčnega sistema, ki uravnavajo ritmične usklajene kontrakcije dihalnih mišic in prilagajajo dihanje spreminjajočim se okoljskim razmeram in potrebam telesa. Med temi strukturami se razlikujejo vitalni odseki dihalnega centra, brez delovanja katerih se dihanje ustavi. Ti vključujejo oddelke, ki se nahajajo v podolgovati možgani in hrbtenjači. V hrbtenjači so strukture dihalnega centra motorični nevroni, ki s svojimi aksoni tvorijo frenične živce (v 3-5. cervikalnih segmentih), in motorični nevroni, ki tvorijo medrebrne živce (v 2-10. torakalnih segmentih, medtem ko respiratorni nevroni so skoncentrirani v 2-6. in ekspiratorni - v 8.-10. segmentih).

Posebno vlogo pri uravnavanju dihanja igra dihalni center, ki ga predstavljajo oddelki, lokalizirani v možganskem deblu. Del nevronskih skupin dihalnega centra se nahaja v desni in levi polovici podolgovate medule v predelu dna IV ventrikla. Obstaja dorzalna skupina nevronov, ki aktivirajo inspiratorne mišice - inspiracijski del in ventralna skupina nevronov, ki nadzirajo pretežno izdih - izdihni del.

V vsakem od teh oddelkov so nevroni z različnimi lastnostmi. Med nevroni inspiratornega odseka so: 1) zgodnji inspiratorni - njihova aktivnost se poveča 0,1-0,2 s pred začetkom krčenja inspiratornih mišic in traja med vdihom; 2) polni inspirator - aktiven med vdihom; 3) pozni vdih - aktivnost se poveča sredi vdiha in se konča na začetku izdiha; 4) nevroni vmesnega tipa. Del nevronov inspiratorne regije ima sposobnost spontanega ritmičnega vzbujanja. Nevroni, podobni po lastnostih, so opisani v izdihovalnem delu dihalnega centra. Interakcija med temi nevronskimi bazeni zagotavlja nastanek frekvence in globine dihanja.

Pomembno vlogo pri določanju narave ritmične aktivnosti nevronov dihalnega centra in dihanja imajo signali, ki prihajajo v center po aferentnih vlaknih iz receptorjev, pa tudi iz možganske skorje, limbičnega sistema in hipotalamusa. Poenostavljen diagram živčnih povezav dihalnega centra je prikazan na sl. 4.

Nevroni inspiratornega oddelka prejemajo informacije o napetosti plinov v arterijski krvi, pH krvi iz kemoreceptorjev žil in pH cerebrospinalne tekočine iz osrednjih kemoreceptorjev, ki se nahajajo na ventralni površini podolgovate medule. .

Dihalni center sprejema tudi živčne impulze od receptorjev, ki nadzorujejo raztezanje pljuč ter stanje dihalnih in drugih mišic, od termoreceptorjev, bolečinskih in senzoričnih receptorjev.

Signali, ki prihajajo do nevronov dorzalnega dela dihalnega centra, modulirajo lastno ritmično aktivnost in vplivajo na tvorbo eferentnih živčnih impulznih tokov, ki se prenašajo v hrbtenjačo in naprej v diafragmo in zunanje medrebrne mišice.

riž. 4. Dihalni center in njegove povezave: IC - inspiracijski center; PC - insvmotaksnchsskny center; EC - ekspiracijski center; 1,2 - impulzi iz receptorjev za raztezanje dihalnih poti, pljuč in prsnega koša

Tako dihalni cikel sprožijo inspiratorni nevroni, ki se aktivirajo zaradi avtomatizacije, njegovo trajanje, pogostost in globina dihanja pa so odvisni od vpliva na nevronske strukture dihalni center signalov iz receptorjev, občutljivih na raven p0 2, pCO 2 in pH, pa tudi od drugih intero- in eksteroreceptorjev.

Eferentni živčni impulzi iz inspiratornih nevronov se prenašajo po padajočih vlaknih v ventralnem in sprednjem delu lateralnega vzpenjača bele snovi hrbtenjače do a-motonevronov, ki tvorijo frenične in medrebrne živce. Vsa vlakna, ki sledijo motoričnim nevronom, ki inervirajo ekspiratorne mišice, se prekrižajo in prekrižajo se 90 % vlaken, ki sledijo motoričnim nevronom, ki inervirajo inspiratorne mišice.

Motorični nevroni, ki se aktivirajo s pretokom živčnih impulzov iz inspiratornih nevronov dihalnega centra, pošiljajo eferentne impulze v živčno-mišične sinapse inspiratornih mišic, ki zagotavljajo povečanje volumna prsnega koša. Po prsni koš poveča se zmogljivost pljuč in pride do vdiha.

Med vdihom se aktivirajo receptorji za raztezanje v dihalnih poteh in pljučih. Pretok živčnih impulzov iz teh receptorjev vzdolž aferentnih vlaken vagusnega živca vstopi v podolgovato medulo in aktivira ekspiratorne nevrone, ki sprožijo izdih. Tako je en krog mehanizma regulacije dihanja zaprt.

Drugi regulacijski krog se prav tako začne od inspiratornih nevronov in vodi impulze do nevronov pnevmotaksičnega oddelka dihalnega centra, ki se nahaja v mostu možganskega debla. Ta oddelek koordinira interakcijo med inspiratornimi in ekspiracijskimi nevroni podolgovate medule. Pnevmotaksični oddelek obdeluje informacije, ki jih prejme iz inspiratornega centra, in pošlje tok impulzov, ki vzbujajo nevrone izdihovalnega centra. Tokovi impulzov, ki prihajajo iz nevronov pnevmotaksičnega odseka in iz razteznih receptorjev pljuč, se konvergirajo na ekspiratorne nevrone, jih vzbujajo, ekspiratorni nevroni zavirajo (vendar na principu recipročne inhibicije) aktivnost inspiratornih nevronov. Pošiljanje živčnih impulzov v inspiratorne mišice se ustavi in ​​te se sprostijo. To je dovolj za umirjen izdih. S povečanim izdihom se iz ekspiratornih nevronov pošiljajo eferentni impulzi, kar povzroči krčenje notranjih medrebrnih mišic in trebušnih mišic.

Opisana shema nevronskih povezav odraža le največ splošno načelo uravnavanje dihalnega cikla. V resnici aferentni signal teče iz številnih receptorjev dihalnih poti, krvnih žil, mišic, kože itd. pridejo v vse strukture dihalnega centra. Na nekatere skupine nevronov delujejo ekscitativno, na druge pa zaviralno. Obdelavo in analizo teh informacij v dihalnem centru možganskega debla nadzirajo in popravljajo višji deli možganov. Na primer, hipotalamus ima vodilno vlogo pri spremembah dihanja, povezanih z reakcijami na bolečinske dražljaje, telesna aktivnost, zagotavlja pa tudi vpletenost dihal v termoregulacijske reakcije. Limbične strukture vplivajo na dihanje med čustvenimi reakcijami.

Možganska skorja zagotavlja vključitev dihalnega sistema v vedenjske odzive, govorna funkcija, penis. Prisotnost vpliva možganske skorje na dele dihalnega centra v podolgovati možgani in hrbtenjači dokazuje možnost poljubnih sprememb frekvence, globine in zadrževanja diha s strani osebe. Vpliv možganske skorje na bulbarno dihalno središče se doseže tako preko kortiko-bulbarnih poti kot preko subkortikalnih struktur (stropalidarij, limbična, retikularna formacija).

Receptorji za kisik, ogljikov dioksid in pH

Receptorji za kisik so že aktivni normalna raven pO 2 in nenehno pošiljajo tokove signalov (toničnih impulzov), ki aktivirajo inspiratorne nevrone.

Receptorji za kisik so koncentrirani v karotidnih telesih (območje bifurkacije skupne karotidne arterije). Predstavljajo jih glomusne celice tipa 1, ki so obdane s podpornimi celicami in imajo sinaptične povezave s konci aferentnih vlaken. glosofaringealni živec.

Glomusne celice 1. tipa se na zmanjšanje pO 2 v arterijski krvi odzovejo s povečanjem sproščanja mediatorja dopamina. Dopamin povzroča nastajanje živčnih impulzov na koncih aferentnih vlaken jezika faringealnega živca, ki se vodijo do nevronov inspiratornega dela dihalnega centra in do nevronov potisnega dela vazomotornega centra. Tako zmanjšanje napetosti kisika v arterijski krvi vodi do povečanja frekvence pošiljanja aferentnih živčnih impulzov in povečanja aktivnosti inspiratornih nevronov. Slednji povečajo prezračevanje pljuč, predvsem zaradi povečanega dihanja.

Receptorji, občutljivi na ogljikov dioksid, se nahajajo v karotidnih telesih, aortnih telesih aortnega loka in tudi neposredno v podolgovate meduli - osrednjih kemoreceptorjih. Slednji se nahajajo na ventralni površini podolgovate medule v območju med izhodom hipoglosnega in vagusnega živca. Receptorji za ogljikov dioksid zaznavajo tudi spremembe v koncentraciji ionov H +. Receptorji arterijskih žil se odzivajo na spremembe pCO 2 in pH krvne plazme, medtem ko se dobava aferentnih signalov inspiratornim nevronom iz njih povečuje s povečanjem pCO 2 in (ali) znižanjem pH plazme arterijske krvi. Kot odgovor na njihov prispevek več signalov v dihalni center refleksno poveča prezračevanje pljuč zaradi poglabljanja dihanja.

