स्किज़ोफ्रेनिया: घर पर रोग और उपचार के लक्षण। स्किज़ोफ्रेनिया और स्नेह विकारों का आधुनिक चिकित्सा

स्किज़ोफ्रेनिया के विकास की प्रवृत्ति - आनुवंशिक प्रवृतियां। बीमारी को प्रेषित करने की विधि अस्पष्ट बनी हुई है, शायद वह पॉलीगेंनेटिक है। जुड़वां अध्ययन से पता चलता है कि स्किज़ोफ्रेनिया में अनुवांशिक योगदान 50% है।

न्यूरोमेडिएटर डोपामाइन, 5-एनटी, जीएबीसी और ग्लूटामेट स्किज़ोफ्रेनिया के विकास में शामिल हो सकते हैं। स्किज़ोफ्रेनिया की व्याख्या करने के लिए, मस्तिष्क न्यूरोट्रांसमीटर के स्तर पर कई परिकल्पनाएं आगे बढ़ाई गईं। विभिन्न मस्तिष्क क्षेत्रों में एक अतिरिक्त डोपामाइन की भूमिका के बारे में परिकल्पना को काफी ध्यान दिया गया था। यद्यपि कई एंटीसाइकोटिक्स ब्लॉक डोपामाइन रिसेप्टर्स, विशेष रूप से डी 2 और डी 2-जैसे, आधुनिक रिसर्च प्राथमिक रिसेप्टर से बहुत दूर हैं- स्किज़ोफ्रेनिया के दौरान डोपामाइन पैथोलॉजी के कारण। हालांकि, यह स्पष्ट हो गया कि स्किज़ोफ्रेनिया रोगियों का शरीर बहुत अधिक डोपामाइन जारी करता है।
इस के सटीक मान तथ्य अभी तक स्पष्ट नहीं है। अन्य न्यूरोट्रांसमीटर्स के लिए जो 5-एनटी, जीएबीसी और ग्लूटामेट के साथ एक भूमिका निभा सकते हैं।

सिज़ोफ्रेनिया का उपचार और एंटीसाइकोटिक न्यूरोलेप्टिक्स का उपयोग करके एक और मानसिक बीमारी। क्लोरप्रोमाज़िन और अन्य न्यूरोलेप्टिक्स का नेतृत्व करता है सामान्य सुधार सभी की गतिशीलता तीव्र लक्षण स्किज़ोफ्रेनिया, लेकिन नकारात्मक स्किज़ोफ्रेनिया के साथ दवाओं की प्रभावशीलता और बीमारी के पाठ्यक्रम और पूर्वानुमान को प्रभावित करने की उनकी क्षमता कम स्पष्ट है। यह माना गया था कि "विशिष्ट" एंटीसाइकोटिक दवाओं का चिकित्सीय प्रभाव डोपामाइन रिसेप्टर्स (मुख्य रूप से डी 2) को अवरुद्ध करने की उनकी क्षमता से जुड़ा हुआ था।

हालांकि, नया " अनियमित»एंटीसाइकोटिक अर्थ (उदाहरण के लिए, क्लोजापाइन, ओलानज़ापाइन, क्वेटियापाइन), जिसमें डी 2 रिसेप्टर के लिए कम संबंध है, लेकिन चिकित्सकीय रूप से अधिक कुशल, इस सरल परिकल्पना को चुनौती दी।

मानसिक रोग आम तौर पर, उन्हें पहले इस तरह के मौखिक न्यूरोलेप्टिक्स के साथ क्लोरप्रोमज़ीन (शामक क्रिया), ट्राइफ्लोरोसिन या हेलोपेरिडोल के रूप में माना जाता है। 4-6 सप्ताह की अवधि के लिए लक्षणों को खत्म करने के लिए एंटीसाइकोटिक फंड की खुराक चुनी जाती है, जो दवा की पर्याप्त प्रभावकारिता को सत्यापित करने के लिए आवश्यक है। कुछ विशेषज्ञ पहली पंक्ति के साधन के रूप में अटूट न्यूरोलेप्टिक्स की सलाह देते हैं, क्योंकि वे अंदर हैं चिकित्सीय खुराक कम मोटर साइड इफेक्ट्स का कारण।

यदि एक औषधीय साधन प्रभावी ढंग से है, फिर इसे दवा के डिपो के रूप में इस्तेमाल किया जा सकता है; यदि रोगी खराब व्यवहार करता है, तो अंदर की दवा का पर्चे जारी रखा जा सकता है। यदि दवा अप्रभावी है, तो सामान्य एंटीसाइकोटिक दवाओं के वैकल्पिक वर्ग का परीक्षण किया जाना चाहिए। यदि उपचार अभी भी अप्रभावी है, तो दवा को एक अटूट न्यूरोलेप्टिक प्रकार के क्लोजापाइन द्वारा प्रतिस्थापित किया जाना चाहिए (35% रोगी क्लासिक न्यूरोलेप्टिक्स पर प्रतिक्रिया नहीं करते हैं)।

सामान्य निष्कर्ष: स्किज़ोफ्रेनिया के सभी तेज एपिसोड को एंटीसाइकोटिक माध्यमों के साथ इलाज किया जाना चाहिए और चिकित्सा 1-2 साल तक जारी की जानी चाहिए, फिर इसे ध्यान से रद्द किया जा सकता है।

अधिकांश मरीजों इसे एक तीव्र मनोवैज्ञानिक एपिसोड के बाद सहायक चिकित्सा की जरूरत है। चिकित्सा के समर्थन के लिए, एंटीसाइकोटिक एजेंट की सबसे कम संभव खुराक का उपयोग करना आवश्यक है। क्रोनिक स्किज़ोफ्रेनिया में, न्यूरोलेप्टिक्स का उपयोग आगे तेज एपिसोड को रोकने के लिए किया जाता है। यद्यपि अधिकांश शोध उन रोगियों में अवशेषों की अधिक आवृत्ति का खुलासा करता है जिनके उपचार को बंद कर दिया गया है, कुछ अध्ययनों ने दवा और प्लेसबो के बीच मतभेद नहीं दिखाए हैं। दवा के उन्मूलन के साथ, 16-25% रोगियों में पुनरावृत्ति होती है।

नोराड्रेनालिन एड्रेनालाईन

इतिहास

डोपामाइन को पहले 1 9 10 में संश्लेषित किया गया था, लेकिन कई सालों तक उन्हें केवल एड्रेनालाईन और नोरेपीनेफ्राइन के अग्रदूत माना जाता था। केवल 1 9 58 में, स्वीडिश वैज्ञानिक अरविद कार्ल्सन ने पाया कि मस्तिष्क में डोपामाइन एक आवश्यक न्यूरोट्रांसमीटर है। 40 से अधिक वर्षों में, 2000 में, इस खोज के लिए उन्हें फिजियोलॉजी और दवा में नोबेल पुरस्कार से सम्मानित किया गया था।

एक विशेष बॉक्स में प्रयोगशाला चूहे लीवर दबाता है। उत्तेजक जानवरों के सिर से जुड़े होते हैं।

1 9 54 के मौलिक अध्ययन में, कनाडाई वैज्ञानिक जेम्स ओल्ड्स और उनके सहयोगी पीटर मिलनर ने पाया कि मस्तिष्क के कुछ हिस्सों में प्रत्यारोपण इलेक्ट्रोड, खासकर सामने के मस्तिष्क के मध्य गाँठ में, फिर चूहे को लीवर को दबाए जाने के लिए आदी हो सकता है सेल, कम वोल्टेज बिजली निर्वहन की उत्तेजना सहित। जब चूहों ने इस साइट को उत्तेजित करना सीखा, तो उन्होंने लीवर को प्रति घंटे एक हजार बार दबाया। इसने यह मानने का कारण दिया कि आनंद का केंद्र उत्तेजित है। मस्तिष्क के इस क्षेत्र में तंत्रिका आवेगों को स्थानांतरित करने के मुख्य तरीकों में से एक डोपामाइन है, इसलिए शोधकर्ताओं ने एक संस्करण को आगे रखा है कि आनंद से जुड़े मुख्य रसायन डोपामाइन है। भविष्य में, इस धारणा की पुष्टि रेडियोन्यूक्लाइड टॉमोग्राफिक स्कैनर और एंटीसाइकोटिक्स की खोज द्वारा की गई थी ( दवाईउत्पादक स्किज़ोफ्रेनिया के लक्षण प्रदान करना)।

हालांकि, 1 99 7 में यह दिखाया गया था कि डोपामाइन एक और सूक्ष्म भूमिका निभाता है। शूल्ज़ प्रयोग में, बंदरों ने पावलोव की क्लासिक योजना पर एक सशर्त रिफ्लेक्स बनाया: बंदर के मुंह में प्रकाश संकेत के बाद जूस इंजेक्शन।

परिणामों ने सुझाव दिया कि डोपामाइन गठन और समेकन में शामिल है सशर्त प्रतिवर्त एक सकारात्मक सुदृढीकरण और उनके उपहास में, अगर मजबूती बंद हो जाती है। दूसरे शब्दों में, यदि हमारी अपेक्षा उचित है, तो मस्तिष्क हमें डोपामाइन विकसित करने के बारे में बताता है। यदि इनाम ने प्रतिबिंबित नहीं किया है, तो डोपामाइन संकेतों के स्तर में कमी है कि मॉडल को वास्तविकता से अलग किया गया था। आगे के काम में, यह दिखाया गया है कि डोपामाइन न्यूरॉन्स की गतिविधि को ऑटोमाटा के प्रशिक्षण के प्रसिद्ध मॉडल द्वारा अच्छी तरह से वर्णित किया गया है: कार्रवाई, तेजी से पुरस्कार प्राप्त करने के लिए अग्रणी, एक महान मूल्य के लिए जिम्मेदार है। इस प्रकार, नमूने और त्रुटियों द्वारा परीक्षण किया गया।

न्यूरोमेडिएटर

डोपामाइन आंतरिक मजबूती (एफवीपी) के रासायनिक कारकों में से एक है और मस्तिष्क के "पारिश्रमिक प्रणाली" का एक महत्वपूर्ण हिस्सा है, क्योंकि यह प्रेरणा और प्रशिक्षण की प्रक्रियाओं को प्रभावित करने की तुलना में आनंद (या संतुष्टि) की भावना का कारण बनता है। डोपामाइन स्वाभाविक रूप से उत्पादित होता है बड़ी मात्रा एक सकारात्मक के दौरान, मनुष्य के व्यक्तिपरक प्रतिनिधित्व पर, अनुभव - उदाहरण के लिए, रिसेप्शन स्वादिष्ट खाना, सुखद शारीरिक संवेदना, साथ ही साथ दवाएं। न्यूरोबायोलॉजिकल प्रयोगों से पता चला है कि प्रोत्साहन की यादें भी डोपामाइन के स्तर को बढ़ा सकती हैं, इसलिए यह न्यूरोटिएटर मस्तिष्क द्वारा मूल्यांकन और प्रेरणा के लिए उपयोग की जाती है, अस्तित्व के लिए महत्वपूर्ण फिक्सिंग और कार्रवाई की तरह जारी है।

संज्ञानात्मक गतिविधि सुनिश्चित करने में डोपामाइन एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है। संज्ञानात्मक गतिविधि के एक चरण से दूसरे चरण से किसी व्यक्ति के ध्यान को स्विच करने की प्रक्रियाओं में डोपामिनर्जिक संचरण की सक्रियता आवश्यक है। इस प्रकार, डोपामिनर्जिक संचरण की अपर्याप्तता रोगी की बढ़ती जड़ता की ओर ले जाती है, जो विशिष्ट रूप से संज्ञानात्मक प्रक्रियाओं (ब्रैडफ्रनेशन) और संवर्धन के धीमी से प्रकट होती है। उल्लंघन का डेटा डोपामिनर्जिक विफलता के साथ बीमारियों के सबसे विशिष्ट संज्ञानात्मक लक्षण हैं - उदाहरण के लिए, पार्किंसंस रोग।

अधिकांश न्यूरोट्रांसमीटर्स के साथ, डोपामाइन में सिंथेटिक अनुरूप होता है, साथ ही मस्तिष्क में रिलीज के उत्तेजक भी होते हैं। विशेष रूप से, कई दवाएं मस्तिष्क में 5-10 गुना पर डोपामाइन के विकास और रिहाई को बढ़ाती हैं, जो उन लोगों को कृत्रिम रूप से आनंद की भावना प्राप्त करने के लिए उपयोग करने की अनुमति देती है। इस प्रकार, एम्फेटामाइन सीधे अपने परिवहन के तंत्र को प्रभावित करने वाले डोपामाइन के उत्सर्जन को उत्तेजित करता है।

अन्य दवाएं, जैसे कि कोकीन और कुछ अन्य मनोविज्ञान, प्राकृतिक डोपामाइन रिवर्स कैप्चर तंत्र को अवरुद्ध करते हैं, जो सिनैप्टिक स्पेस में अपनी एकाग्रता में वृद्धि करते हैं।

मॉर्फिन और निकोटीन प्राकृतिक न्यूरोट्रांसमीटर के प्रभाव की नकल करते हैं, और अल्कोहल डोपामाइन विरोधियों के प्रभाव को अवरुद्ध करता है। यदि रोगी अपने "पदोन्नति प्रणाली" को आगे बढ़ता रहता है, तो धीरे-धीरे मस्तिष्क कृत्रिम रूप से बढ़ी हुई स्तर को डोपामाइन में अनुकूलित करता है, कम हार्मोन का उत्पादन करता है और "पदोन्नति प्रणाली" में रिसेप्टर्स की संख्या को कम करता है, जो नशे की लत के कारकों में से एक है पिछले प्रभाव प्राप्त करने के लिए खुराक को बढ़ाने के लिए व्यसनी। रासायनिक सहिष्णुता का आगे विकास धीरे-धीरे हो सकता है चयापचयी विकार मस्तिष्क में, और लंबी अवधि में संभावित रूप से मस्तिष्क के स्वास्थ्य को गंभीर नुकसान पहुंचाता है

पार्किंसंस रोग के इलाज के लिए, डोपामाइन रिसेप्टर्स के एगोनिस्ट अक्सर उपयोग किए जाते हैं (यानी, डोपामाइन एनालॉग्स: प्रामेपेक्सोल, ब्रोमोक्रिप्टिन, पेर्गोलिड, आदि): आज यह विपक्षी दवाओं का सबसे समूह है। कुछ एंटीड्रिप्रेसेंट्स में डोपामिनर्जिक गतिविधि भी होती है।

डोपामिनर्जिक ट्रांसमिशन को अवरुद्ध करने वाली दवाएं भी हैं, जैसे एंटीसाइकोटिक साधनों, जैसे अमीनज़ीन, हेलोपेरिडोल, रिस्पेरेटोन, क्लोजापाइन इत्यादि। रिजर्व प्रेसिनेप्टिक vesicles में डोपामाइन पंपिंग ब्लॉक।

