Vasopresín - hormón vernosti: funguje v tele. Antidiuretický hormón alebo vazopresín: funkcie, norma a odchýlky dôležitého proteínového regulátora hypotalamu

ADH je peptid pozostávajúci z 9 aminokyselinových zvyškov. Vzniká v supraoptickom jadre hypotalamu. Prostredníctvom portálového systému hypofýzy tento peptid vstupuje zadný lalok hypofýza, tam sa koncentruje a pod vplyvom sa uvoľňuje do krvi nervové impulzy vstup do hypofýzy. Uvoľnenie ADH zo zásobných vezikúl do neurohypofýzy je primárne regulované osmolaritou plazmy. Ak osmolarita plazmy stúpne nad kritická úroveň, potom sa výkon ADH prudko zrýchli. Rýchly nárast osmolarity plazmy iba o 2% vedie k 4-násobnému zvýšeniu sekrécie ADH, zatiaľ čo 2% zníženie osmolarity je sprevádzané úplným zastavením sekrécie ADH. Hemodynamické faktory majú tiež výrazný regulačný účinok na produkciu ADH. Zvýšenie sekrécie sa pozoruje s poklesom krvný tlak... Napriek zníženiu osmotického tlaku sa sekrécia ADH zvyšuje s nadmerným znížením objemu extracelulárnej tekutiny, akútna strata krvi so stresom, bolesťou, zavedením barbiturátov, analgetík. ADH má cirkadiánny rytmus sekrécie, sekrét v noci stúpa; klesá v ležiaca poloha, keď idete do vertikálna poloha jeho koncentrácia stúpa.

Cieľom ADH je stena distálnych tubulov obličiek, kde zvyšuje produkciu hyaluronidázy. Ten posledný, depolymerizujúci kyselina hyaluronová, zvyšuje priepustnosť stien tubulov. Výsledkom je, že voda z primárneho moču pasívne difunduje do obličkových buniek v dôsledku osmotického gradientu medzi hyperosmotickou medzibunkovou tekutinou tela a hypoosmotickým močom.

Diabetes insipidus je porucha výmeny vody spôsobená primárnym poškodením produkcie ADH pri infekčnej alebo traumatickej lézii hypotalamu alebo porušením priechodnosti portálneho systému hypofýzy nádorom. Obnova normálny obsah telesných tekutín, pacienti, povzbudení pocitom smädu, pijú veľké množstvo tekutín. Nedostatok ADH je úplný alebo čiastočný, čo určuje stupeň polydipsie a polyúrie. Na odlíšenie nedostatočnej produkcie ADH (diabetes insipidus) od renálnej rezistencie na ADH (renálny diabetes insipidus) alebo nadmerného príjmu vody (psychogénna polydipsia), dynamické testy... Pri vykonávaní testu s obmedzením vody u pacientov so závažným nedostatkom ADH je zaznamenané zvýšenie osmolarity plazmy a osmolarita moču zvyčajne zostáva pod ňou. Po podaní vazopresínu takýmto pacientom osmolarita moču rýchlo stúpa. Pri miernom nedostatku ADH a polyúrii môže byť osmolarita moču počas testu o niečo vyššia ako osmolarita plazmy a reakcia na vazopresín je oslabená.

Neustále nízke úrovne Plazmatický ADH naznačuje výraznú neurogenitu diabetes insipidus, subnormálne hladiny v kombinácii s hyperosmolaritou plazmy - o čiastočnom neurogénnom diabete insipidus.

Zvýšenie sekrécie ADH sa pozoruje pri syndróme neadekvátnej produkcie vazopresínu alebo Parkhonovom syndróme. Parkhonov syndróm je najčastejším variantom zhoršenej sekrécie ADH, charakterizovanej oligúriou, nedostatkom smädu, prítomnosťou celkového edému a zvýšením telesnej hmotnosti. Je dôležité odlíšiť syndróm neadekvátnej produkcie vazopresínu od iných stavov: kongestívne srdcové zlyhanie, zlyhanie obličiek, nedostatok glukokortikoidov, hypotyreóza, príjem liekov stimulujúcich ADH. U pacientov so syndrómom neadekvátnej produkcie vazopresínu sa zvyčajne zistí pokles plazmatického sodíka, vysoká osmolalita moču v pomere k osmolalite plazmy a zníženie vylučovania v reakcii na záťaž vodou.

Vo väčšine sa vyskytuje mimomaternicová sekrécia ADH rôzne nádory Systémy APUD. Ektopická sekrécia ADH najčastejšie spôsobuje malígne bronchogénne rakovina pľúc zhubné nádory pankreasu, týmusových žliaz, dvanástnik.

Pri vykonávaní výskumu je potrebné mať na pamäti, že keď dlhodobé skladovanie dochádza k významnému rozpadu ADH. Vzorky plazmy by sa nemali uchovávať pri izbovej teplote.

Opäť som sa rozhodol porozprávať vám o hormóne vazopresíne. Koncentrácia vazopresínu v krvi u mužov je vyššia ako u žien, čo je jeden z faktorov, ktoré určujú vlastnosti mužská postava... Je to vazopresín, ktorý dodáva mužovi dôveru, túžbu dominovať a ovládať „svoje“ územie a podieľa sa na vytváraní pripútaností.

K takýmto záverom prišli vedci, ktorí skúmali vlastnosti biológie a správania myší hraboša. Identifikovali spätnú väzbu medzi hladinou vazopresínu a sklonom mužov k polygamii. Čím vyšší bol určený ukazovateľ, tým bolo správanie zvierat „domáckejšie“. Vedci sa domnievajú, že správanie muža je podobne závislé od obsahu tohto hormónu.

