Povečan intraabdominalni tlak. Diagnoza z invazivnimi metodami

… dokazano je že, da napredovanje intraabdominalne hipertenzije pomembno poveča umrljivost med kritično bolnimi bolniki.

Sindrom intraabdominalne hipertenzije(SIAG) - vztrajno povečanje intraabdominalni tlak več kot 20 mm Hg (z ali brez ADF< 60 мм.рт.ст.), которое ассоциируется с манифестацией полиорганной недостаточности (дисфункции).

Ključni pojmi v tej definiciji so: (1) "intraabdominalni tlak" (IAP), (2) "abdominalni perfuzijski tlak" (APP), (3) "intraabdominalna hipertenzija" (IAH).

Intraabdominalni tlak(VBD) - tlak v stabilnem stanju trebušna votlina. Normalna raven IAP je približno 5 mm Hg. V nekaterih primerih je lahko IAP bistveno višji, na primer pri debelosti III-IV stopnje, pa tudi po načrtovani laparotomiji. S krčenjem in sproščanjem diafragme se IAP med dihanjem nekoliko poveča in zmanjša.

Abdominalni perfuzijski tlak(APD) se izračuna (po analogiji z dobro uveljavljenim svetovnim "perfuzijskim tlakom možganov"): APD \u003d SBP - IAP (SBP - srednji arterijski tlak). Dokazano je, da je APD najnatančnejši napovedovalec visceralne perfuzije, služi pa tudi kot eden od parametrov za prekinitev masivne infuzijske terapije pri hudo bolnih bolnikih. Dokazano je, da je raven APD pod 60 mmHg. neposredno korelira s preživetjem bolnikov z IAH in SIAH.

Intraabdominalna hipertenzija(IAG). Natančna raven intraabdominalnega tlaka, ki ga označujemo kot »intraabdominalno hipertenzijo«, (!) je še vedno predmet razprave, v sodobni literaturi pa ni enotnega mnenja o stopnji IAP, pri kateri se razvije IAH. Kljub temu je bil leta 2004 na konferenci Svetovnega združenja za sindrom trebušnega prostora (WSACS) Svetovnega združenja sindroma trebušnega prostora (WSACS) AHI opredeljen na naslednji način: to je enakomerno povečanje IAP na 12 ali več mm Hg, ki se zabeleži pri najmanj treh standardnih meritvah v intervalu 4 - 6 ur.Ta definicija izključuje registracijo kratkih, kratkih nihanj IAP, ki nimajo kliničnega pomena. (!) Burch in sova. leta 1996 je razvil klasifikacijo IAH, ki ima po manjših spremembah trenutno naslednjo obliko: za I stopnjo je značilen intravezikalni tlak 12-15 mm Hg, II stopnja 16-20 mm Hg, III stopnja 21-25 mm Hg . st., IV stopnja več kot 25 mm Hg.

Epidemiologija. Izvedene multicentrične epidemiološke študije v zadnjih 5 (petih) letih so pokazale, da se IAH odkrije pri 54,4 % bolnikov v kritično stanje terapevtskega profila ob vstopu na intenzivno nego in pri 65 % kirurških bolnikov. Hkrati se SIAH razvije v 8,2% primerov IAH. (!) Razvoj IAH v času bivanja bolnika na intenzivni nedi je neodvisen dejavnik neugodnega izida.

Etiologija. Vzroki za razvoj SIAH:
postoperativni: krvavitev; šivanje trebušne stene med operacijo (zlasti v pogojih njene visoke napetosti), peritonitis, pnevmoperitoneum med in po laparoskopiji, dinamična črevesna obstrukcija;
posttravmatski: posttravmatske intraabdominalne krvavitve in retroperitonealni hematomi, edem notranjih organov zaradi zaprte abdominalne travme, pnevmoperitonej z rupturo votlega organa, zlom medeničnih kosti, opeklinske deformacije trebušne stene;
zapleti osnovnih bolezni: sepsa, peritonitis, ciroza z razvojem ascitesa, črevesna obstrukcija, ruptura anevrizme trebušne aorte, tumorji, odpoved ledvic s peritonealno dializo;
predispozicijskih dejavnikov: sindrom sistemskega vnetnega odgovora, acidoza (pH< 7,2), коагулопатии, массивные гемотрансфузии, гипотермия.

(! ) Ne smemo pozabiti, da so nagnjeni k razvoju SIAH naslednje dejavnike: IVL, zlasti pri visokem vršnem tlaku v dihalni trakt, prekomerna telesna teža, trakcijska sanacija velikanskih ventralnih kil, pnevmoperitonej, ležeči položaj, nosečnost, anevrizma trebušne aorte, obsežna tekočinska terapija (> 5 litrov koloidov ali kristaloidov v 8-10 urah s kapilarnim edemom in pozitivno bilanco tekočin), obsežna transfuzija (več več kot 10 enot mase eritrocitov na dan), kot tudi sepsa, bakteriemija, koagulopatija itd.

(! ) Pri razvoju SIAH ima pomembno vlogo hitrost povečanja volumna trebušne votline: s hitrim povečanjem volumna se kompenzacijske možnosti raztegljivosti sprednje trebušne stene nimajo časa razviti.

(! ) Ne pozabite: povečan ton trebušne mišice s peritonitisom ali psihomotorično vznemirjenostjo lahko povzroči manifestacijo ali poslabšanje že obstoječe IAH.

Klasifikacija SIAG (odvisno od izvora):
primarni SIAH - se razvije kot posledica patoloških procesov, ki se razvijejo neposredno v sami trebušni votlini;
sekundarni SIAG - vzrok za povečanje intraabdominalnega tlaka je patološki procesi zunaj trebušne votline;
kronični SIAH - zaradi razvoja dolgotrajnega IAH v poznejših fazah kronične bolezni(ascites zaradi ciroze).

Patogeneza. Organska disfunkcija, ki nastane pri razvoju SIAH, je posledica vpliva IAH posredno na vse organske sisteme. Premik diafragme proti prsni votlini (s povečanjem tlaka v njej), kot tudi neposreden učinek povečanega intraabdominalnega tlaka na spodnjo veno cavo, povzroči znatno zmanjšanje venskega povratka, mehansko stiskanje srce in velike žile (in posledično povečanje tlaka v sistemu pljučne cirkulacije). ), do zmanjšanja dihalnega volumna in funkcionalne preostale zmogljivosti pljuč, kolapsa alveolov bazalnih odsekov (območja atelektaze) ), do pomembne kršitve biomehanike dihanja (vključevanje pomožnih mišic, povečanje cene kisika pri dihanju), hiter razvoj akutna respiratorna odpoved. AHI vodi do neposredne kompresije ledvičnega parenhima in njihovih žil ter posledično do povečanja ledvičnega vaskularnega upora, zmanjšanja ledvičnega krvnega pretoka in hitrosti glomerularne filtracije, kar v ozadju povečano izločanje antidiuretični hormon, renin in aldosteron vodijo v akutno odpoved ledvic. YAG povzroča kompresijo votli organi Gastrointestinalni trakt, vodi do motenj mikrocirkulacije in tromboze v majhnih žilah, ishemije črevesne stene, njenega edema z razvojem intracelularne acidoze, kar posledično vodi do ekstravazacije in eksudacije tekočine ter poslabša IAH, ki tvori Začaran krog. Te motnje se kažejo s povišanjem tlaka že do 15 mm Hg. S povečanjem intraabdominalnega tlaka do 25 mm Hg. razvije se ishemija črevesne stene, kar vodi do translokacije bakterij in njihovih toksinov v mezenterični krvni obtok in bezgavke. IAH lahko privede do razvoja intrakranialne hipertenzije, verjetno zaradi obstrukcije venskega odtoka skozi jugularne vene zaradi zvišanega intratorakalnega (IOP) in centralnega venskega tlaka (CVP), pa tudi zaradi vpliva IAH na cerebrospinalno tekočino skozi epiduralni venski pleksus. .

(! ) V odsotnosti pozornosti in pogosto zaradi nepoznavanja problematike SIAH kliniki obravnavajo razvoj večorganske odpovedi kot posledico hipovolemije. Masivna infuzijska terapija, ki sledi temu, lahko samo poveča oteklino in ishemijo notranjih organov, s čimer poveča intraabdominalni pritisk in (!) sklene nastali »začarani krog«.

Diagnostika. Simptomi SIAH niso specifični in se praviloma pojavijo pri večini kritično bolnih. Rezultati pregleda in palpacije povečanega trebuha so vedno zelo subjektivni in ne dajejo natančne predstave o vrednosti IAP.

Merjenje IAP. Neposredno v trebušni votlini lahko tlak merimo med laparoskopijo, peritonealno dializo ali ob prisotnosti laparostome (neposredna metoda). Do danes se neposredna metoda šteje za najbolj natančno, vendar je njena uporaba omejena zaradi visokih stroškov. Kot alternativa so opisane posredne metode za spremljanje IAP, ki vključujejo uporabo sosednjih organov, ki mejijo na trebušno votlino: mehurja, želodca, maternice, danke, spodnje vene cave. Trenutno je "zlati standard" za posredno merjenje IAP uporaba mehurja. Elastična in zelo raztegljiva stena mehurja z volumnom do 25 ml deluje kot pasivna membrana in natančno prenaša pritisk v trebušno votlino. Trenutno so za diagnozo IAH razviti posebni zaprti sistemi za merjenje intravezikalnega tlaka. Nekateri od njih se povežejo s senzorjem invazivni pritisk in monitor (AbVizer TM ), drugi pa so popolnoma pripravljeni za uporabo brez dodatnih instrumentalnih pripomočkov (Unometer TM Abdo-Pressure TM , Unomedical). Slednji veljajo za bolj zaželene, ker so veliko lažji za uporabo in ne zahtevajo dodatne drage opreme.