मानसिक बीमारियों जैसे स्किज़ोफ्रेनिया और जुनूनी-बाध्यकारी विकार ((लैट से)। जुनून। - "घेराबंदी", "कवर", लेट। जुनून। - "विचार का जुनून" और लेट। compello। - "मजबूर", लेट। मजबूती - "जबरदस्ती") ( ओकेआर, जुनूनी राज्यों के न्यूरोस) - मानसिक विकार। इसमें एक पुरानी, \u200b\u200bप्रगतिशील या एपिसोडिक चरित्र हो सकता है।), मस्तिष्क की कुछ संरचनाओं में विशेष रूप से अंगिक पथ (स्किज़ोफ्रेनिया में, इसके अलावा, मेसोकॉर्टिकल डोपामाइन पथ में डोपामाइन की कम गतिविधि में वृद्धि हुई डोपामिनर्जिक गतिविधि में वृद्धि हुई है। प्रीफ्रंटल क्रस्ट) नोट किया गया है, और पार्किंसंसिज्म निग्रोस्ट्रियन पथ में कम डोपामाइन सामग्री से जुड़ा हुआ है। उपकोर्पित संरचनाओं में डोपामाइन के स्तर में कमी के साथ और मस्तिष्क के सामने वाले खंड, सामान्य उम्र बढ़ने की प्रक्रिया भी जुड़ी हुई है।

हार्मोन

डोपामाइन में एड्रेरेनर्जिक पदार्थों की कई शारीरिक गुण विशेषताएं हैं।

डोपामाइन परिधीय जहाजों के प्रतिरोध में वृद्धि का कारण बनता है। यह सिस्टोलिक बढ़ाता है धमनी दबाव Α-adrenoreceptors की उत्तेजना के परिणामस्वरूप। इसके अलावा, डोपामाइन β-adrenoreceptors की उत्तेजना के परिणामस्वरूप दिल संक्षिप्तीकरण की शक्ति को बढ़ाता है। हृदय गति बढ़ जाती है, लेकिन एड्रेनालाईन के प्रभाव में उतनी ही नहीं।

डोपामाइन किडनी रिसेप्टर्स के लिए विशिष्ट बाध्यकारी के परिणामस्वरूप, डोपामाइन गुर्दे के जहाजों के प्रतिरोध को कम कर देता है, उनमें रक्त प्रवाह और गुर्दे फ़िल्टरिंग को बढ़ाता है, सोडियम गुलाब। मेसेंटेरियल जहाजों का विस्तार भी है। गुर्दे और मेसेंटेरिक जहाजों पर यह प्रभाव डोपामाइन अन्य कैटेक्लामाइन (नोरेपीनेफ्राइन, एड्रेनालाईन, आदि) से अलग है। हालांकि, बड़ी सांद्रता में, डोपामाइन गुर्दे के जहाजों की संकुचन का कारण बन सकता है।

डोपामाइन एड्रेनल कॉर्टेक्स में एल्डोस्टेरोन के संश्लेषण को भी रोकता है, जो रेनिन किडनी के स्राव को कम करता है, गुर्दे के ऊतक द्वारा प्रोस्टाग्लैंडिन के स्राव को बढ़ाता है।

डोपामाइन ब्रेक पेट और आंतों के पेरिस्टल्सिस, निचले एसोफेजेल स्फिंकर के विश्राम का कारण बनता है और गैस्ट्रूफिक और डुओडेन-गैस्ट्रिक रिफ्लक्स को बढ़ाता है। केंद्रीय तंत्रिका तंत्र में, डोपामाइन ट्रिगर जोन और डंप सेंटर के केमोरिसेप्टर्स को उत्तेजित करता है और इस प्रकार उल्टी के कार्य के कार्यान्वयन में भाग लेता है।

हेमेटेनेनेंसफ्लिक बैरियर के माध्यम से, डोपामाइन थोड़ा घुसपैठ करता है, और रक्त प्लाज्मा में डोपामाइन के स्तर में वृद्धि के पास सीएनएस के कार्यों पर एक छोटा सा प्रभाव पड़ता है, जिसमें हेमेट एंडथेल बैरियर, जैसे कि ट्रिगर ज़ोन के बाहर के क्षेत्रों के अपवाद के साथ। ।

रक्त प्लाज्मा में डोपामाइन के स्तर में वृद्धि तब होती है जब विभिन्न दर्द सिंड्रोम, चिंता, भय, तनाव के साथ सदमे, चोटों, जलन, रक्त हानि, तनावपूर्ण राज्यों। डोपामाइन तनावपूर्ण परिस्थितियों, चोट, रक्त हानि इत्यादि के लिए शरीर के अनुकूलन में एक भूमिका निभाता है।

इसके अलावा, रक्त में डोपामाइन का स्तर गुर्दे की रक्त आपूर्ति में या सोडियम आयनों की ऊंची सामग्री के साथ-साथ रक्त प्लाज्मा में ऑर्डोडोस्टेरोन एंजियोटेंसिन के साथ में गिरावट के साथ बढ़ता है। जाहिर है, यह डोपामाइन के संश्लेषण के कारण गुर्दे के ऊतक में डोपामाइन के संश्लेषण के कारण होता है या जब यंगियोटेनेजिन और एल्डोस्टेरोन के संपर्क में होता है। शायद यह शारीरिक तंत्र यह गुर्दे की इस्किमिया को सही करने और हाइपरल्डोस्टेरोनिया और हाइपरनाट्रीमिया का मुकाबला करने के लिए कार्य करता है।

जैवसंश्लेषण

डोपामाइन का पूर्ववर्ती एल-टायरोसिन है (इसे फेनिलालाइनाइन से संश्लेषित किया जाता है), जो एल-डीओएफ के गठन के साथ त्रिकोणीय हाइड्रोक्साइलेज एंजाइम द्वारा हाइड्रोक्साइलेटेड होता है, जो बदले में, एल-डीओएफ-डिकार्बोक्साइलेस एंजाइम का उपयोग करके decarboxylated है और बदल जाता है डोपामाइन यह प्रक्रिया न्यूरॉन साइटोप्लाज्म में होती है।

सहानुभूति तंत्रिका समाप्ति में, संश्लेषण Norepinenaline चरण में जाता है, जिसने सहानुभूति synapses में neurotransmitter के कार्य का प्रदर्शन किया। एड्रेनल ब्रेनस्टोन की क्रोमैफिन कोशिकाओं के समान कक्ष अन्य ऊतकों में पाए जाते हैं। ऐसी कोशिकाओं के संचय दिल, यकृत, गुर्दे, रोगाणु, और अन्य में पाए गए थे। इस तरह के ऊतक के द्वीप अधिवृक्क ग्रंथियों के दिमागी रहने के समान होते हैं और समान रोगजनक परिवर्तनों के लिए अतिसंवेदनशील होते हैं।

मेथिलेशन और एंजाइम मोनोमामिनोक्सिडेस (एमएओ) द्वारा ऑक्सीकरण द्वारा निष्क्रिय किया जाता है। डोपामिनर्जिक न्यूरॉन्स उपकोर्तित मध्यम मस्तिष्क नाभिक (काला पदार्थ, धारीदार टेलीविजन) और हाइपोथैलेमस में स्थित हैं। वे पिट्यूटरी ग्रंथि, अंग प्रणाली में दालों का मार्गदर्शन करते हैं। मांसपेशी टोन का विनियमन है, उत्तेजित अवस्थाव्यवहार।

डोपामिनर्जिक तंत्र

केंद्रीय तंत्रिका तंत्र के सभी न्यूरॉन्स में, केवल सात हजार उत्पाद डोपामाइन। मस्तिष्क में स्थित कई डोपामाइन नाभिक ज्ञात हैं। यह एक आर्कुएट कर्नेल (लेट) है। न्यूक्लियस Arcuatus।), अपनी प्रक्रियाओं को हाइपोथैलेमस की मध्य ऊंचाई के लिए दे रहा है। काले पदार्थ के डोपैमिक न्यूरॉन्स स्टेटम (टेंपर और लेंटिलिकुलर कर्नेल) में अक्षरों को भेजते हैं। वेंट्रल टायर के क्षेत्र में न्यूरॉन्स अंगों और क्रस्ट के अनुमान देते हैं।

मुख्य डोपामाइन पथ हैं:

Mesocortical पथ (प्रेरणा प्रक्रियाओं और भावनात्मक प्रतिक्रियाओं)

Mesolimbic पथ (खुशी की भावनाओं का उत्पादन, पुरस्कार और इच्छा की संवेदना)

Nigrostric पथ (मोटर गतिविधि, extrapyramidal प्रणाली)

शरीर न्यूरॉन्स निग्रोट्रिएट, मेसोकॉर्टिकल तथा मेसोलिम्बिक ट्रैक्ट काले पदार्थ और टायर के वेंट्रल क्षेत्र के न्यूरॉन्स का एक परिसर बनाते हैं। इन न्यूरॉन्स के अक्षरों को पहले एक बड़े पथ (सामने के मस्तिष्क के औसत दर्जे का बीम) की संरचना में जाते हैं, और फिर विभिन्न मस्तिष्क संरचनाओं में अलग होते हैं।

Estrapyramidal प्रणाली में, डोपामाइन एक उत्तेजक न्यूरोटेटर की भूमिका निभाता है जो मोटर गतिविधि में वृद्धि को बढ़ावा देता है, मोटर अवरोध और कठोरता में कमी, मांसपेशी हाइपरटोनस में कमी। Extrapyramidal प्रणाली में डोपामाइन के शारीरिक विरोधी एसिट्लोक्लिन और गैंके हैं।

रिसेप्टर्स

पोस्टसिनेप्टिक डोपामाइन रिसेप्टर्स जीपीसीआर परिवार से संबंधित हैं। डोपामाइन रिसेप्टर्स के कम से कम पांच अलग-अलग उपप्रकार हैं - डी 1-5। डी 1 और डी 5 रिसेप्टर्स में काफी महत्वपूर्ण होमोलॉजी है और प्रोटीन जी एस के साथ संयुग्मित हैं, जो एडेनिलेट चक्रवात को उत्तेजित करता है, जिसके परिणामस्वरूप उन्हें आमतौर पर डी 1-जैसे रिसेप्टर्स के रूप में माना जाता है। शेष सबफैमिंग रिसेप्टर्स डी 2 के समान हैं और जी आई -कर के साथ संयुग्मित हैं, जो एडेनिलेट चक्रवात को रोकते हैं, जिसके परिणामस्वरूप वे सामान्य नाम डी -2-जैसे रिसेप्टर्स के तहत संयुक्त होते हैं। इस प्रकार, डोपामाइन रिसेप्टर्स दीर्घकालिक शक्तिशालीकरण के मॉड्यूलर की भूमिका निभाते हैं।

"आंतरिक मजबूती" में भागीदारी डी 2 और डी 4 रिसेप्टर्स लेती है।

बड़ी सांद्रता में, डोफामाइन भी α- और β-adrenoreceptors उत्तेजित करता है। एड्रेनोरिसेप्टर्स पर प्रभाव एड्रेंरिसेप्टर्स की सीधी उत्तेजना के साथ इतना नहीं जुड़ा हुआ है, लेकिन दानेदार प्रीसिनैप्टिक डिपो से नोरेपीनेफ्राइन को रिलीज़ करने की डोपामाइन की क्षमता के साथ अप्रत्यक्ष कार्यप्रणाली प्रभाव पड़ता है।

सर्कल "डोपामाइन

गैर-न्यूरो-संश्लेषित डोपामाइन डोपामाइन vesicles में जमा होता है (तथाकथित "सिनैप्टिक बबल")। यह प्रक्रिया एक प्रोटॉन-संयुग्मित परिवहन है। प्रोटॉन-निर्भर Atfasishali एच + आयनों का उपयोग कर vesicula में। वेसिकुल में ढाल द्वारा प्रोटॉन के बाहर निकलने पर, डोपामाइन अणु आते हैं।

इसके बाद, डोपामाइन सिनैप्टिक अंतर में प्रदर्शित होता है। इसका हिस्सा स्थानांतरण में भाग लेता है तंत्रिका आवेगपोस्टसिनेप्टिक झिल्ली के सेलुलर डी-रिसेप्टर्स को प्रभावित करके, और भाग रिवर्स कैप्चर द्वारा प्रीमियमप्टिक न्यूरॉन पर लौट आया। डोपामाइन आउटपुट ऑटो विनियमन प्रोपुलिप्टिक न्यूरॉन झिल्ली पर डी 2 और डी 3 रिसेप्टर्स द्वारा प्रदान किया जाता है। डोपामाइन कन्वेयर द्वारा रिवर्स कैप्चर किया जाता है। सेल में लौटने वाले मध्यस्थ को मोनोमामिनोक्सिडेज (एमएओ) और आगे, अल्डेहाइडेदीहाइड्रोजेनेज और कैटेचोल-ओ-मिथाइल-ट्रांसफरस होमोवैनिनिक एसिड के लिए cleaved है।

विकृति विज्ञान

पार्किंसंसवाद, टीआईआर, स्किज़ोफ्रेनिया के तहत डोपामाइन ट्रांसमिशन में उल्लंघन की भूमिका की पुष्टि की। स्किज़ोफ्रेनिया के रोगियों में, होमोवैनिनिक एसिड (जीवीके) का स्तर मानदंड की तुलना में ऊंचा होता है, जो परिवर्तन का एक उत्पाद है, डोपामाइन को निष्क्रिय करता है।

जीवीके के स्तर में कमी न्यूरोलैप्टिक्स के साथ उपचार की प्रभावशीलता को इंगित कर सकती है। डोपामाइन की क्रिया के साथ, स्किज़ोफ्रेनिया के ऐसे उत्पादक लक्षणों की उपस्थिति, जैसे बकवास, मतिभ्रम, उन्माद, मोटर उत्तेजना। अमिनज़ीन और अन्य न्यूरोलेप्टिक्स का एक एंटीड्रोपैमिक प्रभाव थ्रेम, मांसपेशी कठोरता, बकवास, एसीएएसिसिया जैसी जटिलताओं को देता है।

डोपामाइन से जुड़े सबसे प्रसिद्ध रोगविज्ञान स्किज़ोफ्रेनिया और पार्किंसंसवाद, साथ ही जुनूनी-बाध्यकारी विकार भी हैं।

विभिन्न स्वतंत्र अध्ययनों से पता चला है कि स्किज़ोफ्रेनिया से पीड़ित कई लोगों ने कुछ मस्तिष्क संरचनाओं में डोपामिनर्जिक गतिविधि में वृद्धि की है, मेसोकॉर्टिकल पथ और प्रीफ्रंटल क्रस्ट में डोपामिनर्जिक गतिविधि में कमी आई है। एंटीसाइकोटिक्स (न्यूरोलिप्टिक्स) का उपयोग स्किज़ोफ्रेनिया के इलाज के लिए किया जाता है, जो डोपामाइन रिसेप्टर्स (मुख्य रूप से डी 2-प्रकार) को अवरुद्ध करता है और अन्य महत्वपूर्ण न्यूरोटिएट रिसेप्टर्स के संबंध में भिन्नता की डिग्री में भिन्न होता है। विशिष्ट एंटीसाइकोटिक्स मुख्य रूप से डी 2 रिसेप्टर्स, और नए एटिपिकल एंटीसाइकोटिक्स दबाए जाते हैं और कुछ सामान्य न्यूरोटिएट रिसेप्टर्स द्वारा एक साथ प्रभाव डालते हैं: डोपामाइन, सेरोटोनिन, हिस्टामाइन, एसिट्लोक्लिन और अन्य।