Vazopresín a oxytocín

Vazopresín spolu s ďalším hormónom produkovaným hypotalamom, oxytocínom, sú „adeptmi“ takzvanej pripútanosti, ktorá často nahrádza vášnivé pocity. Vášeň je zvyčajne spôsobená nielen nepochybnými výhodami ženy, ale aj zvýšením hladiny norepinefrínu a dopamínu syntetizovaného nadobličkami v krvi muža. Vazopresín s oxytocínom na jednej strane a dopamínom s norepinefrínom na strane druhej sú antipódy, ktoré určujú správanie muža vo vzťahu.

Účinok vazopresínu na prichytenie

Je ľahké uhádnuť, že nie všetko je také jednoduché a iné hormóny môžu tiež zasahovať do harmonického prechodu z lásky bláznivej ženy k pocitu nehy. Napríklad testosterón spôsobuje agresivitu, túžbu zvíťaziť a ísť ďalej, znižuje aktivitu vazopresínu a.

Muži s vysokou hladinou testosterónu sa zdráhajú oženiť a keď sa vezmú, často sa rozvádzajú. Aj keď v niektorých situáciách je testosterón porazený - napríklad keď muž vyzdvihne dieťa. Táto udalosť spustí intenzívne uvoľňovanie oxytocínu a vazopresínu.

Úroveň má samozrejme významný vplyv na správanie partnerov, a teda aj na vzťah vo dvojici. Je to však iba prírodný spôsob, ako vytvárať podmienky pre vznik rodiny. Veľa závisí aj od samotných ľudí. Emocionálna a sexuálna intimita, ktorá sa objavila v prvých mesiacoch komunikácie na vlne dopamínu, by nemala zmiznúť, a na to samotné takzvané „neurotransmitery nehy“ nestačia.

Musíte byť schopní diskutovať o svojich túžbach, problémoch, vyjadriť ich a počuť svojho partnera, v prípade potreby použiť silu na udržanie dôvery a náklonnosti.

S týmto článkom si prečítajte:

Niekoľko organizmov môže udržiavať rovnováhu tekutín spolu s elektrolytmi súčasne. Medzi nimi je antidiuretický hormón hypotalamu alebo iného vazopresínu, ktorý je zodpovedný za regulačný faktor.

Účel hormónu

Medzi neurohormónmi má antidiuretický hormón veľký význam. Produkcia vazopresínu je spočiatku viditeľná v hypotalame, potom sa objaví v zadnom laloku hypofýzy, dochádza k akumulácii hormónu a miernemu oneskoreniu jeho uvoľnenia.

Keď dosiahne určitú úroveň, hormón začne prechádzať do krvného obehu. Po preniknutí vazopresínu do hypofýzy dochádza k stimulačnému účinku na prácu ACTH, od ktorého závisí práca nadobličiek.

Funkcie

V ľudskom tele vazopresín hrá dôležitú úlohu, ale nie je multifunkčný. Na rozdiel od hormónov nachádzajúcich sa v zadnom laloku je rozsiahlejší účinok pozorovaný u hormónov predného laloku hypofýzy, nazývajú sa somatotropín, ako aj prolaktín a ACHT. Hormón vazopresín má hlavné funkcie: vďaka tomu tekutina správne preteká obličkami a objem zozbieraného moču je regulovaný.

Hormón má priaznivý vplyv na cievy a procesy v nich prebiehajúce, pomáha mozgu pracovať. Antidiuretický hormón ovplyvňuje svaly vnútorné orgány, z toho sa zvyšuje krvný tlak, krv sa zráža rýchlejšie. Jednou z funkcií vazopresínu je zlepšiť pamäť a udržiavať psychologické procesy.

Príčiny, odchýlky od normy antidiuretického hormónu

K hypofunkcii dochádza z rôznych dôvodov:

• Jedným z problémov je výskyt primárneho diabetes insipidus. Pri tejto chorobe je syntéza narušená a je pozorovaný nedostatok ADH. Príčinou môže byť poškodenie hypotalamo-hypofyzárneho traktu, sem patria zlomeniny a nádory, ako aj infekcie.
• Druhým dôvodom je nefrogénny diabetes insipidus. Pri tejto chorobe dochádza k prejavu dedičné a získané.
• Dôvod číslo tri je gestagénny, prejavuje sa počas tehotenstva dieťaťa. V tomto prípade dochádza k zvýšenému rozpadu hormónu vazopresínu.
• Ďalší je funkčný alebo inými slovami dočasný. V zásade sa to výrazne prejavuje u dieťaťa, ktoré nemá viac ako rok. V tejto dobe dochádza k zvýšeniu aktivity v obličkách, kvôli čomu je práca vazopresínu narušená.

Jedným z hlavných dôvodov, prečo dochádza k zníženiu sekrécie antidiuretického hormónu, je genetická predispozícia, prípadne poranenie mozgu a poškodenie mozgu.

Príležitostne vazopresín klesá po meningitíde alebo encefalitíde, často po nádore hypofýzy alebo hypotalamu. Po chirurgickej terapii resp lúčová metóda novotvary, ktoré sa objavili v mozgu, sa choroba začína rozvíjať.

Hyperfunkcia

Ak sa hormón vytvorí po výskyte nádoru alebo počas nástupu mozgových chorôb, vytvorí sa syndróm neadekvátnej sekrécie. Na pozadí tohto javu sa objavuje intoxikácia vodou, v niektorých prípadoch dokonca až zriedená hyponatrémia.

Normálne množstvo v tabuľke

Hodnota hormónu vazopresínu a jeho normálny výkon závisí od úrovne osmolarity plazmy. ADH od 1,5 do 5 ng / l sa pozoruje s výskytom osmolarity 275-290 mosmo / l. stresové testy pomôžu založiť presnú štúdiu diabetes insipidus, ako aj Parkhonovho syndrómu.