Centralni kemoreceptorji se odzivajo na spremembe pH in pCO 2 , cerebrospinalne tekočine in medcelične tekočine podolgovate medule. Menijo, da se osrednji kemoreceptorji pretežno odzivajo na spremembe v koncentraciji vodikovih protonov (pH) v intersticijski tekočini. V tem primeru je sprememba pH dosežena zaradi lahkega prodiranja ogljikovega dioksida iz krvi in ​​cerebrospinalne tekočine skozi strukture krvno-možganske pregrade v možgane, kjer je zaradi njegove interakcije s H 2 0 nastane ogljikov dioksid, ki se disociira s sproščanjem vodikovih tekov.

Signali iz osrednjih kemoreceptorjev se vodijo tudi do inspiratornih nevronov dihalnega centra. Nevroni dihalnega centra so sami občutljivi na premik pH intersticijske tekočine. Znižanje pH in kopičenje ogljikovega dioksida v cerebrospinalni tekočini spremlja aktivacija inspiratornih nevronov in povečanje prezračevanja pljuč.

Tako sta regulacija pCO 0 in pH tesno povezana tako na ravni efektorskih sistemov, ki vplivajo na vsebnost vodikovih ionov in karbonatov v telesu, kot na ravni centralnih živčnih mehanizmov.

Pri hiter razvoj hiperkapnija, povečanje prezračevanja pljuč za le približno 25 % povzroči stimulacija perifernih kemoreceptorjev z ogljikovim dioksidom in pH. Preostalih 75 % je povezanih z aktivacijo centralnih kemoreceptorjev podolgovate medule z vodikovimi protoni in ogljikovim dioksidom. To je posledica visoke prepustnosti krvno-možganske pregrade za ogljikov dioksid. Ker imata cerebrospinalna tekočina in medcelična tekočina možganov veliko manjšo zmogljivost puferskih sistemov kot kri, povečanje pCO 2, podobno velikosti krvi, ustvari bolj kislo okolje v likvorju kot v krvi:

Pri dolgotrajni hiperkapniji se pH cerebrospinalne tekočine povrne v normalno stanje zaradi postopnega povečanja prepustnosti krvno-možganske pregrade za anione HCO 3 in njihovega kopičenja v cerebrospinalni tekočini. To vodi do zmanjšanja ventilacije, ki se je razvila kot odziv na hiperkapnijo.

Prekomerno povečanje aktivnosti receptorjev pCO 0 in pH prispeva k nastanku subjektivno bolečih, bolečih občutkov zadušitve, pomanjkanja zraka. To je enostavno preveriti, če dolgo zadržite dih. Hkrati s pomanjkanjem kisika in znižanjem p0 2 v arterijski krvi, ko se pCO 2 in pH krvi ohranjata normalna, oseba ne občuti nelagodje. To lahko povzroči številne nevarnosti, ki nastanejo v vsakdanjem življenju ali v pogojih človekovega dihanja s plinskimi mešanicami iz zaprtih sistemov. Najpogosteje se pojavijo med zastrupitvijo z ogljikovim monoksidom (smrt v garaži, druge zastrupitve v gospodinjstvu), ko oseba zaradi pomanjkanja očitnih občutkov zadušitve ne sprejme zaščitnih ukrepov.

Trajanje študija teme: 10 ur;

od tega 4 ure na lekcijo; samostojno delo 6 ur

Lokacijaštudijska soba

Namen lekcije: Preučiti nevrohumoralne mehanizme regulacije dihanja; značilnosti dihanja v različnih pogojih in pogojih telesa. Obvladovanje metod za preučevanje funkcionalnega stanja dihalnega sistema.

Naloge:

poznati večnivojsko organizacijo in značilnosti delovanja centralnega aparata za uravnavanje dihanja;

poznati bistvo pojma "dihalni center";

znati pravilno opisati vlogo dihalnih motoričnih nevronov hrbtenjače in proprioreceptorjev medrebrnih mišic pri prilagajanju telesa.

Tema je tesno povezana z gradivom prejšnje lekcije. Za klinično prakso, strokovno selekcijo ljudi (kozmonavti, plezalci, potapljači itd.) so še posebej zanimivi podatki, ki se nanašajo na uravnavanje dihanja v različnih funkcionalnih stanjih telesa, pri patologiji in kadar je telo v posebnih okoljskih razmerah. Za diagnostične namene se v kliniki pogosto uporabljajo metode za oceno funkcionalnega stanja dihal.

Regulacija pljučnega krvnega obtoka Kisik (natančneje, sprememba PaO2) povzroči vazodilatacijo ali vazokonstrikciju. Pod vplivom povečanja PaO2 (na primer pri vstavitvi v komoro z visoko vsebnostjo kisika - hiperbarična oksigenacija ali pri vdihavanju 100 % kisika - kisikova blazina) se zmanjša pljučni žilni upor (RPV) in poveča perfuzija. Vazokonstrikcija . Pod vplivom nizkega PaO2 (na primer pri plezanju v gore) se RPV poveča, perfuzija pa zmanjša.Biološko aktivne snovi (vazokonstriktorji in vazodilatatorji), ki delujejo na SMC krvnih žil, so številne, vendar so njihovi učinki lokalni in kratkotrajni. Ogljikov dioksid (povišan PaCO2) ima tudi rahel, prehoden in lokalni vazokonstrikcijski učinek na lumen krvnih žil Pljučni vazodilatatorji: prostaciklin, dušikov oksid, acetilholin, bradikinin, dopamin, β-adrenergični ligandi. Vazokonstriktorji: A2, thromα ligandi, angiotenzini, levkotrieni, nevropeptidi, serotonin, endotelin, histamin, Pg, povečan PaCO2.

Funkcijo živčne regulacije dihanja opravljajo respiratorni nevroni - številne živčne celice, ki se nahajajo v možganskem deblu. Nadzor dihalnih gibov (eferentni živčni impulzi do dihalnih mišic) se izvaja tako nehote (avtomatski ritem dihalnih nevronov možganskega debla, na sliki - "generator ritma") in prostovoljno (v tem primeru eferentni živec). impulzi vstopijo v dihalne mišice, mimo možganskega debla dihalnih nevronov). Ustrezno delovanje teh in drugih tokokrogov za nadzor dihanja zagotavlja normalno dihanje (eupnea).

Regulacija dihanja je namenjena opravljanju dveh nalog: prvič, samodejno ustvarjanje frekvence in sile krčenja dihalnih mišic, in drugič, prilagajanje ritma in globine dihalnih gibov dejanskim potrebam telesa (predvsem, da spremembe metabolnih parametrov v obliki DPO2, DPCO2 in DpH arterijske krvi ter DPCO2 in DpH intersticijske tekočine možganov).

Sistem za uravnavanje dihanja je sestavljen iz 3 glavnih blokov: receptor (kemo- in baroreceptorji, ki registrirajo in prenašajo informacije v možgane), regulacijski ali kontrolni (skupina dihalnih nevronov) in efektor (dihalne mišice, ki neposredno izvajajo prezračevanje pljuč) . Tako je celoten sistem za regulacijo dihanja sestavljen iz več medsebojno povezanih regulacijskih krogov.

Živčni centri ki se nahajajo v možganskem deblu (predvsem v podolgovate meduli). Shema regulacije dihanja predvideva prisotnost generatorja dihalnega ritma in centra za integracijo senzoričnih informacij. Izraza "generator ritma" in "integrator senzoričnih informacij" je treba razumeti kot abstraktne integralne koncepte in ne specifične nevronske strukture, saj skladnost anatomskih struktur z obravnavanimi koncepti še zdaleč ni v vseh primerih ugotovljena. Generator ritma vključuje nevrone, ki se nahajajo predvsem v podolgovate meduli, pa tudi v mostu in nekaterih drugih delih možganskega debla. Različne skupine nevronov generirajo različen spekter izbruhov impulzov - akcijskih potencialov (AP) - v različnih fazah dihalnih gibov, vključno bodisi pretežno med vdihom (inspiracijski nevroni) bodisi pretežno med izdihom (ekspiratorni nevroni).

Celoten nabor dihalnih nevronov je z anatomskega vidika razdeljen na ventralno in dorzalno respiratorno skupino (RDH oziroma DDH). Tako CDH kot FDH sta predstavljena dvostransko, t.j. podvojena. Hrbtna dihalna skupina (DRG) vsebuje pretežno inspiratorne živčne celice (vključno z nevroni pomembnega kompleksa jeder avtonomnega živčnega sistema - jedri samotne poti, ki sprejemajo senzorične informacije iz notranjih organov prsnega koša in trebušne votline vzdolž živčna vlakna glosofaringealni in vagusni živci). Ventralna respiratorna skupina (VRG) vsebuje inspiratorne in ekspiratorne nevrone. V rostro-kaudalni smeri je CDH sestavljen iz rostralnega dela - Bötzingerjevega kompleksa (vsebuje predvsem ekspiratorne živčne celice, vključno z retrofacialnim jedrom), vmesnega (vsebuje predvsem inspiratorne nevrone dvojnih in skoraj dvojnih jeder) in kavdalnega (ekspiratornega). nevroni za dvojnim jedrom) deli. Smer impulzov iz dihalnih nevronov: 1. iz živčnih celic DRG na CDH, pa tudi na premotorne nevrone, nato na motorične nevrone in na glavne inspiratorne mišice; 2. od vmesnega dela VDC, na koncu do glavne in pomožne inspiratorne mišice; 3. od kavdalnega dela VDH do dodatnih ekspiratornih mišic. Dohodni signali. Generator ritma sprejema impulze, ki se spuščajo iz možganske skorje, pa tudi živčne signale iz živčnih celic integratorja senzoričnih informacij in neposredno iz osrednjih kemoreceptorjev. Izhodni signali. Živčni impulzi iz generatorja ritma so usmerjeni v motorične živčne celice, ki inervirajo dihalne mišice ustreznih jeder lobanjskih živcev (VII, IX–XII) in v motorične nevrone sprednjih rogov hrbtenjače (njihovi aksoni kot del hrbteničnih živcev se pošljejo v dihalne mišice).