यह माना जाता है कि मेसोकॉर्टिकल पथ में डोपामाइन के स्तर में गिरावट स्किज़ोफ्रेनिया के नकारात्मक लक्षणों (प्रभाव की चिकनी, उदासीनता, भाषण, एंजेडोनिया, समाज से प्रस्थान) के साथ-साथ संज्ञानात्मक विकारों (ध्यान घाटे, कार्य स्मृति, कार्यकारी कार्य)।

न्यूरोलेप्टिक्स का एंटीसाइकोटिक प्रभाव, यानी, उत्पादक विकारों को कम करने की उनकी क्षमता - बकवास, हेलुसिनेशन, मनोचिकित्सक उत्तेजना - मेसोलिंबिक मार्ग में डोपामिनर्जिक संचरण के उत्पीड़न से जुड़ी हुई है। न्यूरोलिप्टिक्स डोपामिनर्जिक ट्रांसमिशन और मेसोकॉर्टिकल पथ में भी दबाता है, जो लंबी अवधि के थेरेपी के दौरान अक्सर नकारात्मक विकारों को बढ़ाता है।

पार्किंसंसवाद निग्रोस्ट्रियन पथ में कम डोपामाइन सामग्री से जुड़ा हुआ है। यह काले पदार्थ के विनाश में देखा जाता है, डी -1-जैसे रिसेप्टर्स की पैथोलॉजी। निग्रोट्राइरिंग सिस्टम में डोपामिनर्जिक ट्रांसमिशन के उत्पीड़न के साथ, एंटीसाइकोटिक्स के रिसेप्शन में एक्स्ट्रापीरामिड साइड इफेक्ट्स का विकास भी इसी तरह से जुड़ा हुआ है: औषधीय पार्किंसोनिज्म, डाइस्टोनिया, एसीटिसिया, देर से डिस्कनेसिया इत्यादि।

डोपामिनर्जिक प्रणाली के उल्लंघन के साथ, एंगेडोनिया, अवसाद, डिमेंशिया, पैथोलॉजिकल आक्रामकता, रोगजनक जमा का निर्धारण, निरंतर लैक्टोर-अमेनोरेरिया, नपुंसकता, एक्रोमेगाली, बेचैन पैर सिंड्रोम और अंगों में आवधिक आंदोलनों के सिंड्रोम का निर्धारण।

स्किज़ोफ्रेनिया के डोपैमिक सिद्धांत

डोपामिका (यह कैटेक्लामिनिक है) परिकल्पना मस्तिष्क के मेसोलिंबिक पथ में डोपामिनर्जिक गतिविधि पर अलग ध्यान देती है।

तथाकथित "स्किज़ोफ्रेनिया का डोपैमिक सिद्धांत" या "डोपामिक परिकल्पना" को आगे रखा गया था; अपने संस्करणों में से एक के अनुसार, स्किज़ोफ्रेनिया रोगी मजेदार होने में शामिल हैं, जो विचारों पर ध्यान केंद्रित करते हैं, जो डोपामाइन के आवंटन के कारण विचार करते हैं और उनके "पदोन्नति की प्रणाली" को ढंकते हैं, जिससे बीमारी के लक्षणों का कारण बनता है। "डोपैमिक परिकल्पना" के समर्थकों में कई अलग-अलग धाराएं हैं, लेकिन आम तौर पर, यह डोपामाइन मस्तिष्क प्रणालियों में विकारों के साथ स्किज़ोफ्रेनिया के उत्पादक लक्षणों को बांधती है। "डोपामिक सिद्धांत" बहुत लोकप्रिय था, लेकिन हमारे समय में इसका प्रभाव कमजोर हो गया था, अब कई मनोचिकित्सक और स्किज़ोफ्रेनिया शोधकर्ता इस सिद्धांत का समर्थन नहीं करते हैं, इसे बहुत सरल और स्किज़ोफ्रेनिया की पूरी व्याख्या करने में असमर्थ हैं। इस संशोधन को आंशिक रूप से नए ("atypical" antipsychotics के उद्भव में योगदान दिया गया था, जो समान प्रभावशीलता के साथ, न्यूरोट्रांसमीटर रिसेप्टर्स पर प्रभाव का एक और स्पेक्ट्रम है।

प्राथमिक दोष Defaminergic संचरण दोष स्थापित करने में विफल रहा है क्योंकि कब कार्यात्मक अनुमान डोपामिनर्जिक सिस्टम शोधकर्ताओं को विभिन्न परिणाम प्राप्त हुए। रक्त में डोपामाइन और इसके मेटाबोलाइट्स के स्तर को निर्धारित करने के परिणाम, इन जैविक वातावरण की बड़ी मात्रा के कारण पेशाब और सेरेब्रोस्पाइनल तरल पदार्थ अनिर्णायक साबित हुए, जिसने डुपामिनर्जिक प्रणाली के सीमित अक्षमता से जुड़े संभावित परिवर्तनों को स्तरित किया।

इस परिकल्पना की पुष्टि करने के कई प्रयास मुख्य रूप से डोपामोस चयापचय - होमोवास्टिक एसिड के मुख्य उत्पाद के रोगियों के रीढ़ की हड्डी के तरल पदार्थ में निर्धारित करना चाहते थे। हालांकि, शोधकर्ताओं के भारी बहुमत रोगियों के रीढ़ की हड्डी के तरल पदार्थ में होमोवासिक एसिड की सामग्री में महत्वपूर्ण, और यहां तक \u200b\u200bकि अधिक विशिष्ट परिवर्तनों का पता नहीं लगा सका।

स्किज़ोफ्रेनिया का विचार डोपामाइन सिस्टम में नियंत्रण विकार से जुड़ी बीमारी के रूप में, इसे एंजाइम डोपामाइन-पी-हाइड्रोक्साइलेज की गतिविधि को मापने, डोपामाइन को नोरेपीनेफ्राइन में परिवर्तित करने की आवश्यकता होती है। स्किज़ोफ्रेनिया वाले रोगियों के मस्तिष्क के ऊतकों में इस कुंजी एंजाइम की कम गतिविधि डोपामाइन संचय का कारण बन सकती है और ऊतकों में नोरेपीनेफ्राइन के स्तर को कम कर सकती है। इस तरह के डेटा स्किज़ोफ्रेनिया के डोपामाइन परिकल्पना की पुष्टि कर सकते हैं। इस धारणा को रोगियों के रीढ़ की हड्डी के तरल पदार्थ और ऑटोप्सी सामग्री (सेरेब्रल) के अध्ययन में डोपामाइन-पी-हाइड्रोक्साइलेज के स्तर के अध्ययन में सत्यापित किया गया था। डोपामाइन की सामग्री और गतिविधि- (3-हाइड्रोक्साइलेज के नियंत्रण अध्ययन की तुलना में विश्वसनीय अंतर नहीं थे।

इन एंजाइमों की गतिविधि के अध्ययन के परिणाम और रोगियों के परिधीय रक्त में संबंधित सबस्ट्रेट्स हमें मनोविज्ञान के रोगजन्य में डोपामिनर्जिक मस्तिष्क प्रणालियों की भूमिका को समझने के लिए नहीं लाते हैं। तथ्य यह है कि डुप्लिक सिस्टम के विशिष्ट एंजाइमों के साथ-साथ डोपामाइन के विशिष्ट एंजाइमों की गतिविधि और स्तर में उतार-चढ़ाव, मस्तिष्क के स्तर पर एक ही सिस्टम के राज्यों को प्रतिबिंबित नहीं करता है। इसके अलावा, मस्तिष्क में डोपैमिक गतिविधि के स्तर में परिवर्तन केवल शारीरिक अभिव्यक्ति प्राप्त करते हैं जब वे मस्तिष्क की सख्ती से परिभाषित संरचनाओं (स्ट्रेटम क्षेत्र, अंग प्रणाली) में उत्पन्न होते हैं। इस संबंध में, डोपामाइन परिकल्पना के विकास में विधिवत सीमाएं होती हैं और डोपामाइन सामग्री और परिधीय रक्त और मानसिक रूप से बीमार के मूत्र से संबंधित यौगिकों को मापने के मार्ग का पालन नहीं कर सकती हैं।

कुछ कामों में मरणोपरांत से सेरेब्रल रोगियों को लिया, उन्होंने डोपामाइन सिस्टम की स्थिति का पता लगाने की कोशिश की। डोपामाइन रिसेप्टर्स की अतिसंवेदनशीलता, जो जेड-एपोमोर्फिन के लिए, लिम्बिक क्षेत्र में और स्किज़ोफ्रेनिया रोगियों के मस्तिष्क के स्ट्रिटमम को उत्पन्न करती हैं। हालांकि, गंभीर साक्ष्य की आवश्यकता है कि यह अतिसंवेदनशीलता (रिसेप्टर्स की संख्या में वृद्धि) दवा प्रेरण का नतीजा नहीं है, यानी जांच रोगियों को मनोविज्ञान यौगिकों के पुरानी प्रशासन के कारण नहीं है।

कुछ शोधकर्ताओं ने न्यूरोलैप्टिक्स के इलाज से पहले और पहले और मरीजों के रक्त प्लाज्मा में प्रोलैक्टिन हार्मोन की सामग्री को मापकर स्किज़ोफ्रेनिया की डोपामाइन परिकल्पना की पुष्टि करने की कोशिश की। पिट्यूटरी ग्रंथि से प्रोलैक्टिन की रिहाई को डोपामाइन मस्तिष्क प्रणाली द्वारा नियंत्रित किया जाता है, जिसकी अति सक्रियता को इसकी रक्त सामग्री में वृद्धि होगी। हालांकि, मनोविज्ञान दवाओं के साथ उपचार के बाहर रोगियों में प्रोलैक्टिन के स्तर में उल्लेखनीय परिवर्तन मनाया नहीं जाता है, और इलाज वाले मरीजों की परीक्षा ने अपरिवर्तनीय और विरोधाभासी परिणाम दिए।

इस प्रकार, कई फार्माकोलॉजिकल और बायोकेमिकल डेटा मानसिक विकारों के विकास और सिनैप्टिक और रिसेप्टर स्तरों पर डोपामाइन मस्तिष्क प्रणाली के कार्य में परिवर्तन के बीच संबंध इंगित करता है। हालांकि, स्किज़ोफ्रेनिया की डोपामाइन परिकल्पना की जांच के अप्रत्यक्ष तरीकों ने अभी तक सकारात्मक परिणाम नहीं दिए हैं। फिर भी, मस्तिष्क के स्तर पर डोपामाइन सिस्टम के उल्लंघन के तंत्र का अध्ययन करने के लिए ये सभी दृष्टिकोण पर्याप्त रूप से पर्याप्त नहीं हो सकते हैं। उदाहरण के लिए, यदि डोपामिक गतिविधि में मनोविज्ञान परिवर्तन के कारण केवल मस्तिष्क की ऐसी पृथक संरचनाओं में स्थानीयकृत होते हैं, जैसे अंग क्षेत्र, तो सभी आधुनिक तरीके इस गतिविधि की परिभाषाएँ जैविक तरल पदार्थ (यहां तक \u200b\u200bकि रीढ़ की हड्डी में) इस तथ्य के सबूत के लिए अनुपयुक्त होगा। स्किज़ोफ्रेनिया की प्रकृति को समझाने के लिए डोपामाइन परिकल्पना की स्वीकार्यता अंततः मानव मस्तिष्क स्तर पर रासायनिक उल्लंघन के अध्ययन के लिए अधिक संवेदनशील तरीकों और पर्याप्त दृष्टिकोण के उद्भव के साथ स्थापित की जाएगी।

  • आधुनिक रूसी दर्शन में (पूर्व सोवियत दर्शन में), प्रतिबिंब के सिद्धांत के रूप में जाने वाली चेतना की प्रकृति की भौतिकवादी स्पष्टीकरण व्यापक है
  • बी। वास्तुकला सामाजिक प्रक्रियाओं के प्रतिबिंब के साधन के रूप में। दार्शनिक मानव विज्ञान के दृष्टिकोण से वास्तुकला का सिद्धांत
  • परिचय सामग्री की तालिका पहले सिद्धांत और अंतरराष्ट्रीय वार्ता आयोजित करने के अभ्यास का प्रस्ताव

  • वर्तमान में, डोपैमिक सिद्धांत विशेष रुचि का है। इस परिकल्पना के अनुसार, रोग के उत्पादक लक्षण इस तरह के कारक से जुड़े होते हैं जो डोपामाइन स्तर मस्तिष्क स्ट्रेटम में दीर्घकालिक वृद्धि के रूप में जुड़े होते हैं। यह ज्ञात है कि एक स्वस्थ व्यक्ति यह संकेतक सामान्य है।

    स्किज़ोफ्रेनिया के कारणों को जानने के लिए, इस सिद्धांत के संस्थापकों को दूसरी तरफ की समस्या पर विचार करना पड़ा। उन्होंने पाया कि वे बीमारी के उत्पादक संकेतों को जबरदस्त करते हैं।

    जैसा कि यह निकला, क्योंकि सभी न्यूरोलेप्टिक्स को एक आम संपत्ति द्वारा विशेषता दी जाती है, जो प्रोत्साहन की प्रणाली से संबंधित न्यूरोट्रांसमीटर के मानव मस्तिष्क में कमी में व्यक्त की जाती है, और सभी के ऊपर, यह सेरोटोनिन और डोपामाइन से संबंधित है। विशिष्ट एंटीसाइकोटिक्स के लिए, सिस्टम के न्यूरोट्रांसमीटर की एक श्रृंखला को अवरुद्ध करने की विशेषता है, यानी, सेरोटोनिन, डोपामाइन, हिस्टामाइन। लेकिन सबसे पहले, डोपामाइन अवरोध सबसे महत्वपूर्ण था।

    व्यावहारिक रूप से हर कोई नशीली दवाओं एक एकीकृत संपत्ति है, वे अप्रत्यक्ष रूप से या सीधे मस्तिष्क में पदोन्नति की प्रणाली के ऐसे न्यूरोट्रांसमीटर की धारा को बढ़ाने में सक्षम हैं। यह स्थापित किया गया है कि यदि पार्किंसंस रोग का एल-डीओएफ की एक बड़ी खुराक के उपयोग के साथ इलाज किया जाता है, तो कुछ रोगी ऐसे लक्षण प्राप्त करते हैं जो स्किज़ोफ्रेनिया की विशेषता रखते हैं।

    इस प्रश्न को स्पष्ट करने के लिए, वैज्ञानिकों ने रेडियोन्यूक्लाइड टोमोग्राफी आयोजित करने की संभावना कब प्रबंधित की। प्रयोगों से पता चला है कि स्किज़ोफ्रेनिया से पीड़ित मरीजों में, रोग के उत्पादक लक्षणों की उपस्थिति में डोपामाइन का प्रवाह वास्तव में ऊंचा होता है। चूंकि कुछ रेडियोधर्मी तत्वों में मौजूदा डोपामाइन रिसेप्टर्स से जुड़ने की संपत्ति होती है, इसलिए प्रतिस्पर्धा डेटा रिसेप्टर्स के लिए सीधे डोपामाइन के साथ प्रतिस्पर्धा करती है। यह सब आपको डोपामाइन की मात्रा का अनुमान लगाने की अनुमति देता है, जो टॉमोग्राफ और रेडियोधर्मी मार्करों का उपयोग करके रिसेप्टर्स में शामिल हो गया।