Ako a prečo vykonávať testy

Aby diagnostika stanovila presné ukazovatele, musia sa vykonať analýzy. Počas štúdie sa hladina sodíka v krvi, ako aj v moči, vyšetruje diagnostickými liekmi. Okrem toho je potrebná diagnostika na zistenie osmolarity krvi, moču a v akom štádiu je hladina vazopresínu. Procedúra zahŕňa vyšetrenie MRI, ako aj CT vyšetrenie mozgu. Lebka sa skontroluje a urobí sa röntgen, okrem toho je dôležité vykonať štúdiu obličiek.

Nadmerný hormón

Pri tvorbe Parkhonovho syndrómu sa pozoruje nadmerné zvýšenie hypotalamického hormónu vazopresínu. Tento jav sa týka vzácnych druhov patológia. Výskyt syndrómu neadekvátnej sekrécie antidiuretického hormónu prispieva k tvorbe nízkej hustoty krvnej plazmy, navyše moč vychádza vo vysokej koncentrácii a prejavuje sa hyponatrémia.

Vzhľadom na veľké množstvo ADH dochádza k výraznej strate elektrolytov, ako aj k intoxikácii vodou. V tele tekutina zastaví svoju distribúciu pod vplyvom vazopresínu, hormón ovplyvňuje stopové prvky, ktoré opúšťajú krvný obeh.

Diuréza v malom množstve začína obťažovať pacientov, zatiaľ čo telo zvyšuje hmotnosť, je to cítiť ťažká slabosť, sú kŕče, pacientovi je nevoľno, má nechutenstvo a dokonca ho bolí hlava.

Existujú ťažké prípady keď chorý človek upadne do kómy, pozoruje sa smrteľný výsledok v dôsledku edému mozgu.

K neadekvátnej sekrécii antidiuretického hormónu dochádza po niektorých typoch rakoviny alebo chorobách, ako je cystická fibróza alebo pľúcne bronchopulmonálne ochorenie. Možno s výskytom mozgových chorôb.

Nedostatok hormónov

Ak sa v tele nájde nedostatočné množstvo ADH, vyvinie sa jeho centrálna forma. Počas tejto choroby sa v obličkových tubuloch pozoruje funkcia spätného vychytávania. Vyčnieva veľké množstvo moč, ktorý dosahuje 10-20 litrov denne. Medzi hlavnými vlastnosťami vyniká nízka špecifická hustota, ktorá sa v zásade nelíši od hustoty krvnej plazmy.

Pacienti majú nadmerný smäd, počas prejavu diabetes insipidus v ústach sa pozoruje suchosť, koža a sliznice tiež vyschnú. Pri odmietnutí piť veľa vody, začína dehydratácia. Počas choroby dochádza k prudkému úbytku hmotnosti, klesá krvný tlak, narušuje sa práca centrálneho nervového systému.

Prítomnosť diabetes insipidus je možné preukázať testami moču, krvi a vzoriek Zimnitského. Na nejaký čas by ste sa mali vzdať pitia veľkého množstva tekutín, počas tohto obdobia sa pozoruje stav krvi a hustota moču. Iba endokrinológ je schopný stanoviť správnu liečbu centrálnej formy diabetes insipidus. Na vykonanie terapie je potrebné použiť syntetický antidiuretický hormón.

Produkcia antidiuretického hormónu

Prvým názvom tohto hormónu je vazopresín. Produkujú ho bunky supraoptického a paraventikulárneho jadra hypotalamu. Mnoho ľudí si myslí, že pochádza z hypofýzy. Po syntéze sa hormón spojí s nosným proteínom. Komplex sa po vytvorení odošle do zadného laloku hypofýzy, v ktorom sa hormón hromadí. Vasopresín sa uvoľňuje z niekoľkých dôvodov:

• Zmeny hladín krvného tlaku.
• Množstvo krvi v tele pacienta.

Špeciálne články reagujú na osmolaritu, ktorá vyplýva z úpravy zloženia elektrolytu. Bunky sa nachádzajú v perventrikulárnych oblastiach hypotalamu. Hormón sa začína uvoľňovať po zmene osmolarity krvi, v tomto čase opúšťa konce neurónov a vstupuje do krvi.

Norm

U osoby môžete určiť normálne množstvo osmolarity plazmy, nemalo by prekročiť limity 282-300 mosmo / kg. Od 280 mOsmo / kg pri osmolarite sa pozoruje uvoľňovanie ADH. Ak človek konzumuje veľa tekutín, sekrécia hormónu je potlačená. Vazopresín sa uvoľňuje, keď hladina stúpne nad 295 mosmo / kg, a pacient začne cítiť potrebu piť. V tomto prípade sa zdravé telo snaží chrániť pred zbytočná strata vlhkosť.

Existuje špeciálny vzorec, ktorý uľahčuje výpočet osmolarity plazmy:

2 x + glukóza + močovina + 0,03 x celkový proteín, výsledkom je osmolarita.

Množstvo krvi sa mení v závislosti od toho, ako sa mení sekrécia antidiuretického hormónu. Pri veľkej strate krvi vďaka receptorom umiestneným v ľavej predsieni srdca vstupuje signál do neurohypofýzy a v tomto prípade sa uvoľňuje vazopresín.

Vstup ADH do krvi

Pod vplyvom dvoch hlavných faktorov sa antiliuretický hormón uvoľňuje priamo do krvi, ktorá sa nahromadila v neurohypofýze. To všetko pochádza zo zvýšenia koncentrácie sodíka, ako aj ďalších iónov, ktoré sa dostali do krvi. Navyše z poklesu množstva cirkulujúcej krvi.