Mehanizem ritmične aktivnosti generatorja ni ugotovljen. Predlaganih je bilo več modelov, ki upoštevajo posamezne značilnosti elektrogene membrane skupin iste vrste živčnih celic (na primer prisotnost različnih ionskih kanalov), spekter sinaptičnih povezav (vključno s tistimi, ki se izvajajo s pomočjo različnih nevrotransmiterjev), prisotnost srčnih spodbujevalnikov (z lastnostmi srčnega spodbujevalnika), dihalnih nevronov (takih so našli) ali lastnosti spodbujevalnika lokalnih nevronskih mrež. Prav tako ni jasno, ali je ritmična aktivnost lastnost omejene skupine živčnih celic ali lastnost celote dihalnih nevronov. Integrator senzoričnih informacij sprejema občutljive informacije iz različnih kemo- in mehanoreceptorjev, ki se nahajajo v dihalnih organih in dihalnih mišicah, vzdolž glavnih krvnih žil (periferni kemoreceptorji) in tudi v podolgovati možgani (centralni kemoreceptorji). Poleg teh neposrednih signalov integrator prejme veliko informacij, ki jih posredujejo različne možganske strukture (tudi iz višjih delov CŽS). Impulz iz živčnih celic integratorja, ki gre do nevronov generatorja ritma, modulira naravo izpustov iz njih. Občutljive strukture, signali iz katerih neposredno ali posredno (preko senzornega informacijskega integratorja) vplivajo na ritmično aktivnost generatorja ritma, vključujejo periferne in centralne kemoreceptorje, baroreceptorje arterijske stene, mehanoreceptorje pljuč in dihalnih mišic. Najpomembnejši učinek na aktivnost generatorja ritma je nadzor pH in krvnih plinov s perifernimi in centralnimi kemoreceptorji.

Periferni kemoreceptorji(karotidna in aortna telesa) registrirajo pH, PO2 (PaO2) in PCO2 v arterijski krvi, so še posebej občutljivi na znižanje PO2 (hipoksemija) in v manjši meri na zvišanje PCO2 (hiperkapnija) in znižanje pH (acidoza). Karotidni sinus - razširitev lumna notranje karotidne arterije neposredno na mestu njene veje iz skupne karotidne arterije. V steni arterije v območju razširitve so prisotni številni baroreceptorji, ki beležijo vrednosti krvnega tlaka in te informacije prenašajo v osrednji živčni sistem vzdolž živčnih vlaken, ki prehajajo kot del sinusnega živca (Hering) - veje glosofaringealni živec. karotidno telo ki se nahaja v bifurkaciji skupne karotidne arterije. Glomerul karotidnega telesa je sestavljen iz 2-3 celic tipa I (glomusne celice), obdanih s podpornimi celicami (tip II). Celice tipa I tvorijo sinapse z aferentnimi konci živčnih vlaken. Karotidno telo je sestavljeno iz skupkov celic (glomeruli, glomusi), potopljenih v gosto mrežo krvnih kapilar (intenzivnost prekrvavitve teles je največja v telesu, 40-krat večja kot v možganih). Vsak glomerul vsebuje 2–3 kemosenzitivne glomusne celice, ki tvorijo sinapse s končnimi vejami živčnih vlaken sinusnega živca, veje glosofaringealnega živca. Telesa vsebujejo tudi živčne celice simpatičnega in parasimpatičnega oddelka avtonomnega živčnega sistema. Preganglionska simpatična in parasimpatična živčna vlakna se končajo na teh nevronih in na glomusnih celicah, na glomusnih celicah pa tudi postganglijska živčna vlakna iz zgornjega cervikalnega simpatičnega ganglija [konci teh vlaken vsebujejo svetlobo (acetilholin) ali zrnate sinkateholne vezivaminije]. Glomusne celice so med seboj povezane z vrzelnimi spoji, njihova plazmolema vsebuje napetostno odvisne ionske kanale, celice lahko generirajo AP in vsebujejo različne sinaptične vezikle, ki vsebujejo acetilholin, dopamin, norepinefrin, snov P in metionin-enkefalin. Mehanizem registracije DPO2, DPCO2 in DpH še ni dokončno vzpostavljen, vodi pa do blokade K+ kanalov, kar povzroči depolarizacijo plazmoleme glomusnih celic, odpiranje napetostno odvisnih Ca2+ kanalov, znotrajcelično povečanje in izločanje nevrotransmiterjev. aortni(paraaortna) telesa so razpršena po notranji površini aortnega loka in vsebujejo glomusne kemosenzitivne celice, ki tvorijo sinapse z aferenti vagusnega živca. Centralni kemoreceptorji(živčne celice možganskega debla) registrirajo pH in PCO2 v medcelični tekočini možganov, še posebej so občutljive na zvišanje PCO2 (hiperkapnija), nekatere pa tudi na znižanje pH (acidoza). Pomembno je, da se osrednji kemoreceptorji nahajajo znotraj krvno-možganske pregrade, t.j. v splošnem obtoku so ločeni od krvi (predvsem so v bolj kislem okolju).

Krvno-možganska pregrada tvorijo endotelijske celice krvnih kapilar možganov. Bazalna membrana, ki obdaja endotelij in pericite, pa tudi astrociti, katerih noge popolnoma pokrivajo kapilaro od zunaj, niso sestavni deli pregrade. Krvno-možganska pregrada izolira možgane pred začasnimi spremembami v sestavi krvi. Neprekinjen kapilarni endotelij, katerega celice so med seboj povezane z verigami tesnih stikov, je osnova krvno-možganske pregrade. Krvno-možganska pregrada deluje kot filter. Najvišjo prepustnost imajo snovi, ki so nevtralne (npr. O2 in CO2) in topne v lipidih (npr. nikotin, etilni alkohol, heroin), vendar je prepustnost ionov (npr. Na + , Cl - , H + , HCO - 3) nizka.

pH in PCO2. Ker je prepustnost pregrade za CO2 visoka (za razliko od H+ in

HCO - 3), CO2 pa zlahka difundira skozi celične membrane, zato sledi, da znotraj pregrade (v intersticijski tekočini, v cerebrospinalni tekočini, v celični citoplazmi) opazimo relativno acidozo in da povečanje PCO2 vodi v večje znižanje pH vrednosti kot v krvi. Z drugimi besedami, v pogojih acidoze se poveča kemosenzitivnost nevronov na DPCO2 in DpH.

Na acidozo občutljive (kemoobčutljive na DPco2 in DpH) nevrone, katerih aktivnost vpliva na pljučno ventilacijo, so našli v ventrolateralni meduli, v nucleus binos, v jedrih solitarnega trakta medule, pa tudi v hipotalamusu in v lokusu. coeruleus in v jedrih pontine raphe. Mnogi od teh kemosenzitivnih nevronov so serotonergične živčne celice.

Baroreceptorji v stenah arterij in ven. Ti mehanoreceptorji se odzivajo na spremembe tlaka v lumnu in v steni posode; tvorijo jih konci vlaken, ki potekajo skozi vagusni in glosofaringealni živci. Baroreceptorji so še posebej številni v aortnem loku, karotidnih arterijah, pljučnem deblu, pljučnih arterijah ter v steni velikih ven sistemskega in pljučnega obtoka. Baroreceptorji sodelujejo pri refleksni regulaciji krvnega obtoka in dihanja, zvišanje krvnega tlaka lahko povzroči refleksno hipoventilacijo ali celo zastoj dihanja (apneja), znižanje krvnega tlaka pa lahko povzroči hiperventilacijo.