    यह ज्ञात है कि स्किज़ोफ्रेनिक के मस्तिष्क में मनोविज्ञान के क्षणों की घटना में, डोपामाइन के प्रवाह की तुलना भारी नशीली दवाओं के उपयोग के दौरान नशे की लत के साथ चिह्नित प्रवाह के साथ की जा सकती है। स्किज़ोफ्रेनिया के डोपामाइन सिद्धांत को देखते हुए, रोग के लक्षण ठीक से डोपामाइन पर अलग होने के लिए अधिक सही होते हैं, यहां यह इसकी अधिकतर और अल्पसंख्यक को ध्यान में रखते हैं।

    डॉक्टरों पर जोर देते हैं कि यह दृष्टिकोण सबसे अधिक उद्देश्य है, क्योंकि इसकी नींव शरीर विज्ञान है। यहां उन लक्षणों को याद करना संभव है जो कि पोपामाइन को शक्तिशाली दवाओं द्वारा बढ़ाया जाता है, साथ ही एंटीसाइकोटिक दवाओं द्वारा इसकी कमी के साथ भी।

    वैज्ञानिकों ने ध्यान दिया कि यह दृष्टिकोण सबसे तार्किक है, क्योंकि यदि स्किज़ोफ्रेनिया का उपचार डोपामाइन में कमी में वृद्धि के साथ किया जाता है, तो विशेषज्ञ को उस पर संकेतों को जानने की जरूरत है और दूसरा मामला चिकित्सा त्रुटि नहीं करने के लिए नहीं है। व्यावहारिक रूप से, ये क्रियाएं पारंपरिक के साथ मेल खाते हैं, केवल विस्तार से भिन्न होती हैं।

    वर्तमान में, वैज्ञानिकों के पास डोपामाइन के स्तर को ट्रैक और मापने, विशेष रेडियोधर्मी मार्करों को लागू करने, सीधे सोचने की प्रक्रिया में परिणाम प्राप्त करने की क्षमता है। अध्ययन पुष्टि करते हैं कि यदि रोगी विशिष्ट घटनाओं को याद रखना शुरू कर रहा है तो डोपामाइन उत्पादन में परिवर्तन होता है। इसका मतलब यह है कि मस्तिष्क जीनस और अस्तित्व को जारी रखने के लिए आवश्यक कुछ कार्यों को प्रेरित करने और मूल्यांकन करने के लिए इसका उपयोग करता है, जो अंत में किसी व्यक्ति को विभिन्न परेशानियों से दूर शर्मिंदा करने और खतरनाक परिस्थितियों से बचने की अनुमति देता है।

    प्रयोगशाला कृंतक से प्रयोगों का संचालन करते समय, डोपामाइन ने जंप उठाया जब उन्होंने एक सशर्त सिग्नल देखा जो पुरस्कार के बारे में सूचित करता है। प्रयोगशाला चिम्पांजी, डोपामाइन केवल भोजन के रूप में उत्पादित होने लगी जब खाद्य प्रक्रिया अभी तक शुरू नहीं हुई है। लोगों को डोपामाइन में वृद्धि होती है जब वह भोजन के बारे में सोचता है, साथ ही साथ सेक्स के बारे में भी सोचता है।

    स्तर में वृद्धि हुई है जब रोगियों ने प्लेसबो को दवा की प्रत्याशा में स्वीकार किया जो डोपामाइन की मात्रा को बढ़ाता है। अब, कई वैज्ञानिक स्किज़ोफ्रेनिया के डोपामाइन सिद्धांत का पालन करते हैं, हालांकि कई लोग आश्चर्यचकित करते हैं कि केवल विचार जैव रसायन को प्रभावित करने में सक्षम है।

    एक सवाल है कि स्किज़ोफ्रेनिया डोपामाइन स्ट्रीम का मस्तिष्क स्तर को क्यों बदलता है, हालांकि एक ही समय में कोई दवा नहीं उपयोग की जाती है? इसके अलावा, स्तर, कैसे बढ़ सकता है और कम हो सकता है।

    यहां तक \u200b\u200bकि एक आकर्षक घटना के बारे में प्रतिबिंब के साथ, थोड़ा सा प्रोत्साहन प्रकट होता है, इसलिए हर कोई सुखद स्थितियों या चीजों के बारे में सपना देखना पसंद करता है, और यह मूड में सुधार करता है। फिर भी, कुछ लोगों के पास इस विधि का दुरुपयोग होता है, इसलिए उनकी प्रोत्साहन प्रणाली अधिभारित होती है, और आत्म-नियंत्रण खो जाता है।

    इस तरह के एक राज्य की तुलना नारकोटिक निर्भरता से की जा सकती है, क्योंकि अधिकांश दवाओं में प्रोत्साहन प्रणाली पर ध्यान केंद्रित होता है, मस्तिष्क डोपामाइन को संतृप्त करता है। मानव बहुत देर तक उनके विचार या एक सपने पर प्रतिबिंबित हो सकता है, और उसके जैसा सोचा अधिक से अधिक। नतीजतन, किसी व्यक्ति के लक्ष्य के साथ प्रक्रिया नहीं होती है, और मैनिक विचार तेजी से आकर्षक हो रहा है।

    एक प्रकार का मानसिक विकार - मानसिक बिमारीसोच विकारों की उपस्थिति और भावनात्मक क्षेत्र। Ne के साथ। उचित उपचार या इसकी अनुपस्थिति व्यक्तित्व के विघटन हो सकती है। स्किज़ोफ्रेनिया का निदान और उपचार मनोचिकित्सक द्वारा किया जाता है। बीमारियों के प्रकार और गंभीरता के आधार पर तैयारी का चयन किया जाता है। यदि इस विकार के उपचार में दवाएं अप्रभावी हैं, तो चिकित्सा के वैकल्पिक तरीकों का उपयोग किया जाता है।

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      स्किज़ोफ्रेनिया: रोग विवरण

      मनोचिकित्सा में स्किज़ोफ्रेनिया एक मानसिक बीमारी है, जिसे व्यक्ति के सोच, धारणा, भावनाओं और विघटन की हानि की उपस्थिति से विशेषता है। पुरुष और महिलाएं इस विकार से समान आवृत्ति के साथ पीड़ित हैं, लेकिन महिला स्किज़ोफ्रेनिया पुरुषों की तुलना में बाद में होती है। पुरुषों में अध्ययन के अनुसार, 20-28 साल की उम्र में विकृति का पुरुष शिखर 20-28 साल की उम्र में पड़ता है, और महिलाओं में - 26-32 साल पुराना। दुर्लभ मामलों में, यह बीमारी बचपन, मध्य और बुढ़ापे में विकास कर रही है।

      स्किज़ोफ्रेनिया का सटीक कारण वर्तमान में स्थापित नहीं है। इस एइल के विकास में मुख्य कारक एक बोझी हुई आनुवंशिकता है (यानी, जब कोई भी रिश्तेदार, स्किज़ोफ्रेनिया का इतिहास देखा जाता है)। स्किज़ोफ्रेनिया के विकास के कारणों में इंट्रायूटरिन संक्रमण, गंभीर प्रसव और जटिल गर्भावस्था शामिल है।

      अलावा, यह पैथोलॉजी गरीबी, प्रतिकूल रहने की स्थितियों और आंदोलनों के कारण उठता है। शहरों में रहने वाले लोग इस बीमारियों से अधिक बार ग्रामीण निवासियों से पीड़ित हैं। स्किज़ोफ्रेनिया कारकों में बचपन, यौन या शारीरिक हिंसा में स्थानांतरित तनावपूर्ण स्थितियां शामिल हैं। भी प्रभावित करता है:

      • शराब की लत;
      • मनोविज्ञान पदार्थों की खपत;
      • मस्तिष्क की संरचनाओं के कामकाज और संरचना में विकार (बढ़ती वेंट्रिकल्स, फ्रंटल शेयर की गतिविधि को कम करने);
      • cholinergic और Gamkerygic सिस्टम के neurotransmitters (डोपामाइन) का उल्लंघन।

      नैदानिक \u200b\u200bअभिव्यक्तियां और पैथोलॉजी के प्रकार

      पहले हमले का उद्भव हमेशा एक प्रीमॉर्बिड अवधि से पहले होता है, जो 2 साल तक रहता है। इस समय, रोगी व्यवहार और भावनात्मक क्षेत्र में उल्लंघन में दिखाई देते हैं - वे चिड़चिड़ाहट, बुराई, असंगत हो जाते हैं।

      फिर उत्पादन की अवधि होती है, जिसे समाज से रोगी के इन्सुलेशन द्वारा विशेषता है। एक पर्यवेक्षी और भ्रमपूर्ण विचार, खंडित मतिभ्रम है। ये लक्षण तैनात मनोविज्ञान में जाते हैं, यानी उत्तेजना की अवधि के दौरान।

      स्किज़ोफ्रेनिया के सभी संकेतों को दो समूहों में विभाजित किया जा सकता है: सकारात्मक (रोगी ऐसे लक्षण दिखाई देते हैं जो मानक में नहीं होते हैं) और नकारात्मक (जो गुण और गुण जो स्वस्थ व्यक्ति में निहित होते हैं)। निम्नलिखित अभिव्यक्ति निम्नलिखित हैं:

      • मतिभ्रम;
      • रेव;
      • जुनूनी विचार;
      • मोटर विकार;
      • भाषण का उल्लंघन;
      • सोच की पैथोलॉजी।

      यह मुख्य रूप से श्रवण मतिभ्रम है, लेकिन दृश्य, घर्षण, स्वाद, स्पर्शक हैं। रोगी शिकायत करता है कि आवाज किसी भी वस्तु से या उसके सिर से आती है। वे रोगी के व्यवहार या गतिविधि पर कुछ कार्रवाई या टिप्पणी करने के लिए धमकी दे सकते हैं। कभी-कभी दो आवाज तुरंत दिखाई देती हैं जो खुद के बीच बहस करती हैं।

      यह प्रभाव, ईर्ष्या, विषाक्तता, उत्पीड़न की उपस्थिति के लिए नोट किया गया है। कभी-कभी एक हाइपोकॉन्ड्रियम फॉर्म होता है, जिसे एक गंभीर बीमारी की उपस्थिति में रोगी के दृढ़ विश्वास से विशेषता है। बकवास के मामले में, रोगी का प्रभाव मानता है कि यह किसी भी तकनीकी साधनों, सम्मोहन या जादूगर की मदद से इसे प्रभावित करता है।

      जुनूनी विचार ऐसे विचार हैं जो रोगी की अपनी इच्छा के खिलाफ चेतना में उत्पन्न होते हैं और वैश्विक हैं। मोटर विकार एक कैटोनिक बेवकूफ या उत्तेजना के रूप में प्रकट होते हैं। सोचने के लिए अवशेष और समझदारी हो सकती है। भाषण में neologisms (रोगी द्वारा स्वयं शब्द आविष्कार किए गए शब्द) और फिसलने, यानी, एक विषय से दूसरे विषय पर कूदते हैं।

      स्किज़ोफ्रेनिया के नकारात्मक लक्षणों में भावनात्मक क्षेत्र में विकार शामिल हैं। रोगियों की भावनाएं गरीब हैं, मूड में लगातार गिरावट आई है। रोगी आसपास के लोगों के साथ संवाद करने के लिए संघर्ष करते हैं, पहले प्रिय हॉबी (एंजेडोनिया) में रुचि का नुकसान होता है। वे काम या अध्ययन में भाग लेने के लिए संघर्ष करते हैं, लगातार अकेले होते हैं।

      वाष्पित क्षेत्र के अवलोकन हैं। रोगी निष्क्रियता में भिन्न होते हैं, वे स्वतंत्र रूप से निर्णय नहीं ले सकते हैं। यौन आकर्षण में कमी आई है, भोजन की अस्वीकृति।

      शारीरिक रूप से, सभी जरूरतों में गिरावट आई है। रोगी स्वच्छता नियमों की उपेक्षा करते हैं। कुछ मामलों में, एक हाइपरबुलिया पाया जाता है - भूख और यौन आकर्षण में वृद्धि।

      कई प्रकार के स्किज़ोफ्रेनिया को प्रतिष्ठित किया जाता है, जिनमें से प्रत्येक एक दूसरे से अलग होता है इसके लक्षण और पैथोलॉजी के वजन:

      1. 1. परानोइड।
      2. 2. Gebifrenic।
      3. 3. आसान।
      4. 4. कैटोनिक।

      निदान और उपचार

      निदान एक मनोचिकित्सक द्वारा अनमन जानकारी के आधार पर स्थापित किया जाता है जिसमें शिकायतें, दोस्तों के मतदान और रोगी और सीखने के रिश्तेदार शामिल हैं चिकित्सा प्रलेखन इस कारण से बीमारी के विकास को प्रभावित किया। इसके फॉर्मूलेशन के लिए, पहले रैंक के लिए एक या अधिक मानदंडों की उपस्थिति, साथ ही दूसरे के दो या अधिक मानदंड आईसीडी -10 (10 वीं संशोधन की 10 वीं समीक्षा के अंतर्राष्ट्रीय वर्गीकरण) के अनुसार। पहले पद के संकेतों में भेदभाव, भ्रम संबंधी विचारों और जुनूनी विचार शामिल हैं। दूसरे - कैटेटोनिया (मोटर विकार), निरंतर मतिभ्रम (श्रवण को छोड़कर), व्यवहारिक विकारों और नकारात्मक लक्षणों के मानदंड।

      इन संकेतों को कम से कम एक महीने के भीतर देखा जाना चाहिए। भावनात्मक रोगी के क्षेत्र का अध्ययन करने के लिए, मनोवैज्ञानिक की मदद का सहारा लें। यह विशेषज्ञ एक लूस्टर परीक्षण, लिरी, कारपेंटर स्केल, एमएमएमआई परीक्षण और पैन्स स्केल का उपयोग करता है। चिकित्सा, मनोचिकित्सा और सामाजिक पुनर्वास की मदद से थेरेपी की जाती है।

      मनोचिकित्सक उत्तेजना और भेदभाव से छुटकारा पाने के लिए न्यूरोलेप्टिक्स दवाओं से उपयोग किया जाता है।

      अक्सर निर्धारित न्यूरोलेप्टिक

      यदि रोगियों को कम मनोदशा और खतरनाक स्थिति है, तो एंटीड्रिप्रेसेंट्स और नींद की गोलियों का भी उपयोग किया जाता है:

      राहत के बाद, रोगी के बढ़ने को मनोचिकित्सा सत्रों को निर्देशित किया जाता है। संज्ञानात्मक प्रक्रियाओं को विकसित करने और प्रशिक्षित करने के लिए, बीमारी की स्थिति के कारण समाज में अनुकूलन में सुधार, संज्ञानात्मक व्यवहार चिकित्सा का उपयोग किया जाता है। पारिवारिक मनोचिकित्सा विधियां परिवार में मनोवैज्ञानिक जलवायु के सामान्यीकरण के लिए उपयुक्त हैं।

      उपचार के वैकल्पिक तरीके

      रूस, इज़राइल, जर्मनी और अन्य देशों के क्लीनिकों में उपयोग किए जाने वाले नवीनतम शोध विधियां:

      • सम्मोहन;
      • इलेक्ट्रोससप्रॉय थेरेपी (ईएसटी - वर्तमान उपचार);
      • साइटोकिन थेरेपी।