V dôsledku tohto stavu dochádza k dehydratácii tela. Aby sa strata vlhkosti zistila skôr, je potrebné venovať pozornosť špeciálnym citlivým bunkám. Vďaka osmoreceptorom v mozgu, ako aj v iných orgánoch, dochádza k zvýšeniu koncentrácie sodíka v plazme. Nízke množstvo krvi v cievach je možné detegovať pomocou receptorov predsieňového objemu, ako aj vnútorných žíl.

Na udržanie vnútornej tekutiny v tele pacienta musí byť v ňom produkovaný antidiuretický hormón normálne množstvo... So zraneniami a bolestivé syndrómy vazopresín sa vo veľkom množstve uvoľňuje do cievneho riečiska. Takýto objem hormónu sa pozoruje s výraznou stratou krvi. Vydanie ADH pochádza z mentálne poruchy a z vplyvu určitých typov liekov.

Kde skontrolovať antidiuretický hormón

Pomocou rádioimunoanalýzy je možné stanoviť ADH v krvi. Je považovaná za najbežnejšiu metódu. Okrem toho je potrebné určiť osmolaritu krvnej plazmy. Každé endokrinologické centrum kontroluje testy na identifikáciu patológie. Do skúmavky je potrebné vložiť určité množstvo krvi a nie tam pridávať konzervačné látky. Pred vykonaním testov je potrebné dodržať 10-12 hodinovú prestávku v jedení a až potom darovať krv na prítomnosť hormónu.

Výsledok bude nepresný a nespoľahlivý, ak v predvečer dodávky bolo veľa duševnej aj fyzickej povahy. Neodporúča sa zapojiť ťažká práca, rovnako ako sa vzdať športových súťaží, je najlepšie nerobiť skúšky.

Lieky, ktoré môžu zvýšiť hladinu hormónu, by sa nemali používať. Ak je to z akéhokoľvek dôvodu nevyhnutné, mali by ste vo formulári odporúčania napísať o použitom lieku a jeho množstve. Skutočná hladina ADH sa mení pod vplyvom určitých liekov:

• tabletky na spanie;
• estrogén;
• anestetiká;
• trankvilizéry;
• oxytocín;
• morfín;
• karbamazeline.

Všetky tieto finančné prostriedky je potrebné vziať po vymenovaní špecialistu a vyšetrení tela.

Liečba

Aby sme sa zbavili nadbytočného množstva antidiuretického hormónu, je potrebné použiť antagonisty, nazývajú sa vaptány. Počas dňa počas detekcie ochorenia je potrebné pozorovať hladinu spotrebovanej tekutiny. Nepite menej ako 500-1 000 ml vody.

Hormón vazopresín nemá mnoho rôznych funkcií, ale ak je narušená aktivita jeho sekrécie, môžu sa objaviť choroby. Aby sa zabránilo rozvoju chorôb, odporúča sa navštíviť špecialistu a preskúmať telo najmenej 1-2 krát ročne.

Podobné videá

Podobné príspevky

Vasopresín alebo antidiuretický hormón (ADH) sa považuje za neurohormón. Vazopresín sa produkuje v hypotalame, potom vstúpi do zadného laloku hypofýzy a nejaký čas sa tam hromadí. Keď sa dosiahne určitá hladina, vstúpi do krvného obehu. V hypofýze má vazopresín stimulačný účinok na produkciu ACTH, ktorá zase kontroluje nadobličky.

Fakt: ADH sa tiež hromadí v mozgovomiechovom moku, ale v oveľa menších množstvách.

Úroveň vazopresínu v ľudskom tele je premenlivá a závisí od osmotického tlaku, t.j. o množstve prijatej tekutiny. Veľké množstvo vody stimuluje jeho väčšiu produkciu, zatiaľ čo pri jeho nedostatku je hladina antidiuretického hormónu oveľa nižšia.

Funkcie

Vasopresín je pre telo dôležitý hormón, ale nie multifunkčný. Hormóny prednej hypofýzy - somatotropín, prolaktín, ACTH atď. - sú považované za účinnejšie ako hormóny zadného laloku - vazopresín a oxytocín.

Hlavné funkcie hormónu vazopresínu:

• reguluje vylučovanie tekutiny obličkami;
• znižuje objem vylúčeného moču a zvyšuje jeho koncentráciu;
• zúčastňuje sa procesov prebiehajúcich v cievy a mozog;
• zvýšením vlastnej produkcie stimuluje produkciu ACTH;
• udržuje svalový tonus vnútorných orgánov;
• zvyšuje krvný tlak;
• zvyšuje zrážanlivosť krvi;
• zlepšuje pamäť;
• za niektorých zodpovedný psychologické procesy- hľadanie sexuálneho partnera, rozvoj rodičovského inštinktu (v spojení s oxytocínom).

Fakt: Vzhľadom na podobnosti chemický vzorec vazopresín je schopný do určitej miery vykonávať prácu oxytocínu, zatiaľ čo oxytocín môže vykonávať iba svoje funkcie.

Analýza a normy

Rýchlosť antidiuretického hormónu vazopresínu v krvi závisí od osmolality plazmy - pomeru množstva tekutiny k látkam, ktoré obsahuje.

Pred testovaním na ADH je potrebné zdržať sa silných fyzická aktivita prestaň brať zdravotnícky materiál schopné ovplyvniť jeho úroveň. Je dôležité dodržiavať diétu - prestať piť alkohol, kávu a fajčiť 1-2 dni pred testom. Krv na vazopresín musíte darovať ráno, na prázdny žalúdok, posledná recepcia jedlo pred tým by nemalo byť neskôr ako 10 hodín.

Rýchlosť vazopresínu.

