Štítna žľaza a prištítne telieska. Všetko o prištítnych telieskach

Osoba má dva páry prištítnych teliesok (prištítnych teliesok) umiestnené na povrchu alebo vo vnútri. Zloženie žľazy zahŕňa takzvané základné ("tmavé" a "svetlé") bunky, ktoré majú acidofilnú protoplazmu s oxyfilnými inklúziami v protoplazme (objavujú sa až po 20. roku života, množia sa vekom). Prevažnú časť žľazy tvoria „tmavé“ bunky. V parenchýme žľazy je systém tubulov, ktorý obsahuje koloidnú látku. Žľazy sú dobre vybavené krvnými a lymfatickými cievami, dostávajú sympatickú (z krčných ganglií) a parasympatickú (vagusový nerv) inerváciu.
Hormóny prištítnych teliesok. Prištítne telieska produkujú parathormón (paratyrín), ktorý je vedľa kalcitonínu štítna žľaza reguluje metabolizmus vápnika v tele a udržuje jeho obsah v krvi na určitej úrovni. Dosahuje sa to vďaka: a) resorpcii vápnika z kostí b) reabsorpcii z distálnych tubulov nefrónu c) zrýchleniu absorpcie z čreva vplyvom metabolitu vitamínu D, ktorý sa tvorí v obličkách. Paratyroidný hormón súčasne spôsobuje uvoľňovanie fosfátu z minerálna látka, ktorý tvorí kosť (hydroxyapatit) a inhibuje reabsorpciu fosfátov v obličkách, čím znižuje ich koncentráciu v krvi.
Pri nedostatočnej funkcii prištítnych teliesok je obsah vápnika v krvi výrazne znížený (normálne je tento údaj 2,25-2,75 mmol / l). Naopak, pri hyperfunkcii žliaz sa pozoruje jej zvýšenie.
Mechanizmus účinku parathormónu na kostných buniek spojené so špecifickými membránovými receptormi. V dôsledku kontaktu hormónu s receptorom sa zvyšuje aktivita adenylátcyklázy, zvyšuje sa obsah cAMP a vstup Ca2 + do kostných buniek.
Zvýšenie intracelulárnej koncentrácie vápnika vedie k urýchleniu transformácie progenitorových buniek na osteoblasty a osteoklasty, po čom nasleduje uvoľnenie Ca2+ z kostného tkaniva.
Regulácia funkcie prištítnych teliesok. Najdôležitejší regulátor hladina parathormónu je koncentrácia vápnika v krvi. Pri hypokalciémii sa zvyšuje produkcia parathormónu, pri hyperkalcémii začína odbúravanie hormónu syntetizovaného v bunkách a jeho koncentrácia v krvi klesá. Stimulácia prištítnych teliesok je tiež zaznamenaná pri excitácii adrenergného systému, ktorého mediátory pôsobia prostredníctvom a-adrenergných receptorov. bunkové membrány.
Hladina vápnika v krvi je dôležitá najmä pre funkciu dráždivých štruktúr. Jeho pokles je sprevádzaný zvýšením excitability nervovosvalového systému, výskytom mimovoľných tonických kontrakcií. kostrového svalstva. Kŕčovité kontrakcie dýchacích a hltanových svalov môžu viesť k smrti. Tento syndróm sa nazýva tetánia a je prejavom hypoparatyreoidizmu, stavu, ktorý sa vyvíja v dôsledku odstránenia prištítnych teliesok počas operácie štítnej žľazy alebo autoimunitnej deštrukcie buniek, ktoré produkujú parathormón. S rozvojom nádorov (adenómov) prištítnych teliesok môže hladina vápnika v krvnej plazme stúpnuť na 0,17 g / l (zvyčajne 0,1 g / l), čo spôsobuje rozvoj hyperparatyreózy. Pacient trpí poškodením kostí, spomalením srdcových kontrakcií (bradykardiou), ukladaním vápnika v cievach a obličkách. V mnohých prípadoch obličkové kamene sú výsledkom vysokej aktivity prištítnych teliesok. Pacient s hyperparatyreózou môže zomrieť v dôsledku zástavy srdca po jedle bohatom na vápnik.

ŠTÍTNA ŠTÍTNA.

Štítna žľaza produkuje 2 hormóny – tyroxín, ktorý zvyšuje metabolizmus a kalcitonín, ktorý znižuje obsah Ca v krvi.

rozvoj

Štítna žľaza sa vyvíja ako výbežok steny hltanu medzi I a II žiabrovými vreckami. Na úrovni III a IV párov žiabrových vreciek sa z pravej a ľavej steny výčnelku vytvárajú epiteliálne povrazy, z ktorých vznikajú pravé a ľavé laloky štítnej žľazy. Samotný výrastok tvorí isthmus, ktorý spája oba laloky žľazy.