      सम्मोहन के साथ स्किज़ोफ्रेनिया का उपचार दवाइयों के उपयोग के बिना सबसे आम तरीकों में से एक है। प्रक्रिया के दौरान, रोगी चेतना सकारात्मक पौधों के गठन के लिए सबसे संवेदनशील है, यानी, सम्मोहन के दौरान, चिकित्सक रोगी के लिए कुछ जानकारी को प्रेरित करता है। कई सत्रों के बाद, स्किज़ोफ्रेनिया के कारण समाप्त हो जाते हैं। हालांकि, यह विधि केवल रोगियों के साथ मदद करती है ऊंची स्तरों सुझाव।

      यदि अन्य विधियां अप्रभावी हैं, तो इसका उपयोग किया जाता है। इस विधि में साइड इफेक्ट्स हैं - कम मेमोरी। इसलिए, प्रोफिलैक्सिस के रूप में, इसे लागू करने की सिफारिश की जाती है नॉट्रोपिक ड्रग्स। चिकित्सीय खुराक को ध्यान में रखते हुए समर्थित है व्यक्तिगत विशेषताएं मरीज़। चिकित्सा की अवधि 6-15 सत्र है।

      इलेक्ट्रोसलप्रूफ थेरेपी की प्रक्रिया

      साइटोकिन्स के साथ स्कीज़ोफ्रेनिया थेरेपी विकल्पों में से एक है चिकित्सा उपचारलेकिन दवाओं का उपयोग दवाओं का उपयोग नहीं किया जाता है, लेकिन प्रोटीन अणुओं (साइटोकिन्स) कुछ कोशिकाओं से अन्य कोशिकाओं से दालें (सिग्नल) ले जाते हैं, जो कामकाज के समन्वय प्रदान करते हैं प्रतिरक्षा तंत्रकाम की बहाली आंतरिक अंग और मस्तिष्क।

      इस विधि के लिए धन्यवाद, क्षतिग्रस्त कोशिकाओं को स्वस्थ के साथ बदल दिया जाता है। चिकित्सा की अवधि प्रति दिन दवा के 5 दिन 2 मिलीलीटर है। कभी-कभी साइटोकिन समाधान इनहेलेशन के रूप में उपयोग किया जाता है। ऐसा करने के लिए, नेबुलाइज़र को 10 मिलीलीटर पदार्थ डालने की आवश्यकता होती है और हर 8 घंटे में 3-5 दिनों के लिए दैनिक प्रक्रियाओं को दोहराया जाता है। फिर खुराक कम हो जाता है, और चिकित्सा का कोर्स दिन में 1-2 बार 5-10 दिन होता है। इसके बाद, तीन महीने के लिए वे हर 2-3 दिनों में 1 इनहेलेशन बनाते हैं।

      लोक उपचार के साथ उपचार

      उपचार के रूढ़िवादी तरीकों के अलावा, लोक उपचार के साथ घर पर चिकित्सा का उपयोग किया जाता है।

      तंत्रिका ओवरवॉल्टेज, भय और अलार्म की स्थिति से छुटकारा पाने के लिए, आप निम्नलिखित व्यंजनों का उपयोग कर सकते हैं:

      1. 1. राई के एक चम्मच उबलते पानी के 250 मिलीलीटर डालते हैं, 60 मिनट के लिए जोर देते हैं और सुबह में सुबह में पीते हैं।
      2. 2. 1 कप गर्म पानी में कच्चे मार्जरन, 15 मिनट के लिए जोर देते हैं। आवेदन की योजना: भोजन से आधे घंटे पहले दिन में 4 बार।
      3. 3. सुबह में धनिया से जलसेक लेने की सिफारिश की जाती है।
      4. 4. ज़ुज़निक का एक बड़ा चमचा उबलते पानी डाल रहा है और 30 मिनट के लिए जोर दे रहा है। उपचार का पाठ्यक्रम दिन में दो बार आधा गिलास है।
      5. 5. आप दो सप्ताह के दैनिक 5 बूंदों के भीतर वैलेरियनों का एक टिंचर ले सकते हैं।
      6. 6. कैमोमाइल, सास, सुखाने, हौथर्न पीसने और गर्म पानी में मिश्रित मिश्रण। आपको एक चम्मच पर दिन में तीन बार लेने की आवश्यकता है।
      7. 7. वैलेरियन रूट के दो बड़े चम्मच वोदका के 100 मिलीलीटर डालें और सप्ताह के दौरान जोर दें। रिसेप्शन की विधि: एक चम्मच पर दिन में तीन बार।

      आंदोलनों के समन्वय के उल्लंघन की उपस्थिति में, सफाई के साथ स्नान करने के लिए उपयोगी है। इसके लिए आपको 3 लीटर पानी भरने के लिए 50 ग्राम पानी की आवश्यकता है, 60 मिनट के लिए जोर दें। समाधान स्नान में जोड़ा जाता है। एक प्रक्रिया की अवधि 10 मिनट है।

      यदि रोगी के पास एक कंपकंपी है, तो आप अरेगणो के काढ़ा का उपयोग कर सकते हैं। आपको दिन में तीन बार 200 मिलीलीटर टिंचर लेने की आवश्यकता है। थेरेपी अवधि 1 महीने है। 30 वें दिन ब्रेक के बाद, उपचार का कोर्स दोहराया जाना चाहिए।

      जब आप पीड़ित होते हैं, तो आप विबर्नम के शुष्क प्रांतस्था से एक काढ़ा ले सकते हैं। ऐसा करने के लिए, आपको 1 गिलास उबलते पानी डालने के लिए 1 चम्मच की आवश्यकता है, भोजन से आधे घंटे पहले दिन में 3 बार जोर दिया और पीना। चिकित्सा की अवधि 14 दिन है।

      निम्नलिखित विधियाँ आक्रामकता के हमलों से छुटकारा पाने में मदद करेंगी:

      1. 1. हॉप, आत्मा साथी और कक्ष को तकिए में रखा जाना चाहिए जिस पर रोगी सोता है।
      2. 2. भोजन से पहले दिन में तीन बार दानमैन के बीज से एक जलसेक लें। ऐसा करने के लिए, 70% अल्कोहल के 100 ग्राम जोड़ें और एक सप्ताह का आग्रह करें।
      3. 3. आप दिन में 3 बार वोदका और स्पैम से जलसेक पी सकते हैं।

      यह रीसेट से दवा लेने के लिए उपयोगी है। ऐसा करने के लिए, पौधे को बारीकी से कटौती करना, किसी भी कंटेनर में डालना और सूरजमुखी के तेल के साथ डालना आवश्यक है, और फिर 2 सप्ताह का आग्रह किया है। फिर दिन में दो बार मंदिरों के क्षेत्र में गोलाकार आंदोलनों को त्वचा में रगड़ें।

      रोगी को बुरे सपने को परेशान न करने के लिए, आप उसे रात में एक लॉरेल शीट के साथ बैग की गर्दन पर लटका सकते हैं। तनाव को रोकने के लिए, सुबह में या हिस्टिक्स के हमले के समय धनिया से जलसेक लेना आवश्यक है।

      भविष्यवाणी और रोकथाम

      स्किज़ोफ्रेनिया से पूरी तरह से और हमेशा के लिए यह असंभव है। लेकिन उचित उपचार और समय पर अस्पताल में भर्ती के साथ, लक्षणों की गंभीरता को कम करना संभव है। स्व-दवा में व्यस्त नहीं हो सकता है, क्योंकि यह का कारण बन सकता है नकारात्मक परिणाम दोनों रोगी के लिए खुद और दूसरों के लिए।

    सिज़ोफ्रेनिया और चिकित्सा

    20 वीं शताब्दी के दूसरे छमाही की सबसे स्वादिष्ट उपलब्धियों में से एक मस्तिष्क में रासायनिक दूतावासों (न्यूरोट्रांसमीटर, तंत्रिका ट्रांसमीटर) की भूमिका का उद्घाटन था और यह समझने की उनकी महत्वपूर्ण भूमिका कैसे काम कर रही है (न्यूरॉन्स के लिए नीचे देखें, synapses) , तंत्रिका संचरण)। इन खोजों के समानांतर में, कई दवाओं की पहचान की गई, जिसका सिज़ोफ्रेनिया से जुड़े कई लक्षणों पर प्रत्यक्ष प्रभाव पड़ा। कुछ दवाएं स्वस्थ लोगों में इन लक्षणों का कारण बन सकती हैं, और अन्य दवाएं भारी रोगियों में इन लक्षणों को दबाती हैं। जैसा कि हमने पहले ही देखा है कि ऐसी दवाओं ने स्किज़ोफ्रेनिया के इलाज में एक बड़ा योगदान दिया है। फिर भी, बीमारी पर जीत के लिए अभी भी एक बड़ा तरीका है। आधुनिक दवाओं में अक्सर अप्रिय दुष्प्रभाव होते हैं, और सभी रोगियों को अधिकार चुनने के लिए नहीं औषधीय उपचार। दवाओं के प्रभाव का अध्ययन, हमने मस्तिष्क और न्यूरोट्रांसमीटर के काम के तंत्र के लिए चाबियाँ पाए, जो स्किज़ोफ्रेनिया से जुड़े लक्षणों को कम कर सकते हैं, और यह खोजने में मदद कर सकते हैं सर्वोत्तम रूप उपचार।

    न्यूरॉन

    मस्तिष्क में लगभग 10 अरब न्यूरॉन्स (तंत्रिका कोशिकाएं) शामिल हैं। इन न्यूरॉन्स को जटिल पथों से जुड़े हुए हैं और लगातार एक-दूसरे को संदेश भेजते हैं। यह न्यूरॉन्स की यह गतिविधि है जो हमें जानने, सोचने और कार्य करने का अवसर देती है। अधिकांश न्यूरॉन्स में तीन मुख्य भाग होते हैं। सेल का शरीर जो न्यूरॉन के सभी कार्यों को नियंत्रित करता है। कई शाखाओं को डेंडर्राइट कहा जाता है जो अन्य न्यूरॉन्स से संदेश प्राप्त करते हैं। और एक्सोन एक लंबा फाइबर है जो अन्य न्यूरॉन्स या मांसपेशियों के डेंडर्राइट्स को संकेत देता है। कोशिकाओं को कोशिका शरीर से न्यूरॉन के अंदर एक विद्युत नाड़ी के रूप में एक्सोन के लंबे अंत तक प्रसारित किया जाता है। अधिकांश अक्षरों में माइलिन की झिल्ली होती है (एक वसा इन्सुलेटिंग एजेंट जो संदेश भेजने की दक्षता को बढ़ाता है)।

    सिनप्स।

    यद्यपि एक्सोन और डेंडर्राइट एक दूसरे के बहुत करीब स्थित हैं, ज्यादातर मामलों में एक न्यूरॉन से दूसरे से संदेशों का हस्तांतरण सीधे संपर्क होने पर नहीं होता है। न्यूरॉन्स के बीच का संदेश केवल तब होता है जब कोई चयन होता है रासायनिक पदार्थ एक्सोन और डेंडर्राइट्स के बीच की जगह में। इस स्थान को Synaps कहा जाता है।

    तंत्रिका संकेत का संचरण

    न्यूरॉन्स के बीच संदेशों के रासायनिक हस्तांतरण को न्यूरोट्रांसमिशन कहा जाता है। जब इलेक्ट्रिक पल्स सिक्योन के साथ सिंकैप्स तक चलती है, तो यह रसायनों की रिहाई की प्रक्रिया को लॉन्च करता है, जिसे एक्सोन से सिनेपैप्स से न्यूरोट्रांसमीटर कहा जाता है। उसके बाद, न्यूरोट्रांसमीटर्स ने सिंकैप्स के माध्यम से पारित किया और पड़ोसी न्यूरॉन्स के डेंडर्राइट्स पर विशेष अणुओं पर हमला किया, जिसे रिसेप्टर्स कहा जाता है। जब न्यूरोट्रांसमीटर रिसेप्टर से जुड़ा होता है, तो पड़ोसी न्यूरॉन की गतिविधि बढ़ जाती है या दबा दी जाती है। कई अलग-अलग न्यूरोट्रांसमीटर हैं, और उनमें से प्रत्येक केवल अपने रिसेप्टर के साथ एक कुंजी के रूप में जुड़ा हुआ है जो केवल अपने लॉक में आता है। अपना व्यवसाय करने के बाद, न्यूरोट्रांसमीटर को synapse से हटा दिया जाता है। न्यूरोट्रांसमीटर को एकसन में अवशोषित किया जाता है, जिससे यह बाहर आया (इस प्रक्रिया को रिवर्स अवशोषण कहा जाता है)। एकोन में परिवहन अणु न्यूरोट्रांसमीटर को synapses में ले जाते हैं और उन्हें सेल में वापस ले जाते हैं, जहां उनका उपयोग फिर से किया जा सकता है।

    गुलाबी हाथी और बौने बंदरों

    बेशक, हर किसी के पास हेलुसिनेशन और बकवास है जो स्किज़ोफ्रेनिया से पीड़ित हैं। यह अच्छी तरह से जाना जाता है कि विभिन्न दवाएं नशाज्ञानी राज्यों का कारण बन सकती हैं, जिन पर भेदभाव और बकवास हैं। इसके बाद परम होने पर भी यह देखा जा सकता है लंबी रिसेप्शन ड्रग्स। प्रसिद्ध उदाहरणों में से एक delirium tremens है ( भ्रामक tremens, या हिलाना)। ऐसा तब होता है जब शराब की अत्यधिक खपत बंद हो जाती है। इस राज्य के लोगों में अक्सर दृश्य मतिभ्रम होते हैं: लोक किंवदंतियों से प्रसिद्ध "गुलाबी हाथी"।

    फिर आप छोटे जानवरों को देखना शुरू कर देते हैं। क्या आप गुलाबी हाथियों के बारे में इस बाइक को जानते हैं? यह सब डॉक्टर है। छोटे जानवर! स्ट्रॉ कैप्स में छोटे तुर्की। बौना बंदर जो कीहोल को पास करते हैं। उस आदमी को देखो? यह उसके साथ बीटल के साथ है। जब रात आती है, तो वह उस पर क्रॉल बीटल देखता है। काले विचार दूर हो जाएंगे।

    "लॉस्ट वीकेंड" बिली वाइल्डर, 1 9 45 की पुस्तक से

    मादक द्वारा रिकॉर्ड किया गया

    उन्होंने मुझे एक स्ट्रेट शर्ट डाली और सैंटोरियम में बिस्तर से बांध दिया, क्योंकि मैंने खरोंचना बंद नहीं किया और खुद को हराया। आप कल्पना कर सकते हैं कि मुझे लगा कि जब मैंने तिलचट्टे को देखा जो आपके पंजे को मेरी त्वचा में फंस गया, तेल कैसे करें? और चूहों ने मुझे अपने संकीर्ण तेज छोटे दांतों के साथ काट दिया। वे मेरे शरीर पर हर जगह थे, लेकिन सबसे ज्यादा उन लोगों द्वारा परेशान थे जो चेहरे पर थे, जिन्हें मैं नहीं देख सका, लेकिन महसूस कर सकता था, मैंने रोया, बार-बार मदद मांगी।