Nadbytok ADH

Niektoré stavy môžu spôsobiť nadmerný účinok antidiuretického hormónu:

• veľká strata krvi;
• dlhodobý pobyt vo vzpriamenej polohe;
• teplo;
• bolestivé pocity;
• nedostatočné množstvo draslíka v krvi;
• stres.

Dôležité: krátkodobé zvýšenie ADH spôsobené týmito dôvodmi nepoškodí telo. Jeho množstvo sa normalizuje samo.

Vysoké hladiny môžu byť tiež spôsobené určitými zdravotnými problémami:

• diabetes insipidus - pri absencii citlivosti na vazopresín sa hromadí nadmerné množstvo sodíka, nedochádza k zadržiavaniu tekutín;
• Parkhonov syndróm - nadmerné množstvo vody v tele a nedostatok sodíka, vyjadrené všeobecná slabosť, opuch, nevoľnosť;
• choroby nervového systému - encefalitída, meningitída, nádory a iné formácie mozgu atď .;
• ochorenia hypofýzy a / alebo hypotalamu;
• prítomnosť onkologických novotvarov;
• choroby dýchacieho systému;
• prítomnosť infekcií;
• krvné choroby.

Nedostatok ADH

Existuje menej dôvodov na zníženie hladín ADH. Nedostatok sa môže prejaviť centrálnym diabetes insipidus, výrazným zvýšením celkového objemu krvi (po páde alebo chirurgickom zákroku), s predĺženým horizontálna poloha, hypotermia, trauma hlavy alebo choroby hypofýzy.

Choroby spôsobené zmenenou sekréciou vazopresínu

Diabetes insipidus

Diabetes insipidus je porušením výmeny vody v tele.

Skutočnosť: Je to diabetes insipidus, ktorý je najčastejším ochorením porušujúcim sekréciu vazopresínu.

• zrýchlenie rozpadu ADH;
• prítomnosť novotvarov v hypofýze alebo hypotalame a / alebo narušenie ich práce;
• znížená citlivosť na ADH;
• genetická predispozícia;
• zranenie mozgu;
• neúspešná operácia;
• prítomnosť onkológie;
• autoimunitné procesy v tele;
• prítomnosť infekčných chorôb.

Hlavnými príznakmi sú zväčšený močový mechúr, časté a výdatné močenie, nadmerná chudosť, nevoľnosť so záchvatmi zvracania, nízky krvný tlak, zhoršenie zraku, časté bolesti hlavy.

Na diagnostiku sa odoberie anamnéza, po ktorej sú predpísané testy na hustotu moču, osmolaritu krvnej plazmy, stanoví sa množstvo glukózy, draslíka, sodíka a vápnika v krvi. Pretože sa antidiuretický hormón produkuje v hypotalame, môže byť predpísané MRI tohto orgánu a hypofýzy.

Dôležité: existuje niekoľko typov diabetes insipidus, na stanovenie stavu, v ktorom je predpísaný určitý počet testov.

Liečba zahŕňa použitie umelých analógov ADH (minirín, adiuretín, desmopresín) na obnovu vodná bilancia... So zmenami v stave pacienta sa mení dávkovanie.

Dávkovanie liekov sa môže líšiť v závislosti od priebehu ochorenia a individuálne vlastnosti pacient.

Je potrebné kontrolovať množstvo tekutín spotrebovaných za deň a pokúsiť sa konzumovať nápoje, ktoré účinne uhasia smäd, dokonca aj v malých množstvách. Je potrebné vzdať sa alkoholu, slaných a bielkovinových potravín. Diéta by mala obsahovať čo najviac zeleniny, ovocia a mliečnych výrobkov.

Syndróm neprimeranej sekrécie ADH

• choroby hypotalamu;
• ochorenia centrálneho nervového systému;
• dysfunkcia štítnej žľazy;
• nedostatočná práca nadobličiek;
• dlhotrvajúci stres, psychóza;
• zlé návyky (alkoholizmus, drogová závislosť);
• ochorenia pľúc a dýchacieho systému;
• prítomnosť onkológie.

Tento syndróm je charakterizovaný vysoký obsah telesných tekutín a nedostatku sodíka spôsobeného nedostatočnou aktivitou ADH alebo nedostatočnou citlivosťou naň. Okrem toho sa močenie stáva hojným (polyúria), objavuje sa obezita, opuch, slabosť, bolesti hlavy, nevoľnosť a vracanie.

Dôležité: v závažnej forme ochorenia prílišný príjem tekutín vedie k „intoxikácii vodou“, čo vedie k strate vedomia, kŕčom a kóme.

Diagnostika zahŕňa štúdie o hladine sodíka v krvi a moči, osmolarite krvi a moču, hladine vazopresínu. Vykonáva sa MRI a CT mozgu, röntgen lebky, ultrazvuk obličiek.

Liečba syndrómu sa vykonáva spoločne s liečbou základnej choroby. Hlavným pravidlom počas liečby je konzumovať čo najmenej tekutiny. Okrem toho sú predpísané lieky na zníženie sekrécie ADH.

Záver

Vasopresín nevlastní veľké množstvo funkcií, ale porušenie jeho sekrécie môže viesť k rozvoju vážne choroby... Aby sa im zabránilo, je potrebné pravidelne navštevovať ošetrujúceho lekára a vykonávať 1-2 krát ročne úplné vyšetrenie organizmus.

Antidiuretický hormón je peptid pozostávajúci z 9 zvyškov aminokyselín. Syntetizuje sa ako prohormón v hypotalamických neurónoch, ktorých telá sa nachádzajú v supraoptickom a paraventrikulárnom jadre. Gén pre antidiuretický hormón tiež kóduje neurofyzín II, nosný proteín, ktorý transportuje antidiuretický hormón pozdĺž axónov neurónov, ktoré končia v zadnom laloku hypofýzy, kde sa antidiuretický hormón hromadí. Antidiuretický hormón má cirkadiánny rytmus sekrécie (jeho nárast sa pozoruje v noci). Sekrécia hormónu klesá v polohe na chrbte, pri prechode do vzpriamenej polohy sa zvyšuje jeho koncentrácia. Všetky tieto faktory je potrebné vziať do úvahy pri hodnotení výsledkov výskumu.