Merila za diagnosticiranje SIAH. Diagnoza SIAH je verjetna z AHI 15 mm Hg, acidozo v kombinaciji s prisotnostjo enega od naslednje znake in več:
hipoksemija;
povečan CVP in/ali PAWP (pritisk zagozdenja pljučne arterije);
hipotenzija in/ali zmanjšan srčni utrip;
oligurija;
izboljšanje po dekompresiji.

Zdravljenje bolnikov s SIAH. V pogojih razvitega SIAH bolniki potrebujejo mehansko ventilacijo. Dihalno podporo je treba izvajati v skladu s konceptom zaščitne ventilacije, da preprečimo poškodbe pljuč, povezane z ventilatorjem. Obvezna je izbira optimalnega pozitivnega končnega ekspiracijskega tlaka (PEEP) za povečanje funkcionalno aktivnih alveolov zaradi kolabiranih bazalnih segmentov. Uporaba agresivnih parametrov prezračevanja v ozadju SIAH lahko privede do razvoja sindroma akutne dihalne stiske. Prisotnost in resnost hipovolemije pri bolnikih z IAH je skoraj nemogoče ugotoviti s konvencionalnimi metodami. Zato je treba infundiranje izvajati previdno, pri čemer je treba upoštevati možen edem ishemično črevesje in še večje povečanje intraabdominalnega tlaka. Pri pripravi bolnika na kirurško dekompresijo, da preprečimo hipovolemijo, priporočamo infuzijo kristaloidov. Ponovna vzpostavitev hitrosti uriniranja, v nasprotju s hemodinamičnimi in respiratornimi motnjami, tudi po dekompresiji ne pride takoj in lahko traja precej dolgo. V tem obdobju je priporočljivo uporabiti razstrupljanje z zunajtelesnimi metodami, pri čemer je treba upoštevati spremljanje elektrolitov, sečnine in kreatinina. Za preprečevanje IAH pri bolnikih s TBI in topo abdominalno travmo ob prisotnosti psihomotorične agitacije pri akutno obdobje potrebna so pomirjevala. K znižanju AHI pripomore tudi pravočasna stimulacija oslabljene motorične funkcije prebavil po laparotomiji in/ali abdominalni travmi. Trenutno je kirurška dekompresija edino učinkovito zdravljenje takšnih stanj, bistveno zmanjša umrljivost in se po vitalnih indikacijah izvaja tudi na oddelku za intenzivno nego. Brez kirurške dekompresije (radikalno zdravljenje SIAH) umrljivost doseže 100% (z zgodnjo dekompresijo je možno zmanjšanje umrljivosti).

Mnogi ljudje ne pripisujejo velikega pomena takšnim manifestacijam, kot so bolečine v trebušni votlini, redno napihnjenost ali nelagodje med jemanjem naslednjega dela svojega najljubšega priboljška. Pravzaprav so takšni pojavi lahko nevarni in pomenijo razvoj različnih patologij. Skoraj nemogoče je odkriti intraabdominalni tlak brez pregleda, vendar včasih za nekatere značilni simptomi Kljub temu lahko prepoznate bolezen in se pravočasno posvetujete z zdravnikom.

Trebušna votlina je pravzaprav zaprt prostor, napolnjen s tekočino, pa tudi organi, ki pritiskajo na dno in stene trebušnega dela. To je tako imenovani intraabdominalni tlak, ki se lahko spreminja glede na položaj telesa in druge dejavnike. Pri previsokem tlaku obstaja tveganje za nastanek patologij v različna telesa oseba.

Norma in stopnje povečanja

Da bi razumeli, kateri indikator se šteje za povišan, morate poznati norme intraabdominalnega tlaka osebe. Najdete jih v tabeli:

Povečanje indikatorjev za več kot 40 enot najpogosteje vodi do resne posledice- globoka venska tromboza, prehod bakterij iz črevesja v cirkulacijski sistem In tako naprej. Ko se pojavijo prvi simptomi intraabdominalnega tlaka, se morate čim prej posvetovati z zdravnikom. Ker lahko tudi s povečanjem za 20 točk (intraabdominalni sindrom) pride do precej resnih zapletov.

Opomba. Ne bo uspelo določiti ravni IAP z vizualnim pregledom bolnika ali s palpacijo (palpacijo). Da bi ugotovili točne vrednosti intraabdominalnega tlaka pri ljudeh, je potrebno izvesti posebne diagnostične postopke.

Razlogi za povečanje

Eden najpogostejših vzrokov za motnje IAP je povečano nastajanje plinov v črevesju.

Poleg tega lahko na povečanje tlaka v trebušni votlini vpliva:

Debelost katere koli resnosti;
težave s črevesjem, zlasti zaprtje;
Hrana, ki spodbuja nastajanje plinov;
sindrom razdražljivega črevesa;
hemoroidna bolezen;
Patologije gastrointestinalnega trakta.

Povečan intraabdominalni tlak se lahko pojavi zaradi peritonitisa, različnih zaprtih poškodb trebušnega dela, pa tudi zaradi pomanjkanja kakršnih koli mikro in makro elementov v telesu pacienta.

Vaje, ki povečujejo intraabdominalni tlak

Poleg tega, da je visok intraabdominalni tlak lahko posledica patoloških sprememb, se lahko poveča tudi zaradi nekaterih telesnih vaj. Na primer sklece, dvigovanje palice nad 10 kg, predkloni in drugi, ki vplivajo na mišice trebušne votline.

Takšno odstopanje je začasno in praviloma ne predstavlja nevarnosti za zdravje ljudi. Govorimo o enkratnem povečanju, ki je povezano z zunanjimi dejavniki.

V primeru redne kršitve po vsaki telesni aktivnosti morate opustiti vaje, ki povečujejo intraabdominalni pritisk, in preiti na bolj nežno gimnastiko. Če tega ne storite, lahko bolezen postane trajna in postane kronična.

Simptomi povečanega intraabdominalnega tlaka

Manjša kršitev ni vedno takoj prepoznavna. Vendar pa pri visokem tlaku z indikatorji od 20 mm Hg. st v skoraj vseh primerih je značilna simptomatologija. Kot naprimer:

Močan občutek v želodcu po jedi;
Bolečina v predelu ledvic;
Napihnjenost in slabost;
težave s črevesjem;
Bolečina v predelu peritoneuma.

Takšne manifestacije lahko kažejo ne le na povečan intraabdominalni tlak, temveč tudi na razvoj drugih bolezni. Zato je to patologijo zelo težko prepoznati. V vsakem primeru, ne glede na razloge, je samozdravljenje strogo prepovedano.

Opomba. Nekateri bolniki lahko občutijo povečanje krvni pritisk, zaradi česar se pojavijo simptomi, značilni za hipertenzijo, kot so glavoboli, omotica, splošna šibkost in drugi.

Metode merjenja

Samostojno merjenje intraabdominalnega tlaka ni mogoče. Te postopke lahko izvaja le usposobljen specialist v bolnišničnem okolju. Trenutno obstajajo tri metode merjenja:

Skozi mehur z uvedbo posebnega katetra;
tehnika perfuzije vode;
Laparoskopija.

Prva možnost za merjenje intraabdominalnega tlaka je najpogostejša, vendar je ni mogoče uporabiti pri kakršnih koli poškodbah mehurja, pa tudi pri tumorjih majhne medenice in retroperitonealnega prostora. Druga metoda je najbolj natančna, izvaja se s posebno opremo in senzorjem tlaka. Tretja metoda daje najbolj natančne rezultate, vendar je sam postopek precej drag in zapleten.

Zdravljenje

Metode zdravljenja se izberejo individualno, odvisno od kompleksnosti bolezni. Za začetek se odpravi glavni vzrok, ki je vplival na spremembo IAP, in šele nato so predpisana zdravila za normalizacijo tlaka in odpravo različnih simptomov. Za te namene se najpogosteje uporabljajo:

antispazmodiki;
Mišični relaksanti (za sprostitev mišic);
Pomirjevala (zmanjšanje napetosti trebušne stene);
zdravila za zmanjšanje intraabdominalnega tlaka;
Zdravila za izboljšanje metabolizma in druga.

Razen zdravljenje z zdravili, strokovnjaki priporočajo nekatere previdnostne ukrepe. Z visokim IAP ne morete:

Nosite tesna oblačila;
Biti v "ležečem" položaju nad 20-30 stopinj;
ponovno naloži telovadba(izjema lahka gimnastika);
Jejte hrano, ki povzroča povečano nastajanje plinov;
Zloraba alkohola (prispeva k visokemu krvnemu tlaku).

Bolezen je zelo nevarna, zato lahko vsako nepravilno samozdravljenje povzroči resne posledice. Da bi bil rezultat čim bolj ugoden, se morate ob prvih znakih takoj posvetovati z zdravnikom. To bo pomagalo hitro prepoznati patologijo in pravočasno začeti terapevtske ukrepe.

Ključne besede: intraabdominalne bolezni, intraabdominalna hipertenzija

Abdominalni kompartment sindrom (CBS) je kompleks negativnih učinkov povečanega intraabdominalnega tlaka (IAP). Obstajajo različne definicije SBC, najuspešnejša pa je hitro povečanje IAP z razvojem odpovedi več organov, kar vodi do kardiovaskularnega kolapsa in smrti. SBC se razvije na stopnji IAP, kjer je prekrvavitev notranjih organov zmanjšana in je sposobnost preživetja tkiva resno prizadeta. To dosežemo z IAP 25 mm Hg. Umetnost. in višje.