Štruktúra

Štítna žľaza má lalokovú štruktúru. Vonku je obklopený kapsulou, okolo ktorej sa rozprestierajú priečky. Parenchým žľazy tvoria folikuly s guľovitý tvar s dutinou vo vnútri. Ich stenu tvoria epitelové bunky – tyrocyty, čo sú endokrinocyty. Tyrocyty syntetizujú proteín tyreoglobulín, ktorý zahŕňa aminokyselinu tyrozín. Tyreoglobulín sa uvoľňuje na vnútorný povrch tyrocytu, kde podlieha jodácii tyrozínu. Vznikajú jód-tyroníny - monojód - dijód - trijód - tetrajódové (štyri jódové) tyroníny. Tri a tetrajódtyroníny sú hormóny. Tetrajódtyronín sa nazýva tyroxín. Je to hlavný hormón štítnej žľazy. Tyreoglobulíny sa oddelia od povrchu tyrocytu do folikulu a vyplnia jeho lúmen. Zhromažďovanie tyreoglobulínov vo folikule sa nazýva koloid. Keď sa koloid hromadí, folikul sa natiahne a výška tyrocytov sa zníži. Na začiatku syntézy koloidu sú prizmatické, potom kubické a nakoniec ploché.

Folikuly sú obklopené tenkou vrstvou voľného spojivové tkanivo ktorými prechádzajú krvné kapiláry.

Keď sa tyroxín uvoľní do krvi, tyrocyty absorbujú kvapky koloidu. Lyzozómy ničia tyreoglobulín, pričom z neho uvoľňujú tri- a tetrajódtyroníny (tyroxín). Voľný tyroxín a trijódtyronín vstupuje do krvi cez bazálny povrch tyrocytu.

V stene folikulu ležia parafolikulárne bunky, ktoré sa tvoria z buniek neurálnej lišty, ktoré migrovali do štítnej žľazy. Tieto bunky nedosahujú špičkou lúmenu folikulu. Patria do systému ARID. Ide o endokrinocyty, ktoré spolu s katecholamínmi (norepinefrínom a serotonínom) produkujú hormóny kalcitonín a somatostatín. Kalcitonín zvyšuje ukladanie Ca v kostiach, čím znižuje jeho obsah v krvi.

Tyreotropný hormón hypofýzy (THH) stimuluje vychytávanie a rozklad tyreoglobulínu, aby sa uvoľnili voľné hormóny.

Regenerácia

Parenchým štítnej žľazy má vysokú schopnosť regenerácie. Reprodukcia tyrocytov folikulu vedie k vytvoreniu obličky na jeho povrchu, ktorá je oddelená od folikulu. Tyrocyty obličiek začnú produkovať tajomstvo, ktoré sa hromadí vo vnútri obličiek. Výsledný koloid tlačí tyrocyty na perifériu a vytvára folikul.


Medzi folikulmi vo forme kompaktných zhlukov je interfolikulárny epitel, ktorý obsahuje aj parafolikulárne bunky. Predpokladá sa, že interfolikulárny epitel slúži aj ako zdroj pre tvorbu nových folikulov.

PRIUŠNÉ ŽĽAZY.

Prištítne telieska produkujú hormón paratyrín (alebo parathormón). Stimuluje resorpciu (deštrukciu) kosti osteoklastmi s uvoľňovaním Ca. To vedie k zvýšeniu Ca v krvi. Paratyrín je antagonista tyroxínu.

rozvoj.

Prištítne telieska sú položené ako výrastky epitelu stien III a IV párov žiabrových vreciek hltana. Preto existujú 3-4 prištítne telieska. Tieto výrastky sú zošnurované, ich epitel tvorí vlákna, z ktorých sa tvorí parenchým žľazy.

Štruktúra.

Každá prištítna žľaza je na svojom zadnom povrchu uzavretá v kapsule štítnej žľazy. Preto pri odstraňovaní štítnej žľazy ju treba z kapsuly vylúpnuť, aby nedošlo k poškodeniu prištítnych teliesok. Keď sa tieto odstránia, nastáva smrť v dôsledku nedostatku Ca.

Parenchým štítnej žľazy tvoria trabekuly pozostávajúce z paratyrocytov. Medzi trabekulami sú vrstvy RVST s krvných kapilár. Existujú hlavné a oxyfilné paratyrocyty.

Hlavné paratyrocyty produkujú paratyrín. Existujú svetlé a tmavé paratyrocyty, ktoré sú zjavne odlišné funkčné stavy hlavné bunky prištítnych teliesok. Oxyfilné bunky sú starnúce formy hlavných buniek.

Prištítne telieska sú nezávislé od hypofýzy. Ich činnosť je regulovaná negatívom spätná väzba. S poklesom obsahu Ca v krvi sa zvyšuje funkcia prištítnych teliesok, zvyšuje sa tvorba paratyrínu. To vedie k zvýšeniu Ca v krvi. Ten potláča funkciu prištítnych teliesok.