    "Delirium treheens", रोमन Ignacio SoloRez से

    एक ही घटना को शामक तैयारियों के अनावश्यक स्वागत के समापन के साथ देखा जा सकता है - बार्बिट्यूरेट्स, जैसे कि गैर-लैटल या वैलियम जैसे शांत। ये राज्य स्किज़ोफ्रेनिया में राज्यों से बहुत अलग हैं। दवा के सेवन के समापन के साथ, रोगियों को विचलित और उत्साहित किया गया। इसके अलावा, मतिभ्रम और बकवास जो वे अनुभव करते हैं वे सहेजे नहीं जाते हैं, लेकिन लगातार बदल रहे हैं और आमतौर पर अल्पकालिक रहते हैं।

    हेलुकीनोजेनिक दवाएं

    जैसा कि नाम से देखा जा सकता है, हेलुसीनोजेनिक दवाएं उन लोगों को मजबूर कर सकती हैं जो उन्हें ले जाती हैं, परीक्षण मतिभ्रम। इन दवाओं को ठीक से स्वीकार किया जाता है क्योंकि वे धारणा और सोच में परिवर्तन का कारण बनते हैं, जो कई प्राचीन और कुछ आधुनिक संस्कृतियों और परंपराओं का एक महत्वपूर्ण हिस्सा था। "ऐसा लगता है जैसे किसी व्यक्ति को यह देखना चाहिए कि कैसे चीजें वास्तविकता में देखते हैं," "धारणा के दरवाजे" में ओल्डोस हक्सले ने कहा, जहां मेस्कलाइन प्रभाव का वर्णन किया गया है। ऐसी दवाओं में तत्काल कार्रवाई होती है और यह विचलन या उत्तेजना से जुड़ी नहीं होती है, इसलिए यह अनुभव बकवास की तुलना में स्किज़ोफ्रेनिया की तरह अधिक है। सबसे आम हेलुसीनोजेनिक दवाएं - psilocybin (जादू मशरूम) और mescalin, जो प्राकृतिक सब्जी पदार्थ हैं, और LizergInic एसिड (एलएसडी), और एमडीएमए (3-4 मेथिलिन-डाइऑक्साइड मेथेम्फेटामाइन, एक्स्टसी) की मेथिलमाइन्स हैं, जो सिंथेटिक दवाएं हैं।

    ये सभी दवाएं दृढ़ता से चेतना को बदलती हैं, लेकिन चूंकि भावनाएं बहुत मजबूत हैं, फिर स्किज़ोफ्रेनिक के विपरीत। ब्रैड दुर्लभ है, धारणा परिवर्तन पूर्ण पैमाने पर मतिभ्रमों की तुलना में अधिक बार होते हैं। कभी-कभी धारणा उठाई जाती है, क्योंकि यह शायद मेस्कलिन के जवाब में ओल्डहोस हक्सले में हुआ था।

    मैंने गलती से देखा, और मेरे पार पैरों को भावुक रूप से भावुक करना शुरू कर दिया। वे पतलून में थे - क्या एक भूलभुलैया असीम रूप से काफी कठिनाई है! और ग्रे flannels की बनावट - जो समृद्ध है, कितना गहरा रहस्यमय और शानदार!

    कभी-कभी धारणा का उल्लंघन किया जाता है, जिससे संवेदनाओं के विभिन्न क्षेत्रों में भ्रम की ओर जाता है। इस तरह के भ्रम को एक केमिस्ट के अल्बर्ट हॉफमैन द्वारा वर्णित किया गया है, जिसने 1 9 43 में एलएसडी के हेलुसीनोजेनिक गुणों को खोला

    दरवाजे के बाहर एक महिला, जिसे मैंने कठिनाई से सीखा, मुझे दूध लाया, वह अब श्रीमती आर नहीं थी, लेकिन एक रंगीन मुखौटा के साथ एक दुर्भावनापूर्ण, कपटी चुड़ैल थी।

    इन भेदभावों में अक्सर एक बदलाव होता है और मानव दृश्यता के क्षेत्र में चित्रों में बदलाव होता है।

    मैंने नोट किया कि मेरे कंबल पर अलग-अलग गुना और लहरें पूरी सतह के साथ चली गईं, जैसे कि बार कंबल के नीचे चल रहे थे।

    EROOOID प्रयोगों से एलएसडी की गतिविधियों का विवरण

    12. एलएसडी की कार्रवाई के तहत Stanislav Grosofa की तस्वीरें।

    उल्लू में शहरी घड़ियों के क्रमिक परिवर्तन को दिखा रहा है।

    पुरानी हक्सले ने अपनी आंखों को बंद करने पर लगातार रंग छवियों को बदल दिया।

    दृश्य का क्षेत्र उज्ज्वल चित्रित, लगातार बदलती संरचनाओं से भरा था, जो प्लास्टिक से बने लग रहा था और तामचीनी टिन से ढका हुआ था।

    स्किज़ोफ्रेनिया के एपिसोड पर रिपोर्टें हैं, जो एलएसडी प्राप्त करने के बाद हुई थी, लेकिन ऐसे मामले गैर-विनिर्देश हैं। इसके अलावा, स्किज़ोफ्रेनिया के विकास और एलएसडी के रिसेप्शन के बीच कारण संबंधों की दिशा अज्ञात है। यह संभव है कि जो लोग स्किज़ोफ्रेनिया के लिए पूर्ववर्ती हैं, वे एलएसडी लेने के इच्छुक हो सकते हैं।

    amphetamines

    Schizophrenia के साथ schizophrenia के साथ संबंध और उनके जैसे दवाओं बहुत मजबूत है। इन दवाओं के तत्काल प्रभाव स्किज़ोफ्रेनिया के समान नहीं हैं: जिन्होंने उन्हें स्वीकार किया है, वे उत्साहित हो गए हैं, उत्साह, थकान नहीं जानते हैं। हालांकि, स्किज़ोफ्रेनिया के समान मनोविज्ञान के बीच संबंध और एम्फेटामाइन्स के उपयोग को पहली बार 1 9 38 में चिह्नित किया गया था, दवा के उपयोग में केवल तीन साल बाद। अगले 20 वर्षों में, कुछ मामलों के बारे में कई रिपोर्टें दिखाई दी हैं, लेकिन 1 9 58 में कॉनेल ने 42 व्यक्तियों पर एक रिपोर्ट प्रकाशित की जिन्होंने एम्फेटामाइन प्राप्त करने के बाद स्किज़ोफ्रेनिया के समान मनोविज्ञान विकसित किया। उन्होंने बकवास के साथ मनोविज्ञान का वर्णन किया और कुछ मामलों में श्रवण मतिभ्रम के साथ। ये रोग की मुख्य विशेषताएं थीं, और कॉनल ने नोट किया कि विचलन दुर्लभ था। यह रोग दृढ़ता से स्किज़ोफ्रेनिया जैसा दिखता है, लेकिन अवधि में भिन्न होता है। एक सप्ताह में तीन-चौथाई मामले समाप्त हुए, और लगभग हर किसी को एक महीने तक बरामद किया गया। जापान में मामलों की एक ही श्रृंखला का विवरण दिखाई दिया। TETTSU ने Methamphetamine का उपयोग करने के बाद मनोवैज्ञानिक जटिलताओं के साथ लगभग 500 रोगियों का अध्ययन किया। उनमें से 92% थे अलग - अलग रूप मानसिक विकार। ज्यादातर मामलों में, वे धीरे-धीरे आगे बढ़े, लेकिन उनमें से 1 9% स्किज़ोफ्रेनिया के समान मनोविज्ञान के साथ थे। टेट्सु ने दवा सेवन के समाप्ति के बाद एक त्वरित सुधार का भी वर्णन किया, लेकिन यह अक्सर जेनेला में जितनी बार नहीं था, और कई रोगी पूरी तरह से इलाज नहीं कर सके।

    एएमएफएटामाइन के उपयोग के बाद मनोविज्ञान अवलोकनों की इस दो श्रृंखला के प्रकाशन के बाद, कई नई रिपोर्ट ऐसे मामलों के बारे में दिखाई दीं, और यह स्पष्ट हो गया कि स्किज़ोफ्रेनिया जैसे मनोसेस कोकीन, फेनमेट्राज़ीन, मेथिलफेनिडेट सहित अन्य उत्तेजक दवाओं के उपयोग के संबंध में दिखाई देते हैं ( रतालल) और इफेड्रिन। इन संदेशों ने स्पष्ट रूप से दिखाया कि एम्फेटामाइन्स का उपयोग स्किज़ोफ्रेनिया के प्रकटीकरण के समान मनोविज्ञान के लक्षणों के विकास से निकटता से जुड़ा हुआ है। लेकिन क्या हम यह निष्कर्ष निकाल सकते हैं कि amphetamines का उपयोग तुरंत इस तरह की घटना की ओर जाता है? क्या किसी के पास एम्फेटामाइन प्राप्त करने के बाद मनोविज्ञान का लक्षण है? हो सकता है कि ये लक्षण केवल उन लोगों में विकसित हो रहे हैं जो स्किज़ोफ्रेनिया विकसित करने के इच्छुक हैं। या, यह हो सकता है कि जो लोग स्किज़ोफ्रेनिया के लिए पूर्ववर्ती हैं वे अधिक इच्छुक एम्पेटामाइन हैं (जैसा कि माना जाता है दुर्लभ मामलेएलएसडी के रिसेप्शन के साथ जुड़ा हुआ)। इन प्रश्नों का उत्तर केवल उत्तर दिया जा सकता है जब amphetamines नियंत्रित प्रयोगशाला स्थितियों के तहत स्वयंसेवक प्रदान करेगा। इस तरह के प्रयोग 30 साल पहले आयोजित किए गए थे। यह संदिग्ध है कि उन्हें आज आयोजित किया जा सकता है।

    ग्रिफिथ्स और उनके सहयोगियों को हर घंटे स्वयंसेवकों के 10 मिलीग्राम द्वारा दिया गया था जिन्हें दैनिक 50 मिलीग्राम दवा मिली थी। एक से पांच दिनों की अवधि के बाद, सभी चार पैरामोआ और मान्यता के बकवास विकसित करते हैं (उदाहरण के लिए, उन्होंने माना कि रेडियो और टीवी का हस्तांतरण सभी को समर्पित हैं या दूसरों ने कहा और केवल उनके बारे में सोचा)। सौभाग्य से, वे सभी जल्दी से ठीक हो गए। एक एंजिस्ट और गेर्शोन ने एम्फेटामाइन्स की उच्च सामान्य खुराक (75 घंटे से अधिक की अवधि के लिए) चार स्वयंसेवकों को दिया। उनमें से दो ने मनोविज्ञान के अलग-अलग लक्षण विकसित किए, और दो अन्य ने वर्णन किया कि हम आज क्या कॉल करेंगे आंशिक लक्षण। इन स्वयंसेवकों को क्या अनुभव किया गया था। पैरानोइड बकवास, घर्षण भेदभाव, श्रवण मतिभ्रम का एक स्पष्ट विवरण है, जिसमें रोगी तीसरे पक्ष के रूप में चर्चा करने वाली आवाज सुनता है, जो श्नाइडर की पहली पंक्ति के स्किज़ोफ्रेनिया के लक्षणों में से एक है।

    इस तरह के काम को यह दिखाने के लिए किया गया था कि यदि आप पर्याप्त मात्रा में amphetamine देते हैं, तो यह मनोविज्ञान का कारण बन जाएगा। यह लंबे समय से स्थापित किया गया है कि एम्फेटामाइन्स और जैसे दवाएं डोपामाइन न्यूरोट्रांसमीटर और नोरेपीनेफ्राइन के कार्यात्मक अतिरिक्त का कारण बनती हैं। पशु प्रयोगों से पता चला है कि उनका प्रभाव - मनोविज्ञान सिंड्रोम - एक डोपामाइन से जुड़ा हुआ है, न कि नोरिएरेंज के साथ।

    75 घंटे के भीतर amphetamines के स्वागत के लिए सर्वेक्षित ए की प्रतिक्रियाएं

    लगभग दो घंटे के अंतराल के साथ अवलोकन

    1. अन्य रोगी बिस्तर पर गए, और वातावरण बदल गया है। मैं ध्यान का केंद्र था। मैं बात नहीं करना चाहता था, क्योंकि मुझे डर था कि मैं कुछ कहूंगा, और मेडिकल बहनें इसके बारे में बताएंगी, और आप मुझे अध्ययन से बाहर कर देते हैं। मुझे मेरे पीछे एक नर्स की उपस्थिति महसूस हुई और महसूस किया कि मुझे छिपाने की जरूरत है, या ऐसा कुछ।

    2. रातोंरात, एक मरीज जाग गया, हॉल पहुंचे और "ब्रेनवॉशिंग" के बारे में बात करना शुरू कर दिया। "ऐसा लगता है कि उसने सोचा कि मैं उससे प्रभावित था, मैं इसे अपने विचारों के साथ एक मरीज बना देता हूं। तब मैंने सोचा कि एक और व्यक्ति इसमें भाग लेता है - वह अपने विचारों को हमारे सिर में रखता है या उसे ठीक करने के लिए मेरी चेतना का उपयोग करता है। " सवाल के लिए, चाहे वह टेलीपैथी में विश्वास करता है, उसने जवाब दिया: "जब वे मुझे पत्थरों से परेशान करते हैं, तो मुझे विश्वास है, क्योंकि यह बहुत वास्तविक लगता है।"

    3. फिर वह अधिक स्वतंत्र रूप से महसूस करना शुरू कर दिया, लेकिन अभी भी नर्सों से डरता है जिन्होंने उसे देखा, और माना कि दूसरों को उसके शरीर की गंध महसूस होती है।

    4. उनका मानना \u200b\u200bथा कि अन्य रोगी और शोधकर्ता उसके बारे में बात करते हैं, और डर से मेज से उठने से डरते थे कि वे कहेंगे कि वह इतना लंबा था और उसे देखता था।

    5. नाश्ते के बाद, सहायक ने उसे झूठ बोलने का आदेश दिया। वह नहीं चाहता था, लेकिन यह किया, "विवादों से बचने के लिए।" झूठ बोलना, वह "निश्चित था" कि शोधकर्ता "चालाक" ने अपने इलाज को बंद कर दिया, अपनी प्लेसबो टैबलेट की जगह ले ली, और वह एम्फेटामाइन बाद में से बाहर खड़ा हो गया, जो उस समय शरीर की एक मजबूत गंध का कारण बनता है।

    7. वह साक्षात्कार फिल्म को लिखने के लिए चैंबर छोड़ने से डरता था, क्योंकि अन्य लोग आपको देखते हैं और जैसे ही वे जानते हैं। " उन्होंने मल को भी सूचित किया और माना कि वह असंतुलन पीड़ित है, लेकिन उसने चेक किया और कुछ भी नहीं मिला।

    8. बाथरूम में अपने शरीर के तापमान को मापने के बाद, उसने किसी ने किसी को सड़क पर प्रयोगशाला में देखा और महसूस किया कि उसे देखने के लिए वहां "लगाया गया" था।

    9. amphetamines के स्वागत के समापन के चार घंटे बाद, वह अभी भी विश्वास करता है कि वार्ड में अन्य रोगी उसे देख रहे हैं। यह हर तीन घंटे तक चला।