Referenčné hodnoty koncentrácie antidiuretického hormónu v krvnej plazme

Uvoľňovanie antidiuretického hormónu zo zásobných vezikúl je primárne regulované osmolaritou plazmy. Priemerná úroveň osmolarita plazmy je bežne 282 mosm / l s odchýlkami v jednom alebo inom smere až do 1,8%. Ak osmolarita plazmy stúpne nad kritickú úroveň (prah) 287 mosm / l, uvoľnenie antidiuretického hormónu sa prudko zrýchli, čo je spojené s aktiváciou osmoreceptorov umiestnených na bunková membrána supraoptické a paraventrikulárne neuróny buniek hypotalamu a karotického sínusu na krčných tepien... Tieto receptory sú schopné detegovať zmeny osmolarity v krvnej plazme rádovo 3 až 5% nad priemerom, najmä pri prudkých zmenách (viac ako 2% za hodinu). Rýchly nárast osmolarity plazmy iba o 2% vedie k zvýšeniu sekrécie antidiuretického hormónu 4 -krát, zatiaľ čo pokles osmolarity o 2% je sprevádzaný úplným zastavením sekrécie antidiuretického hormónu.

Hemodynamické faktory majú tiež výrazný regulačný účinok na sekréciu antidiuretického hormónu. Zníženie priemerného arteriálneho tlaku a / alebo „efektívneho“ objemu plazmy o menej ako 10% je možné detegovať pomocou baroreceptorov umiestnených v bunkách ľavej predsiene a v menšej miere v karotickom sínuse. Multisynaptickou aferentnou cestou impulzy z „natiahnutých“ baroreceptorov prenášajú informácie do neurónov supraoptického a paraventrikulárneho jadra hypotalamu, ktoré stimulujú uvoľňovanie antidiuretického hormónu.

Hlavným biologickým účinkom antidiuretického hormónu je zvýšenie resorpcie voľnej vody z moču nachádzajúceho sa v lúmene distálnej časti. obličkové tubuly, do buniek tubulov. Antidiuretický hormón sa viaže na špecifické receptory V2 na vonkajšej membráne týchto buniek, čo spôsobuje aktiváciu adenylátcyklázy, ktorá tvorí cAMP. cAMP aktivuje proteínkinázu A. Proteínkináza A fosforyluje proteíny, ktoré stimulujú expresiu génu aquaporin-2, jedného z proteínov, ktoré vytvárajú vodné kanály. Aquaporin-2 migruje na vnútorný povrch membrány tubulárnych buniek, kde je vložený do membrány a vytvára póry alebo kanály, ktorými voda z lúmenu distálnych tubulov voľne difunduje do tubulárnej bunky. Potom voda prechádza z bunky kanálmi v plazmatickej membráne do intersticiálneho priestoru, odkiaľ vstupuje do cievneho lôžka.

Diabetes insipidus (nedostatok antidiuretického hormónu). Skutočný diabetes insipidus je charakterizovaný polyúriou a polydipsiou vyplývajúcou z nedostatku antidiuretického hormónu. Pretrvávajúci diabetes insipidus je spôsobený deštrukciou dozorných a pericentrikulárnych jadier alebo prerušením dráhy dohľadu nad strednú eminenciu.

Príčinou ochorenia môže byť poškodenie neurohypofýzy akéhokoľvek pôvodu. Najčastejšie ide o nádory - kraniofaryngómy a gliómy zrakového nervu. U pacientov s histiocytózou sa diabetes insipidus vyvíja v 25-50% prípadov. Príčinou diabetes insipidus je príležitostne encefalitída, sarkoidóza, tuberkulóza, aktinomykóza, brucelóza, malária, syfilis, chrípka, tonzilitída, všetky druhy týfusu, septické stavy, reumatizmus a leukémia. Diabetes insipidus sa môže vyvinúť po traumatickom poranení mozgu, najmä ak je sprevádzané zlomeninou spodnej časti lebky.

Diabetes insipidus, ktorý sa vyvíja po chirurgické zákroky na hypofýze alebo hypotalame, môže byť prechodný alebo trvalý. Priebeh choroby po náhodnom úraze je nepredvídateľný; spontánne zotavenie môže nastať niekoľko rokov po zranení.

V. posledné roky bolo ukázané, že diabetes insipidus môže mať autoimunitný pôvod (prítomnosť protilátok proti bunkám vylučujúcim ADH). V. zriedkavé prípady môže to byť dedičné. Diabetes insipidus môže byť súčasťou zriedkavého Wolframovho syndrómu, v ktorom sa kombinuje cukrovka, atrofia optické nervy a senzorineurálna strata sluchu.

Klinické príznaky polyúrie sa objavia, keď sa sekrečná kapacita hypotalamických neurónov zníži o 85%. Nedostatok antidiuretického hormónu je úplný alebo čiastočný, čo určuje stupeň polydipsie a polyúrie.