ADRENAL.

Nadobličky sú v podstate 2 endokrinné žľazy, ktoré majú odlišný pôvod zjednotený v jednom tele. Nadobličky sa skladajú z kôry a drene.

V kortikálnej látke sa tvoria steroidné hormóny - mineralokortikoidy, glukokortikoidy, pohlavné hormóny.

V dreni sa syntetizujú katecholamíny - norepinefrín a adrenalín. Sú to deriváty aminokyseliny tyrozínu.

Tyrozín → dopamín → norepinefrín → adrenalín. Norepinefrín je teda prekurzorom adrenalínu.

rozvoj.

V 5. týždni embryogenézy sa na oboch stranách koreňa mezentéria tvoria zhrubnutia coelomického epitelu. Tieto zhrubnutia tvorené veľkými acidofilnými bunkami sa nazývajú interrenálne telieska. Z ich buniek sa tvorí primárna (acidofilná) kôra nadobličiek. V 10. týždni embryogenézy je primárna kôra obklopená vrstvou malých bazofilných buniek, ktoré tiež pochádzajú z coelomického epitelu. Z týchto buniek vzniká definitívna (konečná alebo sekundárna) kôra nadobličiek. V budúcnosti primárna kôra atrofuje a sekundárna kôra rastie.

Dreň sa tvorí v 6. až 7. týždni embryogenézy z buniek neurálnej lišty, ktoré migrovali do interrenálneho tela. Endokrinné bunky drene sú neuroendokrinné bunky.

Štruktúra.

Kôra nadobličiek.

Ľudské telo je zložitá štruktúra, v ktorej je práca všetkých orgánov prepojená a deštruktívne poruchy jedného z nich vedú k narušeniu celkovej rovnováhy. Prištítna žľaza patrí do kategórie vnútornej sekrécie a je súčasťou systémov, ktoré organizujú metabolizmus v tele. Napriek tomu až do začiatku 20. storočia nebola lekárska veda známa.

Čo je to prištítna žľaza?

Prištítna žľaza má malá veľkosť 4 - 8 mm a 1 - 3 mm na výšku, tvar je okrúhly alebo oválny. Farba závisí od veku človeka, najskôr je ružovkastá, časom prechádza do bledožltej.

Jej telo je zakryté vláknité tkanivo prostredníctvom ktorého sa vyživuje krvou. Nachádzajú sa na prednej strane krku, v hornej a dolnej časti štítnej žľazy. Ich počet a umiestnenie sa líši od človeka k človeku.

Typické usporiadanie prištítnych teliesok je v pároch. Normálne by malo byť 2 až 6 párov. Zvyčajne - to sú 2 páry, ich umiestnenie môže byť:

  • týmusu
  • chrbtice
  • steny pažeráka
  • neurovaskulárny cervikálny zväzok

Variabilita v počte a umiestnení komplikuje detekciu orgánu, čo spôsobuje chirurgom ťažkosti počas operácie.

Úloha v tele

Na dlhú dobu o existencii prištítna žľaza lekári nič netušili a operácie štítnej žľazy sa skončili smrťou.

Traumatizácia alebo odstránenie týchto žliaz počas operácie vedie k prudkému poklesu vápnika v krvi, pretože jeho hlavnou funkciou je udržiavať rovnováhu fosforu a vápnika v tele. Ovplyvňuje nervové impulzy a kĺby.

Regulácia koncentrácie vápnika sa uskutočňuje prostredníctvom produkcie špecifického hormónu - ktorý pozostáva z 84 aminokyselinových zvyškov. Tento orgán má citlivé receptory, ktoré reagujú na kolísanie obsahu vápnika v krvi a v súlade so získanými hodnotami reguluje hladinu príjmu hormónov do tela.

Má vplyv v troch smeroch:

  1. Hromadí sa v obličkách aktívna forma D-vitamín v obličkách. Črevné steny produkujú viac kalmodulínu, ktorý stimuluje vstrebávanie vápnika do krvi.
  2. Znižuje koncentráciu vápnika v moči
  3. Podporuje prenos vápnika zo štruktúry kostí do krvi.
Dôležité! Parathormón má dominantný vplyv na metabolizmus fosforu a vápnika. Ďalšie mechanizmy regulácie rovnováhy sú pomocné.

Aktivita hormónu sa mení v závislosti od dennej doby: vo svetle - koncentrácia sa zvyšuje, v tme - klesá. Okrem toho sa na prenose podieľajú hormóny, ktoré žľaza produkuje nervové impulzy svaly a poskytujú správna formácia kostného tkaniva.

Príznaky dysfunkcie prištítnych teliesok a ich diagnostika

Dôležité! Hlavnou analýzou, ktorá vám umožňuje spoľahlivo posúdiť kvalitu práce prištítnej žľazy, je krvný test. Určuje obsah parathormónov.