    10. उन्होंने यह भी ध्यान दिया कि गंध कि उन्होंने एम्फेटामिना को जिम्मेदार ठहराया, जो बाद में उनके बाहर आए, जब वह चिकित्सा कर्मियों से पास में था, जब वह नाड़ी और रक्तचाप से मापा गया था।

    न्यूरोट्रांसमिशन पर amphetamines का प्रभाव

    अधिकांश दवाएं मस्तिष्क में न्यूरोट्रांसमिशन के साथ बातचीत करती हैं। यह बातचीत बह सकती है विभिन्न रास्तों। ऐसी दवाएं जो दृढ़ता से उत्तेजक को उत्तेजित करती हैं उन्हें एगोनिस्ट कहा जाता है। जो लोग उत्तेजित करने के लिए रिसेप्टर्स नहीं देते हैं उन्हें प्रतिद्वंद्वी कहा जाता है। Amphetamines - स्किज़ोफ्रेनिया के लिए एक विशेष दृष्टिकोण रखने वाली दवाएं, क्योंकि बड़ी खुराक में वे भेदभाव और बकवास का कारण बन सकते हैं। यह एक डोपामाइन एगोनिस्ट है। वे डोपामाइन युक्त न्यूरॉन्स के अक्षरों को प्रोत्साहित करते हैं, जो सिनैप्स को न्यूरोट्रांसमीटर से भरने का कारण बनता है। यह प्रबलित डोपामाइन रिसेप्टर उत्तेजना का कारण बनता है (पांच हैं अलग - अलग प्रकार रिसेप्टर्स) आसन्न न्यूरॉन में। अभी तक ज्ञात कारणों के लिए, डोपामाइन सिस्टम की प्रबलित उत्तेजना मनुष्यों में हेलुसिनेशन और बकवास का कारण बनती है।

    भांग (हेमप)

    कैनबिस, मारिजुआना का सक्रिय घटक, कई दवाओं में से एक है जो मनोविज्ञान का कारण बनता है। लेकिन कैनबिस के मामले में, इस घटना की प्रकृति कुछ विरोधाभासों का कारण बनती है। कैनबिस के लिए तीव्र मनोवैज्ञानिक प्रतिक्रियाओं को लंबे समय तक जाना जाता था। वास्तव में, "कैनबिस के कारण मनोविज्ञान" का निदान एक ही समय में व्यापक था। यह माना गया था कि कैनबिस के कारण मनोविज्ञान कम गंभीर हो सकता है, और नतीजा "वास्तविक" स्किज़ोफ्रेनिया के मुकाबले कम निराशावादी है। ऐसे कई तथ्य हैं जो इस तरह के एक आशावादी रूप का खंडन करते हैं। स्किज़ोफ्रेनिया के साथ कैनबिस रोगियों का उपयोग मनोविज्ञान और पहले और लगातार अवशेषों के अधिक गंभीर लक्षण पैदा करता है।

    कैनबिस का उपयोग स्किज़ोफ्रेनिया के विकास के लिए एक स्वतंत्र जोखिम कारक माना जाता है। इसकी सबसे स्पष्ट पुष्टि स्वीडिश clanscripts के शोध में प्राप्त की गई, जो सेना को कॉल करने के 15 साल के भीतर मनाया गया था। कॉल के समय बहुत सारे कैनबिस का उपभोग करने वाले पुरुष उन लोगों की तुलना में स्किज़ोफ्रेनिया विकास के जोखिम पर छह गुना अधिक थे। इसके अलावा, यह बताया गया था कि शिज़ोफ्रेनिया रोगियों के रिश्तेदार जिन्होंने कैनबिस का इस्तेमाल किया था, उन्हें स्किज़ोफ्रेनिया का जोखिम बढ़ गया था। हमारे संबंध में अपना काम हमने हाल ही में उच्च जोखिम वाले कारकों के एडिनबर्ग अध्ययन के दौरान खोज की, जो आनुवांशिक रूप से पूर्वनिर्धारित लोग, कैनबिस की सक्रिय खपत ने मनोविज्ञान के लक्षणों के विकास को जन्म दिया। यह इंगित करता है कि अनुवांशिक कारकों और पर्यावरणीय कारकों के बीच संबंध है। बाहरी कारकों (कैनबिस का उपयोग) का प्रभाव आनुवांशिक जोखिम (स्किज़ोफ्रेनिया रोगियों के रिश्तेदार) वाले लोगों में स्किज़ोफ्रेनिया की संभावना को बढ़ाता है।

    हाल ही में, तंत्र प्रकट किए गए थे, जिसके साथ कैनबिस मस्तिष्क पर कार्य करता है, और ये आंकड़े हमें यह समझने में मदद कर सकते हैं कि कैनबिस का उपयोग कभी-कभी मनोविज्ञान के लक्षणों की ओर जाता है। मस्तिष्क में विशेष खंड पाए गए कि किसानबिस की अपनी कार्रवाई की है। इन क्षेत्रों में, कैनाबिस विशिष्ट न्यूरॉन रिसेप्टर्स (कैनबिस रिसेप्टर्स) से जुड़ा हुआ है। इस काम के अनुसार, यह पता लगाने के लिए संभव हो गया कि जानवरों में कैनबिस रिसेप्टर्स व्यस्त हैं। यह दिखाया गया था कि वे दर्द और प्रोत्साहन के जवाब में और आंदोलन के कुछ पहलुओं में शामिल हैं। चूहों की एक विशेष रेखा विकसित करना संभव था, जिसमें इस रिसेप्टर की जीन नष्ट हो गई थी, या "बंद"। इन बंद रिसेप्टर चूहों के व्यवहार में विचलन थे, कैनबिस नशा के संकेतों के समान, और स्किज़ोफ्रेनिया के कुछ गुण। यह सब आंशिक रूप से सट्टा है, क्योंकि जानवरों पर स्किज़ोफ्रेनिया के मॉडल कभी भी संतोषजनक नहीं हुए हैं, - मतिभ्रम और बकवास दिखाना असंभव है, प्रमुख विशेषताऐं चूहों और चूहों में स्किज़ोफ्रेनिया। फिर भी, ये नए डेटा संभावित तंत्रों की बात करते हैं जो कम से कम आंशिक रूप से कैनबिस और स्किज़ोफ्रेनिया के विकास के बीच के लिंक को समझा सकते हैं।

    एंजेल डस्ट, स्पेशल, और एक्स्टसी

    फेंसीक्लेडाइन (आरएसआर, या एंजेल डस्ट) को 1 9 50 के दशक के अंत में एक आम एंटेथेटिक्स के रूप में विकसित किया गया था। अपने आवेदन की शुरुआत में, यह ध्यान दिया गया कि इस दवा, पैरानोइड लक्षणों और भेदभाव के साथ एनेस्थेसिया के लगभग आधे रोगियों को विकसित किया गया था, जिसे दवा लागू करने के 72 घंटे बाद संरक्षित किया गया था। समान प्रभाव छोटे खुराक के कारण हो सकते हैं जो चेतना के स्तर को कम करने के लिए अपर्याप्त थे। समस्याओं को हल करने में विचलन के कारण लगातार उल्लंघन उत्पन्न हुए। दवा 1 9 65 में नैदानिक \u200b\u200bउपयोग से ली गई थी, लेकिन 1 9 60-19 70 के दशक में। इस दवा का दुरुपयोग अक्सर मिला है। उन्होंने बताया कि छोटी खुराक के साथ नशा खुशी हुई, लेकिन उत्तेजना, हेलुसिनेशन, बकवास, परावर्तक, विचारों की भ्रम और कुछ कैटैटोनिक अभिव्यक्तियों का कारण बनता है। ऐसे सबूत हैं कि जब स्किज़ोफ्रेनिया के रोगियों को फेंसीक्लिडाइन दिया गया था, विचारों का भ्रम, अपने शरीर की छवि, अपर्याप्त भावनात्मक प्रतिक्रियाओं को देखा गया और बिगड़ गया।

    यद्यपि फ़ेंसीक्लिडाइन के उपयोग से नशे के कारण मनोविज्ञान के कुछ राज्य स्किज़ोफ्रेनिया में मनाए गए लोगों के समान थे, संघर्ष और विचलन के बारे में भी कई रिपोर्टें थीं। फेंसीक्लिडाइन ने ग्लूटामाइन रिसेप्टर्स (एमिनो एसिड, या न्यूरोट्रांसमिशन में शामिल प्रोटीन की निर्माण सामग्री) पर मुख्य प्रभाव बनाए रखा, और कार्रवाई का यह तंत्र पीसीपी / एनडीएमए स्किज़ोफ्रेनिया के सिद्धांत को रेखांकित करता है, जिसे 1 99 0 के दशक में नामित किया गया था। (एनडीएमए एन-मेथिल डी-एस्पार्टिल एसिड, एक और प्रकार का एमिनो एसिड है)। हालांकि, इस दवा का कई अन्य न्यूरोट्रांसमीटर पर असर पड़ता है, जिसमें एसिट्लोक्लिन, सेरोटोनिन और शायद डोपामाइन भी शामिल है।

    केटामाइन के प्रभाव भी महत्वपूर्ण हैं। यह एक और संवेदनाहारी है, संरचनात्मक रूप से फेन्सीक्लिक के साथ जुड़ा हुआ है। इसे 1 9 60 के दशक में डिजाइन किया गया था, और हालांकि पशु चिकित्सा अभ्यास में लागू दवा में उपयोग नहीं मिला। मनुष्यों में, वह उत्साह का कारण बनता है, अपने शरीर के बाहर रहने की भावना और मनोविज्ञान की घटनाओं की बड़ी खुराक में, भेदभाव और बकवास सहित। हालांकि यह एक आम दवा नहीं है, उन्होंने सूची में प्रवेश किया नारकोटिक पदार्थ 1 9 70 के दशक में, और फिर उन्हें विशेष के नाम दिया गया। यह एक एनएमडीए रिसेप्टर विरोधी है। 1990 के दशक में अधिक व्यापक रूप से उपयोग किया जाता है। और अब उत्साह, या एमडीएमए (मेथिलीन-डाइऑक्सी-मेथेम्फेटामाइन) अभी भी उपयोग किया जाता है। यह सेरोटोनिन और डोपामाइन का एगोनिस्ट है, वे कहते हैं कि यह भावनाओं की सहानुभूति और अभिव्यक्ति का कारण बनता है। बड़ी खुराक में दवा लेने के दौरान कार्रवाई विसंगति, उत्साह, धारणा और मतिभ्रमों की गड़बड़ी में प्रकट होती है। चूंकि इसे एक लोकप्रिय प्रेस में बहुत कुछ लिखा गया था, इसका उपयोग दवा के रूप में और डिस्को के दौरान कभी-कभी मौत का कारण बनता था।

    मनोविज्ञान के खिलाफ दवाएं

    सटीक तंत्र, जिनमें दवाएं मनोविज्ञान की स्थिति का कारण बनती हैं, अभी तक ज्ञात नहीं हैं। हालांकि, यह पहले से ही स्पष्ट है कि ये दवाएं एक डोपामाइन सिस्टम को उत्तेजित करती हैं; इस तरह के डोपामाइन एगोनिस्ट्स के रूप में amphetamines मनोविज्ञान के राज्यों का कारण बनता है, जो सभी स्किज़ोफ्रेनिया के समान हैं। इसने भी अतिरिक्त रुचि हासिल की है जब यह पता चला कि दवाएं जो सफलतापूर्वक स्किज़ोफ्रेनिया के लक्षणों का इलाज करती हैं, मस्तिष्क में डोपामाइन रिसेप्टर्स को अवरुद्ध करती हैं।

    1 9 50 में, क्लोरप्रोमाज़ीन को फ्रांस में संश्लेषित किया गया था। इस दवा में मजबूत शामक गुण होते हैं, जिससे "कृत्रिम मुक्ति" की स्थिति होती है, जिसमें रोगी चेतना में बने रहे, लेकिन दुनिया भर में दुनिया भर में स्पष्ट रूप से उदासीनता दिखायी (साथ ही उन्होंने शरीर के तापमान को कम कर दिया है)। दवा का उपयोग पहली बार संज्ञाहरण के संबंध में किया जाता था, लेकिन लेबर के सर्जन ने अपने मनोचिकित्सक सहयोगियों को बताया कि क्लोरप्रोमाज़िन मनोविज्ञान वाले रोगियों के लिए उपयोगी हो सकता है। उनकी धारणा को दिली और डेनिकर को चुना गया, जिसने क्लोरप्रोमज़ीन को 1 9 52 में मनोवैज्ञानिक अभ्यास में पेश किया। नैदानिक \u200b\u200bअवलोकनों के आधार पर, उन्होंने निष्कर्ष निकाला कि यह दवा रोगियों पर एक सुपरमैन के रूप में कार्य करती है, बल्कि सीधे मनोविज्ञान के लक्षणों को प्रभावित करती है। सबसे पहले, यह विचार व्यापक नहीं था। हालांकि, 1 9 50 के दशक के अंत में, संयुक्त राज्य अमेरिका में बड़े पैमाने पर परीक्षणों से पता चला कि sedatives (barbiturates) schizophrenia लक्षण प्लेसबो से बेहतर नहीं है, जबकि क्लोरप्रोमाज़ीन और एक ही कक्षा (फेनोथियाज़ीन) की अन्य दवाओं ने महत्वपूर्ण दक्षता दिखायी।

    अब इसमें कोई संदेह नहीं है कि क्लोरप्रोमाज़ीन और उनकी दवाएं प्रभावी रूप से बकवास, मतिभ्रम, सोच के असंगठन, तीव्र स्किज़ोफ्रेनिया हमलों की विशेषता को कम कर रही हैं। इन दवाओं के उपयोग के पहले दो दशकों के आंकड़ों की समीक्षा में, देवी और गारवर ने पाया कि क्लोरप्रोमाज़ीन के नियंत्रण के साथ 86% शोध प्लेसबो की तुलना में अधिक कुशलता से कार्य करता है। उन्होंने यह भी ध्यान दिया कि सभी 26 परीक्षणों में जिनमें उन्होंने 500 मिलीग्राम प्रति क्लोरप्रोमेजिन दिवस दिया, दवा स्पष्ट रूप से अधिक थी स्पष्ट प्रभावप्लेसबो की तुलना में। स्किज़ोफ्रेनिया के बुनियादी लक्षणों को कम करने वाली दवाओं की एक नई श्रेणी खोलना एक बड़ी सफलता है।

    1960 के दशक की शुरुआत में सहकर्मियों के साथ पॉल जेन्सेनज़ेन ने दवाओं का एक नया समूह बनाया, बटरोफेनन्स, जो, प्रभावी रूप से मनोविज्ञान के लक्षणों का भी इलाज करते थे। इन दवाओं, कई अन्य लोगों की तरह जानवरों पर परीक्षण किया गया था। दो प्रयुक्त पशु परीक्षणों की भविष्यवाणी करने के लिए यह बहुत अच्छा हो सकता है कि किस दवाओं में एंटीसाइकोटिक गुण होंगे। जब जानवरों को एम्फेटामाइन दिया गया था, तो वे बहुत सक्रिय और दोहराव वाले आंदोलन बन गए। AntipsyChotics ने एम्फेटामाइन के इन प्रभावों को अवरुद्ध कर दिया। जब जानवरों को अपोमोर्फिन दिया गया था (मॉर्फिन के ओपियेट से व्युत्पन्न दवा), वे भी सक्रिय हो गए, उनके पास उल्टी होने की प्रवृत्ति थी। एंटीसाइकोटिक दवाएं इन प्रभावों को भी अवरुद्ध करती हैं। मस्तिष्क में डोपामाइन प्रणाली को उत्तेजित करके दोनों एम्फेटामाइन्स और एपोमोर्फिन अधिनियम। इसलिए, ये अवलोकन इंगित करते हैं कि नई एंटीसाइकोटिक दवाओं के प्रभाव डोपामाइन सिस्टम की गतिविधि को कम करने की उनकी क्षमता से जुड़े हुए हैं।