Receptorji dihalnih poti in dihal registrirajo spremembe volumna pljuč, prisotnost tujih delcev in dražilnih snovi ter posredujejo informacije po živčnih vlaknih vagusnega in glosofaringealnega (iz zgornjih delov dihalnih poti) živcev do nevronov dorzalne respiratorne skupine. Receptorji v tej skupini vključujejo počasi prilagajajoče se receptorje za raztezanje, hitro prilagajajoče se dražilne receptorje in J-receptorje. Počasi prilagajanje razteznih receptorjev ki se nahaja med SMC stenami dihalnih poti. Odzovejo se na povečanje volumna pljučnega tkiva (otekanje pljučnega tkiva), registrirajo raztezanje stene dihalnih poti in izvajajo izbruhe impulzov vzdolž mieliniziranih živčnih vlaken. Značilnost teh mehanoreceptorjev je njihova počasna prilagodljivost (ko so receptorji vzbujeni, se impulzna aktivnost nadaljuje dolgo časa). Ti receptorji se aktivirajo, ko se lumen dihalnih poti razširi (bronhodilatacija) in sproži Hering-Breuerjev refleks (ko se pljuča napihnejo, se dihalni volumen zmanjša in stopnja dihanja poveča; z drugimi besedami, Hering-Breuerjev refleks je namenjen zatiranje trajanja vdiha in povečanje trajanja izdiha). Tahikardija (povečana srčna frekvenca) se pojavi sočasno in refleksno. Pri novorojenčkih ta refleks uravnava dihalni volumen med normalnim dihanjem (eupnea). Pri zdravih odraslih se refleks vklopi le s hiperpnejo - znatnim povečanjem dihalnega volumna (več kot 1 liter), na primer z znatnim fizičnim naporom. Pri obstruktivnih boleznih povečan volumen pljuč nenehno stimulira receptorje za raztezanje, kar vodi do zamude pri naslednjem vdihu v ozadju podaljšanega napornega izdiha. . Receptorji, ki se hitro prilagajajo (dražilni). ki se nahaja med epitelijskimi celicami sluznice velikih dihalnih poti. Ti se (tako kot počasi prilagajajoči se receptorji za raztezanje) odzivajo na močno otekanje pljučnega tkiva, predvsem pa na delovanje korozivnih plinov (na primer amoniaka), tobačnega dima, prahu, hladnega zraka in tudi na prisotnost dihalnih poti v histamin (sprošča se iz mastocitov med alergijskimi reakcijami), Pg in bradikinini (zato jih imenujemo tudi dražilni - dražilni - receptorji). Vzbujanje iz receptorjev se širi po mieliniziranih aferentnih živčnih vlaknih vagusnega živca. Značilnost teh receptorjev je njihova hitra prilagodljivost (ko so receptorji vzbujeni, se impulzna aktivnost praktično ustavi v eni sekundi). Ko so dražilni receptorji vzbujeni, se upor dihalnih poti poveča, pojavita se zadrževanje diha in refleksno kašelj. J-receptorji(iz angleškega "juxtacapillary" - blizu kapilare) se nahajajo v interalveolarnih septah, so tako kemo- kot mehanoreceptorji. J-receptorji se vzbujajo, ko je pljučno tkivo prenapeto, pa tudi ob izpostavljenosti različnim ekso- in endogenim kemičnim spojinam (kapsaicin, histamin, bradikinin, serotonin, Pg). Paketi impulzov iz teh receptorjev se pošiljajo v CNS po nemieliniziranih živčnih vlaknih (C - vlakna) vagusnega živca. Stimulacija teh receptorjev vodi do refleksnega zadrževanja diha, ki mu sledi pogosto in plitvo dihanje, zoženje lumena dihalnih poti (bronhokonstrikcija), povečano izločanje sluzi, pa tudi padec krvnega tlaka in zmanjšanje srčnega utripa (bradikardija). dispneja. J-receptorji se odzovejo na prelivanje krvi v pljučnih kapilarah in povečanje volumna intersticijske tekočine alveolov, kar je možno pri odpovedi levega prekata in vodi v dispnejo (kratko sapo).

Ekstrapulmonalni receptorji

Receptorji obraza in nosne votline. Njihova stimulacija ob potopitvi v vodo refleksno povzroči zastoj dihanja, bradikardijo in kihanje. Nazofaringealni in faringealni receptorji. Ko so vznemirjeni, se razvije močan inspiratorni napor (»vohanje«), ki premika tujek iz nazofarinksa v žrelo. Ti receptorji so pomembni tudi za požiranje, ko se laringealna razpoka hkrati zapre (vendar lahko novorojenčki dihajo in pogoltnejo hkrati). Laringealni receptorji. Njihovo draženje refleksno povzroči zastoj dihanja (apneja), kašelj in močne gibe izdiha, ki so potrebni za preprečitev vstopa tujkov v dihala (aspiracija). Mehanoreceptorji sklepov in mišic(vključno z živčno-mišičnimi vreteni). Informacije, ki prihajajo iz njih, so potrebne za refleksno regulacijo krčenja mišic. Vzbujanje teh receptorjev do neke mere določa občutek kratke sape (dispneja), ki se pojavi, ko dihanje zahteva velik napor (na primer pri obstrukciji dihalnih poti). Receptorji za bolečino in temperaturo. Spremembe v ventilaciji se lahko pojavijo kot odziv na stimulacijo različnih aferentnih živcev. Tako kot odziv na bolečino pogosto pride do zamude pri dihanju, ki ji sledi hiperventilacija.

CNS in pljučna ventilacija. Osrednji živčni sistem ne deluje le kot generator ritma in modulator tega centralnega generatorja ("senzorni informacijski integrator" na sliki), ne vpliva le na aktivnost generatorja ritma v povezavi z izvajanjem drugih funkcij dihalnih poti (glasovni integrator). tvorbo in vonj), ampak tudi modulira parametre dihalnega ritma pri opravljanju drugih funkcij, ki jih nadzoruje centralni živčni sistem (na primer žvečenje, požiranje, bruhanje, iztrebljanje, termoregulacija, različna čustva, prebujanje iz spanja itd.). Takšni oddelki osrednjega živčnega sistema vključujejo zlasti retikularno tvorbo mostu, limbični reženj velikih možganov, hipotalamus diencefalona in možgansko skorjo. Spanje in dihanje. Dihanje med spanjem je manj strogo nadzorovano kot med budnostjo; hkrati pa spanje močno vpliva na parametre dihanja in predvsem na občutljivost kemoreceptorjev na D PCO2 in na ritem dihanja. V fazi »počasnega« spanca postane dihalni ritem praviloma bolj pravilen kot v budnem stanju, vendar se zmanjša občutljivost kemoreceptorjev na D PCO2, zmanjšajo pa se tudi eferentni učinki na dihalne mišice in mišice žrela. Med spanjem REM pride do nadaljnjega zmanjšanja občutljivosti na DP PCO2, vendar postane ritem dihanja nepravilen (do odsotnosti kakršnega koli ritma). Barbiturati zavirajo aktivnost generatorja ritma in povečajo obdobja apneje med spanjem. Motnje dihanja med spanjem ali sindrom spalne apneje (ločimo med sindromom patološkega smrčanja, sindromom apneje-hipopneje v spanju in sindromom debelosti-hipoventilacije) so lahko posledica obstruktivnih (debelost, majhna velikost orofarinksa) ali neobstruktivnih (patologija osrednjega živčevja) vzrokov. . Apneja v spanju, običajno mešana, združuje obstruktivne in nevrološke motnje. Bolniki imajo lahko na stotine takšnih epizod med spanjem v eni noči. Obstruktivna apneja pri spanju je ena izmed mnogih motenj spanja (pogostnost - 8-12 % splošne odrasle populacije). Več kot polovica primerov je hudih in lahko povzroči nenadno smrt med spanjem.

Ustrezna izvedba funkcije zunanjega dihanja je bistvenega pomena za ohranjanje številnih parametrov homeostaze in predvsem za vzdrževanje številnih parametrov homeostaze in predvsem za ABC, nasičenost krvi s kisikom (PaO2) in vsebnost ogljikovega dioksida v krvi - CO2 (PaCO2) in pH (DPo2, DPco2 in DpH), zlasti koncept hipoksije in hiperkapnije.

Kislinsko-bazično ravnovesje

KShchR, ocenjen s pH, kot tudi standardnimi osnovnimi kazalniki.

pH- pH - negativni decimalni logaritem molara v mediju. pH telesnih tekočin je odvisen od vsebnosti organskih in anorganskih kislin ter baz v njih. Kislina je snov, ki je v raztopini darovalec protonov. Baza je snov, ki sprejema protone v raztopini.

Običajno se v telesu tvori skoraj 20-krat več kislih produktov kot bazičnih (alkalnih). V zvezi s tem v telesu prevladujejo sistemi, ki zagotavljajo nevtralizacijo, izločanje in izločanje odvečnih spojin s kislimi lastnostmi. Ti sistemi vključujejo kemične puferske sisteme in fiziološke mehanizme regulacije ASR. Kemične puferske sisteme predstavljajo bikarbonatni, fosfatni, proteinski in hemoglobinski pufri. Načelo delovanja puferskih sistemov je transformacija močnih kislin in močnih baz v šibke. Te reakcije se izvajajo intra- in zunajcelično (v krvi, medceličnih, cerebrospinalnih in drugih tekočih medijih), vendar v večjem obsegu - v celicah. Bikarbonatni puferski sistem je glavni pufer krvi in ​​intersticijske tekočine in predstavlja približno polovico puferske zmogljivosti krvi ter več kot 90 % plazme in intersticijske tekočine. Bikarbonatni pufer zunajcelične tekočine je sestavljen iz mešanice ogljikove kisline - H2CO3 in natrijevega bikarbonata - NaHCO3. V celicah sol ogljikove kisline vsebuje kalij in magnezij. Delovanje bikarbonatnega pufra je povezano z delovanjem zunanjega dihanja in ledvic. sistem zunanje dihanje vzdržuje optimalno raven Pco2 v krvi (in posledično koncentracijo H2CO3), ledvice pa - vsebnost aniona HCO3–. Za acidozo je značilen relativni ali absolutni presežek kislin v telesu. V krvi med acidozo pride do absolutnega ali relativno povečanja [H+] in znižanja pH pod normalno (<7,39; компенсированный ацидоз при значениях рН 7,38–7,35; при рН 7,34 и ниже - некомпенсированный ацидоз). Respiratorna acidoza se razvije ob zmanjšanju volumna alveolarne ventilacije (hipoventilacija), povečanem nastajanju CO2 v telesu in ob prekomernem vnosu CO2 v telo. Hipoventilacija pljuč vodi v hiperkapnijo (povišan PCO2 v krvi). Z respiratorno acidozo se imenovalec razmerja / (tj. koncentracija ogljikove kisline) poveča. Respiratorna acidoza nastane zaradi kopičenja presežka CO2 v krvi in ​​posledičnega povečanja koncentracije ogljikove kisline v njej. Takšne spremembe opazimo z obstrukcijo dihalnih poti (z bronhialno astmo, bronhitisom, pljučnim emfizemom, aspiracijo tujih teles), kršitvijo skladnosti pljuč (na primer s pljučnico ali hemotoraksom, atelektazo, pljučnim infarktom, parezo diafragme), povečanjem funkcionalnega " mrtvi prostor (na primer s hipoperfuzijo pljučnega tkiva), moteno regulacijo dihanja (na primer z encefalitisom, cerebrovaskularnimi nesrečami, poliomielitisom). Povečana proizvodnja endogenega CO2. Povečana proizvodnja CO2 v telesu (ki se ne kompenzira z ventilacijo pljuč) čez nekaj časa vodi v razvoj respiratorne acidoze. Takšne spremembe opazimo, ko se katabolni procesi aktivirajo pri bolnikih z vročino, sepso, dolgotrajnimi konvulzijami različnega izvora, vročinskim udarom in tudi pri parenteralnem dajanju velikih količin ogljikovih hidratov (npr. glukoze). Vključitev presežka ogljikovih hidratov v presnovo spremlja tudi povečana proizvodnja CO2. Tako je v tej situaciji kopičenje CO2 v telesu posledica neustreznega (nezadostnega) prezračevanja pljuč. Prekomerni vnos CO2 (s kasnejšim tvorbo ogljikove kisline) opazimo pri dovajanju zmesi dihalnih plinov z neustrezno visoko vsebnostjo CO2 (na primer v vesoljskih oblekah, podmornicah, letalih) ali pri velikem številu ljudi v zaprtem prostoru. (na primer v rudniku ali majhnem prostoru).