Prvé prejavy nerovnováhy sú totožné s príznakmi chorôb endokrinného systému:

  • zníženie pracovnej schopnosti
  • necitlivosť končatín
  • skoky v krvnom tlaku
  • zvýšená podráždenosť
  • depresívnych stavov

Nerovnováha v produkcii parathormónov ovplyvňuje celé telo a ovplyvňuje všetky orgány a systémy, s ktorými interagujú. Môže sa prejaviť rozvojom takých ochorení, ako je dna, katarakta, progresívna arytmia, urolitiáza.

Poruchy tvorby hormónov sa odrážajú v vzhľadčlovek: vlasy sa stávajú krehkými, ich strata sa zintenzívňuje, objavujú sa kožné ochorenia, nechty a zuby sa zhoršujú, kostrové svaly sa zapália.

Pri prvom podozrení na nerovnováhu vo fungovaní prištítnej žľazy je potrebné podstúpiť vyšetrenie. Je povinné vykonať laboratórny výskum: za to darovať krv a moč. Štandardné testy:

  • stanovenie vápnika a fosfátu v moči
  • hladina paratyroidných hormónov
  • hladina v sére a ionizovaný vápnik
Dôležité! Chodba normálna hodnota Obsah vápnika v tele je dosť úzky, takže jeho regulácia prebieha nepretržite. O zdravých ľudí hodnota sa pohybuje od 10-55 pikogramov na 1 ml.

Najpresnejšie výsledky diagnostiky stavu žľazy dávajú inštrumentálne metódy. S ich pomocou sa určuje prítomnosť patológií, všeobecný funkčný stav.


Zvyčajne lekári používajú niekoľko metód naraz na zlepšenie presnosti a dvojitú kontrolu získaných výsledkov a na základe zovšeobecnených údajov stanovia diagnózu.

Choroby

Všetky choroby sú spojené s porušením produkcie parathormónu. Ich úroveň môže byť nadmerná alebo naopak nedostatočná.

Hyperparatyreóza

Príliš veľa hormónov sa nazýva hyperparatyreóza. Tento stav vedie k zvýšeniu podielu vápnika v krvi a zníženiu kostného tkaniva. V pokročilých prípadoch môže choroba spôsobiť kómu.

Prištítna žľaza (prištítna telieska) - dva páry žliaz (horná a dolná), umiestnené na zadnom povrchu štítnej žľazy, mimo jej puzdra, majú okrúhly tvar, priemer 5 mm, hmotnosť 0,05 - 0,5 g. atypické umiestneniežľazy - v tkanive štítnej žľazy alebo týmusu, v mediastíne, za pažerákom a v oblasti bifurkácie krčnej tepny. Niekedy je identifikovaných až 12 žliaz.

Makroštruktúra a rozmery.

Žľaza má červenkastú alebo žltohnedú farbu. Je zásobovaný najmä vetvami a. štítnej žľazy inferior, k venóznemu odtoku dochádza cez žily štítnej žľazy, pažeráka a priedušnice. Sympatická inervácia - v dôsledku rotačných a horných laryngeálnych nervov. Parasympatická inervácia - blúdivý nerv. Je pokrytá tenkou kapsulou spojivového tkaniva, z ktorej sa dovnútra rozprestierajú priečky, v ktorých sú umiestnené cievy a nervy.

Mikroskopická štruktúra prištítnej žľazy.

Parenchým tvoria žľazové bunky (bunky prištítnych teliesok), z ktorých väčšinu tvoria hlavné, hormonálne aktívne svetlé bunky, ako aj tmavé bunky – hormonálne neaktívne. U dospelých sa objavia bunky umiestnené na okraji žľazy, zafarbia sa eozínom a považujú sa za degeneratívne hlavné bunky.

Funkcia prištítnej žľazy.

Produkuje parathormón (parathormón), ktorý má 84 aminokyselinových zvyškov. Hormón cirkuluje v krvi v troch hlavných formách: intaktný (molekulová hmotnosť 9500), biologicky aktívny karboxylový fragment (molekulová hmotnosť 7000-7500), biologicky aktívny fragment (molekulová hmotnosť 4000).

K tvorbe fragmentov dochádza v pečeni a obličkách. Parathormón reguluje výmenu fosforu a vápnika. Pod jeho vplyvom stúpa hladina vápnika v krvi (pôsobením na osteoblasty a uvoľňovaním solí vápnika a fosforu z kostí).

Prištítna žľaza sa začína vyvíjať v 5. – 6. týždni vnútromaternicového vývoja. Súčasne sa začína sekrécia parathormónu, jeho úloha u plodu je rovnaká ako u dospelých - udržiava normálna úroveň vápnika v krvi. Koncentrácia parathormónu v krvi pupočníkových ciev je blízka koncentrácii hormónu v krvi matky – 70 – 330 mg na 1 liter, tieto koncentrácie sa udržiavajú nezávisle od seba.