Štúdium koncentrácie antidiuretického hormónu v krvnej plazme nie je vždy nevyhnutné na diagnostiku diabetes insipidus. Celá linka laboratórne parametre pomerne presne naznačujú prítomnosť nedostatku v sekrécii antidiuretického hormónu u pacienta. Denný objem moču dosahuje 4-10 litrov alebo viac, jeho hustota sa pohybuje od 1,001 do 1,005 a osmolarita sa pohybuje od 50 do 200 mosm / l. V období ťažkej dehydratácie sa hustota moču zvýši na 1 010 a osmolarita na 300 mosm / l. U detí počiatočné znamienko chorobami môže byť noktúria. V iných ohľadoch nie je funkcia obličiek narušená. Často sa zisťuje hyperosmolarita plazmy (nad 300 mOsm / l), hypernatriémia (viac ako 155 mmol / l) a hypokaliémia. Pri vykonávaní testu s obmedzením vody u pacientov so závažným nedostatkom antidiuretického hormónu je zaznamenané zvýšenie osmolarity krvnej plazmy, ale osmolarita moču zvyčajne zostáva pod osmolaritou krvnej plazmy.

So zavedením vazopresínu osmolarita moču rýchlo stúpa. Pri stredne ťažkom deficite ADH a polyúrii môže byť osmolarita moču počas testu o niečo vyššia ako osmolarita plazmy a reakcia na vazopresín je oslabená.

Konštantne nízke koncentrácie antidiuretického hormónu v krvnej plazme (menej ako 0,5 pg / l) naznačujú závažný neurogénny diabetes insipidus, subnormálne hladiny (0,5-1 pg / l) v kombinácii s plazmatickou hyperosmolaritou - o čiastočnom neurogénnom diabete insipidus. Stanovenie koncentrácie antidiuretického hormónu v krvnej plazme - hlavné kritérium, čo umožňuje odlíšiť čiastočný diabetes insipidus od primárnej polydipsie.

Primárna nočná enuréza (nedostatok antidiuretického hormónu). Nočná enuréza zistené u každého desiateho dieťaťa vo veku 5-7 rokov a vo veku 10 rokov - každých dvadsať. Enurézu môže spôsobiť mnoho faktorov: stres, urogenitálne infekcie, nefrologické poruchy atď. Pomerne často je nočné pomočovanie iba dôsledkom iného ochorenia, v niektorých prípadoch je však spôsobené primárnou nočnou enurézou. Táto diagnóza sa stanovuje u detí starších ako 5 rokov, ktoré pri absencii organické porušenia a normálne močenie počas dňa, namočenie postele v noci viac ako 3 krát týždenne. Psychologické vlastnosti organizmus takýchto pacientov - nízka koncentrácia antidiuretického hormónu v krvi. Existuje dedičná predispozícia k rozvoju primárnej nočnej enurézy. Dievčatá ochorejú menej často ako chlapci.

Pacienti s primárnou nočnou enurézou v noci produkujú 2-3 krát viac moču ako zdravé deti. Dôležitá rola V tomto procese hrá antidiuretický hormón. Jeho hladina v tele neustále kolíše. Mať zdravé dieťa v noci je koncentrácia antidiuretického hormónu v krvi vyššia ako cez deň a pri primárnej nočnej enuréze sa táto hladina, ktorá je už dosť nízka, v noci ešte viac znižuje, čo má za následok veľké množstvo nekoncentrovaného moču. Obvykle do štvrtej hodiny ráno, oveľa skôr ako u zdravých detí, močový mechúr u pacientov sa ukazuje, že sú naplnené na doraz. Spánok v tejto dobe je veľmi hlboký, takže deti namočia posteľ.

Pacienti s primárnou nočnou enurézou sa vyznačujú noktúriou, nízkou špecifickou hmotnosťou moču v nočných častiach počas Zimnitského testu. Osmolarita moču v nočných častiach je nižšia ako v denných častiach. Koncentrácia antidiuretického hormónu v krvnej plazme, keď sa vyšetruje počas dňa, je často často v normálnom rozmedzí, a ak je zistený jeho pokles, je nevýznamný. Znížená koncentrácia antidiuretického hormónu v krvnej plazme sa častejšie zisťuje vo večerných a nočných hodinách. Predpisovanie syntetických analógov antidiuretického hormónu pacientom s primárnou nočnou enurézou vedie k vyliečeniu 70-80% pacientov.

Nefrogénny diabetes insipidus (diabetes insipidus, nie je citlivý na antidiuretický hormón). Ochorenie je založené na nedostatku citlivosti epitelu obličkových tubulov na antidiuretický hormón. Keď antidiuretický hormón interaguje s receptormi renálnych tubulov, cAMP sa nevytvára, preto sa proteínkináza A neaktivuje a intracelulárny účinok antidiuretického hormónu sa nerealizuje. Väčšinou sú muži chorí. Ochorenie je dedičné ako znak spojený s chromozómom X. Zmeny laboratórnych parametrov a funkčných testov sú podobné tým, ktoré sa zistili pri diabetes insipidus. Nefrogénny diabetes insipidus je charakterizovaný normálnou alebo zvýšenou koncentráciou antidiuretického hormónu v krvnej plazme. V teste s vazopresínom nedochádza k zvýšeniu hladiny cAMP v moči po jeho podaní.

Pri nefrogénnom diabete insipidus je užívanie liekov z antidiuretického hormónu neúčinné. Tiazidové diuretiká v kombinácii s dlhodobé obmedzenie stolová soľ v strave môže dať dobré klinický výsledok... Je potrebné korigovať hypokaliémiu a hyperkalcémiu pod kontrolou koncentrácie draslíka a vápnika v krvnom sére.

Syndróm neprimeranej sekrécie vazoporessinu (Parkhonov syndróm) je najčastejším variantom zhoršenej sekrécie antidiuretického hormónu. Je charakterizovaná oligúriou (konštantnou alebo periodickou), nedostatkom smädu, prítomnosťou celkového edému, zvýšením telesnej hmotnosti a vysokou koncentráciou antidiuretického hormónu v krvnej plazme, nedostatočnou osmolaritou.