    एंटीसाइकोटिक दवाओं के प्रभाव

    वहां कई हैं विभिन्न जीव एंटीसाइकोटिक दवाएं, लेकिन उनमें से सभी में एक आम विशेषता है - वे डोपामाइन रिसेप्टर्स को अवरुद्ध करते हैं। एंटीसाइकोटिक दवाएं उन्हें उत्तेजित किए बिना डोपामाइन रिसेप्टर्स (या उनके लिए बाध्य) में प्रवेश करती हैं। इस प्रकार, वे इन रिसेप्टर्स को उत्तेजित करने के लिए डोपामाइन नहीं देते हैं। डोपामाइन सिस्टम की उत्तेजना को कम करना, एंटीसाइकोटिक दवाएं मतिभ्रम और बकवास को खत्म करती हैं, जो उन लोगों से उत्पन्न होती हैं जो बहुत सारी एम्फेटामाइन लेते हैं। ये दवाएं अधिकांश स्किज़ोफ्रेनिया रोगियों में मतिभ्रम और बकवास की गंभीरता को भी कम करती हैं।

    रोगी परीक्षा के दौरान समझने के लिए अन्य कुंजी प्राप्त की गई थीं। चिकित्सकों ने देखा कि स्किज़ोफ्रेनिया के लक्षणों को कम करने वाली एंटीसाइकोटिक दवाएं भी अपमानजनक आंदोलनों, लचीलापन और अवरोध का कारण बनती हैं, जिसने पार्किंसंस रोग में कठिनाइयों को याद दिलाया। इस समय तक, खेरिनिकविच को कार्यों से जाना जाता था, जो पार्किंसंस रोग से मरने वाले रोगियों के मस्तिष्क में डोपामाइन की मात्रा में काफी कमी आई थी। इस प्रकार, पार्किंसंस रोग के लक्षणों का कारण डोपामाइन प्रणाली की अपर्याप्तता हो सकती है। 1 9 63 में, कार्लसन और लिंडक्विस्ट ने सुझाव दिया कि क्लोरप्रोमाज़ीन जैसे फेनोथियाज़ीन, विशेष रूप से मस्तिष्क में डोपामाइन रिसेप्टर्स को अवरुद्ध कर सकते हैं। कई वर्षों तक अरविद कार्ल्सन ने मस्तिष्क में डोपामाइन की भूमिका पर प्रयोगों की एक श्रृंखला बिताई और 2000 में इस काम के लिए नोबेल पुरस्कार प्राप्त हुआ।

    11. एंटीसाइकोटिक दवाओं की नैदानिक \u200b\u200bप्रभावकारिता डोपामाइन रिसेप्टर्स को अवरुद्ध करने की उनकी क्षमता पर निर्भर करती है। 50% (आईआर 50%), कम प्रभावी, वर्तमान नैदानिक \u200b\u200bखुराक से डोपामाइन की रिहाई को दबाने वाली दवा की एकाग्रता को छोटा करता है। सिमन एट अल के काम से चित्रा। 1976।

    मनोविज्ञान का कारण बनने के लिए एक डोपामाइन एगोनिस्ट एम्फेटामाइन की क्षमता के आधार पर और तथ्य यह है कि एंटीसाइकोटिक का मतलब एक डोपामिनर्जिक संचरण के साथ अवरुद्ध है, "डोपामाइन परिकल्पना" को आगे रखा गया था, यानी, परिकल्पना कि स्किज़ोफ्रेनिया के कुछ लक्षणों का कारण डोपामाइन से अधिक है मस्तिष्क में। इस परिकल्पना को 1 9 70 के दशक में गहन रूप से चेक किया गया था, और कई डेटा इसकी पुष्टि कर रहे थे (हालांकि संबंधित विभिन्न परिस्थितियाँ)। यह पता चला था कि कम से कम पांच डोपामाइन रिसेप्टर्स हैं। स्किज़ोफ्रेनिया के लक्षणों के उपचार में एंटीसाइकोटिक दवाओं की नैदानिक \u200b\u200bप्रभावकारिता सीधे उनमें से केवल एक को अवरुद्ध करने की क्षमता से संबंधित है, जिसे रिसेप्टर डी 2 कहा जाता है। 1970-1980 के दशक के दौरान। इस दृष्टिकोण पर प्रबल हुआ कि रिसेप्टर डी 2 का नाकाबंदी एंटीसाइकोटिक कार्रवाई का आधार था, और दवा कंपनियों ने रिसेप्टर्स डी 2 को अवरुद्ध करने वाली तेजी से साफ दवाओं के उत्पादन पर अपने प्रयासों पर ध्यान केंद्रित किया, हालांकि, इन प्रयासों ने दवा को एक के साथ अनुमति नहीं दी अधिक स्पष्ट एंटीसाइकोटिक प्रभाव।

    अल्टीपिकल एंटीसाइकोटिक का अर्थ है

    1 9 88 में, सहयोगियों के साथ जॉन केन ने क्लोजापाइन का एक अध्ययन प्रकाशित किया। यह दवा अपेक्षाकृत कमजोर अवरोधक डी 2 है, लेकिन है व्यापक स्पेक्ट्रम औषधीय क्रियाएं। इसे कई साल पहले अभ्यास में पेश किया गया था, लेकिन इस तथ्य के कारण 1 9 76 में दुनिया के कई देशों में उपयोग करने के लिए निषिद्ध है कि कभी-कभी ल्यूकोसाइट रक्त कोशिकाओं पर गंभीर दुष्प्रभाव हुए हैं। सहयोगियों के साथ केन ने दिखाया कि क्लोजापाइन में क्लोरप्रोमाज़ीन की तुलना में मनोविज्ञान के लक्षणों पर असर में अधिक महत्वपूर्ण फायदे थे, जब स्किज़ोफ्रेनिया के रोगियों में उपयोग किया जाता है, जब इसके लक्षणों का इलाज करना मुश्किल था।

    एंटीसाइकोटिक दवाओं के उपयोग के साथ एक बड़ी समस्या उनके अप्रिय दुष्प्रभाव हैं जो गति विकारों और पार्किंसंस रोग से जुड़े सोच के समान हैं। क्लोजापाइन में कम दुष्प्रभाव लगते थे, जबकि साथ ही पुराने एंटीसाइकोटिक माध्यमों की तुलना में मनोविज्ञान के लक्षणों पर कोई कम प्रभाव नहीं मिल रहा है, उदाहरण के लिए क्लोरप्रोमज़िन। यह अवलोकन इंगित करता है कि आंदोलन के दुष्प्रभाव एंटीसाइकोटिक कार्रवाई के अपरिहार्य परिणाम नहीं हैं। एक मजबूत एंटीसाइकोटिक प्रभाव के साथ नई दवाओं को खोजने का अवसर है, लेकिन छोटे दुष्प्रभावों के साथ। चूंकि एंटीसाइकोटिक दवाओं की कार्रवाई का सटीक तंत्र एक रहस्य बना हुआ है, इसलिए आप क्लोजापाइन के समान दवाओं का अध्ययन करने की रणनीति चुन सकते हैं।

    क्लोजापाइन जटिल के साथ एक दवा है औषधीय गुण। यह अभी भी अज्ञात है, जो प्रसिद्ध तंत्रों में से एक है, अगर यह उनसे संबंधित है, तो स्किज़ोफ्रेनिया-प्रतिरोधी दवाओं के उपचार में प्रभाव को रेखांकित करता है। फिर भी, जब इसे पेश किया जाता है, तो फार्मास्युटिकल कंपनियां उन दवाओं को विकसित करने के लिए बहुत सारे प्रयास करती हैं जिनके पास रिसेप्टर्स डी 2 को ब्लॉक करने और सेरोटोनिन रिसेप्टर्स (5-एनटी 2 ए) को भी अवरुद्ध करने के लिए एक कोठरी संपत्ति होती है। इन दवाओं को "एटिपिकल" एंटीसाइकोटिक माध्यम कहा जाता है। आम तौर पर, इसका मतलब है कि वे, क्लोजापाइन की तरह, गंभीर दुष्प्रभावों के बिना एंटीसाइकोटिक प्रभाव होते हैं। हालांकि, स्किज़ोफ्रेनिया के इलाज के संबंध में क्लोजापाइन की तुलना में किसी भी नए "एटिपिकल" फंडों में से कोई भी डेटा नहीं है।

    कपूर और रेमिंगटन ने सुझाव दिया कि क्लोजापाइन और अन्य "एटिपिकल" एंटीसाइकोटिक दवाओं का एंटीसाइकोटिक प्रभाव सेरोटोनिन या अन्य न्यूरोट्रांसमीटर की कार्रवाई को प्रभावित नहीं करता है, लेकिन केवल एक दोहरी प्रणाली, और विशेष रूप से डी 2 रिसेप्टर्स। उन्होंने सुझाव दिया कि इन दवाओं के असामान्य प्रभाव रिसेप्टर डी 2 से "रैपिड अपशिष्ट" (त्वरित विघटन, डिस्कनेक्शन) से होते हैं। इसका मतलब यह है कि दृश्यमान मोटर (मोटर) साइड इफेक्ट्स के बिना पदार्थों में एंटीसाइकोटिक प्रभाव हो सकता है। दूसरे शब्दों में, कपारा और रेमिंगटन के अनुसार, सभी एंटीसाइकोटिक दवाएं दोहरी दोहरी रिसेप्टर्स को अवरुद्ध करती हैं, लेकिन कुछ इन रिसेप्टर्स से दूसरों की तुलना में अधिक तेज़ी से अलग हो जाते हैं। तेज विघटन, कम मोटर साइड इफेक्ट्स। अन्य न्यूरोट्रांसमीटर सिस्टम पर प्रभाव आवश्यक नहीं है और पर्याप्त नहीं है। यह धारणा एंटीसाइकोटिक दवाओं की एक डोपामाइन परिकल्पना का पुनरुत्थान है, और यदि यह सही है, तो यह उपचार तंत्र की हमारी समझ को बेहतर बनाने और बेहतर दवाओं को विकसित करने के नए तरीकों को खोलता है।

    डोपामाइन और स्किज़ोफ्रेनिया

    बकवास और हेलुसिनेशन के इलाज में एंटीसाइकोटिक दवाओं का मूल्य बिना किसी संदेह के स्थापित किया गया है, साथ ही उनके प्रभावशीलता का समर्थन करते समय उनकी प्रभावशीलता और रोकथाम का उपयोग करने के लिए उपयोग किया जाता है, लेकिन इन सभी डेटा सकारात्मक लक्षणों की चिंता करते हैं। हमारे पास न्यूरोट्रांसमीटर के माध्यम से नकारात्मक लक्षणों, या घाटे के लक्षणों के लिए एक ही कुंजी नहीं है। यद्यपि ये लक्षण बहुत नुकसान पहुंचा सकते हैं, जैसा कि एक युवा व्यक्ति द्वारा स्पष्ट रूप से वर्णित है, जिसे हमने अध्याय 1 की शुरुआत में उद्धृत किया था।

    जबकि सफल उपचार सकारात्मक लक्षण डोपामाइन रिसेप्टर्स को अवरुद्ध करने पर निर्भर करते हैं, ऐसे प्रत्यक्ष सबूत नहीं हैं कि मस्तिष्क में डोपामाइन के अतिरिक्त स्किज़ोफ्रेनिया के लक्षणों को देखा जाता है। बड़ी संख्या में अध्ययन सबूत प्रदान नहीं कर सके कि स्किज़ोफ्रेनिया रोगियों के मस्तिष्क में डोपामाइन का विस्तार बढ़ गया है। मस्तिष्क के अध्ययन के बाद मस्तिष्क के अध्ययन ने स्किज़ोफ्रेनिया से पीड़ित लोगों के मस्तिष्क में डोपामाइन रिसेप्टर्स डी 2 की घनत्व में वृद्धि की। लेकिन यह स्पष्ट नहीं था कि यह एंटीसाइकोटिक दवाओं के साथ बीमारी या उपचार के कारण हुआ था या नहीं। इस प्रश्न का उत्तर केवल उन रोगियों के मस्तिष्क का अध्ययन करने के बाद किया जा सकता है जिनका कभी एंटीसाइकोटिक दवाओं के साथ इलाज नहीं किया गया है। नतीजतन, इस कार्य को वैसे भी हल किया जा सकता है। स्किज़ोफ्रेनिया के इलाज में एंटीसाइकोटिक दवाओं का मूल्य अच्छी तरह से स्थापित है, और इसे इन दवाओं के साथ स्किज़ोफ्रेनिया के रोगियों के इलाज के लिए अनैतिक माना जा सकता है। बेशक, दुनिया में ऐसे स्थान हैं जहां स्किज़ोफ्रेनिया वाले लोगों के पास दवाओं के साथ उपचार प्राप्त करने का अवसर नहीं है, लेकिन इन स्थानों पर रोगियों की मृत्यु के बाद आवश्यक रोगजनक और रचनात्मक अध्ययनों को पूरा करने की कोई संभावना नहीं है।

    हालांकि, डोपामाइन रिसेप्टर्स का अनुमान लगाया जा सकता है जब तक कि रोगी अभी भी पॉजिट्रॉन उत्सर्जन टोमोग्राफी (पीईटी) का उपयोग करके जीवित न हों। यह रेडियोधर्मी पदार्थों का उपयोग करके एक स्कैनिंग विधि है जो त्रि-आयामी छवियों को प्राप्त करने के लिए जिस पर ऊतकों की रासायनिक गतिविधि दिखाई देती है। इस तरह के काम अब संयुक्त राज्य अमेरिका और यूरोप में किया जाता है, लेकिन परिणाम कभी-कभी विरोधाभासी होते हैं। कुछ अध्ययनों ने स्किज़ोफ्रेनिया के दौरान रिसेप्टर्स डी 2 में परिवर्तन पाया है, रोगियों और नियंत्रणों के बीच कोई अंतर नहीं है। शायद, यह कहना सही होगा कि स्किज़ोफ्रेनिया में डोपामाइन सिस्टम के कुछ उल्लंघन हैं, लेकिन इसे डी 2 रिसेप्टर विसंगतियों की कीमत पर केवल बड़ी सटीकता के साथ पूरी तरह से जिम्मेदार नहीं ठहराया जा सकता है।

    मनोवैज्ञानिक मतिभ्रम और बकवास करने के लिए कुछ दवाओं की अद्भुत क्षमता और बकवास प्रमाण है कि ये संवेदना मस्तिष्क समारोह में परिवर्तन के कारण हो सकती है। हम इन परिवर्तनों की प्रकृति के उद्घाटन के करीब हैं, लेकिन अब तक आप महत्वपूर्ण विवरण से बचेंगे।

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