Po narodení dieťaťa dochádza k histologickým zmenám v prištítnej žľaze. Objavujú sa oxyfilné bunky, ich počet sa zvyšuje do 10 rokov a už vo veku 12 rokov tukové tkanivo a objem žľazového tkaniva sa postupne zmenšuje. Maximálna funkčná aktivita žľazy sa prejavuje v prvých 2 rokoch života, keď je osteogenéza intenzívna; v budúcnosti sa funkcia prištítnej žľazy pomaly znižuje.

Prištítne telieska (prištítne telieska, epitelové telieska) sú malé endokrinné žľazy červenkastej alebo žltohnedej farby. U ľudí sú zvyčajne zastúpené dvoma pármi. Rozmery každého z nich sú približne 0,6x0,3x0,15 cm a celková hmotnosť je asi 0,05-0,3 g.Prištítne telieska tesne priliehajú k zadnej ploche štítnej žľazy (obr. 43). Horný pár prištítnych teliesok priliehajúci k puzdru postranných lalokov štítnej žľazy sa nachádza na hranici medzi hornou a strednou tretinou štítnej žľazy, na úrovni kricoidnej chrupavky. Dolný pár prištítnych teliesok je lokalizovaný na dolnom póle štítnej žľazy. Niekedy môžu byť prištítne telieska umiestnené v tkanive štítnej žľazy alebo týmusu, ako aj v perikardiálnej oblasti.

Krvné zásobenie prištítnych teliesok sa uskutočňuje v dôsledku vetiev dolnej artérie štítnej žľazy a inervácia sa uskutočňuje vláknami sympatiku nervový systém z rekurentných a horných laryngeálnych nervov. Prištítne telieska pozostávajú z parenchýmu rozdeleného do lalôčikov membránami spojivového tkaniva s cievami. V parenchýme sa rozlišujú hlavné a acidofilné bunky. Medzi hlavnými bunkami sú najpočetnejšie bunky okrúhleho tvaru, malých rozmerov, obsahujúce malé množstvo vodnej svetlej cytoplazmy a dobre zafarbené jadro. Tento hlavný typ buniek odráža zvýšenie funkcie prištítnych teliesok. Spolu s nimi sú izolované tmavé hlavné bunky, ktoré odrážajú pokojové štádium prištítnych teliesok. Acidofilné bunky sa nachádzajú hlavne na periférii prištítnych teliesok. Acidofilné bunky sa považujú za involučné štádium hlavných buniek. Zvyčajne sú väčšie ako jeho hlavné bunky, s malým hustým jadrom. Prechodné bunky sú prechodné formy medzi hlavnými a acidofilnými bunkami. Prištítne telieska sú životne dôležité útvary. Po odstránení všetkých prištítnych teliesok nastáva smrť.

Produktom intrasekrečnej činnosti prištítnych teliesok (hlavne hlavných a v menšej miere acidofilných buniek) je parathormón, ktorý spolu s kalcitonínom a vitamínom D (D-hormón) udržiava stálu hladinu vápnika v krvi. Je to jednoreťazcový polypeptid pozostávajúci z 84 aminokyselinových zvyškov (molekulová hmotnosť je asi 9500 daltonov, polčas je asi 10 minút).

K tvorbe parathormónu dochádza na ribozómoch vo forme preproparathormónu. Posledne uvedený je polypeptid obsahujúci 115 aminokyselinových zvyškov. Preproparatyroidný hormón sa presúva do oblasti hrubého endoplazmatického retikula, kde sa z neho odštiepi peptid pozostávajúci z 25 aminokyselinových zvyškov. V dôsledku toho sa tvorí propatický hormón, ktorý obsahuje 90 aminokyselinových zvyškov a má molekulovú hmotnosť 10 200 daltonov. Väzba propatického hormónu a jeho prenos do cisternálneho priestoru endoplazmatického retikula sa uskutočňuje prostredníctvom sekrečného proteínu. Ten sa tvorí v hlavných bunkách prištítnych teliesok. V Golgiho aparáte (lamelárny komplex) sa z propatického hormónu odštiepi polypeptid so 6 aminokyselinovými zvyškami. Tá zabezpečuje transport hormónu z endoplazmatického retikula do Golgiho aparátu, čo je miesto, kde sa hormón ukladá do sekrečných granúl, odkiaľ sa dostáva do krvi.