presnovna acidoza- ena najpogostejših in nevarnih oblik kršitve ASC. Pri metabolni acidozi se števec razmerja / (tj. koncentracija bikarbonatov) zmanjša. Ena od značilnih manifestacij je kompenzacijsko povečanje alveolarne ventilacije. Pri hudi metabolni acidozi (vključno s ketoacidozo zaradi acetona, acetoocetne in b-hidroksimaslene kisline, ki se lahko pojavi pri sladkorni bolezni, dolgotrajnem teščenju, dolgotrajni vročini, zastrupitvi z alkoholom, obsežnih opeklinah in vnetjih) se lahko razvije globoko in hrupno dihanje - periodično dihanje Ku ("kislo dihanje"). Razlog za razvoj takšnega dihanja: povečanje vsebnosti H + v krvni plazmi (in v drugih bioloških tekočinah) je spodbuda za inspiratorne nevrone. Ko pa se Pco2 zmanjša in poveča poškodba živčnega sistema, se razdražljivost dihalnega centra zmanjša in razvije se periodično dihanje. Za alkalozo je značilen relativni ali absolutni presežek baz v telesu. V krvi z alkalozo je absolutno ali relativno znižanje [H+] ali povečanje pH (> 7,39; 7,40–7,45 - kompenzirana alkaloza pri pH vrednostih 7,40–7,45; pri pH 7,46 in več - nekompenzirana alkaloza ). Respiratorna alkaloza se razvije s povečanjem volumna alveolarne ventilacije (hiperventilacija). Pri hiperventilaciji (povečana učinkovita alveolarna ventilacija) količina prezračevanja v pljučih presega tisto, kar je potrebno za ustrezno odstranitev CO2, ki nastane v telesu. Hiperventilacija pljuč vodi v hipokapnijo (zmanjšanje PCO2 v krvi), znižanje ravni ogljikove kisline v krvi in ​​razvoj plinske (dihalne) alkaloze. Z respiratorno alkalozo se imenovalec razmerja / (tj. koncentracija ogljikove kisline) zmanjša. Respiratorna alkaloza se razvije z nadmorsko višino in gorsko boleznijo; nevrotična in histerična stanja; poškodbe možganov (pretres možganov, možganska kap, neoplazma); pljučne bolezni (na primer s pljučnico, astmo), s hipertiroidizmom; huda febrilna reakcija; zastrupitev z zdravili (na primer salicilati, simpatikomimetiki, gestageni); odpoved ledvic; pretirana in dolgotrajna bolečina ali toplotno draženje; hipertermični in številni drugi pogoji. Poleg tega je možen razvoj plinaste alkaloze, če je kršen način umetnega prezračevanja pljuč (ALV), kar vodi do hiperventilacije. presnovna alkaloza za katero je značilno zvišanje pH krvi in ​​povečanje koncentracije bikarbonata. Za to stanje je značilna hipoksija, ki se razvije zaradi hipoventilacije pljuč (zaradi zmanjšanja [H+] v krvi in ​​posledično zmanjšanja funkcionalne aktivnosti inspiratornih nevronov) in zaradi povečanja afiniteta Hb do kisika zaradi zmanjšanja vsebnosti H+ v krvi, kar vodi do zmanjšanja disociacije HbO2 in oskrbe tkiv s kisikom.

Dihanje (zunanje dihanje v pljučih, transport plinov v krvi in ​​tkivno dihanje) je usmerjeno v oskrbo celic, tkiv, organov in telesa s kisikom. Nezadostna učinkovitost dihalne funkcije vodi v razvoj kisikovega stradanja - hipoksije.

hipoksija(stradanje s kisikom, pomanjkanje kisika) - stanje, ki nastane kot posledica nezadostne oskrbe telesa s kisikom in / ali oslabljene absorpcije kisika med tkivnim dihanjem. hipoksemija(zmanjšanje v primerjavi z ustreznimi nivoji napetosti in vsebnosti kisika v krvi) je pogosto v kombinaciji s hipoksijo. Anoksije (pomanjkanje kisika in prenehanje bioloških oksidacijskih procesov) in anoksije (pomanjkanje kisika v krvi) ne opazimo v celotnem živem organizmu, ta stanja so eksperimentalna ali posebna (perfuzija posameznih organov) situacije.

gorska bolezen opazimo pri plezanju v gore, kjer je telo izpostavljeno ne le nizki vsebnosti kisika v zraku in nizkemu zračnemu tlaku, temveč tudi bolj ali manj izraziti telesni aktivnosti, ohlajanju, povečani insolaciji in drugim dejavnikom srednjega in visokega gorja.

višinska bolezen se razvije pri ljudeh, dvignjenih na veliko višino v odprtih letalih, na dvižnih stolih, pa tudi pri zmanjšanju tlaka v tlačni komori. V teh primerih na telo vplivata predvsem zmanjšan PO2 v vdihanem zraku in zračni tlak.

dekompresijska bolezen opaženo z močnim znižanjem zračnega tlaka (na primer zaradi razbremenitve letala na višini več kot 10.000–11.000 m). Ob tem nastane življenjsko nevarno stanje, ki se od gorske in višinske bolezni razlikuje po akutnem ali celo bliskovitem poteku.

Hiperkapnija- presežek ogljikovega dioksida v telesnih tekočinah. Če se raven alveolarnega PCO2 dvigne s 60 na 75 mm Hg. dihanje postane globoko in pogosto, dispneja (subjektivni občutek skrajšane sape) pa hujša. Takoj, ko se PCO2 dvigne z 80 na 100 mmHg, se pojavita letargija in apatija, včasih tudi polkoma. Smrt se lahko pojavi pri ravneh PCO2 od 120 do 150 mmHg. Prilagoditev (prilagoditev) dihal na mišično delo, na razmere nenavadnega okolja (nizek in visok zračni tlak, hipoksija, onesnaženo okolje ipd.), pa tudi pravilno diagnosticiranje in zdravljenje motenj dihanja določa poglobljeno razumevanje osnovnih fizioloških principov dihanja in izmenjave plinov. Številne bolezni dihal so posledica neustreznega prezračevanja, druge pa so posledica ovirane difuzije skozi zračno pregrado. Učinek povišanega zračnega tlaka(hiperbarij). Pri potopitvi v vodo se tlak poveča za 1 atm na vsakih 10 m globine (skladno s tem se poveča količina raztopljenih plinov). Ustvarjanje tlačnih komor je omogočilo preučevanje učinka povečanega zračnega tlaka in visoki tlaki plini na človeško telo potapljanje v globoko morje. Pri PO2 približno 3000 mm Hg. (približno 4 atm), je skupna količina kisika, ki ni povezan s Hb, vendar je fizično raztopljen v krvi, 9 ml / 100 ml krvi. MOŽGANI so še posebej občutljivi na akutno zastrupitev s kisikom. Po 30-minutni izpostavljenosti okolju s tlakom O2 4 atm se pojavijo konvulzivni napadi, ki jim sledi koma. Toksičen učinek O2 na živčni sistem je posledica delovanja t.i. reaktivne kisikove vrste (singlet - 1O2, superoksidni radikal - O2–, vodikov peroksid - H2O2, hidroksilni radikal - OH–). Večurno vdihavanje plinske mešanice z visoko koncentracijo O2 lahko poškoduje pljuča. Prve patološke spremembe najdemo v endotelijskih celicah pljučnih kapilar. Pri zdravih prostovoljcih se pri vdihavanju čistega kisika pri normalnem atmosferskem tlaku po 24 urah pojavijo neprijetni občutki za prsnico, ki se poslabšajo zaradi globoko dihanje. Poleg tega se njihova pljučna kapaciteta zmanjša za 500-800 ml. To povzroči tako imenovano absorpcijsko atelektazo, ki je posledica intenzivnega prehoda O2 v vensko kri in hitrega kolapsa alveolov. Pooperativna atelektaza je pogosta pri bolnikih, ki dihajo plinske mešanice z visoko vsebnostjo O2. Posebno velika verjetnost kolapsa pljučnega parenhima je v njegovih spodnjih predelih, kjer je pljučni parenhim v najmanjši meri razširjen.

Med potapljanjem se parcialni tlak N2 poveča in posledično se ta slabo topen plin kopiči v tkivih. Med vzponom se dušik počasi odstrani iz tkiv. Če pride do dekompresije prehitro, nastanejo dušikovi mehurčki. Veliko število mehurčkov spremljajo bolečine, zlasti v sklepih ( dekompresijska bolezen). IN hudi primeri lahko se pojavijo motnje vida, gluhost in celo paraliza. Za zdravljenje dekompresijske bolezni se žrtev namesti v posebno visokotlačno komoro.