J. Burch je predstavil klasifikacijo SBC na podlagi dejanskih vrednosti IAP:

I stopnja - IAP 8-11 mm Hg. Umetnost.,
II stopnja - IAP 11-19 mm Hg,
III stopnja - IAP 19-26 mm Hg. Umetnost.,
IV stopnja - IAP 26 mm Hg. Umetnost. in več.

Vendar pa še vedno ni jasno, na kateri natančni stopnji IAP se razvijejo njegove kritične manifestacije (ICH). V 30% primerov tudi ob prisotnosti IAP nad 20 mm Hg. Umetnost. razvoja SBC ni opaziti. Po urgentnih operativnih posegih je odstotek odsotnosti BCS bistveno višji.

Zgodba. Prvič so bili negativni učinki povečanega IAP omenjeni v drugi polovici 19. stoletja. E.Wendt je prvi opisal razmerje med povečanim IAP in okvarjenim delovanjem ledvic. Leta 1947 S.Bredley je ugotovil, da povečanje IAP povzroči zmanjšanje ledvičnega krvnega pretoka in glomerulne filtracije. Ugotovil je tudi, da se tlak v vseh zaprtih prostorih trebušne votline enakomerno poveča. Toda kljub temu nazaj v poznem devetnajstem in začetku dvajsetega stoletja. ideje o IAP in razumevanju njegovega vpliva na telo so bile še vedno redke.

Šele nedavno je bila intraabdominalna hipertenzija (IAH) priznana kot glavni vzrok smrti pri kritično bolnih bolnikih. Leta 1982 Harman je naredil pomembno odkritje pri razumevanju patogeneze IAH. S poskusom je pokazal, da se zmanjšanje glomerularne filtracije s povečanim IAP ne obnovi po povečanju minutnega volumna srca na normalno in da je edini glavni vzrok za okvarjeno delovanje ledvic povečanje ledvičnega žilnega upora, kar je bolj lokalni učinek povišan tlak kot posledica zmanjšanega srčnega izliva.

Etiologija. Vsi dejavniki, ki povečujejo IAP, vodijo v razvoj SBC. Te dejavnike lahko razvrstimo na naslednji način:

1. Povečanje količine intraabdominalne tekočine:

travmatska krvavitev
počena anevrizma aorte
ascites

2. Visceralni edem:

pankreatitis,
topa abdominalna travma
sepsa,
poinfuzijski edem črevesja,
peritonitis.

3. Pnevmoperitoneum:

laparoskopija,
ruptura notranjega organa.

4. Plini v črevesju:

razširitev želodca
obstrukcija črevesja,
črevesna obstrukcija.

5. Dejavniki trebušne stene:

zlom medenice,
retroperitonealni hematom,
morbidna debelost,
primarno fascialno zaprtje trebušne stene.

Patofiziologija. Kompartmentni sindrom je stanje, ko akutno povišan tlak v zaprtih votlinah negativno vpliva na sposobnost preživetja tkiva. V ortopediji je poznan sindrom, ko se poveča pritisk v interfascialnih prostorih spodnjih okončin in je tkivna perfuzija resno prizadeta; kot tudi v nevrokirurgiji - s povečanjem intrakranialni tlak(ICP).

IAP je predvsem posledica dveh komponent - volumna notranjih organov in intrakavitarne tekočine. Trebušna votlina ima večjo odpornost na spremembe volumna brez povečanja IAP zaradi podajnosti trebušne stene. Spremembo abdominalne kompliance lahko opazimo med laparoskopijo, ko lahko v trebušno votlino vbrizgamo več kot 5 litrov plina brez bistvenega povečanja IAP. Začetek povečanja IAP med laparoskopijo opazimo pri volumnu plina, ko dosežemo tlak 20 mm Hg. (8,8±4,3l) .

Sčasoma se pojavi prilagoditev na povečanje IAP, kar klinično opazimo pri bolnikih z ascitesom, debelostjo in masivnim rakom jajčnikov. Kronično povečanje intraabdominalnega volumna se kompenzira s spremembo prožnosti trebušne stene. V primerih, ko se volumen intraabdominalne vsebine hitro poveča ali popustljivost trebušne stene pade, pride do povečanja IAP. Povečan IAP vpliva na telo kot celoto (prizadenejo vsi organi in sistemi: srčno-žilni, dihalni, centralni živčni sistem, prebavila, ledvice, presnova v jetrih je resno prizadeta, zmanjša se prožnost trebušne stene). Razmislimo o vplivu WBG na posamezne sisteme.

Sistemski vpliv IAH

Srčno-žilni sistem (CVS) . Povečan pritisk v trebušni votlini povzroči zmanjšan venski povratek iz spodnjega dela telesa. Če k temu prištejemo še povišanje intratorakalnega tlaka (IOP) (spet zaradi IAH), več hiter upad venski povratek. To je najbolj izrazito pri hipovolemičnih bolnikih.

Minutni volumen srca se zmanjša predvsem zaradi zmanjšanja utripnega volumna (sprememba ventrikularne kompliance) in povečanja naknadne obremenitve. Slednje je posledica povečanja pljučnega žilnega upora in sistemskega žilnega upora. To je posledica stiskanja pljučnega parenhima in vdolbine diafragme v prsno votlino. Zaradi slednjega je kršena skladnost prekatov s kršitvijo njihove oblike. Z dodatkom endokardialne acidoze kontraktilnost srčne mišice še bolj pade. Izvedeni poskusi so pokazali, da kronično povišan IAP vodi v zvišanje sistemskega krvnega tlaka.

Krvni tlak se lahko sekundarno zviša kot odgovor na povečanje celotnega perifernega žilnega upora (TPVR). Prehod povišanega IAP v spodnjo votlo veno in pljučne žile je podoben pozitivnemu tlaku ob koncu izdiha (PEEP), kar vodi do povečanja centralnega venskega tlaka (CVP) in zagozdenega tlaka v pljučni arteriji (PAWP). Zato povišana CVP in PAWP še ne kažeta na ustrezno obnavljanje infuzije.

Najboljša determinanta stanja vodne bilance so trije kazalci: volumen na koncu diastole (ehokardiografija), CVP in PAWP. Prave vrednosti CVP in PWP se izračunajo na naslednji način: izmerjen CVP ali PWP - izmerjen IAP. Če izmerjene vrednosti označimo z malimi, prave vrednosti pa z velikimi črkami, dobimo naslednje enačbe:

DZLA=dzla-VBD
in
CVP=CVD-VBD.

Venostaza in zmanjšan femoralni venski tlak, povezan z IAH, poveča tveganje za vensko trombozo pri bolnikih.

Vse zgornje učinke IAH na CVS je mogoče povzeti na naslednji način:

zmanjšan venski povratek
zmanjšanje minutnega volumna srca
povečanje OPSS,
povečano tveganje za flebotrombozo.

Dihalni sistem. S povečanjem IAP se diafragma premakne v prsno votlino, poveča IOP in stisne pljučni parenhim. To vodi do atelektaze, povečanja šanta in zmanjšanja PO2. Zaradi zmanjšanega minutnega volumna srca se poveča tudi ranžiranje. Z napredovanjem atelektaze se sproščanje CO2 zmanjša.

Razmerje V/Q (ventilacija/perfuzija) se lahko poveča v zgornjih pljučih. Komplianca pljuč in prsnega koša je zmanjšana (kar ima za posledico zmanjšanje dihalne prostornine), zato so za vzdrževanje normalnih krvnih plinov morda potrebni visok inspiratorni tlak (Pi), frekvenca dihanja (Fq) in pozitivni končni ekspiratorni tlak (PEEP).

Tako so učinki IAH na dihala naslednji:

zmanjšanje razmerja PO2 / FiO2,
hiperkapnija,
povečanje inspiratornega tlaka.

Vpliv na ledvice. Kombinacija oslabljenega delovanja ledvic in povečanega IAP je bila ugotovljena že pred več kot 100 leti, vendar je šele pred kratkim, po študiju velike skupine bolnikov, postalo jasno, da so ti učinki med seboj povezani.

Pri Ulyattu vidimo najbolj natančne mehanizme za razvoj akutne ledvične odpovedi (ARF) pri IAH. Predlagal je, da je vrednost filtracijskega gradienta (FG) ključna za identifikacijo ledvična patologija z WBG.

FG je mehanska sila v glomerulih in je enaka razliki med glomerularno filtracijo (Pkf) in tlakom v proksimalnih tubulih (Pk):

FG = Rkf - Rpk.

Pri IAH je lahko tlak Rpc enakovreden IAP, Rcf pa je lahko predstavljen kot razlika med povprečjem krvni pritisk(BPav.) in VBD (Rkf = ADav-VBD). Potem bi prejšnja formula izgledala takole:

FG = ADav-2 (VBD).

Iz tega sledi, da bodo imele spremembe IAP izrazitejši učinek na proizvodnjo urina kot MAP.

Tukaj so tudi hormonski vplivi. Plazemske ravni ADH, renina in aldosterona se povečajo, medtem ko se koncentracija natriuretičnega hormona, nasprotno, zmanjša (zmanjšan venski povratek). To vodi do zmanjšanja koncentracije Na + ionov in povečanja koncentracije K + ionov v izločenem urinu. Natančna vrednost IAP, pri kateri se razvije okvara ledvic, ni jasna. Nekateri avtorji predlagajo vrednost 10-15 mmHg, drugi 15-20 mmHg. Pri tem je zelo pomemben tudi volemični status bolnika. Če pogledamo naprej, ugotavljamo, da s terapevtskega vidika uporaba diuretikov ali inotropov v prisotnosti BCS ne vodi do povečanja diureze. Samo takojšnja kirurška dekompresija trebuha lahko obnovi diurezo.