Vylučovanie tohto hormónu je najintenzívnejšie v noci. Zistilo sa, že obsah parathormónu v krvi po 3-4 hodinách od začiatku nočného spánku je 2,5-3 krát vyšší ako jeho priemerná denná hladina. Parathormón udržuje stálu hladinu ionizovaného vápnika v krvi ovplyvňovaním kostí, obličiek a čriev (cez vitamín D). Stimulácia sekrécie parathormónu nastáva, keď vápnik v krvi klesne pod 2 mmol / l (8 mg%). Parathormón prispieva k zvýšeniu obsahu vápnika v extracelulárnej tekutine, ako aj v cytosóle buniek cieľových orgánov (hlavne obličiek, kostí kostry, čriev). Predpokladá sa, že je to spojené so zvýšeným prísunom vápnika cez bunkovú membránu, ako aj s prechodom jeho mitochondriálnych zásob do cytosolu.

Kosť pozostáva z proteínovej kostry - matrice a minerálov. Štruktúru kostného tkaniva a neustály metabolizmus v ňom zabezpečujú osteoblasty a osteoklasty. Osteoblasty pochádzajú z nediferencovaných mezenchymálnych buniek. Osteoblasty sú umiestnené v monovrstve na povrchu kosti, v tesnom kontakte s osteoidom. Odpadovým produktom osteoblastov je alkalická fosfatáza. Osteoklasty sú obrovské polynukleárne bunky. Predpokladá sa, že vznikajú fúziou mononukleárnych makrofágov. Osteoklasty vylučujú kyslú fosfatázu a proteolytické enzýmy, ktoré spôsobujú degradáciu kolagénu, rozklad hydroxyapatitu a odstránenie minerálov z matrice. Pôsobenie osteoblastov a osteoklastov je navzájom koordinované, napriek nezávislosti ich funkcie. To vedie k normálnej prestavbe kostry. Osteoblasty sa podieľajú na novotvorbe kostného tkaniva a procesoch jeho mineralizácie a osteoklasty sa podieľajú na procesoch resorpcie (resorpcie) kostného tkaniva. Osteoklasty nemenia kostnú matricu. Ich pôsobenie je zamerané len na mineralizovanú kosť.

Pri nadmernej produkcii parathormónu vzniká hyperkalcémia, najmä v dôsledku vyplavovania vápnika z kostí. Spolu s demineralizáciou kostného tkaniva s predĺženým nadbytkom parathormónu dochádza k deštrukcii matrice so zvýšením obsahu hydroxyprolínu v krvnej plazme a jeho vylučovaním močom. V kostiach a obličkách parathormón aktivuje mediátor bunkových účinkov tohto hormónu, cyklický adenozínmonofosfát (cAMP), stimuláciou adenylátcyklázy, enzýmu spojeného s bunkovou membránou. Ten urýchľuje tvorbu cAMP. Interakcia parathormónu s receptormi osteoblastov je sprevádzaná zvýšením hladiny alkalickej fosfatázy, tvorbou nového kostného tkaniva so zvýšením jeho mineralizácie. Keď parathormón aktivuje osteoklasty, zvyšujú syntézu kolagenázy a iných enzýmov podieľajúcich sa na deštrukcii matrice (napríklad kyslá fosfatáza). Vplyvom parathormónu sa zvyšuje obsah cAMP v obličkách a je sprevádzaný zvýšeným vylučovaním cAMP močom. Zistilo sa, že parathormón a cAMP zvyšujú permeabilitu proximálnych tubulov obličiek. Parathormón zvyšuje reabsorpciu vápnika v distálnych tubuloch obličiek, čo vedie k zníženiu vylučovania vápnika močom.

Parathormón spolu s hyperkalcémiou súčasne prispieva k zníženiu obsahu fosforu v krvi potlačením jeho reabsorpcie v proximálnych tubuloch obličiek. Dôsledkom toho je zvýšené vylučovanie fosforu močom. Parathormón tiež zvyšuje vylučovanie chloridov, sodíka, draslíka, vody, citrátov a síranov močom a spôsobuje alkalizáciu moču.

Funkčná aktivita prištítnych teliesok má hlavne autoregulačný charakter a závisí od obsahu vápnika v krvnom sére: pri hypokalciémii sa produkcia parathormónu zvyšuje a pri hyperkalciémii sa znižuje. Vápnik (ionizovaný vápnik) hrá dôležitá úloha v živote organizmu. Znižuje dráždivosť periférneho nervového systému a priepustnosť bunkových membrán, je dôležitým plastickým materiálom pre tvorbu kostného tkaniva, podieľa sa na regulácii zrážanlivosti krvi atď. Hlavné zásoby vápnika a fosforu sa nachádzajú v kostnom tkanive. Množstvo vápnika v kostnom tkanive je 95-99% jeho obsahu v tele a fosfor - 66%. Ľudské telo s hmotnosťou 70 kg obsahuje približne 1120 g vápnika. denná požiadavka vo vápniku dospelých je 0,5-1 g.