Osnovno znanje učencev, potrebno za izvajanje ciljev pouka:

vedeti:

Organizacija dihalnega centra in vloga njegovih različnih oddelkov pri uravnavanju dihanja.

Mehanizmi uravnavanja dihanja (nevrorefleksni in nevrohumoralni) in poskusi, ki jih dokazujejo (poskus Fredericka in Geimansa).

Vrste prezračevanja pljuč v različnih stanjih telesa.

Biti zmožen:

Narišite diagrame organizacije dihalnega centra in osrednjega mehanizma dihanja.

Narišite pnevmograme za različna funkcionalna stanja telesa.

Narišite diagram Dondersovega modela.

Vprašanja za samopripravo na lekcijo.

Dihalni center. Sodobne ideje o njegovi strukturi in funkciji. Avtomatizacija dihalnega centra.

Stopnja regulacije dihanja v hrbtenici. Vloga proprioceptorjev dihalnih mišic pri uravnavanju dihanja.

Vloga podolgovate medule in mosta pri ohranjanju periodičnosti in optimalne ravni pljučne ventilacije.

Vloga hipotalamusa limbičnega sistema in možganske skorje pri uravnavanju dihanja pri različnih prilagoditvenih reakcijah telesa.

Humoralna regulacija dihanja: poskusi, beleženje vloge kisika in ogljikovega dioksida.

Dihanje v pogojih visokega in nizkega atmosferskega tlaka. Kesonska bolezen. Gorska bolezen.

Mehanizem prvega vdiha novorojenčka.

Izobraževalno-praktično in raziskovalno delo:

Naloga številka 1

Oglejte si video »Urejanje dihanja« in odgovorite na naslednja vprašanja.

Kaj so sodobne ideje o zgradbi dihalnega centra?

Kaj določa pravilno spremembo vdiha in izdiha?

Kaj je apneja, dispneja, hiperpneja?

Kako na dihalni center vplivata presežek ogljikovega dioksida in pomanjkanje kisika v krvi?

Kaj je hiperkapnija, hipokapnija?

Kaj je hipoksija?

Kaj je hipoksemija?

Kakšna je vloga kemoreceptorjev pri uravnavanju dihanja?

Kakšna je vloga pljučnih mehanoreceptorjev pri uravnavanju frekvence in globine dihanja?

Kaj povzroča otrokov prvi vdih?

Pod kakšnimi pogoji in zakaj se lahko pojavi dekompresijska bolezen?

Kaj je vzrok za višinsko ali gorsko bolezen in kako se kaže?

Katere zaščitne dihalne reflekse poznate?

Naloga številka 2

Analizirajte situacijske naloge:

Po poljubnem zadrževanju diha se dihanje, ne glede na voljo subjekta, samodejno nadaljuje. zakaj?

Zakaj na velikih nadmorskih višinah, ko je vesoljska obleka brez tlaka, lahko astronavtu »kipe« kri?

Kako veste, ali je nenadoma umrli otrok dihal takoj po rojstvu ali ni dihal?

V bolnišnico so sprejeli hudo bolnega bolnika. Zdravnik ima na voljo karbogen (95 % O 2 in 6 % CO 2) in čisti kisik. Kaj bo zdravnik izbral in zakaj?

Na psih so bili izvedeni poskusi s transekcijo možganov različnih ravneh: 1) prerez med vratno in torakalno hrbtenjačo; 2) presek med podolgovato medulo in hrbtenjačo. Kakšne spremembe pri psih so opazili pri psih v teh poskusih? Pojasni svoje odgovore.

1. Gradivo predavanj.

2. Človeška fiziologija: Učbenik / Ed. V. M. Smirnova

3. Normalna fiziologija. Učbenik./ V.P. Degtyarev, V.A. Korotich, R.P. Fenkina,

4. Človeška fiziologija: V 3 zvezkih. Per. iz angleščine / Under. Ed. R. Schmidt in G. Thevs

5. Delavnica o fiziologiji /Ur. M.A. Medvedev.

6. Fiziologija. Osnove in funkcionalni sistemi: predmet predavanj / ur. K. V. Sudakova.

7. Normalna fiziologija: Tečaj fiziologije funkcionalnih sistemov. / Ed. K.V. Sudakova

8. Normalna fiziologija: Učbenik / Nozdrachev A.D., Orlov R.S.

9. Normalna fiziologija: učbenik: v 3 zvezkih V. N. Yakovlev in drugi.

10. Yurina M.A. Normalna fiziologija (izobraževalni priročnik).

11. Jurina M.A. Normalna fiziologija (kratki tečaj predavanj)

12. Človeška fiziologija / Uredil A.V. Kositsky.-M.: Medicina, 1985.

13. Normalna fiziologija / Ed. A.V. Korobkova.-M.; Srednja šola, 1980.

14. Osnove človeške fiziologije / Ed. B.I. Tkačenko.-Sankt Peterburg; 1994.

15. Človeška in živalska fiziologija / Ed. A.B. Kogan. 1. del poglavja

16. Osnove fiziologije / Ed. P. Sterki. 17. poglavje

besedilna_polja

besedilna_polja

puščica_navzgor

Fiziološka vloga pljučno dihanje je zagotoviti optimalno plinsko sestavo arterijske krvi.

Za normalno intenzivnost procesov tkivnega dihanja je potrebno, da je kri, ki vstopa v tkivne kapilare, vedno nasičena s kisikom in ne vsebuje CO v količinah, ki preprečujejo njegovo sproščanje iz tkiv. Ker se med prehajanjem krvi skozi kapilare pljuč vzpostavi skoraj popolno plinsko ravnovesje med plazmo in alveolarnim zrakom, optimalna vsebnost plinov v arterijski krvi določa ustrezno sestavo alveolarnega zraka. Optimalna vsebnost plinov v alveolarnem zraku se doseže s spreminjanjem volumna pljučne ventilacije, odvisno od razmer, ki trenutno obstajajo v telesu.

Uravnavanje zunanjega dihanja

besedilna_polja

besedilna_polja

puščica_navzgor

Uravnavanje zunanjega dihanja predstavlja fiziološki proces nadzor pljučne ventilacije, ki je usmerjen v doseganje končnega prilagoditvenega rezultata - zagotavljanje optimalne plinske sestave notranjega okolja telesa (kri, intersticijska tekočina, cerebrospinalna tekočina) v nenehno spreminjajočih se pogojih njegovega življenja.

Nadzor dihanja se izvaja po principu povratne informacije: v primeru odstopanja od optimalnih vrednosti nastavljivih parametrov (pH, napetost O in CO) je sprememba prezračevanja usmerjena v njihovo normalizacijo.
Presežek, na primer, vodikovih ionov v notranjem okolju telesa (acidoza) vodi do povečanega prezračevanja,
in njihovo pomanjkanje (alkaloza) - zmanjšati intenzivnost dihanja.
V obeh primerih je sprememba prezračevanja sredstvo za dosego glavni cilj uravnavanje dihanja - optimizacija plinske sestave notranjega okolja (predvsem arterijske krvi).

Regulacija zunanjega dihanja se izvaja z refleksnimi reakcijami ki je posledica vzbujanja specifičnih receptorjev, vgrajenih v pljučno tkivo in vaskularne refleksogene cone.

Centralni aparat za nadzor dihanja predstavljajo živčne tvorbe hrbtenjače, podolgovate medule in prekrivnih delov živčnega sistema.

Glavna funkcija nadzora dihanja izvede respiratorni nevroni trupamožgani, ki prenašajo ritmične signale v hrbtenjačo do motoričnih nevronov dihalnih mišic.

dihalni center

besedilna_polja

besedilna_polja

puščica_navzgor

Dihalni center se imenuje sklop med seboj povezanih nevronov centralnega živčnega sistema, ki zagotavljajo usklajeno ritmično aktivnost dihalnih mišic in nenehno prilagajanje zunanjega dihanja spreminjajočim se razmeram v telesu in v okolju.

Že v začetku 19. stoletja se je pokazalo, da se v podolgovati možgani na dnu četrtega prekata v njenem kavdalnem delu (v predelu tako imenovanega pisalnega peresa) nahajajo strukture, uničenje ki z vbodom z iglo vodi do prenehanja dihanja in smrti organizma. To majhno področje možganov v spodnjem kotu romboidne jame, ključnega pomena za vzdrževanje ritmičnega dihanja, je bilo poimenovano "dihalni center". Kasneje se je pokazalo, da se dihalni center nahaja v medialnem delu retikularne tvorbe medulla oblongata, v predelu obeksa, blizu stria acusticae, in je sestavljen iz dveh delov:

1. inspiracijski oddelek("središče vdiha"),
2. ekspiratorni th oddelku ("ekspiracijski center").

Dihalni nevroni

besedilna_polja

besedilna_polja

puščica_navzgor

V retikularni tvorbi podolgovate medule je t.i respiratorni nevroni, nekateri se izpraznijo z nizom impulzov v fazi vdiha, drugi - v fazi izdiha. Glede na to, kako je aktivnost dihalnih nevronov povezana s fazami dihalnega cikla, jih imenujemo navdihujoče oz ekspiratorni.

v podolgovati možgani ni bilo najdenih nobenih strogo izoliranih območij, ki bi vsebovala samo inspiratorne ali samo ekspiratorne respiratorne nevrone. Vendar pa se nevroni vdihavanja in izdiha obravnavajo kot dve funkcionalno različni populaciji, znotraj katerih so nevroni medsebojno povezani z mrežo aksonov in sinaps. Študije aktivnosti posameznih nevronov v retikularni tvorbi podolgovate medule so pripeljale do zaključka, da regije dihalnega centra ni mogoče strogo in nedvoumno začrtati. Tako imenovani respiratorni nevroni se nahajajo skoraj po vsej podolgovate meduli. Vendar pa v vsaki polovici podolgovate medule obstajajo področja retikularne tvorbe, kjer so dihalni nevroni združeni z večjo gostoto.