Vpliv na centralni živčni sistem . Akutno povečanje IAP lahko povzroči zvišanje ICP. To dosežemo s prenosom IAP v ICP s povečanjem IOP in CVP. Povečanje IOP vodi do motenj odtoka krvi skozi jugularne vene, kar poveča ICP. Incidenca intrakranialne hipertenzije (ICH) progresivno narašča pri bolnikih s TBI. Nekateri avtorji ugotavljajo pomemben ICH med laparoskopijo.

Perfuzija notranjih organov . IAP in perfuzija notranjih organov sta medsebojno povezana. Raven IAP 10 mm Hg. St. pri večini bolnikov prenizka, da bi pokazala kakršne koli klinične znake. Kritična raven IAP, pri kateri pride do vpliva na perfuzijo notranjih organov, je verjetno v območju 10-15 mm Hg.

Obstaja tesna povezava med IAP in kislostjo črevesne sluznice (РHi), ki se premika v smeri acidoze. Ishemija črevesne sluznice je resen dejavnik tveganja za kirurške anastomoze.

Povečan IAP skupaj s hipoperfuzijo notranjih organov vodi do sekundarne translokacije bakterij v krvni obtok.

S. Iwatsuki je preučeval učinek IAH na jetrno hemodinamiko pri bolnikih s cirozo, ki so bili podvrženi pnevmoperitoneju ali paracentezi. Ugotovil je zvišanje krvnega tlaka jetrna vena, kar vodi do pomembne spremembe presnove v jetrih.

Primerjava različne metode IAP meritve

Klinična diagnoza IAH temelji predvsem na rezultatih posrednih meritev s pomočjo transuretralnega katetra ali najpogosteje nazogastrične sonde. Tehniko merjenja IAP preko katetra, vstavljenega v mehur, je leta 1984 opisal Kron. Merjenje IAP skozi mehur bi lahko bilo zlati standard, če ne bi bilo nekaj slabosti, in sicer motnje urinarnega sistema in posrednosti meritve. G. Collee et al. je pokazalo, da je IAP mogoče oceniti preko nazogastrične sonde.

M. Surgue je leta 1994 opisal novo tehniko z uporabo modificirane nazogastrične sonde za določanje IAP. Določanje IAP skozi rektum je manj natančno kot skozi mehur.

F. Gudmundsson et al. primerjali bolj invazivno tehniko indirektnega merjenja IAP (tlak v spodnji votli veni in femoralni ven) s tlakom v mehurju.

Kot rezultat, ADav. je bil bistveno višji od izhodišča pri vseh stopnjah povišanega IAP, čeprav je tlak ostal stabilen znotraj 70 mm Hg. po povečanju IAP nad 15 mm Hg; srčni utrip (HR) ni bil bistveno spremenjen; tlak v votli veni CVP se je pomembno povečal pri vseh stopnjah povišanega IAP. Pretok krvi v spodnji votli veni, pa tudi v desni femoralni veni, se je pomembno zmanjšal s povečanjem IAP in, nasprotno, povečal, ko je IAP zmanjšan.

Izkazalo se je, da so tlak v mehurju, spodnji votli veni in femoralnih venah občutljivi pokazatelji povečanega IAP kot posledice vnosa tekočine v trebušno votlino. Odvisnost IAP in tlaka v različnih organih je šibkejša pri nizkih vrednostih IAP kot pri visokih.

G. Barnes et al. v poskusu po povečanju IAP z vnosom raztopine Tyrode v trebušno votlino je bilo ugotovljeno, da se v 90% primerov povečanje IAP odraža v vrednostih tlaka v femoralni veni. Po drugi strani pa Bloomfield et al. ugotovili, da se je tlak v femoralni veni povečal za več kot IAP-25 mm Hg (z vnosom izoosmotske raztopine polietilen glikola v trebušno votlino).

K. Harman et al. po postopnem povečanju IAP na 20 in 40 mm Hg. zraka je pokazala, da se je tlak v ledvični veni in spodnji votli veni povečal skoraj na enako raven kot IAP.

J. Lacey et al. ugotovili, da se tlak v spodnji votli veni in mehurju dobro ujema z IAP. Po drugi strani pa so pritisk v danki, zgornji votli veni, femoralni veni in želodcu šibki pokazatelji IAP.

Y. Ischisaki et al. izmeril tlak v spodnji votli veni med laparoskopsko operacijo in ugotovil, da je bil tlak v votli veni veliko višji od insuflacijskega tlaka.

S. Jona et al. ugotovili, da tlak v mehurju ni pokazatelj IAP nad 15 mm Hg. Po drugi strani pa S. Yol in sod. opazili, da je bil intravezikalni tlak enak IAP pri 40 bolnikih, in M. Fusco et al. ugotovili, da je približno enak IAP pri 37 bolnikih, ki so bili podvrženi laparoskopski holecistektomiji. Polemika glede tlaka v mehurju kot pokazatelja IAP je verjetno posledica dejstva, da obstajajo anatomske razlike med živalmi in ljudmi. Da tlak v mehurju natančno odraža IAP, je pomembno, da se mehur obnaša kot pasivni rezervoar, kar dosežemo z vsebino manj kot 100 ml. M. Fusco et al. ugotovili, da tlak v mehurju najbolj natančno odraža povečan IAP pri intravezikalnem volumnu 50 ml.

Določanje IAP z uporabo transuretralnega katetra: klinična ocena tehnike.

Povišan IAP lahko spremlja različne klinične situacije in ima škodljive učinke na metabolizem, srce, ledvice in dihala. Kljub temu je diagnoza zvišanega IAP redka, verjetno zaradi nezmožnosti merjenja IAP ob postelji. Eksperimentalno merjenje IAP s transuretralnim katetrom je pokazalo, da se natančnost te tehnike zelo razlikuje. Da bi ugotovili, kako pravilno tlak v mehurju odraža IAP pri ljudeh (ob upoštevanju morfoloških značilnosti, zlasti dejstva, da je mehur ekstraperitonealni organ), so bile meritve opravljene tudi pri bolnikih, ki so bodisi imeli zaprt sistem abdominalne drenaže ali so potrebovali paracenteza. Tehnika je kontraindicirana, če obstaja lezija mehurja ali odprta trebušna votlina.

S sterilno tehniko smo skozi uretralni kateter v mehur vbrizgali povprečno 250 ml 0,9 % NaCl, medtem ko smo iz drenažnega katetra iztisnili zrak in se tako izognili povečanju intravezikalnega tlaka. Kateter smo nato zaprli s sponko. Igla 20G je nameščena proksimalno od sponke in povezana s pretvornikom.

Merjenje IAP z uporabo intraabdominalne drenaže se izvaja z isto tehniko spremljanja. Zaprti drenažni sistem zahteva dodajanje 0,9% NaCl, da se iz njega odstrani zrak.

Pretvorniki mehurja in abdominalne drenaže so nastavljeni na ničlo v višini pubisa. Tlak se nato določi in zabeleži. Po 2-minutnem obdobju uravnoteženja se IAP in pritisk v mehurju fiksirata v naslednjih položajih: a) na hrbtu, b) na hrbtu z rahlim ročnim pritiskom, c) polsede. Z dihanjem se vrednosti tlaka spreminjajo, zato so vsi podatki podani kot povprečja ob koncu izdiha.

Rezultati te študije kažejo, da sta si pri ljudeh tlak v mehurju in IAP blizu vrednosti.

Nadzor pri hudo bolnih bolnikih je sam po sebi neinvaziven, brez tveganja, zlasti ker ima večina teh bolnikov sečnični kateter. Postopek je tehnično enostaven in ni opaziti nobenih zapletov. Pozornost je treba nameniti spremembam dihanja, potrebi po delnem polnjenju mehurja in ustvarjanju kolone vode v katetru. Čeprav nobeden od pregledanih bolnikov ni imel kritično visokega IAP (pod 30 mmHg), so študije pokazale, da tehnika merjenja IAP skozi uretralni kateter natančno odraža IAP do vrednosti do 70 mmHg. Umetnost. Tehnika je poceni, natančna in jo lahko uporabljamo ob postelji hudo bolnih, kar je izjemno pomembno za zgodnjo diagnozo SBS.

Koncepti zdravljenja in zaključki . Pomembna točka pri zdravljenju SBS je zgodnji začetek, kar vodi do znatnega povečanja preživetja. Masivna tekočinska terapija in zgodnja kirurška dekompresija sta osnova zdravljenja IAH. Čeprav je kirurška dekompresija lahko reševalni postopek, je ne bi smeli izvajati rutinsko v vseh primerih IAH. Strategija zdravljenja temelji na klasifikaciji IAH, ki je predstavljena v tabeli.

Pomembno je razumeti, da se pri IAP lahko pojavijo tudi motnje v delovanju organov in znaki ishemije.< 25мм рт.ст.

Tabela

Intenzivna terapija . Ledvične, kardiovaskularne in pljučne disfunkcije, povezane z BCS, se poslabšajo zaradi hipovolemije, odpoved organa pa se razvije pri relativno nizkih ravneh IAP. Zato vsi bolniki z znaki povišanega IAP potrebujejo agresivno taktiko infundiranja, saj sta CVP in PAWP umetno povišana in nepravilno odražata bolnikov volemični status. Uriniranje in pretok krvi v črevesni sluznici se zmanjšata kljub obnovitvi srčnega utripa na normalno število.