Tento syndróm sa môže vyvinúť s patológiou centrálneho nervového systému, najmä s meningitídou, encefalitídou, nádormi a abscesmi mozgu, subarachnoidálnym krvácaním, kraniocerebrálnou traumou a môže byť tiež spôsobený zápalom pľúc, tuberkulózou, akútnym zlyhaním obličiek, psychózou, niektorými liekmi (vinkristín a karbazam atď.). V niektorých prípadoch je pri hypotyreóze možná nedostatočná sekrécia antidiuretického hormónu. Mechanizmus zhoršenej sekrécie antidiuretického hormónu je spôsobený priamym poškodením hypotalamu. Niekedy nie je možné stanoviť príčinu nevhodnej sekrécie antidiuretického hormónu. V krvnej plazme sa zistí pokles koncentrácie sodíka (menej ako 120 mmol / l); ak klesne pod 110 mmol / l, vyvinú sa neurologické príznaky - stupor, sú možné kŕče. Osmolarita plazmy je nízka (menej ako 270 mOsm / l), je možný vývoj hypoosmolárnej kómy. Pri skúmaní denného moču je zaznamenané zvýšené vylučovanie sodíka z tela. Odhaľujú zvýšený obsah antidiuretického hormónu v krvnej plazme v súvislosti s jeho osmolaritou, zníženú koncentráciu aldosterónu, zníženú odozvu pri vykonávaní testu na inhibíciu sekrécie antidiuretického hormónu záťažou vodou.

Ektopická sekrécia antidiuretického hormónu je možná u rôznych nádorov. Ektopická sekrécia antidiuretického hormónu najčastejšie sprevádza bronchogénny karcinóm pľúc, zhubné nádory pankreasu, týmus, dvanástnik. Zmeny v laboratórnych parametroch sú podobné zmenám v syndróme neadekvátnej sekrécie vazoporessinu.

Funkčný stav systému renín-angiotenzín-aldosterón

Systém renín-angiotenzín-aldosterón určuje stálosť objemu a osmolaritu extracelulárnej tekutiny. Hrá rovnakú úlohu pri určovaní priemeru ciev a úrovne perfúzie tkaniva. Táto kaskáda [enzým (renín) - peptidový hormón (angiotenzín II) - steroidný hormón (aldosterón)] plní svoju dôležitú funkciu vďaka svojej špecifickej schopnosti detekovať a vrátiť sa do normálu aj pri najmenšom zvýšení alebo znížení objemu sodíka a vody v telo.

Fungovanie systému renín-angiotenzín-aldosterón je možné zhrnúť do jeho reakcie na pokles sodíka a vody v tele (napríklad v prípade krvácania, ktoré vedie k zníženiu objemu cirkulujúcej krvi).

V dôsledku krvácania klesá krvný tlak v addukujúcich arteriolách glomerulárnych glomerulov obličiek. Juxtaglomerulárne bunky umiestnené v stene týchto arteriol zachytávajú oslabenie napätia v stene arteriol, v dôsledku čoho sa renín uvoľňuje do glomerulárnej kapilárnej krvi.

Renín uvoľňovaný do krvi ovplyvňuje angiotenzinogén, plazmatický proteín patriaci do skupiny α 2 -globulínov. Angiotensinogén je syntetizovaný a vylučovaný pečeňou. Renin z neho v obličkách odštiepi dekapeptid (angiotenzín I). Angiotenzín I (AI) je substrátom pre ACE, ktorý z neho odštiepi 2 aminokyseliny, pričom vznikne oktapeptid - angiotenzín II (AII). Angiotenzín II má niekoľko účinkov zameraných na korekciu zníženého objemu extracelulárnej tekutiny. Jednou z týchto činností je zvýšenie syntézy a sekrécie aldosterónu v nadobličkách. Ďalším účinkom je vazokonstrikcia ciev. Angiotenzín II je možné previesť na angiotenzín III, heptapeptid, ktorý stimuluje sekréciu aldosterónu v nadobličkách a podobne ako angiotenzín II inhibuje sekréciu renínu.

Aldosterón spôsobuje reabsorpciu sodíka a vody v distálnych obličkových tubuloch (ako aj v distálnom hrubom čreve, potu a slinné žľazy). Táto akcia je zameraná na obnovu zníženého objemu extracelulárnej tekutiny. Aldosterón si uvedomuje svoje účinky prostredníctvom receptorov, ktoré sa nachádzajú nielen v obličkách, ale aj v srdci a cievach.

Angiotenzín II spôsobuje priame zvýšenie tubulárnej reabsorpcie sodíka a vody v obličkách a má tiež priamu vazokonstrikčnú aktivitu, čím znižuje objem cievneho lôžka a prispôsobuje ho zníženému objemu krvnej plazmy. Výsledkom je, že sa udržiava krvný tlak a perfúzia tkaniva správnu úroveň... Angiotenzín II tiež aktivuje adrenergné (sympatické) nervový systém ktorý rýchlo uvoľňuje norepinefrín. Norepinefrín tiež spôsobuje vazokonstrikciu a zabraňuje hypoperfúzii tkaniva. Angiotenzín II nakoniec stimuluje pocit smädu.

Hlavnou funkciou systému renín-angiotenzín-aldosterón je udržať konštantný objem cirkulujúcej krvi. Súčasne je tomuto systému priradená vedúca úloha v patogenéze vývoja obličiek arteriálna hypertenzia u týchto pacientov má preto štúdium indikátorov systému renín-angiotenzín-aldosterónový prvoradý význam pri stanovovaní diagnózy a vedení správna liečba... Renin, angiotenzín a aldosterón sú v ľudskom tele funkčne úzko prepojené, preto sa odporúča súčasne určiť všetky tri indikátory.