Hrbtna skupina dihalnih nevronov

Dorzalna skupina dihalnih nevronov podolgovate medule se nahaja ventrolateralno od jedra samotnega snopa in je sestavljena predvsem iz inspiratornih nevronov. Nekatere od teh celic dajejo padajoče poti, ki potekajo predvsem kot del solitarnega trakta in tvorijo monosinaptične stike pri ljudeh z motonevroni freničnega živca v sprednjih rogovih 3-6 vratnih segmentov hrbtenjače. Nevroni freničnega jedra hrbtenjače se odvajajo bodisi neprekinjeno (z naraščajočo frekvenco, med fazo vdiha) bodisi v krogli, podobno kot aktivnost dihalnih nevronov podolgovate medule. Premiki diafragme, ki zagotavljajo od 70 do 90 % dihalnega volumna, so povezani prav z padajočimi vplivi dorzalne skupine inspiratornih nevronov v podolgovate meduli.

Ventralna skupina dihalnih nevronov

Ventralna skupina dihalnih nevronov se nahaja v območju medsebojnih in retroambigualnih jeder. Nevroni te skupine pošiljajo padajoča vlakna v motonevrone medrebrnega in trebušne mišice. Inspiracijski motorični nevroni hrbtenjače so koncentrirani predvsem v 2-6, ekspiratorni pa v 8-10 torakalnih segmentih. V ventralni skupini nevronov podolgovate medule so tudi eferentni preganglionski nevroni vagusnega živca, ki zagotavljajo spremembe v lumnu dihalnih poti sinhrono s fazami dihanja. največja aktivnost nevronov vagusnega živca, povzroča povečanje tonus gladkih mišic dihalnih poti opazimo na koncu izdiha in minimalno - na koncu vdiha.

Narava ritmične aktivnosti dihalnih nevronov

besedilna_polja

besedilna_polja

puščica_navzgor

V podolgovati možgani so našli dihalne nevrone z različnimi vzorci ritmične aktivnosti. Samo v delu inspiratornih in izdihalnih nevronov začetek izpusta in trajanje serije impulzov strogo sovpadata z obdobjem ustrezne faze dihalnega cikla, vendar pa ob vsej raznolikosti vrst vzbujanja različnih dihalnih nevronov podolgovate medule, narava ritmične aktivnosti v vsakem od njih praviloma ostaja konstantna.
Na tej podlagi obstajajo:

ampak) « Poln» inspiratorni in ekspiratorni nevroni, katerih ritmično vzbujanje natančno sovpada časovno z ustrezno fazo dihanja;
b) « zgodaj» inspiratorni in ekspiracijski nevroni, ki dajejo kratko serijo impulzov pred vdihom ali izdihom;
v) « Pozen«, pokažejo razpočno aktivnost po začetku vdiha ali izdiha:
G) « Inspiratorno-izdihovalni«, začne se vznemirjati v fazi vdiha in ostati aktiven na začetku izdiha;
e) « Ekspiratorno-inspiratorno«, katerega aktivnost se začne med vdihom in zajame začetek izdiha;
e) « Neprekinjeno nye«, delo brez premorov, vendar s povečanjem frekvence impulzov med vdihom ali izdihom (slika 8.9).

Slika 8.9. dejavnost različne skupine respiratorni nevroni

Slika 8.9. Aktivnost različnih skupin dihalnih nevronov v podolgovati možgani v povezavi s fazami dihalnega cikla I - vdih, II - izdih.

1 - poln;
2 - zgodaj;
3 - pozni inspirator;
4,5,6 - podoben izdih;
7 - inspiratorno-izdihovalni;
8 - ekspiratorno-inspiratorno;
9,10 - nevroni s kontinuirano aktivnostjo z ojačanjem v različnih fazah cikla.

Nevroni vsake sorte niso razpršeni ločeno in se pogosto nahajajo na razdalji največ 100 mikronov drug od drugega. To verjamejo različne vrste dihalni nevroni tvorijo vrsto mikrokompleksi, ki služijo kot centri, kjer se oblikuje avtomatizem dihalnega centra. tipično kompleks, ki tvori ritem je sistem štirih nevronov (»zgodnji« in »pozni« inspiratorni in ekspiratorni), ki so združeni s povratnimi povezavami in so sposobni v kombinaciji ustvariti razpočno aktivnost. Vsak cikel se začne z aktivnostjo "zgodnjega" inspiratornega nevrona. Nato vzbujanje zaporedoma preide na "pozni" inspiracijski nevron, "zgodnji" in "pozni" nevron izdiha in spet na "zgodnji" inspiracijski nevron. Zaradi prisotnosti vzajemnih povezav ima nevron vsake skupine, ki tvori ritem, vzbujen, zaviralni učinek na dva nevrona pred njim v ciklu. Tako imenovani "popolni" inspiratorni in ekspiracijski nevroni zagotavljajo prenos vzbujanja po padajočih poteh hrbtenjače na motorične nevrone, ki inervirajo dihalne mišice.

Po transekciji pri poskusnih živalih možganskega debla pod mostom so dihalni gibi ohranjeni. Vendar pa je dihalni center, izoliran od padajočih vplivov, sposoben zagotoviti le primitivno dihanje, pri katerem se dolg izdih občasno prekine s kratkimi vdihi. Za stabilnost in koordinacijo dihalnega ritma, ki povzroča dihanje z gladkim prehodom iz vdiha v izdih, je potrebno predvsem sodelovanje živčnih tvorb pons varolii.

Pnevmatski center

besedilna_polja

besedilna_polja

puščica_navzgor

Pred pons varolii odkrili območje z imenom pnevmotaksični center, katerega uničenje vodi do podaljšanja faz vdiha in izdiha, električna stimulacija njegovih različnih con pa vodi do zgodnjega preklopa faz dihanja. Ko se možgansko deblo zareže na meji med zgornjo in srednjo tretjino ponsa ter hkratnem presečišču obeh vagusnih živcev, se dihanje ustavi v fazi vdiha, le občasno ga prekinejo ekspiracijski gibi (t.i. apneza).

Na podlagi tega je bilo sklenjeno da dihalni ritem nastane kot posledica občasne inhibicije tonične aktivnosti nevronov podolgovate medule z aferentnimi impulzi, ki prihajajo vzdolž vagusnega živca in delujejo skozi ekspiratorne nevrone, in po transekciji vagusnega živca - zaradi ritmične inhibicije, ki prihaja iz pnevmotičnega centra. mostu.

V rostralnih delih ponsa, v medialnem parabrahialnem jedru, v predelih možganskega tkiva ventralno do njega, pa tudi v strukturah, povezanih z nadzorom dodatnih dihalnih mišic, t.j. na mestu, ki je opredeljeno kot pnevmotaksični center, je bilo ugotovljeno največje število dihalnih nevronov mostu.

Za razliko od nevronov v podolgovate meduli, ki stabilno ohranja naravo porušitvene aktivnosti, lahko v mostu isti respiratorni nevron spremeni naravo svoje aktivnosti.

Dihalni nevroni ponsa organizirane v skupine, sestavljene iz 10-12 nevronov različnih vrst. Med njimi je veliko tako imenovanih prehodnih (fazni razpon) nevroni, ki se kažejo z največjo frekvenco pri spreminjanju faz dihalnega cikla. Ti nevroni so zasluženi za funkcijo povezovanja različnih faz dihalnega cikla, priprave pogojev za prekinitev faze vdiha in prehod v izdih.

Pnevmotaksični center ponsa povezana z dihalnim centrom vzpenjajoče in padajoče poti podolgovate medule. Aksoni nevronov posameznega snopa in retroambigualnega jedra prihajajo iz podolgovate medule v medialno parabronhialno jedro in jedro Kölliker-Fuse. Ti aksoni so glavni vhod v pnevmotaksični center.

Posebnost delovanja dihalnih nevronov mostu je, da če se prekine povezava s podolgovato medulo, izgubijo volejni značaj impulzov in modulacijo frekvence impulzov v ritmu dihanja.

Menijo, da je pnevmotaksični center sprejema impulze iz inspiratornega dela dihalnega centra podolgovate medule in pošilja impulze nazaj v dihalni center v podolgovati možgani, kjer vzbujajo ekspiratorne nevrone in zavirajo inspiratorne nevrone. Dihalni nevroni ponsa so prvi, ki prejmejo informacije o potrebi po prilagoditvi dihanja spreminjajočim se razmeram in temu primerno spremenijo aktivnost nevronov dihalnega centra, prehodni nevroni pa zagotavljajo nemoteno prehajanje od vdiha do izdiha.

Tako zahvaljujoč skupnemu delu s pnevmotaksičnim kompleksom, lahko dihalni center podolgovate medule izvaja ritmično spreminjanje faz dihalnega cikla z optimalnim razmerjem trajanja vdiha, izdiha in dihalne pavze. Vendar pa je za normalno življenjsko aktivnost in ohranjanje primernega dihanja, ki ustreza potrebam telesa, potrebno sodelovati ne le v mostu, temveč tudi v zgornjih delih možganov.