Bolniki z IAH, pri katerih obstaja tveganje za SBS, morajo vzdrževati ustrezno predobremenitev, saj bo prisotnost hipovolemije nepreklicno povzročila odpoved ledvic.

Učinkovitost inotropov kot dodatka k terapiji s tekočinami ostaja nejasna. Sekundarni spazem trebušnih mišic med kašljanjem, bolečino ali draženjem trebušne votline lahko prav tako poslabša IAH. Zato morajo vsi bolniki z znaki SBS prejemati mišične relaksante (seveda govorimo o tistih primerih, ko se izvaja mehanska ventilacija).

Nekateri avtorji predlagajo nekirurško abdominalno dekompresijo za IAH za zdravljenje ICH. Bistvo metode je ustvarjanje podtlaka okoli trebušne votline. To vodi do olajšanja IAH in njegovih škodljivih učinkov, in sicer:

ICP se je znižal z 39 na 33 mm Hg;
perfuzijski tlak možganov se je povečal s 64,8 na 74,4 mm Hg;
IAP se je znižal s 30,2 na 20,4 mm Hg.

Pri bolnikih, ki niso primerni za kirurško dekompresijo, se priporoča uporaba negativnega tlaka okoli trebuha, ki odpravi negativne učinke IAH.

Za konzervativne metode zdravljenje vključuje vse ukrepe, ki se uporabljajo za zmanjšanje intraabdominalnih volumnov (punkcijo pri ascitesu, odvajala), čeprav so najverjetneje preventivne narave.

Kirurško zdravljenje . Medtem ko je IAH mogoče zdraviti konzervativno, BCS zahteva operacijo. Operacija je optimalno zdravljenje IAH, če je posledica notranje krvavitve. Na splošno je treba te bolnike, z izjemo koagulopatske skupine, zdraviti s hemostazo z laparotomijo.

Abdominalna dekompresija je edino zdravljenje, ki zmanjša obolevnost in umrljivost. Če se izvaja v zgodnjih fazah sindroma in predvsem pred razvojem sekundarne odpovedi organov, vodi do odprave srčno-žilnih, pljučnih in ledvičnih učinkov BCS.

Smrtnost zaradi SBS je:

100% - v odsotnosti dekompresije;
20% - z zgodnjo dekompresijo (pred nastopom odpovedi organa)
43-62,5 % pri dekompresiji po pojavu SBC.

Začasno zapiranje trebuha (TAB) je bilo popularizirano kot metoda za odpravo negativnih učinkov BCS. Nekateri avtorji predlagajo profilaktično uporabo VZB za izključitev pooperativnih zapletov in olajšanje načrtovane relaparotomije. Burch je ugotovil, da je abdominalna dekompresija zmanjšala vpliv SBC.

IAH spremlja zaprtje trebušne stene, zlasti pri otrocih. Witmann je v 2 različnih študijah (1990 in 1994) ocenil izid prospektivno pri 117 in prospektivno pri 95 bolnikih. Večstranska študija s 95 bolniki je pokazala, da je doseganje postopnega (postopnega) okrevanja od KVČB najboljša sprejeta tehnika za nadzor peritonitisa, s 25-odstotno stopnjo umrljivosti v skupini APACHE II. Torriae et al. so nedavno predstavili svojo retrospektivno študijo 64 bolnikov (APACHE II), ki so bili podvrženi KVČB s stopnjo umrljivosti 49 %. J. Morris et al. ta odstotek je bil 15. Po KVČB sledi signifikantno znižanje IAP s 24,4 na 14,1 mm Hg. in izboljšanje dinamične kompliance pljuč s 24,1 na 27,6 ml/cmH2O. Umetnost.

Čeprav je imelo 10 bolnikov hematurijo, ni bilo pomembne okvare ledvične funkcije, kar dokazujejo ravni kreatinina v plazmi.

Težko je ugotoviti pravo vrednost profilaktične TZB, ki jo predlagajo nekateri avtorji, dokler niso identificirane podskupine z večjim tveganjem. TBD izboljša pljučno komplianco, vendar nima pomembnega vpliva na oksigenacijo in kislinsko-bazično ravnovesje.

Za olajšanje TBI so bile uporabljene različne tehnike, vključno s silikonom in zaponko. Pomembno je, da se doseže učinkovita dekompresija, saj neustrezni rezi povzročijo nezadostno dekompresijo.

Politetrafluoretilen (PTFE), polipropilen (PP) uporabljamo pri zdravljenju KVČB. Pri uporabi PTFE - obliž tkiv z mikro luknjami, ki omogočajo prehajanje tekočine, kar vam omogoča, da dosežete dolgotrajno dekompresijo trebušne votline. To ne velja za paciente s poškodbami, kjer je za omejen čas potrebna popolna tamponada. Pričakuje se, da bo imel PTFE manj stranskih učinkov kot PP, čeprav se PTFE ne sme uporabljati v prisotnosti očitne kontaminacije. PP vozli so kombinirani z notranjimi erozijami, ki jih opazimo po mesecih ali letih.

Polimikrobna klinična okužba je pogosta z odprtim trebuhom. Bolniki po operaciji aorte potrebujejo posebno nego, ker se lahko presajeno aortno tkivo hitro kolonizirajo z mikrobi. Ko se iz rane sprosti gnoj, je treba šiv raztopiti. Abdominalni defekt je zaželeno čim prej zapreti, kar pa pogosto ni mogoče zaradi lokalnega edema tkiva.

Anestezija med abdominalno dekompresijo. Nestabilno stanje pacienta lahko ovira prevoz v operacijsko sobo. Čeprav obstaja možen zaplet krvavitve, ki jo je težko zdraviti, številni centri zagovarjajo dekompresijo v IT oddelku.

IAH lahko poslabša farmakodinamiko in farmakokinetiko anestetikov. Bolniki z BCS so bolj občutljivi na kardiodepresivne učinke anestetikov, zato lahko spremembe v prekrvavitvi organov in kršitev volumna porazdelitve povečajo njihov učinek.

Abdominalni dekompresijski sindrom. Med abdominalno dekompresijo lahko pride do potencialno nevarnih fizioloških sprememb:

Nenaden padec OPSS. Medtem ko je epinefrin v tej situaciji koristen, večina centrov uporablja agresivno prednalaganje tekočine.

Padec IOP. Mnogi bolniki s SBS potrebujejo visokotlačno ventilacijo (približno 50 cmH2O) za ventilacijo. visoka stopnja PEEP). Nenadno znižanje očesnega tlaka z nesorazmerno visokimi dihalnimi volumni (TO) lahko privede do alveolarne prekomerne raztegnjenosti, barotravme in volumetrične travme.

Izpiranje strupenih snovi . Ishemični metabolizem povzroči kopičenje mlečne kisline, adenozina in kalija v tkivih. Po obnovitvi krvnega obtoka se ti izdelki hitro vrnejo v splošni krvni obtok in povzročijo aritmije, depresijo miokarda in vazodilatacijo. Srčni zastoj je opisan v 25% primerov pri bolnikih, ki so podvrženi dekompresijski laparotomiji.

Dekompresijski sindrom lahko omilimo z uvajanjem reperfuzijski koktajl , ki je sestavljen iz 2 litrov 0,45 % fiziološke raztopine, ki vsebuje 50 g manitola in 50 mEq natrijevega bikarbonata.

Zdravljenje po dekompresiji. Zapiranje trebuha po dekompresiji morda ne bo mogoče več dni zaradi edema črevesja. Potreba po tekočini pri bolnikih z odprto trebušno votlino je znatno povečana (10-20 litrov na dan). Kljub dekompresiji se lahko SBS ponovi, zato je po dekompresiji nujno spremljanje intravezikalnega tlaka. Bolniki z odprto trebušno votlino dobro prenašajo enteralno prehrano, črevesni edem pa se lahko hitro ustavi. Po zapozneli dekompresiji se lahko razvijejo reperfuzijske motnje črevesja in ledvic, čemur sledi razvoj večorganske odpovedi.