V kostiach sa vápnik nachádza vo forme zlúčenín fosforu a vápnika, ktoré tvoria kryštály hydroxidu apatitu. Celkový obsah vápnika v krvi zdravých ľudí je 2,4-2,9 mmol / l (9,6-11,6 mg%). Biologickú aktivitu má iba ionizovaný vápnik, ktorý obsahuje 1,2 mmol/l (5 mg%) v krvnom sére; 1 mmol/l (4 mg %) vápnika v krvi je viazaný na proteíny, 0,5 mmol/l (2 mg %) vápnika nie je ionizovaný. Množstvo vápnika viazaného na bielkoviny sa zvyšuje s posunom pH média na alkalickú stranu. Zistilo sa, že parathormón reguluje obsah ionizovaného vápnika a fosforu v krvi a riadi jeho základnú frakciu - anorganický fosfor. Obsah fosforu v krvnom sére zdravých ľudí je 3,2-4,8 mmol / l (10-15 mg%), z toho anorganický fosfor je 0,97-1,6 mmol / l (3-5 mg%), lipidový fosfor - 2,6 mmol / l (8 mg%), estery fosforu - 0,3 mmol / l (1 mg%).

Sekréciu parathormónu stimulujú rastový hormón, prolaktín, glukagón, katecholamíny a ďalšie biogénne amíny (serotonín, histamín, dopamín). Regulačný vplyv na sekréciu parathormónu a jeho realizáciu konkrétnu akciu poskytujú aj horčíkové ióny. Koncentrácia horčíka v krvnom sére je 0,99 mmol/l (2,4 mg %) a jeho ionizovaná frakcia je 0,53 mmol/l (1,3 mg %). Pri zvýšenom obsahu horčíka v krvi nastáva stimulácia a pri zníženom obsahu je potlačená sekrécia parathormónu. Zistilo sa, že pri nedostatku horčíka je syntéza cAMP v prištítnych telieskach a v cieľových orgánoch parathormónu narušená, po čom nasleduje rozvoj hypokalcémie.

U ľudí sa kalcitonín syntetizuje okrem štítnej žľazy aj v prištítnych telieskach a týmusu. Stimulátorom sekrécie kalcitonínu je hyperkalcémia (nad 2,25 mmol/l), glkzhagon, cholecystokinín, gastrín. Intracelulárnym mediátorom sekrécie kalcitonínu je cAMP. Zvýšenie intracelulárneho mediátora - cAMP - Nastáva, keď kalcitonín interaguje s receptormi v kostnom tkanive a v obličkách.

U zdravých ľudí sú parathormón a kalcitonín v dynamickej rovnováhe. Vplyvom parathormónu sa obsah vápnika v krvi zvyšuje a vplyvom kalcitonínu sa znižuje. Hypokalcemický účinok kalcitonínu je spojený s jeho priamym účinkom na kostné tkanivo a inhibíciou resorpčných procesov v kostiach. Kalcitonín spolu s hypokalcemickým účinkom prispieva aj k zníženiu obsahu fosforu v krvi. Hypofosfatémia nastáva v dôsledku zníženia mobilizácie fosforu z kosti a priamej stimulácie absorpcie fosforu kostným tkanivom. Biologický účinok kalcitonínu sa uskutočňuje nielen vďaka jeho účinku na kostné tkanivo, ale aj na obličky. K interakcii kalcitonínu a parathormónu v kostnom tkanive dochádza hlavne s osteoklastmi a s receptormi v obličkách - v rôzne časti nefrón. Receptory pre kalcitonín sa nachádzajú v distálnych tubuloch a vzostupnej časti nefrónovej slučky a receptory pre parathormón sa nachádzajú v proximálnych tubuloch zostupnej časti nefrónovej slučky a distálnych tubuloch.

Vitamín D3 sa spolu s parathormónom a kalcitonínom podieľa na regulácii metabolizmu fosforu a vápnika. Vitamín D3 (cholekalciferol) sa za podmienok tvorí v koži zo 7-dehydrocholesterolu ultrafialové ožarovanie. Výsledný vitamín D3 spočiatku nemá biologickú aktivitu. Aby sa stal biologicky aktívnym, prechádza dvoma hydroxylačnými cestami – v pečeni a obličkách. Prvou hydroxyláciou vplyvom enzýmu 25-hydroxylázy dochádza v pečeni k premene vitamínu D na 25-hydroxy-cholekalciferol (25-OH-D3). Následne sa v obličkách opakovanou hydroxyláciou vplyvom enzýmu 1-a-hydroxylázy za prítomnosti kalcitonínu a parathormónu syntetizuje na 1,25-(OH)2-D3 - biologicky aktívny vitamín D3 (D-hormón). Proces hydroxylácie vitamínu D3 v obličkách môže prebiehať aj inak – vplyvom enzýmu 24-hydroxylázy, v dôsledku čoho v obličkách vzniká 24,25-(OH)-D. Biologická aktivita posledne menovaného je pod 1,25-(OH)2-D3. Proces hydroxylácie vitamínu D sa uskutočňuje v mitochondriách. Akumulácia D-hormónu v bunkách proximálnych tubulov obličiek a zvýšenie jeho obsahu v krvi vedie k inhibícii syntézy 1,25-(OH)2-D3 pri súčasnom zrýchlení syntézy 24,25-(OH)-D3. Je to spôsobené inhibičným účinkom 1,25-(OH)2-D3 na aktivitu enzýmu 1-a-hydroxylázy a jeho stimulačným účinkom na aktivitu 24-hydroxylázy.