Vrednost pljučne ventilacije je določena s frekvenco in globino dihalnih gibov (dihalni ritem), katerih nastanek je povezan s funkcijo dihalnega centra osrednjega živčnega sistema. Pod dihalnim centrom razumeti omejeno območje osrednjega živčnega sistema, kjer se pojavi tvorba dihalnih impulzov, ki povzročajo usklajeno aktivnost dihalnih mišic, ki telesu zagotavljajo potrebno količino izmenjave plinov v pljučih. V osrednjem živčni sistem
mesto nastanka dihalnega ritma, ki povzroča ritmične kontrakcije dihalnih mišic med vdihom in izdihom, je podolgovata medula, v kateri se nahaja dihalni center. Dihalni center sestavljajo živčne celice (dihalni nevroni), za katere je značilna periodična električna aktivnost v eni od faz dihanja. Nevroni dihalnega centra so lokalizirani obojestransko v podolgovati možgani v obliki dveh podolgovatih stebrov blizu obeksa, točke, kjer se osrednji kanal hrbtenjače izliva v četrti ventrikel. Ti dve tvorbi dihalnih nevronov, v skladu s svojim položajem glede na dorzalno in ventralno površino podolgovate medule, sta označeni kot dorzalna in ventralna respiratorna skupina.
Hrbtna respiratorna skupina nevronov je del jedra solitarnega trakta, respiratorni nevroni ventralnega dorzala pa se nahajajo v predelu n. ambiguus je kaudalno do nivoja obeksa, n.retroambigualis je neposredno rostralno od obeksa in ga predstavlja Betzingerjev kompleks, ki se nahaja neposredno v bližini n. retrofacialis ventrolateralnih delov podolgovate medule. Dihalni center vključuje nevrone motoričnih jeder lobanjskih živcev (medsebojno jedro, jedro hipoglosnega živca), ki inervirajo mišice grla in žrela.
Glavno merilo za razvrstitev nevronov dihalnega centra je faza dihalnega cikla, v kateri so aktivni, to je vdih ali izdih. Po tem kriteriju so respiratorni nevroni razdeljeni na inspiratorne in ekspiracijske nevrone. Hrbtna respiratorna skupina je v celoti sestavljena iz inspiratornih nevronov. Ventralno respiratorno skupino tvorijo inspiratorni in ekspiratorni nevroni, Betzingerjev kompleks pa le ekspiracijski nevroni. Po vzorcu električne aktivnosti nevronov v fazah dihalnega cikla se inspiratorni in ekspiracijski nevroni delijo na nevrone z naraščajočo, konstantno ali dekrementalno vrsto aktivnosti.
Glede na projekcijo aksonov se dihalni nevroni delijo na premotorne ali bulbospinalne nevrone in propriobulbarne nevrone. Aksoni premotornih dihalnih nevronov prehajajo na nasprotno stran podolgovate medule, nato pa gredo do motoričnih nevronov hrbtenjače.
Naloga inspiratornih premotornih respiratornih nevronov je nadzor električne aktivnosti inspiratornih motoričnih nevronov diafragme in zunanjih medrebrnih mišic med njihovo krčenjem med vdihom. V normalnih pogojih se izdih izvaja pasivno, zato se funkcija ekspiracijskih premotornih dihalnih nevronov uresničuje le s povečanjem globine dihalnih gibov. Premotorični nevroni Betzingerjevega kompleksa opravljajo edinstveno funkcijo - zavirajo vse vrste inspiratornih nevronov dihalnega centra in diafragmalnih motoričnih nevronov. Zato so njihovi aksoni razporejeni dvostransko, tj. poslani so na ustrezne nevrone, ki se nahajajo
tako ipsilateralno kot kontralateralno.
Aksoni propriobulbarnih dihalnih nevronov (zgodnji inspiratorni, postinspiratorni, pozni inspiratorni, ekspiratorni nevroni Betzingerjevega kompleksa) se končajo na membrani nevronov
dihalni center, ki se nahaja v ventralni respiratorni skupini.
Naloga večine propirobulbarnih nevronov je ustvarjanje dihalnega ritma.

142. Mehanizmi generiranja dihalnega ritma v ontogenezi. Spontana aktivnost nevronov dihalnega centra se začne pojavljati proti koncu obdobja intrauterinega razvoja. To sodijo po periodičnih ritmičnih kontrakcijah vdihalnih mišic pri plodu. Zdaj je dokazano, da se vzbujanje dihalnega centra pri plodu pojavi zaradi spodbujevalnih lastnosti mreže dihalnih nevronov v podolgovate meduli. Z drugimi besedami, sprva so dihalni nevroni sposobni samovzbujanja. Isti mehanizem vzdržuje prezračevanje pljuč pri novorojenčkih v prvih dneh po rojstvu. Od trenutka rojstva, ko se oblikujejo sinaptične povezave dihalnega centra z različnimi deli osrednjega živčnega sistema, spodbujevalni mehanizem dihalne aktivnosti hitro izgubi svoj fiziološki pomen. Pri odraslih se ritem aktivnosti v nevronih dihalnega centra pojavi in ​​spremeni le pod vplivom različnih sinaptičnih učinkov na dihalne nevrone.

Generacija dihalnega ritma se pojavi v mreži nevronov v podolgovate meduli, ki jo tvori šest vrst dihalnih nevronov.

Inspiratorna aktivnost dihalnega centra se začne z močnim začetnim izpustom zgodnjih inspiratornih nevronov, ki se pojavi spontano 100-200 ms pred izpustom v freničnem živcu. V tem trenutku so zgodnji inspiratorni nevroni popolnoma osvobojeni močne inhibicije postinspiratornih nevronov. Popolna dezinhibicija zgodnjih inspiratornih nevronov nastopi v trenutku, ko se aktivirajo predinspiracijski nevroni dihalnega centra, ki dokončno blokirajo odvajanje ekspiratornih nevronov.

Zgodnji inspiratorni nevroni zaradi posebnih fizioloških lastnosti svoje membrane prenehajo generirati akcijske potenciale do sredine inspiracijske faze. To monosinaptično dezinhibira pozne inspiratorne nevrone, tako da postanejo aktivni na koncu vdiha.

Pozni inspiratorni nevroni lahko na koncu vdiha dodatno aktivirajo krčenje diafragme in zunanjih medrebrnih mišic. Hkrati pozni inspiratorni nevroni opravljajo funkcijo začetnega izklopa navdiha. Med svojo aktivnostjo prejemajo ekscitatorne dražljaje od receptorjev za raztezanje pljuč, ki merijo količino raztezanja dihalnih poti med vdihom. Največja frekvenca praznjenja poznih inspiratornih nevronov se pojavi v trenutku prenehanja aktivnosti drugih vrst inspiratornih nevronov dihalnega centra.

Prenehanje delovanja vseh vrst inspiratornih nevronov dihalnega centra dezinhibira postinspiratorne nevrone. Poleg tega se proces dezinhibicije postinspiratornih nevronov začne veliko prej, in sicer v obdobju upadanja izpustov zgodnjih inspiratornih nevronov. Od trenutka, ko se pojavi aktivnost postinspiratornih nevronov, se vdih izklopi in začne se faza pasivnega nadzorovanega izdiha. Postinspiracijski nevroni uravnavajo stopnjo sprostitve diafragme v prvi polovici faze izdiha. V tej fazi se zavirajo vse druge vrste nevronov dihalnega centra. V poinspiratorni fazi pa ostaja aktivnost respiratorno povezanih nevronov dihalnega centra, ki uravnavajo tonus mišic zgornjih dihalnih poti, predvsem grla.

Druga polovica ekspiratorne faze oziroma faza aktivnega izdiha je v celoti odvisna od mehanizma ritmogeneze inspiratorne in postinspiracijske aktivnosti. Na primer, s hitrimi dihalnimi gibi lahko faza po vdihu neposredno preide v fazo naslednjega vdiha.

Aktivnost dihalnih mišic v treh fazah nevronske aktivnosti dihalnega centra se spreminja na naslednji način. V navdih mišična vlakna diafragma in zunanje medrebrne mišice postopoma povečujejo silo krčenja. V istem obdobju se aktivirajo mišice grla, ki razširijo glotis, kar zmanjša upor proti pretoku zraka med vdihom. Delo inspiratornih mišic med vdihom ustvari zadostno zalogo energije, ki se sprošča v fazi po vdihu, oziroma v fazi pasivnega nadzorovanega izdiha. V postinspiracijski fazi dihanja se volumen izdihanega zraka iz pljuč uravnava s počasnim sproščanjem diafragme in hkratnim krčenjem mišic grla. Zoženje glotisa v fazi po vdihu poveča odpornost proti izdihu zraka. To je zelo pomemben fiziološki mehanizem, ki preprečuje kolaps dihalnih poti pljuč z močnim povečanjem pretoka izdihanega zraka, kot so prisilno dihanje ali zaščitni refleksi kašlja in kihanja.

V drugi fazi izdiha ali fazi aktivnega izdiha, se tok izdihanega zraka okrepi s krčenjem notranjih medrebrnih mišic in mišic trebušna stena. V tej fazi ni električne aktivnosti diafragme in zunanjih medrebrnih mišic.

Koordinacija aktivnosti desne in leve polovice dihalnega centra je še ena funkcija dihalnih nevronov. Dihalni center ima dorzalno in ventralno skupino nevronov v desni in levi polovici podolgovate medule in je tako sestavljen iz dveh simetričnih polovic. To funkcijo opravlja sinaptična interakcija različnih vrst dihalnih nevronov. Dihalni nevroni so med seboj povezani tako znotraj polovice dihalnega centra kot z nevroni na nasprotni strani. Hkrati so propriobulbarni respiratorni nevroni in ekspiracijski nevroni Betzingerjevega kompleksa najpomembnejši pri sinhronizaciji aktivnosti desne in leve polovice dihalnega centra.