Literatura

Burch J., Moore E., Moore F., Franciose R. Abdominalni kompartment sindrom, 1992, Surgery clinic of North Am., 76: 833-842.
Bailey J., Shapiro M. J. Univerza Saint Louis, St. Louis Louis, Missouri 63110-0250, ZDA Abdominalni kompartment sindrom.
Bloomfield G.L., Sugerman H.J., Blocher C.R., Gehr TW, Sica D.A. Kronično povečan intraabdominalni tlak povzroča sistemsko hipertenzijo pri psih, Oddelek za splošno/travmatološko kirurgijo, Oddelek za kirurgijo, Medical College of Virginia, Virginia Commonwealth University, Richmond, VA 23298-0519,
Bloomfield G., Saggi B., Blocher C., Sugerman H. Fiziološki učinki zunanjega stalnega negativnega abdominalnega tlaka za intraabdominalno hipertenzijo, Oddelek za splošno/travmatološko kirurgijo, Medical College of Virginia, Virginia Commonwealth University, Richmond 23298-0519 , ZDA.
Ben-Heim M., Rosenthal R.J. Vzroki arterijske hipertenzije in splahnične ishemije med akutnim zvišanjem intraabdominalnega tlaka s pnevmoperitonejem CO2: kompleksen odziv, ki ga posreduje centralni živčni sistem, Recanati/Miller Transplantation Institute, Medicinski center Mount Sinai, NY 10029-6574, ZDA.
Bloomfield G.L., Ridings P.C., Blocher C.R., Marmarou A., Sugerman H.J. Predlagano razmerje med povečanim intraabdominalnim, intratorakalnim in intrakranialnim tlakom, Oddelek za splošno/travmatološko kirurgijo, Medical College of Virginia, Richmond 23298-0519, ZDA.
Citerio G., Vascotto E., Villa F., Celotti S., Pesenti A. Sindrom povzročenega abdominalnega kompartmenta poveča intrakranialni tlak pri bolnikih z nevrotravmo: prospektivna študija.
Cheatham M.L., White M.W., Sagraves S.G., Johnson J.L., Block E.F. Abdominalni perfuzijski tlak: boljši parameter pri oceni intraabdominalne hipertenzije, Oddelek za kirurško izobraževanje, Regionalni medicinski center Orlando, Florida 32806, ZDA. [e-pošta zaščitena]
Chang M.C., Miller P.R., D"Agostino R. Jr., Meredith J. W. Učinki abdominalne dekompresije na kardiopulmonalno funkcijo in visceralno perfuzijo pri bolnikih z intraabdominalno hipertenzijo, Oddelek za splošno kirurgijo, Medicinska fakulteta Univerze Wake Forest, Winston-Salem, Severna Karolina 27157, ZDA.
Doty J.M., Oda J., Ivatury R.R., Blocher C.R., Christie G.E., Yelon J.A., Sugerman H.J. Učinki hemodinamskega šoka in povečanega intraabdominalnega tlaka na bakterijsko translokacijo.
Ertel Wolfgang, Andreas Oberholzer, Andreas Platz, Reto Stoker, Otmar Trentz Incidenca in klinični vzorec abdominalnega kompartment sindroma po nadzor nad škodo laparotomija pri 311 bolnikih s hudo poškodbo trebuha in/ali medenice, Crit. Care Med., 2000, 28, 6.
Friedlander M.H., Simon R.J., Ivatury R., DiRaimo R., Machiedo G.W. Vpliv krvavitve na pretok zgornje mezenterične arterije med povečanim intraabdominalnim tlakom, Oddelek za kirurgijo, Medicinski center Montefiore, Bronx, New York, ZDA.
Gudmundsson F. F., Viste A., Gislason H., Svanes K. Primerjava različnih metod za merjenje intraabdominalnega tlaka, Intensive Care Med., (2002) 28:509-514. DOI 10.1007/s00134-1187-0.
Hopkins David, Les W., Gemmel dipl. Intraabdominalna hipertenzija in abdominalni kompartment sindrom, FRCA Immunology (G.E.C.), Medical College of Virginia, Virginia Commonwealth Departments of Surgery and Microbiology and University.
Ho H.S., Saunders C.J., Gunther R.A., Wolfe B.M. Vpliv hemodinamike med laparoskopijo: absorpcija CO2 ali intraabdominalni tlak? Oddelek za kirurgijo, Kalifornijska univerza v Davisu, Sacramento, ZDA.
Iwatsuki S., Reynolds T.B. Vpliv povečanega IAP na jetrno hemodinamiko pri bolnikih s kronično boleznijo jeter in portalno hipertenzijo, Gastroentrology, 1973, 65:294-299.
Ivy M.E., Atweh N.A., Palmer J., Possenti P.P., Pineau M., D"Aiuto M. Intraabdominalna hipertenzija in abdominalni kompartmentni sindrom pri bolnikih z opeklinami, Bolnišnica Bridgeport, New Haven, Connecticut 06610, ZDA. [e-pošta zaščitena]
Ivatury R.R., Porter J.M., Simon R.J., Islam S., John R., Stahl W.M. Intraabdominalna hipertenzija po smrtno nevarni prodorni abdominalni travmi. Profilaksa, incidenca in klinični pomen za pH želodčne sluznice in abdominalni kompartment sindrom, Oddelek za kirurgijo, New York Medical College, Lincoln Medical & Mental Health Center, Bronx, ZDA.
Ivatury R.R., Diebel L., Porter J.M., Simon R.J. Intraabdominalna hipertenzija in abdominalni kompartment sindrom, Oddelek za kirurgijo, New York Medical College, ZDA.
Iberti Thomas J., Charles E. Lieber, Ernest Benjamin, Določanje intraabdominalnega tlaka z uporabo transuretralnega katetra mehurja, Klinična validacija tehnike, Anesteziologija, 1989, 70:47-50.
Joynt G.M., Ramsay S.J., Buckley T.A. Intraabdominalna hipertenzija, posledice za bolnika na intenzivni negi, Oddelek za anestezijo in intenzivno nego, Kitajska univerza v Hong Kongu. [e-pošta zaščitena]
Kirkpatrick A.W., Brenneman F.D., McLean R.F., Rapanos T., Boulanger B.R. Ali je klinični pregled natančen pokazatelj povišanega intraabdominalnega tlaka pri kritično poškodovanih? Oddelek za travmatološke storitve, Splošna bolnišnica Vancouver, Univerza Britanske Kolumbije, Vancouver. [e-pošta zaščitena]
Nakatani T., Sakamoto Y., Kaneko I., Ando H., Kobayashi K. Učinki intraabdominalne hipertenzije na metabolizem jetrne energije v kunčjem modelu. Center za travmo in intenzivno nego, Teikyo University School of Medicine, Itabashi, Tokio, Japonska.
Pottecher T., Segura P., Launoy A. Abdominalni kompartment sindrom. Kirurška služba za anestezijo in reanimacijo, bolnišnica Hautepierre, 67098 Strasbourg, Francija.
Rosin D., Ben Haim M., Yudich A., Ayalon A. Abdominalni kompartment sindrom, Dept. splošne kirurgije in transplantacije, medicinski center Chaim Sheba, Tel Hashomer.
Sugerman H.J. Učinki povečanega intraabdominalnega tlaka pri hudi debelosti, Oddelek za kirurgijo Medicinskega kolidža Virginije Univerze Commonwealtha Virginije, Richmond 23298519, [e-pošta zaščitena], Virginija.
Sieh K.M., Chu K.M., Wong J. Intraabdominalna hipertenzija in abdominalni sindrom, Oddelek za kirurgijo, Medicinski center Univerze v Hongkongu, bolnišnica Queen Mary, Hong Kong, Kitajska.
Sugrue M., Jones F., Deane S.A., Bishop G., Bauman A., Hillman K. Intraabdominalna hipertenzija je neodvisen vzrok pooperativne ledvične okvare, Oddelek za kirurgijo, Liverpool Hospital, University Teaching Hospital, Sydney, Avstralija. [e-pošta zaščitena]
Sugrue M. Intraabdominalni pritisk in intenzivna nega: trenutni koncepti in prihodnje posledice, Intenzivna med., 37: 529 (2000) Sreinkopff Verlag, 2000.
Saggi B.H., Bloomfield G.L., Sugerman H.J., Blocher C.R., Hull J.P., Marmarou A.P., Bullock M.R., Zdravljenje intrakranialne hipertenzije z nekirurško abdominalno dekompresijo, Oddelek za kirurgijo, Medical College of Virginia Univerze Virginia Commonwealth, Richmond, ZDA.
Simon R.J., Friedlander M.H., Ivatury R.R., DiRaimo R., Machiedo G.W. Krvavitev znižuje prag za intraabdominalno hipertenzijo povzročeno pljučno disfunkcijo, Albert Einstein College of Medicine, Montefiore Medical Center, Bronx, New York, ZDA.
Ulyatt D. Povišan intraabdominalni tlak, avstralsko-azijska anaestrija, 1992, 108-114.

Lastniki patenta RU 2444306:

Izum se nanaša na medicino in se lahko uporablja za zmanjšanje intraabdominalnega tlaka pri debelosti v abdominalni kirurgiji. Hkrati z glavno operacijo se izvede resekcija 2/3 želodca, holecistektomija, apendektomija, anastomoza ileuma z želodcem z uporabo kompresijskih vsadkov in na razdalji 10% celotne dolžine. Tanko črevo, iz ileocekalnega kota tvorijo interintestinalno anastomozo. Metoda zagotavlja stabilno izgubo teže. 2 ilustr., 1 zavihek.

Izum se nanaša na medicino in se lahko uporablja v abdominalni kirurgiji.

Povečan intraabdominalni tlak je eden od dejavnikov, ki negativno vplivajo na celjenje pooperativne rane in eden glavnih vzrokov za pooperativne zaplete. Najpogostejše povečanje intraabdominalnega tlaka opazimo pri debelosti. Pri debelih bolnikih se obremenitev tkiv trebušne stene znatno poveča zaradi povečanega intraabdominalnega tlaka, procesi konsolidacije ran se upočasnijo, mišice trebušne stene atrofirajo in postanejo mlahave [A.D. Timoshin, A.V. Yurasov, A. L. Šestakov. Kirurško zdravljenje dimeljske in pooperativne kile trebušne stene // Triada-X, 2003. - 144 str.]. S povečanim intraabdominalnim tlakom se pojavijo pojavi kronične kardiopulmonalne insuficience, kar vodi do motenj oskrbe s krvjo v tkivih, vključno s tistimi v kirurškem območju. Zaradi visokega pritiska v času in po operaciji pride do interpozicije maščobnega tkiva med šivi, oteženo prilagajanje plasti trebušne stene pri šivanju ran, moteni so reparativni procesi pooperativne rane [Kirurška zdravljenje bolnikov s pooperativnimi ventralnimi kilami / V. V. Plechev, P. G. Kornilaev, P. P. Shavaleev. // Ufa 2000. - 152 str.]. Pri bolnikih z debelostjo stopnja ponovitve velikih in ogromnih incizijskih ventralnih kil doseže 64,6%. [N.K. Tarasova. Kirurško zdravljenje pooperativne ventralne kile pri bolnikih z debelostjo / N.K. Tarasova // Herniološki bilten, M., 2008. - Str. 126-131].