Cesta hydroxylácie vitamínu D? (ergokalciferol), ktorý sa nachádza v rastlinách, je v tele rovnaký ako vitamín D3. V dôsledku hydroxylácie vitamínu D vzniká 1,25-(OH)3-D2. Ten nie je v biologickej aktivite horší ako 1,25-(OH)2-D3.

Vitamín D cirkuluje v krvi v kombinácii s a-globulínom. Ten je syntetizovaný pečeňou. Receptory pre 1,25-(OH)2-D3 sa nachádzajú v črevách, obličkách, kostiach, koži, svaloch, mliečnych a prištítnych telieskach. Biologický účinok vitamínu D sa prejavuje predovšetkým v obličkách, črevách a kostiach. 1,25-(OH)2-D3 má priamy účinok na obličky, podporuje zvýšenú tubulárnu reabsorpciu vápnika a fosfátu. V črevách aktívny metabolizmus vitamínu D prispieva k zvýšenému vstrebávaniu vápnika a fosforu. Stimulácia absorpcie vápnika v čreve nastáva stimuláciou syntézy proteínu viažuceho vápnik. Ten je nosičom vápnika cez membránu buniek črevnej sliznice. V kostnom tkanive aktívny metabolit vitamínu D prispieva k normalizácii tvorby a mineralizácie kostí mobilizáciou vápnika a jeho využitím v novovytvorenom kostnom tkanive. 1,25-(OH)2-D3 tiež ovplyvňuje syntézu kolagénu. Ten sa podieľa na tvorbe matrice kostného tkaniva. Aktívny metabolit vitamínu D. teda spolu s parathormónom pôsobí proti poklesu hladiny extracelulárneho vápnika.

Parathormón, kalcitonín a aktívny metabolit vitamínu D3 v rôzneho stupňa stimulujú sekréciu ACTH, tyreoliberínu, prolaktipu a kortizolu. Kalcitonín má inhibičný účinok na sekréciu rastového hormónu, inzulínu a glukagónu. Parathormón a kalcitonín majú navyše výrazný kardiotropný a vaskulárny účinok.

Na regulácii metabolizmu fosforu a vápnika sa podieľajú aj glukokortikoidy, rastový hormón, hormóny štítnej žľazy, glukagón a pohlavné hormóny. Na rozdiel od parathormónu majú tieto hormóny hypokalcemický účinok. Glukokortikoidy znižujú funkciu osteoblastov a rýchlosť tvorby nového kostného tkaniva, zvyšujú kostnú resorpciu. Súčasne sa funkcia osteoklastov v kostnom tkanive nemení alebo je trochu posilnená. Tieto hormóny znižujú vstrebávanie vápnika do gastrointestinálny trakt a zvýšiť vylučovanie vápnika močom.

Rastový hormón stimuluje aktivitu osteoblastov a kostno-paratívne procesy v novovytvorenom kostnom tkanive, zvyšuje vylučovanie vápnika močom. V predtým vytvorenej kosti stimuluje rastový hormón aktivitu osteoklastov a demineralizáciu kostí. Tento hormón tiež zvyšuje vstrebávanie vápnika v čreve priamo ovplyvnením črevnej sliznice a nepriamo zvýšením syntézy vitamínu D.

Vo fyziologických koncentráciách hormóny štítnej žľazy rovnako stimulujú aktivitu osteoblastov aj osteoklastov; pôsobiť na kostné tkanivo vyváženým spôsobom. Pri nadbytku hormónov štítnej žľazy dochádza k zvýšenému vylučovaniu vápnika močom, dominuje aktivita osteoklastov, zvyšuje sa kostná resorpcia a pri ich nedostatku sa oneskoruje tvorba a dozrievanie kostného tkaniva.

Estrogény stimulujú syntézu parathormónu a D-hormónu. Znižujú však citlivosť kostného tkaniva na parathormón. Okrem toho estrogény potláčajú aktivitu osteoklastov zvýšením sekrécie kalcitonínu.

Glukagón prispieva k zníženiu obsahu vápnika v krvi priamym pôsobením na kosti (zníženie resorpčných procesov) a nepriamo stimuláciou sekrécie kalcitonínu.

2022 nowonline.ru
O lekároch, nemocniciach, ambulanciách, pôrodniciach