Znane metode za zmanjšanje intraabdominalnega tlaka zaradi šivanja mrežnih vsadkov [VP Sazhin et al. // Operacija. - 2009. - št. 7. - S.4-6; V. N. Egiev et al. / Hernioplastika brez napetosti pri zdravljenju pooperativne ventralne kile // Kirurgija, 2002. - №6. - S.18-22]. Pri izvajanju takšnih operacij ni odpravljen eden glavnih vzrokov povečanega intraabdominalnega tlaka, debelost.

Opisane so metode za uravnavanje povečanega intraabdominalnega tlaka s presežnim zunanjim tlakom. Pred elektivnimi operacijami velikih kil se izvaja dolgoročna (od 2 tednov do 2 mesecev) prilagoditev bolnika na pooperativno povečanje intraabdominalnega tlaka. Če želite to narediti, uporabite goste povoje, trakove iz blaga itd. [V.V. Zhebrovsky, M.T. Elbashir // Kirurgija trebušnih kil in dogodkov. Business-Inform, Simferopol, 2002. - 441 str.; N.V. Voskresensky, S.D. Gorelik // Kirurgija kile trebušne stene. M., 1965. - 201 str.]. V pooperativnem obdobju je za izravnavo povečanega intraabdominalnega tlaka priporočljiva tudi uporaba povojev, do 3-4 mesece [N.V. Voskresensky, S.L. Gorelik. // Kirurgija kile trebušne stene. M., 1965. - 201 str.]. Zaradi korektivne zunanje kompresije se posredno poslabšata dihalna funkcija in srčno-žilni sistem telesa, kar lahko privede do ustreznih zapletov.

Najbolj obetavna metoda za zmanjšanje intraabdominalnega tlaka je odprava glavnega dejavnika, debelosti, ki vpliva na izid operacije. Pri abdominalni kirurgiji se za zmanjšanje maščobnih oblog v trebušni votlini uporablja predoperativna priprava, katere cilj je zmanjšanje bolnikove telesne teže s potekom zdravljenja z dietno terapijo (predpisana je dieta brez žlindre, aktivno oglje, odvajala, čistilni klistir) . [V. I. Belokonev et al. // Patogeneza in kirurško zdravljenje pooperativnih ventralnih kil. Samara, 2005. - 183 str.]. Za bolnika 15-20 dni pred sprejemom v kliniko so iz prehrane izključeni kruh, meso, krompir, maščobe in visokokalorična žita. Dovoljujejo mesne juhe z nizko vsebnostjo maščob, jogurt, kefir, žele, pire juhe, rastlinska hrana, čaj. 5-7 dni pred operacijo, že v bolnišnici, vsak dan zjutraj in zvečer bolniku dajemo čistilne klistire. Telesna teža pacienta v obdobju predoperativne priprave se mora zmanjšati za 10-12 kg [V.V. Zhebrovsky, M.T. Elbashir // Kirurgija trebušne kile in dogodkov. Poslovni inform. - Simferopol, 2002. - 441 str.]. To metodo smo izbrali kot prototip.

Treba je opozoriti, da se v praksi dietoterapija, priprava črevesja in prilagoditev bolnika na povišan pritisk s povoji običajno kombinirajo, zaradi česar je predoperativna priprava dolgotrajna in zapletena.

Namen pričujočega izuma je razviti metodo za odpravo enega izmed vodilnih dejavnikov debelosti, ki vpliva na nastanek visokega intraabdominalnega tlaka.

Tehnični rezultat je preprost, ne zahteva velikih materialnih stroškov, ki temelji na izvedbi dodatne operacije v času glavne operacije med abdominalno operacijo, katere cilj je zmanjšanje telesne teže.

Tehnični rezultat je dosežen z dejstvom, da se po izumu hkrati z glavno operacijo izvede resekcija 2/3 želodca, holecistektomija, apendektomija, anastomoza ileuma z želodcem s pomočjo kompresijskih vsadkov, in na razdalji 10% celotne dolžine tankega črevesa, od ileocekalnega kota, intestinalno anastomozo.

Bistvo metode je doseženo z dejstvom, da obstaja vztrajno zmanjšanje intraabdominalnega tlaka zaradi zmanjšanja telesne teže zaradi zmanjšanja absorpcije maščob in ogljikovih hidratov, povečanja aseptičnosti operacij, in zmanjšanje tveganja pooperativnih zapletov, predvsem pa gnojnih.

Predlagana metoda se izvede na naslednji način: izvede se resekcija 2/3 želodca, holecistektomija, apendektomija, anastomoza ileuma z želodcem s pomočjo kompresijskih vsadkov in oblikovanje interintestinalne anastomoze na razdalji 10 % celotne dolžine tankega črevesa iz ileocekalnega kota. Nato se izvede glavna abdominalna operacija.

Metoda je ponazorjena z grafičnim materialom. Slika 1 prikazuje diagram delovanja biliopankreatičnega ranžiranja, kjer je 1 želodec; 2 - odstranjen del želodca; 3 - žolčnik; 4 - dodatek. Organi, ki jih je treba odstraniti, so označeni s črno. Slika 2 prikazuje diagram tvorbe medčrevesnih in gastrointestinalnih anastomoz, kjer je 5 - želodčni krn po resekciji; 6 - ileum; 7 - anastomoza ileuma z želodcem; 8 - interintestinalna anastomoza.

Te populacije v analizirani literaturi ni bilo zaščitni znaki in ta niz ne sledi eksplicitno za specialista iz stanja tehnike.

Primeri praktične uporabe

Bolnica V., stara 40 let, je bila sprejeta v kirurški oddelek OKB Tyumen z diagnozo "Postoperativna gigantska ventralna kila." Sočasna diagnoza: Morbidna debelost (višina 183 cm, teža 217 kg, indeks telesne mase 64,8). Arterijska hipertenzija 3 žlice, 2 žlici, tveganje 2. Hernialna protruzija - od leta 2002 Hernialna izboklina velikosti 30 × 20 cm zavzema popkovno območje in hipogastrij.

30. avgusta 2007 je bila operacija izvedena. Anestezija: epiduralna anestezija v kombinaciji z inhalacijsko anestezijo z izofluranom. Prva faza operacije (neobvezno). Izvedena je bila resekcija 2/3 želodca, holecistektomija, apendektomija in z uporabo kompresijskih vsadkov gastrointestinalna anastomoza in interintestinalna anastomoza iz ileocekalnega kota na razdalji 10% celotne dolžine tankega črevesa.

Druga faza operacije (glavna). Hernioplastika je bila izvedena s presadkom iz polipropilenske mreže defekta trebušne stene po tehniki s preperitonealno lokacijo proteze. Hernialno ustje 30 × 25 cm Elementi hernialne vreče in peritoneuma so bili zašiti z neprekinjenim sukalnim šivom z nevpojnim šivalnim materialom. Odrezana je bila proteza 30 × 30 cm, ko so se poravnali, so njeni robovi šli pod aponeurozo za 4-5 cm, nato pa je bil pripravljen alotransplantat fiksiran s šivi v obliki črke U, zajel robove proteze in prebodel trebušno steno, stopil nazaj od roba rane za 5 cm, razdalja med šivi je 2 cm Šivanje sprednje trebušne stene v plasteh.

Pooperativno obdobje potekala brez zapletov. Pri odpustu na kontrolno tehtanje je teža 209 kg. Indeks telesne mase 56,4. Bolnika so spremljali 3 leta. Po 6 mesecih: Teža 173 kg (indeks telesne mase - 48,6). Po 1 letu: Teža 149 kg (indeks telesne mase 44,5). Po 2 letih: Teža 136 kg (indeks telesne mase 40,6). Raven intraabdominalnega tlaka pred operacijo (v stoječem položaju) je bila 50,7 mm Hg. po 12 mesecih; po operaciji - zmanjšal na 33 mm Hg. Ni recidiva kile.

Pacient K., star 42 let, je bil sprejet na kirurški oddelek regionalne klinične bolnišnice Tyumen z diagnozo pooperativne velikanske ponavljajoče se ventralne kile. Sočasna diagnoza: Morbidna debelost. Višina 175 cm Teža 157 kg. Indeks telesne mase 56,4. Leta 1998 je bil bolnik operiran zaradi prebojne vbodne rane trebušnih organov. Leta 1999, 2000, 2006 - operacije ponavljajoče se pooperativne kile, vklj. z uporabo polipropilenske mreže. Pri pregledu: hernialna izboklina velikosti 25×30 cm, ki zavzema popkovni in epigastrični predel.

15. oktobra 2008 je bila operacija izvedena. Prva faza operacije (neobvezno). Izvedena resekcija 2/3 želodca, holecistektomija, apendektomija, anastomoza ileuma z želodcem in naložena medčrevesna anastomoza z uporabo kompresijskih vsadkov med operacijo. Interintestinalna anastomoza se naloži iz ileocekalnega kota na razdalji, ki je enaka 10% celotne dolžine tankega črevesa.

Druga faza operacije (glavna). Hernioplastika je bila izvedena s presadkom iz polipropilenske mreže defekta trebušne stene po tehniki s preperitonealno lokacijo proteze. Hernialna odprtina velikosti 30 × 25 cm Odrezana je bila proteza 30 × 30 cm, pri poravnavi so njeni robovi šli pod aponeurozo za 4-5 cm Nato je bil pripravljen alograft fiksiran s šivi v obliki črke U in zajel robove protezo in prebadanje trebušne stene, odmik od roba rane za 5 cm Razdalja med šivi je bila 2 cm Pooperativno obdobje je potekalo brez težav. 9. dan je bil bolnik odpuščen iz bolnišnice. Ob odpustu pri kontrolnem tehtanju - teža 151 kg. Bolnika so spremljali 2 leti. Po 6 mesecih: Teža 114 kg (indeks telesne mase - 37,2). Po 1 letu: Teža 100 kg (indeks telesne mase 32,6). Po 2 letih: Teža 93 kg (indeks telesne mase 30,3). Raven intraabdominalnega tlaka pred operacijo (v stoječem položaju) je bila 49 mm Hg, 12 mesecev po operaciji se je zmanjšala na 37 mm Hg. Ni recidiva kile.

Pacient V., star 47 let, je bil sprejet na kirurški oddelek regionalne klinične bolnišnice Tyumen z diagnozo pooperativne velikanske ventralne kile. Sočasna diagnoza: Morbidna debelost (višina 162 cm, teža 119 kg, indeks telesne mase 45,3). Leta 2004 je bila izvedena operacija - holecistektomija. Po 1 mesecu se je na območju pooperativne brazgotine pojavila hernialna izboklina. Pri pregledu: velikost hernialnega ustja je 25×15 cm.

05.06.09. izvedena operacija: Prva faza operacije (neobvezno). Med operacijo smo izvedli resekcijo 2/3 želodca, holecistektomijo, apendektomijo, anastomozo ileuma z želodcem in interintestinalno anastomozo s kompresijskim vsadkom iz titanovega niklja TN-10. Interintestinalna anastomoza se naloži iz ileocekalnega kota na razdalji 10% celotne dolžine tankega črevesa.

Druga faza operacije (glavna). Popravilo kile, plastične napake s polipropilensko mrežico po zgoraj opisani metodi. Pooperativno obdobje je potekalo brez zapletov. Po odstranitvi drenov 7. dan je bil bolnik odpuščen iz bolnišnice. Ob odpustu pri kontrolnem tehtanju - teža 118 kg. Bolnika so spremljali 1 leto. Po 6 mesecih: Teža 97 kg (indeks telesne mase - 36,9). Po 1 letu: Teža 89 kg (indeks telesne mase 33,9). Raven intraabdominalnega tlaka pred operacijo (v stoječem položaju) je bila 45 mm Hg, 12 mesecev po operaciji se je zmanjšala na 34 mm Hg. Ni recidiva kile.

Predlagana metoda je bila testirana na podlagi regionalne klinične bolnišnice v Tjumenu. Opravljenih je bilo 32 operacij. Enostavnost in učinkovitost predlagane metode, ki zagotavlja zanesljivo zmanjšanje intraabdominalnega tlaka kot rezultat kirurškega posega, katerega cilj je zmanjšanje bolnikove telesne teže, zmanjšanje volumna vsebine v trebušni votlini, zmanjšanje absorpcije maščob in ogljikovih hidratov. , je omogočilo zmanjšanje obsega telesne maščobe pri bolnikih, kar je omogočilo bolnikom z morbidno debelostjo med abdominalnimi operacijami, da povečajo aseptičnost operacij, zmanjšajo tveganje za pooperativne gnojni zapleti, odpravijo možnost odpovedi anastomoze in zmanjšajo tveganje za postgastroresekcijske motnje (anastomoze, stenoze).

Predlagana metoda odpravlja potrebo po dolgotrajni predoperativni pripravi za zmanjšanje telesne teže in odpravlja ustrezne materialne stroške za njeno izvedbo. Uporaba te metode bo prihranila 1 milijon 150 tisoč rubljev. med 100 operacijami.


Primerjalna učinkovitost predlagane metode v primerjavi s prototipom
Primerjaj parameter	Delovanje po predlagani metodi	Delovanje po pripravi po prototipu (dietoterapija)
Potreba in trajanje predoperativne priprave	Ni zahtevano	Dolgoročno (2 tedna do 2 meseca)
Potreba po dieti	Ni zahtevano	Obvezno
Povprečna raven intraabdominalnega tlaka pred operacijo, mm Hg	46,3±1,0	45,6±0,7
Povprečna raven intraabdominalne	Na normalno	Ne spreminja se
tlak 12 mesecev po operaciji, mm Hg	(36,0±0,6)	(46,3±0,7)
Telesna teža po operaciji	Zmanjšanje vseh brez izjeme v povprečju za 31 %.	60% se ni spremenilo. V 40 % se je nekoliko zmanjšal (od 3 do 10 %).
Stopnja ponovitve kile (v %)	3,1	31,2
Materialni stroški za zdravljenje 1 bolnika, ob upoštevanju predoperativne priprave in pogostosti recidivov (tisoč rubljev)	31,0	42,5

1. Metoda za zmanjšanje intraabdominalnega tlaka pri debelosti v abdominalni kirurgiji, označena s tem, da se hkrati z glavno operacijo izvaja resekcija 2/3 želodca, holecistektomija, apendektomija, anastomoza ileuma z želodcem s kompresijo vsadki in na razdalji 10% celotne dolžine tankega črevesa iz ileocekalnega kota tvorijo interintestinalno anastomozo.

Na splošno je najboljše zdravljenje preventiva, usmerjena v zmanjšanje vpliva vzročnih dejavnikov in zgodnjo oceno morebitnih zapletov.

Druga stran taktike zdravljenja- odpravo katerega koli reverzibilnega vzroka SPVC, kot je intraabdominalna krvavitev. Masivna retroperitonealna krvavitev je pogosto povezana z zlomom medenice, zato morajo biti medicinski ukrepi - fiksacija medenice ali žilna embolizacija - usmerjeni v odpravo krvavitve. V nekaterih primerih pri bolnikih na intenzivni negi pride do izrazitega raztezanja črevesja s plini ali njegove akutne psevdoobstrukcije. Lahko bi bila reakcija na zdravilo, recimo neostigmin metil sulfat. Če je primer hud, je potrebna operacija. Črevesna obstrukcija je tudi pogost vzrok povečanega IAP pri bolnikih na intenzivni enoti. Hkrati le malo metod lahko popravi bolnikove kardiopulmonalne motnje in raven elektrolitov v krvi, razen če se ugotovi glavni vzrok, ki povzroča SPVBD.

Ne smemo pozabiti, da je SVBD pogosto le znak osnovne težave. V nadaljnji študiji 88 bolnikov z laparotomijo, Sugré et al. opazili, da je pri bolnikih z IAP 18 cm vod. incidenca gnojnih zapletov v trebušni votlini je bila 3,9 večja (95% interval zaupanja 0,7-22,7). Če sumite gnojni proces pomembno je opraviti rektalni pregled, ultrazvok in CT. Kirurški poseg je osnova za zdravljenje bolnikov s povečanim IAP zaradi pooperativne krvavitve.

Maxwell et al. poročali, da lahko zgodnje prepoznavanje sekundarne SPVPD, ki je možno brez poškodbe trebuha, izboljša izid.

Zaenkrat je malo priporočil o potrebi po kirurški dekompresiji ob povišanem IAP. Nekateri raziskovalci so dokazali, da je dekompresija trebušne votline edina metoda zdravljenja, ki jo je treba izvesti v dovolj kratkem času, da preprečimo SPVBD. Takšna trditev je morda pretirana, poleg tega ni podprta z raziskovalnimi podatki.

Indikacije za dekompresijo trebušne votline so povezane s korekcijo patofizioloških motenj in doseganjem optimalnega IAP. Tlak v trebušni votlini se zmanjša in izvede se njeno začasno zaprtje. Obstaja veliko različnih načinov za začasno zapiranje, vključno z: intravenskimi vrečkami, ježki, silikonom in zadrgami. Ne glede na uporabljeno tehniko je pomembno doseči učinkovito dekompresijo z ustreznimi rezi.

Načela kirurške dekompresije pri povišanem IAP vključujejo naslednje:

Zgodnje odkrivanje in odprava vzroka, ki je povzročil zvišanje IAP.

Nadaljevanje intraabdominalne krvavitve skupaj s povečanim IAP zahteva nujno kirurško poseganje.

Zmanjšano izločanje urina je pozen znak okvarjenega delovanja ledvic; želodčna tonometrija ali spremljanje tlaka v mehurju lahko Bonzeju da zgodnje informacije o visceralni perfuziji.

Abdominalna dekompresija zahteva popolno laparotomijo.

Oblogo je treba položiti z uporabo večplastne tehnike; ob straneh sta postavljena dva odtoka za lažje odvajanje tekočine iz rane. Če je trebušna votlina napeta, lahko uporabimo Bogota vrečko.

Na žalost razvoj bolnišnične okužbe to je dokaj pogost pojav pri odprtih poškodbah trebuha, takšno okužbo pa povzroča več flor. Trebušno rano je priporočljivo zapreti čim prej. Toda to je včasih nemogoče zaradi nenehnega otekanja tkiv. Kar zadeva profilaktično zdravljenje z antibiotiki, zanj ni indikacij.

Merjenje IAP in njegovih kazalcev je v intenzivni terapiji vedno bolj pomembno. Ta poseg hitro postaja rutinska metoda pri poškodbah trebuha. Pri bolnikih s povišanim IAP je treba izvajati naslednje ukrepe: skrbno spremljanje, pravočasno intenzivno nego in razširitev indikacij za kirurško dekompresijo trebušne votline.